A partir de maintenant, on va devoir cocher chaque personne

8h-9h
9h-10h
10h-11h
11h-12h
8h-9h
9h-10h
10h-11h
11h-12h
A <strong>partir</strong> <strong>de</strong> <strong>maintenant</strong>, on va <strong>de</strong>voir cocher chaque personne à chaque remise <strong>de</strong> ronéo pour pas que
ceux qui ne payent pas se servent comme ils veulent. Donc ca prendra beaucoup plus <strong>de</strong> temps,
soyez compréhensifs.
Aussi, à <strong>partir</strong> <strong>de</strong> <strong>maintenant</strong>, tous les cours où il y a <strong>de</strong>s diapos, vous <strong>de</strong>vez les RECOPIER et
n'inserer que celles qui sont utiles à la compréhension (diagramme, tableau, courbe etc) tout le texte
doit etre réécris sinon on <strong>de</strong>vra vous <strong>de</strong>man<strong>de</strong>r <strong>de</strong> retaper votre ronéo, ce serait dommage...
De plus quelques rappels pour simplifier le travail <strong>de</strong> tout le mon<strong>de</strong> : LES RONEOS DOIVENT
ETRE ENVOYEES SOUS FORMAT OPEN OFFICE ET NON SOUS FORMAT WORD NI
PDF !!!!
Il n'y a pas eu anat TC 3&4 cette semaine
Semaine du 31 janvier au 4 février
lundi mardi mercredi jeudi vendredi
ANAT NUG 5& 6
Thomas dubuc
Pierre Gayrel
Bactério 3&4
Anna Tardieu
Sylvain Pahn
ANAT TC 5&6
Lucie R.
Luce S.
SEMIO HEMATO
3&4
Pierre Laboudie
Arthur L.
Semaine du 7 au 11 fevrier
GENET 3&4
Nico V.
Fred R.
ANAT NUG 7&8
Camille B.
Benoit S.
ANAT TC 7&8
Thomas Simon
Edouad D.
Histo NUG 5&6
PJ
Vincent E.
Arnaud H.
HISTO NUG 7&8
Camille Pestre
Clémentine G.
Imagerie
Med 3&4
Clémentine E.
Pauline R.
lundi mardi mercredi jeudi vendredi
ANAT NUG 9&10
JB B.
Nico C
BACTERIO 5&6
Alix Delrieu
Helena B
ANAT TC 9&10
Sophie M
Elodie S
SEMIO
HEMATO 5&6
Fanny g
Marine d
GENETIQUE 5&6
Giordi
Adrien G
ANAT NUG
11&12
Marlene S
Mathil<strong>de</strong> b
ANAT TC 11&12
Quentin v
Barnabé b
HISTO NUG
9&10
Nabil
Paillasson
HISTO NUG
11&12
Thomas v
Benoit b
IMAG.MED 5&6
Louky
Philou
Pour la semio Hemato, le prof a donné le poly <strong>de</strong> l'intégralité <strong>de</strong> son cours. Les parties traitées cette
semaine ont été insérées dans la ronéo. On vous met donc l'intégralité du poly sur le site <strong>de</strong> la
promo ainsi que les diapos du 1er cours <strong>de</strong> semio hemato où quelques schémas peuvent etre
interessants et n'ont pas pu etre intégrés.
Pour la ronéo <strong>de</strong> biophy, on joint le poly <strong>de</strong> la prof car il y a un probleme <strong>de</strong> lecture <strong>de</strong>s images
insérées.

Anatomie NUGGETS 1-2 CATALA Tchi
24/01/2011 DALUZ Tchi
Pr Rimalho
Anatomie <strong>de</strong>s reins
Définition:
● Les reins sont <strong>de</strong>s organes pairs et symétriques.
● Ils sont localisés en situation lombaire et retropéritonéale.
● Ils sont fixés dans les loges rénales.
● La structure du rein se compose d' une capsule,une corticale et une médullaire.
● Ils possè<strong>de</strong>nt une double fonction: métabolique et endocrinienne:
-rôle métabolique: épure le sang <strong>de</strong> la gran<strong>de</strong> circulation sanguine.
-rôle endocrinien: qui comporte en lui-même 2 fonctions essentielles:
1. l'erythropoiese
2. la régulation <strong>de</strong> la tension artérielle
I-La situation <strong>de</strong>s reins.
1°Localisation.
Les reins sont localisés:-chez l' embryon, au niveau <strong>de</strong> la région la plus caudale.
-chez l'adulte, en position rétroperitonéale et lombaire.
-Le reins droit est localisé plus bas que le rein gauche du fait du foie qui
pèse sur le rein droit.
2°Hauteur, dimensions, orientations.
La hauteur <strong>de</strong>s reins se décrit en fonction <strong>de</strong>s vertèbres « rénales » qui s'éten<strong>de</strong>nt <strong>de</strong> T12-->L2-L3.
Les dimensions du rein sont <strong>de</strong>:
● 10-12 cm <strong>de</strong> long
● 5-6 cm <strong>de</strong> large
● 4 cm d'épaisseur
Le poids <strong>de</strong>s reins est très variable, allant <strong>de</strong> 120 à 300g.
1/9

3°Orientation.
Le grand axe <strong>de</strong>s reins est orienté oblique en bas et en <strong>de</strong>hors.
Remarques:
1. De chaque côté <strong>de</strong>s reins se trouvent les gros vaisseaux lombaires: l'aorte thoracique et la
veine cave caudale.
2. Le rein gauche est en relation à gauche avec l'aorte et le rein droit est en relation à droite
avec la veine cave.
3. D'autre part, les reins reposent sur les muscles psoas et sont recouverts en avant par le
péritoine.
II-La morphologie <strong>de</strong>s reins.
1°Morphologie externe.
Les reins ont la forme d'un gros haricot.
2/9

Le rein possè<strong>de</strong>:
● un pôle supérieur
● pôle inférieur
● un bord externe convexe
● un bord interne concave (creusé du hile jusqu'à sa partie moyenne).A ce niveau, émergent
le bassinet et l'uretère et y arrivent les vaisseaux, c'est le Hile du rein.
Le rein droit a un axe oblique en bas et en <strong>de</strong>hors, et est recouvert <strong>de</strong> la capsule rénale qui lui donne
un aspect un peu brillant.
2°Morphologie interne.
Le rein est divisé en 5 segments vasculaires (comme au niveau du poumon) supérieur,antero-sup,
antéro-inf, inférieur, postérieur, non visibles sur la configuration externe.
Au niveau interne ,on observe :
● la capsule rénale
● le cortex (partie externe) qui représente l'appareil sécréteur: glomérule + tube <strong>de</strong> Henlé.
Le cortex est brun,et s'organise en rayons médullaires ou en colonnes rénales appelées
colonnes <strong>de</strong> Bertin.
● La médullaire (partie interne) composée <strong>de</strong>s pyrami<strong>de</strong>s <strong>de</strong> Malpighi qui débouchent dans
les petits calices par l'intermédiaire <strong>de</strong> 5 à 11 papilles (qui sont <strong>de</strong>s petits canaux qui vont
voir émerger l'urine au niveau <strong>de</strong> la partie la plus distale <strong>de</strong>s voies collectrices).
● Les petits calices, qui se drainent dans les grands calices.
● les grands calices qui eux-mêmes se drainent dans le bassinet.
● le bassinet qui lui-même se draine dans l'uretère.
3/9

Remarque: on peut utiliser une métho<strong>de</strong>, l'urographie intraveineuse qui consiste en l'opacification
<strong>de</strong>s voies excrétrices du reins en injectant un produit iodé.
III-Les rapports.
1°Rapports <strong>de</strong>s loges rénales.
4/9

Les loges rénales sont limitées :
● en <strong>de</strong>hors par la division du fascia transversalis(=fascia propria sur le schéma) qui
englobe par en <strong>de</strong>ssus et par en <strong>de</strong>ssous les reins.
● en <strong>de</strong>dans par le hile rénal.
D'autre part, un tissu graisseux englobe les reins.(entre les reins et le fascia transversalis)
On va décrire les rapport <strong>de</strong> la partie la plus proche à la partie la plus éloignée.
-en avant, on a la gran<strong>de</strong> cavité péritonéale (qui passe en avant du fascia transversalies représenté
en « ligne zigzaguée » sur le schéma)
-en arrière:
● le tissu graisseux
● le fascia transversalis (cf plus loin)
● les muscles psoas (sur lesquels les reins reposent)
● les vertèbres
● les muscles carré <strong>de</strong>s lombes (sur lesquels les reins reposent)
● les muscles longitudinaux du rachis
-en <strong>de</strong>hors(latéral)
● le tissu graisseux
● le fascia transversalis
● les muscles ,<strong>de</strong> la paroi abdominale
-en <strong>de</strong>dans(médial)
● le bassinet
● le tissu graisseux
● la veine cave caudale et l'aorte abdominale
Le fascia transversalis:
Le fascia arrive au niveau du bord externe <strong>de</strong> la loge médiale pour ensuite se diviser et englober les
reins et se prolonger en <strong>de</strong>dans pour enfin entourer la veine cave et l'aorte abdominale.
Schéma du rein en position anatomique
5/9

On observe une asymétrie avec le rein droit plus bas que le rein gauche.
-le rein gauche:
● plus haut que le droit
● la veine rénale gauche passe ainsi en avant <strong>de</strong> l'aorte pour rejoindre le rein gauche
-le rein droit:
● plus bas que le rein gauche
● la veine cave caudales est très proche du rein droit
● l'artère rénale droite va ainsi passer en arrière <strong>de</strong> la veine cave
2°Les rapports internes <strong>de</strong>s reins.
On décrit les rapports internes par rapport au hile rénal:
● Au <strong>de</strong>ssus du hile: les 2 reins sont en rapport avec les capsules <strong>de</strong>s surrénales qui sont
interposées entre le pôle supérieur et l'aorte pour le rein gauche, et interposées entre le pôle
supérieur et la veine cave pour le rein droit.
● Au <strong>de</strong>ssous du hile: les reins sont en rapport avec les uretères (au niveau <strong>de</strong> leur portion
initiale) et les vaisseaux génitaux:
-pour le rein gauche: la veine génitale se jette dans la veine rénale gauche.
-pour le rein droit: la veine génitale se jette directement dans la veine cave.
-les artères génitales quand à elles partent à droite et à gauche <strong>de</strong> l'aorte.
● les veines rénales sont au <strong>de</strong>ssous <strong>de</strong>s artères rénales:
-les veines rénales s'abouchent normalement dans la veines cave caudale en
regard <strong>de</strong> L2.
-les artères rénales partent normalement en, regard <strong>de</strong> L1.
6/9
Remarque: il existe <strong>de</strong>s variations importantes <strong>de</strong> la vascularisation (ex:artères rénales doubles..)

3°Les rapports externe <strong>de</strong>s reins.
Les reins sont en rapport avec la paroi abdominale et les muscles <strong>de</strong> la paroi abdominale.
4°Les rapports antérieurs.
Les rapports antérieurs sont variables d'une personne à l'autre.
Les reins sont <strong>de</strong>s organes retropéritonéaux.
Le péritoine recouvre toute la face antérieure <strong>de</strong>s reins.
Rapports antérieur du rein DROIT:
● pôle supérieur: la glan<strong>de</strong> surrénale droite
● la ½ antérieure: le foie par l'intermédiaire du péritoine
● partie moyenne: -en <strong>de</strong>dans avec le duodénum
-en <strong>de</strong>hors avec l'angle colique droit
● partie externe: intestin grêle
Rapports du rein GAUCHE:
● pôle supérieur: la glan<strong>de</strong> surrénale gauche
● en avant: l'estomac
● en <strong>de</strong>hors: la rate
● en <strong>de</strong>ssous: la queue du pancréas
● 2/3 inférieur <strong>de</strong> la face antérieure: jéjunum
● partie la plus externe: l'angle colique gauche
Conséquences pratiques: tous les organes mala<strong>de</strong>s en contact avec les reins vont voir leur maladies
se propager aux reins.
7/9

5°Les rapports postérieurs.
Les reins sont très protégés par les épaisseurs musculaires successives:
● les muscles <strong>de</strong> la paroi abdominale <strong>de</strong> la région lombaire vers la profon<strong>de</strong>ur:
-au <strong>de</strong>ssous: le grand dorsal
-en <strong>de</strong>dans: la masse lombaire
-en haut: le petit <strong>de</strong>ntelé
-en <strong>de</strong>hors: le grand oblique
● le muscle psoas et le carré <strong>de</strong>s lombes sont interposés entre le pôle inférieur et la crête
iliaque.
Remarque: au <strong>de</strong>ssous du grand dorsal en avant, on a une zone où le pôle inférieur est un peu plus
accessible ,c'est l'espace <strong>de</strong> Grynfeltt(pas important). 8/9

6°Projections cutanées <strong>de</strong>s reins en arrière.
Le rein droit: le pôle supérieur affleure le bord inférieur <strong>de</strong> la 11eme côte.
Le rein gauche: le pôle supérieur dépasse le bord inférieur <strong>de</strong> la 11eme côte.
CONCLUSION
L'anatomie du rein est très importante pour la compréhension <strong>de</strong>s diverses pathologies qui peuvent
l'atteindre.
Elle permet <strong>de</strong> comprendre:
● les pathologies métaboliques: comme par exemple dans l'insuffisance rénale où il y a
<strong>de</strong>struction <strong>de</strong> l'appareil sécréteur par un mécanisme immun, une infection ou encore une
obstruction.
● Les pathologies tumorales: fréquentes et graves,difficiles à diagnostiquer (diagnostic
tardif)
● les pathologies infectieuses: notamment urinaires qui conduisent à <strong>de</strong>s pyélonéphrite qui
touchent les calices et le bassinet.
9/9

Anatomie NUG 1-2 Catala Tchi
Le 24/01/11 Daluz Tchiriri
Pr Rimailhot
Embryologie <strong>de</strong> l'appareil urogénital
La formation <strong>de</strong> l'appareil urinaire et génital sont indissociables et l'embryologie est nécessaire à la
compréhension <strong>de</strong> son fonctionnement, et <strong>de</strong> ses malformations.
Cet organe a une fonction urinaire et une fonction <strong>de</strong> reproduction, qui sont mélangées sur le
plan anatomique.
Il y a <strong>de</strong>ux étapes: une étape indifférenciée, chez tout les embryons, et une étape différenciée.
Sur le plan fonctionnel, l'appareil urinaire est un organe émonctoire fabriquant les urines,
extrayant du sang les impuretés, qui seront évacuées par les voies urinaires.
L'appareil génital aura une fonction endocrine, une fonction sexuelle, une fonction <strong>de</strong>
reproduction.
Sur le plan anatomique et embryologique, c'est le néphrotome.
A- Le néphrotome
C'est un ensemble <strong>de</strong> tissu mésenchymateux situé <strong>de</strong> chaque coté <strong>de</strong> la chor<strong>de</strong> primitive (<strong>de</strong>nsification
étendue <strong>de</strong> la partie craniale à la partie caudale). Les 2 appareils auront une origine commune
( le néphrotome, issu <strong>de</strong> la crête mésoblastique et du rein primitif), et une terminaison commune,
le cloaque. Il apparaît à la 4e semaine, à <strong>partir</strong> <strong>de</strong> mésoblaste cervical individualisé du somite.
Il se creuse d'une lumière, formant les tubes rénaux primitifs. Dans d'autres régions non métamérisées,
le mésoblaste forme les cordons néphrogènes et les crêtes urogénitales.
Le développement est interdépendant, mais cela reste plus marqué chez le mâle.
On connait 2 sta<strong>de</strong>s:
– Indifférencié, 4e semaine
– Puis survient la différenciation sexuelle, sous la dépendance du caryotype.
1

A: Au milieu en haut se trouve la chor<strong>de</strong>, en avant on a l'intestin primitif, et à coté on voit <strong>de</strong>s
<strong>de</strong>nsifications mésoblastiques: c'est le mésoblaste intermédiaire qui donnera le néphrotome.
B: apparition du néphrotome et développement supplémentaire : formation <strong>de</strong> l'appareil rénal
primitif quelques jours plus tard.
Schéma du mésoblaste intermédiaire:
De la région cervicale à la région caudale, on observe:
– le Pronephros: dans la partie haute, métamérisé (fragmenté), qui disparaitra.
– Le Mésonephros: également segmenté, disparaît aussi
– Le Métanephros: donnera le rein définitif
Sur la partie externe du néphrotome se forme <strong>de</strong> bas en haut un canal: le canal <strong>de</strong> Wolff qui
donnera à sa partie caudale le bourgeon urétéral. 1
Le canal <strong>de</strong> Wolff sera à l'origine <strong>de</strong> l'appareil génital mâle (cette partie est un peu floue, mais
d'après ce que l'on a compris, le canal <strong>de</strong> wolff persiste dans les 2 sexes pour donner le bourgeon
urétéral, appartenant à l'appareil urinaire, et en ce qui concerne l'appareil génital, il régresse chez
la femme et persiste chez l'homme.)
En avant et en <strong>de</strong>dans du mésonephros se trouve les crêtes génitales, responsables <strong>de</strong> la formation
<strong>de</strong> la gona<strong>de</strong>.
La proximité géographique et les voies communes aux 2 appareils montre l'intrication <strong>de</strong> l'appareil
urogénital.
B- Organogenèse <strong>de</strong> l'appareil urogénital
1°) Les voies excrétrices
On a en <strong>de</strong>dans et en avant du mésonéphros: les crêtes génitales, et en <strong>de</strong>hors du mésonephros en
relief: le canal <strong>de</strong> Wolf.De haut en bas, on verra se former

-les tubes collecteurs
-les calices
-le bassinet
-les uretères.
Leur formation chronologique se fait dans le sens contraire (cad que l'on a d'abord les uretères,
puis le bassinet, puis les calices, et enfin les tubes collecteurs). Les voies se forment du canal <strong>de</strong>
Wolff vers le métanéphros: en effet, les canaux <strong>de</strong> Wolff donnent <strong>de</strong>s diverticules qui progressent
vers les reins pour former les voies excrétrices.
2°) L'appareil sécréteur: le néphron, ou blastème néphrogène
Le rein résulte <strong>de</strong> la rencontre entre le système excréteur (canal <strong>de</strong> Wolff) et le système sécréteur
(métanéphros, notamment le blastème néphrogène). Si la rencontre ne se fait pas, il n'y a pas <strong>de</strong>
rein: c'est une agénésie rénale.
Le système excréteur colonise le métanéphros: l'uretère s'élargit pour former le bassinet. Puis cela
fonctionne par divisions successives:
– la première division donne naissance au grand calice
– le secon<strong>de</strong>: petits calices
– la 3e: les tubes collecteurs, qui s'enfoncent dans le cortex rénal.
On rencontre au niveau du rein la même organisation qu'au niveau du poumon, sauf que le rein
n'a pas <strong>de</strong> circulation rénale, il est branché sur la circulation générale. Les échanges se faisant par
l'intermédiaire <strong>de</strong> capillaires entourant l'appareil sécréteur.
3

A: Les tubes collecteurs au contact <strong>de</strong>s
cellules du métanéphros ont leurs extrémités coiffées par ces cellules, ce qui permet la formation
<strong>de</strong>s vésicules rénales (B) par le creusement d'une lumière au niveau du tube du métanéphros.
C: On a ainsi le néphron primitif, unité fonctionnelle du rein avec la capsule <strong>de</strong> Bowman
(équivalent <strong>de</strong>s alvéoles pulmonaires).
Les capsules s'éloignent secondairement <strong>de</strong> la zone. Entre le tube et la capsule, on trouve la
formation du tube <strong>de</strong> Henlé, plus développé dans le cortex rénal, permettant <strong>de</strong>s échanges.
E: Le tube contourné distal se développe en proximal et en distal, dans l'épaisseur du tube rénal
(c'est un appareil plus complexe).
3°) Anomalies <strong>de</strong> développement
Elles sont très fréquentes:
– uretères doubles: ils se divisent au niveau du bassinet dans le métanéphros et parfois se sont
déjà dédoublés au niveau <strong>de</strong> leur origine, et donc colonisent le métanéphros <strong>de</strong> façon
indépendante
– reins polykystiques: hyperplasie <strong>de</strong> la paroi avec développement <strong>de</strong> glomérules aveugles
grossissant et détruisant le parenchyme (d'où la nécessité <strong>de</strong> dialyser le patient), résultat d'un
défaut d'union entre le tube excréteur et le néphron.
– Agénésie rénale uni ou bilatérale, par arrêt <strong>de</strong> développement du canal <strong>de</strong> Wolff.
– Rein unique (pas <strong>de</strong> rencontre entre le canal <strong>de</strong> Wolff et le métanéphros en controlatéral)
– Rein ectopique: reste pelvien, dans la fosse iliaque (normalement, il subit une ascension et
une rotation pour se retrouver en position lombaire)
– Artères rénales multiples
– Rein en fer <strong>de</strong> cheval: rein unique uni par le pôle inférieur. Il y a une rencontre entre les 2
extrémités du métanéphros, et le rein reste bloqué par l'artère mésentérique. Ce n'est pas très
grave, sauf que les possibilités <strong>de</strong> suppléance sont supprimées et en chirurgie, cela gêne l'accès
à l'artère lombaire en cas d'anévrysme. 4

4°) Formation <strong>de</strong> la vessie
La vessie est un réservoir, collecteur d'urines, interposé entre les uretères et l'urètre.
Le prof insiste sur le fait qu'il faut différencier l'uretère et l'urètre! Il y a <strong>de</strong>ux uretères, canaux
reliant le rein à la vessie, et qui sont beaucoup plus longs, et un seul urètre, reliant la vessie au
périnée.
Tous les animaux n'ont pas <strong>de</strong> vessie, les oiseaux par exemple n'ont ni vessie ni rectum, ils ont un
cloaque, et donc la mer<strong>de</strong> se forme et se mélange avec la pisse, et le fameux nectar vous tombe sur
la gueule au fur et à mesure <strong>de</strong> sa formation.
La vessie permet d'avoir une vie sociale! Pour Mme, l'urètre est très court, et la vessie, permet le
contrôle <strong>de</strong> l'émission <strong>de</strong> l'urine par la volonté. Avec l'âge, ce phénomène est menacé, ce qui fait
que Mme fuie. Chez l'homme, on a la prostate, qui gonfle et bloque la vessie, empêchant sa
vidange.
A la 4e semaine, on a un cloaque. Ce qui nous différencie <strong>de</strong>s oiseaux, c'est la division du cloaque,
avec la formation du rectum en arrière, et la vessie en avant. Ce cloisonnement permet
l'individualisation <strong>de</strong> la partie postérieure <strong>de</strong> la vessie. Sa partie antérieure suit la fermeture <strong>de</strong> la
vésicule vitelline, qui reste reliée par le ligament <strong>de</strong> l'ouraque au canal vitellin.
Parfois, ce ligament est perméable: fistule <strong>de</strong> l'ouraque. Si l'oblitération est incomplète, on a un
kyste <strong>de</strong> l'ouraque. (sinus: vérifier sur diapos)
Le plus ennuyeux, c'est lorsque l'on n'a pas <strong>de</strong> formation <strong>de</strong> la vessie: c'est une extrophie vésicale.
Cela touche les nouveaux-nés avec un défect au niveau <strong>de</strong> la paroi abdominale. La vessie est alors
ouverte sur l'extérieur: incompatible avec la vie prolongée!!! Il y a un risque d'infection, et il faut
refermer, car on observe une fistule abdominale urinaire! L'opération doit se faire le plus tôt
possible pour reconstituer la vessie, car cela est très handicapant. 5

5°) Formation <strong>de</strong> l'urètre
Chez la femme, il est très court, c'est un prolongement <strong>de</strong> la vessie vers le périnée.
Chez l'homme, il y a une forte interdépendance entre les voies urinaires et génitales. La partie
terminale <strong>de</strong>s voies génitales donnera à la fois le canal urinaire, le canal génital, ce développement
étant dépendant <strong>de</strong> celui du pénis,
Paroi postérieure <strong>de</strong> la vessie, A: étape la plus primitive, B: étape terminale
Au départ, l'urètre émerge du canal <strong>de</strong> Wolff puis s'en détache pour s'aboucher dans la vessie. La
terminaison du canal <strong>de</strong> Wolff, qui repose sur l'uretère, <strong>de</strong>scend en arrière <strong>de</strong> la vessie et se place
en <strong>de</strong>ssous, au niveau <strong>de</strong> la prostate.
C- Organogenèse <strong>de</strong> l'appareil génital
On commence par un sta<strong>de</strong> indifférencié, puis on arrive à un sta<strong>de</strong> différencié (féminin ou
masculin).
1°) Sta<strong>de</strong> indifférencié
Au sta<strong>de</strong> indifférencié, sur une coupe d'embryon à la 4e semaine, on voit l'aorte dorsale, à droite
le mésonéphros, à son extrémité droite on voit le canal <strong>de</strong> Müller. En avant du mésonéphros, on a
l'ébauche génitale, future gona<strong>de</strong> qui se développe, dans un tissu mésenchymateux prolifératif.
6

On observe:
– le canal <strong>de</strong> Wolff
– le canal <strong>de</strong> Müller en avant
Les 2 sont présents, même si la gona<strong>de</strong> est différente. En fait, avec le déterminisme génétique, on
verra une différenciation <strong>de</strong>s gona<strong>de</strong>s puis <strong>de</strong>s canaux.
La <strong>de</strong>scente <strong>de</strong>s gona<strong>de</strong>s se fait dans les 2 sexes, mais elle est plus marquée chez l'homme. La
terminaison du canal <strong>de</strong> Wolff se fait au-<strong>de</strong>ssus du testicule, dont il suit la <strong>de</strong>scente. Si elle ne se
fait pas, on doit rechercher le testicule qui est soit en position inguinale, et donc une opération
permet <strong>de</strong> le faire <strong>de</strong>scendre, soit en position lombaire, très propice à <strong>de</strong>venir cancéreux, et donc
on l'enlève.
2°) Chez la femme
Chez la femme, les canaux <strong>de</strong> Müller persistent, et les Canaux <strong>de</strong> Wolff disparaissent. Leurs
extrémités caudales s'accolent près du cloaque, avec un épaississement: c'est le tubercule <strong>de</strong> 4
Müller. Le tout donnera la trompe et l'utérus.
Le vagin se forme à <strong>partir</strong> <strong>de</strong> la rencontre du sinus urogénital avec les canaux <strong>de</strong> Müller: c'est un
épaississement qui se creuse d'une cavité, avec persistance d'une membrane séparant le vagin du
cloaque, l'hymen, qui se percera secondairement.
Les 2 canaux <strong>de</strong> Müller peuvent ne pas fusionner, donnant donc <strong>de</strong>ux hémi-utérus, <strong>de</strong>ux vagins,
<strong>de</strong>ux cols. 7

3°) Chez l'homme
Chez l'homme, à la phase indifférenciée on a:
– en avant: les tubercules génitaux
– en latéral: les 2 plis cloaquaux et les bourrelets génitaux
– au milieu: la membrane urogénitale.
Les bourrelets scrotaux donneront les bourses, qui se rempliront <strong>de</strong>s testicules.
Les plis urétraux se divisent, se développent et se ferment sur la ligne médiane: c'est le pénis, avec
en son centre le canal <strong>de</strong> l'urètre. 8
Le tubercule génital en avant donne le gland.
La soudure au niveau <strong>de</strong>s bourses et les plis urétraux est fondamentale. Si elle ne se fait pas, on a
un hypospadias si la ligne <strong>de</strong> soudure est absente en arrière, un épispadias si c'est en avant.

Bacterio 1 et 2
Lundi 24 janvier
Laguerre Alexine
Deville-Coadou Morgane
Le prof rappelle que les TP sont obligatoires (aucune excuse même pas certificat médical soidisant)
et qu'il faut une blouse.
Il rappelle aussi qu'il y aura en plus <strong>de</strong> l'exam <strong>de</strong> fin d'année un contrôle continu (oui un seul mais
il est continu quand même).
Les Streptocoques & Enterocoques
Ces bactéries sont très importantes en pratique car responsables <strong>de</strong> pathologies majeures.
Elles sont largement présentes à la surface <strong>de</strong>s muqueuses <strong>de</strong> l'oropharynx, du tube digestif,
du vagin & un peu à la surface <strong>de</strong> la peau. Dans ces zones leur présence est physiologique : elles
font partie <strong>de</strong> la flore commensale. L'oropharynx est un réservoir majeur <strong>de</strong> streptocoques, le tube
digestif d'enterocoques.
Les enterocoques sont également retrouvés dans les environnements en contact avec les déjections :
on les utilise comme marqueur <strong>de</strong> contamination (s'ils sont retrouvés dans une eau, cette eau sera
déclarée impropre à la consommmation car il y a eu contact avec <strong>de</strong>s selles). On peut voir que ces
bactéries sont résistantes car elles survivent très bien dans l'environnement.
Métabolisme:
Les enterocoques comme les streptocoques sont <strong>de</strong>s bactéries anaérobies facultatives. Pour rappel
il existe trois types <strong>de</strong> bactéries :
- les aérobies strictes types pseudomonas aeruginosa (présent dans l'environnement)
- les anaérobies strictes (pour certaines espèces l'O2 est même toxique)
- les aéro-anaérobies facultatives utilisent l'oxygène lorsqu'il y en a mais survivent très bien en
milieu anaérobie aussi. Les streptocoques & enterocoques font partie <strong>de</strong> cette famille mais se
développent quand même mieux en anaérobiose (ce sont <strong>de</strong>s bactéries fermentaires).
En ce qui concerne la mise en culture, les streptocoques se <strong>de</strong>velopperont très bien sur les géloses
au sang (très utilisées car le sang contient beaucoup <strong>de</strong> facteurs <strong>de</strong> croissance). Pour les
pneumocoques (ils font partie <strong>de</strong>s streptocoques) on utilise <strong>de</strong>s milieux riches en CO2. Les recettes
<strong>de</strong> cuisine ne sont pas à retenir, simplement savoir que les conditions <strong>de</strong> culture dépen<strong>de</strong>nt <strong>de</strong>s
bactéries.
Caractères distinctifs:
Pour i<strong>de</strong>ntifier chaque bactérie on utilise trois niveaux <strong>de</strong> distinction : la morphologie (<strong>de</strong> la bactérie
et <strong>de</strong> la colonie), les polyosi<strong>de</strong>s, & le biotype (on fait <strong>de</strong>s galeries d'i<strong>de</strong>ntification = galerie
biochimique biotype).
On définit la bactérie par son nom <strong>de</strong> genre (ex: streptococcus) puis son nom d'espèce (ex:
pneumoniae). Dans certains cas on arrive à i<strong>de</strong>ntifier le genre mais pas l'espèce : on écrira par
exemple streptococcus sp.

Morphologie : elle est variable mais ce sont tous <strong>de</strong>s cocci (=en forme <strong>de</strong> bille par
opposition aux batonnets). Les colonies peuvent s'organiser en chaînes, comme <strong>de</strong>s colliers.
En culture sur gélose au sang, on peut voir un halo clair autour <strong>de</strong> certaines colonies qui correspond
à une zone où les hématies ont été détruites. La présence <strong>de</strong> ce hallo permet <strong>de</strong> définir les colonies
hémolytiques appelées aussi colonies β. Les colonies non hémolytiques sont les colonies γ. On a
aussi les colonies α viridans : ce sont <strong>de</strong>s streptocoques ayant un pouvoir <strong>de</strong> réduction <strong>de</strong>
l'hémoglobine. L'hémogobine réduite <strong>de</strong>vient <strong>de</strong> la méthémoglobine qui forme un halo verdâtre.
La culture en gélose au sang est donc une étape <strong>de</strong> distinction.
Polyosi<strong>de</strong>s : Les enterocoques & streptocoques possè<strong>de</strong>nt juste en-<strong>de</strong>ssous <strong>de</strong> leur paroi une
couche <strong>de</strong> polyosi<strong>de</strong>s <strong>de</strong> composition plus ou moins originale. Certaines espèces ont <strong>de</strong>s polyosi<strong>de</strong>s
spécifiques permettant leur i<strong>de</strong>ntification : on distinque ainsi les streptocoques <strong>de</strong>s groupes A, B, et
D (le groupe D est presque exclusivement composé d'enterocoques, ces <strong>de</strong>ux termes sont quasi
synonymes). Les autres espèces ont <strong>de</strong>s polyosi<strong>de</strong>s communs ne permrttant pas <strong>de</strong> les distinguer ils
sont donc appelés streptocoques non groupables.
Certaines espèces ont un polysacchari<strong>de</strong> externe doublant la paroi appelé capsule
polysaccharidique. Cette notion est surtout importante pour le pneumocoque : son vaccin est
d'ailleurs composé d'antigènes capsulaires.
Biotype : le principe <strong>de</strong> détermination du biotype est basé sur la mise en culture en présence
<strong>de</strong> différents substrats (gluci<strong>de</strong>s, lipi<strong>de</strong>s, protéines). On établit ainsi un profil enzymatique selon la
capacité d'utilisation <strong>de</strong> ces différents substrats. La galerie d'i<strong>de</strong>nfication ainsi obtenue est la carte
d'i<strong>de</strong>ntité finale <strong>de</strong> la bactérie, elle permet d'i<strong>de</strong>ntifier tous les genres et toutes les espèces. C'est la
référence pour l'i<strong>de</strong>ntification <strong>de</strong>s bactéries.
I.Les streptocoques groupables
A) Groupe A : les streptococcus pyogenes
1) Habitat
En conditions normales ces bactéries sont présentes au niveaux <strong>de</strong> l'oropharynx : on parle <strong>de</strong>
portage sain. Ce portage asymptomatique concerne surtout les enfants en bas âge, jusqu'à l'école
primaire.
Elles sont présentes seulement chez l'Homme, il n'y a aucun réservoir animal.
2) Description
Morphologie : c'est la plus typique, on voit <strong>de</strong>s petites billes en chaîne très longues et
flexibles ressemblant à <strong>de</strong>s colliers (25 à 30 unités). Les colonies sont <strong>de</strong> type β (hémolytiques:
elles synthétisent <strong>de</strong> l'hémolysine).
Enveloppes : la paroi contient <strong>de</strong>s polyosi<strong>de</strong>s <strong>de</strong> groupage, les polyosi<strong>de</strong>s C qui sont
strictement spécifiques <strong>de</strong> streptococcus pyogenes. De même le biotype <strong>de</strong>s streptococcus du
groupe A est celui <strong>de</strong>s pyogenes. La capsule contient la protéine M qui est un facteur <strong>de</strong>
pathogenicité : elle possè<strong>de</strong> une activité anti-phagocytaire ce qui permet à la bactérie <strong>de</strong> mieux
résister aux défenses immunitaires. Chez certaines souches <strong>de</strong> streptococcus pyogenes la protéine M
présente quelques différences qui confèrent à la bactérie une plus gran<strong>de</strong> pathogénicité surtout vis-

à-vis du rein. Ces souches sont dites nephritogènes car elles entrainent <strong>de</strong>s glomérulopathies. On
i<strong>de</strong>ntifie les protéines M modifiées grâce à <strong>de</strong>s techniques immunologiques.
La capsule est constituée d'aci<strong>de</strong> hyaluronique (comme dans la substance fondamentale <strong>de</strong>
l'organisme humain) qui a un pouvoir anti-phagocytaire.
Exoproduits : la bactérie produit <strong>de</strong>s enzymes & <strong>de</strong>s toxines qui sont le support <strong>de</strong> la
pathogénicité. Certaines bactéries excrètent spontanément leurs produits dans le milieu ambiant,
d'autres ne les libèrent que lors d'une importante lyse bactérienne.
Il existe une gran<strong>de</strong> variété d'enzymes : streptolysines (=hemolysines), streptokinases (utilisées
avant en thérapeutique pour leurs propriétés thrombolytiques), streptodormases,
streptohyaluronidases (permettent <strong>de</strong> lyser la capsule bactérienne et <strong>de</strong> libérer les produits <strong>de</strong>
sécrétion). Elles portent le nom <strong>de</strong> strepto- car elles ont d'abord été décrites chez le streptocoque.
Les exoproduits peuvent être la cible <strong>de</strong>s anticorps : il y a eu <strong>de</strong>s applications au niveau
sérodiagnostic, peu utilisé aujourd'hui (streptolysine par ex).
Il existe également plusieurs types <strong>de</strong> toxines :
- la toxine erythrogène = qui fait rougir est retrouvée par exemple dans la scarlatine, l'érésypèle.
- les toxines du chox toxique streptococcique (causé par les staphylocoques) regroupent plusieurs
toxines très agressives. Elles entrainent la libération d'une gran<strong>de</strong> quantité <strong>de</strong> médiateurs <strong>de</strong>
l'inflammation qui causent le choc infectieux toxique ( hypotension, <strong>de</strong>shydratation,...). C'est très
grave car même avec <strong>de</strong> l'adrénaline il peut y avoir un collapsus cardiovasculaire majeur : on peut
en mourir en quelques heures.
- les toxines <strong>de</strong> grangrène cellulaire dont on reparlera.
3) Pouvoir pathogène
Il faut distinguer <strong>de</strong>ux grands types <strong>de</strong> pathologies : la suppuration & les complications poststreptococciques.
a. Suppuration :
- Non-invasive : c'est-à-dire que l'infection reste limitée à la surface <strong>de</strong>s muqueuses, elle ne traverse
pas le revêtement cutanéo-muqueux.
L'angine : la muqueuse <strong>de</strong>vient très rouge, avec <strong>de</strong>s points blancs dans les formes les plus
classiques (muqueuse érythémato-pultacée). Jusqu'à la campagne « les antibiotiques c'est pas
automatique » on donnait systématiquemant <strong>de</strong> l'amoxicilline <strong>de</strong>vant toute angine voire tout mal <strong>de</strong>
gorge. Cette conduite a éradiqué toutes les complications post-streptococciques. Mais comme on ne
cherchait pas à vérifier si l'angine était bien bactérienne et non virale il y a eu une surconsommation
d'antibiotiques. Ces antibiotiques ont sélectionné parmis la flore commensale les bactéries les plus
résistantes notamment le streptocoque A <strong>de</strong> l'oropharynx. Par transfert génétique (voir cours <strong>de</strong>
l'année <strong>de</strong>rnière...) les gènes <strong>de</strong> résistance <strong>de</strong>s streptocoques A sont passés aux streptocoques
pneumoniae et les résistances ont augmenté.
Les infections cutanées : la plus fréquente est l'impétigo chez les enfants en bas âge scolarisés.
Cette infection se traduit par la présence <strong>de</strong> croûtes à la racine <strong>de</strong>s cheveux. En théorie on distingue
l'impétigo streptococcique et l'impétigo staphylococcique mais le plus souvent les <strong>de</strong>ux bactéries
sont retrouvées. C'est difficile à soigner. Il existe d'autres manifestations : les staphylocoques
peuvent donner <strong>de</strong>s pyo<strong>de</strong>rmites (autour <strong>de</strong>s glan<strong>de</strong>s sébacées, <strong>de</strong>s ongles,...), <strong>de</strong>s petits abcès, <strong>de</strong>s
furoncles,... Parfois on retrouve du staphylocoque doré avec. Les boutons d'acné crevés peuvent
s'infecter par la suite...

- Invasive : l'infection traverse la peau ou la muqueuse pour atteindre <strong>de</strong>s tissus plus profonds.
L'érésypèle (= érysipèle) est une urgence médicale! Cliniquement on a <strong>de</strong>s placards rouges sur les
zones découvertes (visage, avants-bras et mains, jambes). Rapi<strong>de</strong>ment ces lésions prennent du
relief, se surélèvent avec apparition d'un oedème, chaud au toucher. Il faut hospitaliser en urgence
car si une antibiothérapie n'est pas rapi<strong>de</strong>ment mise en place le patient va faire une septicémie à
streptocoque A. Du moment qu'on voit un placard et un oedème ça signifie que l'infection est déjà
sous-cutanée, il faut réagir très vite.
Les infections <strong>de</strong>s tissus mous regroupent <strong>de</strong> nombreuses formes cliniques. Lorsque le tissus souscutané
est atteint on parle <strong>de</strong> gangrène cellulaire. Il existe <strong>de</strong>s souches dites rongeuses <strong>de</strong> chair
qui entrainent <strong>de</strong>s formes très graves <strong>de</strong> gangrène (gangène <strong>de</strong> Fourier). Le muscle est atteint et
malgrès les antibiotiques c'est très grave car le muscle gonfle et entraine un syndrome <strong>de</strong> loge. La
pression empêche la circulation du sang donc les antibiotiques ne diffusent plus, le milieu <strong>de</strong>vient
anaérobie : les conditions sont parfaites pour une culture bactérienne. Il faut inciser les aponévroses
pour diminuer la pression. On peut être obligé d'amputer.
Le choc toxique streptococcique est une complication possible <strong>de</strong> toute forme invasive. Il est
causée par une septicémie à streptocoque A qui est extrêmement grave. Souvent l'antibiothérapie ne
suffit pas et elle est mise en place avec retard car l'état <strong>de</strong> choc peut s'installer en moins <strong>de</strong> 24h
entrainant un collapsus irréversible. Il y d'abord <strong>de</strong>s décharges toxiques avec myalgies,
arthralgies,... faisant penser à une grippe.
b.Complications post-streptococciques :
Elles apparaissent décalées dans le temps, bien après une angine à streptocoque A non traitée (car
minime, parfois méconue), ou une petite lésion cutanée,... Ces complications comprennent
principaelment les rhumatismes articulaires aigus, le rétrécissement mitral, les
glomérulopathies. Ce sont donc <strong>de</strong>s complications graves. On a remarqué que les angines
entrainaient plutôt <strong>de</strong>s complications cardiaques et articulaires, & les infections cutanées plutôy <strong>de</strong>s
glomerulonephrites aigues.
Nb : La scarlatinite est causée par le streptocoque A, elle n'existe quasiment plus
aujourd'hui. C'est une pharyngite très rouge appelée énanthème, avec une éruption. Comme
l'exanthème il est du à la toxine érythrogène. Elle entraine <strong>de</strong>s complications à type <strong>de</strong>
glomerulonephrite aigue.
4) Diagnostic
On peut faire <strong>de</strong>s prélèvements locaux selon les signes cliniques, <strong>de</strong>s hémocultures si on craint une
septicémie,... Ces bactéries sont faciles à cultiver, il n'y a pas <strong>de</strong> conditions particulières. Pour les
complications on a cherché à faire <strong>de</strong>s diagnoctics rétrospectifs avec <strong>de</strong>s sérologies mais c'est d'une
valeur limitée car à 30ans quasiment tous le mon<strong>de</strong> est immunisé.
Nb : La fièvre puerpérale était il y a quelques temps la première cause <strong>de</strong> mort après
l'accouchement. Comme l'accouchement est plus ou moins sanglant, <strong>de</strong>s bactéries venues <strong>de</strong> la
cavité vaginale ou <strong>de</strong>s zones à proximité risquent <strong>de</strong> passer dans la circulation sanguine. Les
septicémies à streptocoques A étaient une <strong>de</strong>s complications infectieuses post-partum les plus
fréquentes et les plus graves. Elle sont très rares aujourd'hui <strong>de</strong>puis que les gynecologues se lavent
les mains et qu'on stérilise les instruments <strong>de</strong> chirurgie.

5) Sensibilité aux antibiotiques :
Le streptocoque A est sensible aux penicillines surtout les G & aux clamoxines.
Les aminoglycosi<strong>de</strong>s (ex gentamycine) sont ajoutés dans les formes graves : on les utilise
beaucoup pour l'érésypèle ou les infections <strong>de</strong>ss tissus mous. On les utilise toujours en association
(très important). Les streptocoques et enterocoques sont naturellement résistants aux
aminoglycosi<strong>de</strong>s. Mais cette résistance naturelle est <strong>de</strong> faible niveau : elle est liée à une
impossibilité pour l'antibiotique à franchir la paroi bactérienne. Les aminoglycosi<strong>de</strong>s seuls n'ont
donc aucun effet sur les streptocoques et enterocoques. Mais lorsqu'on les associe aux penicillines il
y a une synergie qui permet <strong>de</strong> contourner cette résistance naturelle. Les pénicillines trouent la paroi
bactérienne, permettant ainsi aux aminoglycosi<strong>de</strong>s d'atteindre leurs cibles.
Par contre il peut y avoir <strong>de</strong>s cas <strong>de</strong> résistance acquise <strong>de</strong> haut niveau liée à une modification <strong>de</strong> la cible <strong>de</strong>
l'aminoglycosi<strong>de</strong> (le ribosome). C'est une résistance <strong>de</strong> haut niveau; dans ce cas-là l'association n'a aucun intérêt.

Bactériologie 1 et 2 Deville Morgane
Lundi 24 janvier Laguerre Alexine
Streptocoque Entérocoque
Les bactéries sont présentes largement au niveau <strong>de</strong>s muqueuses (oropharynx, cavité vaginale tube
digestif) et <strong>de</strong> la peau. Les entérocoques prédominent sur la muqueuse du tube digestif alors que les
streptocoques prédominent sur l’oropharynx surtout, et la cavité vaginale.
Les entérocoques se trouve facilement dans l’environnement et peut donc être trouvé dans l’eau qui
<strong>de</strong>vient alors impropre à la consommation. Ce sont donc <strong>de</strong>s marqueurs <strong>de</strong> contamination. Ils sont
résistants et peu exigeants en culture.
Rappel : Il existe trois catégories <strong>de</strong> bactéries :
- Les aérobies strictes : comme le pseudomonas aeruginosa qui ne survit pas en anaérobiose.
- Les anaérobies strictes : pour lesquelles l’oxygène peut être toxique.
- Les aéro-anaérobies facultatives : qui incluent les entérocoques et les streptocoques. Les
streptocoques étant mieux en anaérobiose qu’en aérobiose. De plus ils se développent mieux
dans les milieux riches en sang (développement du pneumocoque fonction <strong>de</strong> la pCO2)
On traitera chaque chapitre <strong>de</strong> la même façon en traitant la morphologie <strong>de</strong> la bactérie elle même et
<strong>de</strong> ses colonies, les polyosi<strong>de</strong>s qui composent la bactérie et les biotypes qui permettent <strong>de</strong> les
i<strong>de</strong>ntifier.
Le profil enzymatique permet d’i<strong>de</strong>ntifier <strong>de</strong> façon nette un bactérie. La nomenclature donne un
nom <strong>de</strong> genre : streptococcus et un nom d’espèce : pneumoniae par exemple.
On peut ajouter la notation « st » pour reconnaître les streptocoques.
• Morphologie : Ce sont <strong>de</strong>s Cocci disposés en longue chaine. Il existe <strong>de</strong>s colonies
hémolytiques (colonies béta) qui se concentre autour <strong>de</strong>s globules rouges pour créer
une réaction hémolytique, et <strong>de</strong>s colonies non hémolytiques (colonies gamma). Il
existe aussi <strong>de</strong>s colonies alpha viridans qui réduisent l’hémoglobine <strong>de</strong>s globules
rouges et la transforment en méthémoglobine ce qui donnera une couleur verdâtre.
• Polyosi<strong>de</strong>s :
- Paroi : Présente <strong>de</strong>s bouches <strong>de</strong> polyosi<strong>de</strong>s <strong>de</strong> composition originale. Il peut exister <strong>de</strong>s
composition commune ou bien spécifiques ce qui permet le groupage <strong>de</strong>s streptocoques.
Donc certains streptocoques sont groupables et d’autres non.
- Capsule : Les polysacchari<strong>de</strong>s capsulaires doublent la paroi à l’extérieur important pour
le pneumocoque : vaccin anti-pneumococcique qui contient <strong>de</strong>s polysacchari<strong>de</strong>s.
• Biotype : Il existe <strong>de</strong>s streptocoques A, B et D (qui sont en réalité les entérocoques). Ce
biotypage fonctionne pour toutes les espèces.
1

I) Streptocoques groupables :
a) Streptocoque A = streptococcus pyogenes
C’est un remarquable agent <strong>de</strong> suppuration mais pas seulement !
- Habitat : On le trouve dans l’oropharynx, sous forme <strong>de</strong> portage sain. C’est une bactérie
que l’on trouve uniquement chez l’homme, il n’existe pas <strong>de</strong> réservoir animal. Le portage
asymptomatique est très fréquent chez les enfants en bas âge +++
- Morphologie : Comme les non groupables, on les trouve sous forme <strong>de</strong> perles, billes en
chaines flexueuses d’environs 30 unités en collier. Ce sont <strong>de</strong>s colonies béta : hémolytiques.
- Polyosi<strong>de</strong>s : Au niveau <strong>de</strong> la paroi, on trouve <strong>de</strong>s polyosi<strong>de</strong>s <strong>de</strong> type C qui sont les supports
du groupage. Des protéines M qui sont <strong>de</strong>s anti-phagocytaires bactériens. Il existe une
diversité <strong>de</strong> souches <strong>de</strong> protéines M dont certaines ont une structure spéciale qui les ren<strong>de</strong>nt
plus agressives, elles peuvent être impliquées dans <strong>de</strong>s complications pathologiques rénales
graves : elles sont néphritogènes.
- Exoproduits : Ce sont les produits, toxines et enzymes qui participent à l’expression <strong>de</strong> la
pathogénicité.
Remarque : Certaines bactéries synthétisent <strong>de</strong>s enzymes libres spontanément dans le milieu
ambiant, d’autres doivent être détruites pour libérer les toxine, on parle <strong>de</strong> lyse bactérienne et cela
entraine une physiopathologie différente ( v. pneumocoque)
On aura par exemple, au niveau <strong>de</strong>s enzymes : la streptolysine, streptokinase
(ramolli les thrombus), streptodornase, streptohyaluronidase (détruit la capsule et libère le produit).
De plus, on peut utiliser <strong>de</strong>s Ac contre ces toxines. Avant on utilisait le sérodiagnostic mais plus
<strong>maintenant</strong>.
Pour les toxines, on aura : la toxine érythrogène qui provoque érysipèle et
scarlatine… la toxine du choc toxique streptococcique (staphylocoque) qui est agressive et libère
massivement <strong>de</strong>s médiateurs <strong>de</strong> l’inflammation et mène au choc toxique infectieux. Le patient est
donc transféré en réanimation ou <strong>de</strong>s efforts colossaux sont déployés pour sauver le patient qui sera
aussi mis sous antibiothérapie. La récupération est très longue. La toxine va en fait provoquer un
choc cardio-vasculaire et peut tuer un patient en seulement quelques heures.
- Domaine pathologique : L’infection est plus ou moins visible dès le début ou bien
reconnaissable <strong>de</strong> part les complications qu’elle entraine. Les plus connues sont les
suivantes :
Le rhumatisme articulaire aigu
RAA = Rétrécissement aortique aigu
Glomérulonéphrite
2

Les infections provoquées par les streptocoque A sont <strong>de</strong>s infections suppurées qui peuvent être
« non invasives » <strong>de</strong>s tissus ou bien « invasives » c’est à dire qu’elles vont au <strong>de</strong>là du revêtement
cutanéo-muqueux.
La présentation pathologique se fait sous forme d’angine rouge, sur laquelle on peut voir <strong>de</strong>s points
blancs on parle d’angine érythémato-pultacée. On trouve ce tableau clinique souvent chez les
adolescents et les jeunes enfants.
Remarque : Actuellement, on respecte le principe <strong>de</strong>s antibiotiques non automatiques. Avant, <strong>de</strong>vant
toute angine, ou mal <strong>de</strong> gorge, on prescrivait un traitement antibiotique. En soignant comme cela,
cela a éradiqué le rhumatisme articulaire aigu et la glomérulonéphrite. En donnant larga manu ce
type <strong>de</strong> traitement, les patients imbibés d’antibiotiques ont subi une sélection <strong>de</strong>s bactéries <strong>de</strong>
l’oropharynx par souches. De multiples résistances ont été créées par transfert génique (voir cours
<strong>de</strong> génétique <strong>de</strong> p2). Les gènes <strong>de</strong> résistance sont passés du groupable au non groupable, les
bactéries résistent même parfois à la pénicilline. Aujourd’hui ce type <strong>de</strong> comportement
thérapeutique est donc déconseillé.
On voit aussi <strong>de</strong>s infections cutanées : impétigo chez l’enfant <strong>de</strong> bas âge scolarisé, à la racine <strong>de</strong>s
cheveux contamination +++
Dans l’impétigo les souches streptocoques et staphylocoques sont souvent mélangées, et cette
infection est donc dure à soigner.
On peut aussi voir <strong>de</strong>s lésions à type <strong>de</strong> pyo<strong>de</strong>rmite.
Remarque : Bouton <strong>de</strong> l’adolescent : peut présenter <strong>de</strong>s complications sous forme invasive.
- On peut voir <strong>de</strong>s troubles tels que l’érysipèle : placard rouge au niveau <strong>de</strong>s zones
découvertes du corps (visage, avant-bras, jambes) érythème douloureux, chaud et
inflammatoire. On le traite par pénicilline.
- Au niveau <strong>de</strong>s tissus mous, on peut trouver <strong>de</strong>s gangrènes sous cutanées cellulaires, qui
attaquent les muscles, ce sont <strong>de</strong>s souches mangeuses <strong>de</strong> chair. Exemple : la gangrène <strong>de</strong>
Fournier qui s’attaque au contenu du triangle <strong>de</strong> Scarpa. On les traites par pénicilline, mais
les gangrènes évoluant vite, on doit souvent mettre en place un traitement médicochirurgical
(excision <strong>de</strong> la zone voire amputation !). Un <strong>de</strong>s risques <strong>de</strong> ces gangrènes est
aussi le syndrome <strong>de</strong>s loges qui a lieu lors d’une compression (par un œdème, lors
d’écrasements <strong>de</strong> membres…). Pour faire baisser la pression on incise la zone concernée, la
réaction est spectaculaire.
La gangrène <strong>de</strong>s tissus périphériques exprime aussi le passage sanguin <strong>de</strong>s toxines, et
c’est là qu’agissent les antibiotiques. Mais les tissus déjà nécrosés en aval <strong>de</strong>s vaisseaux comprimés
par l’œdème vont être en anoxie, et le streptocoque s’y développe d’autant mieux quand il est en
anaérobiose…
Exemples : Une dame âgée sur qui une corniche tombe se retrouve en état <strong>de</strong> choc streptococcique
toute la journée. L’atteinte musculaire est irréversible.
Une petite fille qui présente <strong>de</strong>s douleurs à type <strong>de</strong> myalgies, douleurs articulaires le
mé<strong>de</strong>cin <strong>de</strong> gar<strong>de</strong> lui donne <strong>de</strong>s antalgiques une fois et revient encore dans la nuit pour la même
chose. La mère retrouvera son enfant morte le len<strong>de</strong>main…
- Diagnostique : Par hémoculture ou sérodiagnostic (métho<strong>de</strong> progressivement délaissée)
3

Remarque : Auparavant, la cause <strong>de</strong> mortalité principale <strong>de</strong>s femmes enceintes était la fièvre
puerpérale à l’accouchement. En effet les streptocoques A sont aussi dans la cavité vaginale. Les
femmes mourraient dans <strong>de</strong>s souffrances atroces. La diminution <strong>de</strong> ce risque a été due à
Semmelweiss qui démontra que le lavage <strong>de</strong>s mains prévenait la transmission <strong>de</strong> la bactérie d’une
femme porteuse saine par exemple à une femme pas loin d’accoucher…Plus tard on stérilisera les
instruments chirurgicaux.
- Sensibilité aux antibiotiques : Le streptocoque A est très sensible à la pénicilline,
particulièrement au péniG. On utilise donc du clamoxyl voire avec <strong>de</strong>s aminoglycosi<strong>de</strong>s
comme la gentamycine dans les cas graves.
Remarque : Dans les cas les plus graves d’érysipèle (on trouve <strong>de</strong> nombreux foyers aux États Unis)
on utilise la Clamycine qui est un macroli<strong>de</strong>.
+++ Important à savoir ! (important pour les exams)
Les streptocoques sont naturellement résistants aux aminoglycosi<strong>de</strong>s (streptocoques, entérocoques).
Mais cette résistance naturelle est <strong>de</strong> bas niveau Si on associe dans le traitement la pénicilline,
les béta lactamines et un aminoglycosi<strong>de</strong>, on obtiendra une synergie d’action qui fait que la
résistance naturelle est détournée car liée à l’impossibilité naturelle <strong>de</strong> l’antibiotique à passer là
paroi bactérienne.
Donc, la prescription d’antibiotiques qui détruisent la paroi bactérienne avec <strong>de</strong>s
aminoglycosi<strong>de</strong>s est plus efficace.
Pour les streptocoques et les entérocoques dont la résistance est <strong>de</strong> haut niveau, les associations sont
inefficaces, le niveau <strong>de</strong> résistance modifie le niveau <strong>de</strong> la cible.
4

Anatomie tête et cou CANTAGREL Paul
25/01/2011 BOUGES François
8h à 10h
Dr Nicolas Mainien?
Ostéologie du crâne
Ce cours reprend pas mal <strong>de</strong>s notions <strong>de</strong>s cours <strong>de</strong> P1 ( vous savez ceux taclés en 30 min...),
d'après le prof voir les schémas d'un livre n'est pas du luxe ... ( kamina ou Netter (LA référence)).
Les commentaires du prof sont pour la plupart la <strong>de</strong>scription <strong>de</strong>s schémas.
Le squelette <strong>de</strong> l'extrémité céphalique comprend le crâne et la face osseuse. On sépare
artificiellement le neurocrâne ( boite crânienne) et le viscerocrâne (crâne facial), cette distinction
vient <strong>de</strong> l'embryologie. En pratique le neurocrâne comprend le crane cérébral, la boite crânienne et
le crâne céphalique, le viscérocrâne comprend le massif facial et la mandibule.
Le crâne contient le cerveau et les enveloppes méningées. La face contient les organes <strong>de</strong>s sens
et <strong>de</strong> l'appareil manducateur (qui sert a la mastication : maxillaire mandibule et <strong>de</strong>nts).
Les os du crâne comprennent : Les os <strong>de</strong> la face comprennent
– l'os frontal - l'os ethmoï<strong>de</strong> - l'os mandibulaire
– l'os sphénoï<strong>de</strong> - l'os nasal - le vomer
– l'os temporal - l'os lacrymal - le cornet nasal inférieur
– l'os pariétal - l'os maxillaire
– l'os occipital - l'os palatin
– l'os ethmoï<strong>de</strong> - l'os zygomatique
Structure du crâne :
table externe
diploe
table interne
La voute crânienne est composée <strong>de</strong> <strong>de</strong>ux tables, interne et externe. Entre on retrouve <strong>de</strong> l'os
spongieux ou diploé (parcouru par <strong>de</strong> nombreuses veines diploïques).
La table externe est recouverte par la Galéa aponévrotique externe (périoste) elle même
recouverte par le cuir chevelu (la peau donc, avec un chorion, un hypo<strong>de</strong>rme etc...).
La table interne tapissé par les méninges notamment la première : la dure mère. Elle est
vraiment en contact avec les méninges et les circonvolutions <strong>de</strong> l'encéphale.

Vue latérale (ou norma latéralis)
ligne temporales supérieurs et
inférieurs
Fontanelles ptéryque et astérique
processus ptérygoi<strong>de</strong>s
méat acoustique externe
processus styloi<strong>de</strong>
processus mastoï<strong>de</strong>
La voute du crâne ( = calvaria) est constitué <strong>de</strong> l'os frontal en avant, le pariétal
(majeure partie <strong>de</strong> la calvaria) et l'os occipital. L'os temporal constitue la partie centrale <strong>de</strong> la face
latérale. L'os frontal présente une partie orbitaire, avec le foramen supra orbitaire.
● L'os temporal présente:
- une partie pyramidale ( pétreuse), comprenant la partie postérieure <strong>de</strong>
l'arca<strong>de</strong> zygomatique
- une partie constitué <strong>de</strong> l'os tympanal qui contient le méat acoustique
externe. Le méat acoustique externe est au <strong>de</strong>ssus du processus styloï<strong>de</strong> et en avant du processus
mastoï<strong>de</strong> (remplit d'air sonne creux <strong>de</strong>rrière l'oreille)
- la troisième partie l'écaille, qui surmonte l'os temporal sur la face
latérale et reçoit la majeure partie <strong>de</strong> l'aire temporale. Elle permet l'insertion du muscle
Temporal.
● La face latérale <strong>de</strong> la gran<strong>de</strong> aile du sphénoï<strong>de</strong> est en avant <strong>de</strong> l'écaille. A travers l'incisure
mandibulaire l'on peut visualiser les processus ptérygoï<strong>de</strong>s <strong>de</strong> l'os sphénoï<strong>de</strong> (<strong>de</strong>ux
excroissances verticales dirigé vers le bas ).
● Et en avant on a l'os zygomatique (sailli <strong>de</strong> la pommette) <strong>de</strong> forme losangique,
- il émet un processus à <strong>de</strong>stiné frontale (en haut)
- une partie qui forme la face latérale du plancher <strong>de</strong> l'orbite
- un processus postérieur, le processus temporal <strong>de</strong> l'os zygomatique, qui va former
l'arca<strong>de</strong> zygomatique ( se sent sur le relief, sous la peau <strong>de</strong> la pommette à l'oreille).
Le zygomatique est articulé avec le frontal au niveau <strong>de</strong> l'orbite.
● En avant on a l'os maxillaire, il participe à l'orbite. Il présente une suture avec l'os frontal, c'est
un os pair. Il présente l'orifice <strong>de</strong>s fosses nasale dont l'extrémité inférieure est l'épine nasale
inférieure (point le plus déclive <strong>de</strong>s fosses nasales). Il présente <strong>de</strong>s articulations sur les fossettes
alvéolaires qui contiennent les <strong>de</strong>nts.
● Ensuite la mandibule s'articule avec l'os temporal, au niveau <strong>de</strong> la fosse mandibulaire via le
condyle mandibulaire. C'est l'articulation temporo-mandibulaire, seule articulation <strong>de</strong> la
face et la mandibule est le seul os mobile. Le condyle est un peu projet en arrière, pour permettre
le mouvement d'avant en arrière. En avant du condyle il y a l'incisure mandibulaire et le

processus coronoï<strong>de</strong> ( se pose sous l'os zygomatique).
● L'os nasal est articulé avec l'os frontal et le maxillaire, sur lequel se greffe le cartilage nasal.
● Les <strong>de</strong>rniers os visibles le sont dans l'orbite:
- l'ethmoï<strong>de</strong>, plus précisément la lame latérale <strong>de</strong> l'ethmoï<strong>de</strong>.
- une petite partie <strong>de</strong> l'os lacrymal
● Les os plats du crâne sont reliés entre eux par <strong>de</strong>s sutures,ce sont <strong>de</strong>s reliquats <strong>de</strong> tissu
conjonctif qui s'est ossifié <strong>de</strong>puis la naissance (ossification fibreuse). Ces sutures très
contournés, sont ossifiés à <strong>partir</strong> <strong>de</strong> 3 ans.
Sur une face latérale on peut en situer <strong>de</strong>ux : on n'est pas obliger <strong>de</strong> les retenir
- la fontanelle Ptéryque (entre le frontal le sphénoï<strong>de</strong> et le temporal)
- la fontanelle astérique
Elles permettent la souplesse et la croissance <strong>de</strong> l'encéphale.
Pour finir sur cette face on a <strong>de</strong>ux ligne temporales supérieures et inférieures. Elles partent <strong>de</strong>
l'os frontal , passent sur le pariétal et se terminent sur le temporal. Elles délimitent l'aire temporale,
c'est la zone d'insertion du muscle temporal. (s'insère aussi sur le processus coronoï<strong>de</strong> <strong>de</strong> la
mandibule).
Vue antérieure :

On voit l'os frontal, le pariétal, l'arca<strong>de</strong> zygomatique, l'os zygomatique,l'os temporal.
● L'os frontal comprend <strong>de</strong>ux zones:
- une partie du toit <strong>de</strong> l'orbite (dépression symétrique <strong>de</strong>s <strong>de</strong>ux cotés), avec le
foramen supra orbitaire ( et le nerf supra orbitaire).
- <strong>de</strong> chaque coté <strong>de</strong>ux excroissances, les bosses frontales, et juste au <strong>de</strong>ssus <strong>de</strong>s
orbites une autre excroissance l'arca<strong>de</strong> sourcilière.
L'arca<strong>de</strong> est plus développé chez l'homme, les bosses frontales sont un peu plus développées
chez la femme.
● Latéralement on voit une partie <strong>de</strong> l'écaille <strong>de</strong> l'os pariétal. L'os temporal, avec une partie <strong>de</strong>
l'arca<strong>de</strong> zygomatique (qui se fixe sur l'os zygomatique (vous l'aurez compris)). Et une partie
latérale <strong>de</strong> la gran<strong>de</strong> aile du sphénoï<strong>de</strong>.
● Le maxillaire, ferme le plancher <strong>de</strong> l'orbite sous l'orbite, en <strong>de</strong>ssous on trouve le foramen sous
orbitaire (laisse passer le nerf sous orbitaire). Cet os porte aussi les arca<strong>de</strong>s <strong>de</strong>ntaires, pour finir
on retrouve aussi sur cette vue le foramen mentonnier. En <strong>de</strong>ssous <strong>de</strong> l'os nasal :
l'échancrure (ou ouverture ) piriforme qui permet la circulation <strong>de</strong> l'air.
NB: les trois foramens : supra orbitaire , sous-orbitaire et mentonnier sont alignés verticalement.
Les arca<strong>de</strong>s sourcilières( bord supérieur <strong>de</strong>s orbites) se rejoignent au milieu <strong>de</strong> l'os frontal par
une zone lisse la glabelle . Elle se poursuit par le point le plus haut <strong>de</strong> l'os nasal (entre frontal et
nasal) : le nasion.
Rapports :
- l'os frontal est au <strong>de</strong>ssus <strong>de</strong> l'orbite
- le maxillaire est articulé avec l'os frontal par la suture fronto-maxillaire
- l'os nasal est en contact avec l'os frontal via la suture fronto-nasale
- l'ouverture piriformes <strong>de</strong>s fosses nasales, par lesquelles on peut voir la lame
perpendiculaire <strong>de</strong> l'ethmoï<strong>de</strong> avec le cornet moyen , l'articulation avec le vomer en <strong>de</strong>ssous.
- le vomer est une lame sagittale, os très plat, reposant sur la crête nasale <strong>de</strong> l'os maxillaire.
- le cornet nasal inférieur.
A travers l'orbite ( plus détaillé et plus visible un peu plus tard), on voit :
- la gran<strong>de</strong> aile du sphénoï<strong>de</strong>
- la lame latérale <strong>de</strong> l'ethmoï<strong>de</strong> (dans la partie médiale <strong>de</strong> l'orbite)
- et une petite partie <strong>de</strong> l'os lacrymal.
- La fissure orbitaire inférieure dans la partie antérieure <strong>de</strong> la gran<strong>de</strong> aile du sphénoï<strong>de</strong>.
- la fissure orbitaire supérieure séparant la gran<strong>de</strong> aile <strong>de</strong> la petite aile du sphénoï<strong>de</strong>.
- dans la petite aile se trouve le canal optique
- a l'angle médial on trouve le canal lacrymal

vue supérieure :
suture coronale
suture sagittale
foramen pariétal
suture lambdoï<strong>de</strong>
Alors on voit l'os frontal en avant, <strong>de</strong>rrière le pariétal puis tout en arrière l'occipital.
En avant du frontal on voit l'os nasal. L'os frontal est relié aux <strong>de</strong>ux os pariétaux par la suture
coronale. Les <strong>de</strong>ux pariétaux sont séparés par la suture sagittale, on peut voir les foramens
pariétaux (pour <strong>de</strong>s veines émissaires). L'os occipital est séparé <strong>de</strong>s <strong>de</strong>ux os pariétaux par la suture
lambdoï<strong>de</strong>.
Deux points importants : - le bregma, jonction entre la suture coronale et la suture sagittale.
La ou se trouvait la fontanelle Bregmatique enfant, (se ferme à l'âge 3 ans).
- la fontanelle lambdatique, entre les <strong>de</strong>ux pariétaux et l'occipital
se ferme au niveau <strong>de</strong> la suture lambdoï<strong>de</strong>.
NB: on retrouve les lignes temporales supérieures et inférieures <strong>de</strong> chaque coté.
Vue inférieure ( norma basalis)
(ou base externe du crâne) SANS LA MANDIBULE
foramen incisif
foramen palatin
fosse pterygoi<strong>de</strong>
foramen déchiré
foramen ovale
foramen épineux
canal carotidien
fosses mandibulaires
foramen jugulaire
méat acoustique ext
foramen hypoglosse
foramen condylaire
condyles occipitaux
crête occipitale
protubérance occipitale

● En avant on a l'arca<strong>de</strong> <strong>de</strong>ntaire supérieure, avec en arrière la partie palatine <strong>de</strong> l'os maxillaire, et
entre les <strong>de</strong>ux le foramen incisif. L'os maxillaire est composé <strong>de</strong> <strong>de</strong>ux parties droites et gauche
avec un foramen palatin <strong>de</strong> chaque coté. La partie postérieure du palais est formée par l'os
palatin. En arrière <strong>de</strong> l'os palatin on trouve le Vomer, qui sépare <strong>de</strong>ux orifices <strong>de</strong>s fosses
nasales : les choanes.
● En latéral l'os maxillaire se prolonge par l'os zygomatique (les arca<strong>de</strong>s zygomatiques). Puis l'os
temporal poursuit l'arca<strong>de</strong> zygomatique, <strong>de</strong>rrière se trouve l'écaille <strong>de</strong> l'os temporal et enfin l'os
occipital.
● En arrière du vomer et <strong>de</strong> l'os zygomatique, il y a le sphénoï<strong>de</strong> qui occupe le milieu du crâne.
C'est un os en forme d'avion biplan (au cas ou vous auriez pu l'oubliez....). Il a donc une gran<strong>de</strong>
aile et une petite aile.
On voit aussi les processus ptérygoï<strong>de</strong> ( du sphénoï<strong>de</strong> toujours), qui ont <strong>de</strong>ux lames une
médiale et une latérale (dirigées vers le bas ). Entre les <strong>de</strong>ux on trouve une fosse ptérygoï<strong>de</strong>
fermée en avant et ouverte en arrière.
La gran<strong>de</strong> aile sur le coté, rejoint le muscle zygomatique, qui se poursuit au niveau <strong>de</strong> la
fissure orbitaire inférieure et rejoint les processus ptérygoï<strong>de</strong>s (lames médiales et latérales).
(c'est ce que le prof a dit mot pour mot mais c'est absolument pas clair et ne colle pas avec ce
que l'on peut trouver ailleurs...).
● L'occipital présente une partie basilaire, et une partie postérieure avec le foramen magnum en
médial. De chaque cotés on a les condyles occipitaux (articulation avec le rachis cervical).
Au niveau <strong>de</strong> la partie postérieure <strong>de</strong> l'os occipital on trouve la crête occipitale externe qui se
termine par la protubérance occipitale externe. Pour l'os occipital on a <strong>de</strong>ux trous, en <strong>de</strong>hors
<strong>de</strong>s condyles le foramen hypoglosse et en <strong>de</strong>ssous le foramen condylaire.
● On décrit ensuite les autres orifices/fosses présent sur ce schéma :
- Entre le sphénoï<strong>de</strong>, le basilaire et le temporal, on a le foramens déchiré.
- Dans la gran<strong>de</strong> aile du sphénoï<strong>de</strong> le foramen ovale et le foramen Epineux. ( le foramen rond
dans le sphénoï<strong>de</strong> ne se voit que sur la face interne du crâne).
- Sous la terminaison <strong>de</strong> l'arca<strong>de</strong> zygomatique on a les fosses mandibulaire.
- En arrière <strong>de</strong> cette fosse, se trouve le méat acoustique externe. En avant et en <strong>de</strong>dans du méat
acoustique se trouve le processus styloï<strong>de</strong>.
- En arrière le renflement <strong>de</strong> la mastoï<strong>de</strong> (appartient à l'os temporal). L'os temporal présente
une petite dépression : la fosse jugulaire qui contient le foramen jugulaire.
- Entre le foramen jugulaire et le processus styloï<strong>de</strong> il y a le canal carotidien.

Schéma <strong>de</strong> l'or****:
(comité <strong>de</strong> Lutte contre la vulgarité dans les ronéos)
foramen sus orbitaire
canal optique
fissure orbitaire sup
lacrymale
ethmoi<strong>de</strong>
fissure orbitaire inf
L'orbite contient l'œil ,fait 45 mm <strong>de</strong> large, plus large que ce qu'il apparaît a l'extérieur.
- L'os zygomatique forme la plus gran<strong>de</strong> partie <strong>de</strong> la face latérale <strong>de</strong> l'orbite et une partie du
plancher <strong>de</strong> l'orbite.
- L'os frontal forme le toit <strong>de</strong> l'orbite il arrive jusqu'au bord médial <strong>de</strong> l'orbite, et contient le
foramen sus orbitaire.
- L'os maxillaire constitue la majeure partie du plancher <strong>de</strong> l'orbite, l'os maxillaire contient
aussi le foramen sous orbitaire en <strong>de</strong>ssous.
- Le sphénoï<strong>de</strong>, avec la fissure orbitaire inférieure, la supérieure et le canal optique (4mm), la
petite aile est au <strong>de</strong>ssus <strong>de</strong> la gran<strong>de</strong> aile.
- En <strong>de</strong>dans on trouve la lame latérale <strong>de</strong> l'ethmoï<strong>de</strong>, et l'os lacrymal ( avec le foramen
lacrymal dans la partie inféro-médiale).
Coupe médiane:
sinus frontaux
artères méningées moyennes
selle turcique
ethmoi<strong>de</strong>
vomer
processus pterygoi<strong>de</strong>
os palatin

On retrouve l'os frontal avec les sinus frontaux qui comme tous les sinus <strong>de</strong> la face
communiquent avec le fosse nasale, et a un orifice sous le cornet moyen. On voit aussi la suture
coronale <strong>de</strong> jonction avec l'os pariétal. Dans l'os occipital on retrouve le foramen magnum (avec
le condyle).
● En avant <strong>de</strong> l'occipital on trouve le sphénoï<strong>de</strong>. Son corps, avec le sinus sphénoïdal (cavité
aérique qui communique aussi avec le sinus nasal ). On voit aussi la selle turcique (en forme <strong>de</strong>
selle <strong>de</strong> cheval) situé entre les processus clinoï<strong>de</strong>s antérieurs et postérieurs. Cette dépression très
nette contient l'hypophyse.
- En arrière <strong>de</strong>s processus clinoï<strong>de</strong>s postérieurs il y a une zone inclinée le clivus
du sphénoï<strong>de</strong>, <strong>de</strong>scendant vers l'occipital.
- En avant <strong>de</strong> la selle turcique, on trouve le Jugum du sphénoï<strong>de</strong>, partie plane
qui répond à l'os ethmoï<strong>de</strong>.
- Les processus Ptérygoï<strong>de</strong>s (<strong>de</strong>ux lames verticales inclinées vers l'avant et
latéralement)
● L'ethmoï<strong>de</strong> présente une lame perpendiculaire sagittale, séparant les fosses nasales en <strong>de</strong>ux, a
son niveau supérieur il présente la lame criblée <strong>de</strong> l'ethmoï<strong>de</strong> (surface plane perpendiculaire à la
première lame, pleine <strong>de</strong> trous). Cette lame criblée est surmonté dans sa partie antérieure d'une crête
se poursuivant vers le sphénoï<strong>de</strong> : la crista galli ( comparée à une crête <strong>de</strong> coq).
● En avant il y a les fosses nasales entre l'ethmoï<strong>de</strong> et l'os frontal.
● En continuité <strong>de</strong> la lame perpendiculaire <strong>de</strong> l'ethmoï<strong>de</strong>, on trouve une autre lame quadrilatère
sagittale : le vomer. Il participe à la cloison <strong>de</strong>s fosses nasales et repose sur l'os maxillaire ( partie
palatine) et l'os palatin.
● Pour finir avec ce schéma, on trouve l'empreinte <strong>de</strong> l'artère méningée moyenne sur le fond <strong>de</strong> la
calvaria.
Base interne du crâne :
sillon préchiasmatique
fissure orbitaire supérieure
foramen rond
foramen ovale
foramen épineux
foramens petreux
méat acoustique interne
foramen jugulaire

Ce sur quoi repose le cerveau. En forme <strong>de</strong> marche d'escalier. Elle est constitué <strong>de</strong> trois
étages : antérieur, moyen et postérieur.
L'étage antérieur part <strong>de</strong> l'os frontal jusqu'au bord postérieur <strong>de</strong>s petites ailes du sphénoï<strong>de</strong>, il
contient les lobes frontaux.
L'étage moyen part <strong>de</strong>s petites ailes, jusqu'à la partie basilaire <strong>de</strong> l'os occipital, latéralement il
s'étend à toute la fosse temporale et contient les lobes temporaux.
L'étage postérieur <strong>de</strong> la partie basilaire <strong>de</strong> l'occipital au bord postérieur <strong>de</strong> l'occipital, il
contient principalement le cervelet.
Le frontal avec les sinus frontaux, le pariétal en arrière et l'occipital.
• A l'étage frontal, il y a une écaille antérieure et une partie horizontale qui passe autour <strong>de</strong>
l'éthmoï<strong>de</strong>, et s'ouvre en échancrure: l'incisure ethmoïdale frontale. On retrouve donc la
lame perpendiculaire <strong>de</strong> l'ethmoï<strong>de</strong> avec la lame criblée <strong>de</strong> part et d'autre.
• En arrière le sphénoï<strong>de</strong>, avec la petite aile, les clinoï<strong>de</strong>s antérieurs, le Jugum avec l'orifice
interne du canal optique. Ces canaux optiques sont reliés entre eux par le sillon préchiasmatique.
• En <strong>de</strong>ssous on trouve la gran<strong>de</strong> aile, avec la selle turcique et les clinoï<strong>de</strong>s postérieurs.
Entre la petite et la gran<strong>de</strong> aile on retrouve la fissure orbitaire supérieure, en <strong>de</strong>ssous le
foramen rond, latéralement et en arrière <strong>de</strong> la gran<strong>de</strong> aile : le Foramen ovale. Et l'endroit
le plus postérieur <strong>de</strong> la gran<strong>de</strong> aile le foramen épineux.
• Le clivus <strong>de</strong> la selle turcique, <strong>de</strong>scend vers l'os occipital. On voit sur cet os le foramen
magnum, avec une forme <strong>de</strong> religieuse ( oui,oui...) avec une extrémité postérieur circulaire
et une partie antérieure avec un rayon <strong>de</strong> courbure plus faible.
De chaque coté on retrouve le canal hypoglosse.
• Maintenant le temporal qui présente une partie pétreuse et une partie squameuse. La partie
squameuse se voit en projection, on décrit donc ici la partie pétreuse. Qui est séparé ici par
une ligne médiane. Elle présente <strong>de</strong>ux orifices principaux:
- le foramen jugulaire
- le meat acoustique interne au <strong>de</strong>ssus <strong>de</strong> la ligne pétreuse
Entre le sphénoï<strong>de</strong> (gran<strong>de</strong> aile) et le temporal (partie pétreuse) on trouve le foramen déchiré.
De part et d'autre <strong>de</strong> la selle turcique on trouve le sillon carotidien.
Deux petits orifices : les foramen pétreux. Une fossette lié au ganglion trijéminal. Du foramen
épineux partent les ramifications <strong>de</strong> l'artère méningée moyenne.
« qu'est ce qui passe dans les trous ?
»( dixit le prof)
–Au niveau <strong>de</strong> la lame criblée <strong>de</strong> l'ethmoï<strong>de</strong> on trouve les faisceaux du nerf olfactif ( première
paire crânienne).
–Au niveau du canal optique ce sont le nerf optique et l'artère ophtalmique
–Au niveau <strong>de</strong> la fissure orbitaire supérieure:
- le nerf ophtalmique V(1)
- le nerf occulomoteur III

- le nerf trochléaire IV
- le nerf abducens VI
–Dans le foramen rond : le nerf maxillaire V(2)
–Dans le foramen ovale : le nerf mandibulaire V(3)
–Dans le foramen épineux : on trouve l'artère méningée moyenne (si lésé elle peut provoquer <strong>de</strong>s
hématome en extra dural).
–Dans le foramen déchiré ( os temporal), on trouve l'artère caroti<strong>de</strong> interne. Le trajet <strong>de</strong> cette artère
est particulier car elle rentre (base externe) par le canal carotidien et ressort par le foramen déchiré
(base interne), elle a une portion intra osseuse.
–Le méat auditif interne laisse passer:
- le nerf facial VII
- le nerf vestibulocochléaire VIII
–Le foramen jugulaire laisse passer :
- la Veine jugulaire interne
- le nerf glosso-Pharyngien (IX)
- le nerf vague (X)
- le nerf accessoire (XI)
–Le foramen magnum laisse passer :
- la moelle allongée
- les artères vertébrales
- la racine spinale du nerf accessoire
–Le canal <strong>de</strong> l'hypoglosse laisse passer le nerf Hypoglosse (XII)
Toujours dans les orifices à la base externe du crâne <strong>maintenant</strong>
(« je vous fait grâce <strong>de</strong>s foramen incisif et palatins, qui laisse passer <strong>de</strong>s nerf palatins, pas
d'intérêts »)
- les choanes : ouverture entre les fosses nasales et la base du crâne, et la cavité buccale (passage
<strong>de</strong>s sécrétions nasale dans la base du crâne).
- Le canal carotidien laisse passer :
- l'artère caroti<strong>de</strong> interne
- le contingent sympathique
- Le foramen déchiré est partiellement fermé sur cette face.
- Les foramens ovales, épineux, jugulaire, hypoglosse : ont une composition i<strong>de</strong>ntique à celle <strong>de</strong> la
base interne.
- Le foramen stylo mastoïdien laisse passer le nerf facial.
- Le meat acoustique externe :ne contient que la membrane tympanique.
- Le canal condylaire contient une veine émissaire comdylé.

Articulation temporo-mandibulaire :
On décrit un corps et une branche ascendante <strong>de</strong> la mandibule. Reliés entre eux par l'angle
mandibulaire. Il n'y a qu'une seule mandibule.
Le processus condylaire, présente une tête et un col, et est un peu déjeté en arrière permettant
l'ouverture <strong>de</strong> la mandibule. Sa tête s'articule avec la fosse mandibulaire <strong>de</strong> l'os temporal .
Un peu en avant du processus condylaire on trouve l'incisure mandibulaire, puis le processus
coronoï<strong>de</strong> où s'insère le muscle temporal. L'angle mandibulaire est marqué par la tubérosité
massétérique, où s'insère le muscle masseter (muscle <strong>de</strong> la mastication).
Ensuite il y a une ligne oblique zone d'insertion musculaire. Les foramens mentonnier en
regard <strong>de</strong>s <strong>de</strong>uxièmes prémolaires, laissent passer les nerfs mentonnier. Le tubercule mentonnier,
plus ou moins marqué selon les gens.
La muqueuse orale s'insère un centimètre en <strong>de</strong>ssus <strong>de</strong>s arca<strong>de</strong>s <strong>de</strong>ntaires.
Vue médiale <strong>de</strong> la mandibule:
lingula mandibulaire
ligne mylo hyoidienne
processus geni
On coupe la mandibule en <strong>de</strong>ux, on trouve toujours les processus coronoï<strong>de</strong>s. La lingula
mandibulaire : excroissance osseuse qui protège le canal mandibulaire. Qui laisse passer le nerf
mandibulaire.
La ligne mylo-hyoïdienne permet l'insertion <strong>de</strong>s muscles mylo-hyoïdiens. Et enfin <strong>de</strong>ux petits
processus géni ( ou épine mentonnière) supérieurs et inférieurs qui sont <strong>de</strong>s zones d'insertion <strong>de</strong>s

muscles (en arrière <strong>de</strong> la branche antérieure <strong>de</strong> la mandibule) servent d'insertion du génio glosse et
génio hyoïdiens.
Vue ventrale <strong>de</strong>s fosses nasales :
crista galli
lame perpendiculaire
masse latérale
cornet nasal inferieur
Cette vue sert à visualiser l'ethmoï<strong>de</strong>, avec la lame criblée, le crista galli , la lame
perpendiculaire (s'articulant sur le vomer) et latéralement les masses latérales <strong>de</strong> l'ethmoï<strong>de</strong>s. Qui
sont un labyrinthe rempli d'air, sur lesquelles se greffe le cornet moyen et supérieur, elles s'articule
avec le frontal, le maxillaire, sur la partie latérale <strong>de</strong> l'orbite.
Le plancher <strong>de</strong> l'orbite est juste en <strong>de</strong>ssus du sinus maxillaire, qui est sous le cornet nasal
moyen et au <strong>de</strong>ssus du cornet nasal inférieur. Le cornet nasal inférieur est un os propre.

SEMIO HEMATO 1 BOYELDIEU Margaux
25/01/11 10h - 11h TEIXEIRA Sandrine
Pr. Delabesse
La faculté souhaitant faire <strong>de</strong>s économies ne nous distribue plus les polys, qui sont désormais disponibles
sur le site <strong>de</strong> la fac,..
Nous aurons 10h <strong>de</strong> cours, le programme est intégré à cette ronéo.
Ici nous mettons la totalité du cours du site <strong>de</strong> la fac ( qui est vraiment complet et bien organisé ), les ajouts
ou détails importants seront intégrés en italique, <strong>de</strong> plus le diaporama du prof sera donné en fin <strong>de</strong> ronéo.
FACULTE DE MEDECINE TOULOUSE-RANGUEIL DCEM1
SEMEIOLOGIE HEMATOLOGIQUE
E. DELABESSE
J. CORRE
L. YSEBAERT
P. LAHARRAGUE
G. LAURENT
Table <strong>de</strong>s matières
1. Le Sang ........................................................................................................................................................ 1
1.1. Les constituants du sang........................................................................................................................ 1
1.2. Le plasma et le sérum ............................................................................................................................ 1
1.3. Les cellules du sang ............................................................................................................................... 1
2. L’hématopoïèse ............................................................................................................................................ 5
2.1. Localisation <strong>de</strong> l’hématopoïèse .............................................................................................................. 5
2.2. Les cellules souches hématopoïétiques................................................................................................. 5
2.3. La myélopoïèse ..................................................................................................................................... 6
2.4. La lymphopoïèse ................................................................................................................................... 6
3. Étu<strong>de</strong> du sang............................................................................................................................................... 7
3.1 Signes cliniques...................................................................................................................................... 7
3.2. Hémogramme........................................................................................................................................ 7
3.3. Myélogramme et biopsie médullaire..................................................................................................... 13
4. Diminution du nombre <strong>de</strong>s cellules sanguines normales ............................................................................
15
4.1. Anémie................................................................................................................................................. 15
4.2. Thrombopénie...................................................................................................................................... 25
4.3. Neutropénie et agranulocytose............................................................................................................. 27
4.4. Pancytopénie ....................................................................................................................................... 29
4.5. Monocytopénie .................................................................................................................................... 32
4.6. Lymphopénie ....................................................................................................................................... 32
5. Augmentation du nombre <strong>de</strong>s cellules sanguines normales....................................................................... 33
5.1. Polyglobulie ......................................................................................................................................... 33
5.2. Thrombocytose.................................................................................................................................... 37
5.3. Hyperleucocytose ................................................................................................................................ 39
5.4. Polynucléose neutrophile ..................................................................................................................... 40
5.4. Hyperéosinophilie ................................................................................................................................ 41
5.5. Basocytose .......................................................................................................................................... 44
5.6. Monocytose ......................................................................................................................................... 45
5.7. La lymphocytose.................................................................................................................................. 45
6. Présence <strong>de</strong> cellules habituellement absentes du sang .............................................................................
49
6.1. La blastose .......................................................................................................................................... 49
6.2. La myélémie ........................................................................................................................................ 49
6.3. La plasmocytose.................................................................................................................................. 50
6.4. L’érythroblastose ................................................................................................................................. 50
7. Anomalies <strong>de</strong> l'hémogramme associées à certaines situations physiologiques ou pathologiques ............ 51

7.1. Grossesse............................................................................................................................................ 51
7.2. Cirrhose ............................................................................................................................................... 51
7.3. Insuffisance rénale chronique............................................................................................................... 51
7.4. Insuffisance endocrinienne.................................................................................................................. 52
7.5. Syndrome inflammatoire...................................................................................................................... 52
8. Adénopathies.............................................................................................................................................. 53
8.1. Définition.............................................................................................................................................. 53
8.2. Rappel anatomique.............................................................................................................................. 53
8.3. Pathogénie........................................................................................................................................... 53
8.4. Adénopathies superficielles................................................................................................................. 54
8.5. Adénopathies profon<strong>de</strong>s...................................................................................................................... 56
9. Splénomégalie ............................................................................................................................................
58
9.1. Comment reconnaître une grosse rate?............................................................................................... 58
9.2. Avec quoi peut-on confondre une grosse rate? ................................................................................... 58
9.3. Quelle est la cause <strong>de</strong> cette splénomégalie?....................................................................................... 59
ANNEXES……………………………………………………………………………………………………………….62
DCEM1, Hématologie 2010
1)Les constituants du sang
Le sang est un tissu liqui<strong>de</strong>, circulant à l'intérieur d'un système vasculaire clos. Il assure le transport <strong>de</strong>s
cellules spécialisées mais aussi d'éléments dissous : protéines, nutriments, hormones, vitamines, minéraux,
déchets (catabolites), médicaments... Pour que ce transport soit assuré correctement certaines conditions
sont requises :
- une pompe <strong>de</strong> bonne qualité (le coeur )
- le maintien d'un volume sanguin circulant à un niveau suffisant ;
- une circulation aisée à l'intérieur <strong>de</strong>s vaisseaux, à tous les niveaux et plus particulièrement pour les
organes "nobles" avi<strong>de</strong>s en O2 (cerveau, coeur), ce qui suppose qu'il n'y ait aucun obstacle, soit du fait
d'une vasoconstriction excessive et permanente (spasme prolongé), soit du fait <strong>de</strong> thrombi (caillots) et
aucune gêne à l'écoulement que peut créer :
- une augmentation <strong>de</strong> la viscosité sanguine dans les vaisseaux, surtout aux sta<strong>de</strong>s d'artériole et <strong>de</strong> veinule,
( par exemple en cas <strong>de</strong> polyglobulies, augmentation <strong>de</strong>s GR, on aura à un moment donné la formation d'un
thrombus)
- une anomalie <strong>de</strong> déformabilité cellulaire dans la micro circulation capillaire.
2)Le plasma et le sérum
CHAPITRE 1: LE SANG
La phase liqui<strong>de</strong> du sang, le plasma, est composée d'eau (90 %) et <strong>de</strong> substances solubles : protéines
(albumine, globulines), gluci<strong>de</strong>s, lipi<strong>de</strong>s, sels minéraux. Sorti du système vasculaire ou sous l'effet <strong>de</strong>
certains stimuli, le plasma coagule : l'une <strong>de</strong> ses protéines, le fibrinogène, soluble, se transforme en une
molécule insoluble, la fibrine. Ce qui reste liqui<strong>de</strong> après coagulation du plasma est le sérum.
Le plasma assure la pression oncotique par le biais <strong>de</strong>s protéines en général et <strong>de</strong> l'albumine en
particulier, assurant le maintien du plasma dans le système vasculaire. Une baisse importante <strong>de</strong> l'albumine
entraîne <strong>de</strong>s oedèmes par fuite hydrique extra vasculaire. Différentes protéines du plasma participe à
l’hémostase, à l'immunité, c'est à dire la défense <strong>de</strong> l’organisme vis-à-vis <strong>de</strong>s agents infectieux
(immunoglobulines) et participent au transport <strong>de</strong>s molécules comme le fer (transferrine), et aux échanges
d'informations via les hormones, les cytokines, ..
Lorsqu’un tube du sang rendu incoagulable est centrifugé, <strong>de</strong>ux phases se séparent, les cellules tassées
dans la partie inférieure du tube, le plasma au-<strong>de</strong>ssus. La hauteur <strong>de</strong> la colonne <strong>de</strong> cellules par rapport à la
hauteur totale <strong>de</strong> la colonne <strong>de</strong> sang définit l'hématocrite.

3)Les cellules du sang
Le sang contient <strong>de</strong>s cellules anucléées, les hématies (également nommées globules rouges ou
érythrocytes), <strong>de</strong> cellules nucléées, les leucocytes (ou globules blancs) et <strong>de</strong> fragments <strong>de</strong> cytoplasme, les
plaquettes (ou thrombocytes).
Leur origine est médullaire, provenant d'une même cellule souche hématopoïétique totipotente, après
intervention directe ou indirecte <strong>de</strong> facteurs <strong>de</strong> croissance hématopoïétiques agissant sur la différenciation et
la maturation <strong>de</strong> lignées cellulaires médullaires, avec passage dans le sang d'éléments ayant fini leur
maturation.
● Les hématies
La moelle osseuse est le siège <strong>de</strong> l'erythropoièse.
On a une production d'hématies en 5 à 7 jours.
L'erythropoiétine a un rôle centrale. C'est une hormone produite par le rein: en conséquence un insuffisant
rénal aura une anémie par manque d' EPO )
Leur durée <strong>de</strong> vie est <strong>de</strong> 120 jours.
Elles ont une forme biconcave, indispensable à un bon fonctionnement: si elle <strong>de</strong>viennent ron<strong>de</strong>s on parle
<strong>de</strong> sphérocytose, ce qui aboutit a une hémolyse <strong>de</strong> ces <strong>de</strong>rnières dans la rate.
L'hématie, cellule anucléée, a pour fonction première <strong>de</strong> transporter l’oxygène dans l’organisme. Sa
production est finement régulée par la production d’une hormone, l’érythropoïétine (EPO), par les cellules du
rein selon la concentration d’oxygène disponible dans ce tissu.
Ce sont <strong>de</strong>s cellules déformables.
Elle se compose d’une membrane et d’un cytoplasme:
La membrane <strong>de</strong> l’hématie est très complexe composée d’une bi-couche lipidique, <strong>de</strong> glycoprotéines
membranaires dont certaines supportent les antigènes <strong>de</strong> groupes sanguins et <strong>de</strong> protéines <strong>de</strong> soutien dont
la spectrine, véritable cytosquelette au rôle prépondérant dans le maintien <strong>de</strong> la forme en disque biconcave,
indispensable à la survie <strong>de</strong> la cellule. Cette membrane permet les échanges entre plasma et cytoplasme. À
sa surface, les charges électronégatives assurent une certaine force répulsive empêchant les hématies <strong>de</strong>
s'agglomérer (potentiel Zêta).
Le cytoplasme, outre <strong>de</strong> l'eau (65% du poids <strong>de</strong> la cellule), contient <strong>de</strong>s ions minéraux (K+, Na+, Ca++ ...),
du glucose en provenance du plasma (nécessaire au métabolisme énergétique) et <strong>de</strong>ux constituants
essentiels <strong>de</strong> nature protéique : l'hémoglobine (Hb) et l’ensemble <strong>de</strong>s enzymes érythrocytaires.
L'hémoglobine (environ 34% du poids du globule, 300 millions <strong>de</strong> molécules par cellule) est un tétramère
constitué <strong>de</strong> <strong>de</strong>ux dimères associant 1 chaîne α et 1 chaîne autre que α (dans les conditions physiologiques
β et δ ou γ selon l'âge). À chacune <strong>de</strong>s 4 chaînes <strong>de</strong> globine est accroché un groupe prosthétique (non
protéique), l'hème contenant un atome <strong>de</strong> Fer. . C'est sur cet atome <strong>de</strong> fer que vient se fixer la molécule
d'O2 transportée.
Seul le fer sous forme Fe2+ transporte l'oxygène, le NADH permet le maintient <strong>de</strong> l'hème sous sa forme
active Fe2+ ( et pas Fe3+ ! ).
L'ATP produit par la pyruvate kinase participe au maintient <strong>de</strong> la forme biconcave.
La G6PD produit le NADPH: indispensable qui nous protège <strong>de</strong>s stress oxydatifs en réduisant le glutathion:
quand le glutathion rencontre une molécule oxydante ( source <strong>de</strong> stress oxydatif), il va la réduire, mais le
glutathion initialement à l'état réduit va s'oxy<strong>de</strong>r: à ce niveau la NADPH produite par le globule rouge
intervient: elle va permettre au glutathion <strong>de</strong> passer <strong>de</strong> la forme oxydée à la forme réduite( et il pourra
re<strong>partir</strong> en chasse contre les molécules oxydantes).
Les enzymes érythrocytaires <strong>de</strong> la glycolyse fournissent l'énergie nécessaire à la survie <strong>de</strong> l’hématie. Cette
énergie, sous forme d'ATP, joue un rôle essentiel dans le maintien structural et fonctionnel <strong>de</strong> la membrane
érythrocytaire tandis que d'autres nucléoti<strong>de</strong>s associés à d'autres enzymes protègent l'hémoglobine <strong>de</strong>
l'oxydation. Un métabolite intermédiaire <strong>de</strong> la glycolyse intra-érythrocytaire, le 2-3 diphosphoglycérate (2-3
DPG) joue un rôle capital dans la régulation <strong>de</strong> la fixation <strong>de</strong> l’oxygène à l'hémoglobine en influençant la
courbe <strong>de</strong> dissociation <strong>de</strong> l'hémoglobine.
Le 2-3DPG est produit pendant la glycolyse, en quantité proportionnelle à la glycolyse.Il y a une compétition
entre l'O2 ET LE 2-3 DPG pour l'hémoglobine, <strong>de</strong> plus il influence la dissociation entre O2 et Hb:
– à PH alcalin,CO2 faible, diminution <strong>de</strong> la température, diminution du 2-3 DPG: l'Hb a une haute
affinité pour l'O2.

– À PH aci<strong>de</strong>, CO2 augmenté, température augmentée, et augmentation du 2-3 DPG: l'Hb a une
faible affinité pour l'02, elle le libère notamment au niveau <strong>de</strong>s tissus.
Le bilan <strong>de</strong> la glycolyse intra-erythrocytaire est : 2 pyruvates, 2 ATP, 2NADH
La survie <strong>de</strong> l'hématie dans la circulation est d'environ 120 jours dans les conditions physiologiques. Elle
nécessite l'aptitu<strong>de</strong> <strong>de</strong> l'hématie à se déformer pour traverser les capillaires les plus étroits <strong>de</strong> la circulation,
en particulier dans la rate, le foie et la moelle osseuse. Cette déformabilité exige le maintien <strong>de</strong>s propriétés
<strong>de</strong> la membrane et la fourniture d'énergie dont la disponibilité est limitée dans le temps (épuisement du stock
d'enzymes érythrocytaires). A terme, les cellules vieillies <strong>de</strong>viennent rigi<strong>de</strong>s et sont retenues, dans les
conditions physiologiques, au niveau <strong>de</strong> la moelle osseuse essentiellement. Elles sont alors phagocytées
par les macrophages : c'est l'hémolyse physiologique (ou érythrolyse).
-Petite parenthèse sur l'hémoglobine: elle permet le transport <strong>de</strong> l'O2 et du CO2 et représente 34% du poids
du globule: on en trouve environ 300 millions par cellule.
Elle est formée <strong>de</strong> 2 dimères: une chaine type α et une chaine type β. Chaque chaine <strong>de</strong> globine fixe un
groupe prosthétique, l'hème ,centré sur un atome <strong>de</strong> fer( fixation <strong>de</strong> l'O2). Il existe différents types
d'hémoglobine ayant <strong>de</strong>s cinétiques d'expression différentes au cours <strong>de</strong> la vie ( par exemple HbF fœtale:
α2 γ2).
Il existe différentes anomalies constitutionnelles <strong>de</strong> la globine, les plus fréquentes nous seront présentées
mais il ne faut pas oublier qu'il en existe une multitu<strong>de</strong>.
-Le fer: on en a 4g dans l'organisme, la moitié au niveau <strong>de</strong> l'Hb.
Pour 1L <strong>de</strong> sang on a environ 0,5g <strong>de</strong> fer. Attention, c'est la première cause d'anémie chez les sujets âgés:
l'anémie par carence martiale.
Les réserves sont : 1g chez l'homme et 0,5g chez la femme, principalement au niveau du foie et <strong>de</strong>s
macrophages.
● Les leucocytes
Plusieurs types <strong>de</strong> cellules nucléées circulent dans le sang, environ 1000 fois moins que les hématies en
quantité..
- Les polynucléaires neutrophiles (PNN)
Les polynucléaires participent à la défense anti-bactérienne non spécifique, grâce à leurs propriétés <strong>de</strong>
déplacement (chimiotactisme), d'englobement (phagocytose) et d'extinction <strong>de</strong> la vie bactérienne
(bactéricidie). La granulopoïèse neutrophile se déroule dans la moelle osseuse, sous l'influence <strong>de</strong> facteurs
<strong>de</strong> croissance (G- et GM-CSF) en <strong>de</strong>ux phases <strong>de</strong> durée équivalente (5 à 7 jours) : l'une <strong>de</strong> multiplication
(divisions cellulaires) et <strong>de</strong> maturation (sta<strong>de</strong>s <strong>de</strong>s myéloblastes, promyélocyte et myélocyte) ; l'autre <strong>de</strong>
maturation sans division (métamyélocyte et PNN) où les PNN qui viennent d'être produits restent en réserve
mobilisable. Arrivé à maturité, le PNN quitte la moelle pour le système vasculaire.
Dans les vaisseaux, les PNN se répartissent en <strong>de</strong>ux compartiments en équilibre permanent dans les
conditions physiologiques : le pool circulant, seul accessible au comptage après prélèvement sanguin
(hémogramme) ; et le pool marginé, correspondant aux PNN adhérant aux parois <strong>de</strong>s veinules et <strong>de</strong>s
capillaires. Les PNN ne sont qu'en transit dans le système vasculaire (en 12 h on estime que 50% <strong>de</strong> la
production l'a quitté). A terme, ils gagnent les tissus par diapédèse pour y remplir leur rôle.
Ils ont un seul noyau.
-Les polynucléaires éosinophiles (PNEo)
Ils ont une structure similaire à celle <strong>de</strong>s PNN et en diffèrent par leurs granulations spécifiques. Ils ont un
rôle préférentiel dans la défense anti-parasitaire.
-Les polynucléaires basophiles (PNB)
Ils sont <strong>de</strong> structure globalement comparable à celle <strong>de</strong>s polynucléaires neutrophiles. Ils en diffèrent par
leurs granulations spécifiques. Leur contenu est le support <strong>de</strong> leurs fonctions particulières en matière
d'hypersensibilité immédiate et <strong>de</strong> lutte anti-parasitaire.
-Les Monocytes (Mono)
Ces cellules constituent la forme circulante du système <strong>de</strong>s « phagocytes mononucléés » dont le progéniteur
médullaire est commun à la lignée granuleuse (ce qui explique la monocytose annonciatrice d'une "reprise"
d'aplasie granulocytaire). Après leur séjour intravasculaire, les monocytes se ren<strong>de</strong>nt vers les différents
tissus (moelle osseuse, rate, ganglions, tissus conjonctifs, tissus sous-cutanés, poumons, séreuses) où ils
évoluent en histiocytes, ostéoclastes ou macrophages.

- Les Lymphocytes (Ly)
Issues <strong>de</strong> la moelle osseuse, les cellules lymphoï<strong>de</strong>s mûrissent dans les organes lymphoï<strong>de</strong>s centraux :
moelle osseuse pour les lymphocytes B, thymus pour les lymphocytes T puis migrent ensuite vers les
organes lymphoï<strong>de</strong>s périphériques, lieux <strong>de</strong> rencontre avec les antigènes. À <strong>partir</strong> <strong>de</strong>s ganglions, les
lymphocytes vont recirculer dans la circulation périphérique, via les vaisseaux lymphatiques, pour revenir
aux ganglions. Cette circulation <strong>de</strong>s lymphocytes entre systèmes sanguin et lymphatique assure une
redistribution permanente <strong>de</strong> leurs différentes populations.
Les lymphocytes circulants ne sont pas le terme d'une lignée cellulaire mais, seulement un aspect <strong>de</strong>
cellules au repos, capables <strong>de</strong> se transformer pour jouer leur rôle (immunoblastes, plasmocytes).
La détermination quantitative <strong>de</strong>s lymphocytes à l'hémogramme regroupe la numération <strong>de</strong>s lymphocytes T
et <strong>de</strong>s lymphocytes B. Seules <strong>de</strong>s étu<strong>de</strong>s spécialisées portant sur les marqueurs <strong>de</strong> membrane permettent
<strong>de</strong> différencier les lymphocytes B et T ainsi que leurs différentes sous-populations.
● Les plaquettes (Pq)
Les plaquettes (ou thrombocytes) proviennent <strong>de</strong> la fragmentation du cytoplasme d'une très gran<strong>de</strong> cellule
médullaire, le mégacaryocyte. Ceux-ci proviennent eux-mêmes <strong>de</strong> la différenciation d'une cellule souche,
puis <strong>de</strong> progéniteurs particuliers, selon un mo<strong>de</strong> <strong>de</strong> division et <strong>de</strong> maturation unique, marquée par
l'endomitose : le noyau se multiplie sans que la cellule se divise ; 2N étant le nombre <strong>de</strong> chromosomes <strong>de</strong> la
cellule précurseur, les mégacaryocytes <strong>de</strong>s générations successives vont contenir 4N, 8N, 16N, 32N, 64N.
En même temps, le cytoplasme s'agrandit et les plaquettes se forment. Les mégacaryocytes qui libèrent <strong>de</strong>s
plaquettes sont habituellement au sta<strong>de</strong> 32N, mais <strong>de</strong>s formes 16N et 64N libèrent également <strong>de</strong>s
plaquettes. Celles-ci représentent <strong>de</strong> petits territoires du cytoplasme du mégacaryocyte délimités par <strong>de</strong>s
membranes <strong>de</strong> démarcation. Plus le noyau est jeune, plus le territoire délimité est grand (grosses
plaquettes). Elles ne possè<strong>de</strong>nt donc pas <strong>de</strong> noyau. Chaque mégacaryocyte produit plusieurs milliers <strong>de</strong>
plaquettes.( 10 000 )
La thrombopoïèse est régulée par un facteur <strong>de</strong> croissance hématopoïétique présentant <strong>de</strong>s homologies
avec l'érythropoïétine, la thrombopoïétine produite principalement par le foie et le rein. La thrombopoïétine
se fixe sur un récepteur présent sur les mégacaryocytes (Mpl).
La membrane qui entoure les plaquettes est <strong>de</strong> composition lipidique comme celle <strong>de</strong>s autres cellules
sanguines mais en diffère par la répartition <strong>de</strong>s phospholipi<strong>de</strong>s et surtout par la présence d'un certain
nombre <strong>de</strong> glycoprotéines au rôle fondamental dans les phénomènes <strong>de</strong> l'hémostase. Son organisation
intérieure avec un cytosquelette, <strong>de</strong>s granulations <strong>de</strong> différents types, un système <strong>de</strong> communication avec
l'extérieur, est très complexe et justifie qu'on puisse la considérer comme une véritable cellule.
Cette "cellule" circule dans le système vasculaire pendant 7 à 10 jours et ses fonctions multiples en font un
élément indispensable aux phénomènes <strong>de</strong> l'hémostase et <strong>de</strong> la coagulation ; dans les conditions
pathologiques elle est impliquée dans les processus <strong>de</strong> thrombose, artérielle plus particulièrement.
La durée <strong>de</strong> vie est d'une semaine. Elles ont un rôle essentiel dans l'hémostase, le colmatage d'une brêche
vasculaire.

L'hématopoïèse - dont le nom signifie « production du sang » - est la fonction par laquelle l'organisme
produit et renouvelle les éléments figurés du sang (hématies, leucocytes et plaquettes). Cette production,
très finement régulée, est issue <strong>de</strong> cellules souches hématopoïétiques, capables <strong>de</strong> s'autorenouveler, ce qui
permet le maintien d'un nombre constant <strong>de</strong> cellules souches, et <strong>de</strong> se différencier pour assurer le
renouvellement <strong>de</strong>s cellules qui meurent physiologiquement (et même assurer un renouvellement encore
plus rapi<strong>de</strong> en cas d'accroissement <strong>de</strong>s besoins).
Au sein <strong>de</strong> l'hématopoïèse, on distingue la myélopoïèse, permettant la production <strong>de</strong>s cellules myéloï<strong>de</strong>s
(hématies, polynucléaires, monocytes, plaquettes), et la lymphopoïèse permettant la production <strong>de</strong>s
lymphocytes. La régulation <strong>de</strong> l'hématopoïèse est sous le contrôle <strong>de</strong> nombreux facteurs <strong>de</strong> croissance.
1)Localisation <strong>de</strong> l’hématopoïèse
Pendant la pério<strong>de</strong> embryonnaire, trois localisations distinctes <strong>de</strong> l’hématopoïèse ont été caractérisées
correspondant chacune approximativement à un trimestre.
La première phase a lieu dans une région mal définie appelée AGM (Aorta-Gonado-Mesonephros) localisée
au niveau du méso<strong>de</strong>rme, exclusivement érythroblastique.
La <strong>de</strong>uxième phase a lieu essentiellement dans le foie et la rate.
À <strong>partir</strong> du sixième mois, l'hématopoïèse <strong>de</strong>vient médullaire. À la naissance, l'hématopoïèse est quasi
exclusivement médullaire. Elle se fait dans tous les os, y compris le crâne et les phalanges. La moelle est, à
cet âge, presque entièrement hématopoïétique, avec très peu <strong>de</strong> cellules graisseuses. Au cours du
vieillissement, l’hématopoïèse subit une régression « centripète » qui, chez l'adulte, se limite aux os plats :
sternum, côtes, vertèbres et bassin.
Chez le sujet âgé, la richesse médullaire décroît progressivement, surtout après 70 ans, mais sans
diminution notable du nombre <strong>de</strong> cellules sanguines circulantes. Il n'y a pas d'aplasie physiologique du sujet
âgé.
2)Les cellules souches hématopoïétiques
Il s’agit <strong>de</strong> cellules rares (ne représente qu’un très faible pourcentage <strong>de</strong>s cellules médullaires), caractérisée
par <strong>de</strong>s capacités d’autorenouvellement et d’engagement en différenciation (totipotentes, c'est-à-dire qu'une
seule cellule souche va pouvoir donner naissance à <strong>de</strong>s globules rouges, <strong>de</strong>s polynucléaires, <strong>de</strong>s
monocytes, <strong>de</strong>s mégacaryocytes et <strong>de</strong>s lymphocytes). Une population <strong>de</strong> cellules souches
hématopoïétiques caractérisée par <strong>de</strong>s marqueurs antigéniques spécifiques peut-être purifiée ; <strong>de</strong>s cellules
souches sélectionnées CD34+ greffées chez l’homme après irradiation corporelle totale sont capable <strong>de</strong>
reconstituer l’hématopoïèse lymphoï<strong>de</strong> et myéloï<strong>de</strong>.
Les cellules souches humaines sont généralement quiescentes (hors cycle cellulaire), ce qui leur confère
une gran<strong>de</strong> résistance aux effets toxiques <strong>de</strong>s radiations et <strong>de</strong>s chimiothérapies. Ces cellules souches sont
localisées essentiellement dans la moelle. Cependant, on en retrouve aussi un pourcentage très faible dans
la circulation, ce qui permet leur isolement à <strong>partir</strong> <strong>de</strong> sang stimulé par <strong>de</strong>s facteurs <strong>de</strong> croissance ou <strong>de</strong>
sang du cordon ombilical récupéré à la naissance <strong>de</strong>s nouveau-nés.
3)La myélopoïèse
● Les progéniteurs myéloï<strong>de</strong>s
Chapitre 2: L’hématopoïèse
( peu développée en cours )
Entre les cellules souches et les cellules différenciées a lieu une étape <strong>de</strong> différenciation, sous forme <strong>de</strong>
progéniteurs détectables en culture en milieu semi-soli<strong>de</strong>. Des colonies <strong>de</strong> cellules s'y développent à <strong>partir</strong>
d'une seule cellule. Ces progéniteurs subissent <strong>de</strong> très nombreuses divisions et sont caractérisés par
l'acquisition progressive d'une différenciation fonctionnelle graduelle, se manifestant par la perte progressive
<strong>de</strong>s potentialités jusqu'à la spécialisation dans une seule lignée (érythroï<strong>de</strong>, granuleuse, monocytaire ou
mégacaryocytaire). L’engagement d’une cellule souche dans la différenciation résulte <strong>de</strong>s lois du hasard

(phénomène dit stochastique), ce hasard dépendant <strong>de</strong> l'acquisition ou <strong>de</strong> la perte par ces cellules <strong>de</strong>
récepteurs spécifiques pour les facteurs <strong>de</strong> croissance. C'est pourquoi la concentration <strong>de</strong> facteurs <strong>de</strong>
croissance et la localisation <strong>de</strong> cellules mésenchymateuses supportant la différenciation hématopoïétique
(niches hématopoïétiques) permet l’ajustement du nombre <strong>de</strong>s cellules en fonction <strong>de</strong>s besoins.
● Les facteurs <strong>de</strong> croissance hématopoïétiques
Les facteurs <strong>de</strong> croissance <strong>de</strong> la lignée myéloï<strong>de</strong> sont principalement le stem cell factor (SCF), l'interleukine
3 (IL 3), le GM-CSF (CSF signifie colony stimulating factor), le M-CSF, le G-CSF, l'érythropoïétine et la
thrombopoïétine. Dans la lignée rouge, l'érythropoïétine, est indispensable à la différenciation définitive en
érythroblastes. Dans les lignées granuleuses, l'IL 3 suffit à induire une différenciation définitive en granuleux
ou en monocytes mais moins efficacement que le GM-CSF. Les facteurs <strong>de</strong> croissance spécifiques (M-CSF
pour les monocytes, G-CSF pour les granuleux) augmentent le nombre <strong>de</strong> colonies respectivement
monocytaires et granuleuses. La thrombopoïétine favorise la différenciation terminale <strong>de</strong>s plaquettes. L’IL 5
est une cytokine essentielle <strong>de</strong> la différenciation et l’activation <strong>de</strong>s polynucléaires éosinophiles. Certains <strong>de</strong>
ces facteurs sont <strong>de</strong>puis <strong>de</strong>venus <strong>de</strong>s molécules fréquemment utilisées en thérapeutique comme
l’érythropoïétine.
4)La lymphopoïèse
La lymphopoïèse est caractérisée par <strong>de</strong>s étapes <strong>de</strong> différenciation successives. La différenciation <strong>de</strong>s
cellules lymphoï<strong>de</strong>s est caractérisée par l'importance <strong>de</strong>s échanges intercellulaires (présentation <strong>de</strong>
l’antigène,…). Une première différenciation très précoce se fait entre la cellule lymphoï<strong>de</strong> B (qui va participer
à la réponse humorale en produisant <strong>de</strong>s anticorps) et la cellule lymphoï<strong>de</strong> T (qui va participer à la régulation
<strong>de</strong> la réponse immunitaire). La lettre B vient du nom <strong>de</strong> l'organe <strong>de</strong> production <strong>de</strong>s cellules lymphoï<strong>de</strong>s B
chez les oiseaux, la bourse <strong>de</strong> Fabricius. La lettre T quant à elle provient <strong>de</strong> thymus, organe <strong>de</strong> production et
<strong>de</strong> différenciation <strong>de</strong>s cellules lymphoï<strong>de</strong>s T.
Les cellules lymphoï<strong>de</strong>s B se différencient successivement en lymphoplasmocytes, puis en plasmocytes et
sécrètent successivement <strong>de</strong>s immunoglobulines IgD et IgM puis IgG, IgA ou IgE. Les cellules lymphoï<strong>de</strong>s T
se différencient principalement en cellules dites auxiliaires, en cellules tueuses ou suppressives.
La dérégulation <strong>de</strong> l’homéostasie sanguine, physiologique ou pathologique, aboutit à une atteinte <strong>de</strong>
l'intégrité <strong>de</strong> l'organisme, touchant à l’oxygénation <strong>de</strong>s tissus, à la défense <strong>de</strong> l'organisme contre les agents
infectieux et à la dérégulation <strong>de</strong> l’hémostase.
CHAPITRE 3: Étu<strong>de</strong> du sang:
les différents moyens
1) Signes cliniques
La dérégulation <strong>de</strong> l’homéostasie sanguine est évoquée sur <strong>de</strong>s signes que l'on peut recueillir lors <strong>de</strong>
l'interrogatoire du patient et <strong>de</strong> son examen clinique. Ils peuvent être physiques, fonctionnels ou généraux.
• Signes physiques
Ce sont les signes que l'on voit (ex. pâleur), que l'on palpe (ex. splénomégalie), que l'on percute (ex. matité).
• Signes fonctionnels
Ce sont les signes que ressent le mala<strong>de</strong>, ses plaintes (ex. douleurs, céphalées, vertiges).
• Signes généraux
Ce sont les signes qui accompagnent une affection sur le plan général : fièvre, sueurs, amaigrissement...
Plusieurs signes cliniques et symptômes peuvent être regroupés autour d'un même processus pathogénique
formant un syndrome (ex. syndrome anémique, infectieux, hémorragique, polyglobulique, hémolytique).

A <strong>partir</strong> <strong>de</strong> là, le cours d'internet est beaucoup plus complet que ce qu'il a ( rapi<strong>de</strong>ment) dit en cours:
après l'étu<strong>de</strong> <strong>de</strong>s signes cliniques nous allons voir les signes biologiques mais je vous laisse aussi
le cours « officiel »:
➔ les signes biologiques:
-numération globulaire: nombre <strong>de</strong> leucocytes, plaquettes, hématies, dosage <strong>de</strong> l'hémoglobine,
calcul <strong>de</strong> paramètres érythrocytaires (VGM,CCMH, Hématocrite )
-formule leucocytaire: i<strong>de</strong>ntification <strong>de</strong>s différents types <strong>de</strong> leucocytes, pourcentage mais
attention on interprète uniquement en valeur absolue !!!! ( le prof a bien insisté sur
ce point !!! )
-hémogramme: numération globulaire + f ormule leucoytaire
-analyse morphologique <strong>de</strong>s cellules sanguines: examen microscopique <strong>de</strong>s cellules du sang
-numération <strong>de</strong>s réticulocytes:jeunes hématies.
➔ Vitesse <strong>de</strong> sédimentation
C'est la mesure <strong>de</strong> la hauteur du plasma surnageant dans une colonne <strong>de</strong> sang après sédimentation
<strong>de</strong>s hématies pendant une heure .
Aujourd'hui on l'utilise surtout comme marqueur <strong>de</strong> l'inflammation.
➔ Les organes hématopoiétiques:
Ils varient au cours <strong>de</strong> la grossesse ( sac vitelin,intravasculaire, foie, thymus, moelle osseuse)
La moelle osseuse: c'est un tissus spécialisé dans l'hématopoièse, avec une extension centripète en
fonction <strong>de</strong> l'âge. Elle assure la production <strong>de</strong>s différentes lignées du sang.
C'est le siège principale <strong>de</strong> <strong>de</strong>struction physiologique <strong>de</strong>s hématies. Elle adapte la production en
fonction <strong>de</strong>s besoins.
La production se fait à <strong>partir</strong> <strong>de</strong> cellules souches, puis <strong>de</strong> progéniteurs, et enfin <strong>de</strong> cellules
différenciées.
La niche hématopoiétique: souligne l'intéraction entre l'os (contenant la moelle) et les cellules
souches
L'étu<strong>de</strong> se fait par un myelogramme ou une biopsie ostéo-medullaire.
-Les cytokines: ce sont <strong>de</strong>s facteurs <strong>de</strong> prolifération et <strong>de</strong> différentiacion pouvant être nonspécifiques
<strong>de</strong>s lignées ( IL-3) ou spécifiques (lymphocytaires: IL2 4 7 6; mégacaryocytaire: TPO ;
eosinophiles : IL5; granulomacrophagique:GM-CSF, G-CSF, M-CSF) .
Retour au cours d'internet:
2) Hémogramme
• Définition
L'hémogramme constitue l'expression du résultat <strong>de</strong> la numération <strong>de</strong>s éléments cellulaires du sang circulant
(hématies, leucocytes et plaquettes) accompagné <strong>de</strong> paramètres permettant <strong>de</strong> caractériser la population
érythrocytaire (constantes érythrocytaires).et <strong>de</strong> la proportion <strong>de</strong>s différents types <strong>de</strong> leucocytes
(polynucléaires [neutrophiles, éosinophiles et basophiles], lymphocytes, monocytes et la détection
éventuellement d'autres cellules anormalement rencontrées dans le sang ; l’expression <strong>de</strong> cette proportion
étant désignée par le terme <strong>de</strong> formule leucocytaire).
Bien souvent l'hémogramme est désigné sous le terme <strong>de</strong> NFS (Numération-Formule Sanguine).
Cependant, dans la pratique médicale, il arrive que seule la numération (sans la formule) ou une partie <strong>de</strong> la
numération (ex : numération <strong>de</strong>s plaquettes) soit nécessaire. En raison du poids économique que représente
l'hémogramme, il est nécessaire <strong>de</strong> prescrire judicieusement ces actes et d'éviter d'utiliser le terme <strong>de</strong> NFS
lorsque l'on veut parler <strong>de</strong> numération.
• Aspect économique
Les analyses <strong>de</strong> la CNAM révèlent que l'hémogramme est le plus prescrit <strong>de</strong>s examens complémentaires
hématologiques. Il arrive en <strong>de</strong>uxième position <strong>de</strong>s examens complémentaires prescrits par les mé<strong>de</strong>cins,
toutes spécialités confondues.
DCEM1, Hématologie 2010 8/66
Sa cotation à la <strong>de</strong>rnière nomenclature <strong>de</strong>s actes <strong>de</strong> biologie médicale est B35, ce qui représente pour la
valeur actuelle du B (0.27€) une somme <strong>de</strong> 9.45€.
MYELOGRAMME, ADENOGRAMME OU SPLENOGRAMME B100 27€
ETUDE COMPLEMENTAIRE DE CYTOCHIMIE B25 6,75€
HEMOGRAMME Y COMPRIS PLAQUETTES B35 9,45€

DIAGNOSTIC HEMOPATHIE MALIGNE B100 27€
SUIVI HEMOPATHIE MALIGNE CONNUE B50 13,50€
PLAQUETTES (THROMBOCYTES) : ETUDE ISOLEE B20 5,40€
RETICULOCYTES (RC) : NUMERATION B25 6,75€
VITESSE DE SEDIMENTATION (VS) B10 2,70€
Ces quelques données justifient l'attention que l'on doit porter à la prescription judicieuse <strong>de</strong> ces actes, en
termes d'économie <strong>de</strong> santé.
• Réalisation pratique
Il est, dans la gran<strong>de</strong> majorité <strong>de</strong>s cas, effectué sur sang veineux (veine du pli du cou<strong>de</strong>) rapi<strong>de</strong>ment après
mise en place d'un garrot peu serré; chez le nourrisson, il est le plus souvent effectué après une petite
entaille cutanée soit au niveau <strong>de</strong> la pulpe d'un doigt, soit au niveau du talon ; dans ce cas, le sang recueilli
est essentiellement capillaire dont la composition (rapport cellules / plasma) est très légèrement différente <strong>de</strong>
celle du sang veineux. Ce type <strong>de</strong> prélèvement requiert une technique rigoureuse.
En pratique, cet examen est prélevé sur anticoagulant sec (EDTA calcique). Lors du prélèvement, le tube
doit être agité par retournements successifs pour éviter la formation <strong>de</strong> micro-caillots. De plus, pour avoir
une analyse cytologique correcte et une numération plaquettaire exacte, l'examen doit être réalisé
rapi<strong>de</strong>ment (

physiologiques
GR T/L 4,5-6,2 4,0-5,4 3,6-5,0 5,0-6,0
Hb g/dL 13-18 12-16 14-20 Grossesse 3ème trimestre :
12
Neutrophiles (PNN) G/L 1,7-7 Ethnie noire : 0,8
Grossesse
Eosinophiles (PNE) G/L 0,05-0,5
Basophiles (PNB) G/L 0-0,05
Lymphocytes G/L 1,5-4 Enfant 4
Monocytes G/L 0,1-1,2
Le nourrisson et l'enfant ont un nombre élevé <strong>de</strong> lymphocytes en valeur absolue. Il en découle une
augmentation du pourcentage ce qui explique l'expression courante et abusive <strong>de</strong> "formule inversée" (par
rapport à celle <strong>de</strong> l'adulte). Ceci est la conséquence du développement progressif du système immunitaire.
Le passage à la formule <strong>de</strong> l'adulte se situe entre 4 et 10 ans. Les valeurs <strong>de</strong> leucocytes (surtout les
polynucléaires neutrophiles et les monocytes) sont légèrement supérieures chez l’homme que chez la
femme. Chez les sujets noirs, les valeurs <strong>de</strong>s PNN peuvent être physiologiquement plus basses. Dans ce
cas-là, les valeurs inférieures normales sont 0,8 G/L.
- Plaquettes
Les plaquettes sont <strong>de</strong>s fragments <strong>de</strong> cytoplasme dérivés <strong>de</strong> mégacaryocytes <strong>de</strong> la moelle qui participe à la
coagulation et à l’hémostase. Les valeurs normales <strong>de</strong>s plaquettes sont <strong>de</strong> 150 à 400 G/L. Le seuil supérieur
du taux normal <strong>de</strong> plaquettes est difficile à déterminer précisément du fait <strong>de</strong> chevauchement entre les
valeurs normales et celles pathologiques. Il n'y a pas <strong>de</strong> variations physiologiques dépendantes <strong>de</strong> l'âge et
du sexe.
• Causes d'erreurs
Ces erreurs sont normalement "corrigées" par le laboratoire. Cependant, elles doivent être connues du
clinicien afin que, d'une part, il ait une notion <strong>de</strong>s limites <strong>de</strong> validité <strong>de</strong>s résultats rendus et que, d'autre part,
il comprenne pourquoi dans certains cas, seule un partie <strong>de</strong> l'hémogramme peut être rendue.

- Hématies
Les lectures erronées <strong>de</strong> valeurs mesurées (GR, Hb, VGM) entraînent <strong>de</strong>s modifications <strong>de</strong>s valeurs
calculées (Hte, CCMH, TCMH). Les causes d'erreurs peuvent être dues à :
- l'agglutination <strong>de</strong>s globules rouges ou une hémolyse : seule l'Hb est juste ;
- un plasma lactescent ou un trouble du milieu (hyperleucocytose); seuls les GR, l'Hte et le VGM sont justes.
Dans ces cas-là, les autres paramètres ne peuvent être rendus.
L'hyperchromie est exceptionnelle : une CCMH > 36 peut s'observer en cas <strong>de</strong> sphérocytose (correction
après passage à 37°C) ou d'erreur technique du laboratoire.
- Leucocytes
L'automate compte, après lyse <strong>de</strong>s GR, le nombre <strong>de</strong> cellules nucléées et non directement le nombre <strong>de</strong>
leucocytes. Or, il peut y avoir dans le sang <strong>de</strong>s érythroblastes (précurseurs nucléés <strong>de</strong> la lignée <strong>de</strong>s
hématies) qui sont comptabilisés dans les leucocytes, la numération est donc faussée. Dans ce cas, les
érythroblastes sont i<strong>de</strong>ntifiés en établissant la formule leucocytaire (dans laquelle ils ne sont pas inclus) au
microscope, ce qui permet <strong>de</strong> les déduire du nombre <strong>de</strong>s éléments nucléés et <strong>de</strong> corriger la formule.
- Plaquettes
L'automate compte les plaquettes dans <strong>de</strong>s limites <strong>de</strong> taille définies. Les agrégats plaquettaires peuvent
entraîner <strong>de</strong> fausses thrombopénies. Ces agrégats peuvent être la conséquence d'un prélèvement difficile,
d'un délai trop long entre le prélèvement et la mesure (dans ce cas, reprélever directement au laboratoire)
ou être induits par l'anticoagulant (EDTA); dans ce <strong>de</strong>rnier cas, il faut reprélever le patient sur d'autres
anticoagulants (citrate ou héparine).
En règle générale, en cas <strong>de</strong> thrombopénie insolite, d'anomalie du nombre <strong>de</strong>s globules blancs, ou <strong>de</strong> leur
répartition ne correspondant pas au contexte clinique, il faut pratiquer une vérification (formule au
microscope, contrôle <strong>de</strong> la numération plaquettaire...) sur le frottis sanguin.
• Interprétation <strong>de</strong> l’hémogramme
Une interprétation correcte <strong>de</strong> l'hémogramme permet d'orienter vers <strong>de</strong>s pistes diagnostiques et vers la
prescription rationnelle d'examens complémentaires. Ces données doivent être intégrées aux données <strong>de</strong>
l'interrogatoire, <strong>de</strong> l'examen clinique ainsi qu'aux autres résultats biologiques. Les anomalies dépistées à
l'hémogramme peuvent toucher différentes lignées. L'interprétation <strong>de</strong> l'hémogramme comporte plusieurs
étapes simultanées.
- Analyse <strong>de</strong>s données quantitatives
On exprime ces anomalies sous les termes <strong>de</strong> :
- polynucléose neutrophile, éosinophilie, basocytose, pour l'excès <strong>de</strong>s différents polynucléaires,
- neutropénie en cas <strong>de</strong> diminution <strong>de</strong>s PNN ; agranulocytose si les PNN sont presque absents,
- lymphocytose et monocytose pour les excès <strong>de</strong> lymphocytes et monocytes,
- lymphopénie et monocytopénie en cas <strong>de</strong> baisse <strong>de</strong>s lymphocytes ou <strong>de</strong>s monocytes.
Ces anomalies peuvent être isolées ou associées et, modérée ou profon<strong>de</strong>.
-Analyse <strong>de</strong>s données qualitatives
- présence dans le sang <strong>de</strong> cellules "physiologiques" <strong>de</strong> la moelle osseuse comme la myélémie
consistant en la présence dans le sang circulant <strong>de</strong> cellules immatures physiologiques <strong>de</strong> la lignée
granulocytaire (métamyélocyte, myélocyte, promyélocyte, myéloblaste ; si à ces cellules s'associent <strong>de</strong>s
érythroblastes, on emploie le terme d'érythro-myélémie) ou la plasmocytose consistant en la présence <strong>de</strong>
plasmocytes à l'hémogramme,
- cellules pathologiques issues d'un clone malin proliférant comme la leucoblastose consistant en
l’apparition dans le sang périphérique <strong>de</strong> cellules pathologiques issues d'une prolifération maligne clonale
médullaire (blastes). Il n’existe pas <strong>de</strong> terme spécifique pour qualifier la présence <strong>de</strong> cellules
lymphomateuses dans le sang périphérique (dissémination sanguine <strong>de</strong>s lymphomes malins).
-Orientation diagnostique
La lecture "intelligente" <strong>de</strong> l'hémogramme conduit à individualiser, selon son contenu, soit <strong>de</strong>s diagnostics
plus ou moins précis, soit <strong>de</strong>s cadres syndromiques qui peuvent orienter vers <strong>de</strong>s pistes diagnostiques.
Les diagnostics suspectés, peuvent être par exemple une leucémie aiguë, une leucémie myéloï<strong>de</strong> chronique
(LMC), une leucémie lymphoï<strong>de</strong> chronique (LLC) ou un lymphome malin à dissémination sanguine. Le
diagnostic formel repose sur <strong>de</strong>s analyses complémentaires.
DCEM1, Hématologie 2010 13/66
L’analyse <strong>de</strong> l’hémogramme peut restreindre la démarche diagnostique à l’intérieur d’un syndrome,
permettant une démarche diagnostique simple et rapi<strong>de</strong> comme les anémies, les polyglobulies, les
polynucléoses neutrophiles, les neutropénies, les éosinophilies, les lymphocytoses, les lymphopénies, les
monocytoses, les syndromes mononucléosiques, les myélémies et érythro-myélémies, les thrombocytoses,

les thrombopénies, et les pancytopénies.
Bien entendu, ces données doivent être intégrées aux autres informations obtenues, qu'il s'agisse <strong>de</strong>s
données <strong>de</strong> l'examen clinique, <strong>de</strong>s autres informations biologiques ou <strong>de</strong>s résultats d'imagerie.
• Indications <strong>de</strong> l'hémogramme en urgence
L'hémogramme doit être prescrit en urgence en cas <strong>de</strong> suspicion <strong>de</strong> :
- anémie aiguë : asthénie majeure avec pâleur, polypnée, tachycardie, voire souffle systolique,
céphalées, "mouches volantes" et soif intense;
- granulopénie majeure : fièvre, syndrome infectieux, surtout accompagné d'une angine et/ou
d'ulcérations buccales;
- thrombopénie profon<strong>de</strong> : syndrome hémorragique avec purpura.
Donc <strong>de</strong>vant les symptômes suivants:
- État <strong>de</strong> choc ;
- Pâleur intense ;
- Angine ulcéro-nécrotique ou résistante aux antibiotiques ;
- Fièvre élevée après prise <strong>de</strong> médicament, surtout après chimiothérapie anti-mitotique ;
- Fièvre résistante aux antibiotiques ;
- Purpura pétéchial avec syndrome hémorragique.
La constatation
- d'une anémie sévère (< 6 g/dL ou mal tolérée),
- d’un hématocrite supérieur à 60%,
- d'une neutropénie majeure (< 200/μL),
- d’une hyperleucocytose faite <strong>de</strong> cellules immatures supérieure à 20 G/L ou
- d'une thrombopénie inférieure à 10 G/L, même sans syndrome hémorragique,
impose la prise en charge en urgence en milieu spécialisé.
3) Myélogramme et biopsie médullaire:
• Exploration morphologique <strong>de</strong> la moelle osseuse
Deux examens apportent <strong>de</strong>s informations différentes, parfois complémentaires:
-Le myélogramme
Le myélogramme se réalise par ponction aspiration sternale ou iliaque (épines postérieures ou antérieures) ;
acte peu douloureux (lorsqu'il est réalisé par un praticien aguerri) sous anesthésie locale. Cette aspiration <strong>de</strong>
suc médullaire permet :
- une étu<strong>de</strong> cytologique fine et rapi<strong>de</strong> (résultat disponible en quelques heures) <strong>de</strong>s cellules
indépendamment <strong>de</strong> leur architecture, permettant d'établir les pourcentages <strong>de</strong>s différentes lignées,
- <strong>de</strong>s explorations complémentaires éventuelles : coloration spécifique du fer (Perls), colorations
cytochimiques utiles à la classification <strong>de</strong>s leucémies aiguës (myéloperoxydase, butyrates estérases),
étu<strong>de</strong>s immunocyto-chimiques (mise en évi<strong>de</strong>nce <strong>de</strong> marqueurs par l'utilisation d'anticorps monoclonaux
spécifiques),
- l'analyse cytogénétique avec établissement du caryotype <strong>de</strong> cellules médullaires,
- la culture <strong>de</strong> progéniteurs myéloï<strong>de</strong>s (lignées granulocytaire, érythroblastique et mégacaryocytaire)
qui, même si elle repose sur <strong>de</strong>s techniques d'i<strong>de</strong>ntification microscopique, correspond à une étu<strong>de</strong>
fonctionnelle <strong>de</strong> la moelle osseuse,
-<strong>de</strong>s analyses <strong>de</strong> biologie moléculaire.
➢ Le résultat est rapi<strong>de</strong>, c'est elle qu'on réalise en urgence
-La biopsie ostéo-médullaire (BOM)
Ce prélèvement consiste en un fragment ostéo-médullaire ("carotte") au niveau <strong>de</strong> l’épine iliaque
postérosupérieure,
sous anesthésie locale avec un trocart <strong>de</strong> Jamshidi ; elle permet :
- une étu<strong>de</strong> histologique moins détaillée sur le plan cyto-morphologique mais apportant plus <strong>de</strong>
précision sur la richesse cellulaire, la répartition du tissu hématopoïétique, l'architecture du tissu <strong>de</strong> soutien
et ses modifications pathologiques (fibrose, sclérose), la présence <strong>de</strong> cellules anormales (métastases...),
avec un délai <strong>de</strong> réponse plus long (3 à 5 jours) car il faut décalcifier l'échantillon avant <strong>de</strong> l'étudier.
- les différentes colorations <strong>de</strong> l'anatomie pathologique dont certaines sont très utiles au diagnostic
<strong>de</strong>s hémopathies (imprégnation argentique...)
- une analyse immuno-histochimique (anticorps monoclonaux spécifiques <strong>de</strong> marqueurs
membranaires)

- Exploration fonctionnelle <strong>de</strong> la moelle osseuse
Ces analyses portent principalement sur les investigations isotopiques avec la cinétique du radio-fer (59Fe)
permettant l’étu<strong>de</strong> <strong>de</strong> l'érythropoïèse (indications exceptionnelles), mais aussi la durée <strong>de</strong> vie <strong>de</strong>s hématies
(marquées au 51Cr) et <strong>de</strong>s plaquettes (111In) ou la recherche d'une séquestration splénique et la culture <strong>de</strong>
cellules souches hématopoïétiques. Toutes ces investigations, tant morphologiques que fonctionnelles, ne
peuvent être valablement réalisées que dans <strong>de</strong>s laboratoires très spécialisés.
Enfin une partie finale sur les organes lympoi<strong>de</strong>s centraux et periphériques( primaires et
secondaires):
➔ ORGANES LYMPHOIDES PRIMAIRES:
-prodution <strong>de</strong> lymphocytes au niveau <strong>de</strong> la moelle osseuse et du thymus.
➔ ORGANES LYMPHOIDES SECONDAIRES:
-en intéraction avec les antigènes et les autres cellules du système immunitaire .
- ce sont les ganglions lymphatiques, la rate, les MALT.
-les ganglions lymphatiques: ce sont <strong>de</strong>s filtres <strong>de</strong> l'organisme, entourés d'une capsule fibreuse,
formés d'un cortex(cortex nodulaire:LB et paracortex: LT ) et <strong>de</strong> la medulla ( LB et LT). On a une
circulation constante <strong>de</strong>s LB et LT dans le ganglion; c'est le lieu <strong>de</strong> rencontre avec l'antigène .
-la rate: est richement vascularisé, sa partie supérieur gauche est recouverte par le gril costal, elle
pèse environ 150g chez l'adulte. 3 Fonctions: filtration (élimine les cellules vieillies, filtrage <strong>de</strong>s
bactéries), réservoir ( pour les plaquettes), immunologiques( site le plus efficace <strong>de</strong> phagocytose,
production d'anticorps)
-MALT: c'est un système diffus <strong>de</strong> tissus lymphoi<strong>de</strong>s, principalement LT mais aussi LB.

SEMIO HEMATO 2 BOYELDIEU Margaux
25/01/2011 <strong>de</strong> 11h à 12h TEIXEIRA Sandrine
Dr. Cambus
Il a été précisé par le prof que la totalité <strong>de</strong> son cours se trouve dans un poly qui n'est pas distribué
mais est intégré à cette ronéo.
L'hémostase fait intervenir <strong>de</strong>s mécanismes complexes dont le dérèglement peut conduire aux
hémorragies ou aux thromboses. Il est d'usage <strong>de</strong> décrire les mécanismes <strong>de</strong> l'hémostase sous trois
rubriques : l'hémostase primaire, la coagulation et la fibrinolyse. L'hémostase primaire recouvre les
mécanismes mis en jeu pour arrêter l'hémorragie provoquée au cours du temps <strong>de</strong> saignement. La
coagulation correspond aux mécanismes <strong>de</strong> génération <strong>de</strong> la thrombine qui transforme le
fibrinogène soluble en fibrine insoluble qui constitue l’armature du caillot. La fibrinolyse
correspond à la lyse du caillot <strong>de</strong> fibrine.
Ne jamais oublier que, in vivo, hémostase primaire et coagulation interviennent simultanément et
interagissent entre elles. La séparation en <strong>de</strong>ux chapitres est donc artificielle, mais néanmoins
nécessaire à la clarté <strong>de</strong> l'exposé <strong>de</strong>s faits physiologiques.
PHYSIOLOGIE DE L'HEMOSTASE PRIMAIRE
ET PRINCIPAUX TESTS D'EXPLORATION
- RESUME -
·L'hémostase primaire correspond aux mécanismes initiaux mis en jeu pour arrêter l'hémorragie
survenant au niveau d'une plaie. Elle implique le vaisseau, les plaquettes sanguines et <strong>de</strong>s
facteurs plasmatiques.
·Le vaisseau est constitué <strong>de</strong> plusieurs tuniques, dont l'endothélium et le sous-endothélium.
L'endothélium est tapissé d'une couche monocellulaire <strong>de</strong> cellules endothéliales. Il n'est pas
thrombogène. C'est le sous-endothélium, riche en fibres <strong>de</strong> collagène et en microfibrilles, qui
supporte les mécanismes <strong>de</strong> l'hémostase primaire.
·Les plaquettes sont <strong>de</strong> petits éléments anucléés, discoï<strong>de</strong>s et riches en granules. Activées, elles
changent <strong>de</strong> forme, libèrent leur contenu granulaire (Ca++, ADP), et un puissant activateur
plaquettaire et vasoconstricteur, le thromboxane A2 (TXA2).
·Les protéines plasmatiques impliquées dans l'hémostase primaire sont essentiellement représentées
par le facteur Willebrand et le fibrinogène. Ces <strong>de</strong>ux molécules sont présentes dans le plasma et
à l'intérieur <strong>de</strong>s plaquettes où elles sont libérées lors <strong>de</strong> la dégranulation.
·In vivo, lors d'une lésion vasculaire, le facteur Willebrand, adsorbé sur le sous-endothélium, assure
l'adhésion <strong>de</strong>s plaquettes à la paroi. Secondairement, les plaquettes s'activent et s'agrègent
mutuellement par l'intermédiaire du fibrinogène. Elles servent <strong>de</strong> support au phénomène <strong>de</strong>

coagulation, qui intervient simultanément pour consoli<strong>de</strong>r cet agrégat plaquettaire.
L'hémostase primaire s'explore globalement par la mesure du temps <strong>de</strong> saignement (Ivy-incision <
10 min). L'étu<strong>de</strong> plaquettaire (numération et plus rarement étu<strong>de</strong> qualitative <strong>de</strong> l'agrégation
plaquettaire), le dosage du facteur Willebrand et du fibrinogène peuvent également être réalisés.
Enfin, aucune métho<strong>de</strong> fiable ne permet à l’heure actuelle, d'évaluer spécifiquement le vaisseau.
PHYSIOLOGIE DE L'HEMOSTASE PRIMAIRE
ET PRINCIPAUX TESTS D'EXPLORATION
L'hémostase primaire correspond à l'ensemble <strong>de</strong>s mécanismes mis en oeuvre pour arrêter
l'hémorragie provoquée au niveau d'une petite plaie telle que la réalise le temps <strong>de</strong> saignement. Elle
fait intervenir le vaisseau, les plaquettes et aussi certains facteurs <strong>de</strong> la coagulation dont le rôle est
<strong>de</strong> générer localement <strong>de</strong>s traces <strong>de</strong> thrombine. Cette thrombine précoce active les plaquettes et
favorise sa propre formation par mécanisme auto-catalytique.
I) Les facteurs intervenants dans l'hémostase primaire
A. Le vaisseau
On décrit très schématiquement trois tuniques dans un vaisseau : l'intima, qui correspond à
l'endothélium et au sous-endothélium ; la media, qui correspond aux muscles lisses <strong>de</strong> la paroi grâce
auxquels le vaisseau est doué <strong>de</strong> vasomotricité ; l'adventice, qui correspond au conjonctif périvasculaire
qui contient les vaisseaux nourriciers.
L'endothélium, le sous-endothélium et les cellules musculaires lisses <strong>de</strong> la paroi jouent un rôle
important dans l'hémostase et la thrombose.
1) L'endothélium
L'endothélium est constitué par une couche monocellulaire qui tapisse la face interne <strong>de</strong>s
vaisseaux ; sa surface est considérable, environ 150 m 2 chez un adulte. Il sépare les plaquettes et les
facteurs <strong>de</strong> la coagulation du sous-endothélium. Un endothélium sain n'est pas thrombogène. La
thromborésistance est le résultat <strong>de</strong> propriétés passives et actives <strong>de</strong>s cellules endothéliales qui
empêchent l'adhésion et l'activation <strong>de</strong>s plaquettes à leur surface et l'activation <strong>de</strong> la coagulation.
Parmi ces propriétés, on peut citer :
• la synthèse et la libération <strong>de</strong> la prostacycline
La prostacycline ou PGI2 est une prostaglandine qui dérive <strong>de</strong> l'aci<strong>de</strong> arachidonique, possè<strong>de</strong> une
action anti-agrégante et vasodilatatrice très puissante. La PGI2 constitue un mécanisme <strong>de</strong> défense
locale <strong>de</strong> la paroi saine contre la thrombose.
•la synthèse et la libération <strong>de</strong> monoxy<strong>de</strong> d'azote (NO)
Le monoxy<strong>de</strong> d'azote possè<strong>de</strong> une puissante action vasodilatatrice et antiplaquettaire.

•le système <strong>de</strong> la thrombomoduline - protéine C - protéine S
Ce système sera étudié dans un chapitre ultérieur. Par ce système, l'endothélium apparaît capable <strong>de</strong>
réguler la génération <strong>de</strong> la thrombine. Les déficits congénitaux hétérozygotes en protéine C et S
favorisent la survenue <strong>de</strong> thromboses veineuses.
•les substances héparine-like
L'endothélium est riche en héparan sulfate, glycosaminoglycane proche <strong>de</strong> l'héparine, activateur <strong>de</strong>
l'antithrombine. L'antithrombine neutralise <strong>de</strong> nombreuses enzymes impliquées dans la coagulation.
•la synthèse et libération <strong>de</strong> l'activateur tissulaire du plasminogène.
Cet activateur, encore appelé Tissue Plasminogen Activator (t-PA), joue un rôle essentiel dans la
fibrinolyse dont le rôle est <strong>de</strong> reperméabiliser les vaisseaux (voir chapitre fibrinolyse). Le t-PA,
actuellement synthétisé par <strong>de</strong>s métho<strong>de</strong>s d’ingénierie génétique, est disponible comme médicament
thrombolytique.
La cellule endothéliale peut être stimulée et/ou lésée par traumatisme, infection, lésions
inflammatoires, immunologiques ou métaboliques.... Stimulée, la cellule endothéliale <strong>de</strong>vient
thrombogène par plusieurs mécanismes. Parmi ceux-ci on peut citer :
•Le facteur Willebrand
C’est une glycoprotéine <strong>de</strong> haut poids moléculaire nécessaire à l'adhésion <strong>de</strong>s plaquettes au sousendothélium.
Il se lie aux fibres sous-endothéliales et à un récepteur spécifique sur la membrane
plaquettaire. Les patients atteints <strong>de</strong> maladie <strong>de</strong> Willebrand ne synthétisent pas ce facteur, ou en
synthétisent une quantité réduite, ou une forme anormale. Ces patients présentent donc un déficit <strong>de</strong>
l'adhésion <strong>de</strong>s plaquettes et par conséquent un allongement du temps <strong>de</strong> saignement en cas <strong>de</strong>
déficit important. L'autre rôle du facteur Willebrand est <strong>de</strong> transporter le facteur VIII <strong>de</strong> la
coagulation dans le plasma. Dans la maladie <strong>de</strong> Willebrand il existe aussi un trouble <strong>de</strong> la
coagulation par diminution du facteur VIII
•Le facteur tissulaire
Stimulée, la cellule endothéliale synthétise et exprime à sa surface le facteur tissulaire qui est
l'initiateur principal <strong>de</strong> la coagulation.
•Le PAI
Enfin, stimulée la cellule endothéliale libère un inhibiteur <strong>de</strong> l'activateur tissulaire du plasminogène,
le PAI (Plasminogen Activator Inhibitor)
2) Le sous endothélium
Le sous-endothélium constitue plus une zone fonctionnelle qu'anatomique : il est thrombogène. Il
comprend la membrane basale, <strong>de</strong>s fibres <strong>de</strong> collagène, <strong>de</strong>s microfibrilles et du facteur Willebrand
synthétisé par la cellule endothéliale sus-jacente. C'est à ce feutrage fibrillaire que les plaquettes
adhérent lorsque l'endothélium est lésé.

3) La media
Elle est composée, notamment au niveau artériel, <strong>de</strong> cellules musculaires lisses. Le muscle lisse
vasculaire est doté <strong>de</strong> récepteurs qui lui permettent <strong>de</strong> se relaxer sous l'effet <strong>de</strong> la PGI2, et <strong>de</strong> se
contracter sous l'effet du thromboxane A2 plaquettaire. Par l'expression <strong>de</strong> facteur tissulaire, elles
peuvent initier les mécanismes <strong>de</strong> coagulation et <strong>de</strong> thrombogénèse.
B. Les plaquettes
1) Origine, durée <strong>de</strong> vie, morphologie
Structure schématique d’une artériole.
La paroi d’une artériole est schématiquement
composée <strong>de</strong> trois couches anatomiques. La
lumière vasculaire est bordée par l’intima qui
se compose d’une monocouche <strong>de</strong> cellules
endothéliales reposant sur la matrice
extracellulaire sous-endothéliale. La média,
composée <strong>de</strong> cellules musculaires lisses et <strong>de</strong>
leur matrice conjonctive et élastique, est
limitée par les limitantes élastique internes et
externes.
Les plaquettes proviennent <strong>de</strong> la fragmentation du cytoplasme d’une cellule médullaire, le
mégacaryocyte. A un moment donné <strong>de</strong> sa maturation, la membrane du mégacaryocyte s'invagine et
délimite une multitu<strong>de</strong> <strong>de</strong> petits territoires cytoplasmiques qui constituent les plaquettes.
Les plaquettes normales et non activées ont une forme discoï<strong>de</strong> parfaitement lisse ; leur diamètre est
compris entre 2 et 4 microns. Dès qu'elles sont activées, elles émettent <strong>de</strong>s prolongements
cytoplasmiques. Les plaquettes sont très riches en granules qui contiennent <strong>de</strong>s substances très
actives telles que l'ADP, le calcium et le facteur Willebrand. Elles sont dépourvues <strong>de</strong> noyau et ont
une durée <strong>de</strong> vie <strong>de</strong> 10 jours chez le sujet normal.
2) Fonctions <strong>de</strong>s plaquettes dans l'hémostase primaire
·L'adhésion au sous-endothélium.
C'est le premier phénomène qui intervient après la lésion <strong>de</strong> l'endothélium. Adsorbé au sousendothélium,
le facteur Willebrand se lie aux plaquettes, et joue le rôle <strong>de</strong> lien entre le sousendothélium
et un récepteur spécifique <strong>de</strong> la membrane plaquettaire, la glycoprotéine Ib. Une
anomalie au niveau du facteur Willebrand (maladie <strong>de</strong> Willebrand) ou <strong>de</strong> cette glycoprotéine
(exceptionnelle thrombopathie <strong>de</strong> Bernard-Soulier) se traduit par <strong>de</strong>s manifestations hémorragiques.

·L'activation plaquettaire.
A la suite du phénomène d'adhésion, la plaquette subit un processus d'activation. Elle perd son
aspect discocytaire lisse et elle sécrète alors <strong>de</strong> nombreux médiateurs présents dans ses granules
(ADP, calcium) ou synthétisé lors <strong>de</strong> l'activation plaquettaire : thromboxane A2 (TXA 2 ).
Le TXA 2 est une prostaglandine dérivée <strong>de</strong> l'aci<strong>de</strong> arachidonique qui possè<strong>de</strong> les effets inverses <strong>de</strong>
la prostacycline : effet proagrégant et vasoconstricteur. L'aspirine inhibe une enzyme impliquée
dans la synthèse du TXA 2 et <strong>de</strong> la PGI 2 . L'aspirine est utilisée comme médicament antiagrégant
plaquettaire.
·L'agrégation plaquettaire.
Sous l'influence <strong>de</strong> l'ADP, et du thromboxane A2 libérés par la plaquette, du collagène présent sur le
sous-endothélium, et <strong>de</strong> la thrombine générée par l'activation <strong>de</strong> la coagulation, les plaquettes
s'accolent mutuellement. Cette agrégation fait intervenir le fibrinogène et une glycoprotéine
membranaire plaquettaire, la glycoprotéine IIb/IIIa. L'absence <strong>de</strong> fibrinogène ou une anomalie <strong>de</strong> la
glycoprotéine IIb/IIIa entraîne <strong>de</strong>s manifestations hémorragiques. Des molécules développées
contre cette glycoprotéine, anticorps monoclonaux (Réopro â ) ou pepti<strong>de</strong> anti-glycoprotéine IIb-IIIa,
sont aussi développés comme médicament antithrombotique. Par ailleurs, la ticlopidine (Ticlid â ) et
le clopidogrel (Plavix â ) sont <strong>de</strong>s anti-agrégants puissants qui agissent en s'opposant à la fixation du
fibrinogène à la membrane <strong>de</strong>s plaquettes activées par l'ADP.
Les plaquettes qui s'agrègent présentent à leur tour un phénomène <strong>de</strong> sécrétion. Il y a donc ici un
mécanisme auto-entretenu.
3) Fonction <strong>de</strong>s plaquettes dans la coagulation
Au cours du processus d'activation, les phospholipi<strong>de</strong>s constitutifs <strong>de</strong> la membrane <strong>de</strong>s plaquettes
sont réorganisés. La phosphatidyl serine passe du feuillet interne au feuillet externe <strong>de</strong> la
membrane. La membrane plaquettaire <strong>de</strong>vient alors capable <strong>de</strong> fixer les facteurs <strong>de</strong> coagulation
vitamine K dépendants et elle favorise leur interaction. Cette activité catalytique <strong>de</strong> la membrane
plaquettaire explique la focalisation <strong>de</strong> la génération <strong>de</strong> la thrombine qui est confinée à la surface <strong>de</strong>
l'agrégat plaquettaire.
C.Facteurs plasmatiques <strong>de</strong> la coagulation
Ces facteurs interviennent dès les premiers instants <strong>de</strong> l'hémostase primaire. Ce système
physiologique sera étudié dans le chapitre suivant.
II - MISE EN JEU DES FACTEURS DE L'HEMOSTASE PRIMAIRE.
Pour simplifier et fixer les idées, le modèle que constitue le test du temps <strong>de</strong> saignement sera pris
comme exemple. Il faut cependant distinguer les phénomènes endothélio-plaquettaires et les
phénomènes <strong>de</strong> coagulation associés à l'hémostase primaire.

A. PHENOMENES ENDOTHELIO-PLAQUETTAIRES.
La rupture <strong>de</strong> la continuité vasculaire et endothéliale entraîne une vasoconstriction réflexe et donc
une stase favorable au déroulement <strong>de</strong>s réactions d'hémostase. L'exposition <strong>de</strong>s fibres sousendothéliales
provoque la succession <strong>de</strong>s phénomènes d'adhésion - sécrétion - agrégation - sécrétion
-agrégation, etc... Ainsi, se forment un ou plusieurs agrégats plaquettaires qui vont colmater la
brèche vasculaire en quelques minutes.
B.PHENOMENES DE COAGULATION ASSOCIES A L'HEMOSTASE PRIMAIRE.
Ces phénomènes ne peuvent être dissociés <strong>de</strong>s interactions endothélio-plaquettaires car ils sont
simultanés et intriqués. La rupture <strong>de</strong> la continuité vasculaire a pour effet <strong>de</strong> favoriser le contact du
facteur tissulaire (extra-vasculaire) avec les facteurs plasmatiques <strong>de</strong> la coagulation.
En quelques secon<strong>de</strong>s, la thrombine générée en petite quantité:
1.fait apparaître les premiers filaments <strong>de</strong> fibrine qui consoli<strong>de</strong>nt l'agrégat plaquettaire ;
2.active fortement les plaquettes et accroît la surface catalytique nécessaire à sa propre formation ;
3.active fortement <strong>de</strong>ux facteurs plasmatiques <strong>de</strong> la coagulation (facteurs V et VIII) nécessaires à sa
propre formation.
Cette étu<strong>de</strong> <strong>de</strong> la physiologie laisse prévoir que la pathologie déficitaire <strong>de</strong> l'hémostase primaire se
traduira généralement par un allongement du temps <strong>de</strong> saignement. La cause pourra relever :
1.d'une anomalie du vaisseau ;
2.d'un déficit quantitatif ou qualitatif en plaquettes ;
d'une diminution d'un facteur plasmatique indispensable aux fonctions d'adhésion et d'agrégation :
facteur Willebrand ou fibrinogène.
Formation du clou hémostatique
L'arrêt du saignement au niveau
d'une brèche vasculaire est
obtenu par la formation d'un clou
hémostatique plaquettaire. La
section d'un petit vaisseau
entraîne une vasoconstriction
transitoire, la perte <strong>de</strong> sang, puis
l'adhésion <strong>de</strong>s plaquettes au tissu
conjonctif sous-endothélial et
l'agrégation <strong>de</strong>s plaquettes.
L'initiation <strong>de</strong> la coagulation va
entraîner la formation <strong>de</strong> fibrine
qui stabilise le clou hémostatique
et assure l'hémostase.

III-PRINCIPAUX TESTS D'EXPLORATION DE L'HEMOSTASE
PRIMAIRE.
Deux tests dominent en pratique l'exploration <strong>de</strong> l'hémostase primaire : la numération plaquettaire et
le temps <strong>de</strong> saignement. Dans certains cas, il est nécessaire d'étudier les fonctions plaquettaires,
mais il faut alors s'adresser à certains laboratoires spécialisés.
A. NUMERATION PLAQUETTAIRE.
Le chiffre normal <strong>de</strong> plaquettes varie <strong>de</strong> 150 à 400 Giga/L. On parle <strong>de</strong> thrombocytopénie ou
thrombopénie au-<strong>de</strong>ssous <strong>de</strong> 150 Giga/L. Les thrombocytopénies constituent <strong>de</strong> loin la cause la plus
fréquente <strong>de</strong>s anomalies <strong>de</strong> l'hémostase primaire.
B. TEMPS DE SAIGNEMENT.
Ce test explore toutes les phases <strong>de</strong> l'hémostase primaire. Il en existe plusieurs variantes
techniques :
1) Métho<strong>de</strong> d'Ivy-3 points
Cette métho<strong>de</strong> se pratique à l'avant-bras. Un brassard à tension artérielle est gonflé à 4 cm <strong>de</strong> Hg au
niveau du bras afin d'assurer une légère hypertension veino-capillaire. Elle consiste à réaliser 3
blessures punctiformes à l'ai<strong>de</strong> d'une microlance. Le temps <strong>de</strong> saignement normal est <strong>de</strong> 2 à 4 min.
2) Métho<strong>de</strong> d' Ivy-incision
Cette métho<strong>de</strong> est i<strong>de</strong>ntique à la métho<strong>de</strong> <strong>de</strong>s 3 points, mais ici on réalise une incision <strong>de</strong> 1 mm <strong>de</strong>
profon<strong>de</strong>ur et <strong>de</strong> 5 mm <strong>de</strong> long. Le temps <strong>de</strong> saignement normal est <strong>de</strong> 4 à 8 min. Cette métho<strong>de</strong> est
la métho<strong>de</strong> <strong>de</strong> référence que l'on doit utiliser dans toute exploration fine <strong>de</strong> l'hémostase primaire.
Elle est réalisée à l'ai<strong>de</strong> d'appareils à usage unique.
Le temps <strong>de</strong> saignement est un test opérateur dépendant et peu reproductible.
Certaines causes d'allongement sont fréquentes et il faut savoir les éliminer :
1.blessure d'un vaisseau sous-cutanée
2.prise récente d'aspirine (jusqu'à 8 jours)
3.patient sous anticoagulant à forte dose
4.thrombocytopénie : l'allongement du temps <strong>de</strong> saignement est tellement régulier et attendu chez
un patient thrombocytopénique, qu'il vaut mieux éviter <strong>de</strong> réaliser ce test chez un tel patient si
on connaît le diagnostic au préalable. Le temps <strong>de</strong> saignement peut être dans les limites <strong>de</strong> la
normale quand les plaquettes sont à inférieures à 100 Giga/L, il est toujours très allongé au<strong>de</strong>ssous
<strong>de</strong> 50 Giga/L.
C. TEMPS DE SAIGNEMENT « IN VITRO ».
Le temps <strong>de</strong> saignement « in vitro » est un nouveau test simple et rapi<strong>de</strong> d’exploration globale <strong>de</strong> la
fonction plaquettaire. Il s’effectue sur un tube citraté à l’ai<strong>de</strong> d’un automate (PFA 100). Il mesure le
temps d’occlusion d’un capillaire recouvert <strong>de</strong> collagène/adrénaline par le clou hémostatique. Le
temps d’occlusion est allongé en cas d’anémie, <strong>de</strong> thrombopénie, <strong>de</strong> thrombopathie, <strong>de</strong> prise
d’aspirine. Ce test détecte également avec une bonne sensibilité la maladie <strong>de</strong> Willebrand. En raison

<strong>de</strong> sa facilité <strong>de</strong> mise en oeuvre, <strong>de</strong> sa bonne reproductibilité et <strong>de</strong> son excellente sensibilité, ce test
est amené à remplacer le temps <strong>de</strong> saignement par les autres métho<strong>de</strong>s. Seuls certains laboratoires le
réalisent. 6/7
D. ETUDE DES FONCTIONS PLAQUETTAIRES.
L'étu<strong>de</strong> <strong>de</strong>s fonctions plaquettaires est à envisager lorsque le temps <strong>de</strong> saignement est allongé et la
numération <strong>de</strong>s plaquettes normale. On étudie ainsi l'agrégation <strong>de</strong>s plaquettes en présence <strong>de</strong>
différents agonistes (ADP, thrombine, collagène, aci<strong>de</strong> arachidonique).
E. DOSAGE
DU FACTEUR WILLEBRAND.
Ce facteur synthétisé par l'endothélium est nécessaire à l'adhésion <strong>de</strong>s plaquettes. Des métho<strong>de</strong>s
immunologiques et <strong>de</strong> mesure d’activité biologique permettent <strong>de</strong> le doser.
F.DOSAGE
DU FIBRINOGENE.
Outre son rôle dans la coagulation sous forme <strong>de</strong> fibrine, le fibrinogène est nécessaire à l'agrégation
<strong>de</strong>s plaquettes. Des métho<strong>de</strong>s simples <strong>de</strong> mesure d'activité biologique permettent <strong>de</strong> le doser.
G. ETUDE DES VAISSEAUX
Mais on ne sait pas le faire.

Génétique 1 et 2 Gilbert Guillaume
26/01/11 Tardieu Antoine
Dr. Eric Bieth
SÉMIOLOGIE GÉNÉTIQUE
De l'enquête généalogique à l'examen clinique
La sémiologie génétique n'est pas différente <strong>de</strong>s autres disciplines. L'examen génétique se
fait par les mêmes approches:
– l'interrogatoire,
– l'examen physique,
– la prescription d'examens para-cliniques pour préciser le diagnostic.
Ce qui est différent, c'est que cette sémiologie va au-<strong>de</strong>là <strong>de</strong> l'examen individuel : elle a une
dimension familiale car ce sont souvent <strong>de</strong>s pathologies héréditaires.
L'examen clinique est essentiellement centré sur les anomalies <strong>de</strong> développement : la
dysmorphologie. On utilise une terminologie propre à la dysmorphologie.
• Pour l'ensemble <strong>de</strong>s termes techniques, il faut se rapporter au lexique ci-joint.
• Dans l'ensemble <strong>de</strong> ce cours on prendra l'exemple <strong>de</strong> pathologies entrainant un retard
mental.
I. Déficiences mentales <strong>de</strong> l'enfant :
Dans les déficiences mentales <strong>de</strong> l'enfant, l'interrogatoire et l'examen physique ont une place
très importante car ils permettent <strong>de</strong> poser un diagnostic précis. Cela permet aussi <strong>de</strong> donner <strong>de</strong>s
conseils génétiques aux parents sur le risque <strong>de</strong> transmettre la maladie à la <strong>de</strong>scendance.
Dans 50% <strong>de</strong>s cas, on ne connait pas la cause <strong>de</strong> la déficience mentale.
Dans les 50% connus, il y a 30% <strong>de</strong> causes génétiques et 20% <strong>de</strong> causes environnementales
(toxiques, prématurés, fœtopathies infectieuses...)
Dans les causes indéterminées, dans la plupart <strong>de</strong>s cas, on pense qu'il s'agit d'anomalies
génétiques qui échappent à la recherche (micro-remaniements chromosomiques, environnement...).
Maintenant on arrive à i<strong>de</strong>ntifier les micro-remaniements.
II. Evaluation génétique en pratique :
Cela comprend:
– l'anamnèse
– la généalogie
– examen clinique complet
– la prescription d'examens à visée diagnostique
– l'évaluation du risque <strong>de</strong> récurrence 1/10

1) L'anamnèse :
Cela consiste à préciser les antécé<strong>de</strong>nts (ATCD) maternels avant et après la grossesse afin <strong>de</strong>
rechercher <strong>de</strong>s phénocopies (= affections qui s'expriment à travers le phénotype dont les origines
sont diverses (malformation cardiaque, retard mental...). On peut ainsi déterminer l'origine <strong>de</strong> la
pathologie qui touche l'enfant en connaissant les ATCD <strong>de</strong> la mère.
• Les causes <strong>de</strong> la pathologie <strong>de</strong> l'enfant ne sont pas forcément génétiques. Cela peut par
exemple être dû au fait que la mère prenait <strong>de</strong>s toxiques (comme l'alcool) durant la
grossesse. Ainsi, on peut exclure le risque <strong>de</strong> transmission à la <strong>de</strong>scendance.
• Des ATCD <strong>de</strong> fausses couches chez la mère peuvent être le signe d'une anomalie
chromosomique équilibré qui se déséquilibre lors <strong>de</strong> la fécondation et qui entraine la
pathologie <strong>de</strong> l'enfant.
• On précisera aussi les conditions <strong>de</strong> déroulement <strong>de</strong> la grossesse. Une hypofécondité peut
traduire une anomalie chromosomique. L'âge <strong>de</strong>s parents (père et mère) peut être un facteur
d'anomalie chez l'enfant. Lors <strong>de</strong>s échographies, la biométrie (taille, poids...) du foetus est
importante à suivre et permet <strong>de</strong> prévoir <strong>de</strong>s anomalies à la naissance.
• On précisera ensuite les circonstances <strong>de</strong> l'accouchement et enfin l'histoire post natal <strong>de</strong>
l'enfant. On verra ainsi si le développement psychomoteur, sensoriel et cognitif est normal
ou non, s'il y a <strong>de</strong>s troubles du comportement... On étudiera aussi l'évolution <strong>de</strong> la
symptomatologie. En effet, un retard qui s'améliore permet d'exclure une pathologie
dégénérative alors qu'un comportement ou un apprentissage qui se dégra<strong>de</strong> oriente vers une
pathologie dégénérative. Une anomalie dégénérative oriente souvent vers une pathologie
génétique.
2) La généalogie :
La généalogie permet <strong>de</strong> connaître les données familiales. On dresse un arbre généalogique
dont voici un exemple. Les légen<strong>de</strong>s sont importantes à connaitre.
Fig. 1
I
II
III
Femme
Homme
Sexe non connu
Arbre g énéalogique et symboles courants
1 2 3 4 5
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Sujets h étérozygotes
Sujets atteints
Consultante
1 2 3
Sujet d écédé
Union
Divorce
Consanguinit é
Absence <strong>de</strong> <strong>de</strong>scendance
Propositue ou
III 3 Cas In<strong>de</strong>x
12 SAG
IMG
12 SAG
Grossesse <strong>de</strong> 12 semaines
d’aménorrh ée gravidique
Enfant mort -né
Interruption M édicale <strong>de</strong> Grossesse
Fausse -couche
Vrais jumeaux
2/10

Grossesse jemellaire Vrais jumeaux
Chiffres romains : générations
Chiffres arabes : sujets
Transmission <strong>de</strong> type mendélienne :
– maladie transmise en dominance
– si autant d'hommes que <strong>de</strong> femmes : autosomique
Si touche une fratrie :
– transmis en récessivité
Rappels sur les mo<strong>de</strong>s <strong>de</strong> transmissions:
Si plusieurs sujets sont atteints sur plusieurs générations, alors il s'agit d'une maladie
dominante.
• Dominance = l'allèle muté entraîne un phénotype à l'état hétérozygote ou hémizygote.
• Récessivité = l'allèle muté n'entraîne pas <strong>de</strong> phénotype à l'état hétérozygote mais l'entraîne à
l'état hémizygote.
• Allèle = variation d'un gène.
• Pénétrance = c'est la capacité <strong>de</strong> l'allèle muté à entraîner un phénotype. Cette pénétrance
d'un allèle peut être incomplète.
Exemple : une mère donne naissance à un enfant mala<strong>de</strong>. Le père <strong>de</strong> la mère est mala<strong>de</strong>
mais la mère est saine. Si l'enfant est mala<strong>de</strong> cela signifie que la mère porte l'allele muté
mais qu'il n'entraîne pas <strong>de</strong> phénotype. Sa pénétrance est donc imcomplète. On peut calculer
le pourcentage <strong>de</strong> sujet porteur <strong>de</strong> l'allele muté qui présente le phénotype.
Dans cet exemple, la pénétrance est <strong>de</strong> 6/7 car sur 7 sujets qui portent l'allele muté
seulement 6 expriment le phénotype.
Cela permet d'évaluer le risque <strong>de</strong> récurence <strong>de</strong> la pathologie.
3/10

Rappels sur les maladies dominantes :
Hérédité
dominante
1 parent
mala<strong>de</strong>
gamètes
50% enfants
mala<strong>de</strong>s
Les maladies dominantes peuvent atteindre <strong>de</strong> très nombreux sujets d’une même famille :
– sur plusieurs générations,
– un sujet atteint a un parent atteint,
– le risque <strong>de</strong> transmission est <strong>de</strong> 50%,
– les formes homo ou hémizygotes sont les plus sévères.
MAIS :
– Elles peuvent avoir un caractère sporadique (néomutation). Cela signifie que le sujet mala<strong>de</strong>
est le premier <strong>de</strong> sa famille à l'être (il faut bien un commencement...).
– La pénétrance peut être incomplète.
L'enfant est le 1
– L'expressivité <strong>de</strong> la maladie est souvent variable.
– Elles ont parfois une expression pléïotropique (elles touchent plusieurs organes. C'est le cas
<strong>de</strong> la maladie <strong>de</strong> Marfan par exemple)
– Certaines paraissent non-mendéliennes (affections à mutations dynamiques, affections avec
anomalie <strong>de</strong> l'empreinte parentale, mosaïsme germinal...)
er cas familial (à
cause d'une néomutation)
Le mosaïsme germinal : si une mutation survient à un sta<strong>de</strong> avancé <strong>de</strong> la spermatogénèse
alors il n'y aura qu'un petit nombre <strong>de</strong> spermatozoï<strong>de</strong>s qui seront touchés. Ainsi la transmission <strong>de</strong>
la maladie dépendra du spermatozoï<strong>de</strong> qui fécon<strong>de</strong>ra l'ovule.
Dans ce cas, le risque <strong>de</strong> transmission n'est pas <strong>de</strong> 50% comme normalement dans une
transmission <strong>de</strong> type mendélienne, mais c'est quand même une transmission mendélienne.
Il existe aussi un mosaïsme somatique. Dans ce cas là, la mutation n'est contenu que dans un
seul type <strong>de</strong> cellule (les cellules <strong>de</strong> la peau par exemple). Dans ce cas là on ne détectera pas la
mutation dans le sang et il faudra faire une biopsie <strong>de</strong> peau pour la mettre en évi<strong>de</strong>nce. 4/10

Rappels sur les maladies récessives :
Hérédité
récessive
Hérédité
récessive
1 parent
porteur sain
(hétérozygote)
gamètes
50% enfants
porteurs sains
(hétérozygotes)
2 parents
porteurs sains
(hétérozygotes)
gamètes
25% enfants
mala<strong>de</strong>s
5/10

Les maladies récessives:
– les parents d’un sujet atteint sont sains,
– elles affectent le plus souvent les sujets d'une même fratrie,
– elles sont favorisées par la consanguinité
– dans une même famille, la variabilité phénotypique est faible
– le risque <strong>de</strong> récurrence lors <strong>de</strong>s grossesses suivantes d'un couple ayant eu un enfant
atteint est <strong>de</strong> 25%
– le risque <strong>de</strong> récurrence dans la <strong>de</strong>scendance <strong>de</strong>s collatéraux est faible sauf :
→ en cas <strong>de</strong> consanguinité
→ pour la mucoviscidose et l’amyotrophie spinale infantile
→ pour <strong>de</strong>s affections fréquentes dans certaines ethnies (ex: certaines
hémoglobinopathies et maladies métaboliques)
• Le coefficient <strong>de</strong> consanguinité d’un individu traduit la probabilité d’être à un locus
donné homozygote pour un allèle transmis par <strong>de</strong>ux parents consanguin, c'est-à-dire, ayant un
ancêtre en commun (il est donc assimilable au coefficient <strong>de</strong> parenté <strong>de</strong> ces <strong>de</strong>ux géniteurs).
• Calcul du coefficient <strong>de</strong> parenté :
a3/a4
a1/a2
a1 a1
a1 a1
La loi <strong>de</strong> Hardy-Weinberg
■ Enoncé et conditions d’application :
au cours <strong>de</strong>s générations, la fréquence <strong>de</strong>s génotypes reste constante (à l’équilibre), en l’absence <strong>de</strong>
sélection, si la population est gran<strong>de</strong> et homogène (absence <strong>de</strong> migration) , si le taux <strong>de</strong> néomutation
est faible et si les unions se font au hasard.
■ Le modèle mathématique :
soit un locus autosomique ayant 2 formes alléliques A et a, si,
p = fréquence dans la population <strong>de</strong> l ’allèle A => fréquence <strong>de</strong>s génotypes AA = p 2
q = fréquence dans la population <strong>de</strong> l ’allèle a => fréquence <strong>de</strong>s génotypes aa = q 2
p + q = 1 (il n ’y a que 2 allèles…) => fréquence <strong>de</strong>s génotypes Aa et aA = 2pq *
alors, p 2 + 2pq + q 2 = 1
a5/a6
r=(1/2) m+p+1 =(1/2) 5 r=(1/2) = 1/32
m+p+1 =(1/2) 5 = 1/32
NB: m et p correspon<strong>de</strong>nt à un maillon
a1/a2 a3/a4
a1 a1
a1 a1
r=Σ (1/2) m+p+1 =(1/2) 5 +(1/2) 5 r=Σ (1/2) = 1/16
m+p+1 =(1/2) 5 +(1/2) 5 = 1/16
* NB: lorsque l’allèle A est rare, cas d’un caractère pathogène, la fréquence <strong>de</strong>s hétérozygotes (2pq n’est pas très
différente <strong>de</strong> 2p) 6/10

■ Applications :
- calcul <strong>de</strong> la fréquence <strong>de</strong>s hétérozygotes à <strong>partir</strong> <strong>de</strong> la fréquence <strong>de</strong>s sujets homozygotes :
l’inci<strong>de</strong>nce <strong>de</strong> la mucoviscidose en France étant <strong>de</strong> 1/3600 (p 2 ), p = 1/60, donc 2p (ou 2pq)= 1/30 ;
- calcul <strong>de</strong> la fréquence <strong>de</strong>s homozygotes à <strong>partir</strong> <strong>de</strong> la fréquence <strong>de</strong>s sujets hétérozygotes :
si 2p (ou 2pq)= 1/100 alors p = 1/200 et p 2 = 1/40 000 .
Rappels sur la maladie récessive liée à l'X :
Hérédité
récessive
liée au
chromosome X
Les mutations récessives :
– n'entraînent la maladie que chez les hommes
– sont transmises par <strong>de</strong>s femmes saines
– le risque <strong>de</strong> récurrence dans la <strong>de</strong>scendance d'une femme conductrice est <strong>de</strong> 25%
MAIS ne pas oublier les biais d'inactivation <strong>de</strong> l'X et les néo mutations...
Les mutations dominantes :
– entraînent la maladie à la fois chez les hommes et les femmes
– la maladie est toujours plus sévère chez les hommes
– peuvent être létales chez les hommes (Rett, OFD, ...)
Le risque <strong>de</strong> récurrence dans la <strong>de</strong>scendance <strong>de</strong>s collatéraux peut être élevée.
mère
conductrice
(hétérozygote)
gamètes
25% enfants
mala<strong>de</strong>s
(50% garçons
hemizygotes)
Il n'y a jamais <strong>de</strong> transmission père-fils mais toutes les filles d'un homme atteint sont
transmettrices. 7/10

III. Examen clinique :
Impose un examen complet et méthodique :
– qui tient compte <strong>de</strong> l'âge et du contexte familial
– intérêt <strong>de</strong>s photographies +++
– recherche <strong>de</strong> critères majeurs (dysmorphie, <strong>de</strong> la tête au pied), mais aussi
mineurs (anomalie <strong>de</strong>s ongles, <strong>de</strong> la patella, ...)
C'est l'association <strong>de</strong> plusieurs critères dysmorphiques qui fait le syndrome : en effet, tout le
mon<strong>de</strong> a le droit d'avoir 1 ou 2 critères dysmorphiques!!!
Il faut être systématique +++
A/ TÊ
TE :
• Dimension (Périmètre crânien) :
= Microcéphalie :
→ Délétions chromosomiques (4p-, …)
→ Phénocopies (alcool, phénylalanine, rubéole,…);
→ M. métaboliques (aminoaciduries, SLO,…)
→ S. <strong>de</strong> Rett, S. d’Angelman, Seckel…
= Macrocéphalie :
→ M. <strong>de</strong> surcharge (mucopolysaccharidoses,…)
→ S. <strong>de</strong> l’X fragile, FG synd.,…
→ Gigantisme (S. <strong>de</strong> Sotos, <strong>de</strong> Weaver)
• Forme (crâniosténose et variations physiologiques) :
• Anomalies du faciès :
→ Dolichocéphalie
→ Brachycéphalie (sut. coronales)
→ Plagiocéphalies (asymétriques)
→ Scaphocéphalie (sut. sagitale)
→ Trigonocéphalie (sut. métopique)
1. Étage supérieur :
– Cheveux : hypo, hypertrichose, alopécie, implantation, aspect...
– Front : bombé, large, fuyant, rétraction temporale...
– Sourcils : clairsemés, fournis, synophris,...
– Région péri-orbitaire : comblement,...
– Distance interorbitaire : hyper et hypotélorisme
– Fentes palpébrales : orientation, dimension,...
– Canthis : épicanthus, télécanthus,...
– Paupières : ptosis, éversées, cils...
– Globes oculaires :
• forme (microphtalmie, anophtalmie..)
• situation (exophtalmie, enophtalmie..)
• coloration sclérotique 8/10

• iris (hétérochromie, aniridie..)
• motricité (strabisme, nystagmus, ophtalmoplégie..)
2. Étage moyen :
– Pommettes (malaire) : hypoplasie, rétraction,...
– Bouche : taille (macro, microstomie) et forme (lèvres, commissure,...)
– Cavité orale :
• palais (ogival, fente,...)
• langue (macroglossie, lobulée,...)
• gencives (fibromatose, pigmentation,...)
• <strong>de</strong>nts (éruption, coloration, implantation, forme, nombre...)
– Oreilles :
• taille (microtie,...)
• forme (dysplasique...)
• implantation
• pertuis prétragiens, tags,...
– Nez :
• racine / ensellure (déprimée, large, saillante,...)
• arête (large, convexe, en bec,...)
• pointe (globuleuse, piriforme, bulbaire, aplatie,...)
• ailes (hypoplasiques,...)
• narines (antéversées...)
• columelle (proéminente,...)
• cloison nasale (atrésie <strong>de</strong>s choanes)
– Menton :
B/ EXTRÉMITÉS
:
• taille (micrognatie)
• position (retrognatie, prognatie,...)
• Mains :
– Petites = acromicrie, brachymétacarpie,...
– Aplasie digitale = ectrodactylie...
– Polydactylie : préaxiale (rayon radial) ou postaxiale (hexadactylie...)
– Fusion digitale = syndactylie
– Déviation digitale = clinodactylie
– Flexion fixée proximale = camptodactylie
– Arthrogrypose
– Anomalies spécifiques : gros pouce, adductus, baguette <strong>de</strong> tambour,...
– Dermatoglyphes : plis palmaires, coussinets pulpaires,...
– Ongles : hypoplasiques, absences, épais, ....
• Pieds :
– Petits = acromicrie, brachymétatarsie,...
– Grands : gigantisme (Sotos)
– Aplasie digitale = ectrodactylie...
– Polydactylie : préaxiale ou postaxiale
– Fusion digitale = syndactylie (+++)
– Déviation digitale = clinodactylie 9/10

– Flexion fixée proximale = camptodactylie
– Forme : plats, creux, dysplasiques (pied bot),...
– Anomalies spécifiques : gros hallux
– Dermatoglyphes : plis capitonnés
– Ongles : hypoplasiques, absences, épais, ....
• Membres :
– Absence = amélie (tétramélie)
– Incomplet = phocomélie
– Déviation : cubitus valgus, genu valgum
– Dysproportion : macrosquelle, asymétrie (hémihypertrophie), ...
– Anomalies spécifiques : absence <strong>de</strong> rotule, ...
C/ THORAX ET COU :
– Petit diamètre = dystrophie thoracique
– Court : dysplasie spondyloépiphysaire
– Sternum : creux (pectus excavatum) ou en carène (pectus carinatum)
– Mammelons : ombiliqués, surnuméraires, exagérément espacés
– Thorax déformé : scoliose, chondrodysplasies, ...
D/ ORGANES GÉ
NITAUX :
– Ambiguité sexuelle
– Absence <strong>de</strong> vagin +/- utérus (signe <strong>de</strong> Rokitanski)
– Macroorchidie
– Cryptorchidie
– Micropénis
– Scrotum bifi<strong>de</strong>
E/ REVÊTEMENT
CUTANÉ :
– Coloration
– Proliférations : vasculaires (hémangiome), neurecto<strong>de</strong>rmiques (NF1)
– Tâches pigmentées
– Élasticité, fragilité, photosensibilisation, ...
F/ CROISSANCE STATURO-PONDÉ
RALE :
– Maigreur : lipodystrophie, marasme, ...
– Obésité : générale, tronculaire, ...
– Petite taille : harmonieuse ou non, notion <strong>de</strong> RCIU, ...
– Gigantisme : Sotos, ...
10/10

Histologie NUG 1 MBAREK Maroua
27/01/2011 <strong>de</strong> 10h à 12h RAHMAN Mariam
LES OVAIRES
Les ovaires sont <strong>de</strong>s organes génitaux féminins pairs et symétriques avec un rôle très important
dans la reproduction <strong>de</strong>s espèces ainsi que la production <strong>de</strong> gamètes femelles, un gamète étant une
cellule capable <strong>de</strong> se reproduire. L’ovaire a également un rôle important dans le cycle génital en
sécrétant <strong>de</strong>s hormones stéroï<strong>de</strong>s et c’est donc un organe endocrine. Il est fonctionnel <strong>de</strong> la puberté
à la ménopause. L’ovaire est situé dans le petit bassin, suspendu par le ligament large en arrière <strong>de</strong>
la trompe, coiffé par le pavillon <strong>de</strong> la trompe et relié à l’utérus par le ligament utéro ovarien.
Aspect macroscopique <strong>de</strong> l’ovaire : en moyenne il fait 3,5 cm <strong>de</strong> longueur sur 2,5 cm <strong>de</strong> hauteur
sur 1,5 cm d’épaisseur. Il est blanc, <strong>de</strong> consistance dure. Sa surface dépend <strong>de</strong> la pério<strong>de</strong> d’activité
génital : ainsi à la puberté il ressemble à une aman<strong>de</strong> lisse alors qu’à la ménopause (et au fur et à
mesure <strong>de</strong> la pério<strong>de</strong> d'activité génitale) il a un aspect bosselé avec <strong>de</strong>s sillons. En effet, chaque
mois l’ovulation entrainera une rupture <strong>de</strong> la paroi ovarienne qui laissera place à une cicatrice
entrainant alors une rétraction <strong>de</strong> la surface ovarienne à cause du collagène et ce phénomène
s’accumulant avec l’age on obtient avec le temps un ovaire <strong>de</strong> plus en plus bosselé. Les sillons
correspon<strong>de</strong>nt à l'endroit où la paroi s'est ouverte pour laisser passer une gamète mature donc quand
cela cicatrise ça entraine une rétraction <strong>de</strong> la surface. Donc plus il y a d’ovulation, plus on approche
<strong>de</strong> la fin <strong>de</strong> la vie génital et plus l’ovaire est irrégulier dans sa surface.
Sur une coupe <strong>de</strong> l’ovaire on peut distinguer 4 zones : l'épithélium superficiel qui recouvre le
cortex puis la médullaire puis le hile qui correspond au point profond où pénétreront les vaisseaux.
Structure histologique <strong>de</strong> l'ovaire:
L’épithélium superficiel <strong>de</strong> l’ovaire :
invisible au faible grossissement mais important <strong>de</strong> par son retentissement clinique en pathologie.
Cet épithélium repose sur une membrane basale et un chorion qui correspond au stroma du cortex
ovarien. C’est un épithélium cubo cylindrique simple en continuité avec le mésothélium qui lui est
un épithélium pavimenteux simple recouvrant le péritoine. L’ovaire est donc recouvert par une
continuité <strong>de</strong> péritoine soit l’épithélium superficiel et se situe donc dans la cavité péritonéale.
Ces <strong>de</strong>ux épithéliums au départ forme un seul et même épithélium: l’épithélium cœlomique qui
recouvrait la future cavité péritonéale et la surface <strong>de</strong> l’ovaire. Ensuite il y a eu différentiation <strong>de</strong> cet
épithélium cœlomique en cubo cylindrique pour sa partie en regard <strong>de</strong> l’ovaire et pour sa partie à
distance <strong>de</strong> l’ovaire une différentiation en épithélium pavimenteux simple ou mésothélium. Leurs
propriétés immunophénotypique seront donc différentes.
Cet épithélium superficiel <strong>de</strong> l’ovaire a un immunophénotype caractéristique <strong>de</strong>s organes génitaux
féminins: RE, RP, FSH (ce que n'a pas le mésothélium). En effet à plus fort grossissement on
constate qu'il repose sur une membrane basale et un chorion qui est le stroma du cortex ovarien. Si
on regar<strong>de</strong> une cellule <strong>de</strong> cette épithélium à plus fort grossissement on voit qu'à son pôle apical elle
a <strong>de</strong> banales microvillosités( qui ne forme pas <strong>de</strong> bordure en brosse) que l’on retrouve également
sur les cellules mésothéliales ; elles ont aussi <strong>de</strong>s cils à leur pole apical.
Ces cellules exprimant les récepteurs aux œstrogènes, à la progestérone et à la FSH qu’on ne
retrouve pas sur les cellules mésothéliales. Par contre ces <strong>de</strong>ux types cellulaire sont <strong>de</strong> type
épithélial et contiennent <strong>de</strong>s filaments intermédiaires et sont donc cytokératines positives.
En pathologie, les tumeurs <strong>de</strong> l’ovaire se développent à <strong>partir</strong> <strong>de</strong> l’épithélium superficiel <strong>de</strong> l’ovaire

et la plupart sont œstrogènes dépendantes. Ce sont <strong>de</strong>s adénocarcinomes <strong>de</strong> l’ovaire et 90% <strong>de</strong>s
tumeurs maligne <strong>de</strong> l'ovaire proviennent <strong>de</strong> cette épithélium. Quand l'épithélium <strong>de</strong>vient malin on
peut observer <strong>de</strong>s axes conjonctivo vasculaire sur lesquels <strong>de</strong>s cellules adénocarcinomateuses
maligne prolifèrent: c'est une papille. La tumeur maligne (caractérisé par ces papilles) grignote la
surface <strong>de</strong> l'ovaire et le détruit.
Le cortex ovarien (++++ important au plan fonctionnel):
superficiel, il contient <strong>de</strong>s kystes entourés <strong>de</strong> tissu conjonctif qui est le stroma du cortex ovarique
(qui apparaît mauve autour <strong>de</strong>s follicules rose pale).Ces kystes sont <strong>de</strong> taille variable plus ou moins
remplis <strong>de</strong> follicules, le follicule étant l’unité fonctionnelle <strong>de</strong> l’ovaire. Les follicules sont le lieu <strong>de</strong>
production <strong>de</strong>s gamètes et <strong>de</strong>s hormones stéroï<strong>de</strong>s. Le stroma ovarien est en fait un tissu conjonctif
à prédominance cellulaire comme celui <strong>de</strong> l’endomètre contenant entre autre <strong>de</strong>s fibroblastes <strong>de</strong>
forme allongé avec un noyau allongé, une chromatine <strong>de</strong>nse et un cytoplasme rose. Autour d’eux on
a les fibres <strong>de</strong> collagène en orange et la substance fondamentale en blanc (aux colorations usuelles).
Au milieux <strong>de</strong>s cellules on observe aussi un follicule primordial contenant un ovocyte nucléé avec
autour en périphérie une couche <strong>de</strong> cellule aplaties qui sont les cellules folliculaires.
La médullaire ovarienne :
située entre le hile et le cortex ovarien contient <strong>de</strong> nombreux cordons rouges correspondants aux
vaisseaux, ces capillaires sanguins contenant les globules rouges. Elle est donc très vascularisée et
c'est elle qui apportera les vaisseaux au follicule. Il y a aussi <strong>de</strong>s capillaires lymphatiques (aspect
rose pâle un peu plus laqués). Entre ces vaisseaux il y a du tissu conjonctif lâche qui contient en
proportion équivalente <strong>de</strong>s cellules (polynucléaires neutrophiles, fibroblastes…) , <strong>de</strong> la substance
fondamentale (blanche) et <strong>de</strong>s fibres <strong>de</strong> collagènes (rose pâle). La médullaire est ainsi un tissu très
vascularisé et nourrit donc le follicule.
Le hile :
point <strong>de</strong> pénétration <strong>de</strong>s vaisseaux arrivants à l’ovaire et élément ovarien le plus profond. Il contient
le rete ovari (pendant du rete testis chez l’homme) qui est un vestige embryonnaire. Ce sont <strong>de</strong>s
canaux borgnes anastomosés (donc non fonctionnel contrairement au rete testis). Ce sont <strong>de</strong>s restes
mésonéphrotiques ayant régressés. Ces canaux borgnes sont recouvert d’un épithélium cylindro
cubique. Le trichrome <strong>de</strong> Masson mettra en évi<strong>de</strong>nce les fibres <strong>de</strong> collagènes en bleu, autour <strong>de</strong>s
canaux.
En pathologie on peut aussi observer <strong>de</strong>s kystes épithéliaux mais eux sont plus bénins. Ils
peuvent provenir d’ovulations avec rupture <strong>de</strong> paroi (quand la paroi se rétracte on a <strong>de</strong>s
invaginations épithéliales formant <strong>de</strong>s kystes). On les ponctionne aidé <strong>de</strong> l’échographie afin <strong>de</strong>
déterminer leur type. Ainsi un kyste épithélial est caractérisé par la présence <strong>de</strong> cellules épithéliales.
La surface d’un kyste est bien délimitée et ne contient aucune papille à l’inverse <strong>de</strong>s tumeurs
malignes ovariennes.
Les follicules <strong>de</strong> la puberté à la ménopause

Les follicules primordiaux
A la puberté il y a environ 50 000 follicules primordiaux restants alors qu’à la naissance le
stock s’élevait à un million <strong>de</strong> follicules. Cette diminution du stock est due à une dégénérescence
<strong>de</strong>s follicules qui débute dès le sta<strong>de</strong> in utéro pour se poursuivre tout au long <strong>de</strong> la vie.
Le follicule primordial mesure 40µm <strong>de</strong> diamètre, c’est donc un gros élément et pas une
cellule ! Ce follicule contient un ovocyte primaire <strong>de</strong> 30 µm <strong>de</strong> diamètre environ bloqué en
prophase I (première division <strong>de</strong> la méiose) avec un nucléole très proéminent. Le noyau a une
chromatine claire, vésiculeuse et dispersée. Le cytoplasme est rose pale et éosinophile. Des cellules
folliculaires aplaties entourent l’ovocyte I en lien étroit avec ce <strong>de</strong>rnier par leurs prolongements
cytoplasmiques, communicant entre elles et reliées entre elles par <strong>de</strong>s <strong>de</strong>smosomes. Au-<strong>de</strong>là on a
une membrane basale isolant le follicule du stroma. Donc on a un ovocyte I entouré <strong>de</strong> cellule
folliculaire, isolé du stroma par une membrane basale: follicules précoces et débutants.
La folliculogénèse
A <strong>partir</strong> du stock <strong>de</strong> 50 000 follicules <strong>de</strong> façon périodique on a <strong>de</strong>s groupes <strong>de</strong> follicules
primordiaux débutant une maturation. Ce groupe <strong>de</strong> follicules primordiaux va donner un groupe <strong>de</strong>
follicules primaires qui donnera un groupe <strong>de</strong> follicules secondaires qui donnera un groupe <strong>de</strong>
follicules tertiaires et qui donnera enfin un seul follicule mur. Pourquoi un seul ?
A chaque sta<strong>de</strong> parmi le groupe maturant certains follicules dégénèrent et à la fin on en perd
tellement qu’il en reste un seul. Cette maturation dure 120 jours : passage <strong>de</strong>s follicules
primordiaux au follicule mur. Ceci étant surement pour <strong>de</strong>s raisons <strong>de</strong> sélectivité naturelle, une
femme étant faite pour ne porter qu’un enfant et pas <strong>de</strong>s centaines.
b) Follicules primaires : -120 jours avant l’ovulation
150 µm <strong>de</strong> diamètre, plus gros que le follicule primordial car la croissance se poursuit d’où un
follicule avec un noyau encore plus gros. Ici les cellules folliculaires sont cubiques et non plus
aplaties. On retrouve toujours la membrane basale qui isole le follicule primaire du stroma
environnant. Dans l’ovocyte I (qui est plus gros), la chromatine est toujours fine et claire, son
cytoplasme est rose pale. Le stroma cortical est tout autour du follicule est très cellulaire avec <strong>de</strong>s
cellules <strong>de</strong> type fibroblastique. Certains follicules primaires dégénèreront ou subiront une atrésie
alors que les survivants donneront <strong>de</strong>s follicules secondaires.
c) Follicules secondaires : -84 jours avant l’ovulation
50 à 200 µm <strong>de</strong> diamètre. La croissance se poursuit toujours au sein du follicule où ses
éléments ont encore grossis notamment l'ovocyte. Les cellules folliculaires ont continué à se
multiplier et on a <strong>de</strong>s strates <strong>de</strong> cellules cubiques c'est-à-dire stratifiées ce qui correspond ainsi à la
granulosa. On parle alors <strong>de</strong> cellules <strong>de</strong> granulosa plutôt que <strong>de</strong> cellules folliculaires. Entre
l’ovocyte I et les cellules <strong>de</strong> la granulosa se trouve la membrane pelluci<strong>de</strong> produite par les
secrétions <strong>de</strong>s cellules <strong>de</strong> la granulosa et <strong>de</strong> l’ovocyte I et cette membrane est riche en
mucopolysacchari<strong>de</strong>s et glycoprotéines. Au-<strong>de</strong>là <strong>de</strong> la membrane basale se met en place
progressivement la thèque interne grâce aux vaisseaux qui sera elle-même entourée <strong>de</strong> la thèque
externe. La thèque interne s’est formée par différentiation <strong>de</strong> certaines cellules du stroma ovarien au
contact du follicule. Ces thèques vont avoir un rôle hormonal. Certains follicules secondaires
dégénèreront ou subiront une atrésie alors que les survivants donneront <strong>de</strong>s follicules tertiaires
précoces.
d) Follicules tertiaires précoces : - 65 jours avant l’ovulation

200 à 400 µm <strong>de</strong> diamètre. La croissance continue et l'ovocyte grandit… Des cavités
apparaissent dans la granulosa et sont remplies <strong>de</strong> mucopolysacchari<strong>de</strong>s grâce aux sécrétions <strong>de</strong>s
cellules <strong>de</strong> la granulosa et ce liqui<strong>de</strong> disloque les cellules <strong>de</strong> la granulosa les unes <strong>de</strong>s autres. Les
thèques s’individualisent <strong>de</strong> mieux en mieux et on commence à distinguer la thèque interne(très
vascularisée) <strong>de</strong> la thèque externe. On parle <strong>de</strong> follicule cavitaire. Concernant les follicules qui
vont dégénérer on parlera <strong>de</strong> follicules atrétiques représentés par <strong>de</strong> petites membranes hyalines qui
sont <strong>de</strong>s restes <strong>de</strong> follicules ayant dégénérés laissant alors ces cicatrices sous forme <strong>de</strong> membranes
hyalines. Dès le sta<strong>de</strong> tertiaire ces follicules atrétiques laisseront <strong>de</strong>s traces alors qu’avant non.
Follicules tertiaires tardifs : - 14 jours avant l’ovulation
Environ 5 à 20 follicules tertiaires tardifs restants d’environ 5 mm <strong>de</strong> diamètre. Les cavités <strong>de</strong>
la granulosa ont formées l’antrum par confluence. L’ovocyte est énorme entouré <strong>de</strong> cellules <strong>de</strong> la
granulosa et cet ensemble forme le cumulus oophorus bombant dans l’antrum en formation. Les
cellules <strong>de</strong> la granulosa ont continué à se multiplier. On retrouve toujours la membrane basale
autour du follicule et la membrane pelluci<strong>de</strong> entre l’ovocyte I et la granulosa. Les <strong>de</strong>ux thèques sont
très bien individualisées et dans le temps on arrive au 7 <strong>de</strong>rniers jours avant l’ovulation et ces
follicules vont tous dégénérer sauf un seul, celui <strong>de</strong> meilleure qualité.
e) Follicule mur: une semaine avant l’ovulation
2 cm <strong>de</strong> diamètre. La croissance se poursuit… Les cellules <strong>de</strong> la granulosa ont continué à se
multipliées… L’antrum est <strong>de</strong>venu énorme. L’ovocyte I mesure 120 µm <strong>de</strong> diamètre environ.
Autour <strong>de</strong> l’ovocyte se trouve une couche <strong>de</strong> cellule <strong>de</strong> la granulosa (la première rangée <strong>de</strong> cellule
entourant l’ovocyte I) qui correspond à la corona radiata et suivra l’ovocyte I dans son transfert. La
corona radiata est donc la couche <strong>de</strong> cellule directement en contact avec l’ovocyte. Cette énorme
follicule produit beaucoup d' œstrogène et <strong>de</strong> mucopolysacchari<strong>de</strong>s ce qui explique que l'antrum soit
aussi gros puis les oestrogènes passent dans le plasma et donc on a une énorme quantité d'œstrogène
dans les <strong>de</strong>rnières semaine avant l'ovulation.
f) Les éléments cellulaires constitutifs <strong>de</strong> l’ovaire
• Cellules <strong>de</strong> la granulosa
Les cellules <strong>de</strong> la granulosa font 5 µm <strong>de</strong> diamètre. On voit mal leur membrane cytoplasmique et
le noyau est assez homogène. Elles sont souvent en mitoses car elles se multiplient. Elles sont
reliées entre elles par <strong>de</strong>s <strong>de</strong>smosomes et <strong>de</strong>s jonctions communicantes. Elles envoient <strong>de</strong>s
prolongements cytoplasmiques qui iront communiquer avec l’ovocyte I par l’intermédiaire <strong>de</strong> gap
junctions, ces prolongements traversant la membrane pelluci<strong>de</strong>. Ces cellules <strong>de</strong> la granulosa
synthétisent les œstrogènes à <strong>partir</strong> <strong>de</strong>s androgènes <strong>de</strong> la thèque interne. Les androgènes <strong>de</strong> la
thèque interne arriveront aux cellules <strong>de</strong> la granulosa qui ont une aromatase qui transformera les
androgènes <strong>de</strong> la thèque interne en œstrogènes au sein <strong>de</strong>s cellules <strong>de</strong> la granulosa. Les cellules <strong>de</strong>
la granulosa ne sont pas capables <strong>de</strong> fabriquer <strong>de</strong>s androgènes.
• Cellules <strong>de</strong> la thèque interne

Les cellules <strong>de</strong> la thèque interne font 12 µm <strong>de</strong> diamètre et sont très bien vascularisées, en lien
étroit avec <strong>de</strong> nombreux capillaires. Ce sont <strong>de</strong>s cellules du stroma qui se sont différenciés et
arrondies au contact du follicule et ayant accumulées <strong>de</strong>s lipi<strong>de</strong>s dont le cholestérol permettant la
synthèse d’androgènes. Leur cytoplasme est éosinophile clair avec <strong>de</strong>s vacuoles lipidiques. Elles ont
une activité <strong>de</strong> synthèse avec un noyau à chromatine claire et un gros nucléole proéminent. La
thèque interne est un organe endocrine qui contient <strong>de</strong>s cellules épithéliales glandulaires en lien très
étroit avec <strong>de</strong> très nombreux capillaires.
La thèque externe est une couche <strong>de</strong> protection avec <strong>de</strong>s cellules d'aspect fibroblastique
produisant du collagène, encerclant la thèque interne et le follicule: elle forme une coque.
A quelle pério<strong>de</strong> du cycle génital féminin correspon<strong>de</strong>nt les 14 <strong>de</strong>rniers jours <strong>de</strong> la
folliculogénèse ? A la phase folliculaire
Cycle génital féminin du 1er
au 14ème
jour
Les gonadotrophines hypophysaires FSH, LH vont stimuler le follicule à <strong>partir</strong> du sta<strong>de</strong> tertiaire
et surtout le follicule mur à l’origine <strong>de</strong> la synthèse importante d’œstrogènes (particulièrement dans
la <strong>de</strong>rnière semaine) surtout entrainant alors un pic d’œstrogènes 24H avant l’ovulation ce qui
entrainera un pic <strong>de</strong> LH 12h avant l’ovulation puis enfin l’ovulation. L’hypophyse entraine un pic
<strong>de</strong> LH par rétro contrôle positif.
• 12 H avant l’ovulation
Le pic d’œstrogènes entraine le pic <strong>de</strong> LH. Les cellules <strong>de</strong> la granulosa se disloquent et
l’ovocyte I tombe dans l’antrum avec les cellules <strong>de</strong> la corona radiata. L’ovocyte I se libère alors du
follicule grâce au pic <strong>de</strong> LH puis va finir sa première division <strong>de</strong> méiose et commence la 2ème pour
s’arrêter en métaphase II. On a ainsi un follicule mur <strong>de</strong> 2 cm contenu dans un ovaire <strong>de</strong> 3 cm ce qui
est à l’origine d’une énorme pression sur la paroi ovarienne et donc en regard du follicule mur on a
une zone visible à l’œil nu correspondant au stigma qui est cette zone <strong>de</strong> pression visible blanche (à
cause <strong>de</strong> la compression <strong>de</strong>s vaisseaux empêchant le passage <strong>de</strong> sang par ce trop plein <strong>de</strong> pression) ,
bombée. C’est une zone ron<strong>de</strong> à la surface <strong>de</strong> l'ovaire où on a le point <strong>de</strong> pression du follicule, une
zone fragile car avasculaire, fragilité augmentée également par l’action d’enzymes protéolytiques
synthétisées par les cellules <strong>de</strong> la granulosa sous l’effet du pic <strong>de</strong> LH qui vont achever cette paroi en
agissant notamment sur le collagène <strong>de</strong> la paroi. La paroi va alors s’ouvrir fragilisée par son
ischémie et les enzymes et <strong>de</strong> fait le relâchement brutal <strong>de</strong> cette pression va entrainer l’expulsion <strong>de</strong>
l’ovocyte <strong>de</strong> la cavité antrale ainsi qu'une expulsion du liqui<strong>de</strong> antral. Parfois au moment <strong>de</strong>
l’ovulation certaines femmes ressentent une douleur car ce liqui<strong>de</strong> antral passe dans la cavité
péritonéale et entraine une irritation du péritoine. Ensuite l’ovocyte en surface <strong>de</strong> l’ovaire sera
capté par le pavillon <strong>de</strong> la trompe. Il se produit environ 400 ovulations au cours <strong>de</strong> la vie génitale
d’une femme en moyenne pour un nombre moyen d’enfants par femme <strong>de</strong> 2 à 3.
• Ovulation
Le follicule est accroché au stroma ovarien et ne sera donc pas expulsé. Il se transformera en
corps jaune. Le pic <strong>de</strong> LH entrainera la synthèse d’enzymes protéolytiques par les cellules <strong>de</strong> la
granulosa qui ont rompu la paroi ovarienne mais également la membrane basale qui sera donc
détruite ce qui permet une pénétration <strong>de</strong> la vascularisation <strong>de</strong> la thèque interne (les capillaires)
dans la granulosa jusqu’ici avasculaire. Ceci a pour but <strong>de</strong> créer un organe endocrine afin <strong>de</strong>
produire <strong>de</strong>s hormones. Les cellules <strong>de</strong> la granulosa sous l’effet du pic <strong>de</strong> LH se transformeront en
gran<strong>de</strong>s cellules luthéales passant alors <strong>de</strong> 5 à 30 µm. Elles ont grossies car ont accumulées <strong>de</strong>s
vacuoles lipidiques, du REL, <strong>de</strong>s mitochondries particulières. Elles acquièrent un nouveau système

<strong>de</strong> fonctionnement qui permet la synthèse <strong>de</strong> progestérone en gran<strong>de</strong> quantité et puisent alors dans
leur propre réserve et ne dépen<strong>de</strong>nt plus <strong>de</strong>s cellules <strong>de</strong> la thèque interne. Elles fabriqueront aussi
<strong>de</strong>s œstrogènes et <strong>de</strong>s androgènes. Les petites cellules luthéales provenant <strong>de</strong> la transformation <strong>de</strong>s
cellules <strong>de</strong> la thèque interne ont une production plus efficaces mais différentes <strong>de</strong>s les cellules <strong>de</strong> la
granulosa. Ces petites cellules participent à la synthèse <strong>de</strong> progestérone et œstrogènes mais pas en
même proportion. Ces gran<strong>de</strong> et petites cellule possè<strong>de</strong>nt une chromatine lisse, un nucléole
proéminent et un noyau homogène et <strong>de</strong>s vacuoles lipidique dans leur cytoplasme témoignant d'une
activité <strong>de</strong> synthèse importante.
(Photo corps jaune: il y a du sang car il y a eu rupture <strong>de</strong> la paroi <strong>de</strong>s follicules ont saigné dans
l'antrum. Quand le follicule se rétracte dans l'ovaire il le fait autour <strong>de</strong> ce coagulum hématique).
En ce qui concerne la cicatrisation, la paroi <strong>de</strong> l'ovaire et du follicule ne restent pas ouvert mais
se referme autour du coagulum hématique.
• Le corps jaune
Si pas <strong>de</strong> fécondation: au 9 ème jour après l’ovulation le corps jaune cesse d’être stimulé par les
hormones hypophysaires(qui commencent à chuter <strong>de</strong> part <strong>de</strong> rétro contrôle négatif) et va dégénérer
donc les gran<strong>de</strong>s cellules luthéales vont disparaître par apoptose. Les macrophages arrivent par <strong>de</strong>s
vaisseaux sur le site et nettoient les débris cellulaires. Les fibroblastes (arrive par le stroma)
synthétiseront du collagène qui apparait blanc macroscopiquement donc on parle <strong>de</strong> corps blanc ou
<strong>de</strong> corpus albicans qui remplace le corps jaune car c’est une cicatrice. Il n'a alors plus <strong>de</strong> fonction
endocrine.
Mais
Si fécondation: le corps jaune persiste alors environ 3 à 4 mois pendant la grossesse débutante,
stimulé au début par FSH, LH puis relais par la bêta HCG placentaire (même effet que les
gonadotrophines hypophysaire) qui le maintiendra fonctionnel( synthèse <strong>de</strong> gran<strong>de</strong> quantité <strong>de</strong>
progestérone et d'œstrogène par les cellules luthéales) le temps que le placenta se mette en place et
prenne le relais. Puis le corps jaune disparaît au bout <strong>de</strong> 3-4 mois <strong>de</strong> grossesse.
A quelle pério<strong>de</strong> du cycle génital féminin correspond le temps d’un corps jaune ? A la phase
luthéale.
Cycle génital féminin du 14ème
au 28ème
jour
Le corps jaune synthétise <strong>de</strong>s œstrogènes et <strong>de</strong> la progestérone. C'est alors un organe endocrine
et autonome.
Les kystes épithéliaux sont bordés par les cellules épithéliales. Les kystes folliculaires dits
fonctionnels sont bordés par les cellules <strong>de</strong> la granulosa. Les kystes luthéiniques sont bordés par les
cellules luthéinisées contenant <strong>de</strong>s vacuoles <strong>de</strong> types corps jaune. Les kystes correspon<strong>de</strong>nt à <strong>de</strong>s
pathologies bénignes. Les kystes endométriaux ectopiques contiennent <strong>de</strong>s macrophages et du sang.
Une stimulation hormonale artificielle (dans le cadre d’une FIV par exemple) peut aboutir à <strong>de</strong>s
kystes folliculaires en produisant une trop gran<strong>de</strong> quantité <strong>de</strong> follicules avec <strong>de</strong>s troubles <strong>de</strong> leur
maturation.
La ménopause:
Caractérisée par un épuisement <strong>de</strong>s follicules primordiaux avec une diminution <strong>de</strong>s œstrogènes
et une hausse <strong>de</strong>s androgènes.

Histologie Néphro-Uro-Génital 3-4 Lavialle Airlines
Dr B.Marques qui dit rénals au lieu <strong>de</strong> rénaux
28/01/10 <strong>de</strong> 8à10H Bani Eric
L'Appareil urinaire
Les schémas sont dans les premières pages du poly d'histologie
C'est une nécessité absolue que <strong>de</strong> maintenir la constance du milieu intérieur c'est à dire
l'homéostasie. Chez l'Homme, il existe <strong>de</strong>s possibilités variées pour maintenir cette homéostasie
dont le rein qui y participe gran<strong>de</strong>ment
.
L'appareil urinaire a plusieurs fonctions :
– Produire l'urine ( par le rein )
– Stocker l'urine entre 2 mictions ( par la vessie )
– Éliminer l'urine dans le milieu extérieur ( par l'urètre )
Le rein est un organe pair en position rétropéritoneale situé entre T12 et L2. Le rein droit est
plus bas que le rein gauche cela s'explique par l'ascension <strong>de</strong>s reins pendant la vie fœtale, en effet à
droite le foie freine l'ascension.
Sur le plan anatomique, le rein pèse entre 125 et 150g chez l'adulte. On lui décrit une forme
<strong>de</strong> haricot avec un bord convexe et un bord concave. Sur ce bord concave il y a le hile rénal avec
l'arrivée d'une artère rénale et la sortie d'une veine rénale et <strong>de</strong>s voies urinaires.
Le rein adulte normal a une surface parfaitement lisse avec une capsule qui limite le
parenchyme.
Le rein du nouveau né ou du fœtus présente lui <strong>de</strong>s territoires bosselés séparés par <strong>de</strong>s
sillons, ces territoires correspon<strong>de</strong>nt aux lobes rénals.
Pour votre connaissance le rein <strong>de</strong> veau possè<strong>de</strong> lui aussi <strong>de</strong>s petites unités bosselées séparés
par <strong>de</strong>s sillons comme le fœtus.
Le rein adulte qui a subit <strong>de</strong>s lésions pour <strong>de</strong>s raisons X ne sera plus lisse et aura une surface
irrégulière au niveau <strong>de</strong> la lésion. Ainsi lorsqu'on incise ce rein et qu'on enlève la capsule on aura du
mal à enlever la capsule au niveau <strong>de</strong> la lésion et on arrachera du parenchyme sous jacent. Au
contraire sur un rein sain la capsule s'enlève facilement.
Le rein sécrète l'urine et va éliminer <strong>de</strong> l'eau et <strong>de</strong>s métabolites pour le maintien <strong>de</strong>
l'homéostasie.
Le rein sécrète aussi la rénine, l'érythropoïétine et la somatomédine ( si je me souviens bien
= IGF 1 ou 2 ).
COUPE FRONTALE DU REIN :
On peut voir un bord convexe tourné vers l'extérieur et un bord concave tourné vers
l'intérieur. Si on incise en coupant par le bord du hile on ouvre le rein comme un livre et l'on
observe que le parenchyme n'est pas partout pareil. En effet, il y a une région corticale et une
région médullaire et la ligne <strong>de</strong> démarcation entre ces <strong>de</strong>ux régions passe au niveau <strong>de</strong> la base <strong>de</strong>s
pyrami<strong>de</strong>s <strong>de</strong> Malpighi.

La corticale présente <strong>de</strong>ux zones :
– une très épaisse sous la capsule : le cortex corticis
– une autre située entre le cortex corticis et la ligne <strong>de</strong> démarcation : le labyrinthe
Dans le cortex corticis on ne retrouvera pas les petites boules noires sur le schéma qui
correspon<strong>de</strong>nt aux corpuscules <strong>de</strong> Malpighi donc on ne retrouvera que <strong>de</strong>s section <strong>de</strong> tubules
rénaux.
Dans la région médullaire il y a entre 6 et 9 pyrami<strong>de</strong>s <strong>de</strong> Malpighi. Au niveau <strong>de</strong> la base
<strong>de</strong> chacune il y a <strong>de</strong>s formations triangulaires qui sont les pyrami<strong>de</strong>s <strong>de</strong> Ferrein ( environ 500 /
pyrami<strong>de</strong>s <strong>de</strong> Malpighi ). Au microscope on voit bien l'aspect rectiligne <strong>de</strong> ces pyrami<strong>de</strong>s ce qui
confère même à l'œil nu un aspect strié que l'on voit mieux au microscope.
Les zones séparant chaque pyrami<strong>de</strong> <strong>de</strong> Malpighi comprennent les mêmes éléments que le
labyrinthe du cortex : ces zones portent le nom <strong>de</strong> colonnes <strong>de</strong> Bertin.
Il y a une systématisation du parenchyme rénal, on définit ainsi <strong>de</strong>s territoires différents :
– le lobe rénal : c'est une zone comprise entre 2 lignes passant au milieu <strong>de</strong> la colonne <strong>de</strong> Bertin.
( Chez le veau l'aspect bosselé correspond au lobes rénals )
– le lobule rénal : substance rénale comprise entre 2 lignes passant à la base <strong>de</strong>s pyrami<strong>de</strong>s <strong>de</strong>
Ferrein.
Dans un lobe rénal on a donc :
– capsule
– cortex corticis
– labyrinthe
– 1 pyrami<strong>de</strong> <strong>de</strong> Malpighi
– pyrami<strong>de</strong>s <strong>de</strong> Ferrein
– 2 hémi-colonnes <strong>de</strong> Bertin
Le sommet <strong>de</strong> la pyrami<strong>de</strong> <strong>de</strong> Malpighi s'ouvre sur les petits calices. Elle présente <strong>de</strong> petits
orifices où vont voir s'écouler l'urine dans le petit calice. Il y a environ 20 à 60 petits orifices = area
cribrosa = surface criblée <strong>de</strong> trous pour ceux qui n'ont pas fait latin comme moi et pour les gens du
groupe 6 en anglais (boucs émissaires, boucs qui seront aussi récupérés par la suite puis
tannés,dépecés...cf cours sur les housses <strong>de</strong> i-phone )
Tube urinaire = néphron¹ + tube collecteur²
¹ et ² => origine embryologique différente
Le néphron provient du blastème rénal c'est a dire du metanéphros
Le tube collecteur provient d'une émanation du diverticule urétéral provenant du canal <strong>de</strong> Wolff.
Cela suppose donc leur rencontre dans la formation du tube urinaire et en pathologie cette formation
ne se fait pas bien <strong>de</strong>s fois.
Le néphron comprend : - Corpuscule <strong>de</strong> Malpighi }
- Un long tubule } <strong>de</strong> même origine embryologique
Ces tubes urinaires sont séparés les uns <strong>de</strong>s autres par un tissu conjonctif interstitiel peu
abondant quantitativement mais cependant très riche en capillaires sanguins ainsi on aura <strong>de</strong>
nombreux échanges entre urine et sang. Donc beaucoup <strong>de</strong> capillaires dans ce parenchyme.
Il y a entre 1 Million et 1,2 Million <strong>de</strong> néphrons par rein, on a donc ce capital <strong>de</strong> 1 Million
<strong>de</strong> néphrons a la naissance qui constitue un stock définitif, il diminue au fil <strong>de</strong>s années et on ne peut
pas le renouveler.

Le corpuscule <strong>de</strong> Malpighi est l'appareil <strong>de</strong> filtration qui mesure environ 200μm <strong>de</strong> diamètre. Il
filtre le sang qui produit l'urine primitive qui passe dans un long canal au niveau duquel elle va être
retouchée, on aura une réabsorption <strong>de</strong> l'eau filtrée au corpuscule <strong>de</strong> Malpighi mais aussi d'autres
modifications.
Ce long canal est formé <strong>de</strong> 3 segments :
– Tubule proximal ( fait suite au corpuscule <strong>de</strong> Malpighi ) qui mesure <strong>de</strong> 50 à
60μm <strong>de</strong> diamètre et 14mm <strong>de</strong> longueur. Il comprend lui même 2 segments
qui ont strictement la même structure histologique:
- le tubule contourné proximal
- le tubule rectiligne proximal ( ou Ban<strong>de</strong>
Descendante Large <strong>de</strong> l'Anse <strong>de</strong> Henlé)
– Anse grêle <strong>de</strong> Henlé ( fait suite au tubule proximal ) qui est <strong>de</strong> diamètre
moindre 15μm. Elle est composée <strong>de</strong> :
- la branche <strong>de</strong>scendante qui <strong>de</strong>scend vers le sommet
<strong>de</strong> la pyrami<strong>de</strong>
- la branche ascendante qui remonte vers la capsule
et s'ouvre sur le tubule distal
– Le tubule distal : son diamètre est <strong>de</strong> 35μm et il est composé <strong>de</strong> <strong>de</strong>ux
portions :
- une portion rectiligne
- une portion contournée
Il y a <strong>de</strong>s néphrons avec <strong>de</strong>s Anses <strong>de</strong> Henlé courtes et d'autres avec <strong>de</strong>s Anses <strong>de</strong> Henlé
longues définissant l'appellation <strong>de</strong> néphrons courts et néphrons longs.( question qui tombe
souvent )
Au niveau <strong>de</strong> chaque néphron la portion contournée du tubule distal se rapproche du
corpuscule <strong>de</strong> Malpighi à son pôle vasculaire.
Faisant suite au tubule distal on trouve le tube collecteur = tube <strong>de</strong> Bellini. Il va collecter
plusieurs néphrons <strong>de</strong> telle sorte que le diamètre <strong>de</strong> ce tube va varier <strong>de</strong> 100 à 200μm. Il va s'ouvrir
à l'area cribrosa et c'est à ce niveau que les goutelettes d'urine vont s'écouler dans les petits calices.
Entre ces tubes urinaires on trouve du tissu interstitiel avec <strong>de</strong>s capillaires sanguins. Ce
tissu interstitiel est plus abondant dans la région médullaire que dans la région corticale. On
considère qu'il représente environ 20% <strong>de</strong> la substance médullaire alors qu'il ne représente que 5%
<strong>de</strong> la substance corticale. Retenir surtout qu'il contient essentiellement <strong>de</strong>s capillaires sanguins.
REPARTITION DE CES ELEMENTS DANS LE PARENCHYME RENAL :
– Toutes les portions rectilignes <strong>de</strong>s tubes urinaires se retrouvent dans les pyrami<strong>de</strong>s ( que ce soit
les pyrami<strong>de</strong>s <strong>de</strong> Malpighi ou <strong>de</strong> Ferrein )
– Toutes les portions contournées du tube urinaire ( comme le tube collecteur est rectiligne on
peut dire également du néphron ) se retrouvent dans la substance corticale ( que l'on trouve aussi
bien dans le cortex que dans les colonnes <strong>de</strong> Bertin )
– Ceci traduit l'observation du rein dont on parlait tout à l'heure avec les zones striées où l'on aura
que <strong>de</strong>s portions rectilignes alors que les portions contournées se retrouveront sous la forme <strong>de</strong>
sections transversales. Les vaisseaux sanguins au niveau <strong>de</strong>s pyrami<strong>de</strong>s ont eux aussi un aspect
rectiligne ceci donne donc l'aspect strié un petit peu peigné qui est très caractéristique.

On verra plus loin la comparaison néphron long ( anse <strong>de</strong> Henlé longue ) /néphron court ( anse <strong>de</strong>
Henlé courte )
On rappelle la notion <strong>de</strong> substance corticale qui comprend les corpuscules <strong>de</strong> Malpighi et
<strong>de</strong>s section <strong>de</strong> tubules contournés que l'on retrouve aussi bien dans le cortex que dans les colonnes
<strong>de</strong> Bertin et bien sur dans le labyrinthe.
LE CORPUSCULE DE MALPIGHI :
ARCHITECTURE :
Il comprend 3 éléments :
Nous n'étudierons que plus tard l'AJG
– La capsule <strong>de</strong> Bowman
– Le glomérule vasculaire
– L'appareil juxta-glomérulaire ( AJG )
Le corpuscule <strong>de</strong> Malpighi est une sphère <strong>de</strong> 200 μm qui est limitée en périphérie par un <strong>de</strong>s
feuillets <strong>de</strong> la capsule <strong>de</strong> Bowman, le feuillet pariétal. En retirant ce feuillet <strong>de</strong> la capsule <strong>de</strong>
Bowman on observe donc ce corpuscule <strong>de</strong> Malpighi et on trouve le glomérule vasculaire.
LE GLOMERULE VASCULAIRE :
Il comprend tout d'abord une artériole dite artériole afférente qui va pénétrer au niveau du
pôle vasculaire <strong>de</strong> ce corpuscule <strong>de</strong> Malpighi ( opposé au pôle urinaire où il y à le départ du tubule
proximal ). Cette artériole afférente va se diviser en 4 à 6 branches puis elle repart toujours au pôle
vasculaire non pas part une veine mais par une autre artériole qualifiée d'artériole efférente. Ce
type <strong>de</strong> vascularisation très particulier définit le système admirable ( capillaires compris entre <strong>de</strong>ux
artères ou artérioles ). Sur les 4 à 6 branches <strong>de</strong>s artérioles afférentes viennent se disposer
classiquement en « anse <strong>de</strong> panier » <strong>de</strong>s anses capillaires qui réunissent ces différents vaisseaux.
Les capillaires ici qui sont les capillaires glomérulaires vont être disposés au sein du glomérule
vasculaire sur <strong>de</strong>s axes qui sont <strong>de</strong>s sortes <strong>de</strong> tuteurs. Ces tuteurs sont formés <strong>de</strong> cellules
conjonctives jeunes qui portent le nom <strong>de</strong> cellules mésenchymateuses. Autrement dit, ces axes
mésenchymateux sont constitués par <strong>de</strong>s cellules conjonctives jeunes = cellules mésangiales.
( NB :dérive <strong>de</strong> « méso » : Mésocôlon , Mésantère, Mésangiale , un « méso » est une structure qui
rattache les vaisseaux à leur axe .Mésangial : ici il s'agit d'une structure qui rattache les capillaires
sanguins à leur axe mésangial c'est a dire à leur tuteur.)
Ces capillaires sanguins sont <strong>de</strong>s capillaires fenêtrés avec un diamètre <strong>de</strong> 6 à 8 μm et dont
les cellules endothéliales sont munis d'orifices, <strong>de</strong> pores cytoplasmiques qui ont un diamètre
compris entre 50 et 60 nm et chacun <strong>de</strong> ces pores constitue un puit <strong>de</strong> filtration.
Le cytoplasme endothélial possè<strong>de</strong> donc ces pores et repose sur une membrane basale qui elle est
continue. C'est grâce à ces capillaires fenêtrés que peut s'effectuer la fonction d'épuration et que
peut se faire la filtration glomérulaire. ( partie importante +++ )
NB : il a été décrit au niveau <strong>de</strong> ces pores cytoplasmiques certaines membranes qui viendraient
limiter un petit peu cette disposition mais ceci n'est pas très important. Le prof a surtout insisté sur
le terme <strong>de</strong> puit <strong>de</strong> filtration.

La longueur totale <strong>de</strong> ces capillaires glomérulaires <strong>de</strong>s 2 reins mis bout à bout est <strong>de</strong> 50km.
Ceci donne une idée <strong>de</strong>s enjeux <strong>de</strong> cette filtration glomérulaire. « 50km <strong>de</strong> capillaires si on pouvait
les mettre ein les uns à la queueleuleu »...
Sur un autre schéma on retrouve les capillaires glomérulaires qui sont entourés autour <strong>de</strong>
leur tuteur « c'est à dire <strong>de</strong> leur tigelle.. Tigelle..sa veut dire petite tige ein <strong>de</strong> leur tigelle
mésangiale ».On voit que ces capillaires glomérulaires qui possè<strong>de</strong>nt à leur périphérie une
membrane basale sont revêtus par un revêtement très particulier qui constitue le feuillet viscéral <strong>de</strong>
la capsule <strong>de</strong> Bowman. Cela rejoint ce que nous avions dit tout à l'heure lorsqu'on enlève le feuillet
pariétal on tombe sur une cavité qui correspond à la chambre urinaire, puis dans cette chambre
urinaire on retrouve ces éléments qui sont tapissés par le feuillet viscéral <strong>de</strong> la capsule <strong>de</strong> Bowman
qui tapisse donc la membrane basale.
Ce feuillet viscéral est constitué <strong>de</strong>s plus grosses cellules du corpuscule <strong>de</strong> Malpighi elles
portent le nom <strong>de</strong> podocytes.
Les cellules mésangiales :
Ce sont <strong>de</strong>s cellules conjonctives jeunes , cellules mésenchymateuses qui sont <strong>de</strong>s cellules
étoilées avec <strong>de</strong>s prolongements cytoplasmiques. Certains <strong>de</strong> ces prolongements vont aller se
disposer dans les espaces sous endothéliaux <strong>de</strong>s capillaires glomérulaires. Parfois même ils vont
aller dans la lumière <strong>de</strong>s capillaires glomérulaires. En effet, ces cellules mésangiales n'ont pas
seulement un rôle <strong>de</strong> tuteur <strong>de</strong>s capillaires, il y a <strong>de</strong>s communications inter-cellulaires, <strong>de</strong>s passages
d'informations. Ces tigelles ont aussi la possibilité <strong>de</strong> modifier leur position dans l'espace <strong>de</strong> la
chambre urinaire et cela va influer sur le débit du sang dans ces capillaires glomérulaires, ce n'est
pas quelque chose <strong>de</strong> figé. Ainsi les cellules mésangiales communiquent entres elles par <strong>de</strong>
nombreuses gap jonctions.
Dans certaines pathologies ces cellules mésangiales ont la possibilité <strong>de</strong> se multiplier <strong>de</strong>
<strong>de</strong>venir trop nombreuses et <strong>de</strong> venir perturber la qualité <strong>de</strong> cette filtration glomérulaire on retrouve
ceci dans certains types <strong>de</strong> glomérulopathies, les axes sont trop épais et ceci va gêner la filtration.
De même au niveau <strong>de</strong> ces axes mésangiaux, <strong>de</strong> ces tigelles on retrouve 2% <strong>de</strong> cellules avec
la capacité <strong>de</strong> phagocytose. Ceci est également impliqué en pathologie parce que lorsqu'il y a trop
<strong>de</strong> ces cellules elles vont phagocyter par exemple <strong>de</strong>s complexes immuns qui sont en trop grand
nombre, il y aura alors accumulation <strong>de</strong> complexes immuns dans ces axes et tout ceci viendra
perturber plus ou moins la qualité <strong>de</strong> la filtration. Ceci est un <strong>de</strong>s grands chapitres <strong>de</strong> la pathologie
glomérulaire qui malheureusement évolue vers l'insuffisance rénale
Ces cellules mésangiales ont également la possibilité <strong>de</strong> sécréter l'endothéline qui a une
action vasoconstrictive sur les artérioles afférentes et efférentes du corpuscule <strong>de</strong> Malpighi.
LA CAPSULE DE BOWMAN:
Elle est constituée <strong>de</strong> 2 feuillets :
– Un feuillet pariétal ( que l'on avait soulevé pour tomber sur la chambre urinaire ) qui délimite
le corpuscule <strong>de</strong> Malpighi. Il est formé par un épithélium pavimenteux simple ( une seule assise
<strong>de</strong> cellules aplaties sur la membrane basale ). Il se réfléchi au niveau du pôle vasculaire du
corpuscule <strong>de</strong> Malpighi et se prolonge par le feuillet viscéral. Il s'interrompt également au
niveau du pôle urinaire puisque là où il s'arrête on trouve le départ du tubule proximal.

– Un feuillet viscéral qui tapisse tout le glomérule vasculaire c'est à dire les capillaires
glomérulaires entourés autour <strong>de</strong>s tigelles mésangiales. Il est uniquement formé <strong>de</strong>s podocytes
qui sont on le rappelle les cellules les plus volumineuses du corpuscule <strong>de</strong> Malpighi.
Les podocytes :
Ce sont <strong>de</strong>s cellules très particulières qui possè<strong>de</strong>nt <strong>de</strong>s corps cellulaires avec <strong>de</strong>s
prolongements <strong>de</strong> plusieurs ordres. Il y a d'abord <strong>de</strong>s gros prolongements = process majors. Ils se
divisent pour donner <strong>de</strong>s prolongements moins gros. Ces <strong>de</strong>rniers se divisent une <strong>de</strong>rnière fois pour
donner <strong>de</strong>s prolongements très fins = process minors puisque ce sont les plus petits. On parle <strong>de</strong>
ramification <strong>de</strong> 1er , 2 nd et 3ème ordre
Le podocyte repose sur la membrane basale qui est commune au feuillet viscéral <strong>de</strong> la
capsule <strong>de</strong> Bowman et aux capillaires sanguins. Ce podocyte repose sur la membrane basale par les
process minor donc par l'extrémité <strong>de</strong> ses pédicelles <strong>de</strong> sorte qu'entre ces prolongements on voit <strong>de</strong>s
espaces qui portent le nom <strong>de</strong> fente <strong>de</strong> filtration. La ME à Transmission à montré que ces fentes <strong>de</strong>
filtrations étaient occupées par <strong>de</strong>s membranes qui portent le nom <strong>de</strong> diaphragmes <strong>de</strong> fentes. Ces
diaphragmes <strong>de</strong> fentes viennent moduler la dimension <strong>de</strong> ces fentes <strong>de</strong> filtration. C'est une forme
d'adaptation pour la filtration glomérulaire qui est la fonction essentielle du glomérule.
Ces fentes <strong>de</strong> filtration mesure entre 20 et 25 nm. Les podocytes vont interdigiter vers leurs
pédicelles et le prof ajoute d'un air léger qu'ils envoient <strong>de</strong>s pédicelles dans les fentes <strong>de</strong> leurs
voisins. Ceci est propice à la communication intercellulaire.
On précise que la chambre urinaire est l'espace compris entre les <strong>de</strong>ux feuillets <strong>de</strong> la capsule <strong>de</strong>
Bowman : pariétal et viscéral.
Les structures qui séparent le sang et l'urine primitive porte le nom <strong>de</strong> barrière hémato urinaire. Elle
est sélective à certains éléments et permissive à d'autres (le prof tient à nous le rappeler).
La barrière est formée par 3 éléments :
-Le cytoplasme <strong>de</strong> la cellule endothéliale avec pores et puits <strong>de</strong> filtration.
-La membrane Basale qui est continue.
-Le revêtement viscéral <strong>de</strong> la Capsule <strong>de</strong> Bowman à savoir les podocytes qui disposent <strong>de</strong> fentes <strong>de</strong>
filtration.
Donc la membrane basale est la seule structure continue !
La filtration est physique et passive, ( nous le verrons en physiologie) certains auteurs on essayé <strong>de</strong>
calculer la surface d'échange pour un rein : elle est <strong>de</strong> un mètre carré.
Ce filtre est perméable à l'eau, aux électrolytes et aux protéines <strong>de</strong> faible poids moléculaire
( inférieur à 60 kDA) imperméable aux protéines plus grosses.
Aussi ,on peut voir un Glycolemne qui revêt l'endothélium et les podocytes. Il est riche en
podocalyxine chargée négativement tout comme la MB ce qui laisse l'espoir d'utiliser ces charges
négatives pour corriger les anomalies <strong>de</strong> filtration.
Rôles <strong>de</strong>s cellules mésangiales :
Elles ont plusieurs rôles:
-constitutif, <strong>de</strong> tuteur : (méso soutient comme le mésocolon)
-contractile : ces tigelles peuvent s'incliner et modifier le flux sanguin passant dans les capillaires
-sécretent l'endothélines qui a un rôle vasoconstricteur sur les artérioles afférentes
-<strong>de</strong> phagocytose en particulier pour les complexes immuns.

MODIFICATION DE L'URINE DANS UN CANAL SUBDIVISE EN 3 PARTIE
+++ EXAMEN : questions potentielles
-structure du tubule proximal
-structure du tubule distal
-comparaison <strong>de</strong> l'un et <strong>de</strong> l'autre ou dit différemment du néphrocyte proximal et distal.
LE TUBULE PROXIMAL
(attention c'est bien TUBULE et non TUBE +++)
Regar<strong>de</strong>z l'ensemble <strong>de</strong>s schémas p 13-14 notamment la section horizontal
Il a une portion contournée et une portion rectiligne <strong>de</strong> structure histologique i<strong>de</strong>ntique.
La portion contournée ne peut se trouver que dans la substance corticale ( Cortex Corticis,
labyrinthe et colonnes <strong>de</strong> Bertin) tandis que la portion rectiligne n'est qu'au niveau <strong>de</strong>s régions <strong>de</strong>s
pyrami<strong>de</strong>s <strong>de</strong> Malpighi ou <strong>de</strong> Ferrein.
Se voit d'emblée les rapports avec les capillaires avec le tubule.
Sa longueur est <strong>de</strong> 14mm par rapport à une longueur totale du néphron <strong>de</strong> 2 à 5 cm selon qu'il
s'agisse <strong>de</strong> néphron court ou long.
Son diamètre est <strong>de</strong> 50 à 60 µm, il possè<strong>de</strong> une lumière bordée par 5 à 6 néphrocytes.
Le bord <strong>de</strong> cette lumière à un aspect flou au microscope car les pôles apicaux ont <strong>de</strong> nombreux
replis cytoplasmiques en bordure en brosse qui augmentent la surface d'échange entre la lumière
(urine primitive) et la cellule (+++ le tube distal n'en possè<strong>de</strong> pas).
Les néphrocytes sont reliés entre eux par <strong>de</strong>s complexes jonctionnels <strong>de</strong>smosomes et jonction
serrés.
Et on a au pôle Basal, un aspect peigné visible en MO ce sont les bâtonnets d'Hei<strong>de</strong>nhain ils sont
le pendant <strong>de</strong>s canaux <strong>de</strong> Pflüger (glan<strong>de</strong>s salivaires) , ce sont <strong>de</strong>s mitochondries alignées à la queue
leu-leu elles fournissent <strong>de</strong> l'énergie nécessaire à <strong>de</strong>s échanges au niveau <strong>de</strong> ce pôle basal : elle
favorise l'excrétion.
Sur leur bords, en <strong>de</strong>ssous <strong>de</strong>s complexes jonctionnels, il existe entre <strong>de</strong>ux néphrocytes voisins <strong>de</strong>s
espaces nommés « compartiment basolatéral extra-cellulaire » , à proximité <strong>de</strong> ces espaces on
trouve <strong>de</strong>s pompes à sodium qui jouent un rôle dans le fonctionnement du tubule proximal.
Aussi, on trouve classiquement un Golgi supra-nucléaire, un REG et <strong>de</strong>s ribosomes.
Attention <strong>de</strong>s termes sont non interchangeables:
-La Réabsorption correspond au passage <strong>de</strong> certains composant <strong>de</strong> l'urine primitive vers la cellule.
-La Sécrétion est utilisée pour le passage du néphrocyte vers l'urine .
-L'excrétion pour le passage du sang <strong>de</strong>s capillaires peritubulaires dans la cellule.
Ainsi certains Antibiotiques vont passer du sang dans la cellule ainsi que le potassium.
Relation structure et fonction.
La fonction primordiale est la réabsorption <strong>de</strong> l'urine primitive.
Cette urine primitive est proche en composition du plasma sanguin sauf qu'il n'y a pas <strong>de</strong> grosses
protéines qui ne franchissent pas la barrière hémato urinaire !
Un gradient <strong>de</strong> pression tend donc à faire revenir <strong>de</strong> l'urine primitive dans le sang (du à la présence

<strong>de</strong>s grosses protéines) c'est un moteur principal et la pompe à Sodium en basocellulaire s'ajoute à
ce mécanisme.
Ceci permet la réabsorption <strong>de</strong> 70% <strong>de</strong> l'urine primitive au niveau <strong>de</strong> ce tubule proximal au
niveau <strong>de</strong> cette bordure en brosse !
ANSE GRELE DE HENLE
Exclusivement située dans la médullaire (c'est à dire pyrami<strong>de</strong> <strong>de</strong> Malpighi et Pyrami<strong>de</strong> <strong>de</strong> Ferrein)
il y a l'anse <strong>de</strong> Henlé et l'anse grêle <strong>de</strong> Henlé.
Anse <strong>de</strong> Henlé tout court c'est l'anse grêle + l'anse large <strong>de</strong> Henlé.
L'anse large correspond à la portion rectiligne du tubule distal que nous étudierons tout à l'heure.
L'anse grêle (celle qu'on étudie) ne mesure que 15 µm <strong>de</strong> diamètre possè<strong>de</strong> une portion <strong>de</strong>scendante
et dont la longueur varie définissant ces <strong>de</strong>ux populations néphroniques.
La lumière est bordée par <strong>de</strong>s néphrocytes pavimenteux endothéliformes difficiles à discerner <strong>de</strong>s
cellules endothéliales.
Fonction.
Permet aussi la réabsorption <strong>de</strong> l'urine primitive <strong>de</strong> l'ordre <strong>de</strong> 15 a 20 % c'est à son niveau que
s'établit le gradient <strong>de</strong> concentration médullaire qui est à l'origine <strong>de</strong> la concentration <strong>de</strong>s urines( cF
physiologie) par perméabilité différentielle entre branches ascendante et <strong>de</strong>scendante.
La branche <strong>de</strong>scendante est perméable à l'eau, la branche ascendante est imperméable à l'eau mais
perméable au sodium, ceci permet <strong>de</strong> concentrer les urines Ceci est un point essentiel dans la
physiologie rénale que nous reverrons en physiologie.
TUBULE DISTAL
Le diamètre est plus faible que le tubule proximal : il est <strong>de</strong> 35 µm.
Il y a beaucoup plus <strong>de</strong> néphrocytes sur la section transversal puisqu'il y en a 8 à 10 bordant la
lumière donc les néphrocytes sont donc plus petits ( lumière est plus petite mais il y en a plus par
conséquent ils sont plus petits).
Il n'y a plus <strong>de</strong> bordure en brosse ni <strong>de</strong> replis au pôle apical qui conférait l'aspect flou au niveau
<strong>de</strong>s tubules proximaux il y a simplement quelques rares micro-villosités.
Latéralement, on trouve aussi <strong>de</strong>s complexes <strong>de</strong> jonction ainsi que les espaces basolatéraux
extracellulaire en <strong>de</strong>ssous avec les pompes à sodium et l'aspect strié au pôle basaux avec les
bâtonnets <strong>de</strong> Hei<strong>de</strong>nhain qui ont la même signification qu'en proximal.
Les néphrocytes synthétisent la protéine <strong>de</strong> TAMM- HORSFALL qui est sécrétée dans la lumière
du tubule distal, son accumulation est à l'origine <strong>de</strong> ce que l'on trouve dans certains bilans urinaire
« les cylindres hyalins ».
La différence majeure avec le tubule proximal est l'absence <strong>de</strong> bordure en brosse ce qui entraine une
différence d'absorption. (relation structure / fonction +++ )
Ce tubule permet la réabsorption d'eau <strong>de</strong> l'ordre <strong>de</strong> 5 à 10% <strong>de</strong> l'urine primitive par le biais <strong>de</strong>
la réabsorption du Na + sous le contrôle <strong>de</strong> l'aldostérone qui est une hormone surrénalienne.

TUBE COLLECTEUR
Comme son nom l'indique il collecte <strong>de</strong>s néphrons.
Il fait 100 a 200 µm <strong>de</strong> diamètre, son diamètre va augmenter au fur et a mesure qu'il collecte <strong>de</strong>s
néphrons et se termine dans l'aréa cribrosa.
Il est constitué par <strong>de</strong>s néphrocytes clairs et <strong>de</strong>s néphrocytes sombres ; les sombres ont beaucoup
d'organites contrairement au clair. Ce n'est pas très important dit le prof.
Ils sont cubiques.
Il y a une réabsorption d'eau possible à ce niveau sous contrôle hormonale <strong>de</strong> l'ADH : l'hormone
anti-diurétique sécrétée par la post hypophyse.
Ainsi 85 % <strong>de</strong> l'urine primitive à été filtrée au niveau du corpuscule <strong>de</strong> malpighi va être réabsorbée
par le néphron et la réabsorption <strong>de</strong>s 15 % restant se fait <strong>de</strong> façon facultative sous contrôle <strong>de</strong>
l'ADH.
HISTOPHYSOLOGIE
Néphrons courts
Néphrons longs
80 à 90% néphron sont courts 10 à 20 % <strong>de</strong> néphrons longs
Leurs corpuscules <strong>de</strong> Malpighi Leurs corpuscules <strong>de</strong> Malpighi sont situés au
sont dans la corticale superficielle <strong>de</strong>ssus <strong>de</strong> la base <strong>de</strong>s pyrami<strong>de</strong>s <strong>de</strong> Malpighi.
sous la capsule.
le diamètre est plus petit dans les courts diamètre plus grand
L'anse grêle est plus petite chez les néphrons Dans les néphrons longs, il y a un rejet <strong>de</strong>
courts la réabsorption est moindre : sodium dans interstitielle à l'origine d'un
gradient <strong>de</strong> concentration médullaire.
ils sont qualifiés <strong>de</strong> néphrons ils sont qualifiés <strong>de</strong> néphrons
per<strong>de</strong>urs <strong>de</strong> sel. rétenteurs <strong>de</strong> sel.
VASCULARISATION ET INNERVATION
Schéma p.21-22
Il y a une artère rénale qui arrive au niveau <strong>de</strong> la structure hilaire se divise en <strong>de</strong>ux branches qui
passe en avant ou en arrière du bassinet on parle respectivement <strong>de</strong> branche prépyélique ou
rétropyélique respectivement, ces divisions vont donner <strong>de</strong>s ramifications permettant la
vascularisation <strong>de</strong>s grands et petit calices (voies excrétrice <strong>de</strong> l'urine).
Ces vaisseaux vont être retrouvés au niveau du sommet <strong>de</strong>s pyrami<strong>de</strong>s <strong>de</strong> Malpighi avec une artère
ou artériole qui va passer entre <strong>de</strong>ux pyrami<strong>de</strong>s <strong>de</strong> Malpighi et qui va passer entre ces territoires que
l'on décrivait comme lobes du rein correspondant chez le veau ou le fœtus aux irrégularités <strong>de</strong> la
surface.

L'artère interlobaire remonte dans la colonne <strong>de</strong> Bertin jusqu'à la base <strong>de</strong> la pyrami<strong>de</strong>.
A la base <strong>de</strong> la pyramidale ce niveau elle se recourbe à 90 °pour donner l'artériole arciforme sus
pyramidale (car sur la pyrami<strong>de</strong> <strong>de</strong> Malpighi).
Nait <strong>de</strong> cette artère <strong>de</strong>s artérioles lobulaire (avec le lobules que l'on avait décrit centré sur une
pyrami<strong>de</strong> <strong>de</strong> Ferrein) qui vont donner les artérioles afférentes du corpuscule <strong>de</strong> Malpighi.
Tout le sang artériel va donc au corpuscule <strong>de</strong> Malpighi via l'artère afférente qui va se diviser en
réseau capillaire avec les anses capillaire en anse <strong>de</strong> panier qui vont s'enrouler autour <strong>de</strong>s tigelles
mésangiales etc.. tout ce sang va ressortir par les artérioles efférentes qui vont donner <strong>de</strong>ux
réseaux capillaires différents.
Un premier réseau capillaire dans le cortex constitués par <strong>de</strong>s mailles serrées (capillaires
péritubulaires à proximité immédiate <strong>de</strong>s Tubules Proximaux, <strong>de</strong>s Tubules Distaux et <strong>de</strong> l'anse <strong>de</strong>s
tubules distaux).
Un autre réseau capillaire avec <strong>de</strong>s vaisseaux capillaires à disposition particulière rectiligne (car
dans les pyrami<strong>de</strong>s) ce sont <strong>de</strong>s vaisseaux droit ou vasa recta.
Ces <strong>de</strong>ux réseaux sont inégaux le cortical est plus serré que celui <strong>de</strong>s pyrami<strong>de</strong>s <strong>de</strong> Malpighi.
Ces réseaux permettent les échanges, ces capillaires sont repris par <strong>de</strong>s capillaires veineux avec
même systématisation avec veinule interlobulaire qui donne veinule supra pyramidal et veinule
interlobulaire qui se jette dans la veine rénale.
Il existe aussi dans le rein une circulation lymphatique qui démarre par <strong>de</strong>s extrémités borgnes
sous la capsule ou dans les pyrami<strong>de</strong>s qui utilisent la même systématisation artérielle ou veineuse.
L'innervation vient avec l'artère rénale et suit ses divisions mais il n'a pas <strong>de</strong> nerfs dans le
glomérule vasculaire mais en revanche le lassi et d'autres éléments sont richement innervés par
l'ortho et le para sympathique.

Biophysique 1et 2 ESTEVE Clémentine
Pr Berry RIVOIRE Pauline
28/01/11
10h – 12h
Mé<strong>de</strong>cine Nucléaire
Introduction Générale
Cette année, nous allons nous concentrer sur les examens <strong>de</strong> scintigraphie. Il s'agit <strong>de</strong> cours plus
cliniques : savoir utiliser <strong>de</strong>s techniques d'examens adaptées pour chaque organe : examens <strong>de</strong> la
thyroï<strong>de</strong>, <strong>de</strong> l'os, oncologie et TEP, imagerie pulmonaire, rénale, cardiaque, neurologique,
psychiatrique.
Le cours d'aujourd'hui est un cours d'introduction visant à comparer les diverses techniques
d'imagerie, afin d'orienter nos prescriptions selon <strong>de</strong>s bases physiques (ce que l'on peut voir) et <strong>de</strong>s
contraintes politico économique (coût).
Désolée par avance, la prof se répète beaucoup, mais comme ça « plus on le répétera mieux vous
vous en souviendrais » (ou pas …)
Sémiologie du signal, Pertinence <strong>de</strong>s images
Toutes les techniques d'imagerie ont pour but <strong>de</strong> voir à l'intérieur du corps (car il est opaque) par
une réaction <strong>de</strong> transfert d'énergie. On peut utiliser <strong>de</strong> l'énergie mécanique : c'est l'échographie
(vibrations), ou <strong>de</strong> l'énergie sous forme <strong>de</strong> photons à diverses longueurs d'on<strong>de</strong>s.
Sur le spectre électromagnétique, il faut retenir le seuil d'ionisation <strong>de</strong> la matière biologique : 10 3
eV. Au <strong>de</strong>ssus <strong>de</strong> cette énergie, on parle <strong>de</strong> rayonnements ionisants (RI) qui ont un effet délétère sur
l'organisme. Au <strong>de</strong>ssous, on trouve les UV dont certains sont cancérigènes.
Rappel : plus l'énergie d'un rayonnement est basse, plus la longueur d'on<strong>de</strong> correspondante est
longue (et inversement).
Il faut faire attention avec les termes utilisés : jusqu'à <strong>maintenant</strong>, on a utilisé <strong>de</strong>s termes physiques.
Pour les patients, les mots n'ont pas la même connotation : ainsi, on ne parlera JAMAIS
d'irradiation pour du diagnostic (pourtant les RX sont <strong>de</strong>s RI), ce terme est réservé à la
radiothérapie. De même, on n'utilise pas le mot « nucléaire » pour l'IRM, qui fait penser à
« radiocatif », alors que c’est en fait une réaction faisant intervenir les noyaux <strong>de</strong>s atomes (on se
permet d'oublier ce mot car les rayons utilisés sont non ionisés).
Parmi les RI, on retrouve les RX et les Rγ. Les RX sont produits par le cortège électronique <strong>de</strong>s
atomes (la source est le tube à RX, externe au patient), les Rγ avec le noyau (il s'agit d'une injection,
le patient est la source). Toutefois en terme d'irradiation, c'est la même chose pour le patient.
Sous cette limite <strong>de</strong> 10 3 eV, on retrouve les UV, le spectre lumineux, les infrarouges, les microon<strong>de</strong>s
et les radiofréquences (RF).
Nous allons donc revoir rapi<strong>de</strong>ment :
–RX Radiographie, Scanner Densité électronique
–Rγ Scintigraphie : PET et SPECT Densité électronique ET métabolisme
–Ultrasons Echographie Densité atomique
–RF IRM Densité nucléaire, Temps <strong>de</strong> relaxation,
susceptibilité magnétique, diffusion, flux

Les on<strong>de</strong>s radios sont aujourd’hui utilisées, pourtant elles ont une longeur d’on<strong>de</strong> très gran<strong>de</strong> or il
faut que la longueur d’on<strong>de</strong> soit <strong>de</strong>ux fois moins gran<strong>de</strong> que ce qu’on veut voir, donc on ne sait pas
comment elles fonctionnent. Les infra-rouges ne sont plus utilisés.
On distingue alors l'imagerie anatomique : celle qui reflète <strong>de</strong>s <strong>de</strong>nsités (RX, Ultrasons, RF) qui
sont équivalentes et aussi précises (mm) ; <strong>de</strong> celle faisant intervenir le métabolisme, fonctionnelle
(Rγ). L’imagerie anatomique est remplacée <strong>de</strong> plus en plus par <strong>de</strong>s métho<strong>de</strong>s inoffensives comme
l’échographie, mais l’imagerie fonctionnelle ne peut pas être remplacée.
Les radiofréquences peuvent « voir » à travers le corps malgré leur faible énergie grâce aux
propriétés magnétiques <strong>de</strong> l'IRM.
Enfin, intervient dans le choix <strong>de</strong> la technique d'imagerie utilisée <strong>de</strong>s principes économiques et
politiques. En France, certains disent qu'on est en retard. En fait, ceci est dû au principe d'équité
d'accès aux soins en fonction <strong>de</strong>s revenus (limiter les coûts <strong>de</strong> la Sécu) et du lieu (il faut équiper
harmonieusement le territoire).
Le parc <strong>de</strong>s équipements français était équilibré avant l'apparition <strong>de</strong> l'IRM puis du Pet Scan.
Aujourd'hui les pouvoirs publics installent petit à petit ces nouvelles technologies afin <strong>de</strong> les placer
au bon endroit (considération d'épidémiologie et <strong>de</strong> santé publique). Le rôle <strong>de</strong>s mé<strong>de</strong>cins est à
l'inverse <strong>de</strong> signaler le besoin, le manque, car cela modifie les prescriptions et si on avait assez
d’équipements on pourrait éviter certains examens, notamment <strong>de</strong>s examens avec <strong>de</strong>s R.I ! Mais ces
nouveaux équipements sans R.I créent <strong>de</strong>s besoins car il n’y a pas toujours une vue objective <strong>de</strong>
l’urgence ou non d’un examen.
Aujourd’hui, on essaie <strong>de</strong> substituer le scanner par l’IRM, puis arrive le PET SCAN.
I – Radiologie
Interaction RX – matière → noircissement d'un film (aujourd'hui numérique) en fonction <strong>de</strong> la
<strong>de</strong>nsité électronique du patient et <strong>de</strong> constantes radiologiques.
1) Coefficient d'atténuation <strong>de</strong>s RX (rappels)
Sur ce schéma, on observe l'effet <strong>de</strong> rayons d'énergie différentes sur la matière. Le plomb est utilisé
en radioprotection pour arrêter les rayons : sa masse atomique élevée permet un effet
photoélectrique (très absorbant) même pour <strong>de</strong>s énergies élevées <strong>de</strong> rayonnements.
–L'effet photoélectrique est proportionnel en Z 3 , le contraste est fort mais l'absorption élevée. Donc
plus il y aura <strong>de</strong> Ri, plus le dépôt <strong>de</strong> dose sera élevé. Et l'os absorbe tous les rayons : ils ne
traversent pas et ne ressortent pas donc ne peuvent pas être détectés. Observé pour les rayons
« mous » : moins <strong>de</strong> 100keV. Utilisé pour la mammographie (pas d'os, recherche <strong>de</strong> petites
calcifications) principalement.
–L'effet Compton est indépendant <strong>de</strong> Z et proportionnel à la masse volumique. Le contraste est
moins important mais suffisant (il faut s'entraîner l'oeil). Le dépôt <strong>de</strong> dose est moindre. Observé
pour les rayons « durs » (à <strong>partir</strong> <strong>de</strong> 100 keV, il n'y a que <strong>de</strong> l'effet Compton même dans l'os, voir
schéma).
–L'effet <strong>de</strong> matérialisation est aujourd'hui quasiment inutilisé.
–La diffusion d'une partie <strong>de</strong>s rayons reçus (on détecte les rayons transmis) provoque un flou.
En radiodiagnostic, on utilise <strong>de</strong>s rayons <strong>de</strong> 100 à 130 keV (sauf pour la mammographie, rayons
d'énergie inférieure à 100 keV). La radiothérapie commence au-<strong>de</strong>là <strong>de</strong> ces énergies, à <strong>partir</strong> <strong>de</strong> 130
keV et au-<strong>de</strong>là d'1MeV (on peut agrandir la flèche sur le schéma).
Donc une radio normale <strong>de</strong>vant traverser un os sera entre 100 et 130keV (effet Compton).

2) Contraste : dépendant <strong>de</strong> la qualité du noircissement, constantes
Les différences <strong>de</strong> noircissement entre les régions sont dues aux différences d'absorption entres les
rayons durs et mous, à la qualité du film et du développement.
L'énergie <strong>de</strong>s RX (keV) dépend <strong>de</strong> la tension aux bornes du générateur (kV). Ainsi on parlera <strong>de</strong>
« kilos ». Cela détermine la qualité du rayonnent, sa pénétration, sa fréquence ou longueur d'on<strong>de</strong>.
On parle <strong>de</strong> hautes tensions au <strong>de</strong>ssus <strong>de</strong> 100 kV, basses tensions au <strong>de</strong>ssous.
L'imagerie habituelle (diagnostique) se fait pour <strong>de</strong>s énergies autour <strong>de</strong> 130 kV. Au-<strong>de</strong>là d'une
certaine longueur d'on<strong>de</strong>, toutes les structure ne sont plus distinguables : on ne peut plus faire
d'imagerie, mis à part l'imagerie portale, qui sert <strong>de</strong> contrôle pendant une irradiation <strong>de</strong>
radiothérapie.
Le 2 e paramètre à régler à la console est la quantité, après la qualité. La quantité <strong>de</strong> rayonnements
dépend <strong>de</strong> l'intensité du courant <strong>de</strong> chauffage et du temps <strong>de</strong> pose : mA.s, se dit « masses ».
Donc l'exposition E = kV p *mA.s avec p compris entre 3 et 5 (en fonction <strong>de</strong> l'installation).
La tension à un effet majoritaire, le type <strong>de</strong> radio et le réglage final se fait par la quantité <strong>de</strong>
rayonnements. Le manipulateur va donc régler les « kilos » et les « masses » selon l'examen, la
<strong>de</strong>man<strong>de</strong> du mé<strong>de</strong>cin, ainsi que d'une estimation à l'oeil <strong>de</strong> la corpulence du patient (pour les
« masses », il faut qu'une partie <strong>de</strong>s rayons soit transmise pour avoir une image tout en minimisant
l'exposition du patient).
On retrouve donc :
–La technique basse tension avec <strong>de</strong>s rayons mous (30 à 70 keV), avec mA.s élevé (pour traverser le
patient) et donc un certain flou cinétique (augmentation du temps <strong>de</strong> pose). Utilisé pour la
mammographie (effet photoélectrique avec beaucoup <strong>de</strong> contraste mais beaucoup <strong>de</strong> dépôt <strong>de</strong>
dose) : on immobilise et on diminue l'épaisseur en compressant le sein pour diminuer le flou
cinétique et pour avoir besoin <strong>de</strong> moins <strong>de</strong> RX.
–La technique haute tension avec <strong>de</strong>s rayons durs (100 à 130 keV) avec mA.s plus faible et donc
moins <strong>de</strong> flou cinétique. (effet Compton avec moins <strong>de</strong> contraste mais moins <strong>de</strong> dose). Permet donc
l'observation <strong>de</strong>s tissus épais ou ayant un Z élevé (os, poumon, ASP abdomen sans préparation) ou
utilisation d'un produit <strong>de</strong> contraste. Ici le réglage <strong>de</strong>s masses va déterminer l'image : la quantité <strong>de</strong>
RI sera élevée pour l'os, faible pour le poumon. Malgré le faible contraste, on repère les contours
grâce à la graisse située autour <strong>de</strong>s muscles et <strong>de</strong>s organes.
–
3) L'image en radiographie
Elle dépend donc <strong>de</strong> la qualité et <strong>de</strong> la quantité <strong>de</strong>s RX. Elle reflète la <strong>de</strong>nsité
électronique(=radiologique) du patient, c'est une technique d'imagerie anatomique. On parle d'hypo,
d'iso ou d'hyper<strong>de</strong>nsité.
Il existe 4 <strong>de</strong>nsités fondamentales en radiographie.
Les zones blanches correspon<strong>de</strong>nt à une zone d'absorption maximale <strong>de</strong>s rayons, le film est sousexposé
: c'est une hyper<strong>de</strong>nsité. Les zones noires sont <strong>de</strong>s zones d'absorption minimale, le film est
surexposé : c'est une hypo<strong>de</strong>nsité. → négatif <strong>de</strong> la photographie !!! (exemple : un poumon
surexposé est noir, on parle <strong>de</strong> « poumon grillé »). Ces dénominations hypo ou hyper<strong>de</strong>nses se font
par rapport à celle <strong>de</strong> l'eau.
– <strong>de</strong>nsité gazeuse : sinus <strong>de</strong> la face, système broncho alvéolaire, poche d'air gastrique, gaz
du tube digestif
– <strong>de</strong>nsité graisseuse : péri rénale, péri vésicale, épicardique

– <strong>de</strong>nsité aqueuse : muscles et parenchyme, sang, urines, LCR
– <strong>de</strong>nsité métallique : os, calcification, métal exogène, produit <strong>de</strong> contraste
Il faut regar<strong>de</strong>r s’il n’y a pas <strong>de</strong> niveau liqui<strong>de</strong>, <strong>de</strong> comblement <strong>de</strong>s <strong>de</strong>nsités gazeuses.
NB : les sinus peuvent être physiologiquement asymétriques
4) Les produits <strong>de</strong> contraste
En radiologie, on en utilise <strong>de</strong>ux.
Le Sulfate <strong>de</strong> Baryum (Z=56) est aujourd'hui <strong>de</strong> moins en moins utilisé. Avant, il servait à la
préparation du tube digestif : le sulfate <strong>de</strong> Baryum est une sorte <strong>de</strong> pâte qu'on injectait dans le tube
digestif pour mieux le voir (mono contraste), parfois on insufflait ensuite <strong>de</strong> l'air pour coller le
Baryum aux parois et ainsi mouler les haustrations coliques principalement (double contraste). Il est
contre indiqué <strong>de</strong>vant toute suspicion d'effraction péritonéale (acci<strong>de</strong>nts) car serait mortel : au
moindre doute, on utilise l'io<strong>de</strong>. Aujourd'hui, il est <strong>de</strong> plus en plus remplacé par l'endoscopie.
L'io<strong>de</strong> 53 est aujourd'hui toujours hydrosoluble, à élimination rénale principalement. Avant on
utilisait pour les myélographies <strong>de</strong>s formes lipophiles (LIPIODOL°), on bougeait le patient pour
que le produit <strong>de</strong> contraste se répan<strong>de</strong> partout (tête en bas), puis on le relevait (tête en haut) pour
récupérer l'io<strong>de</strong> : on peut aujourd'hui trouver <strong>de</strong>s résidus <strong>de</strong> cette io<strong>de</strong> lipophiles chez <strong>de</strong>s patients
âgés.
A la base, la radiographie iodée avait diverses utilisations, aujourd'hui en gran<strong>de</strong> partie remplacées
par l'IRM : urographies (UIV), TOGD (tube digestif préparé), arthrographies (appareil locomoteur,
io<strong>de</strong> dans la capsule articulaire, on voit les contours <strong>de</strong>s cartilages, …), myélographies (imagerie
neurologique), hystérographie (utérus), et en cardiovasculaires, utilisées encore mais dont les
indications ont changées, l'artériographie (voire la phlébographie, moins).
Les produits <strong>de</strong> contraste iodés sont composés d'atomes ionisés : ce sont donc <strong>de</strong>s produits
hyperosmolaires : ils provoquent donc un appel d'eau dans les vaisseaux responsable <strong>de</strong> la sensation
<strong>de</strong> chaleur, mais surtout cette surcharge hydrique peut être mal supportée notamment dans <strong>de</strong>s
maladies comme l'insuffisance cardiaque (et dans l’insuffisance rénale à cause <strong>de</strong> l’élimination
rénale). Ces produits iodés sont donc contre indiqués si facteurs <strong>de</strong> risque cardiovasculaires.
Aujourd'hui, il existe <strong>de</strong> nouveaux produits dont on a masqué la charge ionique (les
pharmacologistes parlent d'« io<strong>de</strong> non ionisée »), mais ces produits sont encore trop chers. Il peut y
avoir <strong>de</strong>s acci<strong>de</strong>nts : on a décrit une toxicité rénale à l'io<strong>de</strong> favorisée par la déshydratation, ainsi
qu'une toxicité cérébrale (la plupart <strong>de</strong>s examens sous produits <strong>de</strong> contraste se faisaient « tête
basse »), ainsi qu’une intolérance (il faut prévenir le patient) avec chaleur, nausées et vomissements
(donc patient à jeun),. Il existe une réaction complexe immuno allergique, qui n'est absolument pas
prévisible par <strong>de</strong>s tests d'allergie, et n'est pas désensibilisable (certains incriminent le rôle <strong>de</strong>s
adjuvants, <strong>de</strong> la même manière que le produit <strong>de</strong> contraste <strong>de</strong> l'IRM Gadolinium. L'io<strong>de</strong> et les
adjuvants ont surement chacun une part dans cette réaction). Quoiqu'il en soit, <strong>de</strong>vant la moindre
suspicion <strong>de</strong> facteurs <strong>de</strong> risques d'allergie (terrain atopique, allergies déjà présentes, …), on est tenu
d'administrer un traitement <strong>de</strong> prévention <strong>de</strong> corticoï<strong>de</strong>s et antihistaminiques (protection
médicolégale) pendant les 3jours précé<strong>de</strong>nts l’examen. Cette réaction immuno allergique se
manifeste par <strong>de</strong>s éruptions, mais aussi œdème (attention à l'œdème <strong>de</strong> Quincke, chariot <strong>de</strong> réa dans
toute salle <strong>de</strong> radiologie, prévenir <strong>de</strong>s effets indésirables <strong>de</strong>s éventuels médicaments d'urgence qui
pourront être utilisés : prurit anal, ...) voire collapsus (dans ce cas, on injecte <strong>de</strong> l’adrénaline).
5) La radiographie interventionnelle

L'artériographie n'est aujourd'hui quasiment plus utilisée pour le diagnostic : <strong>maintenant</strong> on fait un
PET Scan ou une IRM, qui ont l'avantage <strong>de</strong> ne pas nécessiter quasi systématiquement <strong>de</strong> produit <strong>de</strong>
contraste. Par contre, elle à une visée thérapeutique considérable : l'orientation du geste du
chirurgien par artériographie pendant l'intervention et détection dynamique sur un écran <strong>de</strong>vant le
chirurgien, le cathétérisme (geste invasif) étant justifié par l'opération. Lors <strong>de</strong> ces opérations, on
fait une ponction au pli <strong>de</strong> l’aisne, et on remonte jusque dans l'artère visée grâce à un cathéter d’1m
<strong>de</strong> long et environ 2mm <strong>de</strong> diamètre, puis on prend une série <strong>de</strong> clichés avec produit <strong>de</strong> contraste
pendant toute la durée <strong>de</strong> l'opération, et on soustrait à ces images <strong>de</strong>s images initiales avant
l'injection <strong>de</strong> produit <strong>de</strong> contraste, afin d'obtenir une image avec seulement les vaisseaux
(remarquons qu'ici, le contraste a été inversé et les vaisseaux sont noirs ou lieu d'être clairs). Ainsi,
une fois dans l'artère visée, le chirurgien peut poser un stent (pour conserver l'agrandissement d'une
sténose), <strong>de</strong>s appareils <strong>de</strong> comblement pour les anévrismes, ...
L'angioscan se fait aujourd'hui surtout pour le coeur et les caroti<strong>de</strong>s, l'angioIRM à permit une
exploration plus poussée, on peut même détecter <strong>de</strong>s anévrismes non symptomatiques (ce qui pose
le problème <strong>de</strong> la nécessité <strong>de</strong>s les combler). Ces <strong>de</strong>ux techniques ne nécessitent pas <strong>de</strong>
cathétérisme, et obtiennent <strong>de</strong> bonnes images sans produit <strong>de</strong> contraste : elles sont non invasives.
Donc on commencera pour le diagnostic du patient par les techniques les moins invasives (scanner,
IRM), ce qui permettra un temps <strong>de</strong> discussion avec les patient avant <strong>de</strong> passer à une éventuelle
radio interventionnelle.
II- Le scanner
interaction RX – matière, <strong>de</strong>nsité électronique du patient.
Chaque voxel du patient est caractérisé par un coefficient d'atténuation, qu'une matrice traduit <strong>de</strong>
chiffre en un niveau <strong>de</strong> gris. On obtient toute une série <strong>de</strong> coupes reconstruites par ordinateur en
image 3D. Aujourd'hui, on utilise la troisième génération <strong>de</strong> scanner (sur quatre), en résolution
512*512, la présence <strong>de</strong> plusieurs barrettes <strong>de</strong> récepteurs permet acquisition <strong>de</strong> plusieurs coupes à
la fois (diminue le temps <strong>de</strong> l'examen).
RAPPEL : on parle <strong>de</strong> scanner volumique à tort : il s'agit d'une reconstruction informatique à <strong>partir</strong>
<strong>de</strong> coupes (aujourd'hui quasiment en temps réel). Et on observe toujours toutes les coupes d'en
DESSOUS (la droite est à gauche !!).
1) L'image en scanner
Le scanner est défini par <strong>de</strong>s niveaux <strong>de</strong> gris regroupés sur l'échelle <strong>de</strong> HOUNSFIELD (UH : unités
Hounsfield), on utilise aujourd'hui <strong>de</strong>s échelles étendues qui vont <strong>de</strong> -1000 (air) à +3000 (os <strong>de</strong>nse,
avant on s'arrêtait à +1000). Le 0 est centré sur l'eau.
Un <strong>de</strong>s problème <strong>de</strong> cette échelle est qu'elle exclu le métal : il est en <strong>de</strong>hors <strong>de</strong> l'échelle et provoque
au scanner <strong>de</strong>s artéfacts qui ren<strong>de</strong>nt l'image illisible. On utilisera alors l'IRM sur lequel on ne verra
pas un artéfact complet mais une non visualisation proche <strong>de</strong> l'objet métallique (plus ou moins sur
ses contours, le métal provoque un « trou noir »). En effet l'IRM n'est contre indiquée qu'en cas <strong>de</strong>
métal ferromagnétique dangereux à la mobilisation (éclats intra oculaires pouvant sectionner le nerf
optique chez les travailleurs <strong>de</strong> métaux), ou <strong>de</strong> circuits électriques (détruits, parfois pour <strong>de</strong>s
électro<strong>de</strong>s intra cérébrales on les arrête pour l'examen et normalement elles repartent ensuite).
L'autre problème <strong>de</strong> cette échelle, c'est qu'elle compte donc 4000 niveaux. Or l'oeil humain ne sait
voir qu'une trentaine <strong>de</strong> niveaux <strong>de</strong> gris différents. On va donc procé<strong>de</strong>r à un fenêtrage <strong>de</strong>
l'information, la plupart du temps on utilise une fenêtre étroite centrée autour <strong>de</strong> la <strong>de</strong>nsité du tissu
observé et une fenêtre large autour <strong>de</strong>s <strong>de</strong>nsités osseuses.
ATTENTION : il s'agit <strong>de</strong> <strong>de</strong>ux présentation différentes grâce à <strong>de</strong>s analyses différentes par

ordinateur, mais il s'agit à la base <strong>de</strong> la même image (le patient n'est exposé qu'une fois, on recueille
le signal, puis on l'intègre et on le produit sous toutes les formes voulues selon le fenêtrage choisi).
C'est le principe <strong>de</strong> <strong>de</strong>ux affichages complémentaires <strong>de</strong> l'information.
La première indication du scanner est sa bonne vision <strong>de</strong> l'os <strong>de</strong>nse (fractures), contrairement à
l'IRM où il est toujours noir (T1 long et T2 court). On voit aussi le sang frais (riche en fer <strong>de</strong>
l'hémoglobine) hyper<strong>de</strong>nsité spontanée, très utile en urgence. Enfin on voit les oedèmes
vasogéniques (très aqueux) en hypo<strong>de</strong>nsité et les effets <strong>de</strong> masse (engagement).
A part en urgence (sang, os, engagement) ou lorsqu'on recherche une pathologie hyper<strong>de</strong>nse (assez
rare), on va donc utiliser le scanner avec produit <strong>de</strong> contraste en première intention, pour augmenter
la sensibilité <strong>de</strong> l'examen. Si dans ce cas on à un doute : hyper<strong>de</strong>nsité initiale ou due à une prise <strong>de</strong>
contraste ?, on refera un scanner une fois le produit <strong>de</strong> contraste métabolisé.
Sur l'échelle UH, autour <strong>de</strong> l'eau, on retrouve (pour un scanner crânien) :
Graisse Eau Oedème SB SG Sang frais Calcification/vascularisation +++ os
L'hyper<strong>de</strong>nse (blanc) et l'hypo<strong>de</strong>nse (noir) sont définis par rapport au tissu (SB et SG).
2) Produit <strong>de</strong> contraste
Ils sont très utilisés en première intention pour le scanner (or urgence ou recherche d'une pathologie
hyper<strong>de</strong>nse : hémorragie ++), contrairement à l'IRM qui n'a pas besoin d'augmenter en sensibilité
mais plutôt en spécificité (rôle du Gadolinium).
Il existe différentes voies d'injections qui montreront diverses affections.
–En IV (la plus répandue) on peut utiliser <strong>de</strong>s perfusions lentes (+++) ou <strong>de</strong>s bolus (angioscan), on
peut aussi faire le scanner en post artériographie. Les quantités d'io<strong>de</strong> injectées sont très importantes
!! On voit alors tous les vaisseaux et les prises <strong>de</strong> contrastes : une rupture <strong>de</strong> la BHE, un afflux <strong>de</strong>
sang vers le parenchyme (tumeur, inflammation, infection) et les parenchymes glandulaires et
richement vascularisés (méninges, épiphyse, hypophyse)
–En intrathécale, en post myélographie, plus utilisée aujourd'hui
–Diverses injections pour <strong>de</strong>s opacifications canalaires (notamment en interventionnel lors <strong>de</strong>
ponction pour vérifier que tout a été enlevé) ou <strong>de</strong>s opacifications <strong>de</strong> collections cloisonnées
–Pour le scanner corps entier, on fait surtout <strong>de</strong>s opacifications digestives <strong>de</strong> l'estomac, du grêle et
du colon pour mieux les distinguer. Attention, il faut <strong>de</strong>s produits très dilués et le Gadolinium est ici
inutilisable (provoque <strong>de</strong>s artéfacts type métallique car trop <strong>de</strong>nse)
–Air : cisternographie gazeuse, aujourd'hui seulement quand contre indication à l'IRM, beaucoup
plus avant son développement. On l'utilise principalement pour les neurinomes acoustiques : on
injecte un peu d'air lors d'une ponction lombaire, cet air vient se placer au point le plus haut <strong>de</strong>s
cavités céphalorachidiennes : en décubitus dorsal, c'est l'oreille interne, et cet air vient en mouler
toutes les structures. Avant l'IRM, on l'utilisait même pour <strong>de</strong>s encéphalographies gazeuses : on
remplaçait tout le LCR par <strong>de</strong> l'air qui moulait les cavités.