Ronéo 3 - 27-09.pdf

Ronéo numéro 3
errata histologie endo 3 et 4
→ syndrôme de SEEHAN ou Sheehan
→ thyroïdite de Hashimoto
Image manquante histo endo 3 et 4
Image manquante du cours sur les gonades:
errata anat SN 7 et 8
– moelle épinière: diamètre 14mm cervical 8mm thoracique 12 mm lombaire
– sur la coupe médiale, schéma 2 l'uncus est inversé

GRILLE de la SEMAINE DU 4 Octobre
Grille de la Semaine du 11 Octobre

Anat endo corrigée par Monsieur Rongières
I. Généralités
La thyroïde
La thyroïde est une glande exclusivement endocrine (ses produits de sécrétion sont déversés
dans le sang) située au niveau du cou. Elle produit deux types d'hormones :
- les hormones thyroïdiennes sont sécrétées par des îlots cellulaires constituant la majeure partie
de la thyroïde ;
- la calcitonine est sécrétée par quelques cellules plus éparses. Elle est hypocalcémiante (elle fait
rentrer le calcium du sang dans les tissus qui en ont besoin). Il est à noter que la parathormone,
hypercalcémiante, est sécrétée par les quatre parathyroïdes.
L'iode est essentiel dans la synthèse de la thyroxine, c'est pourquoi la thyroïde peut être
explorée par scintigraphie à l'iode, mais cela fait aussi de la thyroïde l'organe le plus sensible lors
d'une contamination de l'air par de l'iode radioactif lors d'accidents. On comprend alors pourquoi, en
cas de suspicion d'accident, on fait ingurgiter aux personnes concernées de l'iode : cet iode sature la
thyroïde, qui ne fixera pas l'iode radioactif présent dans l'air.
La thyroïde est richement vascularisée. Bilobée, elle mesure 5cm de hauteur, 6cm de
largeur et pèse 30g. Située à la partie ventrale du cou en avant des premiers anneaux trachéaux (les
lobes montent un peu plus haut), elle est palpable et mobile. L'isthme s'étend d'un lobe à l'autre et
mesure 2cm de hauteur. La thyroïde est concave en arrière (elle se moule sur le système laryngotrachéal)
et convexe en avant.
Ses rapports sont importants sur le plan chirurgical, avec notamment en position postéromédiale
les nerfs laryngés inférieurs et les parathyroïdes, qui doivent être préservés (on dose le
calcium après une thyroïdectomie afin de s'assurer qu'il reste suffisamment de tissu des
parathyroïdes pour assurer la production de parathormone). Ces rapports seront étudiés en détails
plus loin.
II. Embryologie
La thyroïde dérive des 2 ème et 3 ème arcs branchiaux. En arrière de ce qui deviendra la
langue apparaît un bourgeon thyroïdien. Les ébauches des parathyroïdes migrent et se placent en
arrière de la thyroïde. D'origine rétroglosse, le bourgeon thyroïdien subit une migration verticale
vers le cou. Pendant cette migration, il y a persistance d'un trou en arrière de la langue, et du tractus
thyréoglosse, qui peut persister au niveau de l'isthme et devenir le lobe pyramidal (qui peut parfois
être double, ou à l'origine de petites glandes thyroïdes accessoires qui peuvent être sécrétantes).
III. Examen clinique
La thyroïde est mobile avec la déglutition, et elle se projette en regard d'un losange délimité
par les muscles sterno-cléido-hyoïdiens et sterno-thyroïdiens.
Pour examiner la thyroïde, on se place derrière le patient et on lui demande de déglutir. Une
thyroïde normale n'est pas palpable. On recherche une tumeur, un kyste liquidien, un nodule plein...
Un goitre est une tumeur très grosse de la thyroïde, parfois plongeante vers le thorax, ce qui peut
aller jusqu'à entraîner des troubles respiratoires.

IV. Fixation
La thyroïde est fixée au système laryngo-trachéal (ce qui explique le suivi du mouvement
lors de la déglutition) par un ligament médian qui suspend l'isthme et deux ligaments latéraux qui
suspendent les lobes.
Il faut préciser qu'elle est suspendue à l'axe laryngo-trachéal, et non collée à celui-ci. Elle se situe
dans un espace dissécable (on l'opère avec la tête en hyperextension afin qu'elle soit saillante).
V. Rapports
A. Rapports de la face ventrale
La thyroïde est très superficielle en avant, très accessible, avec d'avant en arrière :
- la peau ;
- le plathysma (muscle peaucier du cou) ;
- des muscles engainés par des éléments de l'aponévrose du fascia moyen du cou ;
- les muscles sterno-cléido-mastoïdiens, qui divergent ;
- les muscles sterno-cléido-hyoïdiens, qui divergent également ;
- les muscles sterno-thyroïdiens ;
- le cartilage thyroïdien ;
Les muscles sterno-hyoïdiens et sterno-thyroïdiens délimitent le losange de la
trachéotomie. Il est important de noter que, au-dessus de l'isthme, la trachée se situe à 1,5cm de la
peau, et que, en-dessous de l'isthme, on trouve beaucoup de veines, notamment le tronc veineux
brachio-céphalique gauche. La région sus-isthmique étant peu vasculaire, le triangle supérieur du
losange permet la trachéotomie sans risque de toucher des vaisseaux.
B. Rapports des faces postéro-latérales
En arrière, la thyroïde est en rapport avec les pédicules vasculaires comprenant chacun une
veine jugulaire en dehors, une artère carotide principale en dedans, un nerf vague (X) en avant, et
une anse du nerf hypoglosse (XII) en arrière.
Plus en arrière, on trouve les ganglions sympathiques.
C. Rapports de la face postéro-médiale
Avec la thyroïde dans la loge viscérale, la trachée, et l'oesophage à gauche.
Le nerf laryngé inférieur gauche se situe en arrière de l’artère thryroïdienne inférieure (car il arrive
de plus bas en formant une crosse sous la crosse aortique).
Le nerf laryngé inférieur droit (qui forme une crosse sous l'artère sous-clavière droite), se
situe entre la glande et l'artère thryroïdienne inférieure, et doit donc être isolé avec prudence lors de
la chirurgie.
Les glandes parathyroïdes sont très petites. Il y en a deux paires situées en arrière des nerfs
laryngés. Les parathyroïdes supérieures sont très proches des nerfs laryngés et ne doivent pas être
retirées.

VI. Vascularisation
A. Artères
La vascularisation se fait via deux gros pédicules artériels :
- l'artère thyroïdienne supérieure, qui naît de l'artère carotide externe, tombe sur le sommet du lobe,
et se divise en trois branches (supérieure, ventrale et dorsale) qui s'anastomosent avec les branches
de l'artère thyroïdienne supérieure contro-latérale ;
- l'artère thyroïdienne inférieure, qui naît du tronc thyro-bicervico-scapulaire ou tronc thyro-cervical
(lui-même étant l'une des premières branches de l'artère sous-clavière). Elle aborde la thyroïde et
donne des branches qui s'anastomosent avec celles de l'artère thyroïdienne supérieure.
- l'artère thyroïdienne IMA est inconstante. Elle naît de la crosse aortique et vascularise la partie
isthmique.
B. Veines
Le drainage veineux est satellite et draine la sécrétion hormonale.
La veine thyroïdienne supérieure se jette directement dans la veine jugulaire interne, le sang qu'elle
transporte chargé d'hormone.
La veine thyroïdienne moyenne s'amarre également dans la jugulaire interne.
La veine thyroïdienne inférieure qui se jette soit (50%) dans la jugulaire interne, soit (50%) dans la
veine brachio-céphalique.
C. Lymphatiques
Le drainage lymphatique est jugulo-carotidien. Les ganglions qui drainent cette zone doivent
être palpés en même temps que la thyroïde lors de l'examen clinique.

TD VIROLOGIE numéro 2
Cas n°1 : Mme L., 71 ans, a présenté il y a quelques jours
une douleur orbito-frontale droite. Actuellement elle
présente une éruption érythémateuse se couvrant de
vésicules localisées au territoire innervé par la branche
nasale externe du nerf ophtalmique droit et un coryza
douloureux.
Que vous évoque ces symptômes ?
Quels examens biologiques demandez-vous pour faire le
diagnostic ?
Quelles sont les autres localisations classiques de ce type
d ’infection virale ?
Cas n°2 : L’enfant R., 5 ans présente une conjonctivite
bilatérale avec des signes hémorragiques associés à une
pharyngite et une fièvre modérée. L’examen retrouve des
adénopathies cervicales, mais pas d’éruption cutanée ou
muqueuse. Vous l’envoyez chez un ophtalmologue.
Quels sont les virus responsables de conjonctivites ou kératoconjonctivites
?
En l ’absence d ’orientation diagnostic, quels sont les examens
virologiques permettant de confirmer la présence d ’un virus ?
La présence d’un ADV est confirmée. Quels sont les
sérotypes les plus régulièrement responsables de kératoconjonctivites
?
De quel antiviral dispose-t-on pour traiter une kératoconjonctivite
à ADV ?

Conjonctivite
hémorragique à
Entérovirus
Pharyngite à Adénovirus
Cas n°3 : L’enfant K., 6 ans vous est amené parce qu’il est
fébrile (39°C) et présente un catarrhe oculo-respiratoire avec
toux évoluant depuis 48 heures. Il ne mange plus et il est
grognon. Deux jours plus tard apparaît une éruption
maculo-papuleuse, non prurigineuse, débutant à la tête et
s’étendant au thorax et aux membres.
Quel est le diagnostic le plus probable ?
Quelle est la complication neurologique
potentielle de cette infection ?
Quels sont les moyens pour prévenir cette
infection ?

Cas n°4 : Mme R., 43 ans, est hospitalisée pour des troubles
fronto-temporaux apparus dans un contexte fébrile. Les
premiers examens (imagerie et biologie du LCR) sont en
faveur d’une encéphalite aiguë d ’origine virale.
Quel(s) est(sont) le ou les virus le plus souvent
responsable(s) d’encéphalite ?
Quelles sont les évolutions spontanées possibles de cette
encéphalite ?
Quels moyens diagnostic utiliserez-vous pour confirmer
l ’origine virale de l ’encéphalite ?
Quels sont les modalités de traitement de cette encéphalite ?
Cas n°5 : Pierre, 6 ans, présente dans un contexte fébrile des
signes de méningites. L’examen clinique retrouve des
adénopathies cervicales et sous angulomaxillaires associées à
une parotidite. Une réaction méningée ourlienne est
suspectée.
Quels sont les virus habituellement responsables des parotidites ?
Quels examens prescrivez-vous pour confirmer l’origine virale de
l’infection ?
Quelles sont les cibles organiques
potentielles du virus ourlien ?
Quels sont les complications possibles d ’une
infection à virus ourlien chez l ’adulte ?
Quels sont les moyens préventifs ou curatifs
contre le virus ourlien ?

Cas n°6 : Au cours de l’été, Martine, 5 ans, est amenée aux
Urgences pour des vomissements survenant dans un contexte
fébrile avec céphalées. L’examen clinique retrouve un
syndrome méningé avec raideur de la nuque et hyperesthésie
cutanée. L’analyse biochimique du LCR est en faveur d ’une
infection virale. Martine est à jour des vaccinations.
Quels sont les virus habituellement responsables d’un
syndrome méningé ?
Quels sont les données épidémiologiques qui permettent
d’orienter le diagnostic ?
Quels examens prescrivez-vous pour confirmer l’étiologie
virale de l ’infection ?
Quelle est l ’évolution habituelle des ces méningites ?
Quels sont les moyens préventifs ou curatifs contre ces infections ?
Cas n°7 : Mr T., 35 ans, rentre d’un trek en d’Asie, où il a
été en contact avec des chiens errants. Il présente depuis
quelques jours des douleurs des membres supérieurs avec
des paralysies progressives et ascendante des membres
inférieurs. On note également une excitation psychomotrice
avec fièvre, hyperesthésie cutanée et hydrophobie
inexpliquée. Aucune trace de morsure n’est visible mais il a
souvent des petites plaies aux mains.
Que vous évoque l’histoire de Mr T ?
Quels sont les moyens thérapeutiques à mettre en oeuvre ?
Quelle est l’évolution spontanée de la maladie ?
Conduite à tenir si on suspecte la rage chez un chien et un
sujet mordu ?

L'immunisation doit être faite, en cas de voyage, par 3 injections IM à
J0, J7, J21 ou plutôt J28. L'immunité est acquise pour 5 ans après un
rappel à 1 an.
Cas n°8 : Mr T., 43 ans, est un ancien toxicomane. Il est
infecté par le HIV depuis 12 ans mais il ne se faisait pas
suivre. L’aggravation de son état nécessite une
hospitalisation. Cliniquement, il présente des signes
d’encéphalite débutant par des troubles mentaux, de la
parole et de la vision, puis de la motricité évoluant
rapidement vers la démence, la cécité et la paralysie, enfin le
coma.
Etiologie probable ?
Diagnostic virologique ?
Traitement ?

Cas n°9: Mr. V. 35 ans, présente de la fièvre, une asthénie
importante. A l’examen on note un syndrome méningé
associé à une angine et des adénopathies cervicales.
L’hémogramme note la présence de lymphocytes
hyperbasophiles.
1/ Quels sont les principaux virus pouvant provoquer des
méningites ? Comment fait-on le diagnostic virologique ?
2/ Mr V. avoue avoir eu des relations homosexuelles non
protégées il y a 3 semaines : vers quel virus allez-vous
orienter votre recherche ?
3/ Quels examens complémentaires sont souhaitables dans
ce contexte ?
4/ Quel types de molécules sont disponibles pour traiter cette
infection ?
Cas n°10 : Mr H., 47 ans, originaire d’Afrique sub-saharienne, a
présenté une pharyngite évoluant dans un contexte infectieux.
Elle était associée à des signes méningés, des myalgies et une
rétention d’urine. Depuis 24h, est apparue une paralysie flasque
de la loge externe de la jambe droite ainsi que du quadriceps
droit. Le LCR est clair avec une hypercytose modérée et une
protéinorachie légèrement augmentée. Le statut vaccinal du
patient est inconnu.
Quel est le virus probablement en cause ?
Quels examens prescrivez-vous pour faire le diagnostic ?
En dehors de la forme développée par Mr.H, quelles sont les
autres formes cliniques des infections à Entérovirus ?
Quels sont les moyens préventifs de lutte contre l ’infection de
Mr.H ?

Picornaviridae
Virus à ARN
Les entérovirus (#1)
Virus non enveloppés (résistants)
Contamination oro-pharyngée +++ (aérienne)
Réservoir humain
Endémies des régions sub-tropicales
Epidémies saisonnières Europe (été-automne)
Poliovirus (3 sérotypes), entérovirus autres (> 70 sérotypes)
Le poliovirus
Formes asymptomatiques prédominantes
Poliomyélite (1%) : paralysie flasque, atteinte
des cornes antérieures, inefficacité du SI
Régression avec séquelles
Diagnostic : gorge, selles, LCR
isolement et séroneutralisation
(typage)
Vaccination :
vaccin inactivé injectable
vaccin atténué per os

Les entérovirus (#2)
Amygdales et ganglions
cervicaux
TD, peau, foie
Ingestion
Multiplication virale
pharynx et intestin
Virémie
Plaques de Peyer et
ganglions mésentériques
SNC Coeur
Entérovirus autres
Responsables des méningites lymphocytaires chez l’enfant +++
Atteintes spécifiques :
Coxsackie A : Herpangine, éruptions cutanées, main-piedbouche,
conjonctivite hémorragique
Coxsackie B : Myocardites, péricardites , hépatites
Echo : exanthèmes de BOSTON
Entéro 68-71 : conjonctivites hémorragiques, bronchiolites
Atteintes non spécifiques : Méningites, diarrhées, paralysies
sans séquelles, infections néonatales
Infections chroniques : patho neuro-musculaires
(périmyosites, DID ?)

TD BIOCHIMIE REPONSES (merci Gaspard :-) )
Équilibre acido basique
1 BCE
2 ABCE
3 ABDE
4 ABCD
5 ABCE
6ABCD
7 BCDE
8 ABE
9 ACDE
10 ABCE
11 A
12 C
13 E
14 D
15 C
16 A
17 C
18 C
19 E
20 D
21 A
22 E
23 ACE
24 BDE
25 BDE
26 ACE
27 BDE
28 ABC
METABOLISME DU CUIVRE LITHIUM MAGNESIUM
1 ACDE
2 E
3 CD
4 ABD
5 B
6 BCDE
7 C
8 calcémie ionisé
9 ACD
10 B

Dr Ph.Dupui
Neurophysiologie 1 et 2
le 28/09/2010 Grouteau Gaspard
de 10 à12h Grenier Cyrielle
Cours de Neurophysiologie
Ce cours est une continuité avec la première année de Médecine ( ils sont considérés comme
acquis )
RAPPELS: classification des fibres nerveuses des nerfs périphériques ,organisation du système
nerveux somatique
La plupart des nerfs périphériques sont souvent mixtes ( un contingent moteur et un
sensitif).Quand on parle d'une fibre nerveuse il faut savoir si c'est une fibre afférente ou efférente,
plus savoir la différence de calibre ( myélinique ,amyélinique)
Schéma 1 du polycopié
On remarque que le diamètre de la fibre va de 0 a 20 µm, plus à gauche on a la vitesse de
conduction en m/s. Plus une fibre a un calibre grand, plus elle conduit son message ( potentiel
d'action ) rapidement .Les fibres amyélinique ont un diamètre compris entre 0 et 1 µm:
corrélat immédiat :la plupart des techniques faites sont pratiquées avec l'introduction d'une micro
électrode en intracellulaire ,le problème avec les fibres amyéliniques est que elles sont trop petites
pour permettre l'introduction de la microélectrode donc en neurophysiologie les fibres amyéliniques
ainsi que les fibres dont le diamètre est inférieur a 5 µm sont mal connu .De plus ces fibres sont les
plus nombreuses ( 10 fois plus) :il y a donc des progrès à faire!
Pour la classification des fibres ,il y a deux lignes de compte:
-la classification de Lloyd : elle est réservée aux fibres afférente en relation avec récepteur
musculaire et les récepteurs tendineux ( afférence musculo tendineuse ) et des terminaisons libres
-la classification d'Erlanger:elle est valable pour tout le reste ,efference et afférence de la peau ,des
viceres.
La classification de Lloyd:
On s'appercoit que les plus grosses fibres que l'on rencontre se retrouve dans le groupe de Lloyd
(groupe ɪ ) elles sont divisées en 2 : en relation avec le fuseau neuro musculaire (FNM) ce sont les
ɪa et celles des organes tendineux de golgi sont les ɪ b. Elles ont aussi le seuil d'exitabilité le plus
bas ( relation avec le calibre) donc elles sont plus facilement exitable.
Pour le groupe II :fibres afférente de calibre plus petit ( 6-7,5 µm ) c'est aussi des terminaisons au
niveau du FNM ,donc le muscle recoit des fibres Ia et II (mais elles s'ont pas la même fonction)
Groupe III : fibres de très petit calibre ( ce sont aussi les A δ) ce sont des terminaison nerveuse
libre ,ce sont des nocicepteurs pour le muscle.
Groupe IV :terminaison nerveuse amyélinique :elles s'adressent aussi aux muscles.
1

La classification d'Erlanger:
On va retrouver des afférences autres que pour le muscle
Aγ etAβ: fibre myélinique proche de fibre de Lloyd mais calibre moyen de 6-7µm se sont
essentiellement des mécanorécepteurs cutanés.
Afférence A δ: se sont nocicepteurs ou bien des récepteurs au froid
Fibres amyélinique groupe C : nocicepteurs et recepteurs au chaud
Ensuite nous passons aux éfferences :
Motoneurone α du groupe A ,leurs calibres est d'environ 14-15 µm ,elles sont donc plus petites que
les fibres de type Ia ,ces motoneurones sont les pilotes des fibres musculo striée squeletiques (MST)
Cas particulier de motoneurone dans les fuseaux neuromusculaire : le motoneurone γ ou Aγ ( 5 -8
µm)
Neurone efferent du SNOV :petit rappel le système orthosympatique et le système parasympathique
sont faits de 2 neurones successifs (pré et post ganglionnaire)
Le système ortho : préganglionnaire: court et postganglionnaire: long, il se passe un relais souvent
dans la chaîne laterovertébrale. Pour le para c'est l'inverse et le relais se fait souvent dans la paroie
de l'organe cible. Si on considère le premier maillon de l'efference ortho ou para ce sont des fibres
myéliniques de petit calibre ( 1 a3 µm) c'est le groupe B. Pour le deuxième neurone ce sont des
fibres amyéliniques du groupe C de la classification d'Erlanger. On peut donc conclure que la
vitesse de conduction le long de ces efférences est beaucoup plus lente que dans le système nerveux
somatique ,autre remarque le parasympathique ayant un neurone préganglionnaire plus long ,il va
donc plus vite que l'orthosympatique
Comment va t-on aborder le cours de neurophysiologie?
Nous allons voir les deux versants de l'activité somatique:
-comment le système nerveux reçoit il l'information sensorielle et comment il la traite
-comment le système nerveux va t-il contrôler son effecteur (le muscle striée squelettique)
Généralement l'information sensorielle remonte au système nerveux centrale par le biais de fibre
afférente (récepteur sensorielle >système nerveux central). Le neurone primaire est une cellule en T
avec un corps cellulaire ,pas de dendrites et un prolongement axonale qui se divise. Ces
informations remontent au SNC .
La moelle épinière a une organisation métamérique , des racines nerveuses sortent à chaque étage
des vertèbres même si la moelle épinière s'arrête en L2. Ces informations remontent par des nerfs
périphériques ou nerfs crâniens aux différents étages de la moelle épinière .Il peut y avoir une
connexion avec des motoneurone α à chaque étage: tout de suite l'afférence avertie le
motoneurone( par un interneurone ou non) on appelle cela :un contrôle segmentaire de la
motricité ,si ca se passe comme cela, le cortex cérebral( de la volonté) n'a pas de rôle a jouer ,c'est
indépendant de la volonté c'est donc un REFLEXE .Ce reflexe est une boucle reflexe courte
pocisynaptique (peu de synapse) .Il y a une autre possibilité c'est si l'information est conduite à
l'étage supra-segmentaire ou sous corticale (base du cerveau ou au tronc cerebrale),ces structures
elles mêmes peuvent influencer les motoneurones ,c'est un reflexe a boucle longue plurisynaptique.
Dernière possibilité:l'information remonte jusqu'à l'étage supérieur (corticale) donc elle devient
consciente. L'individu fera appel a son vécu individuel ,le cortex mais en jeu la confrontation entre
l'activité et les souvenirs.
2

On élabore stratégie de réponse qu'on peut classer en différente action compris entre les deux
extrêmes:
-rapprochement vers sensation (si rapporte bénéfique)
-comportement d'éloignement quand cela nous paraît dangereux ou désagréable.
La sensation
Nous sommes des êtres compliqués ,l'espèce qui c'est le plus affranchie de son environnement,un
être élabore ,pluricellulaire ,on peut subir un changement environnementale sans trop de dégâts.
Cela nous donne une indépendance, la possibilité de choisir. Si on veut choisir il faut quand même
avoir un comportement adapté à la situation environnementale,pour choisir il faut être renseigné sur
l'environnement ,c'est donc qu'il faut avoir de bonnes afférences
On a pu calculer que si tout nos récepteurs sensoriels fonctionnent en même temps on pourrait
capter 10^7 info /seconde.
Sur ces 10^7 informations ,très peu arrive au niveau de la conscience.
La sensibilité consciente :c'est un fait nouveau qui ne fait pas appel à nos souvenirs
cela nous permet juste de dire cette sensation sans référence est agréable ou non on peut répondre
par la suite a certaines questions :ou est elle perçue quand et comment?
Alors que quand on parle de perception ,ce qu'on ressent fait appel à une référence antérieur, la
donnée perçue permet d'enrichir son expérience
Corrélation: plus l'expérience sensorielle est importante plus on développe de circuit neuronaux
,moralité :ne pas ce priver de faire des expérience diverses et variées!!
Il faut aussi comprendre que les informations même si elles n'arrivent pas à notre conscience ont un
rôle important à jouer.
Qu'est ce qui va faire que certaines informations arrivent ou non à la conscience? C'est la
dimension affective que contient l'information ( si elle nous intéresse ,si cela crée un plaisir)
I Les récepteurs sensoriels
A)Généralités
voir schéma2
Un récepteur sensoriel( au contact du monde extérieur ou dans l'organisme ) quand il reconnaît un
stimulus adéquate ,il peut générer un potentiel d'action sur des neurone afférent primaire qui peut
conduit l'information jusqu'au SNC.
1)Les différents types de récepteurs sensoriels:
voir schéma 4
-soit ce sont des terminaisons nerveuses libres sensible aux stimulus.
-Ce sont des terminaisons nerveuses en relation avec un élément accessoire, cet élément est souvent
quelque chose de déformable ( exemple:lame conjonctive) donc ce sont souvent des
mecanorecepteurs.
3

-terminaisons axonale en relation avec d'autres cellules qui sont porteuses de l'élément accessoire
exemple:dans l'oreille interne (pour l'équilibre) les cellules cilliées tapissent l'oreille ,ces cellules
ciliées sont en relation avec terminaison nerveuse du VIII eme nerf cranien.
Le récepteur sensoriel est un transducteur d'énergie ,il reçoit un stimulus ( qui contient de l'énergie
chimique,mécanique,physique...),il se sert de cette énergie mais il ne l'utilise pas ( il ne la
consomme pas ,elle ne disparaît pas) mais elle est suffisante pour être transformé en énergie
électrique
exemple: quand on regarde quelqu'un on reçoit de l'énergie physique (des photons) mais pour autant
la personne regardée ne disparaît pas.
2)Classification des récepteurs sensoriels
voir schéma 5
On classe ces récepteurs en fonction :
-du type de stimulation (physique,chimique...)
-si ils sont au contact de l'exterieur ( exterorécepteurs)
-interorécepteurs
Les exterorécepteurs ce sont les récepteurs des 5 sens :tact,audition,vision ,stimulus chaud
froid,gustation ,olfaction. Il y a un 6eme sens :la proprioception (connaissance de soit même) cela
sous entend que en permanence on connait le schéma corporelle plus notre situation dans l'espace ,
sans le secours de la vue .Pour avoir ces deux types de renseignement il nous faut :les muscles et
tendons (propriocepteurs de l'appareil locomoteur), plus les récepteurs sensoriels de l'oreille interne.
Il y a aussi les viscèro récepteurs essentiels pour des régulation réflexe telle que les baro récepteurs
pour la régulation de la PSA.
Il y a un cas particulier qui sont les nocicepteurs (terminaison libre de petits neurones) dans la
peau,les viceres ,les muscles.
3)Codage du stimulus;récepteurs sensoriels=transducteurs d'énergie;le stimulus :decours temporel,
codage du stimulus en fréquence impulsionnelle
voir schéma6
Le stimulus a deux phases :
-dynamiques :la phase d'apparition et la phase de disparition
-statique :la phase de maintien
On va voir que certain récepteurs sensoriels sont sensibles aux aspects dynamiques alors que
d'autres aux aspects statiques.
Un même stimulus peut être capté par différents récepteurs mais ils vont coder différemment.
Rien qu'au niveau de ces récepteurs, le système nerveux code la forme,la durée de façon précise
Cas particulier :les stimulus qui ont une forme vibratoire,s inusoïdale exemple:la fréquence sonore:
l'intérêt c'est que pour ces formes c'est surtout le maximum et le minimum qui seront important plus
l'écart entre les deux .C'est pas le même type de récepteur qui code pour le maximum et le minimum
pourtant on a besoin de tous pour percevoir ce stimulus.
4

Codage du stimulus en fréquence impulsionnelle
Cf schéma 7
La terminaison axonale, il y a plusieurs branches terminales, certaines peuvent êtres des
terminaisons classiques (avec des vésicules de neurotransmetteurs), les autres sont des récepteurs
sensoriels. Ces terminaisons classiques ne sont pas en relation avec des effecteurs , mais à certain
moment, elles peuvent libérer leur neurotransmetteur dans l'environnement immédiat de la
terminaison. Cela favorise l'excitabilité des autres terminaisons, ça facilite la transmission du
message sensoriel.
Sur la terminaison axonale, on place les micro électrodes:
– au niveau de la connexion des branches terminales
– au niveau du premier nœud de Ranvier
– au niveau de nœud de Ranvier suivant
On excite par stimulus les branches terminales.
Au niveau de la jonction des branches terminales cela entraine un potentiel électrotonique
( phénomène de dépolarisation local qui respecte la loi d'ohm) qui est transmit aux autres branches.
Au niveau des nœuds de Ranvier, il y a des canaux voltage dépendants (Na...), pour les ouvrir, il
faut atteindre un certain seuil.
Si le premier potentiel n'arrive pas au seuil: rien ne se passe, il n'y aura pas de potentiel d'action au
nœud suivant, l'info ne remonte pas.
Si le seuil est dépassé, des potentiels d'action (PA) apparaissent.
Si le stimulus dépasse largement le seuil, la fréquence des PA sera plus élevée.
Après un stimulus, il y a une période réfractaire, il ne peut pas y avoir de nouveau stimulus, elle
dure environ 1ms (le temps que les canaux se referment,car tout les canaux Na sont ouverts). La
fréquence de dépolarisation théorique maximale d'un neurone est donc de 1 Khz.
4) Adaptation des récepteurs
cf schéma 8: Chaque petit trait représente un potentiel d'action, cela représente la fréquence de
décharge des PA.
Récepteurs à adaptation lente
Avant le stimulus, il y a déjà une certaine décharge. Le stimulus augmente la fréquence mais elle
reste identique. Ici le récepteur est sensible au maintient de la stimulation, il ne s'adapte pas à la
situation, c'est un codeur de position, statique, il code pour des durées... Les fuseaux
neuromusculaires en font partis.
Récepteurs à adaptation rapide
Ils sont sensibles juste au moment de l'apparition de la stimulation, ils ne codent plus pour la durée.
Ils codent l'aspect, la vitesse d'initiation, Ce sont des récepteurs de type « ON ».
Ex: récepteurs au niveau de la peau (pacines).
Récepteurs « ON-OFF »
Ce sont des récepteurs à adaptation rapide. Ils codent les aspects statiques et dynamiques.
5

5) Définition de la somesthésie
Cf schéma 9.
C'est l'ensemble des infos qui proviennent du corps ou qui s'exercent sur lui, qui permettent
d'accéder au schéma corporel mais qui en plus donne des info sur ce qui s'exerce sur le corps.
Classification sensibilité somesthésique, il y a différentes sensibilité. (tableau)
L'humain est capable de ressentir la verticale grâce à la sensibilité proprioceptive, il y a la sensation
de pression sur la plante des pied, cela permet de se tenir droit. Il faut l'accord des 2 hémicorps pour
cela, certaines personnes qui ont un problème à se niveau ne se tiennent pas droite et ont ainsi des
douleurs dorsales.
La sensibilité profonde, l'état des viscères, c'est par exemple la tension du péritoine en post prandial.
Dans l'espaces, les astronautes ne ressentent pas cela.
B) Les récepteurs cutanés
1) Notion d'unité sensorielle et de champ récepteur
Cf schéma 10
Un neurone afférent a sous sa dépendance une aire périphérique de récepteurs, elle correspond au
champ récepteur. Plus ce champs est petit, plus on sera discriminatif dans le tact... le plus précis
est au niveau de la pulpe des doigts.
L'ensemble des terminaisons axoniques constitue l'unité sensorielle.
Le compas de Weber est un compas qui a 2 pointes mousses, on mesure l'écart entre ces 2 branches.
On appui le compas sur une personne et on lui demande si elle perçoit 1 ou 2 impact. Au niveau du
dos, il faut faire un écart de 2-3 cm pour que le sujet perçoive 2 impact. Au niveau de la pulpe des
doigts, on distingue un écart de 1 mm.
Si on sectionne un neurone afférent primaire, on ne va pas perdre la sensibilité de l'aire périphérique
car il y a des recouvrements par les terminaisons d'autres neurones. Pour qu'il y ait perte de
sensibilité, il faut sectionner beaucoup de neurones afférents, donc un nerf par exemple, on aura
donc une zone d'anesthésie.
2) Les mécanorécepteurs cutanés
Cf shéma 11
Ils sont généralement en relation avec des neurones afférent:
–myélinisés d'assez gros calibre: A β (50-60m/s), Aγ (30-50m/s)
–myélinisés de plus petit calibre: Aδ (20-30m/s)
Le stimulus peut être immobile: contact, pression..
ou mobile:
–perpendiculaire à la peau: vibrations
–parallèle à la peau: frollement ou chatouillement (si il y a une tonalité affective, agréable ou non)6

Le contact, la pression, les vibrations sont des sens détectés par les même types de récepteurs
(mécanorécepteurs) mais, pour le contact, il y a des récepteurs superficiels (cutanés ou
immédiatement sous cutanés).
Pour la pression, c'est la déformation des tissus plus profonds.
Pour les vibrations, ce sont des signaux sensitif répétés rapides qui activent des récepteurs à
adaptation rapide sensibles à la dynamique des choses.
Il y a différents types de récepteurs en fonction des peaux et si ils sont adaptatifs ou pas.
Il y a deux types de peau chez un individu, la peau GLABRE et la peau HIRSUTE.
La peau glabre se trouve au niveau de la plante des pied et de la paume des main. Certains
récepteurs se trouvent dans les deux types de peau et d'autres sont spécifique d'un seul. Chacun
d'entre eux sont reliés à un élément accessoire.
Les disques de MERKEL
Ils se trouvent dans les 2 peau, mais ils n'y sont pas agencés de la même manière.
C'est un récepteur d'intensité (de position) dans les 2 peau mais ils sont plus précis dans la peau
glabre.
Il y a une terminaison nerveuse épaissie d'une fibre nerveuse myélinisée de type Aβ.
Ils transmettent d'abord un signal intense partiellement adaptatif suivi d'un signal continu plus faible
qui ne s'adaptant que lentement.
Ils sont responsable de la détection du contact continu d'un objet sur la peau.
L'ensemble des disque forment un dôme possédant une afférence unique.
Leur rôle: la localisation précise des sensation tactiles. Si l'objet est mis en mouvement, l'info sera
plus précise, la forme, la consistance...
Terminaison de RUFFINI
Ils ne sont présent que dans la peau hirsute, dans les couches plus profondes. Ils sont enveloppés
dans une lame de conjonctif et c'est la déformation de cette lame qui va engendrer des PA ou non.
Il y a des connexion multiples avec des fibres myéliniques de calibre proche des Aδ.
Ils s'adaptent très peu, ils permettent de coder des déformations cutanées qui durent ( même
plusieurs heures).
Leur rôle: dans la détection des déformation prolongées de la peau et des tissus plus profonds (ex:
pression ou contact continu).
Ils participent au tact grossier protopathique.
Les corpuscules de MEISSNER
Ils ne sont présent que dans la peau glabre. Ce sont des petits volumes capables de se déformer dans
tout les sens.
Ils sont reliés à des afférences de plus gros calibres Aβ.
On les trouvent surtout dans les zones où la discrimination est très importante (pulpe des doigts).
Ils s'adaptent très vite, codent des déformations très rapide, les aspects dynamiques.
Ils sont sensibles à un stimulus qui se déplace, aux vibrations, un effleurement léger. 7

Leur rôle: La localisation précise d'un stimulus. Ils participent à la reconnaissance des objets, mais
surtout de leur texture.
Les récepteurs annexés aux poils
La terminaison de l'afférence s'enroule à la base du follicule pileux. Chaque fois que le poil est
déformé, cela met en jeu cette afférence (Aβ).
Ils sont sensible à l'aspect dynamique de la sensation, pas statique. C'est pour cette raison que nous
supportons nos habits.
Ils sont importants lors de la marche ou de la course, importants pour les aveugles (qui ont souvent
les bras nus) car le flux d'air est capté par les poils, si il change, cela signal un obstacle.
Leur rôle: dans l'affleurement et le mouvement d'objets à la surface du corps ou en contact avec
celui ci.
Les corpuscules de PACINI
Ils sont présents dans la peau hirsute et glabre. La terminaison se fait dans une capsule conjonctive
fine. Ils sont sensible aux variation de poids. Il y en a beaucoup au niveau plantaire (donnent l'idée
du poids du corps).
Ils sont plus superficiels dans la peau glabre que dans la peau hirsute.
Le tissus cutané des fesses en est riche, cela nous donne une idée de notre poids lorsqu'on est assis.
Mais le niveau de sensibilité est moindre dans les fesses (car il y a le tissu adipeux donc les
récepteurs sont moins en contact) qu'au niveau plantaire. Lorsqu'on est assis, il faut donc bouger
pour relancer la sensation car sinon il y aura perte de la posture.
Ils analysent de très faibles variation de pression.
Ils sont stimulés juste par des mouvements rapides des tissus.
Leur rôle: Ils détectent les changement mécaniques rapide des tissus, la déformation des tissus
(plantaire +++). Ils détectent les vibrations de fréquences élevée ou d'autres changements.
Ce sont de véritables micro jauge de contraintes, que la technologie n'arrive pas à égaler.
8

EXPLORATION
– sang , urine
– spectrométrie
TD biochimie LEVADE
– variations chez le nouveau-né
– stérilet cuivré, contraception orale, grossesse, infection
peuvent augmenter la cuprémie = taux de cuivre
Variations pathologiques
normal Wilson Menkes
Cu sérique (mmol/L) 11-24 3-10

– maladie de Menkes (et syndrôme de la corne occipitale)
Transmission liée à l'X : les garçons vnt être atteints.
1/250000
gène = ATP7A transporteur de cuivre (atpase)
sert à transporter le cuivre d'une cellule vers une autre mais pas dans les mêmes tissus.
Il permet de faire sortir le cuivre de l'entérocyte pour le mettre dans la circulation. Si défaut, il reste
dans l'entérocyte donc ne peut pas aller ds la circulation sanguine : il y a un défaut de cuivre, un
manque.
Symptomatologie: apparaît très précocément.
Steely hair disease: anomalie de poils, phanères, cheveux couleur métal argenté.
Trouble car dans la synthèse de mélanine, il faut du cuivre.
Pb niveau collagène : pb articulaires.
Atteinte neuro car cu est un cofacteur important.
C'est une maladie systèmique sévère.
Pas de traitement.
– L'acéruloplasminémie
anomalie génétique sur le gène codant pour la céruloplasmine.
Elle intervient dans le métabolisme du fer.
C'est une maladie exceptionnelle.
-->> L'homéostasie du cuivre est très fortement régulée, Si il y en a trop ou pas assez :
maladies très sévères.
2

Anapath 4 Grégoire Courtiade
Lundi 27 septembre Kévin Enard
10h-11h
Pr. Delisle
E. 4. Atrophie tissulaire:
Lésions élémentaires des tissus et organes
(suite du cours précédant (oui oui!))
Il s'agit d'une diminution de volume qui peut être:
E. 5. Métaplasie:
- physiologique (ex: atrophie thymique)
- par hypoxie (ex: rein mal vascularisé)
- d'inactivité (ex: muscle immobilisé)
Transformation morphologique et fonctionnelle d'un tissu en un autre tissu, ce tissu étant de
morphologie et de fonction différentes de celles du tissu initial:
-métaplasie épithéliale (ex: bronches, col utérin)
-métaplasie des tissus conjonctifs = métamorphose + métamorphisme (ex: tissu
conjonctif non spécialisé devenant spécialisé (par exemple de l'os))
L'une des conséquences est la présence d'un tissu a peu près normal dans sa structure mais
anormal pour sa localisation (c'est une des formes d'ectopie).
NB: les malformations sont des exemples d'hétérotopies ou ectopies.
Ex: gastrite métaplasique intestinale due à l'helicobacter pilori: transformation de la
muqueuse gastrique en muqueuse intestinale.
E. 6. Nécroses tissulaires
Il existe différents types de nécroses.
=> Nécrose de liquéfaction (= malacie).
-zone gris terne, pâteuse puis liquide.
-nappes anhistes (sans cellule) faiblement colorées.
- se voit surtout dans le tissu cérébral.
=> Nécrose de coagulation ou d'homogénéisation.
-foyer nécrotique blanc grisâtre, ferme ou semi solide.
-débris cytoplasmiques acidophiles en magma parsemé de corps tingibles avec
fantômes des structures préexistantes.
ex: nécrose du rein et du cœur. 1

Variantes: nécrose caséeuse (aspect de fromage...), nécrose hémorragique (infarctus « rouge »),
stéatonécrose (nécrose pancréatique en tâches de bougie), nécrose gangréneuse.
E. 7. Dystrophies
Déformation de l'architecture normale tissulaire consécutive à un trouble de la nutrition d'un
tissu ou organe.
-au cours du développement embryonnaire ou durant la vie.
-phénomène complexe: hyperplasie, métaplasie, dégénérescence tissulaire.
Ex: dytrophie mammaire (=mastopathie): -anomalie liée à des troubles hormonaux => seins
plus durs, placard induré, petites granulation sous la peau.
métaplasie canalaire.
-fibrose du conjonctif mammaire, fibrose canalaire avec kyste,
Nb: La dysplasie est d'origine génétique alors que la dystrophie est liée au milieu extérieur.
2 phénomènes :
II- Pathologie métabolique
M. congénitales : rares, enzymopathie, maladie du lysosome, thésaurismose
(« amasser des richesses »).
M. acquises : relativement fréquentes.
A. Surcharges LIPIDIQUES
A. 1. Triglycérides: STEATOSE
Vacuoles optiquement vides, de taille variable.
Les gouttelettes lipidiques sont dissoutes par les techniques d'inclusion
usuelles, d'où la nécessité de réaliser des coupes en congélation et des colorations
spéciales.
Mécanismes :
i) Stéatose hépatique: -Hépatomégalie molle, foie jaunâtre.
a. Apport excessif d'acides gras.
-causes et mécanismes variés.
b. Synthèse insuffisante des lipoprotéines par carence ou inhibition.
c. Défaut d'excrétion des lipoprotéines.
d. Défaut de synthèse des phospholipides.
e. Diminution de la -oxydation des acides gras. 2

Causes :
a. Anoxie hépatocytaire.
b. Stéatose éthylique (diminution de la -oxydation des acides gras).
c. Toxiques, médicaments.
d. Causes nutritionnelles :
. Obésité, diabète
. Maladie carentielle (baisse des lipoprotéines) : kwashiorkor.
e. NAFLD (Non Alcoholic Fatty Liver Desease): augmentation des glucides, augmentation
des triglycérides, obésité abdominale liée à une surnutrition, sédentarité et résistance à l'insuline.
ii) Stéatose extra-hépatique: Entérocytaire, myocardique.
A. 2. Lipides complexes : DYSLIPIDOSES (maladie héréditaire +++)
La surcharge peut intéresser diverses catégories de cellules; elle est en
rapport avec une atteinte lysosomale.
Différentes formes anatomocliniques sont observées avec des cibles privilégiées: foie,
système nerveux, oeil, moelle osseuse.
La traduction morphologique change en fonction du produit anormal accumulé:
- maladie de Gaucher: histiocyte hypertrophié à noyau excentré, à cytoplasme strié
(β-glucocérébrosidase, saposine C).
- maladie de Fabry: grosse cellule à noyau non excentré, à cytoplasme spumeux,
muriforme (α-galactosidase).
- maladie de Tay-Sachs: grosse cellule à cytoplasme biréfringent, soudanophile
(colorée par le rouge soudan) (hexosaminidase A).
-maladie de Niemann-Pick type C (sphingomyelinase) viscérale ou neuroviscérale.
3

Parasito-mycolobite 5 Kévin Courtiade
Pr. Plutotforteaveccheveuxblancgrisâtres Grégoire Enard
27/09/3010
12h-11h
Dermatophytes
Dermatophyties ou Dermatophytoses
Devant l'inutilité inutile de recopier ce cours nous allons simplement ajouter les (rares)
commentaires (saignants) ne figurant pas sur les diapositives qu'a bêtement lu la prof. Veuillez
agréez, madame monsieur, à l'expression de nos salutations les plus distinguées.
« Les noms de dermatophytes (en italique sur les diapos) ne sont pas à savoir
par coeur mais si on nous demande le nom d'un dermatophyte il faut savoir le
dire»... oui c'est flou...
=> il faut donc savoir les noms des dermatophytes!
Diapo 2: -cosmopolites => il s'agit d'une notion épidémiologique
- champignons filamenteux = mycélium
nb: macroconidies: macro = grand (…) ; conidies = spores
microconidies: micro = micro (!!!) ; conidies = sport
Diapo 6: A: schéma de lésion arrondie erythémateuse squameuse (herpès circinée)
B: parasitisme pilaire (ex: teigne)
C: Onyxis: atteinte des ongles
Diapo 7: Teigne = atteinte du cuir chevelu ou du cheveu par un dermatophyte
La lampe de Wood est une lampe a UV.
Diapo 11: -Teignes tondantes trichophytiques n'existent pas en France.
- Wood négatif = les cheveux n'apparaissent pas fluo (au cas ou celui du fond qui
dort aurait pas compris).
Diapo 13: les teignes suppuratives ne sont pas du tout inter-humaines.
Diapo 17: le Trichophyton rubrum n'est pas un agent de teigne.
Diapo 20: La lésion hyperkératosique épaissit la peau. 1

Diapo 24: En bas a droite: Leuconychie superficielle (sur l'ongle, facile a traiter)
Les 3 autres: onychomycose unguénale (sous l'ongle)
Diapo 28: - Griseofulvine: prescription uniquement chez l'enfant (traitement dure entre 4 et 8
semaines).
- LAMISIL°: pas d'AMM pour traiter les teignes chez l'enfant.
2

Biochimie 5 DALUZ Laurent
28/09/2010 de 9h à 10h CATALA Hélène
Pr Levade
METABOLISME GLUCIDIQUE ET EXPLORATION
RAPPELS
Ce cours est un cours de rappel et d 'introduction pour le cours de biochimie 6.
Les pathologies du métabolisme glucidique ont une place importante en santé publique.
Ex: le diabète touche environ 2 millions de personnes en France
I-PHYSIOLOGIE ET BIOCHIMIE
1°) Introduction des sucres dans les voies métaboliques
=>Il est important de noter que l'apport glucidique se fait principalement par l'alimentation.
a)Origine
-EXOGENE: (200-300g/jr)=1/2 des apports sous diverses formes:
.sucres simples: galactose,fructose(=fruits)...
.diosides: saccharose(glucose+fructose), lactose(glucose+galactose)
.polyosides: amidon
• Les glucides d'origine exogène vont alors subir:
1.une hydrolyse salivaire via l'amylase puis une hydrolyse intestinale(majeure).
2.une absorption intestinale via des transporteurs actifs qui arrivent par la
circulation porte pour métaboliser les glucides.
-ENDOGENE: lors de la période post prandiale et du jeûne.
• Celle-ci s'exerce par 2 mécanismes:
-la glycogénolyse: dégradation du glycogène=forme de stockage.
-la néoglucogénèse: synthèse de glucose à partir de sources non glucidiques(lipides
et protéines).
• TOUS les tissus consomment du glucose+++ ,mais de manière différente:
-aérobie: SNC=glucodépendant
-anaérobie: GR
Rq: la dépendance des tissus pour le glucose a un rôle majeur dans le contrôle de la glycémie. 1/9

)Diffusion transmembranaire du glucose
• =>diffusion facilitée selon un gradient de concentration grâce aux GLUT(=transporteurs du
glucose)
Transporteurs Distribution tissulaire Km Diffusion du glucose
GLUT 1 et 3 Ubiquitaire 1mM Période post-prandiale
et jeûne
GLUT 2 -Le plus important+++
-Exprimé à la fois dans
les cellules bêta
pancréatiques et les
hépatocytes
GLUT 4 -Régulé par l'insuline
au niveau du muscle et
du tissu adipeux
-Permet une action
hypoglycémiante(insuli
ne:captation du glucose
par les muscles)
GLUT 5 intestin+rein
15-20mM Période d'absorption
• GLUT: absorption du glucose quelque soit la valeur de la glycémie+++
c)Phosphorylation du glucose= Glc-6-P
• Glu-6-P est un intermédiaire métabolique.
• Phosphorylation par:
-l'hexokinase (non spécifique): ubiquitaire .
-la glucokinase: exprimée dans les hépatocytes et les cellules bêta pancréatiques
=enzyme clé de l'utilisation du Glu
.activité allostérique dans les cellules bêta pancréatiques.
.activité transcriptionnelle par l'insuline dans les hépatocytes.
2/9

Hépatocytes sang cellules bêta pancréatiques
transcription < R< insuline < insuline
glucokinase
granules
calcium
GLUT2 GLUT2 GK
Glu-6-P Glu > Glu-6-P
Glu
• Au niveau de la cellule bêta et de l'hépatocyte:
-Après avoir absorbé le Glu: la glycémie augmente.
-GLUT 2 va alors transporter le glucose dans la cellule bêta pancréatique où il va être
phosphorylé par la glucokinase pour se transformer en GLC-6-P qui va alors activer
la glycolyse anaérobie entraînant la production d'ATP et ainsi indure une cascade
d'évènements qui vont aboutir à l'expulsion par la cellule bêta de l'insuline dans la
circulation sanguine.
• La sécrétion d'insuline va indure une fixation de celle-ci au niveau de ses récepteurs
localisés sur l'hépatocyte. Cette fixation est alors responsable d'une réponse
transcriptionnelle qui touche la glucokinase. Parallèlement le glucose va entrer via les
GLUT 2 dans l'hépatocyte qui va alors être phosphorylé en GLC-6-P.
2°)Les grandes voies du métabolisme glucidique
• Le glucose peut prendre plusieurs voies métaboliques.
Apres phosphorylation en GLC-6-P,il peut suivre :
-la voie de la glycolyse
-la voie des pentoses phosphates
-la voie de stockage sous forme de glycogène
-ou bien redevenir du glucose
<
3/9

a)Le métabolisme du glycogène: glycogenèse et glycogénolyse
• Glycogène:
forme de réserve glucidique(chez les animaux) cytoplasmique au niveau du foie
et des muscles squelettiques:
-synthèse: glycogénèse
-dégradation: glycogénolyse
GLUCOSE
GLC-6-P
GLC-1-P
GLYCOGENE
-au niveau du muscle: GLYCOGENOLYSE=>production d'énergie lors de
l'effort(contraction musculaire).
glycogène--->glu-6-P
-au niveau du foie: GLYCOGENOGENESE=>stockage pour mettre en réserve le
glucose que l'on pourra relarguer dans le sang circulant via la
glycolyse en dehors des repas.(voie métabolique qui ramène du
glu-6-P)
b)La glycolyse(voie d'Embden-Meyerof)
Description:
• Elle a lieu partout, notamment dans les cellules sans mitochondries(GR++).
• Voie d'oxydation anaérobie du glucose.
• Prédomine si la cellule fonctionne en hypoxie ou en anoxie.
• Donne du pyruvate
->ce pyruvate va se transformer et passer dans la voie aérobie et aller dans les
mitochondries pour alimenter le cycle de Krebs.
La réaction de fermentation hémolactique:
• conversion du pyruvate en acide lactique grâce à la LDH.
• réaction essentielle qui permet la production de NAD+ et la reconstitution de NAD+
nécessaire pour faire tourner la glycolyse.
• a lieu majoritairement dans le muscle squelettique en contraction:
=>production de beaucoup de lactate. 4/9

c)La voie des pentoses phosphates.
• Source majeure de NADPH+H+ (qui a un pouvoir réducteur très important) :
-NADPH: très important pour réduire certaines molécules(important par exemple
pour la synthèse des AG et des stéroïdes).
-H+: réservoir de protons nécessaire pour réduire un certain nombre de molécules
exerçant un cytotoxisme via les radicaux libres.
d)Néoglucogénèse.
Def=production de glucose à partir de sources non glucidiques.
• Au niveau du foie et du rein
• Sources non glucidiques:
.lactate (--->pyruvate-->oxaloacétate...)
.acides aminésglucoformateurs (alimentent des intermédiaires du cycle de krebs)
.lipides (glycérol)
• Permet l'export de glucose dans le sang pour permettre de maintenir la glycémie lors du
jeûne(apport de glucose au SNC, au muscle, à la glande mammaire).
e)Métabolisme du galactose.
• GAL: un des constituants du lactose(glc+gal).
• Le lait nourrit les nourrissons dès les 1eres heures de vie.
uridine transferase galactosémie
Gal-------------->Gal-1-P---------------->UDP-Gal
Glu-6-P

PATHOLOGIES:(graves)
• Les galactosémies (congénitales ou héréditaires) qui sont des pathologies dues à des déficits
enzymatiques(uridine tranférase)dans le métabolisme du galactose.
• Insuffisance hépatocellulaire et cataracte:maladie qui s'installe vite.Elle est due au fait
qu'un intermédiaire du galactose va donner du galacticol qui est à l'origine de la
dégénérescence du cristallin.
f)Métabolisme du fructose.
• Retrouvé dans les fruits, le miel, le saccharose.
• Dans le muscle: Fructose-------->Fru-1-6-P------->glycolyse
• Dans le foie et la cellule bêta pancréatique:
Fru fru-1-P
glycolysedéficit d'utilisation du fructose comme source d'énergie.
3°)Voies de régulation du métabolisme du GLUCOSE.
=>flux régulés selon les circonstances nutritionnelles et métaboliques par la glycémie.
La régulation de la glycémie est nécessaire selon les efforts,le repos, le jeûne...
• Régulation par:
-les modifications covalentes des enzymes
-les modifications allostériques
• un système hypoglycémiant:
l'insuline
-produite par les cellules bêta pancréatiques des îlots de Langherans.
-gène(chromosome 11)-->pré-pro-insuline-->pro-insuline-->insuline bicaténaire + peptide C
-configuration spatiale: hexamère+Zn2+
=immunogénicité(reconnue par le système immunitaire)
• pas de système hyperglycémiant(sauf en cas d'urgence cf plus loin)
6/9

Sécrétion d'insuline:
-stimulée par l'augmentation de la glycémie(hyperglycémie).
-stimulée par:
-inhibée par:
1-augmentation de la glycémie qui va aller stimuler les cellules bêta
2-entrée du glucose par GLUT 2
3-transformation GLC-->Glu-6-P par la glucokinase
4-Glu-6-P suit la voie de la glycolyse qui aboutit à la production d'ATP
5-l'ATP entraîne une cascade d'évènement:
.fermeture des canaux k+
.dépolarisation membranaire
.ouverture des canaux Ca2+
.activation des protéines kinases
.contraction des microfilaments
.expulsion des granules d'insuline par exocytose
=>insuline dans la circulation
Rq:il y a 50 ans on utilisait les sulfamides pour leur fonction hypoglycémiante
(fermeture des canaux K+)
.les incrétines:Gastric Inhibitory Peptide et Glucagon-Like peptide 1
mis en évidence lors de la mesure de la concentration d'insuline
libérée dans le sang en 2 conditions:
-injection de Glu dans le sang
-prise de Glu par voie orale
.le mannose,la leucine
.la GH,les glucocorticoïdes
.la somatostatine
.les catécholamines
Biosynthèse stimulée par:
.le glucagon
.la cholécystokinine
conclu=>concentration d'insuline plus importante quand on avale le
sucre que quand on l'injecte. Cela est dû à la libération
d'incrétines lors du passage du bol alimentaire dans le tube
digestif.
7/9

Effet biologique:se lie sur son récepteur membranaire à activité tyrosine kinase.
2 sous unités alpha=extracellulaires
2 sous unités bêta=transmembranaires comprenant le domaine tyrosine kinase
qui s'autophosphoryle lors de la fixation de l'insuline ce
qui entraîne une cascade de réaction qui aboutit à
à l'augmentation de la transcription de certains gènes qui
ont un effet sur les voies métaboliques.
Action: sur le foie, le tissu adipeux, les glandes mammaires et les muscles.
=>stimule la captation du glucose sauf au niveau du foie+++
=>elle est hypoglycémiante, diminue les AG libres et augmente la lipogénèse.
Tissus cibles Effets Effets sur la concentration dans
le sang
Foie
muscle
Augmente la captation du
glucose
SAUF AU NIVEAU DU
FOIE+++
Diminution du glucose et les
AG libres
Tissu adipeux Augmente la glycolyse Diminution des corps
cétoniques
Glande mammaire -Augmentation de la synthèse
de glycogène,lipides,protéine.
-Diminution de la
glycogénolyse et de la
néoglucogénèse.
-Diminution de la lipolyse.
Diminution des acides aminés
8/9

• Système hyperglycémiant: SYSTEME DE L URGENCE
-hormones de l'urgence:
.GLUCAGON:-sécrétée par les cellules alpha des îlots de Langherans.
-29 AA
-sécrétion stimulée par l'hypoglycémie.
-se fixe sur son récepteur: couplé à une protéine G-->activation
de l'adénylate cyclase-->production d'AMPc-->activation de la
Pka-->régulation transcriptionnelle. N'agit pas sur les muscles
mais sur le foie et le tissu adipeux.
==>dégradation du glycogène hépatique.
-protéine phosphorylée
-stimule la néoglucogénèse: augmentation de la glycolyse, de
la cétogénèse et diminution de la lipogénèse.
-au niveau des cellules bêta :
.augmentation de la synthèse d'insuline(qui permet déjà
un effet correcteur).
.CATECHOLAMINES:-augmentent la glycogénolyse hépatique ET
musculaire.
-diminution de la sécrétion d'insuline.
-hormones à action plus progressive:
.GLUCOCORTICOIDE:-augmentation de la néoglucogénèse et lipolyse.
-diminution de la protéolyse.
.GH
9/9

Anapath 6 ZAPATA Emilie
30/09/10
10h à 11h
B. Surcharges glucidiques
B.1. Glycogène
II- PATHOLOGIE METABOLIQUE
Les surcharges en glucides par accumulation de glycogène donnent des aspects très
particuliers. Il y en a 2 types : acquises ou secondaires.
La cellule sera hypertrophiée, d'aspect végétal (cellule quadrangulaire à renforcements
périphériques) et colorée électivement en rouge par le PAS.
Cela peut se retouver dans des maladies acquises, des tumeurs et des maladies congénitales. Dans
ce dernier cas, la surcharge affecte surtout les hépatocytes, les cellules musculaires striées et les
cellules de l'épithélium rénal.
Le retentissement morphologique est variable.
2 exemples :
- glycogénose de type 2 : ou maladie de POMPE ou déficit en maltase acide
cette maladie a une révélation néonatale et se traduit par un déficit en α-glucosidase
un des signes cliniques est une cardiomégalie sans hypoglycémie (glycémie normale)
on observera dans les cellules du coeur et du foie une accumulation de glycogène avec des
structures pseudomyéliniques
on verra donc au ME des cellules de grosses tailles, d'aspect hétérogènes, avec des vacuoles
et un matériel accumulé granuleux ; la présence de formations arrondies de membrane est
ce que l'on appelle les structures pseudomyélinique (reflet de phénomènes d'autophagie)
cette maladie peut aussi se révéler tardivement et avoir une traduction neuro-musculaire
- glycogénose de type 5 : ou maladie de Mc ARDLE
elle est caractérisée par un déficit en phosphorilase
la symptomatologie est variée mais on retiendra surtout une fatigue musculaire à l'effort
(trouble du fonctionnement de la fibre musculaire et de la disponibilité en glycogène)
ATTENTION la biopsie du tissus musculaire sera quasi normale, en effet il n'y a pas de
surcharge nette ; donc le diagnostic ne peut se faire que par histoenzymologie
B.2. Mucopolysaccharides
L'anapath sera peu sollicitée pour le diagnostic.
On observera ici :
– Des anomalies du squelettte, notamment des malformations faciales. On parlera de
GARGOYLISME (enfants avec têtes de gargouilles).
– Un nanisme
– Des lésions cérébrales plus ou moins létales
Mais ce type de maladie est tout de même très rare.
1

B.3. Glycoprotéines : ex mucus
Dans la mucoviscidose on aura une surcharge en protéines.
C'est une maladie récessive autosomique (1/2000 naissances, donc très fréquent). On peut le
détecter mais le diagnostic ne se fera pas sur l'anapath.
On aura de nombreuses anomalies cliniques :
– maladie fibrokystique du pancréas qui se traduit par de nombreux troubles digestifs
(malabsorption; diarrhées)
– cela peut être extrèmement grave si c'est associé à l'iléus méconial du nouveau né : occlusion
intestinale liée à l'accumulation de méconium (selles du nouveau né)
doit être traité dessuite
– atteinte broncho pulmonaire : anomalies de la paroi bronchique, de la muqueuse, anomalies
dans les échanges ioniques → susceptibilité accrue pour les infections bronchiques
C. Accumulation de pigments
Ou infiltrations : présence dans les tissus d'une substance qui ne doit pas y être
C.1. Hémosidérose
C'est l'accumulation dans les tissus de FER provenant du sang. C'est donc un phénomène secondaire
à la lyse des hématies.
On aura des dépôts denses intracellulaire d'homosidérine, jaune-bruns, granulaires, bleus après la
coloration de Perls.
2 types :
– Localisée, dans 99 % des cas
la plus banales est celle secondaire à une contusion : hématome qui évoluera vers plusieurs
couleurs puis réaction inflammatoire liée à l'action des macrophages.
– Généralisée
liée à une anomalie sanguine exceptionnelle (accident de transfusion)
C.2. Hémochromatose
C'est une maladie génétique autosomique récessive généralisée, le gène incriminé étant le
gène HFE.
Le fer s'accumulera à la fois dans les cellules conjonctives et épithéliales.
Les complications sont multiples : cirrhose hépatique, diabète sucré, mélanodermie, arthralgies.
C.3. Surcharge biliaire
Pigment jaune vert, granulaire.
On utilisera la technique de Hale : coloration verte.
Signes cliniques : ictère (la première localisation est l'oeil), cholestase hépatique avec formation de
calculs.
2

Introduction
III- INFLAMMATION
C'est l'ensemble des phénomènes réactionnels se produisant au sein du tissus conjonctif à la suite
d'une lésion.
Il y a :
– plusieurs phases
– plusieurs phénomènes : locaux (commence par un panaris)
régionaux (atteint le bras)
généraux (atteinte générale avec septicémie)
Ces phénomènes se développent en synergie.
Réaction : mécanisme de défense (maintient de l'homéostasie) : cellules / médiateurs
Tissus conjonctif : territoire de la réaction inflammatoire ; pas d'inflammation si atteinte
superficielle de l'épithélium.
Lésion : causes endogènes (mécanisme auto-immun par exemple)
↨ Agression
causes exogènes
Les agents phlogogènes sont les substances susceptibles de provoquer une réaction inflammatoire.
Inflammation n'est pas synonyme d'infection. L'infection est une inflammation septique.
Le phénomène inflammatoire est ambivalent, il est parfois nocif. Il peut créer des maladies
inflammatoires (PR, Cohn, RCH).
3

Biochimie 6 ZAPATA Emilie
30/09/10
11h à 12h
EXPLORATION FONCTIONNELLE HEPATIQUE
Toutes les diapos du cours sont dans la ronéo de la semaine dernière.
I- Fonctions hépatiques
Tout ce qui est excrété par le foie est éliminé au niveau du cholédoque qui traverse le pancréas.
Donc tout ce qui bloque l'écoulement retentit sur le foie.
Dans le lobule hépatique on a les veines qui circulent dans un sens et la bile qui va repartir dans
l'autre. Il y a des échanges au niveau des hépatocytes. En effet le foie est l'organe épurateur de
l'organisme.
A- Fonctions excrétrices
1. Fonctions biliaires
a) Pigments biliaires
Le pigment biliaire dans le sang est la bilirubine. Elle s'éliminera dans les urines sous forme
d'urobilinogène et d'urobiline et dans les selles sous forme de stercobilinogène – stercobiline. Ce
sont ces pigments qui donneront aux urines et aux selles leur coloration.
Ces pigments biliaires viennent de la rate à 80 % par dégradation des globules rouges et de
protéines donnant des molécules à structure héminiques (cytochromes, myoglobine).
L'hème dégradé libère la globine et le fer.
Au niveau du sang la bilirubine va se lier à l'albumine. Puis elle sera conjuguée au niveau du foie et
deviendra soluble. Son élimination se fera pas les voies biliaires. En arrivant au niveau du tube
digestif elle subira des transformation par la flore bactérienne et deviendra stercobilinogène et
stercobiline qui donnent la coloration aux selles. Une partie subira le cycle entéro hépatique et
l'autre subira une élimination urinaire qui va donner l'urobilinogère et l'urobiline qui donnent la
coloration à nos urines.
Si la bilirubine reste dans le sang on aura ce que l'on appelle un ictère (coloration jaune de la
peau). Le signe clinique qui va suivre est le prutit lié à l'accumulation de sels biliaires.
Rq : quand un patient a un ictère il faut procéder à un examen des selles, qui seront décolorées (car
absence de stercobiline), et à un examen des urines, qui elles seront foncées. En effet il y aura un
retour par la voie entéro hépatique des pigments.
Il y a 3 pathologies qui font que la bilirubine sera augmentée :
– avant le foie, la bilirubine est non conjuguée insoluble dans l'eau et liée à l'albumine ; elle sera
produite en très grandes quantités en cas d'hémolyse
– au niveau du foie, les hépatites et les cirrhoses vont bloquer le métabolisme de la bilirubine en
bloquant le fonctionnement du foie (lyse des cellules)
– post foie : l'élimination est bloquée, on parle de pathologies de rétention ; ici ce sera la
bilirubine conjuguée qui sera élevée 1

) Sels biliares
Dérivent du cholestérol synthétisé au niveau du foie ; puis formation d'acides (cholique
etc...) qui se conjugueront soit avec la taurine soit avec le glycocolle pour donner les acides biliaires
conjugués.
Ils se retrouvent dans la bile et favorisent la solubisation des lipides et l'hydrolyse de la lipase
pancréatique.
Une partie de ces sels biliaires sera éliminée et l'autre subira un cycle entéro hépatique et pourra être
réutilisée.
c) Enzymes de cholestase
Voir schéma « localisation sub cellulaire ».
On remarque que les phosphatases alcaline (PAL), les gammas GT et la 5'NU ont une localisation
membranaire alors que ALAT, ASAT, LDH et CK se trouvent à l'intérieur de la cellule ; ce sont les
transaminases.
Donc si un calcul bloque le cholédoque et que la bile ne peut s'écouler il y aura une compression
des hépatocytes et les premières enzymes libérées seront celles de la membrane. En cas de
cholestase on dosera ainsi en premier les PAL et les gammas GT, qui seront plus élevées que la
normale.
Les transaminases seront elles retrouvées très élevées en cas de lyse cellulaire (hépatites par
exemple).
A retenir :
- cholestase qui comprime la membrane
- cytolyse qui libère le contenu cellulaire
2. Fonction d'épuration plasmatique
a) Ammoniémie
Les protéines de l'alimentation sont à l'origine du pool d'acides aminés qui vont permettre à
l'organisme de fabriquer des protéines.
Quand ils seront dégradés par désamination oxydative ils libèreront de l'ammoniac qui sera éliminé
par le foie grâce au cycle de l'urée.
Si le catabolisme des acides aminés est augmenté il faudra augmenter l'élimination de l'ammonium
par le cycle de l'urée ; ce qui ne se fera pas correctement chez une personne avec un foie atteint et
sera à l'origine de nombreuses complications.
Attention, l'ammonium est aussi produit par l'intestin.
L'ammonium vient donc du catabolisme des tissus périphériques, est capté par le glutamate puis
véhiculé dans l'organisme sous forme de glutamine.
La glutamine relarguera l'ammonium au niveau du foie et se retransformera en glutamate.
Il y a aussi une voie d'élimination rénale.
Interprétation biologique
Pour mesurer la quantité d'ammonium on utilise des techniques enzymatiques avec détection aux
UV. Il est important de retenir qu'on utilise du NADH qui se transformera en NAD+ et on mesurera
cette transformation qui est proportionnel à la quantité d'ammonium.
C'est donc une mesure indirecte. 2

Le dosage doit être éffectué de façon stricte car de nombreux facteurs peuvent perturber les dosages
(cigarette, air ambiant...).
Ammoniémie
Le taux normal est inférieur à 50 μmol/L
Mais le prélèvement ne doit pas être hémolysé. On doit prélever sur EDTA (mauve) et héparine
(vert), c'est à dire que c'est un plasma.
Rappel :
- le sérum est ce que l'on obtient sur tube sec
- le plama est ce que l'on obtient avec anti-coagulant
Il faut aussi mettre le prélèvement dans la glace pour arrêter la multiplication bactérienne, ce qui
relarguerait à tort de l'ammonium.
Enfin l'analyse doit être faite rapidement.
On aura à sueveiller l'ammoniémie chez le nouveau né lors de troubles métaboliques du cycle de
l'urée. Chez l'adulte c'est plutôt lors de troubles hépatiques (hépatites, cirrhoses).
Ammoniurie
C'est à dire le taux d'ammonium dans les urines. Ici les conditions sont plus difficiles car l'analyse
doit se faire sur des urines de 24h après ajout d'HCl (pour éviter la contamination bactérienne).
Indispensable dans certaines pathologies rénales pour évaluer les acidoses rénales de façon
spécifique.
Hyperammonémies
Elles peuvent conduire à un coma ou des troubles de la conscience (patient confus).
En fait il y aura accumulation de glutamine au niveau des astrocytes ce qui entrainera un oedème
cérébral.
Rappel cycle de l'urée
Voie clée : celle de l'OCT (enzyme 3 sur le schéma) ; car mutations chez l'enfant causant des
pathologies gravissimes.
L'urée est soluble et filtrée dans le rein : élimination de 2 molécules de NH.
Si foie cirrhotique la fonction épuratrice sera bloquée. Le sang va remonter et on aura ainsi une des
complicaitons de la cirrhose : les varices oesophagiennes. Cela va entrainer une hémorragie et donc
hémolyse et création de NH3. Celui ci ne pouvant pas être éliminé au niveau du foie, il va aller dans
tous les tissus et en particulier au niveau du SNC : toubles neurologiques.
2 types de comas :
– celui dû aux hépatites fulminantes aigues
– celui dû à la cirrhose
Le seul traitement est la greffe hépatique en urgence.
b) Epreuve à la BSP
Ne se fait plus.
Epreuve fonctionnelle.
3

3. Fonction de détoxification et de conjugaison
Le foie enlève les molécules avec un noyau benzoique qu'il éliminera sous forme d'acide
purique qui s'élimine dans le rein.
Il modifie aussi les hormones et conjugue certains éléments pour fabriquer des hormones ou de la
bilirubine.
Tous les médicaments ont un métabolisme qui passe par le foie et le plus souvent par le
cytochrome P450. Une fois que le médicament est conjugué il devient soluble dans la bile et passe
ainsi dans les voies d'élimination. Donc TOUS les médicaments ont une certaine toxicité.
Un cycle entéro hépatique peut aussi se produire.
B- Fonctions métaboliques
Elles seront perturbées en cas d'insuffisance hépato cellulaire (stade avancé de la
pathologie).
Le foie est un organe capable de se régénérer, c'est ce qui permet de faire des transplantations.
1. Glucidiques
La glycémie diminue dans les grandes destructions hépatiques car le glycogène ne peut plus être
stocké.
2. Lipidique
Le cholestérol est synthétisé par le foie.
Au début de la pathologie, dans le cadre de cholestases, on peut avoir une augmentation de la
synthèse de cholestérol.
Mais quand il ne reste plus de foie fonctionnel, au contraire, on aura une diminution du cholestérol.
C'est donc de très mauvais pronostic quand le cholestérol est très bas.
La LCAT transforme le cholestérol en cholestérol estérifié et le cholestérol avec les TG vont
être les constituants des lipoprotéines.
3. Protéique
En cas d'insuffisance hépato cellulaire, les protéines seront atteintes un peu avant par rapport
aux glucides et aux lipides.
a) Protéines totales
La protéine principale est la sérum-albumine (60%). Elle est synthétisée au niveau du foie et
sera le reflet de la biosynthèse hépatique. On la recherchera à un stade avancé de la pathologie (ex :
cirrhose), ce n'est donc pas un examen de première intention. Dans ce cas, elle sera diminuée.
b) Facteurs de la coagulation
Ils sont aussi synthétisés au niveau du foie et seront diminués en cas d'insuffisance hépato
cellulaire ou de cholestase. On peut les apprécier grace au temps de QUICK (TQ) qui sera ici
augmenté. Mais attention si on ramène ce TQ par rapport à témoin, il sera diminué...
Les facteurs de la coagulation VIT K dépendants (2, 7, 9 et 10) seront encore plus diminués. En
effet la VIT K est elle même synthétisée dans le foie. 4

c) Electrophorèse des protéines
C'est un examen de dépistage que l'on fait en routine. Il nous donne une orientation diagnostique.
Dans le cadre d'une pathologie hépatique, on aura une augmentation des γ globulines. C'est le reflet
d'infection.
On peut voir les α1 α2 dans les tumeurs malignes ; mais ce n'est pas très spécifique.
Par contre le bloc βγ est caractéristique de la cirrhose alcoolique.
d) Schémas
Métabolisme des glucides et foie
On stocke le glycogène au niveau du foie, donc en cas d'insuffisance hépato cellulaire, on aura une
diminution de la glycémie et une augmentation des lactates.
Relation glucides – acides aminés
Les transaminases interviennent quand il y a lyse de la cellule.
Rq : ASAT = TGO
ALAT = TGP
Ces 2 enzymes se retrouvent dans le métabolisme de l'hépatocyte.
Le glutamate se couple au NH3 pour donner la glutamine qui permet donc de transporter
l'ammonium.
Le fois participe donc à la synthèse et au catabolisme des protéines.
Lors de la cytolyse, les transaminases passent dans le sang et par leur dosage on peut donc évaluer
la lyse hépatique.
Métabolisme des lipides et foie
Rappel : au début de la stéatose augmentation du cholestétol ; et diminution quand grands troubles
hépatiques (mauvais pronostic).
Métabolisme protéique hépatique
Le foie fabrique un grand nombre de protéines ( sérum-albumine, facteurs de la coagulation,
protéine de l'inflammation comme la RBP, protéines hépatiques, protéines de la matrice).
Dans la coagulation il y a 2 voies : la voie extrinsèque et la voie intrinsèque. On explore par 2 temps
qui sont fait en routine : le TQ et le temps de céphaline activée. Ils mesurent 2 facteurs de la
coagulation différents.
En conjuguant ces 2 temps on peut estimer le stade de l'insuffisance hépato cellulaire.
S'ils sont déficitaires il y a risque d'hémorragie. Le TQ ne doit donc pas être inférieur à 50%.
c) Recherche d'une cytolyse
C'est la destruction des hépatocytes ou les trouble de la perméabilité. Dans les 2 cas on retrouvera
les enzymes dans le sang circulant.
ALAT est plus spécifique du foie que ASAT car celle ci est présente en grande quantité dans le
muscle cardiaque et augmente donc aussi en cas de lésion cardiaque.
Dans la cytolyse on a également une libération d'OCT, mais cette enzyme est non dosée. 5

La LDH est non spécifique car présente dans de multiples organes.
Au contraire la cholinestérase est très spécifique et surtout dosée lors d'intoxications.
Enfin, puisqu'il y a une lyse le fer sera augmenté (atome de fer au niveau de l'hème).
II- Tests hépatiques
Les normes sont fonctions de la température! Donc attention lors du suivi des patients.
Normes à 37°C
• Bilirubine sérique 2 à 17 μmol/L
• Transaminases 5 à 50 UI
• γ GT 10 à 60 UI
• Phosphatases alcaline
(osseuses et hépatiques donc différent chez l'enfant et l'adulte)
Bilirubine
Le taux normal est inférieur à 20. On peut arriver à voir chez certains patients un subictère
(jaunissement de la conjonctive de l'oeil à partir de 30). Selon que la bilirubine est conjuguée ou
non conjuguée on peut arriver a voir quel est le type d'ictère.
Transaminases (TGP)
Signe une cytolyse hépatique. On peut les retouver dans de multiples affections (hépatite, nécroses
ischémiques du foie etc...)
γ GT
Comme les phosphatases alacalines interviennent dans la cholestase.
Peuvent être élevées dans les hépatites mais surtout signe de l'alcoolisme chronique.
Mais c'est aussi le 1er marqueur des métastases d'un cancer secondaire.
Enfin premières sensibles aux médicaments.
Phosphatases alcalines
C'est un des marqueurs de la cholestase.
Origine hépatique et osseuse.
Electrophorèse des protéines sériques
γ globulines augmentées lors des hépatites et des cirrhoses.
bloc βγ caractéristique des cirrhoses.
5' Nucléotidase
Spécifique mais non utilisée.
LDH
Non spécifique car présente dans le foie, le coeur, le rein et le muscle.
Nous donne une orientation diagnostique.
Autres
Interprétation
Si un seul de ces tests est perturbé, la conduite à tenir est de recontrôler. Il faut au moins 2 tests
perturbés pour envisager une lésion.
6

Résumé EFH
Cholestase bilirubine ↑
PAL >3N
γ GT >3à4N
Cytolyse transaminases >10N
Insuffisances hépato cellulaires protéines ↓ et TQ modifié
Inflammation CRP ↑
Il existe d'autres tests :
– immunologique
– biochimique
– radiologique
– anatomopathologique
Enfin, pour interpréter un bilan, il faut tenir compte des conditions préanalytiques et analytiques
(voir diapo).
7

ANAT SN 9&10 Camille Valdeyron
Pr Chaynes Agathe ZK
le 01/10/2010
Le cours a commencé par une petite séance de réponse aux questions concernant les cours
précédents.
Réponse aux questions :
● Les artères vertébrales donnent les 4 artères spinales :
- 2 spinales ventrales
- 2 spinales dorsales
Les artères radiculaires naissent à chaque étage et longent les racines des nerfs spinaux .
Il y en a 31 de chaque côté : donc 62 en tout.
Sur ces 62, une dizaine deviennent radiculo-medullaires.
Une artère radiculaire ne vascularisera jamais la moelle épinière. Celles qui vascularisent la
moelle épinière sont les artères radiculo-medullaire.
Les artères vertébrales peuvent être à l origine d'une artère radiculo-medullaire.
● Au sujet de l'hypophyse : tige pituitaire = tige de l'hypophyse
hypophyse= glande pituitaire
infundibulum= angle antéro-inférieur du troisième ventricule.
I. LA VASCULARISATION VEINEUSE DE LA MOELLE EPINIERE :
Les veines de la moelle épinière sont satellites des artères. Elles parcourent la surface de la
moelle.
Les veines spinales sont situées tout autour de la moelle épinière et se jettent dans des
veines radiculaires qui elles même se jettent dans les plexus veineux de l'espace épidural de la
colonne vertébrale.
Ces plexus remontent du sacrum jusqu'au crâne. C'est un réseau parallèle au circuit cave.
Il peut s'agir d' une voie de dérivation en cas d'obstruction cave.
Ce réseau a une importance majeure en raison de la mise en communication vasculaire du sacrum et
du crâne.
Le sacrum se situe au niveau du pelvis. Au sein de ce dernier on peut trouver :
l'appareil urinaire, l'appareil génital, le rectum....
Or, la prostate, les ovaires, l'utérus ... peuvent être le siège de cancers et donc de métastases.
Ces métastases vont pouvoir emprunter le circuit veineux à contre courant et se drainer dans
l'espace épidural de la colonne vertébrale.
Les métastases au niveau du sacrum vont ainsi pouvoir atteindre les vertèbres lombaires, dorsales,
cervicales puis le crâne. Elles empruntent donc la circulation veineuse épidurale. 1

Introduction :
II . LA VASCULARISATION DU TRONC CEREBRAL ET DU
CERVELET.
Le tronc cérébral se trouve à la base du crâne, au niveau de la fosse cérébrale postérieure. Il
est incliné à 20 degrés.
Il est constitué du mésencéphale, du pont, de la moelle allongée. En arrière, on trouve le cervelet.
1. La vascularisation artérielle : ( voir schéma 1, 2A et 2B)
La vascularisation artérielle provient du tronc basilaire qui provient lui même de la réunion
des 2 artères vertébrales droites et gauches.
Ces 2 artères vertébrales rentrent dans le crâne à la partie postérieure du foramen magnum et
se réunissent à hauteur du sillon medullo-pontique ( pas forcément sur la ligne médiane, cela peut
se faire d'un coté ou de l'autre.).
Ces 2 artères se réunissent pour former l'artère basilaire. Leur réunion se fait « plutôt » sur
la ligne médiane en raison de la présence du sillon basilaire. ( mais, attention : ce sillon basilaire
n'est pas l'empreinte de l'artère basilaire ! : ce sillon est du au développement du pont du tronc
cérébral qui se fait sur les parties latérale d'où la présence d'un creux dans la partie médiale. )
Cette réunion peut se faire de façon complète ou non. Avec l'âge l'artère peut se déformer, elle
devient plus tortueuse.
L'artère basilaire, au niveau du sillon ponto-mésencéphalique se divise à nouveau en 2
artères : Les artères cérébrales postérieures droites et gauches qui vascularisent la partie
postérieure du cerveau ( elles ne vascularisent pas le TC! ).
En résumé : Les artères vertébrales vont former l'artère basilaire et ces dernières se divisent en 2
artères cérébrales postérieures.
Organisation des collatérales :
La vascularisation du Tronc cérébral suit le même modèle que celui de la moelle épinière c'est à
dire : une vascularisation périphérique et centrale.
On trouve,donc, dans le TC : - des artères centrales perforantes,
- des artères périphériques superficielles.
2

a) Vascularisation du territoire profond : Les artères centrales perforantes:
Les artères perforantes de la ME naissent de la partie postérieure de l'artère spinale ventrale.
Donc, pour le TC, on suit le même schéma : l'artère basilaire va donner des collatérales sous forme
de perforantes qui vascularisent la substance grise.
Les branches rentrent dans le pont à partir de la face dorsale de l'artère basilaire.
Le diencéphale et le mésencephale sont vascularisés par la terminaison de l'artère basilaire.
Sur la ligne médiane, au niveau du sillon medullo-pontique, il y a des touffes d'artères
perforantes. ( voir schéma 2 )
Il existe donc des points très importants pour la vascularisation du Tronc cérébral.
Les artères perforantes se situent :
- sur toute la hauteur du pont
- au niveau de la fissure médiane et du sillon medullo- pontique
( schéma 1 )
- au niveau de l'espace perforé postérieur. ( schéma 2 )
b) Vascularisation du territoire périphérique:
Les artères du territoire périphériques vont faire le tour du tronc cérébral ( même système
que la ME). Ce sont les artères périphériques circonférentielles. Il en existe des courtes et des
longues.
Ces artères pénètrent de plus loin, avant le cervelet.
Les artères circonférentielles longues vont vasculariser la surface du cervelet ( le cervelet est
la paroi dorsale du métencephale donc l'équivalent de la partie dorsale du pont ); elles sont appelées
artères cérébelleuses. (voir schémas 1 et 2 A et 2B ):
Le cervelet possède 3 parties, donc il existe 3 artères cérébelleuses :
• artère cérébelleuse postéro-inférieur,
• artère cérébelleuse antéro-supérieur,
• artère cérébelleuse antéro-inférieur.
▪ L'artère cérebelleuse inférieure nait de l'artère vertébrale, c'est l'artère cérébelleuse postéroinférieure
ou PICA ( nom donné par les neurologues) .C'est une circonférentielle longue qui
vascularise la moitié inférieure du cervelet.
▪ L'artère cérébelleuse antéro-supérieur . Elle nait juste avant la bifurcation des 2 artères
cérébrales postérieures. Elle vascularise la moitié supérieure du cervelet.
▪ L'artère cérébelleuse antéro-inférieure ( ou artère cérébelleuse moyenne ) nait de l'artère
basilaire. Elle vascularise le reste.
Parfois, il arrive que l'artère cérébelleuse antéro-inférieure n'existe pas ou qu'elle soit
transformée en circonférentielle courte parce que le territoire cérebelleux est suffisamment
vascularisé par les deux autres artères ( moitié/moitié). 3

Le plus souvent, une partie moyenne du cervelet, correspondant au nodulus et floculus est
vascularisé par l'artère cérébelleuse moyenne : artère cérébelleuse antéro-inférieur. Elle ne prend
que ce qu'il reste. C'est la moins importante des trois.
Entre la postéro-inferieur et l'antéro supérieur c'est une véritable compétition.
L'une ou l'autre domine : artère cérébelleuse supérieure dominante ou cérébelleuse inférieure
dominante.
Si l'artère cérebelleuse postéro-inférieur est dominante, elle va gagner en territoire sur celui
de la cérébelleuse antéro-supérieure et si c'est l'antéro-supérieur qui domine, le territoire de la
postéro- inferieure sera plus petit.
Les artères cérébelleuses vont avoir un territoire superficiel et un territoire profond.
Les noyaux du cervelet vont être vascularisés par l'artère cérébelleuse inférieure ou supérieure.
Les artères perforantes naissent dès l'origine de l'artère : ce sont les premières branches collatérales.
Puis développent leur territoire périphérique à la surface du cervelet.
La vascularisation veineuse de l'ensemble de l'encéphale sera traité plus tard. Les veines pour le
retour se jettent dans les sinus.
III. LA VASCULARISATION ARTERIELLE DU CERVEAU.
• Introduction :
La vascularisation du cerveau est une vascularisation de type terminale.
On va retrouver pour les artères cérébrales, une organisation en territoires superficielles et territoires
profonds.
Cette vascularisation va dépendre de 3 ou 4 artères ( cela va dépendre de la façon de compter) :
➔ 2 artères carotides internes
➔ (soit) une artère basilaire
➔ (soit) une artère vertébrale
Ces artères vont arriver au cerveau par sa face inférieure. Ceci est illustré par le schéma n°3
représentant un cerveau embryonnaire.
Ces artères vont donner des artères cérébrales.
En effet, certaines proviendront des artères carotides internes comme les artères cérébrales
antérieures et moyennes : on parle de territoire carotidien et d' autres comme les cérébrales
postérieures vont provenir de l'artère basilaire et des 2 artères vertébrales : on parle de territoire
vertébro-basilaire.
4

On peut donc décrire 2 territoires :
• un territoire carotidien: plutôt antérieur
• un territoire vertébro-basilaire: plutôt postérieur
Il existe 3 artères cérébrales:
● artère cérébrale antérieure ( branche de division médiale de l'artère carotide interne )
● artère cérébrale moyenne ( branche de division latérale de l'artère carotide interne )
● artère cérébrale postérieure ( issue de la division de l'artère basilaire)
A l'examen si on a à traiter la vascularisation du cerveau il faut parler dans l'ordre de : l'origine,
du trajet, de la terminaison, des collatérales.
Pour étudier ces 3 artères, on va se référer aux schémas n° 4 ( vue latérale du cerveau ), n° 5 ( vue
médiale du cerveau ), n° 6 ( vue inférieure du cerveau ) .
I. L'artère cérébrale antérieur (ACA ):
( schéma n° 4, 5 et 6 )
L'artère cérébrale antérieure comprend 2 territoires de vascularisation : central et périphérique.
Elle mesure 2 à 3 mm de diamètre à l'origine.
C'est une branche de l'artère carotide interne ( mesurant environ 10 mm de diamètre ).
A- Territoire Périphérique :
L'artère cérébrale antérieure est la branche médiale de l'artère carotide interne.
Elle part en dedans, elle présente un premier trajet horizontal à la face inférieure du cerveau.
Ce segment horizontal à la face inférieure du cerveau s'appelle : le segment A1 ( = 1ere segment
de l'ACA) puis il va gagner la face médiale du cerveau et se diviser en 2 branches:
○ Une branche qui se loge dans le sillon cingulaire: l'artère calloso-marginale ,
○ Une branche qui se place autour du corps calleux: l'artère péricalleuse ( elle est plus loin
du corps calleux).
L'artère calloso-marginale va arriver au bord supérieur du cerveau et gagner la face latérale
de l'hémisphère cérébrale. Elle va vasculariser 3 cm environ de la face latérale.
L'ACA donne également des collatérales qui vont aller vasculariser la partie médiale de
l'hémisphère : le lobe frontal et le cingulum. On parle de collatérales fronto-orbitaire. Elles ont
divers noms non détaillés ici.
On les retrouve également au niveau de la face latérale du cerveau, dans la mesure où l'ACA
contourne le bord supérieur pour vasculariser 3 cm de la face latérale.
Globalement l'ACA est l'artère de la face médiale de l'hémisphère.
Remarque : Les artères se situent dans les sillons ( voir coupe sur schéma n° 7 ). L'artère cérébrale
se situe au fond du sillon et est entourée de l'arachnoide. L'arachnoide a un rôle de protection.
5

B.Territoire Central:
Le territoire central est représenté par des petites branches naissant du segment horizontal ou
segment A1. Ce sont des artères perforantes,qui sont responsables de la vascularisation de la
substance grise centrale. Elles passent dans l'espace perforé antérieur et vascularisent l'intérieur du
cerveau.
II. L'artère cérébrale moyenne (ACM) : ( schéma n°4 )
On retrouve l'organisation en territoires profonds et superficiels
A. Territoire périphérique :
L'ACM est la branche latérale de l'artère carotide interne. Elle a un diamètre de 6 à 8 mm.
Elle présente un segment horizontal M1 à la face inférieure du cerveau puis elle va gagner le sillon
latéral.
Elle chemine en arrière et en haut dans ce sillon latéral pour enfin se terminer par : l' artère
angulaire ( branche terminale de l' ACM ). Cette artère vascularise la région du gyrus angulaire.
Elle va donner 2 types de collatérales superficielles :
• les collatérales descendantes : ce sont des branches temporales.
• les collatérales ascendantes : ce sont les branches frontales ou pariétales.
L'ACM continue l'axe de la carotide interne. Ceci a une importance clinique. ( schéma n°8 )
En effet en cas de présence d'athérome dans l'ACI ,si cet athérome se détache il va partir
préférentiellement dans la circulation de l' ACM car elle continue dans l'axe de l'ACI tandis que
l'ACA bifurque vers le haut.
L'embolie carotidienne correspond donc plutôt au territoire de l'ACM.
B.Territoire Central : ( schéma n° 6 )
Le territoire central correspond au territoire M1.
Les collatérales centrales naissent à partir de la portion horizontale ou segment M1. Elles
atteignent le SNC par l'espace perforé antérieur.
Plus précisément, les artères perforantes provenant de M1 entrent dans le cerveau au niveau de la
partie latérale de l'espace perforé antérieur.
6

III. L'artère cérébrale Postérieure (ACP) : ( schéma n° 5 et 6 )
L'artère cérébrale postérieure va vasculariser la partie postérieure du cerveau.
Elle nait de l'artère basilaire ( qui se divise au niveau du sillon ponto-mésencéphalique en 2
artères cérébrales postérieures qui contourent le mésencéphale). Sa branche terminale est l'artère
calcarine.
A. Territoire superficiel :
Ce territoire correspond à la face postérieure et inférieure du cerveau.
L' ACP contourne le bord postérieur du cerveau pour aller vasculariser les 2 -3 cm de la face
latérale de l'hémisphère cérébrale.
B. Territoire central :
Des artères perforantes rentrent dans le SNC au niveau de l'espace perforé postérieur avec
les artères perforantes de l'artère basilaire. ( schéma n° 6 )
IV . L'artère carotide Interne (ACI) :
L'ACI a d'autre collatérales notamment une collatérale qui va vasculariser les plexus
choroides ( ce qui permet la sécretion de LCR), c'est l'artère choroidienne antérieure. ( voir
schéma n°6 )
Cette dernière se comporte comme une artère cérébrale.
C'est à dire qu'elle présente un territoire périphérique superficiel correspondant au plexus choroide
( pie mère) et un territoire central, profond avec les artères perforantes pour la capsule interne.
V. Le polygone de WILLIS : ( voir schéma n° 9)
Les artères cérébrales antérieures sont réunies par une petite artère : l'artère communicante
antérieure. Cette réunion s 'effectue après le segment horizontal: c'est une anastomose. ( schéma n°
6)
Les artères cérébrales sont de type terminal. Or, ici, nous avons des artères terminales
anastomosées!
En fait, les ACA sont de type terminal après l'anastomose.
Il existe également une artère communicante postérieure qui nait de la face postérieure de la
carotide interne et qui la relie à la carotide cérébrale postérieure.
Sur le schéma n° 9, on a au final : une artère basilaire, 2 artères carotides internes, les artères
cérébrales moyennes et postérieures, les artères cérébrales antérieures réunies et donc cela forme un
cercle anastomotique artériel à la base du crâne : le polygone de WILLIS.
C'est un réseau anastomotique placé à l'origine des artères cérébrales
7

Il est donc constitué des 2 artères carotides internes, de l'artère basilaire qui donne les ACP, les
ACA et des anastomoses (antérieures et postérieures).Cependant le cercle ne comporte pas les 2
ACM.
Ce réseau anastomotique va permettre la mise en place de système de suppléance :
Si, par exemple, l'artère carotide interne gauche se bouche, le réseau peut rester fonctionnel. ( ici,
l'artère carotide interne contro-latérale et l'artère basilaire peuvent suppléer. )
Mais attention : Ce phénomène de compensation ne peut se mettre en place que si le processus
visant à boucher l'artère est progressif et non brutal!
Autre exemple : En cas d'occlusion de l'artère basilaire par exemple, l' ACP gauche pourra être
alimentée par la carotide interne gauche.
Dans la maladie athéromateuse , les artères se bouchent progressivement,et on peut voir des cas où
le cerveau est vascularisé par une seule artère vertébrale( celle qui n'est pas bouchée).Il y a donc
mise en route progressive d'un système de compensation.
Le polygone de Willis décrit ci-dessus est de type fœtal.
On peut le conserver ou il peut se modifier. Il peut y avoir de nombreuses variations.
Le cercle artériel ne se développe pas de façon homogène. On peut ne pas avoir d' artère
communicante postérieure ou même, d'artère communicante antérieure. Le segment initial de l'ACP
( = segment P1 ) peut ne pas être présent... etc..
Attention : Il y a tout de même une différence entre naissance et développement : ex: Dans le
schéma n°9, dans le cas de la variation : l' ACP ne peut pas naitre de l'artère carotide interne,
même si on peut en avoir l'impression avec les remaniements. Elle nait bien de l'artère basilaire.
Il existe 47 configurations possibles. Attention : il faut quand même une configuration qui permette
une alimentation des artères.
Il existe donc des anastomoses au niveau de la base : le cercle artériel de Willis mais il
existe également des anastomoses à la distalité : ce sont des anastomoses piemériennes. En effet, au
niveau des artérioles et des capillaires de la distalité, il y a des communications entre le territoire de
la cérébrale postérieure, de la cérébrale moyenne et de la cérébrale antérieure. (voir schéma n°4 )
Ces anastomoses ne sont fonctionnelles que si des troubles s'installent de manière progressive. Des
relais peuvent être mis en place.
Par exemple,entre les artères cérébrales moyennes et postérieures ou encore entre les artères
postérieures et antérieures.
Les anastomoses pie-mériennes sont représentées par des petits capillaires pie -mériens de faible
débit mais suffisant pour suppléer une thrombose.
8

( voir schéma n°10 )
VI. Territoires Centraux ( profond) :
Sur le schéma : on retrouve les artère péricalleuses, les artères calloso-marginale dans le sillon
cingulaire, les branches de l'ACM...
L' ACA vascularise la face médiale et une partie de la tête du noyau caudé,une partie du
Thalamus,le corps calleux.
Les branches de division de l'ACP vont vasculariser la moitié supérieure du Thalamus (pas le
thalamus en entier) et la partie postérieur du cerveau.
Le reste du cerveau est vascularisé par l'ACM ( c'est la plus grande partie) sauf un petit endroit qui
est vascularisé par l'artère choroidienne antérieure. L'artère choroidienne antérieure vascularise la
capsule interne.
Les artères communicantes postérieures ont également des branches pour le territoire central mais
aussi pour les territoires périphériques.
VII. Exemples d'occlusions et leurs conséquences
Les occlusions sont représentées par des numéros sur les schémas n° 4 et 5
Si il y a : - occlusion de l'artère cérébrale moyenne gauche chez un droitier en 1 puis en 2
- occlusion de la carotide interne en 3 puis en 4
Conséquences sur un plan clinique :
En 1 : Le territoire profond est respecté, et il y a une ischémie du territoire superficiel.
Le patient va présenter:
● des troubles du langages ( aphasie) aires de Wernick et Broca atteintes
● une hémiplégie droite à prédominance brachio-faciale qui préserve le territoire de l'ACA et
donc le membre inférieur.
En 2 : il y a une ischémie totale et nécrose.
● des troubles du langages ( aphasie)
● une hémiplégie totale
_S'il y a occlusion de l'artère cérébrale antérieure:
● hémiplégie crurale (membre inférieur qui est touché)
_S'il y a occlusion de l'artère carotide interne à son origine il y a une hémiplégie totale droite. 9
Le cours n'a pas pu être fini en raison de l'arrivée de la prof d'anapath.. Suite au prochain cours!

Anat neuro 11 et 12 ROQUES Morgane
01/10/10 8h-10h THURIES Claire
Pr Chaynes
Schéma 1
Fin de la vascularisation artérielle
Si on a une lésion en 1 (cérébrale moyenne gauche) on aura une hémiplégie à prédominance
brachio-faciale et une aphasie. L e territoire profond est épargné.
Schémas 1 et 2
En 2 c'est le territoire profond qui est atteint. Cette situation pourrait correspondre à un
tabagique de 50 ans qui a les artères bouchées. On a une hémiplégie totale proportionnelle (lésion
au niveau de la capsule interne) c'est à dire une paralysie Face Main Pied et une aphasie.
Si le pied est le plus touché cela signifie que la lésion est au niveau de la cérébrale
antérieure.
Si la face est la plus touchée cela signifie que la lésion est au niveau de la cérébrale moyenne.
Si la choroïdienne antérieure est lésée, on aura une hémiplégie totale proportionnelle, la différence
avec le cas n°2 est qu'il n'y a pas d'atteinte du cortex et donc pas d'aphasie.
1 symptôme = 1 localisation, pas besoin d'IRM !
En cas de lésion entre 2 et 3 on aura aussi une hémiplégie totale proportionnelle avec
quelques lésions frontales. L'étendue sera plus importante qu'en 2 et plus difficile à discerner.
Si la lésion se trouve entre 3 et 4 c'est à dire lésion de la carotide interne GAUCHE, on aura
une hémiplégie totale proportionnelle DROITE associée à des troubles de la vision : cécité de
l'oeil GAUCHE. En effet, l'artère ophtalmique est une branche de la carotide interne, une lésion
entraine donc une ischémie de l'œil responsable de la cécité.
Si une plaque d'athérome se détache et va dans la circulation vers l'artère ophtalmique on
aura une cécité transitoire appelée amaurose. La vision s'efface pendant 1 ou 2 minutes puis
revient, c'est un signe de gravité montrant un risque d'ischémie cérébrale.
Les veines
Schéma 3 : coupe sagittale du crâne
On retrouve la dure mère qui tapisse toute la surface, la tente du cervelet, la faux du cerveau.
Schéma 4 : coupe frontale
La faux est un dédoublement de la dure mère, au niveau de son insertion on trouve un espace qui est
un sinus (qui n'a rien à voir avec les sinus osseux du crâne), et à l'intérieur de celui-ci il y a du sang
veineux. Ce sinus est l'équivalent d'une grosse veine mais sans paroi veineuse, on a juste un
endothélium. Le sang veineux circule donc dans un dédoublement de la dure mère.
1

On a donc deux sortes de connecteurs veineux :
– les veines
– les sinus duremériens
Il existe plusieurs sinus placés au niveau des replis de la dure mère :
→ Dans un plan sagittal au niveau de l'insertion de la faux du cerveau on a le Sinus
Sagittal Supérieur (SSS).
→ Toujours dans un plan sagittal on retrouve le Sinus Sagittal Inférieur (SSI).
→ La tente du cervelet a 2 bords : un libre (l'incisure) et l'insertion, fait tout le tour, part des
processus chonoïdes antérieurs et sur le bord supérieur du rocher (os pétreux), et sur le bord
supérieur du rocher on trouve le Sinus Pétreux Supérieur (SP).
Schéma 5 : vue supérieure
On retrouve la lame criblée, les processus clinoïdes antérieurs et postérieurs, le bord supérieur du
rocher, le foramen magnum, les canaux optiques, la fissure orbitaire supérieure, le foramen rond, le
foramen ovale, le foramen épineux, le porus acoustique,le foramen jugulaire, le canal de
l'hypoglosse.
→ Sur cette vue supérieure on retrouve le SSS ainsi que le SSI qui commence au niveau du
processus cristanelli, passe au bord inférieur de la faux en restant dans le dédoublement de la dure
mère, pour rejoindre le SSS ; cela correspond au Sinus Droit (SD).
Il y a un sens d'écoulement du sang veineux, de l'avant vers l'arrière, du SSI vers le SD. Le sang va
se déverser vers la veine jugulaire interne, cette dernière représentant la voie d'écoulement
principale du sang veineux du crâne.
→ Il existe une zone médiane correspondant au confluent des sinus. Puis, toujours dans un
dédoublement de la dure mère, le sang descend vers la veine jugulaire interne. On a deux sinus
sagittaux (SSS et SSI) et on aura alors un Sinus Transverse (ST) de part et d'autre, et le sinus
transverse descend dans la veine jugulaire interne au niveau du Sinus Sigmoïde (S∑).
Le Sinus Pétreux Supérieur rejoint le Sinus Sigmoïde pour retomber dans la veine jugulaire interne.
Tous ces sinus (SSS, SSI, ST, SP, S∑) se rejoignent pour se jeter dans la veine jugulaire interne.
Le Sinus Caverneux (au bord latéral de l'hypophyse) ressemble moins aux autres sinus car on n'a
pas seulement de l'endothélium, on retrouve des logettes qui sont des amas de veines (comme il y a
des veines qui peuvent se placer sur la dure mère).
On voit les veines de la Moelle Épinière qui remontent du sacrum jusqu'à la base du crâne, ces
veines remontent ensuite sur la lame quadrilatère pour se jeter dans le Sinus Caverneux (et un peu
dans le Sinus Pétreux Inférieur, pas important).
Le Sinus Pétreux Supérieur est en fait une anastomose entre le Sinus Caverneux et la veine jugulaire
interne.
Les foramens rond, ovale et épineux, et la fissure orbitaire supérieure permettent la communication
entre la base du crâne et la face (orbite et région infratemporale)
Donc on trouve des veines dans les deux sens mais surtout de l'intérieur vers l'extérieur, les veines
partent du Sinus Caverneux par les foramens rond, ovale et épineux (accompagnées de nerfs).
Par contre au niveau de la fissure orbitaire supérieure, c'est l'œil – par la veine ophtalmique
supérieure – qui se draine dans le Sinus Caverneux.
Il y a donc des échanges entre le crâne et la face, et donc des « cochonneries » peuvent rentrer dans
le crâne. 2

Exemple : si on touche un bouton (= concentré de bactéries) situé sur l'aile du nez, en appuyant on
exerce une pression et donc les bactéries peuvent passer dans les capillaires, les microbes arrivent
dans le crâne et bouchent la veine → thrombophlébite du sinus caverneux. (On en meurt …)
Les veines de l'encéphale se drainent donc dans ces collecteurs duremériens, que ce soit cerveau,
tronc cérébral ou cervelet.
Schéma 6 et 7 : vues latérale et médiale
Le SS est petit devant et devient plus gros par la suite. On retrouve le SSI, SD, SD et S∑.
Le sens de l'écoulement est de l'avant vers l'arrière et de haut en bas. Il n'y a pas de valvules (ces
dernières empêchant le sang de redescendre du cœur vers les pieds, là le but est que justement le
sang redescende au cœur).
Le cerveau subit des pressions (toux par exemple) qui seront limitées par le crâne. Donc il faut une
bonne tension pour compenser les résistances périphériques, afin d'éviter que lors d'efforts poussés
le sang ne s'accumule ce qui provoquerait une thrombose. Il faut donc un système maintenant la
pression veineuse relativement stable (lors d'un effort de toux la pression augmente et le but est de
faire fuir le sang).
Donc l'orientation des veines par rapport aux sinus est importante !
Hormis la première des veines qui se jette dans le SSS, toutes s'orientent dans le sens de
l'écoulement. Les veines du tronc cérébral se draineront dans le ST ou le S∑.
On a un drainage superficiel : les veines superficielles drainent la surface du cerveau et se jettent
dans le SSS ou dans le ST.
Puisqu'il existe un drainage superficiel (destiné au cortex cérébral), il existe aussi un drainage
profond : cependant les veines restent superficielles ... Comment être profond et rester
superficiel ?! Grâce à la pie mère ! En effet la pie mère recouvre la surface du cerveau mais se
retrouve en profondeur au niveau de la fissure transverse.
Donc les veines profondes sont au niveau de la fissure transverse, cette dernière comportant 4 faces
(horizontale supérieure, verticale postérieure, latérale droite, latérale gauche) on a alors 2 paires de
veines :
→ la Veine Cérébrale Interne (VCI).
→ la Veine Basale (VB).
On a la Veine Carotide Interne dans la portion horizontale de la fissure transverse au niveau du
toit du 3 ème ventricule, la Veine Basale dans la portion latérale de la fissure transverse entre le tronc
cérébral et le lobe temporal, et ces deux veines vont se rejoindre pour former la Grande Veine
Cérébrale (GVC) (ou veine de Galien) qui se draine dans le Sinus Droit.
Ces veines dites profondes drainent la partie profonde de l'encéphale c'est à dire les noyaux gris et
le diencéphale.
3

Anastomoses veineuses
Schéma 6 : vue latérale
Les anastomoses entre le secteur superficiel et le secteur profond se font par la veine basale et par
d'autres veines :
→ Une veine anastomotique supérieure (veine de Trolard) qui anastomose la veine du
sillon latéral (secteur superficiel) à la veine basale (secteur profond).
→ Une veine anastomotique inférieure (veine de Labbé) qui permet l'anastomose entre le
SSS et le ST.
Les noms propres en italique ne sont pas à savoir …
Rappel sur la motricité volontaire
Schéma 9
Rappel de P1: il y a un système nerveux central avec un effecteur qui est la voie descendante partant
du cortex cérébral (au niveau des aires motrices). Cet effecteur croise la ligne médiane et se projette
sur le deuxième neurone. Il y a donc deux neurones : un neurone cortical et un motoneurone.
Schéma 10 : vue latérale du cerveau
L'aire motrice primaire se situe dans le gyrus précentral, l'aire motrice secondaire se situe en
avant de celle ci et l'aire motrice supplémentaire en avant de la secondaire dans le gyrus frontal
supérieur.
Donc le neurone cortical nait du cortex cérébral (composé de six couches hétérotypiques
agranulaires) et plus précisément de la 5 ème couche qui est pyramidale.
La cellule pyramidale envoie donc un axone vers la moelle épinière pour constituer un tractus
cortico spinal.
Schéma 11: coupe frontale
Le tractus cortico spinal est constitué de 1 à 2 millions de fibres dont 700 000 sont
myélinisées.
Sur ces 700 000 fibres myélinisées seulement 30 à 40 % proviennent de grosses cellules
pyramidales qui vont vite, appelées cellules de Belt. Ces 30 à 40 % correspondent à l' aire motrice
primaire.
Donc le tractus cortico spinal provient pour 30 à 40 % de l'aire motrice primaire et pour 20 à 30
% de l'aire motrice secondaire.
Les 40 % restant proviennent de l'aire somesthésique.
Donc le tractus cortico spinal est composé des voies cortico spinales allant du cortex à la moelle
épinière, c'est un autoroute de voies efférentes et afférentes. Il ne faut pas dire que la sensibilité est
efférente mais pourtant il y a des informations qui viennent des aires somesthésiques et qui sont
efférentes, on parle de région sensoriomotrice. La sensibilité est un concept, ce n'est pas une voie
(on parle de voie afférente ou efférente). En effet, on parle de sensorimotricité car un mouvement
n'est pas que moteur, il doit y avoir en permanence un retour. Il est donc normal que les cellules
pyramidales de la région sensoriomotrice représentent 40 % du tractus.
Si il y a une lésion de ces fibres au niveau de la capsule interne, on aura un déficit moteur et non
sensitif car ce sont des cellules pyramidales.
La capsule interne est oblique en bas et en dedans sur la coupe frontale, les fibres descendent dans
la capsule interne. Pour mieux étudier la capsule interne on fait une coupe horizontale. 4

Schéma 12 : coupe horizontale
On sectionne le corps calleux à deux reprises, un fois au genou et une autre au splénium.
En haut et en bas, on a le cingulum ou le gyrus parahyppocampal en fonction de l'inclinaison de la
coupe puis le cortex occipital.
Le noyau caudé est également sectionné à deux reprises, le thalamus est gros et oblique en bas et en
dehors, on retrouve le globus pallidus et le putamen ainsi que claustrum et l'insula.
Sur la ligne médiane, on a le ventricule latéral, le septum pellucidum, le troisième ventricule et la
fissure transverse qui peut être sectionnée deux fois.
Donc on voit que la capsule interne forme un chapeau chinois ( cf schéma 13) avec un bras avant et
un bras postérieur. Entre les deux bras se trouve le genou et le tractus cortico nucléaire se trouve au
niveau de ce genou. Le tractus cortico spinal se trouve lui sur la partie antérieure du bras postérieur.
On a donc une rotation de la face qui était latérale et devient médiale au niveau de la capsule interne
et le pied qui était médial devient latéral postérieur.
5

Histologie Endocrine 5-6 Maxou Louis
Lundi 27 Septembre 2010 Vincou Cujus
8h - 10h
PANCREAS ET GLANDES SURRENALES
I. Le pancréas
• Le pancréas est une glande annexe du tube digestif situé au niveau de rétro péritoine
supérieur gauche. Il comprend plusieurs parties, il a une forme allongée et on décrit une tête,
un col , un corps et une queue.
• Chez l'adulte, il mesure 15 à 20 cm de long et pèse de 85 à 120 g.
• La partie exocrine du pancréas est constituée par des acini séreux de forme circulaire avec
une petite lumière et avec des canaux excréteurs qui amènent les sécrétions exocrines dans
le tube digestif.
• Au sein de ce pancréas exocrine, on trouve une multitude de petits îlots, ce sont les îlots de
Langerhans. Chacun de ces îlots est un amas cellulaire de forme arrondie qui mesure 1 à 2
mm de diamètre. Il y en a environ 1 million dans un pancréas et ils sont plus nombreux dans
la queue du pancréas.
• Chez l'adulte, ils représentent un peu plus de 1% de l'organe tandis que chez l'enfant ces
îlots de Langerhans représentent environ 10% du pancréas.
• Globalement les cellules de l'îlot sont de plus petite taille que les cellules glandulaires du
pancréas exocrine.
Schéma1 p241 du poly
• La capsule limite un parenchyme exocrine au sein duquel on trouve ces amas de forme
arrondie qui à l'hémalun-éosine sont détectables. On remarque la présence de capillaires
sanguins de type fenêtrés au contact de cellules épithéliales agencées sous forme de
cordons. Ces capillaires sanguins sont plus facilement visibles avec des techniques
immunohistochimiques qui révèlent les cellules endothéliales des capillaires.
• Au sein de l'îlot de Langerhans, on va distinguer 4 types cellulaires différents qui vont
sécréter chacun 4 hormones différentes. Aujourd'hui, pour identifier ces différents types
cellulaires, on utilise des AC dirigés contre l'hormone sécrétée par le type cellulaire que l'on
cherche à identifier. Ces 4 types de cellules sont mélangés les uns avec les autres.
• N.B.: Exemple de question à l'exam qui d'après le prof tombe souvent et est facile à
corriger: quelle est la structure histologique et le rôle de l' îlot de Langerhans?
1. Différents types cellulaires.
Schéma 2 p242 du poly
1/8

• On distingue donc 4 types cellulaires:
➢ les cellules B ou cellules bêta: ce sont les plus nombreuses car elles représentent
70% des cellules de l'îlot. Elles mesurent 12µm de diamètre et sécrètent une
hormone qui est l' INSULINE.
➢ Les cellules A ou cellules alpha: elles mesurent 13 à 15µm de diamètre et
représentent 20% des cellules de l'îlot. L'hormone sécrétée est le GLUCAGON.
➢ Les cellules D ou cellules delta: elles représentent 5% de l'îlot, mesurent environ
8µm, et sécrètent une 3ème hormone qui est la somatostatine. Il y a plusieurs sortes
de somatostatine sécrétée dans l'organisme, ici, la somatostaine a seulement un rôle
paracrine et va agir sur les sécrétions des 2 types cellulaires précédents.
➢ Les cellules PP: elles sécrètent un polypeptide pancréatique et représentent
quelques % de l'îlot de Langerhans.
• Il ne faut pas oublier que toutes ces cellules sont au contact de nombreux capillaires
sanguins de type fenêtrés (le prof a insisté sur les capillaires fenêtrés)
• Ces cellules épithéliales sont négatives avec les cytokératines mais ont une réaction
positive avec l'Ac CD99 aussi appelé MIC2. On peut identifier un des 4 types cellulaires
plus précisément en utilisant un Ac dirigé spécifiquement contre l'hormone sécrétée.
• Les cellules de l'îlot se régénèrent grâce à des cellules souches situées dans les canaux
excréteurs du pancréas exocrine.
• La principale pathologie concernant les îlots de Langerhans est le DIABETE.
2. Innervation.
• Les îlots sont innervés par le système nerveux sympathique et parasympathique et
seulement 10% des cellules sont innervées. Il existe aussi des gap jonctions entre ces
divers types cellulaires pour transmettre l'information reçue par les cellules directement
innervées par le système ortho et parasympathique. Il y a donc passage de l'information à
toutes les cellules de l'îlot grâce à ces gap jonctions.
La stimulation parasympathique:
• Elle va augmenter la sécrétion d'insuline, de glucagon et du peptide pancréatique. Cette
stimulation parasympthique s'observe pendant la phase céphalique de digestion.
La stimulation orthosympathique:
• Elle va inhiber la libération d'insuline et augmenter la synthèse de glucagon. Cette
stimulation sympathique s'appelle le réflexe d'adaptation au stress.
2/8

3. Histophysiologie de l'îlot de Langerhans
• La sécrétion d'insuline:
➢ L'insuline est une hormone hypoglycémiante. L'ALLOXANE est un produit de
dégradation des bases puriques retrouvé en grande quantité dans l'organisme lors
de gros traumatismes en particulier lors de phénomènes d'écrasement des tissus,
et l'ALLOXANE va détruire spécifiquement les cellules à insuline, c'est pourquoi
lors de gros traumatismes on a l'installation d'un diabète.
➢ Il existe aussi des sulfamides qui sont de 2 types:
✔ les sulfamides hyperglycémiants qui vont freiner la sécrétion d'insuline par
les cellules B,
✔ les sulfamides hypoglycémiants qui vont eux stimuler les cellules B, on a une
multiplication des cellules B dans l'îlot et on aura également plus d'insuline
synthétisée par chaque cellule. Certains de ces sulfamides sont utilisés dans le
diabète en particulier dans le diabète de type 2.
• Contrôle de la sécrétion d'insuline:
➢ L'hyperglycémie, (c a d l'augmentation de sucre dans le sang) va stimuler la
sécrétion d'insuline.
➢ De même, la sécrétion de glucagon va stimuler la sécrétion d'insuline.
➢ D'autres hormones, comme l'hormone de croissance (GH), la tyroxine,
l'adrénaline ou les glucocorticoïdes stimulent aussi la sécrétion d'insuline car
ils ont une action hyperglycémiante.
➢ Le taux normal de la glycémie est compris entre 4,5 et 6,5 nanomol/L ou 1 g/L
de sang.
➢ L'hypoglycémie va donc déprimer l'activité des cellules à insuline.
4. Pathologie des cellules de l'îlot de Langerhans
• Pathologies des cellules B:
La pathologie inhérente à ces cellules de type B va être le diabète dont il existe 2 types:
• le diabète de type 1 (appelé diabète maigre): il correspond à une incapacité du pancréas à
sécréter une quantité suffisante d'insuline. C'est en fait une maladie auto-immune dans laquelle il y
a destruction plus ou moins importante par des Ac d'un certain nombre de cellules B. Le traitement
passe par la nécessité absolue d'une administration d'insuline exogène
• le diabète de type 2 (appelé diabète gras): il correspond à une insulino-résistance des cellules,
les cellules de l'organisme deviennent résistantes à la pénétration du sucre dans l'organisme. On a
alors une hyperglycémie car le taux de sucre augmente dans le sang.
3/8

• Pathologie des cellules A ( sécrètent le glucagon):
On peut observer dans une région donnée du pancréas un trop grand nombre de cellules A formant
une petite masse, cad une petite tumeur appelée GLUCAGONOME (qui correspond à un
adénome), c'est une tumeur bénigne. On observe alors une exagération de la sécrétion de glucagon,
et donc une hyperglycémie.
• Pathologie des cellules D (sécrètent la somatostatine):
• syndrome de ZOLLINGER-ELLISON: ce syndrome est produit par un petit adénome
développé par les cellules D de l'îlot de Langerhans. Les cellules ne vont pas sécréter de la
somatostatine mais de la gastrine. On va avoir une hypersécrétion d'acide chloridrique à l'origine
d'ulcer gastrique ou du moins d'ulcération par atteinte de la muqueuse de l'estomac et du duodénum,
on va aussi avoir une diarrhée aigüe. Dans ce syndrome, 1 fois sur 2, la tumeur est une tumeur
maligne à savoir un carcinome.
• Pathologie des cellules PP (sécrètent le polypeptide pancréatique):
Normalement ce polypeptide sert à stimuler l'activité des cellules à gastrine, il va aussi augmenter la
glycogénolyse hépatique. Il peut exister des petits adénomes concernant les cellules PP, ces
adénomes sont appelés des PPomes.
II. Les glandes surrénales.
• Organes pairs, en position rétro-péritonéale, dont la face postérieure vient se mouler sur la
convexité du rebord supérieur du rein (les surrénales gauche et droite sont donc au-dessus
de leur rein correspondant),
• Leurs dimension sont: grand axe: 4-6 cm; hauteur: 1-2 cm; épaisseur: 0,5 cm,
• Elles sont constituées de 3 parties: une tête, un corps et une queue,
• La glande surrénale: droite a une forme de pyramide,
gauche a une forme de croissant,
• En présence d'une agénésie rénale (pas de formation d'un rein), la forme de la surrénale du
côté du rein manquant se trouve modifiée: elle apparaît arrondie; la forme de cet organe est
donc lié au rein.
• Il y a 2 glandes dans ce même organe avec une origine embryologique et des sécrétions
différentes, mais qui ne sont en aucun cas anatomiquement séparées:
➢ en périphérie: le cortex ou cortico-surrénale, d'origine mésoblastique, avec une
sécrétion de stéroïdes formés à partir du cholestérol,
➢ au centre: la médullaire ou médullo-surrénale, d'origine neurectodermique,
avec une sécrétion et un stockage de catécholamines (adrénaline et
noradrénaline).
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• N.B.: petit point « il était une fois la vie », auparavant on parlait de capsule surrénale (le
nom des artères en est encore inspiré), car les premiers anatomistes qui eussent disséqué des
cadavres de dates de péremption évidemment franchies, trouvaient un organe creux à la
place des surrénales; cela s'explique par la lyse de la médullo-surrénale après le trépas.
1. La cortico-surrénale.
• Elle est située entre la capsule conjonctive et la partie la plus périphérique de la médullosurrénale,
• Elle est constituée de 3 régions: d'architecture différente, avec des cellules et des sécrétions
différentes, mais dont le point commun est la présence de capillaires sanguins fenêtrés (de
la périphérie vers le centre de la cortico-surrénale):
➢ la zone glomérulée: sous la capsule conjonctive, peu épaisse,
➢ la zone fasciculée: la plus caractéristique et épaisse, d'architecture rectiligne,
➢ la zone réticulée,
• N.B.: ces trois régions ne sont pas séparées physiquement.
Important! Le professeur a longuement insisté sur les capillaires sanguins fenêtrés: chaque année,
à l'examen, des étudiants oublient d'en parler alors qu'ils sont primordiaux dans la constitution des
organes glandulaires! Pensez-y, il le prendrait mal...
a. la zone glomérulée.
• Elle est formée de petits amas de cellules arciformes (nous homologuons ce mot), petites,
hautes et étroites, en cordon qui viennent s'arcbouter (celui-la aussi) sous la capsule,
• Elle est à l'origine de sécrétions d'aldostérone (minéralo-corticoïde), qui va agir sur les
cellules du tube contourné distal du rein et favoriser la réabsorption du Na,
• Les sécrétions sont contrôlées non pas par l'ACTH, mais par l'angiotensine II.
b. la zone fasciculée.
• Elle est d'architecture peignée car les cellules sont organisées en travées rectilignes fines;
• Les cellules, arrondies, s'empilent les unes sur les autres et sont les plus grosses de la
cortico-surrénales,
• Elles sont au contact des capillaires sanguins fenêtrés,
• Un type cellulaire particulier: les spongiocytes:
➢ avec un cytoplasme clair et microvacuolaire
➢ dont les vacuoles sont des gouttelettes lipidiques contenant hormones
(glucocorticoïdes) et cholestérol.
• Elle est à l'origine de sécrétions, à partir du cholestérol, de:
➢ cortisol et corticostérone, en grande quantité: à action hyperglycémiante (par
stimulation de la libération de glycogène hépatique),
➢ DHEA (DéHydroEpiAndrostérone), en faible quantité: avec retentissement
pathologique dans le cas de dysfonctionnements de la couche fasciculée,
5/8

➢ Testostérone, en faible quantité: avec retentissement pathologique dans le cas de
dysfonctionnements de la couche fasciculée (hirsutisme: pilosité exagérée chez la
fille; puberté précoce chez le garçon)
➢ Oestradiol, en faible quantité.
• Les sécrétions sont contrôlées par l'ACTH, qui se fixe sur des récepteurs membranaires des
spongiocytes.
c. la zone réticulée.
• Elle est constituée de cellules petites disposées en travées qui vont s'anastomosées en
mailles; ces dernières sont séparées par des capillaires fenêtrés,
• Elle est à l'origine de sécrétions similaires à la zone fasciculée mais proportionnellement
opposé: des glucocorticoïdes (cortisol et corticostérone) en faible quantité, et des stéroïdes
en grande quantité,
• Les sécrétions sont contrôlées par l'ACTH.
• Cytokératine +
• Synaptophysine +
• Chromogranine -
d. immunophénotype (utile pour le diagnostic).
e. dysfonctionnements.
• Les dysfonctionnement de la cortico-surrénale sont de 2 types et touchent préférentiellement
les sécrétions de glucocorticoïde,
➢ hypofonctionnement: insuffisance surrénalienne,
✔ maladie d'Addison:
✗ hypotension artérielle,
✗ hyponatrémie,
✗ pigmentation brunâtre de la peau,
✗ possible choc sévère ou collapsus
✗ chute des gluco et des minéralo corticoïdes,
✗ étiologie: maladie auto-immune (80% des cas), tuberculose, etc.
✔ arrêt brutal d'un traitement corticoïde: par un mécanisme de feed back
sur l'axe hypothalamo-hypophysaire, lors d'un traitement corticoïde, les
sécrétions endogènes de la couche fasciculée sont presque nulles; l'arrêt
brutal d'un traitement de longue durée de ce type entraîne dès lors une
insuffisance surrénalienne grave; l'arrêt se doit d'être fait par palier.
➢ hyperfonctionnement: adénome ou hyperplasie,
✔ si production de glucocorticoïdes: syndrôme de Cushing (du lourd)
✗ obésité de la face et du tronc,
✗ hirsutisme, 6/8

✗ érythème faciale,
✗ HTA,
✗ diabète sucré,
✗ troubles mentaux,
✗ hypokaliémie.
✔ si production de mineralocorticoïdes: syndrôme de Conn
✗ HTA,
✗ hypokaliémie,
✗ alcalose.
2. La médullo-surrénale.
• Elle est située autour de la veine centrale de la surrénale, et préférentiellement au niveau de
la tête et du corps de la glande surrénale (il n'y en a pas dans la queue) dont elle occupe
10 % du volume,
• Elle fais moins de 2 cm d'épaisseur, et est nettement démarquée de la cortico-surrénale, sans
toutefois, souvenez-vous, en être physiquement séparée,
• Elle est composée de plusieurs types cellulaires, intriqués:
➢ les phéochromocytes:
✔ plus grosses cellules de la glande surrénales, elles sont disposées en
travées courtes séparées par des capillaires fenêtrés,
✔ dont le cytoplasme est basophile, granuleux et vacuolaires,
✔ ce sont des neurones sympathiques post-ganglionaires qui ont perdu leurs
dendrites et leur axone, et se sont transformés en cellules glandulaires.
➢ les cellules sustentaculaires:
✔ fusiformes, elles se moulent aux phéochromocytes,
✔ mal vues en coloration standard, on les met en évidence grâce à un AC
anti-protéine S100.
➢ les cellules ganglionnaires nerveuses.
• Les capillaires (oui, fenêtrés) se jettent dans des veinules, qui se jettent dans la veine
centrale de la surrénale,
• Et, lors du syndrome d'adaptation au stress, il y a libération massive et rapide des hormones
(adrénaline et noradrénaline) stockées dans les cellules directement dans ce gros vaisseau
qu'est la veine centrale de la surrénale (« montée d'adrénaline » dans le langage des villes et
des campagnes).
• Les artères sont de leur côté dites capsulaires (vous savez pourquoi), et traversent la glande
pour se diriger vers le centre de celle-ci.
a. particularités des phéochromocytes.
• Immunophénotype (inverse de la cortico-surrénale):
➢ chromogranine +
➢ synaptophysine -
• Physico-chimique:
➢ au contact de l'O2 de l'air, ces cellules changent de couleur pour virer au brun,
par oxydation des granules cytoplasmiques, 7/8

➢ elles ont une affinité au chrome et à l'argent,
➢ exposées à des vapeurs de formaldéhyde ainsi qu'à des UltraViolet (comité de
lutte contre les abréviations), elles donnent une fluorescence jaune verdâtre,
➢ au Microscope Électronique, on trouve des granules neurosécrétoires,
➢ l'adrénaline et la noradrénaline sont synthétisées et stockées (libération directe
faible) en vue d'une adaptation au stress sous le contrôle du système nerveux
autonome.
b. organisation de la commande nerveuse.
• Toutes les cellules sont reliées aux terminaisons nerveuses cholinergiques pour une
libération en grande quantité dans le sang, avec des effets:
➢ vasoconstriction immédiate,
➢ HTA,
➢ modifications du rythme cardiaque,
➢ augmentation de la glycémie.
c. autres localisations.
• On trouve des îlots de médullo-surrénale autre part dans l'organisme, avec une structure et
des sécrétions similaires: ce sont des para-ganglions, situés à proximité des ganglion du
système nerveux autonome et des viscères. Ils peuvent être à l'origine de tumeurs: les
paragangliomes.
d. pathologies.
• Phéochromocytome: entrainant hyperglycémie et HTA paroxystique (à savoir avant une
anesthésie).
8/8

Anat endo et SN Catala Hélène
Pr Chaynes Daluz Laurent
28/09/10, 8h-9h
L'hypophyse
Ce cours est commun avec l'anat SN, et donc à l'exam, il pourra tomber soit en anat endo, soit en
anat SN, soit dans les 2, les questions étant bien sûr différentes.
I- Généralités
L'hypophyse est une glande endocrine couplée au système nerveux, constituée de 2 parties:
– 1 nerveuse: la neurohypophyse
– 1 glandulaire: l'adénohypophyse.
Ce sont deux hypophyses qui fonctionnent ensemble et sont couplées à l'hypothalamus: c'est le
couplage hypothalamohypophysaire. (schéma 1)
La partie glandulaire provient de la bouche de l'embryon, le stomodeum, qui se replit, se détache et
migre pour s'accoler au tube neural, et sera individualisé pour former une glande à la face inférieure
du cerveau. Il persiste quelques cellules d'adénohypophyse sur le trajer, faisant qu'en pratique, une
résection d'hypophyse est sans effet: rien ne se passe car ce sont des hypophyses accessoires. Elles
peuvent être sujettes à des tumeurs bénignes: ce sont des adénomes de l'hypophyse. (schéma 2)

L'hypophyse est reliée au système nerveux par la tige pituitaire (schéma 3).
On note la présence d'un trou: c'est une poche qui s'est refermée, délimitant ainsi une cavité tout le
temps présente: la fente hypophysaire (cf schéma 1)
La partie antérieure se développe plus que la postérieure. La fente hypophysaire a une localisation:
– pour les radiologues: entre la neuro et l'adénohypophyse
– pour les anatomistes: entre une partie antérieure et une partie postérieure de l'adénohypophyse.
Le prof a fait la distinction car parfois, la fente est plus marquée que d'habitude sur une radio en,
trauma, car elle contient un kyste, le kyste de la poche de RATHKE, qui n'est pas une tumeur: cela
est tout à fait normal, il s'agit juste de variations morphologiques. Le reste peut donner des
adénomes. La partie suppérieure de la neurohypophyse peut entourer la naissance de la tige, mais
c'est peu important.
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II- Vascularisation
La vascularisation de l'hpophyse est particulière. L'apport est artériel et provient de la
vascularisation du système nerveux:
– l'artère hypophysaire antérieure: elle donne des branches qui donnent naissance à une
vascularisation périphérique en anneau, puis des branches allant à l'intérieur du tissu décrivant 2
territoires, un central et un périphérique. Suivront ensuite les capillaires, puis les veines.
– l'artère hypophysaire inférieure: Idem
Elles proviennent toutes deux de la carotide interne. (cf schéma 3, mais refait), et se poursuivent par
des veines.
Attention: il n'y a pas de sang artériel qui arrive à l'adénohypophyse: les veines arrivent à
l'adénohypophyse et en partent: c'est une vascularisation porte, comme le foie.
Le drainage veineux se fait dans le sinus caverneux situé autour.
III- Localisation et rapports
L'hypophyse se trouve dans la selle turcique (qui se trouve dans l'os sphénoïde, os pneumatisé,
2/8

derrière les yeux, à la base du crâne sous le cerveau). C'est une loge osseuse méningée, cad
recouverte de méninge, la duremère. (schéma 4) 3/8
Schéma 5 et 6: Ce qui suit est un commentaire des schémas, le prof est allé d'un schéma à l'autre.
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– On visualise le sphénoïde avec les sinus sphénoïdaux. La selle est relativement plate (elle
apparaît cresuée sur une vue latérale ou saggitale médiane). Elle est recouverte de duremère,
comme tout os de la base du crâne.
– Entre les processus sphénoïdes antérieur et postérieur se trouvent les ligaments interclénoïdiens.
– La tente du cervelet est tendue entre les processus clénoïdes antérieurs, son bord libre situé au
niveau des processus clénoïdes antérieurs.
– Entre les 2 ligaments clénoïdes se trouve la tente de l'hypophyse, percée d'un orficice laissant
passer la tige pituitaire. La taille du trou n'a aucun rapport avec la taille de la tige, il peut-être
de taille suffisante ou un peu plus gros.
– L'hypophyse apparaît applatie car en haut se trouve la tente. Latéralement on peut trouver de la
duremère, mais elle n'y est pa très résistante.
– Le sinus caverneux est une portion de la paroi latérale du sphénoïde dans un dédoublement de
duremère, et il contient la carotide interne, qui prend presque toute la place. Les veines forment
un plexus, elles sont reliées entre elles.
Il existe des morphologies hypophysaires différentes, avec des possibilités de présence d'hypophyse
contre la carotide interne: elle est donc en rapport immédiat avec l'hypophyse, donnant les artères
hypophysaires antérieure et postérieure.
Concernant les nerfs de la région, il y a:
● Le chiasma optique juste au dessus (nerf II). S'il y a un adénome de l'hypophyse, on peut
avoir une compression du chiasma optique, entrainant une atteinte du champs visuel
(problème dans l'exploration de l'espace). On ne voit pas ce qu'il y a sur le côté: c'est une
hémianopsie (perte de la moitié du champs visuel) bitemporale (les 2 champs temporaux
sont impliqués).
● Le trijumeau: nerfs: V1 ophtalmique dans la fissure ophtalmique suppérieure 5/8

V2 maxillaire dans le foramène rond
V3 oculomoteur dans le foramène ovale.
● Entre II et le V on trouve le III oculomoteur et le IV trochléaire.
On retrouve dans la fissure orbitaire suppérieure les nerfs III, IV, VI( contre la paroi de la carotide
interne) et le V1
Un gros adénome peut entrainer un trouble de l'oculomotricité.
IV- Organisation et fonctionnement
L'hypophyse est une glande qui secrète des hormones:
– Prolaptine
– FSH/LH: hormones sexuelles
– GH ou somathormone: hormone de croissance
– Ocytocine, sécrétée par la neurohypophyse
– ADH: hormone anti-diurétique
schémas 7 et 8: Idem pour ces 2 schémas, le prof est allé de l'un à l'autre.
6/8

L'hypothalamus appartient à la paroi latérale du 3e ventricule, et est plus antérieur. Il est constitué
de 2 parties:
– les noyaux latéraux (petits amas de corps cellulaires)
– les noyaux dans la paroi du 3e ventricule
– les noyaux préoptique PO, paraventriculaire ΠV et supraoptique SO (qui sont plutôt antérieurs).
Le 3e ventricule décrit une pointe: c'est l'infundibulum qui se poursuit par la tige pituitaire. Il
comporte 3 noyaux: le ventromédian VM, le dorsomédian DM et l'inférieur I.
Les corps mamillaires appartiennent à l'hypothalamus et en constituent les noyaux inférieurs. Il
existe des noyaux postérieurs. Les noyaux antérieurs et moyens sont couplés à l'hypophyse.
La neurohypophyse
Les corps cellulaires des neurones se trouvent dans les noyaux optiques, supraoptique et
paraventriculaire. Ils sécrètent l'ADH et l'Ocytocine. Leurs axones se situent dans la tige pituitaire
et permettent sa constitution.
L'adénohypophyse
Les cellules sécrètent des hormones à condition de recevoir un signal, qui ne peut être donné que
par l'hypothalamus. En effet, l'hypothalamus sécrète une pré-hormone, un releasing factor qui va
stimuler la sécrétion hypophysaire. Leurs corps cellulaires se trouvent dans les noyaux moyens et
ventromédian. La terminaison de l'axone est dans l'infundibulum au niveau de l'origine de la tige
pituitaire. Or l'adénohypophyse est tout en bas! Le releasing factor devra donc emprunter la

circulation sanguine pour la rejoindre, via la vascularisation veineuse.
Si la tige est sectionnée, la neurohypophyse ne fonctionne plus. Il n'y aura plus de sécrétion d'ADH,
le sujet urinera énormément (devra boire jusqu'à 10L par jour). Cependant, il n'y aura aucun effet
sur l'adénohypophyse car il y aura toujours une vascularisation de retour: le releasing factor
rejoindra la circulation générale pour atteindre ensuite l'adénohypophyse. On n'aura donc pas
d'insuffisance hypophysaire. En plus, il ne faut pas oublier l'existence des hypophyses accessoires!!
En conclusion, on aura donc une insuffisance neurohypophysaire sûre, et une insuffisance
adénohypophysaire non certaine. Ces 2 glandes fonctionnent en couplage, mais pas de la même
façon.
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