cours péritoine

Physiologie:
Physiologie
La réponse physiologique du
péritoine à l’infection
Séméiologie:
Séméiologie:
Le syndrôme péritonéal
ED Physiologie Séméiologie
DCEM1
Pr Simon MSIKA
Louis Mourier Colombes

PHYSIOLOGIE

Physiologie du péritoine
• La surface péritonéale est de l’ordre de 0,5 à
2 m² (proche de la surface corporelle)
• Le mésothélium normal
– Les cellules mésothéliales développent des
jonctions serrées et ont des microvillosités
(augmenter la surface d’échange) à leur pôle
apical, en regard de la cavité péritonéale
– Phénomènes de transcytose
– Des fentes mésothéliales établissent une
communication entre la cavité péritonéale et les
lymphatiques sous mésothéliaux.
• Au total: phénomènes d’échanges ou de
transport trans-mésothéliaux importants

Rappel Anatomique
• Membrane semi- perméable, séreuse,
annexée aux organes abdominopelviens
– Feuillet pariétal (parties internes de la
paroi abdominale :pelvienne et
diaphragmatique)
– Feuillet viscéral
– Replis membraneux contenant les
pédicules vasculo-nerveux

Composition normale du liquide péritonéal
• Normalement moins de 100 ml d’un liquide
formé à partir d’un ultrafiltrat du plasma.
• Il contient
– Du Surfactant dont il est riche
• synthétisé par les cellules mésothéliales
• prévient par ses propriétés lubrifiantes et tensio-actives
la formation d’adhérences entre les viscères .
• limite la fuite protéique vers la cavité péritonéale, et
réduit le risque d’invasion bactérienne.
– Des Immunoglobulines qui ont des propriétés antiinfectieuses.

Composition cellulaire du péritoine
• Etude en microscopie optique
– Mésothélium : couche unicellulaire
(desmosomes)
– Tissu collagène de 8 à 20 microns d’épaisseur
(fibroblastes)
– Capillaires dont la paroi est constituée de
cellules endothéliales
– Vaisseaux lymphatiques
– Cellules mésenchymateuses profondes
– Tissu adipeux

Composition cellulaire du péritoine
• La cellularité normale du liquide péritonéal est faible
– Pas de neutrophiles
– Essentiellement des macrophages (50%), des lymphocytes,
mastocytes, et des cellules mésothéliales
• En cas d’infection, la cellularité augmente du fait d’un
afflux de polynucléaires neutrophiles
• Les cellules mésothéliales peuvent produire:
– de nombreuses cytokines,
– des protéases
– des facteurs de croissance
– du CA125 (glycoprotéine) ( s’élève dans l’effluent de DP en
cas de péritonites chroniques des IR en DP)

Interstitium
• Gel formé par des faisceaux de fibres collagène
et des polysaccharides anioniques
• Peu de cellules
• Chez les patients traités par DP:
– développement d’une fibrose collagène
– augmentation de l’épaisseur de l’espace sous
mésothélial
– limitation des phénomènes de diffusion et de
transport transmembranaires

Les capillaires péritonéaux
• Le débit sanguin splanchnique est de l’ordre de 25 % du
débit cardiaque
• Pourtant, seuls 25% des capillaires péritonéaux sont
perfusés en situation basale.
• Ainsi en cas d’insuffisance cardiaque grave:
– les transports péritonéaux ne sont pas modifiés en dépit de la
baisse attendue du débit splanchnique
• En revanche, en cas d’augmentation de la « surface
d’échange vasculaire » (ex: vasodilatateurs ou
•
angiogenèse péritonéale)
– modification des propriétés de transport
Les capillaires lymphatiques
– réabsorption du flux généré par les gradients de pression
hydrostatique et oncotique
– réabsorption des protéines ayant quitté le lit capillaire sanguin

Transferts péritonéaux
• Diffusion
• Convection - ultrafiltration
• Modèle des trois pores
• Pression hydrostatique
intrapéritonéale
• Mécanismes fondamentaux

Phénomène de diffusion
• Dialyse
• Transfert passif à travers une
membrane semi-perméable,
• selon un gradient de concentration
• Transfert bidirectionnel
• Fonction de la composition du dialysat

Ultrafiltration
• Résultante de 2 phénomènes distincts
– Ultrafiltration transcapillaire liée au
transfert convectif
– Réabsorption lymphatique,
unidirectionnelle, isoosmotique au dialysat

Physiologie du péritoine
- glissement et mobilité des viscères
- lutte contre les infections (cloisonnement, grand omentum)
- secrétion, circulation et résorption du liquide péritonéal
ABDOMEN
Péritoine
- La circulation du liquide explique la possibilité de dissémination des cancers
digestifs et surtout ovariens.
- Fort pouvoir de résorption : dérivation ventriculo-péritonéale, dialyse péritonéale.

Modèle d’échange à la surface du péritoine
Capillaire
Urée
créatinine
H2O
Lymphatiques
Interstitium
GLUCOSE
Hyper
Cavité
Paroi

La réponse physiologique du péritoine à l’infection
Les acteurs
• Cellules Résidentes :
– Cellules mésothéliales péritonéales et macrophages péritonéaux
• Rôle:
– activation de la réponse immune et inflammatoire locale
– recutement leucocytaire
• Cellules Recrutées :
– polynucléaires neutrophiles et
– cellules mononucléaires
• Rôle:
– initiation et amplification de la réponse immune et inflammatoire
péritonéale

Les mécanismes de contrôle de la réponse
immune et inflammatoire péritonéale
• caractérisés par :
– L'importance du mésothélium dans la réponse immune et
inflammatoire
– L'importance du mésothélium dans le recrutement leucocytaire,
leucocytaire
monocytaire et lymphocytaire ;
– Le rôle d'amplification de cette réponse immune et
inflammatoires par les macrophages péritonéaux
– L'importance du recrutement et de l'activation des polynucléaires
neutrophiles pour l'éradication bactérienne, bactérienne mais aussi leur
contribution à une réponse inflammatoire intense potentiellement
délétère
– La complexe balance entre cytokines pro- et anti-
inflammatoires et chémokines exprimées dans le compartiment
systémique et localement dans le péritoine ;
– L'importance de la réponse anti-inflammatoire qui joue un rôle plus
important dans la régulation de la réponse immune de l'hôte.

Grêle inflammatoire
Grêle normal
Péritonite aiguë bactérienne :
aspect du grêle

SEMEIOLOGIE

Séméiologie clinique des péritonites aiguës:
le syndrôme péritonéal (sans préjuger de son étiologie)
• Signes fonctionnels:
fonctionnels
– Apparition brutale ou progressive :interrogatoire+++
– Douleur généralisée: généralisée siège initial, mode de début, évolution,
paroxysmes, irradiations
– Vomissements
– Arrêt des matières et des gaz
– Hoquet
• Signes généraux: généraux syndrôme infectieux
– Fièvre élevée: 39-40°C
– Tachycardie
– Pâleur, faciès altéré
– Parfois état de choc

Séméiologie clinique des péritonites aiguës:
le syndrôme péritonéal (sans préjuger de son étiologie)
• Signes physiques:
physiques
• LA CONTRACTURE ABDOMINALE
– Inspection:
• Chez les sujets maigres rétraction en « bâteau »
• L’abdomen « ne respire pas »
– Palpation:
• Technique+++
• Douloureuse, tonique, invincible , involontaire, permanente
• Dureté: » ventre de bois »
• Hyperesthésie cutanée
• Douleur aux touchers pelviens:
– dans le cul de sac de Douglas
• Percussion et auscultation
– Disparition de la matité pré-hépatique si pneumopéritoine
– Disparition des briuts hydro-aériques si ischémie digestive

Séméiologie biologique des
péritonites aiguës
péritonites aiguës
• Hyperleucocytose avec polynucléose
neutrophile (NFS)
• Élévation de la CRP
• Les autres examens apprécient le
retentissement général de la péritonite
– Ionogramme sanguin
– Créatininémie
– Glycémie
– Enzymes hépatiques
– LDH, CPK

Séméiologie clinique, biologique et
radiologique des péritonites aiguës
: en fonction de l’étiologie
• Perforation d’organe creux
• Estomac, duodénum:
duodénum
– Antécédents ulcéreux
– Début brutal « coup de poignard »
– Douleur à début épigastrique, transfixiante
– Absence de syndrôme infectieux clinique et
biologique
– Pneumopéritoine clinique et/ou radiologique
(souvent peu important): ASP ou scanner

Séméiologie clinique, biologique et
radiologique des péritonites aigues
: en fonction de l’étiologie
• Perforation d’organe creux
• Colon: sigmoïdite diverticulaire
– Antécédents de poussées de sigmoïdite
diverticulaire
– Début svt progressif, parfois brutal
– Douleur à début FIG, ou sous ombilicale
– Syndrôme infectieux clinique et biologique svt
très sévère
– Pneumopéritoine clinique et/ou radiologique
(souvent important): ASP
• Le scanner surtout pour l’étiologie de la péritonite

Estomac duodénum
Colon

Séméiologie clinique, biologique et
radiologique des péritonites aigues
: en fonction de l’étiologie
• Perforation appendiculaire:
appendiculaire
– Début brutal ou progressif
– Douleur à début FID, ou pelvien
– Nausées, Vomissements
– Syndrôme infectieux clinique et biologique
svt sévère
– Pas de Pneumopéritoine
•Le scanner surtout pour l’étiologie de la péritonite

Péritonite appendiculaire

Les péritonites localisées
• Sièges habituels:
– Inter hépato diaphragmatique
surtout droit (sous-phréniques)
– Sous-hépatique
– Arrière cavité des épiploons
– Inter mésentérique
– Fosse iliaque droite ou gauche
– Cul de sac de Douglas

Les péritonites localisées
• Causes habituelles:
– Perforation d’ulcère
gastro-duodénal
– Affections hépatobiliaires
– Appendicite
– Sigmoïdite

Diagnostic des péritonites localisées: SCANNER
Abcès APP Abcès
sigmoïdite
Ulcère perforé
bouché et abcès

Les autres péritonites
• Péritonites post-opératoires
• Péritonites post traumatiques
• Péritonites chroniques:
chroniques
– Tuberculose
– Péritonites encapsulantes

Péritonites tuberculeuses
• Formes généralisées ascitiques:
ascitiques
– Début insidieux marqué par les signes
généraux de la maladie tuberculeuse:
• Amaigrissement, asthénie, fébricule vespérale,
sueurs nocturnes.
• Pseudo néoplasique
– IDR très positive
– Apparition progressive d’une ascite:

L’ascite
• Distend l’abdomen
• Mate à la percussion
• Signe du flot
• Mobile
• Foie et rate non palpable
• Ponction: liquide séro-fibrineux, riche en
protéines, coagulant spontanement et de
formule lymphocitaire

Péritonite Tuberculeuse
Granulations péritonéales et sur le grêle

Conclusions
• Le péritoine est une surface d’échange
importante
• Il réagit aux phénomènes inflammatoires
• Il joue un role antibactérien
• La connaissance de la séméiologie est
FONDAMENTALE dans le diagnostic
CLINIQUE des péritonites