Rein et lupus : données réc... - Société Française de Rhumatologie

Société Française de Rhumatologie
Les Publications sélectionnées
Revue du Rhumatisme 72 (2005) 162 - 167
Alexandre Karras *, Frank Martinez
Services de néphrologie et de transplantation rénale, hôpital Necker, 149, rue de Sèvres, 75015 Paris, France
Reçu le 10 juin 2004 ; accepté le 29 novembre 2004
Disponible sur internet le 06 janvier 2005
Mots clés : Lupus ; Glomérulonéphrite ; Traitement immunosuppresseur
Keywords: Lupus; Glomerulonephritis; Immunosuppressive treatment
1. Introduction
L’atteinte rénale du lupus est à la fois une des manifestions les plus communes de cette maladie systémique, mais aussi l’une des
plus sévères, pesant de façon significative sur le pronostic fonctionnel et vital des patients [1,2].
2. Physiopathologie
Les mécanismes impliqués dans la genèse des lésions histologiques rénales restent aujourd’hui encore l’objet de controverses [3].
Ceci réside en grande partie dans le fait que les lésions élémentaires de la néphropathie lupique sont extrêmement polymorphes.
Néanmoins, on reconnaît aujourd’hui trois types de mécanismes possibles : les dépôts intrarénaux (essentiellement glomérulaires),
de complexes-immuns circulants ; l’attaque rénale par des autoanticorps reconnaissant des antigènes rénaux ou des antigènes
circulants qui se sont fixés sur les parois glomérulaires ou vasculaires ; les microthromboses vasculaires résultant de la présence
d’anticorps antiphospholipides.
Dans les deux premiers cas, l’inflammation intrarénale est provoquée par le recrutement des protéines du complément ainsi que de
cellules inflammatoires, reconnaissant la partie Fc des immunoglobulines déposées dans le parenchyme rénal.
La caractérisation des cibles antigéniques des autoanticorps impliqués dans la néphropathie lupique a permis de mettre en évidence
des autoanticorps pathogènes ayant une réactivité croisée avec des constituants glomérulaires tels la laminine ou les héparanes
sulfates [4] ou reconnaissant des nucléosomes fixés sur la membrane glomérulaire [5]. Pour finir, de véritables vascularites
intrarénales sont parfois observées, secondaires à des autoanticorps encore mal caractérisés, proches des anticorps anticellules
endothéliales ou des ANCA.
3. Épidémiologie
La néphropathie survient chez 30 à 75%des patients lupiques selon les critères utilisés pour définir l’atteinte rénale et le type de
population étudiée [2,6]. Dans une analyse rétrospective récente [7], il apparaît que la néphropathie est bien plus fréquente dans
les populations asiatiques (70 %) que hispaniques et noires (40–50 %) ou caucasiennes (20 %). Ces mêmes auteurs rapportent que
l’âge < 33 ans, le sexe masculin et l’origine ethnique non-Caucasienne sont des facteurs de risque de l’atteinte rénale précoce. La
prédisposition à développer une glomérulonéphrite lupique au cours d’un lupus semble influencée par de multiples facteurs
génétiques
(polymorphismes du MCP-1, des récepteurs Fcgamma-RIIa et RIII [8], impliquées dans l’élimination des complexes immuns
solubles) ou immunologiques (présence d’anticorps anti-ADN, anti-C1q [9]), mais il est très difficile, sur le plan individuel de prévoir
l’atteinte rénale.
4. Tableau clinique
La protéinurie est la manifestation la plus fréquente de la néphropathie lupique [1], notée dans 100 % des cas, atteignant le
syndrome néphrotique (> 3 g/24 heures) dans 45–65 % des cas. Une hématurie microscopique est notée dans près de 80 % des
néphropathies lupiques à un stade ou un autre de l’évolution. La présence de cylindres urinaires signe l’origine rénale de l’hématurie
microscopique, ce qui parfois peut permettre d’éliminer une cause urologique telle une tumeur urothéliale.
L’atteinte rénale est souvent précoce, survenant dans les trois premières années d’évolution du lupus systémique. L’insuffisance
rénale est néanmoins rarement présente lors des phases initiales de la maladie mais peut survenir dans les années qui suivent et
même parfois conduire à l’épuration extrarénale.
Le syndrome des antiphospholipides quant à lui peut être responsable d’hypertension artérielle, parfois maligne, d’occlusion de
l’artère ou de la veine rénale, ainsi que de véritables crises demicroangiopathie thrombotique [10]. Cette dernière se manifeste sur
le plan rénal par une insuffisance rénale aiguë dans un contexte d’anémie hémolytique mécanique et de thrombopénie, associées à
des troubles neurologiques (syndrome hémolytique et urémique, purpura thrombopénique thrombocytopénique).
5. Arbres décisionnels
La ponction biopsie rénale (PBR) doit être réalisée devant toute suspicion d’atteinte rénale dans la maladie lupique. Celle-ci est
évoquée devant une protéinurie à la bandelette urinaire, confirmée par un dosage pondéral sur les urines des 24 heures (protéinurie
> 0,3 g/24 heures), en dehors de la période menstruelle ou d’un contexte d’infection urinaire. La présence d’une hématurie
microscopique confirmée, non liée à une infection urinaire, est également évocatrice d’une atteinte rénale, signant souvent son
caractère prolifératif. Pour finir, l’insuffisance rénale suggérée par l’augmentation de la créatinine plasmatique et confirmée par la
diminution de la clairance de la créatinine (< 80 ml/min) justifie une consultation spécialisée en milieu néphrologique pour éliminer
une autre cause de néphropathie et discuter l’exploration histologique rénale.
Les anomalies urinaires évocatrices de néphropathie lupique doivent être recherchées au cours de toute poussée de la maladie, tout
comme la dégradation de la fonction rénale.Au cours du suivi systématique d’un lupus systémique en période de rémission, nous
estimons que la réalisation d’une bandelette urinaire réactive à la recherche d’une protéinurie et d’une hématurie, ainsi qu’un
dosage de la créatinine plasmatique doivent être réalisés de façon semestrielle au minimum. La présence d’anomalies histologiques
rénales sans anomalie de la protéinurie ou du sédiment urinaire (« silent nephropathy») est rare et de signification incertaine.
La ponction biopsie rénale est un geste simple, dont les risques sont très faibles. Sa réalisation nécessite l’arrêt des antiagrégants
plaquettaires et des AINS, interférant avec l’hémostase primaire, le contrôle des tests de coagulation et de la tension artérielle,
l’élimination d’anomalies morphologiques sur l’échographie rénale. Elle implique une courte hospitalisation (36 heures) en service de
néphrologie et permet d’avoir un résultat histologique en quelques jours.
En résumé, une 1ère PBR doit être réalisée devant la constatation de toute anomalie rénale au cours d’un lupus (protéinurie,

hématurie, insuffisance rénale). Une biopsie de contrôle après traitement n’est pas utile dans la majorité des cas, mais un contrôle
histologique est souhaitable en cas d’aggravation sous traitement ou de non-réponse au-delà du 3e mois d’immunosuppression.
6. Classification des néphropathies lupiques
La description des différentes variétés histologiques de néphropathie lupique a été entreprise dès les années 1970, avec une
première classification OMS en 1974. Depuis cette date plusieurs modifications ont été apportées à cette classification, tout en
gardant ses grandes lignes. Cette classification a permis de définir cinq classes de glomérulonéphrite, présentant des
caractéristiques histologiques distinctes, des mécanismes physiopathologiques vraisemblablement spécifiques et une gravité
différente sur le plan du pronostic rénal.
Elle a permis surtout d’établir un vocabulaire commun pour la description des patients et de leur atteinte rénale, et d’homogénéiser
les études cliniques de ces dernières années. Une modification de cette classification a été proposée très récemment par
l’Association Internationale de Néphrologie [11], toujours calquée sur la classique classification de l’OMS. Elle propose le maintien de
six classes de glomérulonéphrite lupique (GNL), définies selon les anomalies visibles en microscopie optique (MO) ou en
immunofluorescence (IF), résumées dans le Tableau 1.
En résumé, les classes I et II sont en rapport avec une atteinte mésangiale pure (hypercellularité, dépôts immuns), les classes III et
IV résultent de l’atteinte endothéliale (lésions de la cellule endothéliale, destruction de la barrière capillaire, infiltration par de
cellules inflammatoires), la classe V est secondaire à l’atteinte épithéliale ou podocytaire. La classification récente distingue les
lésions actives(cotées A), chroniques (C) ou reconnaît l’association des deux (A/C) dans les classes III et IV.
À ces grandes catégories de glomérulonéphrite s’ajoutent des lésions élémentaires surajoutées, séquellaires (fibrose interstitielle,
sclérose glomérulaire) ou évocatrices de pathologies associées (microangiopathie thrombotique, vascularite, infiltrats interstitiels).
Une mention particulière doit être donnée à la description récente des lésions histologiques rénales qui caractérisent le syndrome
des antiphospholipides, souvent associé au lupus systémique [12]. En dehors de la survenue de lésions des gros vaisseaux rénaux
(sténose artérielle rénale, infarctus rénaux, thrombose veineuse avec infarcissement rénal), des anomalies caractéristiques des petits
vaisseaux
intrarénaux peuvent être rencontrées. On décrit ainsi des lésions de microangiopathie thrombotique, une hyperplasie fibreuse de
l’intima, des thrombi intravasculaires avec pa-fois reperméabilisation secondaire, une atrophie corticale sous-capsulaire d’origine
ischémique.
Tableau 1
Classification 2004 des néphropathies lupiques [11]
Classe Nom Description
I
GNL mésangiale
minime
II
GNL
mésangioproliférative
III GNL focale
IV GNL diffuse
V
GNL
extramembraneuse
Glomérules optiquement normaux, mais dépôts immuns en IF
Hypercellularité mésangiale avec présence de dépôts immuns mésangiaux en IF
Glomérulonéphrite avec prolifération endoou extracapillaire intéressant

taux de rémission similaires à ceux obtenus par le schéma du NIH, tout en limitant la toxicité liée aux fortes doses de CYC et en
cherchant à améliorer les pourcentages de rechute à distance de la rémission.
Une première option thérapeutique a été récemment proposée par l’Euro-Lupus Nephritis Trial [20].Dans cette étude randomisée, le
CYC est utilisé en bolus bimensuels de 500 mg pendant trois mois, relayé par l’azathioprine et associé à une corticothérapie. Ce
schéma a été comparé à un protocole de bolus mensuels puis trimestriels de CYC pendant un an au total et a démontré une
efficacité comparable à court terme, avec moins d’effets secondaires infectieux et moins de toxicité gonadique.
Une étude américaine récente [21] a testé le même type de traitement séquentiel, en utilisant le CYC IV en traitement d’attaque
pendant trois à six mois, suivi d’une traitement d’entretien par azathioprine (AZA) ou mycophénolate mofétil (MMF). Ce nouvel
immunosuppresseur a remplacé l’AZA depuis quelques années en transplantation d’organes après avoir prouvé une efficacité
supérieure dans la prévention du rejet et commence à peine à être utilisé dans les maladies auto-immunes. Dans cette série, les
deux traitements d’entretienétaient comparés à un traitement prolongé par CYC IV. Or, il apparaît que le traitement séquentiel
donne des résultats supérieurs au traitement classique, tant en ce qui concerne la survie des patients et l’évolution de la
néphropathie (taux
de rémission et de rechute) qu’en ce qui concerne les effets secondaires du traitement. Ces résultats sont préliminairesétant donné
une durée du suivi assez limitée, mais confortent la tendance actuelle à limiter l’utilisation du CYC au profit d’autres
immunosuppresseurs, moins toxiques au long cours.
Le MMF a également été utilisé comme traitement d’attaque de la néphropathie lupique, dans une autre étude récente, randomisée
et prospective [22]. Ce traitement a été comparé à un traitement séquentiel par CYC oral suivi d’AZA pour une durée totale d’un an
pour les deux bras. L’efficacité de ce traitement semble comparable à celle du traitement immunosuppresseur par CYC puisAZA, du
moins à court terme, mais expose à un risque accru de rechutes à distance de l’arrêt du MMF. Cette étude reste d’interprétation
difficile étant donné les particularités de la population étudiée, la courte durée d’utilisation du MMF et l’utilisation de la voie orale
pour le CYC dans le bras contrôle. Elle ouvre néanmoins la porte à de nouveaux protocoles utilisant des traitements d’attaque sans
CYC, notamment pour des rechutes de la maladie survenant chez des patient ayant déjà atteint une dose cumulée importante de
CYC par le passé.
De nouveaux agents thérapeutiques ont été testés ces dernières années, essentiellement dans les formes réfractaires de
néphropathie lupiques : agents cytostatiques tels que la fludarabine, anticorps monoclonaux tel que le rituximab (anti- CD20),
intensification par CYC à fortes doses, suivi d’autogreffe de moelle. Par ailleurs, les échanges plasmatiques, les immunoglobulines
intraveineuses polyvalentes, la cyclosporine ont été proposés par certaines équipes sans avoir encore fait la preuve de leur efficacité.
Pour finir, de nouveaux agents biologiques sont actuellement testés dont les molécules CTLA4-Ig (Abatacept) et anti-CD40 l,
bloquant la costimulation lymphocytaire ou le LJP394 (Abetimus) qui tolérise les lymphocytes B en se fixant sur les Ig de surface de
spécificité anti-ADN natif. Ce dernier traitement a été testé en tant que traitement d’entretien dans la néphropathie lupique lors
d’une phase II/III et diminue le nombre de rechutes [23].
En synthétisant les données actuelles sur le traitement immunosuppresseur des néphropathies lupiques prolifératives (III/IV) nous
pouvons proposer une stratégie thérapeutique résumée dans le Tableau 2.
La glomérulonéphrite extra-membraneuse (GEM) lupique (également appelée néphropathie lupique de classe V) représente environ
10 % des néphropathies lupiques histologiquement définies. Son pronostic est meilleur que celui des formes prolifératives et on note
souvent des rémissions prolongées voire définitives. Classiquement, cette forme de néphropathie lupique n’est pas une indication à
un traitement immunosuppresseur [24] et nécessite juste un traitement symptomatique par des agents antiprotéinuriques de type
IEC. Néanmoins, l’intérêt du traitement immunosuppresseur dans cette indication n’a jamais été réellement étudié et quelques
données récentes suggèrent que l’utilisation de l’association CYC/stéroïdes ou ciclosporine/stéroïdes pourrait conférer un avantage à
long terme sur le pronostic rénal. Il faut par ailleurs noter qu’une surveillance rapprochée est indispensable car la GEM peut se
transformer en classe IV, ce qui change le pronostic et l’attitude thérapeutique conseillée.
Pour finir, la présence d’une néphropathie au cours d’un lupus, accroît encore plus un certain nombre de risques inhérentsà la
maladie elle-même ou au traitement immunosuppresseur. Par exemple, les risques infectieux sont majorés en cas de syndrome
néphrotique, le risque cardiovasculaire est plus important en cas d’insuffisance rénale ou de dyslipidémie secondaire à une
protéinurie néphrotique, l’ostéopénie plus marquée lorsque à l’ostéoporose cortisonique se surajoute l’ostéodystrophie rénale.
L’hypertension artérielle doit bénéficier d’un traitement précoce, visant à la fois à protéger le parenchyme rénal (en privilégiant les
médicaments antiprotéinuriques
tels que les inhibiteurs de l’enzyme de conversion ou les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II), mais aussi à réduire le
risque cardiovasculaire, particulièrementélevé chez ces patients. Il convient aussi de rechercher et de traiter la surcharge pondérale
et le diabète (déclenchés ou aggravés par la corticothérapie), la dyslipidémie chronique (souvent favorisée par un syndrome
néphrotique persistant), proposer un antiagrégant plaquettaire chez les patients aux multiples facteurs de risque cardiovasculaires
ou un anticoagulant chez ceux qui présentent un syndrome des antiphospholipides ou un syndrome néphrotique sévère
(albuminémie< 15 g/l), essentiellement dans le cadre des GEM lupiques. Il faut souvent prévenir l’ostéopénie par une
supplémentation vitaminocalcique et traiter l’ostéoporose par des bisphosphonates. La prise en charge thérapeutique du lupus doit
être pluridisciplinaire, à l’image de cette maladie touchant souvent plusieurs organes.
8. Pronostic
La néphropathie lupique conduit à l’insuffisance rénale terminale dans 10 à 15 % des cas, et ceci malgré les progrès thérapeutiques
de ces dernières décennies [1]. Les facteurs de mauvais pronostic rénal sont multiples. Dans une étude rétrospective française [25],
la présence d’une insuffisance rénale ou d’une HTA au diagnostic, la présence d’une GN lupique proliférative (classes III et IV), et
une origine ethnique non-caucasienne étaient corrélées à un pronostic plus sombre de la néphropathie lupique. Cette prédisposition
ethnique a également été retrouvée dans d’autres études [26,27], corrélée également avec le niveau socioéconomique moyen des
populations étudiées. La gravité de la maladie rénale dans la population noire américaine semble en partie expliquée par certains
facteurs génétiques tels que le polymorphisme du récepteur Fc-gamma-RIIa. Un autre facteur de mauvais pronostic est la présence
d’anticorps antiphospholipides, selon une étude italienne récente [28]. Il n’est pas clair, à ce jour, si la survenue d’une néphropathie
lupique aggrave le pronostic vital des patients. Plusieurs observations montrent bien que la maladie lupique s’éteint lorsque la
néphropathie conduit à l’insuffisance rénale terminale, avec disparition des signes d’atteinte cutanéo-articulaire ou viscérale. Ceci est
d’ailleurs bien reflété dans le fait que les patients lupiques dialysés ont une survie comparable à celle des autres patients dialysés
[29]. De façon parallèle, il a été démontré que la récurrence de la néphropathie lupique sur le greffon rénal, après une
transplantation restait rare (< 5 %), ce qui suggère que cette méthode de remplacement rénal peut être proposé sans risque à ces
patients. Le risque toutefois est plutôt lié aux traitements immunosuppresseurs accumulés avant et après la greffe, avec toutes les
complications que cela implique sur le plan infectieux ou néoplasique.
9. Conclusion
Au cours des deux dernières décennies, le pronostic des néphropathies lupiques s’est nettement amélioré. Depuis plus de dix ans,
l’ensemble des équipes cherche aussi à définir les traitements efficaces exposants à moins d’effets secondaires. Il est maintenant
clair que le cyclophosphamide peut n’être utilisé que quelques mois (3 à 6) dans la majorité des néphropathies lupiques et que le
relais par azathioprine ou mycophénolate mofétil apporte un rapport bénéfice/risque plus avantageux à long terme. Des traitements
plus spécifiques et vraisemblablement encore mieux tolérés sont en cours d’évaluation. Toutefois, quels que soient les progrès en
matière de traitement immunosuppresseur ou immunomodulateur, la prise en charge dite « non spécifique » des problèmes associés
aux néphropathies lupiques et à ses traitements est un élément essentiel du pronostic fonctionnel et vital à long terme.
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