Coagulopathie de consommation et coagulation intra-vasculaire ...

Coagulopathie de Consommation (CC) et
Coagulation Intra-Vasculaire Disséminée
(CIVD) des états de choc
P Sié, Laboratoire d’Hématologie
CHU Toulouse
Réanimation médicale/13/03/2008

Coagulation intravasculaire
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Coagulopathie
de consommation (CC)
Situation au cours de laquelle la perte des facteurs
«consommés » au cours de la coagulation dépasse les
possibilités de compensation hépatique (II, V,
fibrinogène) ou médullaire (plaquettes).
La conséquence de ce déséquilibre est un syndrome
hémorragique.
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disséminée (CIVD)
Situation au cours de laquelle une activation généralisée
et incontrôlée de la coagulation aboutit à la formation de
thrombi dans les microcirculations (plus rarement les
artères et veines).
La conséquence de ces thromboses est la défaillance
des organes ou tissus qui en sont le siège.

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CIVD et CC ont des définitions différentes
CIVD
Définition anatomique:
fibrine intravasculaire
dans les organes atteints
(peau, rein, cerveau, foie,
poumons…)
Clinique évocatrice:
défaillance rénale,
troubles de la
conscience, nécroses
cutanées, hémolyse
mécanique (schizocytes)..
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CC
Définition biologique:
Allongement des temps
de coagulation (TQ, ↓TP)
déficits en facteurs,
fibrinogène et plaquettes
(antithrombine, protéine
C…), augmentation des
marqueurs de
dégradation de la fibrine
(D-Di)

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Initiation instantanée
Exposition massive de FT ou
de proteases activatrices des
facteurs de coagulation (VII, X,
II…
Contusions tissulaires
étendues, cellules
leucémiques,embolies
graisseuse ou amniotique..
Activation immédiate du
facteur VII, de la cascade
de la coagulation et des
plaquettes
Initiation d’une CIVD
Initiation secondaire
(heures)
– protéines de choc
thermique
– alarmines
– cytokines
– chemiokines…
SystemicInflammatoryResponseSyndrome
Induction du FT par les
cellules sanguines

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Principales pathologies associées au
développement d’une CIVD en réanimation
Sepsis, fièvres hémorragiques
Choc hémorragique
Trauma, spécialement :trauma cérébral et contusion
tissulaires étendues, embolie graisseuse
Cancers, spécialement: LAM3, tumeurs solides (pancréas,
ovaire, prostate…)
Complications de la grossesse (éclampsie, HRP..)
Nécrose tissulaire étendue, hémolyse massive
Divers: anomalies vasculaires (CIVL), venins de serpent….
Principales situations associées à
Hémorragies massives: médicales, chirurgicales,
obstétricales….
CIVD
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une CC

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Algorithme simplifié
Plaquettes (G/L):
–
≥100 = 0 ; 100-50 = 1 ; < 50 = 2
Temps de Quick (TP %):
–
≥
60 % = 0 ; 60-30 % = 1 ; 2000 = 3
d’une CC ou CIVD
Applicable seulement si le patient est dans une circonstance connue
pour être associée à une CC ou une CIVD
–
–
Score (0 à
8):
< 5 : compatible avec une CC « compensée » renouveler les
examens
≥ 5 : évocateur, mais non spécifique, d’une CC décompensé

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La CC est un syndrome dynamique.
L’évolution du tableau biologique, parfois très rapide,
doit être interprétée en fonction des valeurs initiales et
des apports de réanimation.
Une CC initialement compensée va se décompenser par:
–
–
–
–
–
Poursuite de la consommation
Poursuite de la perte
Dilution par les solutés de remplissage
Défaillance hépatique du choc hémorragique
Fuite protéique extra-vasculaire
Le risque hémorragique d’une CC n’est pas directement
proportionnel au déficit en facteurs de l’hémostase.
Il est majoré par de nombreux facteurs cliniques:
–
–
Hématocrite bas, acidose, hypocalcémie, hypothermie
Médicaments qui interférent avec l’hémostase (antiagrégants,
substituts du plasma)
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Saignement chirurgical, hémorragie de la délivrance…
0 1 2 4 6 HEURES
CHOC
0 0.5 1 1.5 2
CC compensée
Masse sanguine perdue
TP

Lyse cellulaire étendue, embolie amniotique….
CHOC
CIVD d’installation instantanée
0 1 2 3 4 HEURES
CIVD
CC décompensée
Saignement profus
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CHOC
Trauma cérebral, sepsis….
CIVD d’installation secondaire
0 3 6 9 12 HEURES
CIVD
CC compensée
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CC décompensée
Saignement profus

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Le traitement de la CIVD et CC ont des
objectifs et des moyens différents
CIVD
Traitement de la
cause
Traitement du choc
Prévention du SRIS
Protection de
l’endothélium
Place de l’antithrombine,
de la protéine C activée ?
J Exp Med 2007;204:2439
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CC
Hémostase
chirurgicale et/ou
embolisation
Contrôle des
fondamentaux: T°,
hématocrite (>27 %),
acidose, ions Ca/Mg….
Substitution CP et
PFC (qsp: plaquettes
>50 G/L, fibrinogène
>1g/L)
Place du rFVIIa
?

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Conclusions
CC
CIVD
La CIVD est une pathologie thrombotique qui se
complique de saignement lorsqu’elle est associée à une
CC.
Les thérapeutiques des CIVD et CC sont différentes. Les
protéines thérapeutiques de l’hémostase sont actives
par un mécanisme indépendant de leur effet sur
l’hémostase.