recommandations d'un forum québécois sur la douleur neuropathique

V ot r e d é V e l o p p e m e n t p ro f e s s i o n n e l c o n t i n u
Sont représentés au conseil de
rédaction de MedActuel DPC
L’Association
des médecins
de langue
française
du Canada
La faculté de
médecine de
l’Université
Laval
Conseil de rédaction et
révision scientifique
Le Collège
québécois
des médecins
de famille
président du conseil
dr françois croteau
Omnipraticien, hôpital Santa-Cabrini,
Montréal ;
Membre du Comité de formation
médicale continue de l’Association
des médecins de langue française
du Canada ;
Directeur médical aux
Éditions Santé Rogers Media.
dre Johanne Blais
Membre du Conseil de FMC de
la faculté de médecine de l’Université
Laval ;
Responsable du Comité de FMC
du dépt. de médecine familiale
de l’Université Laval ;
Professeur adjoint de clinique,
CHUQ, hôpital Saint-François d’Assise
dr roger ladouceur
Responsable du Plan d’autogestion de
DPC, Collège des médecins du Québec;
Professeur agrégé de clinique du dépt.
de médecine familiale de l’Université de
Montréal;
Médecin de famille,
Hôpital de Verdun du CSSS du Sud-
Ouest-Verdun
dre francine léger
Médecin de famille ;
Chargé d’enseignement clinique
au département de médecine
familiale de l’Université de
Montréal ;
Service de périnatalité du CHUM.
dre diane poirier
Médecin, M.Sc. ;
Chef du service des soins intensifs
au CSSS Richelieu-Yamaska;
Chargé d’enseignement clinique
à l’Université de Montréal;
Membre du comité de FPC
de l’AMLFC.
DPC et spécialités
Algorithme de traitement de la douleur neuropathique
recommandations
d’un forum québécois
sur la douleur neuropathique
Par Aline Boulanger, Pierre Arsenault, Alain Béland, André Bélanger, Christian Cloutier,
Dominique Dion, Pierre Dolbec, Angela Genge, David Lussier, Serge Marchand,
Huu Tram Anh Nguyen, Robert Thiffault et Mark Ware
Objectifs pédagogiques
● Connaître la physiopathologie
et le diagnostic des douleurs
neuropathiques.
● Préciser les indications et les
précautions lors de l’instauration des
traitements pharmacologiques et non
pharmacologiques
des douleurs neuropathiques.
● Savoir prescrire et débuter
les différents traitements pour
les douleurs neuropathiques.
Mots-clés
Douleur neuropathique, algorithme de
traitement.

introduction
la physiopathologie
Algorithme de traitement de la douleur neuropathique
Selon la définition proposée en 2007 par le
forum sur la douleur neuropathique de l’International
Association for the Study of Pain, la
douleur neuropathique est une douleur secondaire
à un trouble ou à une maladie affectant le
système somatosensoriel (Treede et coll.). Elle
peut être d’origine centrale, périphérique
(mononeuropathie ou polyneuropathie) ou
mixte (tableau I).
Les symptômes varient grandement d’un sujet
à l’autre. La douleur peut être spontanée, c’est-
Tableau I :
Exemples selon l’étiologie
de tableaux cliniques causant
des douleurs neuropathiques
Origine périphérique
mononeuropathies
n Infectieuse (zona)
n Tic (névralgie) du trijumeau
n Compression nerveuse et inflammation
(radiculopathie et syndrome du canal
carpien)
n Traumatique (section d’un nerf,
postopératoire)
polyneuropathies
n Métabolique (diabète, hypothyroïdie et
urémie)
n Médicamenteuse (certains agents
antinéoplasiques, isoniazide et certains
agents anti-VIH)
n Toxique (alcool)
n Infectieuse (VIH)
n Déficience en vitamines
n Héréditaire
n Autres : vasculite, etc.
Origine centrale
n AVC (90 % des cas)
n Sclérose en plaques
n Section ou compression de la moelle
(traumatique, tumorale, etc.)
n Autres : épilepsie, syringomyélie,
maladie de Parkinson, etc.
Origine mixte
(centrale et périphérique)
n Syndrome de douleur régionale
complexe
n Membre fantôme
n Syndrome de la queue de cheval
à-dire qu’elle se manifeste d’elle-même, sans stimulus,
ou évoquée, soit le plus souvent provoquée
ou exacerbée par le toucher, le frottement
ou le contact avec le froid ou le chaud (allodynie).
La douleur spontanée est parfois continue
(sensation de brûlure, d’étau ou de compression),
parfois intermittente (sensation de
décharge électrique ou de coup de couteau).
La douleur neuropathique peut également être
accompagnée d’hypoesthésies, de paresthésies
(fourmillements, picotements et démangeaisons)
et de signes cliniques témoignant d’une
atteinte neurologique.
la neurophysiologie des douleurs
neuropathiques
La neuropathie périphérique
Les afférences nociceptives primaires sont normalement
activées par des stimuli potentiellement
dommageables pour les tissus ainsi que
par différents médiateurs neurochimiques de
l’inflammation. Cette activation est transmise
au niveau spinal aux neurones de deuxième
ordre qui transmettent le message nociceptif
aux centres supérieurs. En présence de certaines
affections, comme dans le cas des neuropathies
périphériques, l’activation nociceptive
est persistante ou répétitive, ce qui induit une
intensification progressive de la douleur, un
phénomène de sommation temporelle. Sur le
plan neurophysiologique, il s’agit d’un phénomène
de wind-up qui correspond à l’augmentation
de l’activité neuronale périphérique des
fibres C lors d’une stimulation soutenue ou
répétée. Cette amplification de la réponse périphérique
est normalement passagère, mais elle
peut induire une sensibilisation spinale qui
persiste même après la fin de la stimulation
périphérique. Le traitement rapide de la douleur
est donc impératif afin d’éviter la sensibilisation
centrale.
La sensibilisation centrale
La sensibilisation spinale se définit par une augmentation
de l’excitabilité et des décharges
spontanées des neurones des cornes postérieures
de la moelle, un élargissement des champs
récepteurs et une augmentation des réponses
provoquées par la stimulation des fibres de petit
calibre, normalement responsables de la transmission
de la douleur (hyperalgésie), et de grand
calibre, normalement responsables de la transmission
des sensations non douloureuses (allodynie).
Sur le plan neurochimique, l’activation
nociceptive spinale dépend essentiellement de
l’activation postsynaptique des récepteurs
AMPA par le glutamate, le principal neurotransmetteur
excitateur du SNC. Toutefois, en présence
d’une sensibilisation spinale, les récepteurs
NMDA seraient aussi activés par la libération
soutenue de glutamate, et les récepteurs NK1,
par la libération additionnelle de substance P.
Ces mécanismes physiologiques et neurochimiques
de sensibilisation spinale pourraient entraîner
une modification de l’organisation des circuits
spinaux et contribuer au développement
ainsi qu’au maintien de la douleur chronique. Il
est important de souligner qu’une douleur persistante
peut aussi engendrer des sensibilisations
centrales supraspinales.
Le dysfonctionnement
des systèmes inhibiteurs
Il ne fait plus aucun doute que la perception de
la douleur dépend de l’intégration de mécanismes
endogènes excitateurs et inhibiteurs. L’absence
de douleur peut donc résulter d’une
absence de nociception ou de l’activation des
systèmes inhibiteurs. Il en va de même pour les
douleurs neuropathiques. Ces dernières peuvent
s’expliquer par une hyperactivité centrale,
comme dans le cas de la sensibilisation spinale,
mais également par une absence ou un déficit
des systèmes inhibiteurs endogènes qui ne filtrent
plus les afférences et laissent place à l’hyperalgésie
et à l’allodynie. Il est donc important
de comprendre ces mécanismes excitateurs et
inhibiteurs pour élaborer des stratégies thérapeutiques.
Le rôle des différentes structures du tronc
cérébral dans la modulation de la douleur à la
suite de stimulations nociceptives est documenté
depuis plusieurs années. Le concept du
contrôle inhibiteur diffus nociceptif (CIDN)
a été proposé à la fin des années 1970 (Le Bars
et coll. 1979). Ce modèle s’appuie sur une
observation selon laquelle la stimulation nociceptive
localisée peut induire une hypoalgésie
généralisée du reste du corps (soit une analgésie
par contre-irritation). Dans le modèle du
CIDN, Le Bars et coll. ont émis l’hypothèse
voulant que la stimulation nociceptive, en plus
de conduire l’information nociceptive vers les
centres supérieurs par la voie spinothalamique,
envoie des afférences vers différents centres du
tronc cérébral, dont la substance grise périaqueducale
(SGPA) et les noyaux du raphé
(NR). Ces centres transmettent à leur tour des
efférences inhibitrices sérotoninergiques et
noradrénergiques vers les interneurones enképhalinergiques
des différents niveaux spinaux
et produisent ainsi une inhibition diffuse.

Chez l’animal, la lésion du funiculus dorsolatéral,
la principale voie efférente du système
inhibiteur descendant, produit une hyperalgie.
Ce phénomène suggère que le CIDN exerce
une inhibition tonique du message nociceptif
dans des conditions normales. Certaines affections
cliniques impliqueraient un déficit des
systèmes inhibiteurs qui se traduirait par des
douleurs spontanées et une hyperalgésie généralisée.
Par exemple, la présence d’une faible
concentration en sérotonine et (ou) en noradrénaline
dans le liquide céphalorachidien de
certains patients souffrant de douleurs chroniques
soulève la possibilité d’un déficit de ces
mécanismes inhibiteurs. De récentes études
appuient le rôle d’un déficit des mécanismes
endogènes de contrôle de la douleur en présence
de certains troubles, comme la fibromyalgie,
les céphalées de tension et le syndrome
du côlon irritable, et dans quelques cas
d’ostéoarthrite.
Les douleurs neuropathiques :
mécanismes excitateurs
et inhibiteurs
Les douleurs neuropathiques peuvent ainsi provenir
d’une amplification des mécanismes excitateurs,
mais aussi d’un dysfonctionnement des
mécanismes inhibiteurs toniques et phasiques.
Le fait de bien comprendre les mécanismes excitateurs
et inhibiteurs descendants permet de
mieux cerner le rôle potentiel de certains médicaments
visant à réduire l’hyperactivité des
mécanismes excitateurs, les anticonvulsivants
par exemple, ou encore de stimuler les mécanismes
inhibiteurs en utilisant des médicaments
sérotoninergiques et noradrénergiques, notamment
certains antidépresseurs.
la prévalence et le diagnostic
La prévalence
Bien que nous ne disposions pas de données
précises, la douleur neuropathique touche de
nombreux Canadiens. En effet, les personnes
atteintes du diabète, d’une radiculopathie ou du
syndrome du canal carpien, infectées par le VIH,
présentant un zona ou ayant subi une chirurgie
ou une chimiothérapie souffrent, dans des proportions
allant de 8 % à 55 %, de douleur neuropathique.
Le diagnostic
Le diagnostic de la douleur neuropathique est
essentiellement clinique. Il se fonde sur les antécédents
du patient, les symptômes qu’il décrit
et son examen physique. Des outils de dépistage
peuvent être utiles pour préciser le diagnostic.
interrogatoire du patient
Question 1 :
la douleur présente-t-elle une ou plusieurs des caractéristiques suivantes ?
1. Brûlure
2. Sensation de froid douloureux
3. Décharges électriques
Question 2 :
la douleur est-elle associée dans la même région à un ou
plusieurs des symptômes suivants ?
4. Fourmillements
5. Picotements
6. Engourdissements
7. Démangeaisons
examen du patient
Question 3 :
la douleur est-elle localisée dans un territoire où l’examen met en évidence :
8. Une hypoesthésie au tact ?
9. Une hypoesthésie à la piqûre ?
Question 4 :
la douleur est-elle provoquée ou augmentée par :
10. Le frottement ?
Chez certains patients, une investigation radiologique
et électrophysiologique peut être nécessaire.
Les descripteurs verbaux de la douleur constituent
le premier outil de dépistage. Parmi les
échelles et les questionnaires d’évaluation, le
DN4 (la douleur neuropathique en quatre questions)
peut être utile au diagnostic. Ces questions
portent sur 10 éléments : 7 éléments auxquels
le patient doit répondre par oui ou non et
3 liés à l’examen physique. Chaque réponse
positive ajoute un point. Un score de 4 points et
plus sur 10 oriente vers un diagnostic de douleur
neuropathique probable (sensibilité : 82,9 %;
spécificité : 89,9 %).
la méthodologie
Le présent algorithme de traitement est proposé
par un forum spécial formé de la Dre Aline Boulanger
(anesthésiologiste, présidente) et, par
ordre alphabétique, des Drs Pierre Arsenault
(omnipraticien), Alain Béland (anesthésiologiste),
André Bélanger (omnipraticien), Christian
Cloutier (neurochirurgien), Dominique
Dion (omnipraticienne), Pierre Dolbec (anes-
Algorithme de traitement de la douleur neuropathique
Tableau II : Le questionnaire DN4
Oui = 1 point Non = 0 point Score du patient : /10
Tableau tiré de Bouhassira D et coll. Pain 2005; 114:29-36.
thésiologiste), Angela Genge (neurologue),
David Lussier (gériatre), Serge Marchand (neurophysiologiste),
Huu Tram Anh Nguyen (anesthésiologiste)
et Mark Ware (omnipraticien), de
même que de M. Robert Thiffault (pharmacien).
Le groupe s’est réuni le lundi 26 novembre
2007. Chaque membre était chargé de présenter
aux autres une revue de la documentation médicale
sur le sujet ou la classe médicamenteuse qui
lui avait été assigné, ses pratiques et ses recommandations
à inclure à l’algorithme. Au terme
des présentations, le groupe a élaboré l’algorithme
officiel après avoir débattu jusqu’à ce
qu’il y ait consensus.
Bien que les recherches sur le sujet se soient
multipliées ces dernières années, les études
ayant comparé différents médicaments ou
classes de médicaments entre eux ou évalué
l’efficacité des différentes associations de
médicaments proposées sont encore très peu
nombreuses. Plusieurs des recommandations
émises dans le présent article sont par conséquent
fondées sur l’expérience clinique des
auteurs et sur les recommandations des experts
internationaux.

Algorithme de traitement de la douleur neuropathique
AlGorithme
de trAitement de
lA douleur neuropAthiQue
La figure 1 présente l’algorithme de traitement
de la douleur neuropathique tel qu’il a été établi
après consensus par le forum québécois
spécial.
Des médicaments de première, deuxième,
troisième et quatrième lignes y sont proposés.
Une fois le diagnostic établi, il est habituellement
recommandé de prescrire un agent de
première ligne en monothérapie. Lorsque la
douleur est intense, les opioïdes ou le tramadol
à courte durée d’action peuvent être associés
aux médicaments de première ligne pour
permettre de mieux soulager le patient en
attendant que la titration des agents de première
ligne soit complétée. Si toutefois la
douleur est moins intense, les opioïdes ou le
tramadol peuvent être utilisés en deuxième
ligne en monothérapie ou en association.
En général, l’agent de première ligne est prescrit
à petite dose, que l’on augmente graduellement
en fonction de la réaction et des effets indésirables.
Si le premier agent choisi se révèle
inefficace à des doses thérapeutiques ou est mal
toléré par le patient, il convient de le substituer
par un autre agent de première ligne d’une autre
classe.
Si ces médicaments n’apportent qu’un soulagement
partiel, il est justifié de les associer à un
deuxième agent proposé en première ligne et
dont le site d’action est différent. Si l’ajout du
nouvel agent ne procure pas de soulagement, il
convient de le sevrer et de poursuivre le traitement
à l’aide des agents de deuxième, de troisième,
puis de quatrième ligne. La figure 1 et
les tableaux III, IV et V présentent respectivement
l’algorithme de traitement suggéré, les
indications et contre-indications, les coûts, les
précautions, les effets indésirables, la posologie
et la liste des médicaments non couverts par le
régime d’assurance maladie du Québec
(RAMQ).
Lorsque le traitement parvient à soulager la
douleur du patient de façon satisfaisante, il est
recommandé de le poursuivre pendant au moins
six mois avant de tenter de sevrer graduellement
un agent à la fois. Souvent, le patient lui-même
indique à son médecin lorsqu’il est prêt pour le
sevrage. Celui-ci se poursuit tant que le patient
ne ressent pas de douleur. Si le retrait d’un agent
fait ressurgir la douleur, il convient de le prescrire
de nouveau à la dose minimale efficace et de tenter
de sevrer un autre agent. Lorsque les doses
(Suite à la page 7)
1 re ligne
Gabapentinoïdes
Prégabaline
Gabapentine
Antidépresseurs
tricycliques
ou tétracycliques α
Amines tertiaires :
Amitriptyline
Clomipramine
Imipramine
Amines
secondaires :
Nortriptyline
Désipramine
Tétracyclique :
Maprolitine
Figure 1 : Algorithme de traitement de la douleur neuropathique
Anesthésique local
Lidocaïne topique à
10 % β
➡
Utiliser les courtes actions
en 1 re ligne en association
avec les autres agents de 1 re
ligne en présence des
situations suivantes :
n soulagement rapide
pendant la titration des
agents de 1 re ligne
(jusqu’à la posologie
efficace);
n épisodes d’exacerbation
grave de la douleur;
n douleur neuropathique
aiguë;
n douleur neuropathique
liée au cancer.
2 e ligne
irsn χ
Venlafaxine
Duloxétine
cannabinoïdes
Dronabinol
Nabilone
THC/CBD par voie
buccale
➡
3 e ligne
opioïdes ou tramadol
isrs
Citalopram
Paroxétine
Autre
antidépresseur
Bupropion
Autres
anticonvulsivants
Topiramate
Carbamazépine
Lévétiracétam
Lamotrigine
➡
4 e ligne
Méthadone
Kétamine
Mexilétine
Baclofène
Clonidine
Clonazépam
À déconseiller :
Mépéridine
Phénytoïne
Utiliser en 2 e ligne en monothérapie ou en
association (lorsqu’une utilisation à long terme est
envisagée, favoriser l’administration d’agents à
longue durée d’action).
➡
α Indiqués en première ligne chez les patients âgés de moins de 60 ans. Chez les patients âgés de
60 ans et plus, éviter les amines tertiaires de la classe des tricycliques en raison de leurs effets
anticholinergiques. La nortriptyline et la désipramine peuvent leur être prescrites avec précaution, à
faible dose.
β Indiquée en cas de douleur périphérique et d’allodynie. Ne pas appliquer sur une surface excédant
300 cm 2 (soit l’équivalent d’une demi-feuille) en raison des dangers liés à l’absorption systémique.
La lidocaïne peut être utilisée en association avec toutes les classes de médicaments. Toutefois, les
associations les plus fréquemment citées dans la documentation médicale sont lidocaïne et
anticonvulsivants, et lidocaïne et antidépresseurs.
χ Il n’y a pas d’avantage à prescrire les IRSN si les antidépresseurs tricycliques ou tétracycliques
administrés à des doses optimales se sont révélés inefficaces. Toutefois, les IRSN sont indiqués en
première intention en présence d’une dépression majeure, d’une intolérance aux antidépresseurs
tricycliques et tétracycliques, ou d’une contre-indication à l’usage de ces derniers.
cas particuliers
n insuffisance rénale : éviter ou ajuster la posologie à la baisse des médicaments dont l’élimination
est principalement rénale (p. ex., gabapentinoïdes, IRSN, tramadol, lévétiracétam, topiramate)
ou dont les métabolites actifs sont excrétés par les reins (p. ex., morphine).
n obésité/diabète : le topiramate peut se révéler un agent intéressant grâce à une perte de poids
potentielle.

médicaments
première liGne
Gabapentinoïdes
Prégabaline
Gabapentine
Antidépresseurs
tricycliques (Adt)
ou tétracycliques
Amitriptyline
Clomipramine
Imipramine
Nortriptyline
Désipramine
Maprolitine
crème topique
Lidocaïne à 10 %
opiacés
Oxycodone
Morphine
Hydromorphone
Fentanyl
Codéine
Analgésique opiacé
Tramadol
Tableau III : Les médicaments contre la douleur neuropathique
indications officielles
➠ Douleur neuropathique
associée à la
neuropathie diabétique
périphérique ou aux
névralgies postherpétiques
et douleur
neuropathique d’origine
centrale chez l’adulte
➠ Traitement adjuvant
de l’épilepsie
Dépression
Soulagement de la
douleur
Analgésique
précautions
Effets de classe :
Ajuster la dose en
présence d’insuffisance
rénale
Prudence si insuffisance
cardiaque de classe III
ou IV
Effets de classe :
Troubles cardiaques,
effets centraux,
glaucome, risque
suicidaire, vision
brouillée, rétention
urinaire, bouche sèche
Possibilité de syndrome
sérotoninergique si
associés à certains
autres antidépresseurs
ou au tramadol
Peau lésée, inflammatoire;
entraîne une
pénétration cutanée
accrue
Effets de classe :
Antécédents de
toxicomanie, MPOC,
apnées du sommeil,
risque suicidaire,
insuffisance rénale
(principalement pour la
morphine)
Ajuster la dose en présence
d’insuffisance
rénale
Possibilité de syndrome
sérotoninergique et de
convulsions si associé à
certains antidépresseurs
Il faut tenir compte de la
dose totale d’acétaminophène
chez les
patients qui en
consomment et à qui on
prescrit du Tramacet
(tramadol et
acétaminophène)
* Tous les médicaments sont contre-indiqués en présence de signes d’hypersensibilité au
principe actif ou à tout autre ingrédient ou en cas de grossesse et d’allaitement.
Toutefois, les antidépresseurs tricycliques semblent être plus sûrs que les autres options
chez la femme enceinte.
Algorithme de traitement de la douleur neuropathique
contre-indications*
Effets de classe :
Bloc de branche
gauche, bifasciculaire,
intervalle QT prolongé,
maladie ischémique
modérée ou grave (la
prise concomitante
d’antiarythmiques de
classe I élève le risque
de décès), insuffisance
cardiaque, infarctus
récent, glaucome à
angle étroit
Contre-indiqué en
association avec un
IMAO
Les formulations à
libération lente sont
contre-indiquées chez
les patients souffrant
d’une grave insuffisance
rénale
Pour les formulations à
courte durée d’action,
ne pas dépasser
2 comprimés aux
12 h si
a ClCr < 30 mL/min
effets indésirables
Effets de classe :
Étourdissements,
somnolence, œdème
périphérique, confusion,
bouche sèche, vision
trouble, ataxie,
céphalée, nausées, gain
pondéral, myoclonies,
dystonie, astérixis
Effets de classe :
Centraux : fatigue,
sédation, baisse de la
vigilance, confusion,
anxiété
Périphériques : vision
trouble, constipation,
dysurie, tremblements,
gain pondéral,
hypotension,
dysfonctionnement
sexuel
Risque de toxicité aux
anesthésiques locaux si
utilisée sur une grande
surface
Effets de classe :
Nausées, vomissements,
somnolence, étourdissements,
constipation,
diaphorèse, prurit,
myoclonies, dépression
respiratoire, hyperalgésie
aux opioïdes,
hypogonadisme
Étourdissement,
nausées, vomissements,
constipation,
somnolence
interactions
médicamenteuses
➠ Aucune connue
➠ Les solutions
antacides nuisent à
l’absorption de la
gabapentine
Effets de classe :
n Interactions
médicamenteuses
nombreuses,
antiarythmiques de
classe Ia, flumazénil,
IMAO, pimozide
n L’association avec le
bupropion diminue le
seuil de convulsion.
n Le risque d’hypotension
orthostatique
augmente si on associe
les ADT avec la clonidine
La codéine et
l’oxycodone sont
métabolisés en partie
par le CYP405 2D6
Le fentanyl est
métabolisé par le
CYP450 3A4
Le tramadol est
métabolisé en partie
par le CYP450 2D6
Demi-vie moindre en
association avec un
inducteur du CYP 3A4
coût**
$$-$$$
$-$$
$-$$$
Autres :
$-$$$
$$$
(Suite du tableau à la page suivante)
** Coût d’une posologie moyenne selon liste de février 2008 de la RAMQ ou le coût
d’acquisition du pharmacien communautaire (ne comprenant pas les honoraires du
pharmacien).
$ = moins de 50 $ par mois; $$ : entre 50 et 100 $ par mois; $$$ : plus de 100 $ par mois

médicaments
deuxième liGne
irsn
Venlafaxine
Duloxétine
cannabinoïdes
Dronabinol
Nabilone
THC/CBD
par voie buccale
troisième liGne
isrs
Citalopram
Paroxétine
Autres
antidépresseurs
Bupropion
Autres
anticonvulsivants
Carbamazépine
Topiramate
Lévétiracétam
Lamotrigine
Algorithme de traitement de la douleur neuropathique
Tableau III : Les médicaments contre la douleur neuropathique (suite)
indications officielles
➠ Dépression, anxiété
généralisée, anxiété
sociale, trouble panique
➠ Trouble dépressif
majeur, douleur
associée à une
neuropathie diabétique
périphérique
➠Nausées et
vomissements induits
par la chimiothérapie et
anorexie (sida)
➠Nausées et
vomissements induits
par la chimiothérapie
➠ Traitement de la
douleur chez les
patients atteints de sclérose
en plaques et de
cancer
Citalopram et
paroxétine : dépression,
trouble obsessionnelcompulsif,
trouble
panique, phobie sociale,
anxiété généralisée, état
de stress posttraumatique
Bupropion : dépression,
cessation tabagique
➠ Épilepsie, névralgie
du trijumeau, traitement
de la manie aiguë,
prévention des troubles
bipolaires
➠ Épilepsie, migraine
➠ Traitement adjuvant
de l’épilepsie
➠ Épilepsie
précautions
➠ Ajustement des
doses requis en
présence d’insuffisance
rénale
➠Une élévation de la
concentration des
enzymes hépatiques a
été rapportée.
Ajustement des doses
requis en présence
d’insuffisance rénale
Effets de classe :
Hypotension, effets sur
le SNC, antécédents
psychiatriques
Note : les tests urinaires
sont positifs pour le cannabis
chez les patients
consommant le
dronabinol et le THC/
CBD par voie buccale
La paroxétine doit être
utilisée de façon
prudente chez les
patients insuffisants
hépatiques ou rénaux
Lamotrigine : allergies,
effets centraux, réaction
cutanée, y compris le
syndrome de Stevens-
Johnson
Carbamazépine : hépatite,
syndrome de Stevens-Johnson,suppression
de la moelle osseuse
Exercer une surveillance
clinique étroite et faire
des épreuves de laboratoire
tout au long du
traitement
contre-indications*
➠ Contre-indiquée en
association avec un
IMAO
➠Contre-indiquée chez
les patients atteints
d’une maladie du foie
provoquant une insuffisance
hépatique et
chez les patients dont la
consommation d’alcool
est substantielle.
Contre-indiquée en
association avec un
IMAO
Effets de classe :
Allergie à la marijuana,
antécédents de trouble
psychotique
Bupropion : troubles
convulsifs, trouble de
l’alimentation, sevrage
de l’alcool ou de sédatifs
Carbamazépine :
maladie hépatique,
antécédents de
porphyrie intermittente
aiguë, troubles sanguins
graves, antécédents
d’insuffisance de la
moelle osseuse
effets indésirables
➠Céphalée,
nausées, sédation,
sudation,
dysfonctionnement
sexuel, hypertension
artérielle,
convulsions
Nausées, étourdissements,
céphalée,
constipation, fatigue,
somnolence
Effets de classe :
Baisse de la concentration,
hypotension,
bouche sèche,
étourdissements
➠Irritation buccale
Étourdissements,
somnolence, effets
anticholinergiques,
nausées, céphalée
Effets de classe :
Nausées, fatigue,
somnolence
interactions médicamenteuses
Effets de classe :
n Interactions médicamenteuses
nombreuses :
phénothiazines, triptans,
antiarythmiques de classe Ia,
dropéridol, flécaïnide, pimozide,
sibutramine, sotalol, stimulants/
anorexigènes
Effets de classe :
Potentialisent les effets sédatifs
des autres dépresseurs du SNC
n Citalopram, paroxétine et
bupropion : IMAO au cours des
14 jours précédents
n Citalopram et paroxétine :
pimozide
n Paroxétine et bupropion :
thioridazine
n L’association du bupropion
avec les antidépresseurs
tricycliques abaisse le seuil de
convulsion
n Prise d’un IMAO au cours
des 14 jours précédents ou
des 14 prochains jours (effet
de classe)
n Carbamazépine : IMAO
Associée à de nombreuses
autres interactions médicamenteuses.
Avant de prescrire
un autre médicament, il est
suggéré de vérifier dans un
ouvrage de référence ou de
consulter un pharmacien
n Lamotrigine : carbamazépine,
oxcarbazépine, phénytoïne,
acide valproïque
coût**
➠
$$-$$$
➠
$$-$$$
$$$
➠ $$
➠ $$
➠ $
➠ $
➠ $$$
➠ $$$
➠ $$$
(Suite du tableau à la page suivante)

(Suite de la page 4)
minimales efficaces sont atteintes, ce traitement
est maintenu pendant un an avant de tenter de
nouvelles diminutions des doses.
Il est primordial de discuter avec le patient de
ses attentes face au soulagement de sa douleur
et de lui mentionner que l’on vise habituellement
un soulagement de 30 % environ.
Lorsque le clinicien a tenté de soulager la douleur
de son patient avec un succès mitigé, et ce,
malgré une utilisation optimale des agents de
première et de seconde intention, il peut le diri-
médicaments
QuAtrième liGne
opioïde et
bloqueur nmdA
Méthadone
Bloqueurs r-nmdA
Kétamine
Action
GABAergique
Clonazépam
Baclofène
Agonistes alpha-
adrénergiques et
anti-arythmiques
Clonidine
Tizanidine
Mexilétine
Algorithme de traitement de la douleur neuropathique
Tableau III : Les médicaments contre la douleur neuropathique (suite)
indications officielle
Abus de drogues,
analgésique
Anesthésique pour les
interventions diagnostiques
et chirurgicales
➠ Troubles convulsifs
➠ Spasticité causée
par la sclérose en
plaques ou une maladie
médullaire
➠ Hypertension
artérielle
➠ Spasticité
➠ Arythmies
précautions
Les équivalences
équianalgésiques ne
sont pas linéaires avec
les autres opioïdes, elles
varient en fonction de la
posologie utilisée
Effets centraux
dissociatifs
➠ Lors du sevrage, la
dose doit être diminuée
progressivement à
raison de 5-10 mg par
semaine
➠ Une évaluation du
risque d’hypotension
orthostatique est
suggérée au moment de
la prescription de la
clonidine
➠ La fonction hépatique
peut être atteinte
par la prise de tizanidine.
Des bilans sanguins
doivent être faits à
1, 3 et 6 mois
➠ Un ECG, et éventuellement
une consultation
en cardiologie, est
suggéré avant de
débuter la mexilétine
* Tous les médicaments sont contre-indiqués en présence de signes d’hypersensibilité au
principe actif ou à tout autre ingrédient ou en cas de grossesse et d’allaitement.
Toutefois, les antidépresseurs tricycliques semblent être plus sûrs que les autres options
chez la femme enceinte.
ger vers une clinique de la douleur ou demander
conseil auprès d’experts dans le domaine de la
douleur.
les effets de la douleur
neuropathique sur les comorbidités
L’insomnie, la dépression et l’anxiété sont les
principales comorbidités de la douleur, et il est
essentiel que le clinicien interroge le patient à ce
sujet puisque la présence d’une ou de plusieurs
contre-indications*
Patients ayant des
antécédents
cardiovasculaires
➠ Glaucome à angle
fermé aigu, maladie
hépatique importante,
myasthénie grave,
trouble respiratoire grave
➠ Patient souffrant de
bradycardie grave
secondaire à un
dysfonctionnement
sinusal ou à un bloc AV
effets indésirables
Voir opioïdes
Somnolence,
hallucinations
➠ Somnolence,
dépendance
de ces comorbidités peut influencer le choix du
traitement. Par exemple, les inhibiteurs du
recaptage de la sérotonine et de la norépinéphrine
(IRSN) traitent à la fois la douleur et
la dépression majeure et peuvent être privilégiés
chez les patients présentant ce profil. Les antidépresseurs
tricycliques, les cannabinoïdes et les
gabapentinoïdes représentent un excellent choix
chez les sujets ayant du mal à dormir. Enfin, les
inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine
(Suite à la page 8)
➠ Somnolence,
étourdissements,
faiblesse, céphalée,
constipation, vertige,
ataxie, hypotension
Effets de classe :
Hypotension
orthostatique
Mexilétine : arythmies
interactions
médicamenteuses
Interactions médicamenteuses
possibles
avec plusieurs agents,
principalement ceux
métabolisés par le
CYP450 3A4
Potentialise l’action de
certains bloqueurs
neuromusculaires
Effets de classe :
Potentialisent les effets
des autres dépresseurs
du SNC
➠IMAO, mirtazapine,
tizanidine
➠Fluvoxamine,
cyclofloxacine
➠Clozapine, flécaïnide,
pimozide, tizanidine,
antidépresseurs
tricycliques
coût**
$-$$
$$-$$$
➠ $
➠ $
➠ $
➠
$-$$
➠
$$-$$$
** Coût d’une posologie moyenne selon liste de février 2008 de la RAMQ ou le coût
d’acquisition du pharmacien communautaire (ne comprenant pas les honoraires du
pharmacien).
$ = moins de 50 $ par mois; $$ : entre 50 et 100 $ par mois; $$$ : plus de 100 $ par mois

Algorithme de traitement de la douleur neuropathique
(Suite de la page 7)
(ISRS) et les gabapentinoïdes peuvent atténuer
l’anxiété en même temps que soulager la douleur.
les médicaments contre
la douleur neuropathique
L’arsenal pharmacologique employé pour soulager
la douleur neuropathique est composé
de nombreuses classes médicamenteuses, chacune
possédant ses caractéristiques particulières.
Le tableau III présente les indications,
les précautions, les contre-indications, les
effets indésirables, les interactions médicamenteuses
et les coûts des agents.
Dans le tableau IV, nous retrouvons en détail
les médicaments proposés par notre forum
sur la douleur neuropathique, la dose de
départ, la titration, la dose efficace habituelle,
la dose maximale et le délai recommandé
avant de juger de l’efficacité thérapeutique.
la polypharmacie
Le terme polypharmacie désigne la prise de trois
médicaments et plus pour une indication donnée.
Dans la plupart des cas, il est préférable d’associer
plusieurs agents plutôt que de n’en administrer
qu’un seul à des doses élevées (accentuant
ainsi les effets indésirables). L’association permet
d’agir sur plusieurs mécanismes physiologiques
à la fois, ce qui potentialise les effets des médicaments
ou entraîne parfois des effets synergiques,
tout en diminuant l’incidence des effets
indésirables. Il convient de privilégier les médicaments
à longue durée d’action, auxquels sont
associés des agents à courte durée d’action.
Toutefois, la polypharmacie n’a pas que des
avantages. En effet, elle peut nuire à l’observance
du patient à son traitement. De plus, en cas d’effets
indésirables, il est parfois difficile d’en déterminer
la source.
Le plus grand défi de la polypharmacie réside
sans aucun doute dans les choix d’association.
Il convient de choisir des associations reconnues
pour leur effet bénéfique ou de combiner des
médicaments n’ayant aucune interaction pharmacocinétique
ni pharmacodynamique connue.
Les agents choisis doivent posséder des modes
d’action différents, mais non opposés.
les personnes âgées
Le vieillissement est associé à des changements
pharmacologiques pouvant modifier les propriétés
pharmacocinétiques et pharmacodynamiques
des analgésiques. Le plus important de
ces changements est la diminution de la fonction
rénale, qui entraîne un risque d’accumulation
des médicaments éliminés par cette voie; il
faut donc utiliser ces médicaments avec précau-
tion chez les patients âgés. Le volume de distribution
est également modifié en raison d’une
augmentation du volume de graisse corporelle
total et d’une diminution du volume d’eau corporelle
total. Pour cette raison, la concentration
sérique des médicaments liposolubles est moindre,
alors que celle des médicaments hydrosolubles
est accrue.
Les patients âgés sont plus sensibles aux effets
indésirables des médicaments. Il est donc préférable
de diminuer la dose de départ des analgésiques
et de les titrer plus lentement.
Pour les patients très âgés, atteints de plusieurs
comorbidités ou prenant une polypharmacie,
il est recommandé de débuter avec la
plus petite dose possible. Il faut également être
attentif aux interactions médicamenteuses,
qui sont fréquentes puisque nombre de ces
patients prennent plusieurs médicaments à la
fois. En effet, ces interactions peuvent influer
sur les concentrations sériques des analgésiques
(interaction pharmacocinétique) ou
accentuer les effets indésirables (interaction
pharmacodynamique).
Plus spécifiquement, on devrait éviter les antidépresseurs
tricycliques ou les utiliser avec précaution
chez les patients âgés, qui sont plus sensibles
aux effets anticholinergiques et à la toxicité
cardiaque. En outre, ces médicaments augmentent
le risque d’état confusionnel aigu, de chute
et de fracture de la hanche. Lorsqu’un tricyclique
est prescrit à un patient âgé, il est préférable
d’utiliser une amine secondaire (nortriptyline
ou désipramine) plutôt que tertiaire (amitriptyline).
les situations particulières :
la névralgie du trijumeau,
le syndrome de douleur régionale
complexe et la compression
nerveuse d’origine cancéreuse
il est préférable d’associer plusieurs agents plutôt
que de n’en administrer qu’un seul à des doses élevées
(accentuant ainsi les effets indésirables).
Certaines situations commandent des traitements
bien précis, parce que reconnus pour leur
efficacité dans ces indications. Ainsi, la carbamazépine
demeure le premier choix pour soulager
la névralgie du trijumeau. Santé Canada a
d’ailleurs approuvé cette indication.
Tel que défini par l’International Association
for the Study of Pain (IASP – Merskey H et
Bogduk N), le syndrome de douleur régionale
complexe est composé de diverses affections
douloureuses survenant à la suite d’une blessure.
Il touche principalement les régions distales et
s’accompagne de phénomènes qui excèdent le
traumatisme initial, tant par leur durée que par
leur intensité. Ce syndrome s’accompagne souvent
de douleurs, d’une atteinte fonctionnelle,
d’un œdème, d’un changement de coloration
et de température de la peau ainsi que de sudation.
Le syndrome de douleur régionale complexe
de type I est synonyme de dystrophie sympathique
réflexe, d’algodystrophie ou d’atrophie
de Sudeck. Ceux de type II peuvent aussi s’appeler
causalgies. Les patients atteints de ce syndrome
devraient être dirigés vers des centres
spécialisés.
Une compression de la moelle épinière causée
par une tumeur maligne constitue une urgence
médicale. Le patient doit être mis sous stéroïdes
par voie intraveineuse et faire l’objet d’une investigation
dans les plus brefs délais de façon à pouvoir
subir une radiothérapie et (ou) une chirurgie
de décompression d’urgence, selon le cas.
les approches
non pharmacologiques et non
effractives
Les approches non pharmacologiques et non
effractives donnent de bons résultats et ne
devraient pas être négligées, mais plutôt associées
au traitement médicamenteux : physiothérapie/ergothérapie,
psychothérapie, acupuncture
et hypnose.
les techniques effractives :
la neuromodulation
Lorsque le traitement médical échoue, il est possible
d’avoir recours à diverses techniques thérapeutiques
dites effractives.
Les infiltrations de stéroïdes peuvent se révéler
efficaces lorsque la douleur s’associe en partie à
une composante inflammatoire (p. ex., une hernie
discale comprimant une racine lombaire, ou
encore un tunnel carpien).
Les interventions chirurgicales de destruction
nerveuse sont rarement recommandées. Toutefois,
la neuromodulation et l’implantation d’une
pompe intrathécale semblent être plus avantageuses
sur le plan clinique.
Les mécanismes exacts de la neuromodulation
par la stimulation des cordons postérieurs
demeurent inconnus : effet sur le portillon et les
neurotransmetteurs de la corne postérieure ou
activation de longs faisceaux ascendants. L’European
Federation of Neurological Societies
(EFNS) a publié en 2007 une revue des articles
(Suite à la page 11)

médicaments
première liGne
Gabapentinoïdes
Prégabaline
Gabapentine
Antidépresseurs
tricycliques (Adt)
ou tétracycliques
Amitriptyline
Clomipramine
Imipramine
Nortriptyline
Désipramine
Maprolitine
crème topique
Lidocaïne à 10 %
opiacés
Oxycodone
Morphine
Hydromorphone
Fentanyl
Analgésique
opiacé
Tramadol
dose de départ ¥
➠ 25-50 mg hs, bid ou
tid ad 150 mg par
jour
➠ 100-300 mg hs ou
100-300 mg tid
10 mg hs
Application locale 3 ou
4 fois par jour
Morphine :
2,5-10 mg q 4 h
ou prn* (doses
équianalgésiques pour
les autres agents)
Action rapide :
il est préférable de titrer
d’abord avec le tramadol
à action rapide;
dose de départ :
1 comprimé die,
augmenter ad
4 comprimés par jour
sur 10 jours
Libération lente :
après avoir atteint
l’équivalent de 4
comprimés par jour, on
peut passer au tramadol
à longue
action
titration ¥
➠ Augmentation
hebdomadaire graduelle
selon la tolérance et la dose
de départ choisie
(50-150 mg par semaine)
➠ Augmentation par
tranche de 100-300 mg tid
toutes les 1 à 4 semaines
Augmenter de 10 mg
tous les 3 à 7 jours selon
la tolérance À 30 mg hs,
passer aux comprimés de
25 mg jusqu’à 75 mg
À 75 mg, passer aux
comprimés de 50 mg
jusqu’à 150 mg
Non nécessaire
Morphine : après 1 ou
2 semaines de prise
régulière, convertir la dose
quotidienne totale en un
opiacé à longue durée
d’action et poursuivre
l’opiacé à courte durée
d’action au besoin
Titration sur 10 jours ad
4 comprimés par jour,
puis envisager tramadol à
longue action
Algorithme de traitement de la douleur neuropathique
Tableau IV : Guide de prescription et de titration des agents recommandés
dose quotidienne
efficace habituelle
➠ 300-600 mg par
jour fractionnés en
2 ou 3 prises
➠ 1200-2400 mg
(en 3 prises ou plus si
la dose est élevée)
50-100 mg hs
200 mg
dose maximale
➠ 600 mg en 2 ou
3 prises
➠ 3600 mg en
3 ou 4 prises
150 mg, administrer
la nortriptyline et
la désipramine tid pour
éviter l’insomnie
Surface de 300 cm 2
(l’équivalent d’une
demi-feuille de papier)
Morphine : aucune
dose maximale si
titration prudente
Attention à la
possibilité d’hyperalgésie
avec des doses
élevées d’opioïdes
400 mg par jour;
chez les patients âgés
de plus de 75 ans :
300 mg par jour
délai habituellement
recommandé pour
juger de l’efficacité
thérapeutique
➠ 3-4 semaines
➠ 3-8 semaines
3-8 semaines
Immédiat
2-4 semaines
2-4 semaines
(Suite du tableau à la page suivante)
¥ chez les patients très âgés ayant plusieurs comorbidités ou suivant une polythérapie, il est préférable de débuter avec la plus faible dose disponible
et de titrer plus lentement, afin d’éviter la survenue d’effets indésirables.
* chez les personnes âgées, il est préférable de débuter les opioïdes au besoin, puis de les administrer toutes les quatre heures uniquement s’ils sont
bien tolérés.

médicaments
deuxième liGne
irsn
Venlafaxine
Duloxétine
cannabinoïdes
Dronabinol
Nabilone
THC/CBD par voie
buccale
troisième liGne
isrs
Citalopram
Paroxétine
Autre
antidépresseur
Bupropion
Autres
anticonvulsivants
Carbamazépine
Topiramate
Lévétiracétam
Oxcarbazépine
Lamotrigine
Acide valproïque
10
Algorithme de traitement de la douleur neuropathique
Tableau IV : Guide de prescription et de titration des agents recommandés (suite)
dose de départ ¥
➠ 37,5 mg
➠ 30 mg
➠ 2,5 mg bid
➠ 0,5-1 mg hs ou bid
➠ 1 vaporisation aux
4-6 h prn jusqu’à 4 vaporisations
par jour
➠ 10 mg
➠ 10 mg
➠ 100 mg
➠ 50 mg
➠ 15 mg
➠ 250 mg bid
➠ 150 mg bid
➠ 25 mg bid
➠ 10-15 mg/kg/jour
titration ¥
➠ 75 mg toutes
les 1-4 semaines
➠ Augmenter à 60 mg par
jour en 1 à 2 semaines
➠ 2,5 mg à la fois toutes
les 1-4 semaines
➠ 0,5-1 mg hs ou bid toutes
les 1-4 semaines
➠ Augmenter progressivement
le nombre de vaporisations
selon la tolérance
du patient
➠ 10 mg toutes les
1-4 semaines
➠ 10 mg toutes les
1-4 semaines
➠ 100 mg toutes
les 1-4 semaines
➠ 100-200 mg par
semaine
➠ 15-25 mg par semaine
➠ 500 mg die toutes
les 1-4 semaines
➠ 300 mg die toutes
les 1-4 semaines
➠ Très lente pour éviter les
réactions cutanées graves :
50 mg die toutes les 2-4
semaines
➠ 5-10 mg/kg/jour
dose quotidienne
efficace habituelle
➠ 150 mg die
➠ 60 mg bid
➠ 1-2 mg hs
➠ 8-12 vaporisations
fractionnées aux 4-6 h
➠ 20-40 mg en
une dose
➠ 20-30 mg en
une dose
➠ 100-300 mg
fractionnés en
1-2 doses. Aucune dose
unique ne doit dépasser
150 mg. Les doses
supérieures à 150 mg
doivent être divisées et
administrées bid
➠ 400-1200 mg
fractionnés en
2-4 doses
➠ 200-400 mg fractionnés
en 2 doses
➠ 1000-3000 mg
fractionnés en 2
doses
➠ 900-1200 mg
fractionnés en
2 doses
➠ 300-500 mg
fractionnés en 2
doses
➠ 1200-1800 mg
fractionnés en
3 doses
dose maximale
➠ 225 mg
➠ 120 mg
➠ 20 mg
➠ 6 mg
➠ 12 vaporisations
par jour
➠ 60 mg
➠ 50 mg
➠ 300 mg
➠ 1200 mg
➠ 400 mg
➠ 3000 mg
➠ 2400 mg
➠ 500 mg
➠ 1800 mg/jour
(60 mg/kg/jour)
délai habituellement
recommandé pour
juger de l’efficacité
thérapeutique
➠ 4-6 semaines
➠ 4 semaines
➠ 2 semaines
➠ 2 semaines
➠ 2 semaines
4-6 semaines
4 semaines
(Suite du tableau
à la page suivante)
¥ chez les patients très âgés ayant plusieurs comorbidités ou suivant une polythérapie, il est préférable de débuter avec la plus faible dose disponible
et de titrer plus lentement, afin d’éviter la survenue d’effets indésirables.
* chez les personnes âgées, il est préférable de débuter les opioïdes au besoin, puis de les administrer toutes les quatre heures uniquement s’ils sont bien tolérés.

médicaments
QuAtrième liGne
opioïde et
bloqueur nmdA
Méthadone
Bloqueur nmdA
Kétamine
Action
GABAergique
Clonazépam
Baclofène
Agonistes alphaadrénergiques
Clonidine
Tizanidine
dose de départ ¥
2-3 mg q 6-12 h prn
Par voie orale : 10 mg tid
ou qid avec du jus
Par voie intraveineuse
(urgence) : premier bolus
de 10 ou 20 mg,
perfusion à 3 mg/heure
➠ 0,5 mg die ou bid
➠ 5 mg tid
➠ 0,05 mg die ou bid
➠ 2 mg
titration ¥
Ajuster une fois par semaine
jusqu’au soulagement de la
douleur
Par voie orale : doubler la
posologie après 2 à 7 jours
ad 450 mg par jour
➠ 0,5 mg die ou bid
toutes les 1-4 semaines
➠ 5 mg tid tous
les 3-7 jours
➠ 0,1 mg toutes
les 2-4 semaines
➠ 2-4 mg toutes les
1-2 semaines
Algorithme de traitement de la douleur neuropathique
Tableau IV : Guide de prescription et de titration des agents recommandés (suite)
dose quotidienne
efficace habituelle
Par voie orale :
100-300 mg par jour;
posologie moyenne :
200 mg par jour,
fractionnés en 3-4 doses
➠ 2-6 mg fractionnés en
2-4 doses
➠ 10-80 mg fractionnés
en 3-4 doses
➠ 0,1-0,2 mg fractionnés
en 2 doses
➠ Ad 36 mg fractionnés
en 3-4 doses
dose maximale
Par voie orale :
450 mg par jour,
fractionnés en
3-4 doses
➠ 6 mg
➠ 80 mg
➠ 0,6 mg
➠ 36 mg
délai habituellement
recommandé pour
juger de l’efficacité
thérapeutique
4-6 semaines
Formulation per os :
rapide, en quelques
jours selon la rapidité
de la titration
En perfusion : en
quelques heures
4-6 semaines
4-6 semaines
¥ chez les patients très âgés ayant plusieurs comorbidités ou suivant une polythérapie, il est préférable de débuter avec la plus faible dose disponible
et de titrer plus lentement, afin d’éviter la survenue d’effets indésirables.
* chez les personnes âgées, il est préférable de débuter les opioïdes au besoin, puis de les administrer toutes les quatre heures uniquement s’ils sont bien tolérés.
n Crème de lidocaïne 10 %
n Dronabinol
n Duloxétine
n Kétamine
n Oxcarbazépine
n THC/CBD par voie buccale
(Sativex)
n Tizanidine
Tableau V
Liste des médicaments contre la
douleur neuropathique
non couverts par la RAMQ
n Tramadol (toutes les formulations)
(Suite de la page 8)
les plus récents, complets et fondés sur les preuves.
Cette revue attribue à la neurostimulation
une efficacité de niveau B, soit une efficacité probable,
pour les cas de lombosciatalgie réfractaire
(FBSS) et de syndrome de douleur régionale
complexe (CRPS) de type 1. Elle lui reconnaît
une efficacité de niveau D, c’est-à-dire fondée
sur des études descriptives et non comparatives,
pour soulager la douleur causée par un CRPS
de type 2, une neuropathie traumatique, diabétique
ou post-herpétique, une plexopathie, une
amputation (membre fantôme et moignon) et
une lésion spinale partielle. N’oublions pas
qu’une absence de preuve ne signifie pas nécessairement
une absence d’efficacité. Il est bien
entendu difficile d’effectuer des études comparatives
contre placebo sur des traitements chirurgicaux
!
Si la neurostimulation spinale échoue, il est
possible de placer l’électrode au niveau du cerveau
(dans la région épidurale motrice corticale
ou le thalamus) ou d’implanter une pompe
intrathécale. La pompe intrathécale peut faire
preuve d’une efficacité significative dans les cas
de douleurs réfractaires (surtout neuropathiques)
et de spasticité. Cette pharmacothérapie
ciblée permet de diviser par 100 les doses nécessaires
à l’obtention d’un soulagement. Les effets
indésirables systémiques sont ainsi considérablement
atténués. Les troubles endocriniens
rapportés avec l’usage à long terme des opiacés
par voie systémique ne sont malheureusement
pas atténués par l’administration intrathécale.
Comme toute intervention chirurgicale, ces
techniques peuvent entraîner des complications,
qui sont pour la plupart périopératoires, mais
rarement significatives et permanentes.
conclusion
Le forum québécois sur la douleur neuropathique
espère que les présentes recommandations
aideront les cliniciens à soulager efficacement
la douleur neuropathique de leurs patients.
Les membres du forum se sont engagés à se réunir
tous les trois à cinq ans, selon les progrès
accomplis dans le domaine de la douleur neuropathique,
pour revoir son algorithme à la
lumière des nouvelles données probantes. n
11

1
Bibliographie
Algorithme de traitement de la douleur neuropathique
● Le Bars D, Dickenson AH, Besson JM. Diffuse noxious inhibitory controls (DNIC). 1. Effects on dorsal
horn convergent neurones in the rat. Pain 1979; 6: 283-304.
● Merskey H, Bogduk N. Classification of chronic pain. 2nd eds IASP Task force on taxonomy. IASP
Press, Seattle, 1994.
● Treede RD, Jensen TS, Campbell JN, Cruccu G, Dostrovsky JO, Griffin JW, Hansson P, Hughes R,
Nurmikko T, Serra J. Neuropathic pain. Redefinition and a grading system for clinical and research
purposes. Neurology 2007 (http://www.neurology.org).
pour en savoir davantage
physiopAtholoGie
Marchand S. Physiopathologie de la douleur. Dans :
Pathologie médicale de l’appareil locomoteur. Bergeron
Y, Fortin L, Leclaire R (éd.), Montréal, Edisem
− Maloine, 2008, p. 979-1006.
préVAlence
Morley-Forster P. Prevalence of neuropathic pain and
the need for treatment. Pain Res Manage 2006;
11(Suppl. A): 5A-10A.
éVAluAtion
Bouhassira D et coll. Comparison of pain syndromes
associated with nervous or somatic lesions and
development of a new neuropathic pain diagnostic
questionnaire (DN4). Pain 2005; 114: 29-36.
Autres Guides de prAtiQue
● Dworkin RH, O’Connor AB, Backonja M, Farrar JT,
Finnerup NB, Jensen TS, Kalso EA, Loeser JD,
Miaskowski C, Nurmikko TJ, Portenoy RK, Rice AS,
Stacey BR, Treede RD,Turk DC, Wallace MS. Pharmacologic
management of neuropathic pain:
evidence-based recommendations. Pain 2007;
132(3): 237-51.
● Moulin DE, Clark AJ, Gilron I, Ware MA, Watson CP,
Sessle BJ, Coderre T, Morley-Forster PK, Stinson J,
Boulanger A, Peng P, Finley GA, Taenzer P, Squire
P, Dion D, Cholkan A, Gilani A, Gordon A, Henry J,
Jovey R, Lynch M, Mailis-Gagnon A, Panju A, Rollman
GB, Velly A; Canadian Pain Society. Pharmacological
management of chronic neuropathic
pain – consensus statement and guidelines from
the Canadian Pain Society. Pain Res Manag
2007; 12(1): 13-21.
● Attal N, Cruccu G, Haanpää M, Hansson P, Jensen
TS, Nurmikko T, Sampaio C, Sindrup S, Wiffen P;
EFNS Task Force. EFNS guidelines on pharmacological
treatment of neuropathic pain. Eur J Neurol
2006; 13(11): 1153-69.
● Gilron I, Watson CPN, Cahill CM, Moulin DE. Neuropathic
pain: a practical guide for the clinician.
CMAJ 2006; 175: 265-275.
coAnAlGésiQues
Antidépresseurs
Saarto T, Wiffen PJ. Antidepressants for neuropathic
pain. Cochrane Database Syst Rev 17 octobre
2007; (4): CD005454.
Anticonvulsivants
Wiffen P, Collins S, McQuay H, Carroll D, Jadad A,
Moore A. Anticonvulsant drugs for acute and chronic
pain. Cochrane Database Syst Rev 20 juillet
2005; (3): CD001133.
Cannabinoïdes
Beaulieu P, Ware M. Reassessment of the role of
cannabinoids in the management of pain. Curr
Opin Anaesthesiol 2007; 20: 473-7.
Kétamine
Hocking G, Cousins MJ. Ketamine in Chronic Pain
Management: An Evidence-Based Review. Anesth
Analg 2003; 97: 1730-9.
Lidocaïne
Khaliq W, Alam S, Puri N. Topical lidocaine for the
treatment of postherpetic neuralgia. Cochrane
Database Syst Rev 18 avril 2007; (2):
CD004846.
Méthadone
Sandoval JA, Furlan AD, Mailis-Gagnon A. Oral
Methadone for Chronic Non-Cancer Pain: A Systematic
Literature Review of Reasons for Administration,
Prescription Patterns, Effectiveness, and Side
Effects. Clin J Pain 2005; 21(6): 503-512.
Opioïdes
Eisenberg. Efficacy and Safety of Opioid Agonists in
the Treatment of Neuropathic Pain of Nonmalignant
Origin: Systematic Review and Meta-Analysis
of Randomized Controlled Trials. JAMA 2005;
293(24): 3043-52.
Techniques effractives
Cruccu G, Aziz TZ, Garcia-Larrea L, Hansson P, Jensen
TS, Lefaucheur JP, Simpson BA, Taylor RS. EFNS
guidelines on neurostimulation therapy for neuropathic
pain. Eur J Neurol 2007; 14(9): 952-70.
sites WeB d’intérêt
● American Pain Society :
www.ampainsoc.org
● Association québécoise de la douleur
chronique : www.douleurchronique.org
● International Association for the Study of Pain :
www.iasp-pain.org
● Société canadienne de la douleur :
www.canadianpainsociety.ca
● Société québécoise de la douleur :
www.sqd.ca
Divulgation des conflits d’intérêts
● Aline Boulanger : consultante/conférencière
invitée – Bayer Canada Inc., Biovail
Pharmaceuticals Canada Inc., GlaxoSmithKline
Inc., Janssen-Ortho Inc., Labopharm Inc.,
Laboratoires Paladin Inc., McNeil Canada Inc.,
Merck Frosst Canada ltée, PainCeptor Pharma,
Pfizer Canada Inc., Purdue Pharma Inc., Sanofiaventis
Canada Inc., Shire BioChem Inc.,
Valeant Canada Inc., Wyeth Canada
● Pierre Arsenault : conférencier invité – Janssen-
Ortho Inc., Merck Frosst Canada ltée, Pfizer
Canada Inc., Purdue Pharma Inc.; chercheur
(essais de phase IV) – AstraZeneca Canada
Inc., Janssen-Ortho Inc., Pfizer Canada Inc.,
Purdue Pharma Inc., Sanofi-aventis Canada
Inc., Wyeth Canada
● Alain Béland : consultant/conférencier invité –
Biovail Pharmaceuticals Canada Inc., Janssen-
Ortho Inc., McNeil Canada Inc., Pfizer Canada
Inc., Purdue Pharma Inc.
● André Bélanger : consultant/conférencier –
Allergan Canada Inc., Biovail Pharmaceuticals
Canada Inc., Bristol-Myers Squibb Canada Inc.,
Janssen-Ortho Inc., Merck Frosst Canada ltée,
Novartis Pharma Canada Inc., Novo Nordisk
Canada Inc., Pfizer Canada Inc., Purdue
Pharma Inc., Sanofi-aventis Canada Inc.,
Valeant Canada Inc.
● Christian Cloutier : consultant – Bayer Canada
Inc., Biovail Pharmaceuticals Canada Inc.,
Janssen-Ortho Inc., Pfizer Canada Inc., Purdue
Pharma Inc., Valeant Pharma Inc.
● Dominique Dion : consultante – Pfizer Canada
Inc., Purdue Pharma Inc.
● Pierre Dolbec : consultant/conférencier –
GlaxoSmithKline Inc., Janssen-Ortho Inc.,
Merck Frosst Canada ltée, Pfizer Canada Inc.,
Purdue Pharma Inc.
● Angela Genge : consultante – Pfizer Canada Inc.
● David Lussier : consultant/conférencier invité –
Janssen-Ortho Inc., Merck Frosst Canada ltée,
Pfizer Canada Inc., Purdue Pharma Inc.
● Serge Marchand : subvention/conférencier/
consultant – AstraZeneca Canada Inc., Bayer
Canada Inc., Edwards Foundation, Instituts de
recherche en santé du Canada, Janssen-Ortho
Inc., Merck Frosst Canada ltée, Pfizer Canada
Inc., Purdue Pharma Inc., Valeant Pharma Inc.
● Huu Tram Anh Nguyen : consultante/
conférencière invitée – Janssen-Ortho Inc.,
Merck Frosst Canada ltée, Pfizer Canada Inc.,
Purdue Pharma Inc., Valeant Canada Inc.
● Mark Ware : subvention/conférencier/
consultant – AstraZeneca Canada Inc., Bayer
Canada Inc., Cannasat Therapeutics Inc., GW
Pharma ltée, Solvay Pharma Inc., Valeant
Pharma Inc.; subvention salariale – Edwards
Foundation, Fonds de la recherche en santé du
Québec; subvention – Hecht Foundation,
Instituts de recherche en santé du Canada
● Robert Thiffault : consultant/conférencier –
Janssen-Ortho Inc., Pfizer Canada Inc., Purdue
Pharma Inc.; conférencier –Sandoz Canada
Inc., Valeant Canada Inc.