recommandations d'un forum québécois sur la douleur neuropathique

Recommendations

Info

introduction la physiopathologie Algorithme de traitement de la douleur neuropathique Selon la définition proposée en 2007 par le forum sur la douleur neuropathique de l’International Association for the Study of Pain, la douleur neuropathique est une douleur secondaire à un trouble ou à une maladie affectant le système somatosensoriel (Treede et coll.). Elle peut être d’origine centrale, périphérique (mononeuropathie ou polyneuropathie) ou mixte (tableau I). Les symptômes varient grandement d’un sujet à l’autre. La douleur peut être spontanée, c’est- Tableau I : Exemples selon l’étiologie de tableaux cliniques causant des douleurs neuropathiques Origine périphérique mononeuropathies n Infectieuse (zona) n Tic (névralgie) du trijumeau n Compression nerveuse et inflammation (radiculopathie et syndrome du canal carpien) n Traumatique (section d’un nerf, postopératoire) polyneuropathies n Métabolique (diabète, hypothyroïdie et urémie) n Médicamenteuse (certains agents antinéoplasiques, isoniazide et certains agents anti-VIH) n Toxique (alcool) n Infectieuse (VIH) n Déficience en vitamines n Héréditaire n Autres : vasculite, etc. Origine centrale n AVC (90 % des cas) n Sclérose en plaques n Section ou compression de la moelle (traumatique, tumorale, etc.) n Autres : épilepsie, syringomyélie, maladie de Parkinson, etc. Origine mixte (centrale et périphérique) n Syndrome de douleur régionale complexe n Membre fantôme n Syndrome de la queue de cheval à-dire qu’elle se manifeste d’elle-même, sans stimulus, ou évoquée, soit le plus souvent provoquée ou exacerbée par le toucher, le frottement ou le contact avec le froid ou le chaud (allodynie). La douleur spontanée est parfois continue (sensation de brûlure, d’étau ou de compression), parfois intermittente (sensation de décharge électrique ou de coup de couteau). La douleur neuropathique peut également être accompagnée d’hypoesthésies, de paresthésies (fourmillements, picotements et démangeaisons) et de signes cliniques témoignant d’une atteinte neurologique. la neurophysiologie des douleurs neuropathiques La neuropathie périphérique Les afférences nociceptives primaires sont normalement activées par des stimuli potentiellement dommageables pour les tissus ainsi que par différents médiateurs neurochimiques de l’inflammation. Cette activation est transmise au niveau spinal aux neurones de deuxième ordre qui transmettent le message nociceptif aux centres supérieurs. En présence de certaines affections, comme dans le cas des neuropathies périphériques, l’activation nociceptive est persistante ou répétitive, ce qui induit une intensification progressive de la douleur, un phénomène de sommation temporelle. Sur le plan neurophysiologique, il s’agit d’un phénomène de wind-up qui correspond à l’augmentation de l’activité neuronale périphérique des fibres C lors d’une stimulation soutenue ou répétée. Cette amplification de la réponse périphérique est normalement passagère, mais elle peut induire une sensibilisation spinale qui persiste même après la fin de la stimulation périphérique. Le traitement rapide de la douleur est donc impératif afin d’éviter la sensibilisation centrale. La sensibilisation centrale La sensibilisation spinale se définit par une augmentation de l’excitabilité et des décharges spontanées des neurones des cornes postérieures de la moelle, un élargissement des champs récepteurs et une augmentation des réponses provoquées par la stimulation des fibres de petit calibre, normalement responsables de la transmission de la douleur (hyperalgésie), et de grand calibre, normalement responsables de la transmission des sensations non douloureuses (allodynie). Sur le plan neurochimique, l’activation nociceptive spinale dépend essentiellement de l’activation postsynaptique des récepteurs AMPA par le glutamate, le principal neurotransmetteur excitateur du SNC. Toutefois, en présence d’une sensibilisation spinale, les récepteurs NMDA seraient aussi activés par la libération soutenue de glutamate, et les récepteurs NK1, par la libération additionnelle de substance P. Ces mécanismes physiologiques et neurochimiques de sensibilisation spinale pourraient entraîner une modification de l’organisation des circuits spinaux et contribuer au développement ainsi qu’au maintien de la douleur chronique. Il est important de souligner qu’une douleur persistante peut aussi engendrer des sensibilisations centrales supraspinales. Le dysfonctionnement des systèmes inhibiteurs Il ne fait plus aucun doute que la perception de la douleur dépend de l’intégration de mécanismes endogènes excitateurs et inhibiteurs. L’absence de douleur peut donc résulter d’une absence de nociception ou de l’activation des systèmes inhibiteurs. Il en va de même pour les douleurs neuropathiques. Ces dernières peuvent s’expliquer par une hyperactivité centrale, comme dans le cas de la sensibilisation spinale, mais également par une absence ou un déficit des systèmes inhibiteurs endogènes qui ne filtrent plus les afférences et laissent place à l’hyperalgésie et à l’allodynie. Il est donc important de comprendre ces mécanismes excitateurs et inhibiteurs pour élaborer des stratégies thérapeutiques. Le rôle des différentes structures du tronc cérébral dans la modulation de la douleur à la suite de stimulations nociceptives est documenté depuis plusieurs années. Le concept du contrôle inhibiteur diffus nociceptif (CIDN) a été proposé à la fin des années 1970 (Le Bars et coll. 1979). Ce modèle s’appuie sur une observation selon laquelle la stimulation nociceptive localisée peut induire une hypoalgésie généralisée du reste du corps (soit une analgésie par contre-irritation). Dans le modèle du CIDN, Le Bars et coll. ont émis l’hypothèse voulant que la stimulation nociceptive, en plus de conduire l’information nociceptive vers les centres supérieurs par la voie spinothalamique, envoie des afférences vers différents centres du tronc cérébral, dont la substance grise périaqueducale (SGPA) et les noyaux du raphé (NR). Ces centres transmettent à leur tour des efférences inhibitrices sérotoninergiques et noradrénergiques vers les interneurones enképhalinergiques des différents niveaux spinaux et produisent ainsi une inhibition diffuse.
Chez l’animal, la lésion du funiculus dorsolatéral, la principale voie efférente du système inhibiteur descendant, produit une hyperalgie. Ce phénomène suggère que le CIDN exerce une inhibition tonique du message nociceptif dans des conditions normales. Certaines affections cliniques impliqueraient un déficit des systèmes inhibiteurs qui se traduirait par des douleurs spontanées et une hyperalgésie généralisée. Par exemple, la présence d’une faible concentration en sérotonine et (ou) en noradrénaline dans le liquide céphalorachidien de certains patients souffrant de douleurs chroniques soulève la possibilité d’un déficit de ces mécanismes inhibiteurs. De récentes études appuient le rôle d’un déficit des mécanismes endogènes de contrôle de la douleur en présence de certains troubles, comme la fibromyalgie, les céphalées de tension et le syndrome du côlon irritable, et dans quelques cas d’ostéoarthrite. Les douleurs neuropathiques : mécanismes excitateurs et inhibiteurs Les douleurs neuropathiques peuvent ainsi provenir d’une amplification des mécanismes excitateurs, mais aussi d’un dysfonctionnement des mécanismes inhibiteurs toniques et phasiques. Le fait de bien comprendre les mécanismes excitateurs et inhibiteurs descendants permet de mieux cerner le rôle potentiel de certains médicaments visant à réduire l’hyperactivité des mécanismes excitateurs, les anticonvulsivants par exemple, ou encore de stimuler les mécanismes inhibiteurs en utilisant des médicaments sérotoninergiques et noradrénergiques, notamment certains antidépresseurs. la prévalence et le diagnostic La prévalence Bien que nous ne disposions pas de données précises, la douleur neuropathique touche de nombreux Canadiens. En effet, les personnes atteintes du diabète, d’une radiculopathie ou du syndrome du canal carpien, infectées par le VIH, présentant un zona ou ayant subi une chirurgie ou une chimiothérapie souffrent, dans des proportions allant de 8 % à 55 %, de douleur neuropathique. Le diagnostic Le diagnostic de la douleur neuropathique est essentiellement clinique. Il se fonde sur les antécédents du patient, les symptômes qu’il décrit et son examen physique. Des outils de dépistage peuvent être utiles pour préciser le diagnostic. interrogatoire du patient Question 1 : la douleur présente-t-elle une ou plusieurs des caractéristiques suivantes ? 1. Brûlure 2. Sensation de froid douloureux 3. Décharges électriques Question 2 : la douleur est-elle associée dans la même région à un ou plusieurs des symptômes suivants ? 4. Fourmillements 5. Picotements 6. Engourdissements 7. Démangeaisons examen du patient Question 3 : la douleur est-elle localisée dans un territoire où l’examen met en évidence : 8. Une hypoesthésie au tact ? 9. Une hypoesthésie à la piqûre ? Question 4 : la douleur est-elle provoquée ou augmentée par : 10. Le frottement ? Chez certains patients, une investigation radiologique et électrophysiologique peut être nécessaire. Les descripteurs verbaux de la douleur constituent le premier outil de dépistage. Parmi les échelles et les questionnaires d’évaluation, le DN4 (la douleur neuropathique en quatre questions) peut être utile au diagnostic. Ces questions portent sur 10 éléments : 7 éléments auxquels le patient doit répondre par oui ou non et 3 liés à l’examen physique. Chaque réponse positive ajoute un point. Un score de 4 points et plus sur 10 oriente vers un diagnostic de douleur neuropathique probable (sensibilité : 82,9 %; spécificité : 89,9 %). la méthodologie Le présent algorithme de traitement est proposé par un forum spécial formé de la Dre Aline Boulanger (anesthésiologiste, présidente) et, par ordre alphabétique, des Drs Pierre Arsenault (omnipraticien), Alain Béland (anesthésiologiste), André Bélanger (omnipraticien), Christian Cloutier (neurochirurgien), Dominique Dion (omnipraticienne), Pierre Dolbec (anes- Algorithme de traitement de la douleur neuropathique Tableau II : Le questionnaire DN4 Oui = 1 point Non = 0 point Score du patient : /10 Tableau tiré de Bouhassira D et coll. Pain 2005; 114:29-36. thésiologiste), Angela Genge (neurologue), David Lussier (gériatre), Serge Marchand (neurophysiologiste), Huu Tram Anh Nguyen (anesthésiologiste) et Mark Ware (omnipraticien), de même que de M. Robert Thiffault (pharmacien). Le groupe s’est réuni le lundi 26 novembre 2007. Chaque membre était chargé de présenter aux autres une revue de la documentation médicale sur le sujet ou la classe médicamenteuse qui lui avait été assigné, ses pratiques et ses recommandations à inclure à l’algorithme. Au terme des présentations, le groupe a élaboré l’algorithme officiel après avoir débattu jusqu’à ce qu’il y ait consensus. Bien que les recherches sur le sujet se soient multipliées ces dernières années, les études ayant comparé différents médicaments ou classes de médicaments entre eux ou évalué l’efficacité des différentes associations de médicaments proposées sont encore très peu nombreuses. Plusieurs des recommandations émises dans le présent article sont par conséquent fondées sur l’expérience clinique des auteurs et sur les recommandations des experts internationaux.
Page 1: V ot r e d é V e l o p p e m e n t
Page 5 and 6: médicaments première liGne Gabape
Page 7 and 8: (Suite de la page 4) minimales effi
Page 9 and 10: médicaments première liGne Gabape
Page 11 and 12: médicaments QuAtrième liGne opio

recommandations d'un forum québécois sur la douleur neuropathique

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?