21. HSDC update Gaberel Th - Campus de Neurochirurgie

L’HÉMATOME SOUS
DURAL CHRONIQUE:
UNE QUESTION
D’ACTUALITÉ!
Thomas Gaberel, cap Hornu, le 25/03/2011.

Epidémiologie
13.1 cas/an/100000 hab.
Mais augmente avec l’âge: 58.1
cas/an/100000 hab. après 65 ans.
Or entre 2000 et 2030, la population mondiale
âgé de plus de 65 ans va doubler…
Va devenir un
problème de santé
publique.

Epidémiologie: facteurs de
risques
Age élevé, sexe masculin.
un traumatisme crânien (60 à 70 % des cas).
l’éthylisme chronique (20-30 % des cas), qui est
plus souvent pourvoyeur de traumatismes crâniens répétés et
d’atrophie que de troubles de la coagulation.
Anticoagulant et/ou AAP.
une hypotension intracrânienne secondaire
(PL, DVP, déshydratation) ou primitive.
des causes plus rares (kystes arachnoïdiens,
malformations vasculaires, tumeurs hémorragiques).

Physiopathologie
Le lieu: les cellules durales
frontières.

Physiopathologie
Le facteur déclenchant parait être un saignement
sous dural à minima, bien qu’il n’y ait pas de
preuve formelle.
Par déchirure d’une veine cortico-durale sous
l’influence d’un TC ou d’une atrophie.
S’en suit un phénomène habituel de cicatrisation,
mais qui va revêtir un caractère totalement
aberrant entrainant la formation d’un tissus de
granulation richement vascularisé.
Ces membranes, sous l’influence de facteurs
locaux vont exsuder et saigner dans une cavité
néoformé, sous durale, qui va croitre
progressivement.

Anatomopathologie
3 structures:
Membrane externe,
accolé a la dure-mère,
épaisse, qui a le rôle
central dans la
croissance.
Membrane interne, sur
l’arachnoïde, plus
passive.
Une cavité liquidienne,
remplie d’un liquide allant
du jaune clair au marron,

La membrane externe
Membrane fibreuse composé de fibroblastes et
de collagène, au sein de laquelle ont retrouve
de nombreux vaisseaux.
Ces vaisseaux, capillaires ou sinusoïdes, sont
immatures: 1 seule couche de cellule
endothéliale, gap jonction, pas de pericytes,
basale incomplète.
Présence d’œdème et d’hémorragies
perivasculaires.
Fragilité vasculaire
et
hyperperméabilité.

Croissance de l’hématome
Avec hématie marquée: volume de
saignement sur 24h évalué entre 6 et 10% du
volume de l’hématome.
Avec albumine marqué, évaluation du taux
d’exsudation à 13%.
Donc croissance rapide de l’hématome sous la
dépendance de resaignement et d’exsudation.
Il existe probablement une capacité de
résorption des membranes qui n’a jamais été
évaluée, et sans laquelle la maladie serai
mortelle en quelques jours…

Mécanismes en causes
Trois « systèmes » paraissent avoir un
rôle central dans la physiopathologie
de l’HSDC:
La fibrinolyse.
L’inflammation.
La néo-angiogenese.
Ces 3 phénomènes sont purement
locaux et ne s’expriment pas aux
niveaux sérique.

La fibrinolyse dans l’HSDC
Les preuves de l’hyperfibrinolyse dans le liquide de la
cavité sont indiscutables:
-chute du plasminogene.
-Chute de l’α2-plasmine inhibiteur.
-Augmentation majeure des PDF et D-Dimères.
-Augmentation du tPA.
-Augmentation du complexe plasmine- α2-plasmine
inhibiteur.
Cette hyperfibrinolyse s’associe à une coagulopathie
de consommation: allongement des temps de
coagulation, chutes des différents facteurs de coagulation, du
fibrinogène et de l’antithrombine 3.
Elle pourrait être en partie sous la dépendance de la
thrombomoduline, très fortement exprimé sur les capillaires
de la ME.

L’inflammation dans l’HSDC
Elle est également indiscutable: expression
majeure de cytokines dans la cavité:
IL 6 et IL 8 surtout.
TNFα
PGE2, sous la dépendance de la COX-2
très fortement exprimé dans la ME.
Mais aussi activation majeure du système
des Kinines.

La neoangiogenese dans
l’HSDC
A fait l’objet de nombreux articles ces dernières années…
L’anapath est indiscutable…
Sous la dépendance du VEGF essentiellement.
Mais aussi activation du système des angiopoietine (avec une
balance ANG2).
D’autres facteurs de croissances sont exprimés: HGF surtout, FGF
discuté, alors que le PDGF est diminué par rapport aux taux
sériques.
Stimule la prolifération capillaire. Induit une fragilité
des vaisseaux.
Taux dans le liquide de 30 à 300 fois supérieur aux taux
plasmatique.
Serait exprimé tant par les cellules de la ME que par celle du liquide
(monocyte+++).
Ses récepteurs, notamment le VEGF-R1 sont exprimé
essentiellement sur les cellules de la ME.
Pourrait être stimulé en partie par l’HIF1α.

Synthèse
Le contact entre la face interne de la dure mère et
le sang va activer localement la fibrinolyse et
l’inflammation.
Les remaniement locaux vont aboutir a la
formation des membranes, dont la ME, riche en
capillaires immatures.
Au contact de cette membrane, le liquide de
l’hématome, aux propriétés anticoagulante et
fibrinolytique, va favoriser le saignement de ces
capillaires.
La répétition de micro-hemorragies va entretenir
ce cercle vicieux, avec interaction entre les 3
systèmes, et permettre ainsi la croissance de
l’hématome.

Principes thérapeutiques
A l’heure actuelle, le traitement chirurgical est le
traitement de référence.
3 modalités principales:
-trou de trépans (nombre?)
-Twist-drill craniostomie (TDC)
-Craniotomie (craniotome ou trephine)
Avec des gestes complémentaires (ou non…):
membranectomie, irrigation/lavage, drainage…
Et des mesures complémentaires: position postop,
corticoïdes, anticoagulants…

Choix de la technique
•La réalisation de trou
de trépan parait être la
technique ayant le
meilleur rapport bénéfice
risque (C).
•Le TDC a l’avantage de
pouvoir être réalisé sous
AL et au lit du patient,
constituant un bénéfice
indiscutable en terme de
cout.
•La craniotomie doit
être considéré dans les
formes récurrentes en
dernier recours.

Choix de la technique
Irrigation?
Peu de données
disponibles…
•L’irrigation diminue le
risque de récurrence en
cas de TDC.
•N’augmente pas le risque
infectieux.
•In fine, permet
probablement d’interrompre
le cercle vicieux
« fibrinolyse-inflammationangiogenese
»
•Donc plutôt favorable (C).
1 ou 2 trous?
Données quasi
absente…
2 trous
favoriseraient
l’irrigation.

Choix de la technique
Membranectomie?
Aucune preuve
clinique (1 seul article).
Rationnel pauvre.
Traitement des récidives?
•Burr hole>TDC
•Craniotomie en dernier recours.
Drainage?
•Recommandatio
ns classe A+++
•Diminue la
récidive, la
mortalité,
améliore le
pronostic
fonctionnel.
•Cela sans
augmentation des
complications.

Mesures associées
Position post
opératoire?
2 RCT de faible
puissance
1 NS et 1 montrant un
bénéfice de l’alitement a
plat pendant 3 jours sur
les récidives sans
augmentation des
complications de
décubitus.
Pose le problème du
Corticothérapie
adjuvante?
•Utilisé par 38% des
neurochirurgiens français.
•1 seul article (Français!)
suggérant un bénéfice sur la
mortalité après 1 mois de CC
(prednisolone 0.5mg/kg puis
décroissance).
•Fort rationnel biologique:
anti-inflammatoire, antiangiogenique
et inhibe le
tPA.
Antic

Mesures associées
Anticoagulants/AAP:
Quelques données sur séries rétrospectives.
AAP: plus de récidive et moins bonne
autonomie si chir précoce après arrêt (moins de
24h) que si arrêt plus prolongé (>2j). Pas de
donnée quand a la reprise post-op.
AC: constitue un FDR. Pas de donnée claire sur
l’antagonisation. Mais la reprise post-op d’une
héparine augmente le risque de récidive et le
risque de mauvais pronostic fonctionnel.
Rapport bénéfice-
risque...

Traitement conservateur?
Nombreux case-report.
Une série traitant les patients sans
trouble de vigilance par DXM
(12mg/j) et repos au lit fait état de 2/3
de guérison.
Bon rationnel biologique.
A considérer chez patients pauci-
symptomatique avec fort risque
opératoire.

Résultats/Complications
Mortalité a court terme: 0.5 a 8% sur séries
rétrospectives. Plus récemment: 1 RCT: 9 a 18%,
et 1 série: 16%.
A long terme (1 an): 32%, avec une espérance de
vie très diminué par rapport a la population
générale.
8 a 24% des patients vont présenter une récidive
imposant une reprise chirurgicale.
10% vont garder un déficit séquelaire, facteurs
d’institutionnalisation.
Pas si bénin que
ça…

Récidive: FDR.
Clinique: âge élevé, alcoolisme, AC.
TDM initial: taille importante, EDM
majeur, infarctus parenchymateux,
atrophie.
Densité initiale+++ (cf.).
Aspects postopératoire: volume
résiduel important (>5mm), déviation
de la ligne médiane (>5mm),
pneumencephalie importante.

Récidive, activité et aspect
TDM
Sédimenté:
30%
Hétérogène:
20%
Hyper/Isodens
e: 10%
Hypodense:
0%
Diminution de l’activité biologique/Diminution du risque de
récidive.

Perspectives thérapeutiques
Les IEC semblent éviter la survenue ainsi que
la récidive de l’HSDC (car anti-angiogenique).
Embolisation de l’artère méningée
moyenne dans les formes récidivantes.
Développement de Biothérapies peropératoire:
*irrigation de thrombine de la
cavité (1 RCT de 80 patients a fort risque de
récidive, efficace).
*Par analogie avec l’ophtalmo: anti-VEGF?
Corticoïdes?
Développements de traitements médicaux:
anti-VEGF systémique? Antifibrinolytique?

Conclusions
Pathologie extrêmement fréquente et de fait
couteuse.
Pas si bénigne que ça…
Une rationalisation de sa prise en charge tant
chirurgicale que médicale est nécessaire
(RCT).
Sa bonne compréhension pourrait ouvrir la
voie vers une prise en charge d’avantage
médicale, sa pathogénie devant être considéré
d’avantage comme une maladie « vasculaire
évolutive » contrairement aux autres types de
TC.

Merci…