prise en charge des infections des voies respiratoires ... - Infectiologie

15 e CONFERENCE DE CONSENSUS EN THERAPEUTIQUE ANTI-INFECTIEUSE 

PRISE EN CHARGE DES INFECTIONS 

DES VOIES RESPIRATOIRES BASSES 

DE L’ADULTE IMMUNOCOMPETENT 

TEXTE LONG 

MERCREDI 15 MARS 2006 

Institut Pasteur - Centre d’Information Scientifique - 28 rue du Docteur Roux - 75015 Paris 

Organisée par la Société de Pathologie Infectieuse de Langue Française avec la participation 

des sociétés savantes et organismes suivants : 

APNET (Association Pédagogique Nationale pour l’Enseignement de la Thérapeutique) 

APP (Association de Perfectionnement des Pneumologues Libéraux) 

CMIT (Collège des Universitaires de Maladies Infectieuses et Tropicales) 

SFM (Société Française de Microbiologie) 

SFMU (Société Francophone de Médecine d’Urgence) 

SNFMI (Société Nationale Française de Médecine Interne) 

SPLF (Société de Pneumologie de Langue Française) 

SRLF (Société de Réanimation de Langue Française) 

Correspondance 

ymouton@hotmail.com et christian.chidiac@chu-lyon.fr 

SOCIETE DE PATHOLOGIE INFECTIEUSE DE LANGUE FRANÇAISE 

Président : Jean-Paul Stahl 

Maladies infectieuses et tropicales. CHU de Grenoble – BP 217, 38043 Grenoble Cedex 

Tél : +33 (0) 476 765 291 - Fax : +33 (0) 476 765 569 

BUREAU DES CONSENSUS ET DES RECOMMANDATIONS DE LA SOCIETE DE PATHOLOGIE INFECTIEUSE DE 

LANGUE FRANÇAISE 

Christian Chidiac (coordonnateur), Jean-Pierre Bru, Patrick Choutet, 

Jean-Marie Decazes, Luc Dubreuil, Catherine Leport, Bruno Lina, Christian Perronne, Denis Pouchain, Béatrice Quinet, 

Pierre Weinbreck 

Texte long – Page 1 

Ce texte est protégé par un copyright, propriété de la SPILF. Les droits de reproduction et de diffusion sont accordés par la SPILF, sur demande, sous réserve 

que le texte soit reproduit dans son intégralité, sans ajout ni suppression, et qu’il soit clairement fait mention de la SPILF et des références de la publication 

princeps dans Médecine et Maladies Infectieuses.

COMITE D’ORGANISATION 

Président : Christian Chidiac 

Maladies infectieuses et tropicales. Hôpital de la Croix Rousse 

CHU de Lyon - 103 grande rue de la Croix Rousse, 69317 Lyon Cedex 04 

Tél : +33 (0) 472 071 745 - Fax : +33 (0) 472 071 011 - E-mail : christian.chidiac@chu-lyon.fr 

MEMBRES DU COMITE D’ORGANISATION 

Henri Dabernat CHU Purpan, Toulouse Microbiologie 

Thanh Doco-Lecompte CHU Brabois, Nancy Maladies infectieuses et tropicales 

Xavier Duval Hôpital Bichat-Claude Bernard, Paris Thérapeutique 

David Elkharrat Hôpital Ambroise-Paré, Boulogne Urgences 

Paul Léophonte CHU Rangueil,Toulouse Pneumologie 

Bruno Lina Hôpital Edouard Herriot, Lyon Virologie 

Yves Rogeaux Maison médicale, Villeneuve d'Ascq Pneumologie 

Marie Thuong Guyot Hôpital Delafontaine, Saint-Denis Réanimation médicale 

Pierre Veyssier CH de Compiègne Médecine interne 

JURY 

Président : Yves Mouton 

Maladies infectieuses et tropicales. CH Gustave Dron - 135 rue du Président Coty, 59208 Tourcoing Cedex 

Tél : +33 (0) 320 694 616 - Fax : +33 (0) 320 694 615 

MEMBRES DU JURY 

Jacques Birgé Boulay-sur-Moselle Médecine générale 

Jean-Pierre Bru CH d’Annecy Maladies infectieuses et tropicales 

LoIk Geffray Centre hospitalier de Lisieux Médecine interne 

Patrice Massip CHU Purpan, Toulouse Maladies infectieuses et tropicales 

Bruno Megarbane Hôpital Lariboisière, Paris Réanimation médicale 

Jean-François Muir CHU de Bois-Guillaume, Rouen Pneumologie 

Yves Péan Institut Mutualiste Montsouris, Paris Microbiologie 

Christian Perronne Hôpital Raymond Poincaré, Garches Maladies infectieuses et tropicales 

Roland Poirier CH du Pays d’Aix, Aix-en-Provence Pneumologie 

Alain Potier Artannes sur Indre Médecine générale 

Eric Roupie CHU Côte de Nacre, Caen Accueil et traitement des Urgences 

Claude-James Soussy CHU Henri Mondor, Créteil Microbiologie 

Christophe Trivalle Hôpital Paul Brousse, Villejuif Gérontologie 





EXPERTS 

Jean-Pierre Bédos Hôpital André Mignot, Le Chesnay Réanimation 

Pascal Chavanet Hôpital du Bocage, Dijon Maladies Infectieuses et tropicales 

Christian Chidiac Hôpital de la Croix Rousse, Lyon Maladies Infectieuses et tropicales 

Bruno Fantin Hôpital Beaujon, Clichy Médecine interne 

Michel Garré CHU de la Cavale Blanche, Brest Médecine Interne et Maladies 

Infectieuses 

Bruno Housset CHI, Créteil Pneumologie 

Gérard Huchon Hôpital de l'Hôtel Dieu, Paris Pneumologie 

Olivier Leroy CH Gustave-Dron, Tourcoing Réanimation médicale et maladies 

infectieuses 

Charles Mayaud Hôpital Tenon, Paris Pneumologie 

Gilles Potel Hôtel Dieu, Nantes Accueil - Urgences 

Jordi Roig Hospital Nostra Senyora de Meritxell, Pneumologie 

Principauté d’Andorre 

Bernard Rouveix Hôpital Cochin, Paris Pharmacologie Clinique 

Benoit Schlemmer Hôpital Saint-Louis, Paris Réanimation médicale 

François Trémolières Villennes-sur-Seine Médecine interne 

Emmanuelle Varon HEGP, Paris Microbiologie 

MEMBRES DU GROUPE BIBLIOGRAPHIQUE 

Pierre-Régis Burgel Hôpital Cochin, Paris, Pneumologie 

Éric Denes CHU Dupuytren, Limoges Maladies infectieuses et tropicales 

Karine Faure CH Gustave-Dron, Tourcoing Réanimation médicale et maladies 

infectieuses 

François Philippart Fondation-Hôpital Saint-Joseph, Paris Réanimation polyvalente 

MODERATEURS 

Christiane Bébéar Université Victor Segalen Bordeaux 2 Microbiologie 

Jean-Didier Cavallo HIA Bégin, Saint-Mandé Microbiologie 

Patrick Choutet CHU Bretonneau,Tours Maladies infectieuses et tropicales 

Paul Léophonte CHU Rangueil,Toulouse Pneumologie 

Henri Portier Hôpital du Bocage, Dijon Maladies Infectieuses et tropicales 

François Raffi Hôtel-Dieu, Nantes Maladies infectieuses et tropicales 

Marie Thuong Guyot Hôpital Delafontaine, Saint-Denis Réanimation médicale 

Pierre Weinbreck CHU Dupuytren, Limoges Maladies infectieuses et tropicales 

L'organisation de cette conférence est rendue possible grâce à l'aide apportée par les laboratoires suivants que la 

SPILF tient à remercier : Abbott, Bayer Pharma, Boehringer Ingelheim, Bristol Myers-Squibb, Chiron France, 

GlaxoSmithKline, Merck Sharp & Dohme, Pfizer, Roche, sanofi aventis, sanofi pasteur MSD, Wyeth Pharmaceuticals 

France. 

SECRETARIAT 

VIVACTIS PLUS • 17 rue Jean Daudin • 75015 Paris • Tél : +33 (0) 143 376 800 • Fax : +33 (0) 143 376 503 • 

contact@vivactisplus.com 





INTRODUCTION 

En 1991, la conférence de consensus organisée à LILLE par la Société de Pathologie Infectieuse de Langue 

Française (SPILF) sur l’antibiothérapie des infections des voies respiratoires était une première mondiale, dont 

l’absence de diffusion dans une revue anglophone a fait disparaître le souvenir dans la communauté médicale 

internationale, au profit de la conférence anglaise de 1993. Depuis, les recommandations sur ce thème se sont 

succédées à un rythme tellement soutenu qu’il devient difficile d’en tenir le compte, chaque pays, et dans certains 

pays, chaque société ou institution souhaitant s’exprimer sur ce sujet, quelquefois plusieurs fois chaque décennie. 

Cela est certainement corrélé à la place importante des infections respiratoires dans l’activité médicale, 

principalement en médecine générale, et donc dans les dépenses de santé. 

Pour sa part, la SPILF, avec l’expérience de 14 conférences antérieures, couvrant les très nombreux champs de la 

pathologie infectieuse, a proposé à ses partenaires, l’Association Pédagogique Nationale pour l’Enseignement de la 

Thérapeutique (APNET), l’Association de Perfectionnement des Pneumologues Libéraux (APP), le Collège des 

Universitaires de Maladies Infectieuses et Tropicales (CMIT), la Société Française de Microbiologie (SFM), la Société 

Francophone de Médecine d’Urgence (SFMU), la Société Nationale Française de Médecine Interne (SNFMI), la 

Société de Pneumologie de Langue Française (SPLF), la Société de Réanimation de Langue Française (SRLF), de 

participer à l’organisation et à la réalisation d’une Conférence de Consensus sur la prise en charge des infections 

des voies respiratoires basses de l’adulte immunocompétent. 

L’objectif n’est pas d’aligner de nouvelles recommandations à la longue liste de celles existantes, mais bien plutôt 

d’essayer de participer à un changement d’attitude et d’intégrer la notion de travail en réseau des structures libérales 

et publiques, de dépasser l’objectif restreint de recommandations de choix d’anti-infectieux au profit de celui de «prise 

en charge optimisée des patients», de renforcer la recherche d’un bénéfice individuel par celle d’une gestion de santé 

publique. L’objectif est aussi de débuter le XXI e siècle en tenant compte de l’évolution des moyens diagnostiques, en 

particulier les offres techniques actuelles et futures proches d’imagerie, de biologie moléculaire, de diagnostic rapide, 

dès lors qu’elles peuvent améliorer la qualité des soins pour le patient, et la gestion raisonnée des soins pour la 

collectivité : un diagnostic virologique précoce économisant un traitement antibactérien inadapté au profit d’un 

antiviral spécifique est un bénéfice individuel et collectif. Une vaccination élargie à des groupes soit responsables de 

diffusion d’agents infectieux respiratoires, soit victimes de formes sévères d’infections par ces agents offre également 

des bénéfices individuels et collectifs. Dans le champ plus classique mais toujours actuel bactéries-antibactériens, il 

était nécessaire de revoir l’évolution de l’épidémiologie bactérienne, et celle des résistances en prenant acte de la 

stabilité de certaines données permettant une pause dans la pression mise sur les prescripteurs de molécules 

connues et surveillées de longue date, mais aussi en anticipant sur l’impact écologique d’un éventuel suremploi de tel 

ou tel groupe de molécules. 





QUESTION 1 

COMMENT FAIRE LE DIAGNOSTIC D’UNE INFECTION DES VOIES 

RESPIRATOIRES BASSES ? 

QUELS SONT LES MOYENS DIAGNOSTIQUES, CLINIQUES, ET PARACLINIQUES PERMETTANT DE 

DISTINGUER L’INFECTION BRONCHIQUE DE L’INFECTION PULMONAIRE ? EVALUATION ET UTILISATION 

L’ INFECTION RESPIRATOIRE BASSE (IRB), est définie par une atteinte infectieuse sous-glottique, associée ou 

non à une infection respiratoire haute. Les IRB sont d’une grande fréquence dans l’exercice des médecins 

généralistes, qui, en France, assurent leur prise en charge dans 96 à 98 % des cas (4 à 5 % des consultations). La 

majorité d’entre elles (75 %) est d’origine virale et ne justifie donc pas de traitement antibiotique. Pourtant, 97 % des 

ordonnances dans cette situation comprennent des antibiotiques et 72,5 % des anti-inflammatoires [1, 2]. Ceci 

justifie les campagnes répétées auprès des médecins et du grand public ainsi que les projets visant à modifier les 

habitudes de prescription. 

Trois situations cliniques distinctes sont regroupées sous le terme d’IRB : la bronchite aiguë d’évolution bénigne, la 

pneumonie, grevée d’une mortalité pouvant atteindre 15 %, et l’exacerbation aiguë de bronchite chronique, au 

pronostic variable ; leurs prises en charge sont différentes et doivent tenir compte du terrain. 

LA BRONCHITE AIGUË 

C’est une infection très fréquente (10 millions de cas par an en France), le plus souvent de nature virale, survenant 

en contexte épidémique [3]. La symptomatologie est souvent précédée de manifestations respiratoires hautes à type 

de rhinorrhée claire. Elle associe fréquemment des douleurs thoraciques à type de brûlures rétro-sternales et une 

toux, initialement sèche, puis grasse et productive en quelques jours [4]. L’auscultation pulmonaire est normale ou 

met en évidence des râles bronchiques. La fièvre dépasse rarement 39 °C. Le diagnostic est clinique. 

Aucun examen complémentaire n’est utile ; la radiographie thoracique est réservée au doute diagnostique. 

L’évolution habituelle non compliquée, se fait en une dizaine de jours vers la guérison. L’expectoration, claire au 

début, peut devenir purulente, ce qui ne témoigne pas nécessairement d’une surinfection bactérienne. 

Les complications sont rares. La surinfection bactérienne est évoquée devant l’association d’une expectoration 

purulente et de la persistance de la fièvre au-delà de 3 jours ; cette évolution nécessite une ré-évaluation clinique. 

Une toux durable est une autre complication qui témoigne d’une hyperréactivité bronchique faisant suite à la 

destruction de l’épithélium bronchique. Elle doit faire évoquer la possibilité d’une coqueluche. 

Aucun essai clinique ne met en évidence un avantage de l’antibiothérapie par rapport à son abstention, ni 

sur l’évolution de la maladie, ni dans la survenue de complications, ni chez le fumeur, ni en cas 

d’expectoration prolongée au-delà de 7 jours. En conclusion, l’abstention de toute antibiothérapie en cas de 

bronchite aiguë de l’adulte sain est la règle depuis 1991. [5, 6 ] 

Cette attitude n’est pas modifiée en cas de bronchite aiguë chez le tabagique, ni chez le bronchitique chronique sans 

trouble ventilatoire obstructif. Chez un patient porteur d’une comorbidité ou de facteurs de risque (Tableau 1), la prise 

en charge n’a pas fait l’objet de recommandations spécifiques. 





Tableau I 

Facteurs de risque 

Âge 

Vie en institution 

Tabagisme 

Ethylisme 

Troubles de déglutition 

Traitement corticoïde/immunosuppresseur 

Comorbidités 

Insuffisance rénale 

Insuffisance cardiaque 

Insuffisance hépatique 

Maladie néoplasique 

Diabète décompensé 

État grabataire 

LA PNEUMONIE AIGUË 

C’est une infection du parenchyme pulmonaire. Seules les pneumonies communautaires (PAC) sont 

abordées dans cette conférence de consensus : par définition, il s’agit des pneumonies survenant en milieu extrahospitalier 

ou dans les 48 premières heures d’un séjour hospitalier. 

Peu d’études prospectives évaluent la prévalence des PAC. En France elle est estimée entre 400 000 à 600 000 

cas par an [7]. En médecine de ville, 5 % des patients souffrant d’atteinte respiratoire aiguë ont une PAC [8]. 

Chez ceux consultant aux urgences, cette fréquence s’élève à 10 % [9]. Il existe de grandes variations en fonction 

de l’âge : de 2 % chez les sujets jeunes [10] à plus de 40 % chez les sujets âgés adressés à l’hôpital [11]. 

Le diagnostic de PAC est difficile. Il repose sur un faisceau d’arguments cliniques et radiologiques. Les données 

cliniques et radiologiques sont tributaires de la technique d’examen et de l’expérience de l’examinateur. Les signes 

cliniques sont rarement au complet parmi : toux, dyspnée, douleur latéro-thoracique, expectoration, fièvre, 

tachycardie, polypnée, impression globale de gravité, matité localisée, foyer de crépitants. L’intérêt de la 

recherche en décubitus latéral de râles crépitants au niveau du poumon déclive, persistant en inspiration profonde, 

a été souligné. [11] 

La présence de râles crépitants unilatéraux a une bonne valeur prédictive positive de PAC. A l’inverse, l’association 

d’une fréquence respiratoire < 30/mn, d’un rythme cardiaque < 100/mn et d’une température < 37,9 °C a une 

bonne valeur prédictive négative de PAC [12]. En dehors de ces 2 situations, la combinaison des symptômes, des 

signes vitaux et des signes physiques a souvent une faible valeur prédictive pour le diagnostic de PAC (Tableau II) 

[13]. 

Tableau II : Apport des combinaisons d’anomalies cliniques au diagnostic de PAC [13] 

Cas Lieu Symptôme Signes vitaux 1 Signes 

physiques 

Probabilité de 

PAC 

1 Urgences Toux aiguë - - 1 – 13 % 

2 Urgences Toux aiguë Tachycardie Crépitants 18 – 42 % 

Fièvre 

3 Urgences Toux aiguë Tachycardie Crépitants 32 – 60 % 

(cas «sévères») 

Fièvre 

1 

(RR de PAC = 0.18 si Rythme Respiratoire < 20, Rythme Cardiaque < 100 et Température < 37,8°C) 

Chez le sujet âgé, la symptomatologie est encore plus trompeuse, parfois limitée à une confusion, une tachypnée, 

une dyspnée, ou l’aggravation d’une pathologie chronique préexistante, rendant plus difficile le diagnostic 

différentiel. (Tableau III) [14]. 





Tableau III : Prévalence des symptomes et signes à l’admission en fonction de l’âge chez les sujets atteints 

de PAC [14] 

Groupe d’âge 18 – 44 ans ≥ 75 ans 

(Nb patients) (N = 780) (Nb = 280) 

% % 

Toux 90 84 

Dyspnée 75 66 

Douleur pleurale 60 46 

Fièvre 85 53 

Frissons 85 52 

Céphalées 75 32 

Myalgies 67 25 

Tachypnée 36 65 

Le recours à la radiographie thoracique de face est obligatoire dès qu’on évoque le diagnostic. En cas de cliché 

initial normal, un contrôle de face et de profil sera réalisé si la suspicion clinique persiste. 

Les PAC se traduisent par des opacités d’aspect très divers. il peut s’agir d’opacités alvéolaires, uniques ou 

multiples, à limites floues, souvent sous-pleurales, butant sur les scissures, évoluant vers une opacité 

systématisée segmentaire ou lobaire, avec ou sans bronchogramme aérien. Cet aspect est le plus aisément 

reconnu et le plus fréquemment rapporté dans les formes sévères [15] et chez les malades hospitalisés [16]. 

Les autres aspects radiologiques peuvent être facilement méconnus ou mal interprétés par un médecin peu 

expérimenté : opacités interstitielles localisées ou diffuses, opacités alvéolaires multiples en mottes de distribution 

péribronchique réalisant la «bronchopneumonie». 

Les risques d’erreur diagnostique sont de 2 ordres : 

• le risque de porter le diagnostic de PAC par excès lorsqu’une opacité d’origine non infectieuse usuelle coexiste 

avec de la fièvre [8, 17] : dilatation des bronches, séquelles pleurales, cancer bronchique, infarctus 

pulmonaire, atélectasie, pneumonie organisée, œdème pulmonaire, vascularite… [16]. 

• le risque de méconnaître le diagnostic de PAC lorsqu’une opacité est à la limite de la visibilité. 2 à 7% des PAC 

à un stade précoce ont une radiographie pulmonaire normale [8, 18]. 

Les difficultés du diagnostic radiologique sont maximales chez le sujet âgé du fait d’une fréquente “toile de fond” faite 

d’opacités respiratoires ou cardiaques chroniques, de la prévalence élevée de la forme bronchopneumonique à cet 

âge, et des difficultés techniques de réalisation [19]. 

Le scanner sans injection trouve sa place dans ces diagnostics de PAC difficiles. L’angio-scanner est réservé au 

diagnostic différentiel de l’embolie pulmonaire. 

Les examens biologiques sont d’un apport inconstant dans le diagnostic des PAC. Une franche hyperleucocytose, 

des valeurs de CRP et de procalcitonine élevées sont en faveur d’une PAC d’origine bactérienne. A l’inverse, des 

valeurs basses de CRP (< 11 mg/l) et de procalcitonine (< 0,25 µg/l) confirmées à J2 s’inscrivent contre une infection 

parenchymateuse pulmonaire relevant d’une antibiothérapie [20-22]. A ce jour, il parait logique en médecine 

ambulatoire de réserver leur réalisation aux patients posant un problème diagnostique. 





L’EXACERBATION DE BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE 

Parmi les épisodes d’IRB, 15 % sont dus à une exacerbation de bronchopneumopathie chronique obstructive (EA 

BPCO) soit 2 000 000 de cas annuels en France,dont 40 000 à 60 000 hospitalisations [7]. 

La BPCO est prise en charge principalement en ville, par les médecins généralistes, idéalement en lien avec un 

pneumologue. Cette maladie chronique et lentement progressive, d’origine essentiellement tabagique, est 

caractérisée par une diminution incomplètement réversible des débits aériens [23]. L’obstruction bronchique, définie 

par un rapport VEMS/CV inférieur à 70 % doit être authentifiée par une exploration fonctionnelle respiratoire (EFR). 

Celle-ci permet une classification en stades de gravité, indispensable à connaître pour une bonne prise en charge 

des malades. (tableau IV) [6, 23]. 

Tableau IV : Classification de la BPCO (Le stade 0 correspond à l’ancienne dénomination de la bronchite 

chronique simple) [6, 23]. 

STADE 

0 : Bronchite chronique 

non encore obstructive, 

mais à risque de le 

devenir 

CARACTÉRISTIQUES 

VEMS/CV ≥ 70% 

EQUIVALENCE CLINIQUE 2 

évaluée en dehors de toute 

exacerbation 

Symptômes chroniques (toux, 

expectoration) inconstants 

Absence de dyspnée 

Définition de l’obstruction VEMS/CV < 70% 

I : BPCO peu sévère 

VEMS ≥ 80 % de la valeur prédite 

Symptômes chroniques 

(toux, expectoration) inconstants 


II : BPCO moyennement 

Sévère 1 

30 % ≤ VEMS < 80 % de la valeur prédite 


expectoration) fréquents 

Dyspnée d’effort 

III : BPCO sévère 

VEMS < 30 % de la valeur prédite. 

ou présence d’insuffisance respiratoire chronique 

(PaO 2 < 60 mmHg ou 8 kPa) ou de signes 

cliniques d’insuffisance cardiaque droite. 


expectoration) quasi constants 

Dyspnée au moindre effort ou 

dyspnée de repos 

1 

Les sous-stades IIA (50 % ≤ VEMS < 80 %) et IIB (30 % ≤ VEMS < 50 %) ne sont pas mentionnés dans ce 

tableau car il n’ont pas d’impact sur l’indication d’une antibiothérapie. 

2 

Cette échelle de dyspnée n’a pas de corrélation complète avec la classification de référence basée sur les EFR. 





Bien que répondant en partie à cette définition, l’asthme, les bronchectasies, les atteintes respiratoires de la 

mucoviscidose, les bronchiolites chroniques de l’adulte ne font pas partie de la BPCO. 

Les exacerbations aiguës émaillent le cours évolutif de la BPCO. Sources de morbidité, d’hospitalisations, elles 

altèrent la qualité de vie, et peuvent mettre en jeu le pronostic vital lors des décompensations [23]. La dégradation de 

la fonction respiratoire est corrélée à la fréquence des exacerbations [24]. 

Le diagnostic positif d’EABPCO est malaisé car la symptomatologie est non univoque, en continuité des 

signes de BPCO. 

La définition des EABPCO retenue par la plupart des études [25] utilise les critères modifiés d’Anthonisen qui sont 

soit la présence de 2 critères majeurs (aggravation de la dyspnée, augmentation de la purulence des expectorations, 

augmentation du volume des expectorations), soit un critère majeur et un critère mineur (fièvre sans cause 

apparente, toux, «rhume», augmentation de la fréquence respiratoire). 

Une définition simplifiée a été retenue lors de l’actualisation des recommandations pour la prise en charge de la 

BPCO en 2003 par la Société de Pneumologie de Langue Française [23] : 

«L'exacerbation de BPCO est la majoration ou l'apparition d'un ou plusieurs des symptômes de la maladie (toux, 

expectoration, dyspnée), sans préjuger de la gravité de l'épisode». 

Cette définition a été reprise récemment par l’AFSSAPS (Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de 

Santé) [6] : 

«Le diagnostic de l’EABPCO se fait sur l’association d’une BPCO préexistante et d’une acutisation des symptômes 

respiratoires». 

Les recommandations de la SPLF ont choisi de nommer décompensations les exacerbations susceptibles d'engager 

le pronostic vital (exacerbations sévères). 

Le diagnostic d’origine infectieuse d’une EAPBCO est délicat au milieu des nombreux autres facteurs de risque 

d’exacerbation : poIlution atmosphérique (SO 2, ozone), tabagisme, médicaments sédatifs, syndrome d’apnée du 

sommeil, pneumonie, pneumothorax, embolie pulmonaire, défaillance cardiaque gauche, trouble du rythme cardiaque 

... Dans un nombre non négligeable de cas, le facteur déclenchant n’est pas mis en évidence. L’infection semble en 

cause dans près la moitié des cas, due à des virus (rhinovirus, Myxovirus influenzae et parainfluenzae… ) et /ou des 

bactéries (H. influenzae, S. pneumoniae, Moraxella catarrhalis, plus rarement Pseudomonas aeruginosa) [26] ; la 

responsabilité de C. pneumoniae est controversée [27, 28]. Les techniques microbiologiques modernes pourront 

améliorer l’identification des agents infectieux [29]. La distinction entre colonisation et infection reste floue. Cette 

colonisation bactérienne des voies aériennes sous-glottiques, retrouvée chez 25 à 50 % des patients atteints de 

BPCO joue un rôle probablement déterminant. Favorisée par la sévérité de l’obstruction bronchique et le tabagisme 

[30, 31], elle est associée à la présence de marqueurs d’inflammation corrélés à la charge bactérienne [32]. La 

détection d’une nouvelle souche bactérienne au sein de cette flore semble associée à la survenue d’une exacerbation 

[33]. 

En pratique, la fièvre est inconstante [34-36] ; les examens biologiques usuels et la radiographie pulmonaire sont peu 

contributifs. Par contre il est désormais admis que la purulence franche des crachats constitue un argument 

clinique fort en faveur d’une infection bactérienne à l’origine de l’EA [37] : chez des patients pour lesquels une 

expectoration de bonne qualité a pu être obtenue, l’ECBC a identifié une bactérie potentiellement pathogène dans 84 

% des cas si l’expectoration était purulente et dans seulement 38 % des cas si l’expectoration était muqueuse (claire) 

[37, 38]. 





REFERENCES 

1. Raherison C, Peray P, Poirier R, Romand P, Grignet JP, Arsac P, et al. Management of lower respiratory tract infections by French general 

practitioners: the AIR II study. Eur Respir J 2002 February 1, 2002 ; 19(2) : 314-9. 

2. Taytard A, Daures JP, Arsac P, Chirumberro JL, Grignet JP, Micoud M, et al. Prise en charge des infections respiratoires basses en médecine 

générale en France. Rev Mal Respir 2001 Apr ; 18(2) : 163-70. 

3. Hosker HSR, Jones GM, Hawkey P. Fortnightly Review: Management of community-acquired lower respiratory tract infection. BMJ 1994 March 12, 

1994 ; 308(6930) : 701-5. 

4. Oeffinger KC, Snell LM, Foster BM, Panico KG, Archer RK. Diagnosis of acute bronchitis in adults: a national survey of family physicians. J Fam 

Pract 1997 Nov ; 45(5) : 402-9. 

5. SPILF. IV e conférence de consensus en thérapeutique anti-infectieuse : Les infections des voies respiratoires 18 octobre 1991, Lille. Med Mal Inf 

1992 ; 22, Supplement 2 : 43-6. 

6. AFSSAPS. Infections respiratoires basses de l’adulte et de l’enfant. http://agmedsantegouvfr/pdf/5/rbp/irb_recopdf. 2005. 

7. Chahvakilian P. Quelques données sur les infections bronchopulmonaires. In «Repères sur les infections pulmonaires», 3 e Ed., Léophonte P, Mouton 

Y. p 14-24. Ed PIL Février 2001 360 p. 

8. Woodhead M, Macfarlane J, Mc Cracken J, Rose D, Finch R. Prospective study of the aetiology and outcome of pneumonia in the community. Lancet 

1987 ; 1 : 671-4 

9. Leuppi J, Dieterle T, Koch G, Martina B, Tamm M, Perruchoud A et al. Diagnostic value of lung auscultation in an emergency room seeting. Swiss 

Med Wkly 2005 ; 135 : 520-4. 

10. Diehr P, Wood R, Bushyhead J, Krueger L, Wolcott B, Tompkins R. Prediction of pneumonia in outpatients with acute cough – a statistical approach. 

J Chronic Dis 1984 ; 37 : 215-25. 

11. Wipf J, Lipsky B, Hirschmann J, Boyko E, Takasugi J, Peugeot R et al. Diagnosing pneumonia by physical examination: relevant or relic? Arch Intern 

Med 1999 ; 159 : 1082-7. 

12. Gennis P, Gallagher J, Falvo C, Baker S, Than W. Clinical criteria for the detection of pneumonia in adults: guidelines for ordering chest 

roentgenograms in the emergency department. J Emerg Med 1989 ; 7 : 263-8. 

13. Metlay J, Fine M. Testing strategies in the initial management of patients with community- acquired pneumonia. Ann Intern Med 2003 ; 138 : 109-18. 

14. Metlay J, Schulz R, Li Y-H, Singer D, Marrie T, Coley C, et al. Influence of age on symptoms at presentation in patients with community-acquired 

pneumonia. Arch Intern Med 1997 ; 157 : 1453-9. 

15. Everett M. Major chest infection managed at home. The practionner 1983 ; 227 : 1743-54. 

16. Almirall J, Bolibar I, Vidal J, Sauca G, Niklasson B, Bartolome M et al. Epidemiology of community-acquired pneumonia in adults: a populationbased 

study. Eur Respir J 2000 ; 15 : 757-63. 

17. Franquet T. Imaging of pneumonia: trends and algorithms. Eur Respir J 2001 ; 18 : 196-208. 

18. Melbye H, Straume B, Aasebo U, Dale K. Diagnosis of pneumonia in adults in general practice. Scand J Prim Health Care 1992 ; 10 : 226-33. 

19. Rello J, Rodriquez R, Jubert P, Alavarez B. and the S.C.A.P. Severe community-acquired pneumonia in the elderly: epidemiology and prognosis. Clin 

Infect Dis 1996 ; 23 : 723-8. 

20. Smith R, Lipworth R. C-Reactive Protein in simple community-acquired pneumonia. Chest 1995 ; 107 : 1028-31. 

21. Almirall J, Bolibar I, Toran P, Pera G, Boquet X, Balanzo X. et al. Contribution of C-Reactive Protein to the diagnosis and assessment of severity of 

community-acquired pneumonia. Chest 2004 ; 125 : 1335-42. 

22. Christ-Crain M, Jaccard-Stolz D, Bingisser R, Gencay M, Huber P, Tamm M. et al. Effect of procalcitonin-guided treatment on antibiotic outcome in 

lower respiratory tract infections: cluster-randomised single-blinded intervention trial. Lancet 2004 ; 363 : 600-7. 

23. Actualisation 2003 des recommandations de la SPLF sur la prise en charge de la BPCO : organisation et argumentaire. Rev Mal Respir 2003 Jun ; 

20(3 Pt 2) : S7-9. 

24. Donaldson GC, Seemungal TA, Patel IS, Lloyd-Owen SJ, Wilkinson TM, Wedzicha JA. Longitudinal changes in the nature, severity and frequency of 

COPD exacerbations. Eur Respir J 2003 Dec ; 22(6) : 931-6. 

25. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, Hershfield ES, Harding GK, Nelson NA. Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive pulmonary 

disease. Ann Intern Med. 1987 Feb ; 106(2) : 196-204. 

26. Wedzicha JA, Donaldson GC. Exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Respir Care 2003 Dec ; 48(12) : 1204-13; discussion 13-5. 

27. Blasi F. Atypical pathogens and respiratory tract infections. Eur Respir J 2004 Jul ; 24(1) : 171-81. 

28. Blasi Francesco B, Annamaria Moretti A, Donner C, Roberto C, Allegra L. Colonisation in stable patients with COPD: results of an Italian 

epidemiological study (PRIME study). Eur Respir J 2005 ; 26 : 15s. 

29. Garbino J, Gerbase MW, Wunderli W, Deffernez C, Thomas Y, Rochat T, et al. Lower respiratory viral illnesses: improved diagnosis by molecular 

methods and clinical impact. Am J Respir Crit Care Med 2004 Dec 1 ; 170(11) : 1197-203. 

30. Monso E, Rosell A, Bonet G, Manterola J, Cardona PJ, Ruiz J, et al. Risk factors for lower airway bacterial colonization in chronic bronchitis. Eur 

Respir J 1999 13(2) : 338-42. 

31. Zalacain R, Sobradillo V, Amilibia J, Barron J, Achotegui V, Pijoan JI, et al. Predisposing factors to bacterial colonization in chronic obstructive 

pulmonary disease. Eur Respir J 1999; 13(2) : 343-8. 

32. Hill AT, Campbell EJ, Hill SL, Bayley DL, Stockley RA. Association between airway bacterial load and markers of airway inflammation in patients with 

stable chronic bronchitis. Am J Med 2000; 109(4) : 288-95. 

33. Sethi S, Evans N, Grant BJB, Murphy TF. New Strains of Bacteria and Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med 2002 

August 15, 2002 ; 347(7) : 465-71. 

34. Greenberg SB, Allen M, Wilson J, Atmar RL. Respiratory viral infections in adults with and without chronic obstructive pulmonary disease. Am J 

Respir Crit Care Med 2000 Jul ; 162(1) : 167-73. 

35. Greenberg SB. Viral respiratory infections in elderly patients and patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Med 2002 Apr 22 ; 112 

Suppl 6A : 28S-32S. 

36. Seemungal TA, Harper-Owen R, Bhowmik A, Jeffries DJ, Wedzicha JA. Detection of rhinovirus in induced sputum at exacerbation of chronic 

obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2000 Oct ; 16(4) : 677-83. 

37. Stockley RA, O’Brien C, Pye A, Hill SL. Relationship of sputum color to nature and outpatient management of acute exacerbations of COPD. Chest 

2000 ; 117 : 1638-45. 

38. Stockley RA, Bayley D, Hill SL, Hill AT, Crooks S, Campbell EJ. Assessment of airway neutrophils by sputum colour: correlation with airways 

inflammation. Thorax 2001 May ; 56(5) : 366-72. 





QUESTION 2 

COMMENT EVALUER, ORIENTER ET SUIVRE UN PATIENT AYANT 

UNE PNEUMONIE AIGUË COMMUNAUTAIRE (PAC)? 

UNE EXACERBATION DE 

BRONCHO-PNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE ? 

EVALUATION DES FACTEURS DE RISQUE D’EVOLUTION COMPLIQUEE ET/OU DE MORTALITE, DES 

SIGNES DE GRAVITE. CHOIX DU LIEU DE LA PRISE EN CHARGE ET ORGANISATION DU SUIVI 

INTRODUCTION 

La prise en charge et l’orientation optimale d’une infection des voies respiratoires inférieures sont conditionnées par 

l’évaluation du terrain et du niveau de gravité et par la possibilité ou non d’une prise en charge ambulatoire. 

Cette évaluation conduit à 3 éventualités : le traitement à domicile, à l’hôpital, ou en réanimation. D’autres lieux de 

prise en charge seraient possibles (hospitalisation à domicile, centres d’accueil sociaux, hôpital de jour) mais n’ont 

pas encore fait l’objet d’évaluation. 

LES PAC 

Le premier objectif de la prise en charge initiale des PAC est donc l’évaluation de l’existence, ou non, de critères de 

gravité, amenant à une prise en charge hospitalière et, éventuellement, en réanimation. 

I) EVALUATION INITIALE DES PAC 

A°) Éléments d’évaluation de la gravité 

1°) Les données cliniques ou paracliniques associées à la sévérité sont parfaitement identifiées 

et doivent être connues des cliniciens afin d’aider à la bonne orientation des patients et au choix du traitement, audelà 

du calcul des scores pronostiques qui seront vus plus loin. Il s’agit [1-5] : 

• sur le plan clinique : 

• l’âge avancé, la grabatisation préalable à la pneumonie, l’immunodépression, la splénectomie, 

l’hospitalisation récente. La mortalité chez les patients institutionnalisés est, par ailleurs, plus élevée 

comparée aux PAC acquises en dehors des institutions (53 % versus 13 % dans l’étude réalisée), 

notamment du fait de l’état fonctionnel antérieur [1, 2, 5] ; 

• le rythme respiratoire > 30/mn, le sepsis grave ou le choc septique, la confusion aiguë, la température 

inférieure à 35 ° C ou supérieure à 40 °C, les troubles de la déglutition. 

• sur le plan radiologique : 

l’atteinte pulmonaire multilobaire sur la radio, l’extension rapide de la pneumonie, l’existence d’une cavité, la 

présence d’une pleurésie [1-6]. 

• sur le plan biologique : 

l’acidose métabolique, la leucopénie < 4 000/mm 3 ou l’hyperleucocytose > 30 000/mm 3 , l’insuffisance rénale aiguë, 

une coagulopathie... 

Concernant les marqueurs de l’inflammation, le dosage de la procalcitonine étudié dans 2 études prospectives [7, 8] 

chez des patients présentant une pneumonie documentée n’a pas de valeur pronostique. L’évolution de la PCT a été 

également comparée en analyse multivariée avec le score APACHE (Acute Physiology and Chronic Health 

Evaluation), la CRP, la numération des globules blancs et la température. Seuls 50 % des patients ont une PCT > 2 





ng/ml, la PCT n’ayant pas de valeur prédictive. De nombreux tests biologiques sont par ailleurs habituellement 

prescrits et n’ont pas d’utilité dans ce contexte [9]. 

Le non-respect des recommandations : Au moins une étude a montré que le non-respect des recommandations (en 

l’occurrence celles de l’IDSA) est associé à une surmortalité [2], cependant que leur respect (3 études sur 6) est un 

gage d’amélioration de la prise en charge [10]. Au moins 2 études ont montré que le traitement antimicrobien 

inapproprié est un facteur pronostique péjoratif de PAC sévère [11,12]. 

2°) Comorbidité et terrain particulier 

De nombreux facteurs sont retrouvés comme «favorisant» une PAC [13]. Les plus fréquemment définis sont la 

BPCO, mais aussi l’alcoolisme, l’insuffisance cardiaque chronique et le diabète [14, 15]. Ces comorbidités sont 

classiquement associées également aux cancers et prises en compte dans les scores de gravité. Après 2 études, 

ayant un gros collectif de PAC, Fine a spécifiquement retenu l’existence de «comorbidités» telles qu’une maladie 

néoplasique, hépatique, cérébro-vasculaire, rénale ainsi que l’insuffisance cardiaque congestive. Ces comorbidités 

ont un poids spécifique dans le pronostic des PAC [16, 17]. 

Des facteurs génétiques paraissent déterminants dans l’acquisition de PAC à pneumocoques et sont 

éventuellement associés à des formes graves avec état de choc [18-20]. 

3°) Les scores de gravité sont ils valides et utilisables ? 

Deux limitations importantes des systèmes de score sont le poids relatif attribué à l’âge et la perception d’une 

difficulté à leur utilisation en pratique quotidienne [21]. 

Les scores spécifiquement dédiés aux pneumonies sont au nombre de 4 : le CRB 65, le score de Fine (Pneumonia 

Severity Index, PSI), les règles de la British Thoracic Society (BTS), et celles de l’American Thoracic Society (ATS) 

(Tableau V). Ces scores ont tous fait l’objet de validations prospectives, mais n’ont pas tous été construits dans le 

même but. 

Tableau V 

ÉLEMENTS DE CALCUL DU SCORE DE FINE 

La classe 1 correspond à l’adulte sain de moins de 50 ans, sans aucun signe de gravité, ni comorbidité (probabilité 

de mortalité inférieure à 0,1 %). Pas de prélèvement sanguin. 

Points 

- Facteurs démographiques 

Âge Hommes = Âge en années 

Femmes = Âge - 10 

Vie en institution + 10 

- Comorbidités 

Maladie néoplasique + 30 

Maladie hépatique + 20 

Insuffisance cardiaque congestive + 10 

Maladie cérébro-vasculaire + 10 

Maladie rénale + 10 

- Données de l’examen physique 

Atteinte des fonctions supérieures + 20 

Fréquence respiratoire > 30/min + 20 

TA systolique < 90 mmHg + 20 

T°< 36 °C ou > 40 °C + 15 

Fréquence cardiaque ≥ 125/min + 10 





- Données radiologiques et biologiques 

pH artériel < 7,35 + 30 

Urée ≥ 11 + 20 

Na < 130 + 20 

Hématocrite < 30 % + 10 

PaO 2 < 60 mmHg + 10 

Épanchement pleural + 10 

Classe Points Probabilité de mortalité 

II ≤ 70 0,6-0,7 % 

III 71-90 0,9-2,8 % 

IV 91-130 8,2-9,3 % 

V > 131 27-31 % 

SCORE DE LA BRITISH THORACIC SOCIETY (CURB 65) 

Confusion 

Urea > 7 mmol/l 

Respiratory rate ≥ 30/min 

Blood pressure: systolic < 90 mmHg 

or diastolic ≤ 60 mmHg 

65 Age ≥ 65 

Un patient présentant au moins 2 de ces 4 facteurs 

multiplie par 36 le risque de mortalité. 

CRB 65 (SCORE SIMPLIFIE) 

C Mental Confusion 

R Respiratory rate ≥ 30/min 

B Blood pressure: systolic < 90 mmHg 

or diastolic ≤ 60 mmHg 

65 Age ≥ 65 

Ce score est utilisable en ville 

(si 0 critère : traitement ambulatoire possible, 

≥ 1 critère : évaluation à l’hôpital) 

SCORE DE L’AMERICAN THORACIC SOCIETY (REVISE EN 2001) 

3 critères mineurs 

• PaO 2/FiO 2 < 250 

• Atteinte plurilobaire 

• PAS ≤ 90 mmHg 

2 critères majeurs 

• nécessité d’une ventilation mécanique 

• choc septique 

La présence de 2 critères mineurs ou d’un critère 

majeur prédit la nécessité d’une admission en soins 

intensifs avec une sensibilité de 78 %, une 

spécificité de 94 %, VPP 75 % et VPN 95 %. 

• Les scores de la BTS et de l’ATS ont pour but essentiel d’identifier les PAC graves et ne tiennent pas 

compte de l’existence ou non de comorbidités. 

- Les règles pronostiques de la BTS ont une forte valeur prédictive négative concernant le décès (93 

à 95 %), mais elles sont peu sensibles (47 à 65 %). La pression artérielle diastolique ≤ 60 mmHg et 

la fréquence cardiaque > 90/mn sont de mauvais paramètres pronostiques. L’association de 3 

critères BTS (rythme respiratoire ≥ 30/mn, pression artérielle diastolique ≤ 60 mmHg et l’état 

confusionnel aigu) donne la meilleure approximation du risque de décès dans la pneumonie du sujet 

âgé [23]. 





- Le score de l’ATS est hautement sensible mais insuffisamment spécifique pour prédire seul la 

nécessité d’une admission en soins intensifs. Il semble cependant être plus discriminant que 

d’autres scores [24]. 

• Le CRB 65, acronyme pour Confusion, Urémie, fréquence Respiratoire et pression artérielle (Blood) est un 

score prédictif de mortalité, dérivé du score de la BTS. La valeur de 1 point est attribuée pour chaque 

variable présente. Ce score permet la stratification des patients en 6 classes de 0 à 5 de risque croissant de 

mortalité. 

0 ou 1 critère présent : traitement ambulatoire adapté, 

2 critères : nécessité d’une évaluation aux urgences probable voire une hospitalisation de courte durée 

pour observation, 

3 critères et plus : hospitalisation nécessaire 

4 ou 5 critères présents : considérer admission en réanimation [25, 26]. 

Afin de pouvoir utiliser le score en médecine de ville, le CRB 65 a également été développé en ne prenant 

pas en compte l’urée : 

0 critère : traitement ambulatoire adapté 

1 ou 2 critère(s) : nécessité d’une évaluation aux urgences voire une hospitalisation de courte durée pour 

observation 

3 ou 4 critères : hospitalisation urgente. 

Son utilisation n’a pas encore été largement validée [25]. 

• Le score PSI de Fine répartit les patients en 5 classes de probabilité croissante de mortalité (0 % pour la 

classe I, jusqu’à 30 % pour la classe V). De plus, les 5 classes de risque sont étroitement corrélées à la 

durée de l’hospitalisation. La concordance entre la classification initiale et le devenir est supérieure à 90 % 

[27]. 

Ce score initialement prédictif de mortalité a été secondairement validé pour identifier les patients pouvant 

relever d’une prise en charge ambulatoire [28-31]. 

Aucun score n’est assez robuste pour guider avec suffisamment de fiabilité l’orientation clinique initiale. Plusieurs 

équipes ont évalué, a posteriori ou de façon prospective, la valeur des 2 scores PSI et CRB 65 dans la décision 

d’hospitalisation [32-38]. Suite à ces études, il a été recommandé ultérieurement par l’équipe du «pneumonia PORT» 

de systématiquement procéder en 2 étapes pour l’évaluation de la gravité des patients : 

• Étape 1 : recherche de conditions préexistantes compromettant le succès du traitement ambulatoire : 

instabilité hémodynamique, décompensation d’une comorbidité préexistante nécessitant l’hospitalisation, 

hypoxémie aiguë, problèmes d’ordre sociaux ou psychiatriques, et incapacité à l’absorption d’un traitement 

per os. 

• Étape 2 : calcul du score PSI ; les patients en classe I, II ou III ne présentant aucune des conditions 

préexistantes définies dans la première étape, peuvent être traités en ambulatoire. L’appréciation clinique 

du médecin prime sur le score PSI, si nécessaire [39]. 

B°) Évaluation microbiologique 

Analyses microbiologiques 

De nombreuses explorations complémentaires sont disponibles pour mettre en évidence l’agent causal d’une PAC. 

Pour des raisons logistiques et économiques, il est illusoire de penser qu’une recherche étiologique exhaustive 

s’avère possible et même nécessaire pour tous les patients souffrant d’une PAC. En l’absence d’antiviraux efficaces 

sur les virus à tropisme respiratoire, l’enquête microbiologique au cours d’une PAC a pendant de nombreuses années 

été exclusivement centrée sur la recherche d’agents bactériens. Actuellement, la situation évolue avec d’une part la 

mise sur le marché de traitements antiviraux et d’autre part la reconnaissance de la responsabilité de nombreux virus 

dans les infections du tractus respiratoire inférieur. Toutefois, le caractère récent de cette évolution fait que les 

techniques utilisées sont encore souvent du domaine de laboratoires spécialisés. 

Il importe de souligner qu’il n’existe pas de «gold standard» pour le diagnostic microbiologique d’une PAC : les 

valeurs de sensibilité et de spécificité des différents examens rapportées dans les différentes études sont difficiles à 

comparer. 





Examen cytobactériologique des expectorations (ECBC) 

La qualité des résultats obtenus avec cette analyse est en grande partie fonction de la qualité de l’échantillon prélevé. 

Au laboratoire, la validation de l’échantillon prélevé est réalisée selon des critères acceptés par la plupart des 

auteurs : moins de 10 cellules épithéliales squameuses et plus de 25 leucocytes par champs microscopiques au 

faible grossissement. 

Les résultats peuvent être obtenus très rapidement. 

Les difficultés techniques de la réalisation du prélèvement, du frottis et de sa lecture [40], associées à l’absence de 

Gold standard expliquent les variations très importantes de sensibilité et de spécificité de l’examen microscopique 

des expectorations, rapportées dans de nombreuses études comme la méta-analyse [41] : sensibilité entre 15 et 100 

% et spécificité 11 à 100 %. 

Abstraction faite de ces problèmes d’interprétation, l’intérêt de l’examen direct et la culture de l’expectoration, en 

termes de résultat positif, semble hautement dépendant de la gravité de la pneumonie et de l’antibiothérapie 

préalable. 

Dans la plupart des cas, le pathogène retrouvé par l’examen direct et/ou la culture est le pneumocoque. Dans un 

collectif de 105 patients ayant une PAC à pneumocoque bactériémique, Musher et al. [42] obtiennent parmi les 

malades sans antibiothérapie préalable 80 % d’examens macroscopiques positifs et 93 % de culture positive. 

Ces données montrent que l’examen direct et la culture de l’expectoration dès lors qu’ils sont correctement effectués 

chez un patient sans antibiothérapie ont une bonne sensibilité et une bonne spécificité au cours des PAC à 

pneumocoque d’autant qu’elles sont plus graves, c’est-à-dire bactériémiques [43-46]. Cet examen n’a de pertinence 

diagnostique que si l’examen direct est positif. 

Antigène urinaire de Streptococcus pneumoniae 

Un test unitaire détecte le polysaccharide C de la paroi cellulaire, commun à tous les pneumocoques par une 

technique immuno-chromatographique (Binax NOW ® ). Les résultats sont disponible en 15 minutes. 

La sensibilité de ce test dépend de la sévérité de l’infection : 77 à 89 % dans les pneumonies bactériémiques et 44 à 

64 % dans les non-bactériémiques [47-52]. 

La sensibilité du test pourrait être améliorée par une concentration préalable des urines [50]. 

La colonisation oro-pharyngée par S. pneumoniae, rare chez l’adulte, n’est pas responsable de faux positif [53]. 

Chez les patients atteints de BPCO et en poussée d’exacerbation, le test peut aussi être positif [53] mais rarement : 3 

malades positifs sur 49 en exacerbation aiguë (sur un total de 97 BPCO). 

La durée de positivité du test est longue : pendant les 6 semaines qui suivent le début des symptomes, jusqu’à 3 

mois pour certains malades. Elle est au moins de 7 jours chez des malades sous antibiotiques [51, 53]. 

Ce test permet un diagnostic étiologique rapide, non négativé par une antibiothérapie de 7 jours et dont le résultat 

persiste, plusieurs semaines. 

Antigène urinaire de Legionella pneumophila 

L. pneumophila comporte 15 sérogroupes dont le plus fréquemment incriminé à l’origine des PAC est le sérotype 1 

[54]. La détection de ce sérotype est possible par un test immuno-chromatographique effectué sur les urines. 

Plusieurs techniques ont été successivement développées, la plus récente est une technique immunochromatographique. 

C’est un test unitaire rapide (15 minutes), qui nécessite de concentrer les urines pour améliorer 

sa sensibilité et sa spécificité, ce qui retarde d’une ou deux heures l’obtention du résultat. 

Au moins 5 revues récentes ont été consacrées au diagnostic microbiologique de la légionellose [54-58] et à la 

recherche d’antigènes urinaires de L. pneumophila. Environ 80 % des patients présentant une infection à L. 

pneumophila du sérogroupe 1 excrètent dans leurs urines des antigènes. Cette excrétion apparaît 1 à 3 jours après le 

début de la maladie et peut durer 1 an. 

La sensibilité et la spécificité dépendent de la technique prise comme référence. Par comparaison avec la culture, 

elles sont respectivement de 86 et 93 %. En comparaison avec d’autres techniques, la sensibilité est variable, 53 à 

70 % mais la spécificité est supérieure à 95 %, avec une valeur prédictive positive de 86 % et négative de 95 %. 

La sensibilité dépend de la sévérité de l’infection : 40 à 53 % dans les formes peu sévères et 88 à 100 % pour les 

formes sévères. 





Hémocultures 

Dans le cadre de la pneumonie communautaire, de nombreuses études ont évalué la fréquence de positivité et, donc 

indirectement, la sensibilité de cet examen. 

Celle-ci apparaît très dépendante du lieu de prise en charge du patient (liée à la sévérité de l’infection) [43, 44, 59- 

69]. La fréquence de positivité des hémocultures chez les patients hospitalisés (n = 25 000) est évaluée à 7 % par 

Metersky et al. [62]. 

STRATEGIE DIAGNOSTIQUE MICROBIOLOGIQUE 

Les questions sont : 

• Quel est l’impact d’une recherche étiologique microbiologique sur le pronostic des patients ? 

• Quel est l’impact d’une donnée microbiologique positive sur la prise en charge des patients ? 

Impact de la recherche étiologique microbiologique sur le pronostic des patients ayant une PAC 

Il n’existe que peu de travaux dans la littérature sur ce sujet. Ils sont toutefois concordants : la réalisation 

d’explorations microbiologiques et la connaissance de l’agent causal ont peu d’impact pronostique significatif 

démontré actuellement. 

Deux études ont été réalisées chez des patients hospitalisés pour une PAC sans critères de gravité [70, 71]. Dans la 

première, publiée en 2002, les auteurs ont rétrospectivement évalué l’impact d’un diagnostic microbiologique positif 

dans une cohorte de 482 patients ayant bénéficié d’une analyse de l’expectoration, d’hémocultures et d’une analyse 

sérologique à la recherche de M. pneumoniae et des virus respiratoires [70]. Les patients soumis à cette enquête 

étiologique ont, 3 mois après l’épisode pneumonique, une mortalité plus faible que ceux sans enquête étiologique 

réalisée (9 % versus 24 % ; p = 0,001). Toutefois, cette différence semble plutôt liée à un terrain sous-jacent moins 

altéré qu’à l’enquête étiologique proprement dite. Concernant le pronostic immédiat, aucune différence n’a été 

retrouvée entre les patients avec et sans diagnostic étiologique précis. Dans la seconde étude, van der Eerden et al. 

en 2005 [71] ont comparé l’impact de 2 démarches thérapeutiques : la première correspondait à une antibiothérapie 

probabiliste basée sur les recommandations usuelles, la seconde à une antibiothérapie ciblée basée sur les données 

des explorations microbiologiques. Les taux de mortalité étaient identiques dans les 2 groupes (14 % versus 13 %, 

respectivement). 

Trois études récentes chez des patients de réanimation n’ont pu montrer de différence significative selon qu’un 

pathogène avait été identifié ou non identique [67, 72, 73]. Il faut cependant noter qu’une part importante des 

malades était prétraitée, et que les résultats microbiologiques ont conduit à des modifications thérapeutiques. 

Impact d’une donnée microbiologique sur la prise en charge des patients 

Au vu de la littérature, l’impact global des explorations microbiologiques apparaît faible pour les patients ambulatoires 

et l’ensemble des patients hospitalisés. Il apparaît nettement supérieur pour les patients admis en réanimation. 

Quatre études principales ont évalué l’impact des démarches globales de diagnostique microbiologique [59, 67, 70, 

74]. Quatre autres études ont évalué l’impact des explorations de diagnostic microbiologique spécifiques (ECBC ou 

hémoculture principalement). La connaissance du diagnostic microbiologique a conduit à modifier l’antibiothérapie 

dans des proportions variant de 1 à 36 % des patients. 

Nous ne disposons pas d’étude sur les conséquences de la pratique des tests de détection d’antigènes microbiens. 

Malgré ces limites, et dans un objectif de bon usage et de préoccupations écologiques tels que recommandés par la 

conférence de consensus sur le bon usage des antibiotiques dans les structures de soins, il n’est pas déraisonnable 

d’espérer que dans un environnement protocolisé dans les services de soins et surtout d’accueil d’urgence des 

hôpitaux, l’utilisation de ces outils puisse apporter un bénéfice. 

Propositions 

Pour les pneumonies acquises en ville, en dehors d’une institution : 

• il apparaît inutile de proposer un quelconque bilan microbiologique pour les patients ayant des critères de 

faible gravité (PSI : I et II) ; 





• pour les patients hospitalisés en dehors de la réanimation (PSI : III et IV) ; 

- les hémocultures et l’analyse de l’expectoration peuvent être recommandés ; 

- les détections d’antigènes urinaires pneumocoque et/ou legionella ne sont pas recommandés 

d’emblée ; 

- la recherche des antigènes urinaires de legionella peut se justifier chez les malades présentant des 

symptômes évocateurs de légionellose, ou en situation épidémique chez toutes les PAC ; 

• pour les patients hospitalisés en réanimation, la pratique des hémocultures, de l’analyse cytobactériologique 

des sécrétions trachéobronchiques prélevées lors de l’intubation, et de la détection 

d’antigènes urinaires pneumocoque et legionella sont recommandés. 

Pour les pneumonies acquises en institution, les recommandations ne peuvent être très formalisées. 

II °) CHOIX DU LIEU INITIAL DE LA PRISE EN CHARGE : RECOMMANDATIONS 

a) Les patients âgés (> 70 ans) 

Hors classification et en miroir des signes de gravité, le traitement à domicile d’emblée chez la personne âgée n’est 

actuellement strictement envisageable que lorsque sont associées les conditions suivantes : 

• un rythme respiratoire < 30/minute ; 

• absence de cyanose ; 

• un pouls < 90/mn ; 

• une température entre 36,5 °C et 38,1 °C ; 

• l’absence d’alimentation artificielle par sonde naso-gastrique ; 

• un état de conscience et une compétence normales ; 

• un environnement favorable [2]. 

b) Autres patients 

En l’absence de conditions préexistantes compromettant le succès du traitement ambulatoire telles que décrites au 

chapitre IA3, les classifications de Fine et le CRB 65 aident à l’identification des patients qui peuvent d’emblée faire 

l’objet d’une prise en charge ambulatoire. 

• Un score de Fine 1 et 2 et/ou un CRB 0 ne nécessitent pas de recours à l’hospitalisation. La prise en charge 

d’un patient de ce type aux urgences doit suivre les mêmes recommandations de traitement et de suivi 

qu’en ville. (Rappelons qu’un score 2 de Fine a nécessité une biologie sanguine) [17, 75-77]. 

• Les patients du groupe 3 relèvent typiquement d’une prise en charge en Unité d’Hospitalisation de Très 

Courte Durée (UHTCD). [78] 

• À l’autre extrémité de la gravité, les scores ATS, BTS-CRB 65 identifient (parfois par excès) les patients 

nécessitant une prise en charge en réanimation, ainsi que ceux du groupe 5 de Fine, et en fonction des 

comorbidités associées. Leur admission en soins intensifs doit être discutée avec le réanimateur, tenant 

compte de la nature des comorbidités, de l’âge physiologique, de la nature et de l’intensité des signes de 

gravité, de leur évolution au cours des premières heures… et de la volonté du malade et de sa famille. 

• Les patients du groupe 4 de Fine doivent être hospitalisés en unités conventionnelles (pneumologie, 

maladies infectieuses, médecine interne ou polyvalente…). 





III°) ORGANISATION DU SUIVI : 

A°) Critères cliniques, biologiques d’évolution défavorable et/ou de guérison ? Quels sont les délais 

acceptables ? 

Peu d’études répondent précisément, directement et spécifiquement à l‘évaluation des modalités d’un suivi précis. 

Les propositions sont donc actuellement souvent issues de recommandations d’experts ou de précédents consensus 

professionnels… [75, 76, 79-95]. 

L’évolution clinique d’une PAC se fait en moyenne par une normalisation thermique en 2 à 4 jours, une disparition de 

la dyspnée en 5 à 14 jours et de la toux en 6 à 21 jours [96-98]. Les délais et vitesses de régression des symptômes 

ont été évalués dans l’étude de Halm [96]. 

Les critères clairs de définition de l’échec manquent, mais restent cliniques. 

Un délai de 48 à 72 heures est retenu par l’AFSSAPS pour l’amélioration symptomatique que ce soit chez l’adulte 

sain ambulatoire sans signe de gravité ou chez l’adulte de plus de 65 ans et/ou avec comorbidité sans signe de 

gravité. Un contrôle de l’efficacité du traitement est impératif au terme de ce délai [99]. 

L’absence d’amélioration dans le cadre de ce délai peut être due à plusieurs causes : 

• autre diagnostic non infectieux ; 

• préexistence de facteurs de risque de résolution tardive des symptômes ; 

• sévérité initiale plus grande au moment de la prise en charge, BPCO, néoplasie, confusion, atteinte 

multilobaire, existence de complications ; 

• antibiothérapie inadéquate : hypothèse microbiologique erronée, bactérie résistante, étiologie virale, 

inadéquation aux paramètres pharmacocinétiques et pharmacodynamiques. L’importance relative de ces 

facteurs n’est pas évaluée. Rappelons que la résistance in vitro aux ß-lactamines de pneumocoque ne 

conduit pas à l’échec clinique des traitements par amoxicilline ou C3G injectable, alors que sa résistance in 

vitro aux macrolides ou aux FQAP est un facteur de risque d’échec démontré du traitement par ces 

molécules ; 

• survenue d’une complication, en particulier épanchement pleural. 

Pour les patients pris en charge en ambulatoire, une hospitalisation s’impose devant une absence d’amélioration 

chez les sujets avec facteurs de risque ou une dégradation clinique (signes de gravité, complications) dans les 48 à 

72 heures [99]. (AFSSAPS en 2005). 

B°) Place de l’imagerie pulmonaire dans le suivi 

Évolution précoce des images radiologiques 

Une extension radiologique des images de pneumonie sans détérioration clinique peut être observée à la phase 

initiale d’une antibiothérapie bien conduite et efficace. Ces détériorations sont fréquentes. Mac Farlane [100] les a 

observées dans 65 % de 46 légionelloses, 22 % de 27 pneumonies à S. pneumoniae avec bactériémie, 26 % des 57 

pneumonies à S. pneumoniae sans bactériémie, et 25 % des 44 pneumonies à M. pneumoniae. Halm retrouvait une 

détérioration des images avec des fréquences très proches (96). Ces détériorations peuvent être une extension de la 

taille de l’image, une extension dans le même lobe, aux lobes homolatéraux, ou au poumon controlatéral. 

Cette extension initiale est donc relativement fréquente, et n’a pas valeur pronostique particulière (ATS), même pour 

des extensions de taille supérieure à 50 % [101, 102]. 

Résolution des images radiologiques 

Si 50 % des images radiologiques sont normalisées 2 à 4 semaines après le début du traitement, le délai moyen de 

résolution varie de 1 à 6 mois selon les études [103]. 

Quatre paramètres sont prédictifs d’une lente résolution radiologique d’une PAC [104] : 

• l’âge : la résolution étant d’autant plus lente que le sujet est plus âgé ; 

• les comorbidités : alcoolisme et BPCO ; 

• la bactérie responsable : il apparaît clairement que la normalisation radiologique est la plus précoce (2 

semaine à 2 mois) avec M. pneumoniae et la plus lente avec L. pneumophila (2 à 6 mois) ; la résolution des 

images étant intermédiaire pour S. pneumoniae, et d’autant plus rapide qu’il n’y a pas de bactériémie ; 





• le nombre de lobes initialement atteints. 

Indications de l’imagerie thoracique dans le suivi d’une PAC 

L’absence de réponse clinique, en particulier de défervescence, 48 à 72 heures après le début du traitement, est une 

indication de radiographie thoracique, à la recherche d’une complication, ou d’argument pour une modification du 

diagnostic initial. 

Au cours de l’évolution, la persistance des symptômes cliniques ou anomalies auscultatoires au-delà des délais 

habituels de résolution est une indication à la pratique d’une radiographie thoracique. Parmi les stratégies 

d’exploration la TDM thoracique occupe une place centrale [105]. 

Une radiographie de contrôle de guérison est indiquée dans tous les cas. Le moment le plus pertinent pour sa 

réalisation semble être 2 mois après guérison clinique. La persistance d’images anormales peut être expliquée par la 

préexistence de facteurs de risque de résolution retardée, mais devra dans tous les cas faire l’objet d’un suivi. 

C°) Suivi microbiologique 

En cas d’échec clinique après 48 à 72 heures de traitement, des investigations microbiologiques doivent être 

effectuées : 

• Pour chercher à identifier le germe responsable s’il n’est pas connu : 

- ECBC si l’expectoration persiste purulente ; 

- hémocultures ; 

- recherche d’antigènes urinaires de pneumocoque et legionella 

• Éventuellement pour rechercher une modification microbienne (résistance, surinfection) si l’étiologie 

microbienne est connue : 

- ECBC si l’expectoration persiste purulente ; 

- hémocultures. 

EXACERBATION DE BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE 

La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est essentiellement d’origine tabagique, et se définit comme 

une maladie chronique et lentement progressive caractérisée par une diminution non complètement réversible des 

débits aériens [105]. Contrairement à la PAC, la BPCO est une maladie chronique dont la prise en charge se fait 

presque exclusivement en ville par les médecins généralistes, si possible en lien avec un pneumologue. En France, 

d’après l’étude RESAU, portant sur 212 services d’urgence en 2002 et 2003, il y aurait entre 40 et 60 000 patients par 

an qui seraient hospitalisés chaque année dans un tableau d’exacerbation de BPCO. L’évolution de la BPCO est 

émaillée d’épisodes d’exacerbation aiguë de la maladie (EABPCO) qui caractérisent une aggravation persistante de 

la condition respiratoire du patient. Cette aggravation fait basculer le patient d’un état stable à un état instable dont le 

début est soudain et nécessite une adaptation du traitement habituel [107-109]. L’EABPCO est susceptible d’engager 

le pronostic vital. Parmi les épisodes d’infection respiratoire basse, 15 % sont dus à une EABPCO. 

La définition des EABPCO est celle retenue lors de l’actualisation des recommandations pour la prise en charge de 

la BPCO en 2003 par la Société de Pneumologie de Langue Française [107, 110, 111]. 

«L'exacerbation de BPCO est la majoration ou l'apparition d'un ou plusieurs des symptômes de la maladie (toux, 

expectoration, dyspnée), sans préjuger de la gravité de l'épisode». 

Les recommandations de la SPLF ont choisi d’utiliser le terme de décompensations lorsque l’épisode d’exacerbations 

est susceptible d'engager le pronostic vital (exacerbations sévères). 

Près de 20 000 patients décèdent par an en France de BPCO, le plus souvent d’une EABPCO [111]. La BPCO est en 

passe de devenir la 3 e cause de mortalité par maladie dans le monde à l’horizon 2020. 





1. FACTEURS DE RISQUE D’EVOLUTION COMPLIQUEE 

1.1 Facteurs liés à l’environnement et au terrain 

:: Rôle du tabac 

Le tabac est le premier facteur étiologique de la BPCO. Kanner et al. ont montré que l’arrêt du tabac est associé à 

une diminution de la fréquence des exacerbations [112]. Dans une autre étude réalisée sur la même cohorte de 

patients, les fumeurs habituels ou occasionnels, présentent une diminution du VEMS de 7ml/an pour une 

exacerbation par an. Cette diminution du VEMS n’est pas observée chez les anciens fumeurs qui par ailleurs, ne 

présentent que 0,24 exacerbation par an [113]. 

:: Rôle de la pollution aérienne 

Ce facteur est retenu par les experts comme facteur favorisant les exacerbations [107, 114-116]. 

Une étude française conduite sur 14 mois chez 39 résidents en zone urbaine porteurs d’une BPCO sévère a montré 

que le seul polluant associé aux EABPCO était l’ozone. L’effet de l’ozone était particulièrement prononcé chez les 

patients ayant une teneur sanguine en dioxyde de carbone (PaCO2) supérieure à 43 mmHg [117]. 

Une autre étude de plus grande ampleur conduite en Italie sur 3 ans, analysait toute admission à l’hôpital pour cause 

respiratoire incluant pneumonie, asthme et BPCO. Elle montre le rôle du monoxyde de carbone dans l’augmentation 

des admissions pour BPCO [118]. 

:: L’état nutritionnel 

Une étude prospective multicentrique suédoise montrait qu’à la fois un indice de masse corporelle bas à l’état de 

base et la perte de poids observée sur un suivi de 12 mois étaient indépendamment associés à un risque 

d’exacerbations plus élevé [119]. 

1.2 Facteurs liés au mode de présentation initiale 

:: Fréquence des exacerbations et qualité de vie 

Les patients avec une BPCO modérée mais présentant des exacerbations fréquentes (> 3/an) ont un score de qualité 

de vie SGRQ (St Georges Respiratory Questionnaire) plus altéré que les patients avec une BPCO sévère et des 

exacerbations peu fréquentes. 

L’étiologie infectieuse virale est associée à une fréquence plus élevée d’exacerbations et à un allongement du temps 

de guérison [120-122]. Il n’existe pas de corrélation entre la présence d’une colonisation bactérienne et le délai de 

guérison ou le recours à une admission à l’hôpital [123]. 

Les patients avec des exacerbations fréquentes sont plus souvent et plus longtemps hospitalisés [124]. 

:: Délai de prise en charge et fréquence des exacerbations 

La précocité du traitement des EABPCO influe sur le délai de résolution des symptômes. Les patients qui consultent 

leur médecin plus rapidement pour leurs exacerbations ont une meilleure qualité de vie. Sur une étude menée sur 

120 patients, ceux qui avaient tendance à ne pas signaler les exacerbations à un médecin étaient plus à même d’être 

hospitalisés que ceux qui consultaient régulièrement un praticien [125]. 

:: Causes non infectieuses et exacerbation 

À côté des infections trachéo-bronchiques, les décompensations peuvent être liées à des causes diverses, parfois 

intriquées, nécessitant généralement des actions thérapeutiques spécifiques. Certaines affections peuvent être 

sources de décompensations répétées, et pour cette raison doivent être recherchées quand les circonstances les 

rendent possibles (en particulier maladie thromboembolique veineuse et dysfonction ventriculaire gauche) (grade C). 

La coexistence d'une BPCO et d'un syndrome d'apnée obstructive du sommeil peut probablement être un facteur 

aggravant. 

Il est fréquent de ne pas pouvoir identifier la cause d’une EABPCO. 

:: Les facteurs de risque de réadmission à l’hôpital pour exacerbation de BPCO 

Il s’agit habituellement des réhospitalisations qui surviennent dans les 3 à 12 mois après une hospitalisation. 

L’hospitalisation pour exacerbation l’année précédente et l’altération du statut fonctionnel sont des facteurs de risque 

constamment retrouvés. 





Les programmes de réhabilitation permettent de diminuer le risque de réadmission et de mortalité et d’améliorer la 

qualité de vie et la performance physique (test de marche de 6 minutes et shuttle test) [126]. 

:: Les autres facteurs de risque de complication sont 

La coexistence d’une pathologie cardio-pulmonaire, l’augmentation du nombre de visites chez le médecin pour 

problèmes respiratoires, l’augmentation du nombre d’exacerbations, l’aggravation de la dyspnée en dehors des 

exacerbations, l’aggravation du VEMS, la nécessité d’une oxygénothérapie à domicile. (Revue de Miravitlles publiée 

en 2002, méta-analyse de McCrory et Bach) [127]. 

2. ÉVALUATION DE LA GRAVITE ET FACTEURS DE RISQUE DE MORTALITE 

2.1 - Facteurs prédictifs de gravité 

Les facteurs de risque d’exacerbation grave retenus par la SPLF en 2003 et par l’AFSSAPS lors des dernières 

recommandations de 2005 sont : 

• exacerbations fréquentes (> ou = 4 par an) ; 

• corticothérapie systémique au long cours, comorbidité(s) ; 

• antécédents de pneumonie ; 

• dyspnée de repos (ou VEMS < 35 % en état stable, hypoxémie de repos < 60 mmHg). 

Le niveau de risque d’exacerbation grave est faible : 

• si la maladie de fond est peu sévère (BPCO stade 0-IIa) ; 

• si les signes cliniques de gravité immédiate sont absents (voir signes cliniques de gravité) ; 

• s’il existe une cause patente à l’origine de l’épisode, entraînant un traitement immédiat ; 

• si la notion d’un épisode récent d’évolution défavorable (ayant récidivé ou nécessité une hospitalisation) est 

absente. 

Le niveau de risque d’exacerbation grave est important dans les situations suivantes : maladie de fond sévère 

(BPCO stade IIb-III), âge > 70 ans, comorbidité en particulier cardiaque ou présence d’une obésité, dénutrition avec 

poids < 85 % du poids idéal, fréquence annuelle des exacerbations > 3, patient confiné à domicile, colonisation du 

tractus respiratoire par des germes résistants, corticothérapie systémique au long cours, existence de signes 

cliniques ou gazométriques de gravité immédiate (cf. infra), forte probabilité de pneumonie, de pneumothorax, de 

dysfonction cardiaque gauche ou d’embolie pulmonaire, et notion d’un épisode récent de EABPCO ayant entraîné 

une nouvelle hospitalisation [99, 111]. 

2.2 Signes de gravité 

Les signes cliniques et gazométriques de gravité immédiate retenus dans les recommandations de la prise en charge 

de l’EABPCO de la SPLF en 2003 sont : 

• des signes respiratoires : dyspnée de repos, cyanose, SpO2 < 90 %, mise en jeu des muscles 

respiratoires accessoires, respiration abdominale paradoxale, fréquence respiratoire > 25/min, toux 

inefficace ; 

• des signes cardiovasculaires : tachycardie > 110/min, troubles du rythme, hypotension, marbrures, 

œdèmes des membres inférieurs ; 

• des signes neurologiques : agitation, confusion, obnubilation, coma, asterixis ; 

• des signes gazométriques : hypoxémie < 55 mmHg en air ambiant, hypercapnie > 45 mmHg, acidose 

ventilatoire (pH < 7,35) [111]. 

2.3 Facteurs de risque de mortalité 

Selon le groupe GOLD, le risque de décès d’une EABPCO est étroitement associé : 

• au développement d’une acidose respiratoire ; 

• à la présence de comorbidités significatives ; 

• et à la nécessité d’une assistance ventilatoire [128, 129]. 





3 - CHOIX DU LIEU DE LA PRISE EN CHARGE ET ORIENTATION DU SUIVI 

Selon les recommandations éditées par la SPLF en 2003 et celles de l’AFSSAPS en 2005, les modalités et les 

structures de prise en charge dépendent de la sévérité de la BPCO sous-jacente et de celle de l’exacerbation. 

Elles sont influencées par l’existence de comorbidités, les possibilités de prise en charge ambulatoire et les 

conditions de vie du patient. 

La très grande majorité des EABPCO peut et doit être prise en charge de façon ambulatoire. 

Dans ce cas, le patient et son entourage doivent être prévenus de la possibilité d’une aggravation et informés de 

l’attitude à adopter. Une réévaluation à 48-72 heures est le plus souvent justifiée pour juger de l’évolution. 

L’ hospitalisation est recommandée pour tout patient présentant un des critères suivants (GOLD) : 

1. modification importante des symptômes habituels tels que l’apparition d’une dyspnée de repos ; 

2. BPCO sévère ; 

3. apparition de signes cliniques nouveaux tels qu’une cyanose ou des œdèmes périphériques ; 

4. échec du traitement initial de l’exacerbation ; 

5. présence de comorbidités significatives ; 

6. apparition d’une arythmie ; 

7. diagnostic incertain ; 

8. âge élevé ; 

9. manque de ressources à domicile. 

La présence de signes de gravité (cf. supra) doit faire discuter l’admission dans une structure de surveillance 

continue, soins intensifs ou réanimation, selon la situation clinique et l’environnement hospitalier disponibles. La 

présence d’une hypoxémie profonde peut constituer à elle seule un motif d’hospitalisation dans ce type de structure 

[111, 130]. 

La mesure du débit de pointe n’est pas considérée comme un élément essentiel dans la décision d’hospitalisation 

[107, 114]. 

Dans la revue de Miravitlles, les facteurs de risque d’hospitalisation reposent sur : 

1. l’existence de comorbidités significatives ; 

2. l’aggravation du VEMS ; 

3. une fréquence élevée d’hospitalisation antérieure pour exacerbation, (>3 admissions ou plus l’année 

précédente) ; 

4. l’absence de prescription d’une oxygénothérapie à domicile alors qu’elle serait nécessaire [127]. 

L’hospitalisation à domicile est une alternative à l’hospitalisation. 

Une revue récente a évalué l’efficacité de l’hospitalisation à domicile par rapport à l’hospitalisation classique en 

termes de réadmission et de mortalité. Elle a porté sur 7 essais avec un total de 754 patients qui se présentaient aux 

urgences pour EABPCO et faisaient l’objet d’une randomisation entre une prise en charge à l’hôpital ou dans le cadre 

d’une hospitalisation à domicile. 

Les patients qui présentaient des troubles de conscience, une confusion, des modifications de la radiographie 

thoracique ou de l’électrocardiogramme, un pH sanguin inférieur à 7,35, une pathologie concomitante ou un problème 

d’ordre social étaient exclus. L’hospitalisation à domicile comprenait une visite quotidienne ou biquotidienne par une 

infirmière, supervisée par un médecin. Le risque de réadmission ou de mortalité n’est pas apparu significativement 

différent entre hospitalisation à domicile et hospitalisation classique [131]. 

4 ORGANISATION DU SUIVI 

:: Critères cliniques, biologiques et radiologiques d’évolution défavorable et/ou de guérison : quels sont les délais 

acceptables ? 

L’hétérogénéité des symptômes et l’appréciation subjective de leur sévérité rend difficile la détermination précise du 

délai de récupération. Les exacerbations influencent le cours de la maladie chronique et aggravent la fonction 

respiratoire, la qualité de vie et l’état de santé en général. 





Après une exacerbation, les explorations fonctionnelles respiratoires s’améliorent en quelques semaines alors que la 

récupération clinique de l’état général est plus lente. La récupération de l’état général peut atteindre 3 à 6 mois, et est 

d’autant plus longue que le sujet est plus âgé. 

Le retour à l’état de base des EFR peut prendre jusqu’à 3-4 mois. Cependant, l’absence de récupération 2 mois 

après un épisode d’EABPCO, doit faire programmer une nouvelle consultation pour évaluation notamment pour 

requalifier une oxygénothérapie [111]. 

Dans le cadre d’un traitement ambulatoire, la SPLF et l’AFSSAPS recommandent une réévaluation clinique précoce, 

entre 24 et 72 heures selon les cas, pour vérifier l’efficacité du traitement et l’absence d’aggravation, 

(Recommandation de grade C). De plus, la persistance de la fièvre au 4 e jour d’évolution doit faire évoquer une 

infection bactérienne respiratoire (surinfection bronchique ou pneumonie) ou d’autre origine, car les virus respiratoires 

habituels ne donnent pas une fièvre supérieure à 38,5 °C au-delà de trois jours. Un examen cytobactériologique des 

crachats et une radiographie thoracique doivent être réalisés seulement après échec de traitement [99, 111]. 

:: Quels sont les critères de sortie d’hospitalisation et de retour à domicile ? 

Selon les recommandations de la SPLF, il n’y a pas de critères définis pour décider de la sortie de réanimation ou de 

l’hôpital. Tous les éléments cités ci-après ne sont assortis que d’une recommandation de grade C. Les traitements 

anti-infectieux ou autres, mis en route au cours d’une exacerbation doivent être réévalués et ajustés dans les jours et 

semaines suivants, en fonction de l’évolution des symptômes et de l’évolution de l’hématose. Une visite systématique 

à un ou deux mois, avec contrôle spirométrique et gazométrique doit suivre toute décompensation traitée avec 

succès [111]. 

Le groupe GOLD propose les critères de sortie de l’hôpital suivants : 

1. nécessité d’au moins 4 heures d’intervalle entre chaque traitement broncho-dilatateur inhalé ; 

2. patient capable de traverser la pièce en marchant (si ambulatoire avant) ; 

3. patient capable de manger et dormir sans être interrompu par des épisodes de dyspnée ; 

4. patient cliniquement stable depuis 12 à 24 heures ; 

5. gaz du sang stable depuis 12 à 24 heures ; 

6. bonne compréhension du traitement par le patient ou la personne en charge du patient ; 

7. suivi et prise en charge à domicile (oxygénothérapie, infirmière à domicile, …) organisés ; 

8. le patient, sa famille et le médecin estiment que la prise en charge à domicile sera un succès [130]. 

L’utilisation de protocoles standardisés de sortie de l’hôpital, dans une étude contrôlée randomisée, montre que 

seulement 20 à 30 % des patients remplissent les critères de sortie retenus mais que ni la mortalité ni le taux de 

réadmission ne sont modifiés alors que la durée de séjour est diminuée [107, 114]. 

:: Quelles mesures doivent être prises au décours d'une exacerbation ? 

L’exacerbation, quelle que soit sa gravité, doit être un moment privilégié pour l’activation ou la réactivation d’une 

filière de soins pneumologique selon les recommandations de la SPLF (Recommandation de grade C). 

• Il faut prendre les mesures visant à prévenir les récidives, et à améliorer la prise en charge de fond de la 

BPCO (sevrage tabagique, mise en place d’un traitement de fond broncho-dilatateur, vaccination 

antigrippale et antipneumococcique, réentraînement à l’effort, oxygénothérapie à domicile, bilan en vue de 

chirurgie de réduction de volume...). 

• Les exacerbations peuvent avoir un impact direct sur le vécu psychologique et la vision de soi du patient. 

[111]. 

Le groupe GOLD propose une consultation de contrôle 4 à 6 semaines après la sortie de l’hôpital permettant, outre le 

suivi habituel de la BPCO (arrêt du tabac, vaccinations, éducation du patient pour reconnaître précocement une 

exacerbation), d’évaluer les paramètres suivants : 

• degré d’autonomie dans l’environnement habituel ; 

• VEMS ; 

• contrôle des techniques d’inhalation ; 

• bonne compréhension du traitement ; 

• nécessité d’oxygène à domicile ou nébulisateur pour les patients avec une BPCO sévère ; 





• et réévaluation des gaz du sang si le patient avait présenté une hypoxémie lors de l’exacerbation [110]. 

Le même suivi est recommandé dans les revues de Hurst et Wedzicha et de MacNee [107, 114, 115]. 

La récidive à court terme d’une exacerbation doit faire pratiquer un bilan axé sur la recherche d’une pathologie 

favorisante (infection chronique ORL ou stomatologique, cardiopathie gauche, maladie thromboembolique veineuse, 

cancer bronchique, apnées du sommeil) et discuter des mesures de traitement approprié ou de prévention 

secondaire (Recommandation de grade C, recommandations de la SPLF) [111]. 





RÉFÉRENCES 

1. Marrie TJ. Community-acquired pneumonia in the elderly. Clin Infect Dis 2000 ; 31 : 1066-78. 

2. Bodi M, Rodriguez A, Solé-Violan J, Gilavert MC, Garnacho J, Blanquer J et al. for the Community-Acquired Pneumonia Intensive Care Units 

(CAPUCI) study investigators. Antibiotic prescription for community-acquired pneumonia in the intensive care unit: impact of adherence of infectious 

diseases society of America guidelines on survival. Clin Infect Dis 2005 ; 41 : 1709-16. 

3. Ruiz M, Ewig S, Marcos MA, Martinez JA, Arancibia F, Mensa J and Torres A. Etiology of community-acquired pneumonia: impact of age, 

comorbidity and severity. Am J Respir Crit Care Med 1999 ; 160 : 342-7. 

4. Ruiz M, Ewig S, Torres A, Arancibia F, Marco F, Mensa J et al. JA. Severe community-acquired pneumonia: risk factors and follow-up epidemiology. 

Am J Respir Crit Care Med 1999 ; 160 : 923-9. 

5. Lim WS, Macfarlane JT. A prospective comparison of nursing home acquired pneumonia with community acquired pneumonia. Eur Respir J 2001 ; 

18 : 362-8. 

6. Rosön B et al. Arch Intern Med 2004 ; 164 :502-8 

7. Brunkhorst FM, Al-Nawas B, Krummenauer F, Forycki ZF and Shah PM. Procalcitonin, C-reactive protein and APACHE II score for risk evaluation in 

patients with severe pneumonia. Clin Microbiol and Infect 2002 ; 8 : 93-100. 

8. Boussekey N, Leroy O, Georges H, Devos P, d’Escrivan T, Guery B. Diagnostic and prognostic values of admission procalcitonin levels in 

community-acquired pneumonia in an intensive care unit. Infection 2005 ; 33 : 257-63. 

9. Marrie TJ, Majumdar SR. Management of community-acquired pneumonia in the emergency room. Respiratory care clinics of North America 2005 ; 

11 : 15-24. 

10. Simpson SH, Marrie TJ, Majumdar SR. Do guidelines guide pneumonia practise? A systematic review of interventions and barriers to best practice in 

the management of community-acquired pneumonia. Respiratory care clinics of North America 2005 V ; 11 : 1-13. 

11. Marrie TJ. Community-acquired pneumonia in the elderly. Clinical Infectious diseases 2000 ; 31 : 1066-78.- Ewig S, Torres A. Severe communityacquired 

pneumonia. Clinics in Chest medicine 1999 ; 20 : 575-87. 

12. Leroy O, Georges H, Beuscart C, Guery B, Coffinier C, Vandenbussche C, et al. Severe community-acquired pneumonia in ICUs: prospective 

validation of a prognostic score. Intensive Care Med 1996;22(12):1307-14. 

13. Chidiac C. Pneumonie communautaire, facteurs de risques et signes de gravité. Médecine et Maladies Infectieuses 2001 ; 31 : 240-9. 

14. Farr BM, Woodhead MA, Macfarlane JT, Bartlett CL, McCraken JS, Wadsworth J et al. Risk factors for community-acquired pneumonia diagnosed by 

general practitioners in the community. Respir Med 2000 ; 94(5) : 422-7. 

15. Jackson ML, Neuzil KM, Thompson WW, Shay DK, Yu O, Hanson CA et al. The burden of community-acquired pneumonia in seniors: results of a 

population-based study. Clin Infect Dis 2004 ; 39(11) : 1642-50. 

16. Fine MJ, Singer DE, Hanusa BA, Lave JR, Kapoor WN. Validation of a pneumonia prognostic index using the MedisGroupsComparative Hospital 

Database. Am J Med 1993 ; 94 : 153-59. 

17. Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, Hanusa BH, Weissfeld LA, Singer DE et al. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired 

pneumonia. N Engl J Med 1997 ; 336 : 243-50. 

18. Waterer GW, Quasney MW, Cantor RM, and Wunderink RG. Septic shock and respiratory failure in community-acquired pneumonia have different 

TNF polymorphism associations. Am J Respir Care Med 2001 ; 163 : 1599-1604. 

19. Wunderink RG, Waterer GW. Community-acquired pneumonia: pathophysiology and host factors with focus on possible new approaches to 

management of lower respiratory tract infections. Infect Dis Clin N Am 2004 ; 18 : 743-59. 

20. Schaaf BM, Boehmke F, Esnaashari H, Seitzer U, Kothe H, Maass M et al. Pneumococcal septic shock is associated with the interleukin-10-1082 

gene promoter polymorphism. Am J Respir Crit Care Med 2003 ; 168 : 476-80. 

21. Krueger P, Loeb M, Kelly C, Edward HG. Assessing, treating and preventing community acquired pneumonia in older adults: findings from a 

community-wide survey of emergency room and family physicians. BMC Fam Pract 2005 ; 6 : 32. 

22. Loeb M, High K. The effect of malnutrition on risk and outcome of community-acquired pneumonia. Respiratory Care Clinics of North America 2005 ; 

11 : 99-108. 

23. Ewig S, Kleinfeld T, Bauer T, Seifert K, Schafer H, Goke N. Comparative validation of prognostic rules for community-acquired pneumonia in an 

elderly population. Eur Respir J 1999 ; 14 : 370-5. 

24. Woodhead M. Community-acquired pneumonia: severity of illness evaluation. Infect Dis Clin N Am 2004 ; 18 : 791-807. 

25. Lim WS, van der Eerden MM, Laing R, Boersma WG, Karalus N, Town GI et al. Defining community acquired pneumonia severity on presentation to 

hospital: an international derivation and validation study. Thorax 2003 ; 58(5) : 377-82. 

26. Neill AM, Martin IR, Weir R, Anderson R, Chereshsky A, Epton MJ et al. Community-acquired pneumonia: aetiology and usefulness of severity 

criteria on admission. Thorax 1996 ; 51 : 1010-16. 

27. Aujesky D, Stone RA, Obrosky DS, Yealy DM, Auble TE, Meehan TP et al. Using randomized controlled trial data, the agreement between 

retrospectively and prospectively collected data comprising the pneumonia severity index was substantial. J Clin Epidemiol 2005 ; 58(4) : 357-63. 

28. Marrie TJ, Beecroft MD, Herman-Gnjidic Z. Resolution of symptoms in patients with community-acquired pneumoniae treated on an ambulatory 

basis. Journal of infection 2004 ; 49 : 302-9. 

29. Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, Hanusa BH, Weissfeld LA, Singer DE et al. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired 

pneumonia. N Engl J Med 1997 ; 336(4) : 243-50. 

30. Fine MJ, Smith MA, Carson CA, Mutha SS, Sankey SS, Weissfeld LA et al. Prognosis and outcomes of patients with community-acquired 

pneumonia. A meta-analysis. JAMA 1996 ; 275(2) : 134-41. 

31. Fine MJ, Stone RA, Lave JR, Hough LJ, Obrosky DS, Mor MK et al. Implementation of an evidence-based guideline to reduce duration of intravenous 

antibiotic therapy and length of stay for patients hospitalized with community-acquired pneumonia: a randomized controlled trial. Am J Med 2003 ; 

115(5) : 343-51. 

32. Capelastegui A, Espana PP, Quintana JM, Gorordo I, Gallardo MS, Idoiaga I et al. Management of community-acquired pneumonia and secular 

trends at different hospitals. Respir Med 2005 ; 99(3) : 268-78. 

33. Goss CH, Rubenfeld GD, Park DR, Sherbin VL, Goodman MS, Root RK. Cost and incidence of social comorbidities in low-risk patients with 

community-acquired pneumonia admitted to a public hospital. Chest 2003 ; 124(6) : 2148-55. 

34. Arnold FW, Ramirez JA, McDonald LC, Xia EL. Hospitalization for community-acquired pneumonia: the pneumonia severity index vs clinical 

judgment. Chest 2003 ; 124(1) : 121-4. 

35. Aliyu ZY, Aliyu MH, McCormick K. Determinants for hospitalization in “low-risk” community acquired pneumonia. BMC Infect Dis 2003 ; 3 : 11. 

36. Espana PP, Capelastegui A, Quintana JM, Soto A, Gorordo I, Garcia-Urbaneja M et al. A prediction rule to identify allocation of inpatient care in 

community-acquired pneumonia. Eur Respir J 2003 ; 21(4) : 695-701. 

37. Stauble SP, Reichlin S, Dieterle T, Leimenstoll B, Schoenenberger R, Martina B. Community-acquired pneumonia--which patients are hospitalised? 

Swiss Med Wkly 2001 ; 131(13-14) : 188-92. 





38. Roson B, Carratala J, Dorca J, Casanova A, Manresa F, Gudiol F. Etiology, reasons for hospitalization, risk classes, and outcomes of 

communityacquired pneumonia in patients hospitalized on the basis of conventional admission criteria. Clin Infect Dis 2001 ; 33(2) : 158-65. 

39. Metlay JP, Fine MJ. Testing strategies in the initial management of patients with community-acquired pneumonia. Ann Intern Med 2003 ; 138(2) : 

109-18. 

40. Nagendra S, Bourbeau P, Brecher S, Dunne M, LaRocco M. Doern G. Sampling variability in the microbiological evaluation of expectorated sputa 

and endotracheal aspirates. J Clin Microbiol 2001 ; 39 : 2344-7. 

41. Reed WW, Byrd GS, Gates RH Jr, Howard RS, Weaver MJ. Sputum gram’s stain in community-acquired pneumococcal pneumonia. A metaanalysis. 

West J Med 1996 ; 165 : 197-204. 

42. Musher DM, Montoya R, Wanahita A. Diagnostic value of microscopic examination of Gram-stained sputum and sputum cultures in patients with 

bacteremic pneumococcal pneumonia. Clin Infect Dis 2004 ; 39 : 165-9. 

43. Marrie TJ, Poulin-Costello M, Beecroft MD, Herman-Gnjidic Z. Etiology of community-acquired pneumonia treated in an ambulatory setting. Respir 

Med 2005 ; 99 : 60-5. 

44. Theerthakarai R, El-Halees W, Ismail M, Solis RA, Khan MA. Nonvalue of the initial microbiological studies in the management of nonsevere 

community-acquired pneumonia. Chest 2001 ; 119 : 181-4. 

45. Roson B, Carratala J, Verdaguer R, Dorca J, Manresa F, Gudiol F. Prospective study of the usefulness of sputum Gram stain in the initial approach to 

community-acquired pneumonia requiring hospitalization. Clin Infect Dis 2000 ; 31 : 869-74. 

46. Garcia-Vazquez E, Marcos MA, Mensa J, de Roux A, Puig J, Font C, et al. Assessment of the usefulness of sputum culture for diagnosis of 

community-acquired pneumonia using the PORT predictive scoring system. Arch Intern Med 2004 ; 164 : 1807-11. 

47. Dominguez J, Gali N, Blanco S, Pedroso P, Prat C, Matas L, et al. Detection of Streptococcus pneumoniae antigen by a rapid 

immunochromatographic assay in urine samples. Chest 2001 ; 119 : 243-9. 

48. Murdoch DR, Laing RT, Mills GD, Karalus NC, Town GI, Mirrett S, et al. Evaluation of a rapid immunochromatographic test for detection of 

Streptococcus pneumoniae antigen in urine samples from adults with community-acquired pneumonia. J Clin Microbiol 2001 ; 39 : 3495-8. 

49. Gutierrez F, Masia M, Rodriguez JC, Ayelo A, Soldan B, Cebrian L, et al. Evaluation of the immunochromatographic Binax NOW assay for detection 

of Streptococcus pneumoniae urinary antigen in a prospective study of community-acquired pneumonia in Spain. Clin Infect Dis 2003 ; 36 : 286-92. 

50. Marcos MA, Jimenez de Anta MT, de la Bellacasa JP, Gonzalez J, Martinez E, Garcia E, et al. Rapid urinary antigen test for diagnosis of 

pneumococcal community-acquired pneumonia in adults. Eur Respir J 2003 ; 21 : 209-14. 

51. Smith MD, Derrington P, Evans R, Creek M, Morris R, Dance DA, et al. Rapid diagnosis of bacteremic pneumococcal infections in adults by using the 

Binax NOW Streptococcus pneumoniae urinary antigen test: a prospective, controlled clinical evaluation. J Clin Microbiol 2003 ; 41 : 2810-3. 

52. Honoré S, Trillard M, Ould-Hocine Z, Lesprit P, Deforges L, Legrand P. Contribution of urinary pneumococcal antigen detection combined with the 

research of legionella antigen for diagnosis of pneumonia in hospitalized patients. Pathol Biol 2004 ; 52 : 429-33. 

53. Murdoch DR, Laing RT, Cook JM. The NOW S. pneumoniae urinary antigen test positivity rate 6 weeks after pneumonia onset and among patients 

with COPD. Clin Infect Dis 2003 ; 37 : 153-4. 

54. Den Boer JW, Yzerman EPF. Diagnosis of Legionella infection in Legionnaires’disease. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2004 ; 23 : 871-8. 

55. Waterer GW, Baselski VS, Wunderink RG. Legionella and community-acquired pneumonia: a review of current diagnostic tests from a clinician’s 

viewpoint. Am J Med 2001 ; 110 : 41-4. 

56. Fields BS, Benson RF, Besser RE. Legionella and Legionnaires’ disease: 25 years of investigation. Clin Microbiol Rev 2002 ; 15 : 506-26. 

57. Jarraud S, Girardo P, Reyrolle M, Forey F, Etienne J. Current biological assessment of Legionellosis. Med Mal Infect 2004 ; 34 Suppl 1 : 7-9. 

58. Benhamou D, Bru JP, Chidiac C, Etienne J, Léophonte P, Marty N, et al. Société de Pneumologie de Langue Francaise (SPLF) ; Société de 

Pathologie Infectieuse de Langue Francaise (SPILF) ; Centre National de Référence sur les Légionelles. Legionnaire’s disease: definition, diagnosis 

and treatment. Med Mal Infect 2005 ; 35 : 1-5. 

59. Campbell SG, Marrie TJ, Anstey R, Ackroyd-Stolarz S, Dickinson G. Utility of blood cultures in the management of adults with community acquired 

pneumonia discharged from the emergency department. Emerg Med J 2003 ; 20 : 521-3. 

60. Waterer GW, Wunderink RG. The influence of the severity of community-acquired pneumonia on the usefulness of blood cultures. Respir Med 2001 ; 

95 : 78-82. 

61. Chalasani NP, Valdecanas MA, Gopal AK, McGowan JE Jr, Jurado RL. Clinical utility of blood cultures in adult patients with community-acquired 

pneumonia without defined underlying risks. Chest 1995 ; 108 : 932-6. 

62. Metersky ML, Ma A, Bratzler DW, Houck PM. Predicting bacteremia in patients with community-acquired pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 

2004 ; 169 : 342-7. 

63. Levy M, Dromer F, Brion N, Leturdu F, Carbon C. Community-acquired pneumonia. Importance of initial noninvasive bacteriologic and radiographic 

investigations. Chest 1988 ; 93 : 43-8. 

64. Campbell SG, Marrie TJ, Anstey R, Dickinson G, Ackroyd-Stolarz S. The contribution of blood cultures to the clinical management of adult patients 

admitted to the hospital with community-acquired pneumonia: a prospective observational study. Chest 2003 ; 123 : 1142-50. 

65. Leroy O, Santre C, Beuscart C, Georges H, Guery B, Jacquier JM, et al. A five-year study of severe community-acquired pneumonia with emphasis 

on prognosis in patients admitted to an intensive care unit. Intensive Care Med 1995 ; 21 : 24-31. 

66. Torres A, Serra-Batlles J, Ferrer A, Jimenez P, Celis R, Cobo E, et al. Severe community-acquired pneumonia. Epidemiology and prognostic factors. 

Am Rev Respir Dis 1991 ; 144 : 312-8. 

67. Rello J, Bodi M, Mariscal D, Navarro M, Diaz E, Gallego M, et al. Microbiological testing and outcome of patients with severe community-acquired 

pneumonia. Chest 2003 ; 123 : 174-80. 

68. Paganin F, Lilienthal F, Bourdin A, Lugagne N, Tixier F, Genin R, et al. Severe community-acquired pneumonia: assessment of microbial aetiology as 

mortality factor. Eur Respir J 2004 ; 24 : 779-85. 

69. Moine P, Vercken JB, Chevret S, Chastang C, Gajdos P. Severe community-acquired pneumonia. Etiology, epidemiology, and prognosis factors. 

French Study Group for Community-Acquired Pneumonia in the Intensive Care Unit. Chest 1994 ; 105 : 1487-95. 

70. Lidman C, Burman LG, Lagergren A, Ortqvist A. Limited value of routine microbiological diagnostics in patients hospitalized for communityacquired 

pneumonia. Scand J Infect Dis 2002 ; 34 : 873-9. 

71. Van der Eerden MM, Vlaspolder F, de Graaff CS, Groot T, Bronsveld W, Jansen HM, et al. Comparison between pathogen directed antibiotic 

treatment and empirical broad spectrum antibiotic treatment in patients with community acquired pneumonia: a prospective randomised study. Thorax 

2005 ; 60 : 672-8. 

72. Sanyal S, Smith PR, Saha AC, Gupta S, Berkowitz L, Homel P. Initial microbiologic studies did not affect outcome in adults hospitalized with 

community-acquired pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 1999 ; 160 : 346-8. 

73. El-Solh AA, Aquilina AT, Dhillon RS, Ramadan F, Nowak P, Davies J. Impact of invasive strategy on management of antimicrobial treatment failure in 

institutionalized older people with severe pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2002 ; 166 : 1038-43. 

74. Ewig S, Bauer T, Hasper E, Marklein G, Kubini R, Luderitz B. Value of routine microbial investigation in community-acquired pneumonia treated in a 

tertiary care centre. Respiration 1996 ; 63 : 164-9. 





75. AFSSAPS. Systemic antibiotic treatment in upper and lower respiratory tract infection: official French guidelines. Clin Microbiol Infect 2003 ; 9 : 1162- 

78. 

76. SPILF. Actualisation du consensus SPILF concernant les infections des voies aériennes inférieures. Méd Mal Infect. 2001 ; 31 : 257-368. 

77. Neill AM, Martin IR, Weir R, Anderson R, Chereshsky A, Epton MJ et al. Community-acquired pneumonia: aetiology and usefulness of severity 

criteria on admission. Thorax 1996 ; 51 : 1010-16. 

78. Lim WS, Lewis S, Macfarlane JT. Severity prediction rules in community-acquired pneumonia: a validation study. Thorax. 2000 ; 55 : 219-23. 

79. Niederman MS, Mandell LA, Anzueto A, Bass JB, Broughton WA, Campbell GD et al. Guidelines for the management of adults with 

communityacquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and prevention. Am J Respir Crit Care Med 2001 ; 163 : 

1730-54. 

80. ERS Task Force Report. Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Respiratory Society. 

Eur Respir J 1998 ; 11 : 986-91. 

81. British Thoracic Society. Guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adults admitted to hospital. Br J Hosp Med 1993 ; 49 : 

346-50. 

82. British Thoracic Society. Guidelines for the Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults. Thorax 2001 ; 56 : 1-64. 

83. Woodhead M, Blasi F, Ewig S, Huchon G, Leven M, Ortqvist A et al. Guidelines for the management of adult lower respiratory tract infections. Eur 

Respir J 2005 ; 26 : 1138-80. 

84. Dalhoff K. Worldwide guidelines for respiratory tract infections: community-acquired pneumonia. Int J Antimicrob Agents 2001 ; 18 Suppl 1 : S39-S44. 

85. AFSSAPS. Antibiothérapie par voie générale en pratique courante : infections respiratoires basses de l’adulte. Recommandations-actualisation. Rev 

Mal Respir 2003 ; 20 : 462-9. 

86. Ramsdell J, Narsavage GL, Fink JB. Management of community-acquired pneumonia in the home: an American College of Chest Physicians clinical 

position statement. Chest 2005 ; 127 : 1752-63. 

87. Mandell LA, Bartlett JG, Dowell SF, File TM, Jr., Musher DM, Whitney C. Update of practice guidelines for the management of community-acquired 

pneumonia in immunocompetent adults. Clin Infect Dis 2003 ; 37 : 1405-33. 

88. Mandell LA, Marrie TJ, Grossman RF, Chow AW, Hyland RH. Canadian guidelines for the initial management of community-acquired pneumonia: an 

evidence-based update by the Canadian Infectious Diseases Society and the Canadian Thoracic Society. The Canadian Community-Acquired 

Pneumonia Working Group. Clin Infect Dis 2000 ; 31 : 383-421.` 

89. Macfarlane JT, Boldy D. 2004 update of BTS pneumonia guidelines: what’s new? Thorax 2004 ; 59 : 364-6. 

90. Société de pneumologie de langue française. Recommandations pour la prise en charge de la bronchopneumopathie chronique obstructive. Rev Mal 

Respir 2003 ; 20 :294-9. 

91. Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, Jenkins CR, Hurd SS. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive 

pulmonary disease. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(GOLD) Workshop summary. Am J Respir Crit Care Med 

2001 ; 163 : 1256-76. 

92. O’Donnell DE, Aaron S, Bourbeau J, Hernandez P, Marciniuk D, Balter M et al. Canadian Thoracic Society recommendations for management of 

chronic obstructive pulmonary disease--2003. Can Respir J 2003 ; 10 Suppl A : 11A-65A. 

93. British Thoracic Society. Guidelines for the management of chronic obstructive pulmonary disease. The COPD Guidelines Group of the Standards of 

Care Committee. Thorax 1997 ; 52 Suppl 5 : S1-28. 

94. Celli BR, MacNee W, Agusti A, Anzueto A, Berg B, Buist AS et al. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of 

the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004 ; 23 : 932-46. 

95. National Institute for Clinical Excellence(NICE). Chronic obstructive pulmonary disease. National clinical guideline on management of chronic 

obstructive pulmonary disease in adults in primary and secondary care. Thorax 2004 ; 59 Suppl 1 : 1-232. 

96. Halm EA, Fine MJ, Marrie TJ, Coley CM, Kapoor WN, Obrosky DS et al. Time to clinical stability in patients hospitalized with community-acquired 

pneumonia: implications for practice guidelines. JAMA 1998 ; 279(18) : 1452-7. 

97. Roson B, Carratala J, Dorca J, Casanova A, Manresa F, Gudiol F. Etiology, reasons for hospitalization, risk classes, and outcomes of 

communityacquired pneumonia in patients hospitalized on the basis of conventional admission criteria. Clin Infect Dis 2001 ; 33(2) : 158-65. 

98. Marrie TJ, Beecroft MD, Herman-Gnjidic Z. Resolution of symptoms in patients with community-acquired pneumonia treated on an ambulatory basis. 

J Infect 2004 ; 49(4) : 302-9. 

99. Antibiothérapie par voie générale en pratique courante au cours des infections respiratoires basses de l'adulte et de l'enfant : 2005. 

100. Macfarlane JT, Miller AC, Roderick Smith WH, Morris AH, Rose DH. Comparative radiographic features of community acquired Legionnaires’ 

disease, pneumococcal pneumonia, mycoplasma pneumonia, and psittacosis. Thorax 1984 Jan ; 39(1) : 28-33. 

101. ATS Am Rev Respir Dis 1993,148,1418-26, 

102. Ewig S, Ruiz M, Mensa J, Marcos MA, Martinez JA, Arancibia F et al. Severe community-acquired pneumonia. Assessment of severity criteria. Am J 

Respir Crit Care Med 1998 ; 158 : 1102-8. 

103. Fein Clin Chest Med 1987,8,529-41 

104. Mayaud Rev Pneumol Clin 1999,55,373-91 

105. Syrjala H, Broas M, Suramo I, Ojala S. High resolution computed tomography for the diagnosis of community-acquired pneumonia. Clin Infect Dis 

1998 ; 27 : 358-63. 

106. Actualisation 2003 des recommandations de la SPLF sur la prise en charge de la BPCO : organisation et argumentaire. Rev Mal Respir 2003 Jun ; 

20(3 Pt 2) : S7-9. 

107. Hurst JR, Wedzicha JA. Chronic obstructive pulmonary disease: the clinical management of an acute exacerbation. Postgrad Med J 2004 ; 80(947) : 

497-505. 

108. Burge S, Wedzicha JA. COPD exacerbations: definitions and classifications. Eur Respir J Suppl 2003 ; 41 : 46s-53s. 

109. Rodriguez-Roisin R. Toward a consensus definition for COPD exacerbations. Chest 2000 ; 117(5 Suppl 2) : 398S-401S. 


pulmonary disease. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary. Am J Respir Crit Care Med 

2001 ; 163(5) : 1256-76. 

111. Recommandations pour la prise en charge de la BPCO. Actualisation 2003. Argumentaire. Rev Mal Respir 2003 ; 20(3 Pt 2) : S56-S64. 

112. Kanner RE, Connett JE, Williams DE, Buist AS. Effects of randomized assignment to a smoking cessation intervention and changes in smoking 

habits on respiratory symptoms in smokers with early chronic obstructive pulmonary disease: the Lung Health Study. Am J Med 1999 ; 106(4) : 410- 

6. 

113. Kanner RE, Anthonisen NR, Connett JE. Lower respiratory illnesses promote FEV(1) decline in current smokers but not ex-smokers with mild chronic 

obstructive pulmonary disease: results from the lung health study. Am J Respir Crit Care Med 2001 ; 164(3) : 358-64. 

114. MacNee W. Acute exacerbations of COPD. Swiss Med Wkly 2003 ; 133(17-18) : 247-57. 

115. Wedzicha JA, Donaldson GC. Exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Respir Care 2003 ; 48(12) : 1204-13. 





116. Pauwels RA. Similarities and differences in asthma and chronic obstructive pulmonary disease exacerbations. Proc Am Thorac Soc 2004 ; 1(2) : 73- 

6. 

117. Desqueyroux H, Pujet JC, Prosper M, Le Moullec Y, Momas I. Effects of air pollution on adults with chronic obstructive pulmonary disease. Arch 

Environ Health 2002 ; 57(6) : 554-60. 

118. Fusco D, Forastiere F, Michelozzi P, Spadea T, Ostro B, Arca M et al. Air pollution and hospital admissions for respiratory conditions in Rome, Italy. 

Eur Respir J 2001 ; 17(6) : 1143-50. 

119. Hallin R, Koivisto-Hursti UK, Lindberg E, Janson C. Nutritional status, dietary energy intake and the risk of exacerbations in patients with chronic 

obstructive pulmonary disease (COPD). Respir Med. 2006 100(3):561-7. 

120. Seemungal T, Harper-Owen R, Bhowmik A, Moric I, Sanderson G, Message S et al. Respiratory viruses, symptoms, and inflammatory markers in 

acute exacerbations and stable chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001 ; 164(9) : 1618-23. 

121. Hurst JR, Donaldson GC, Wilkinson TM, Perera WR, Wedzicha JA. Epidemiological relationships between the common cold and exacerbation 

frequency in COPD. Eur Respir J 2005 ; 26(5) : 846-52. 


Respir Crit Care Med 2000 ; 162(1) : 167-73. 

123. Patel IS, Seemungal TA, Wilks M, Lloyd-Owen SJ, Donaldson GC, Wedzicha JA. Relationship between bacterial colonisation and the frequency, 

character, and severity of COPD exacerbations. Thorax 2002 ; 57(9) : 759-64. 

124. Donaldson GC, Seemungal TA, Bhowmik A, Wedzicha JA. Relationship between exacerbation frequency and lung function decline in chronic 

obstructive pulmonary disease. Thorax 2002 ; 57(10) : 847-52. 

125. Wilkinson TM, Donaldson GC, Hurst JR, Seemungal TA, Wedzicha JA. Early therapy improves outcomes of exacerbations of chronic obstructive 

pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2004 ; 169(12) : 1298-303. 

126. Puhan MA, Scharplatz M, Troosters T, Steurer J. Respiratory rehabilitation after acute exacerbation of COPD may reduce risk for readmission and 

mortality -- a systematic review. Respir Res 2005 ; 6(1) : 54. 

127. Miravitlles M. Exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: when are bacteria important? Eur Respir J Suppl 2002 ; 36 : 9s-19s. 


pulmonary disease. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary. Am J Respir Crit Care Med 

2001 ; 163(5) : 1256-76. 

129. Nevins ML, Epstein SK. Predictors of outcome for patients with COPD requiring invasive mechanical ventilation. Chest 2001 ; 119(6) : 1840-9. 

130. Pauwels RA. Similarities and differences in asthma and chronic obstructive pulmonary disease exacerbations. Proc Am Thorac Soc 2004 ; 1(2) : 73- 

6. 

131. Ram FS, Wedzicha JA, Wright J, Greenstone M. Hospital at home for patients with acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: 

systematic review of evidence. BMJ 2004 ; 329(7461) : 315. 





QUESTION 3 

COMMENT CHOISIR LE TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE 

D’UNE PNEUMONIE AIGUË COMMUNAUTAIRE (PAC) ? 

QUELS SONT LES CRITERES EPIDEMIOLOGIQUES, 

MICROBIOLOGIQUES, PHARMACOLOGIQUES (PK-PD), 

EXPERIMENTAUX ET CLINIQUES PERMETTANT D’OPTIMISER 

LES CHOIX, LES MODALITES D’ADMINISTRATION, 

LES DUREES DE TRAITEMENT ? 

INTRODUCTION 

En France, on estime à 400 à 600 000 le nombre de PAC par an, conduisant à 800 000 consultations par an en 

médecine générale ; la gravité est liée à l’hôte (terrain) ou au germe. Il s’agit d’une urgence diagnostique et 

thérapeutique, dont le traitement est le plus souvent probabiliste. En effet, le diagnostic étiologique précis est porté 

dans environ 1 cas sur 2 en milieu hospitalier. Le pneumocoque demeure le germe à prendre prioritairement en 

compte dans le choix thérapeutique, du fait de sa fréquence et de la gravité potentielle de l’infection dont il est 

responsable. La place des virus dans le cadre des pneumonies est probablement sous-estimée. Les techniques 

diagnostiques (antigènes viraux et PCR) et les traitements antiviraux sont en cours de développement. 

EPIDEMIOLOGIE MICROBIENNE 

En France, la fréquence des différentes étiologies de PAC microbiologiquement documentées dans la population 

générale est donnée dans le tableau VI. : S. pneumoniae est le 1 er agent pathogène , isolé dans 30 à 60 % des cas 

documentés [1] (Recommandation de grade C). 

Chez le sujet âgé, il occupe également une place déterminante. Néanmoins, plusieurs études dont une large revue 

faite aux Etat-Unis en 2002 à partir de 600 000 PAC chez des sujets de plus de 65 ans hospitalisés, montrent une 

incidence importante des bacilles à Gram négatif et des staphylocoques dorés au sein de cette population [2] 

(Recommandation de grade C). L’infection à BGN est corrélée à l’inhalation, l’hospitalisation récente, le traitement 

antibiotique préalable (30 jours) et la présence d’une comorbidité broncho-pulmonaire [3] (grade C). L’infection à 

pyocyanique est associée à l’hospitalisation préalable et à la présence d’une comorbidité broncho-pulmonaire [4] 

(Recommandation de grade C). Il est particulièrement utile d’attirer l’attention sur les PAC épidémiques d’origine 

virale (virus influenza ou VRS) chez les personnes âgées en institution [5] (Recommandation de grade C). 





Tableau VI : Épidémiologie des pneumonies communautaires : données issues des différentes 

recommandations 

Diagnostic 

microbiologique 

réalisé dans 

S. pneumoniae 

1 re cause de PAC 

SPILF 

1991 

révisé 2000 

AFSSAPS 

2005 

S. pneumoniae 30 à 47 % 

IDSA 

2003 

ATS 

2001 

50 à 75 % 40 à 84 % 40 à 60 % 30 à 80 % 

+ + + + 

2/3 des 

bactériémies 

20 % PAC ville jusqu’à 60 % à 

l’hôpital 

H. Influenzae 5,5 à 22 % 3 à 10 % 

M. pneumoniae 

7,4 à 12 % 

jusqu’à 23 % 10 % 10 % 

C. pneumoniae 5 à 10 % 12 % 10 % 

Legionella 5 à 15 % 

10 % 

> 10 % en réa 

Virus 20 à 25 % 10 à 30 % 10 % Jusqu’à 36 % en ville 

Staphylococcus, 

entérobactéries 

< 5 % 

0 à 33 % (patients 

institutionnalisés) 

5 à 10 % 

(+ facteurs de risques) 

22 % en réa 

Plus de 2 étiologies 2,5 % quelques % 

SENSIBILITE AUX ANTIBIOTIQUES 

La sensibilité des bactéries aux antibiotiques est évolutive. 

PNEUMOCOQUE 

En France en 2004, environ 48 % des pneumocoques étaient de sensibilité diminuée (PSDP) ou résistant à la 

pénicilline (Figure 1) [6] (Recommandation de grade B). La résistance à l’amoxicilline (CMI >2 mg/l) ne concerne que 

0,3 % des souches isolées d’hémocultures. Il n’existe pas de souches cliniques responsables de pneumonie 

résistantes au céfotaxime (CTX) et à la ceftriaxone (CRO). 

La prévalence de la résistance des pneumocoques aux macrolides est de l’ordre de 50 %, essentiellement par 

modification de la cible par méthylation (phénotype MLS-B, CMI > 64). Il existe environ 1,8 % de souches de 

pneumocoque résistant à la télithromycine. Le pneumocoque reste régulièrement sensible à la pristinamycine. 

Les fluoroquinolones anti-pneumococcique [FQAP] (lévofloxacine et moxifloxacine) ont une très bonne activité in vitro 

avec plus de 99 % de souches catégorisées sensibles. Cependant, parmi ces souches, certaines ont acquis un 

mécanisme de résistance de bas niveau (2,8 %), favorisant la sélection de mutants de haut niveau, justifiant alors la 

nécessité de les détecter en routine [6] (Recommandation de grade B). 





Figure 1 : Fréquence en France des pneumocoques de sensibilité diminuée à la pénicilline (source : CNRP, 

2004) et prévalence de ces souches en Europe (source : rapport annuel de l’EARSS) 

60 

50 

43 

48 

52 53 48 

% PSDP 

40 

30 

20 

10 

0 

0,5 0,7 1 

4 5 

7 

12 

17 20 25 

32 

36 

1984 

1986 

1988 

1990 

1992 

1994 

1996 

2002 

HAEMOPHILUS INFLUENZAE 

La résistance d’H. influenzae aux ß-lactamines se fait par la sécrétion de bêtalactamases dans 26 % des cas et par la 

présence de PLP3 modifiée dans 22 % des cas. L’amoxicilline – acide clavulanique est actif sur 98 % des souches. 

H. influenzae est modérément sensible aux macrolides, l’azithromycine et la clarithromycine étant les molécules les 

plus actives, ainsi que la télithromycine. Les macrolides en C16 (josamycine et spiramycine) sont inactifs. H. 

influenzae est sensible à la pristinamycine. 

Les fluoroquinolones sont actives sur la quasi-totalité des souches d’H. influenzae. 





LEGIONELLA PNEUMOPHILA 

Les légionelles sont constamment sensibles aux fluoroquinolones, aux macrolides, à la télithromycine et à la 

rifampicine [9]. L’effet bactéricide in vitro des fluoroquinolones est plus important que celui des macrolides. 

Il n’existe pas à ce jour de résistance de C. pneumoniae et M. pneumoniae vis-à-vis des macrolides et des 

fluoroquinolones. 

CRITERES PHARMACOCINETIQUES ET PHARMACODYNAMIQUES (PK/PD) 

L’optimisation du traitement des infections respiratoires basses doit tenir compte des données pharmacocinétiques 

(PK) et pharmacodynamiques (PD) des antibiotiques. 

• L’activité des ß-lactamines est liée au temps pendant lequel les concentrations sériques sont supérieures à 

la CMI (T > CMI). Un T > CMI de l’ordre de 30-40 % de l’intervalle de dose est suffisant chez 

l’immunocompétent pour obtenir une guérison. Ceci est obtenu avec l’amoxicilline et la ceftriaxone pour S. 

pneumoniae sensible ou résistant à la pénicilline et avec l’amoxicilline/clavulanate et la ceftriaxone pour H. 

influenzae. Le céfotaxime doit être perfusé en 30 à 60 minutes pour atteindre l’objectif pharmacocinétique 

attendu, en raison de sa courte demi-vie d’élimination (40 minutes). 

Les céphalosporines de 1 re , 2 e et 3 e génération par voie orale ne doivent pas être incluses dans l’arsenal 

thérapeutique anti-pneumococcique dans les pneumonies, en raison de leurs caractères pharmacocinétiques 

n’offrant pas une concentration suffisante pour les CMI des souches de PSDP [7, 8]. 

• Pour les macrolides, l’activité est liée au T > CMI sauf pour l’azithromycine et la télithromycine pour 

lesquelles elle est liée au rapport aire-sous-courbe/CMI (ASC/CMI). Des valeurs suffisantes de PK/PD ne 

sont obtenues avec les macrolides que pour les souches sensibles de S. pneumoniae ; pour la 

télithromycine, un rapport ASC/CMI > 25 nécessaire pour l’éradication bactérienne, est obtenu chez la 

quasi-totalité des patients pour S. pneumoniae et chez > 90 % des patients pour H. influenzae. 

• Pour les fluoroquinolones, les rapports pic/CMI et ASC/CMI sont théoriquement prédictifs de l’activité 

clinique et bactériologique. Certains facteurs de variabilité interindividuelle sont associés à un risque d’échec 

lié au sous-dosage, en raison [10] : 

- d’une clairance rénale augmentée chez le sujet jeune ; 

- ou d’un volume de distribution majoré chez les patients de réanimation, brûlés, présentant un 3 e 

secteur ou chez les patients atteints de mucoviscidose. 

La présence d’une mutation dans parC augmente le risque d’acquisition de mutations supplémentaires et d’échec 

clinique [11]. Pour les souches ayant acquis cette mutation, les CMI extrêmes sont de 1-2 mg/l pour la lévofloxacine 

et de 0,12-0,25 mg/l pour la moxifloxacine [6, 12]. Il est donc essentiel de dépister ces souches de pneumocoques de 

sensibilité diminuée aux fluoroquinolones par la mesure de la sensibilité à la norfloxacine. Si le diamètre autour du 

disque de norfloxacine (chargé à 5 µg) est inférieur à 10 mm et/ou si la CMI est >16 mg/L, il existe un risque élevé de 

sélection in vivo de mutants résistants aux fluoroquinolones et d’échec clinique [13]. 

En pratique clinique, une exposition à une quinolone dans les 3 mois précédents doit faire suspecter l’existence d’une 

telle résistance. Aussi, il convient d’éviter un traitement par une des FQAP actuellement disponibles devant 

une infection respiratoire à pneumocoque, en cas de traitement récent par une quinolone dans les 3 mois, 

quelle qu’en soit son indication. En effet, si la démonstration est faite que les anciennes fluoroquinolones 

sélectionnent des pneumocoques avec une résistance de bas niveau de type parC, il est à redouter que, chez des 

patients colonisés en permanence et/ou de façon itérative, des traitements successifs par FQAP s’accompagnent, 

dans un futur plus ou moins proche, de circulation de pneumocoques résistants. 

ESSAIS THERAPEUTIQUES COMPARATIFS 

Au cours des 5 dernières années, aucun des 15 essais thérapeutiques prospectifs multicentriques, randomisés et 

contrôlés de non infériorité n’a permis de montrer de différence entre les molécules testées, par rapport au critère 

principal de l’évaluation portant sur l’efficacité clinique [14-28] (Recommandation de grade A). 

• L’amoxicilline demeure donc la molécule de référence pour les PAC présumées à pneumocoque. 

• La télithromycine et la pristinamycine peuvent être utilisées chez les patients avec PAC de gravité légère à 

modérée. 





• La lévofloxacine et la moxifloxacine peuvent être utilisées chez les patients avec une comorbidité [26] 

(Recommandation de grade B). La lévofloxacine a démontré son efficacité dans un essai, en comparaison à 

l’association céfotaxime 1g x 3/j + ofloxacine 200 mgx2/j chez des patients de réanimation (environ 50 % de 

sujets ventilés mais exclusion des chocs septiques) [26]. La lévofloxacine a une efficacité clinique 

documentée au cours de la légionellose [30] (Recommandation de grade C). L’essai de Welte a comparé la 

moxifloxacine seule à l’association de ceftriaxone 2 g/j + érythromycine 1gx3 ou 4/j dans un collectif de 

patients moins sévères (Fine III 28 % et Fine IV 16 %) et sans documentation microbiologique, ce qui en 

rend l’interprétation délicate [29]. Les résultats cliniques précoces et à distance étaient identiques dans les 2 

bras (Recommandation de grade B). 

PARTICULARITE DES PAC SEVERES 

L’absence de définition consensuelle de la sévérité d’une PAC ne permet pas de démontrer la supériorité d’un régime 

antibiotique par rapport à un autre (absence d’homogénéité des séries de patients et méthodologies inappropriées). 

La moitié des étiologies des PAC ne sont pas identifiées. Ainsi, le traitement est souvent probabiliste et il est alors 

difficile de conclure quant à l'éradication du germe responsable. 

La mortalité attribuable aux PAC sévères est multifactorielle, et souvent sans lien avec le traitement (mortalité 

précoce, mortalité tardive) [29, 31-33] (Recommandation de grade C). Seule la mortalité intermédiaire peut être en 

relation avec des traitements inappropriés. 

Le délai de stabilisation puis de normalisation des anomalies cliniques est plus long dans les PAC sévères (médianes 

de 5 à 13 j) [34] (Recommandation de grade C). Celui-ci est superposable à la durée du traitement antibiotique. 

D’après Menendez et al., les causes infectieuses ne rendent compte que de 40 % des échecs [35]. 

PROPOSITIONS THERAPEUTIQUES 

1- PAC NON SEVERE AMBULATOIRE 

Pour la prise en charge ambulatoire, aucun examen à visée microbiologique n’est actuellement recommandé. Le 

traitement est donc probabiliste. Les comorbidités à prendre en compte pour le choix du traitement sont détaillées 

dans la question 1. 

1-1 PAC présumées virales 

En période de circulation de virus influenza ou VRS, un groupe de travail de la SPILF préconise, en ce qui concerne 

la grippe, le traitement par inhibiteur de neuraminidase, chez l’adulte et l’enfant dès l’âge de 1 an et suspect de 

grippe. Le traitement doit être débuté le plus tôt possible dans les 48 heures suivant l’apparition de la 

symptomatologie, si la personne est suspecte de grippe compliquée quel que soit son statut vaccinal [36]. Les 

personnes à risque de grippe compliquée sont : 

• personnes âgées de plus de 65 ans ; 

• affections broncho-pulmonaires chroniques ; 

• cardiopathies congénitales mal tolérées ; 

• insuffisance cardiaque et cardiopathies graves ; 

• néphropathies chroniques graves ; 

• drépanocytose ; 

• diabètes ; 

• déficit immunitaire cellulaire ; 

• enfants et adolescents dont l’état de santé nécessite un traitement prolongé par l’acide acétylsalicylique. 





1-2 PAC présumées bactériennes 

Pour les sujets sans comorbidité : amoxicilline 1 g x 3/j PO ou pristinamycine 1 g x 3/j PO ou télithromycine 

800 mg/j PO. 

Le pneumocoque est l’objectif prioritaire. L’amoxicilline est le premier choix en raison d’un meilleur rapport 

coût/efficacité et de sa bonne tolérance. En cas de doute avec un germe atypique (M. pneumoniae ou C. 

pneumoniae) chez le sujet jeune, le choix peut se porter sur la pristinamycine ou la télithromycine. Il n’y a 

pas de justification chez le sujet sain à une bithérapie d’emblée prescrite au motif d’élargir le spectre 

d’activité du traitement. Compte tenu des bactéries en cause, il n’y a pas de justification à l’utilisation 

d’association amoxicilline - acide clavulanique 

Pour les sujets avec comorbidités : amoxicilline - acide clavulanique 1 g x 3/j PO ; ceci permet d’élargir le 

spectre, notamment à H. influenzae. 

Pour les sujets âgés en institution : amoxicilline - acide clavulanique 1 g x 3/j PO ou ceftriaxone 1 g/j 

IM/I.V./sous-cutané ou FQAP (lévofloxacine 500 mg/j PO ou moxifloxacine 400 mg/j PO). 

Le pneumocoque reste la cible principale. Néanmoins, les données épidémiologiques récentes recueillies 

aux Etats-Unis conduisent à prendre en compte le risque d’infection à bacille à Gram négatif, pour lequel 

l’efficacité de l’amoxicilline - acide clavulanique est devenue limitée [2, 3]. Pour les patients vivant en 

institution, la prescription large et/ou fréquente de FQ fait courir le risque de sélection et de diffusion de 

mutants résistants et d’échecs cliniques. La posologie de lévofloxacine doit être adaptée à la clairance de la 

créatinine, notamment chez le sujet âgé alors que celle de la moxifloxacine n’est pas modifié en cas 

d’insuffisance rénale jusqu’à une clairance de 30 ml/mn. 

Une réévaluation clinique du traitement de première ligne doit être effectuée au 2 e -3 e jour. En cas de non 

défervescence thermique, sans aggravation clinique après un traitement par ß-lactamine initial bien conduit, 

il faut entreprendre des explorations (voir question 2) et effectuer une substitution par: 

- s’il n’existe pas de comorbidités : télithromycine ou pristinamycine ou macrolide (sauf 

l’érythromycine en raison de sa mauvaise tolérance digestive et l’azithromycine qui n’a pas l’AMM 

dans cette indication) ; 

- en cas de comorbidités : FQAP (lévofloxacine ou moxifloxacine). 

Ces antibiotiques permettent de traiter les infections à germes atypiques et à Legionella. Les FQAP 

élargissent le spectre d’activité aux bacilles à Gram négatif. 

En cas de contre-indications aux ß-lactamines, la télithromycine ou la pristinamycine ou les FQAP 

(lévofloxacine ou moxifloxacine) peuvent être prescrites. 





Tableau VII : Antibiothérapie probabiliste des PAC en ambulatoire 

Sujets 

sans comorbidté 

Sujets 

avec comorbidité 

Sujets âgés 

institution 

1 er choix Échec amoxicilline à 48 h 

macrolide 

Ou pristinamycine 1 g x 3/jPO 

Ou télithromycine 800 mg/j PO 

amoxicilline 1 g x 3/j PO 

Ou pristinamycine 1 g x 3/jPO 


amoxicilline ac. clav. 1 g x 3/j PO 

amoxicilline ac. clav. 1 g x 3/j PO 

Ou ceftriaxone 1 g/j IM/I.V./SC 

Ou FQAP = 

lévofloxacine 500 mg/j PO 

moxifloxacine 400 mg/j PO 

FQAP 


Ou moxifloxacine 400 mg/j PO 

FQAP 


Ou moxifloxacine 400 mg/j PO 

2- PAC NON SEVERE A L’HOPITAL (SAU ET SERVICE DE MEDECINE) 

La réalisation d’un examen cytobactériologique des crachats (ECBC) est recommandée. Les indications de la 

recherche d’antigènes urinaires du pneumocoque et de légionelle sont précisées dans la question 2. 

• Présence de cocci Gram+ en diplocoques à l’examen direct de l’ECBC et/ou (si effectué) antigènurie 

du pneumocoque positive et antigènurie Légionelle négative : amoxicilline 1 g x 3/j PO/perfusion I.V. 

Ce tableau est fortement évocateur d’une PAC à pneumocoque. Le traitement par amoxicilline est le 

traitement de référence. L’obtention d’hémocultures positives à pneumocoque confirme formellement le 

diagnostic. 

• ECBC non fait, douteux ou absence de cocci Gram+ en diplocoques à l’examen direct et/ou (si 

effectué) antigènurie du pneumocoque négative et antigènurie Légionelle négative : 

- Pour les sujets sans comorbidité : amoxicilline 1 g x 3/j PO/perfusion I.V. ou pristinamycine 1 g x 3/j 

PO ou télithromycine 800 mg/j PO. 

- Pour les sujets âgés ou les sujets avec comorbidités : amoxicilline - acide clavulanique 1 g x 3/j 

PO/IV ou céfotaxime 1 g x 3/j perfusion I.V. ou ceftriaxone 1 g/j I.V. ou FQAP (lévofloxacine 500 mg 

x 1 à 2/j PO ou moxifloxacine 400 mg/j PO) 

En l’absence de documentation microbiologique et en cas de non défervescence thermique, sans aggravation 

clinique après un traitement par ß-lactamine initiale bien conduit, on peut proposer d’associer un macrolide ou 

d’effectuer une substitution par pristinamycine ou télithromycine. 

En cas de contre-indications aux ß-lactamines, une FQAP (lévofloxacine ou moxifloxacine) ou la pristinamycine ou la 

télithromycine, peuvent être prescrites. 





Tableau VIII : Antibiothérapie probabiliste des PAC non sévères hospitalisées (SAU, service de médecine) 

Sujets jeunes 

sans comorbidité 

Sujets âgés 


Sujets 

avec comorbidité (s) 

Arguments en faveur 

du pneumocoque 

amoxicilline 1 g x 3/j 

PO/perfusion I.V. 





amoxicilline 1 g x 3/j PO/perf I.V. 

Ou pristinamycine 1 g x 3/j PO 


Pas d’arguments en faveur du pneumocoque 

1 er choix Si échec ß-lactamine à 48 h 

amoxicilline ac. clav. 1 g x 3/j PO/perf I.V. 

Ou céfotaxime 1 g x 3/j perf I.V. 

Ou ceftriaxone 1 g/j I.V. 

Ou FQAP (lévofloxacine 500 mg x 1 à 2/j PO 

ou moxifloxacine 400 mg/j PO 

amoxicilline ac. clav. 1 g x 3/j perf I.V. 

Ou céfotaxime 1 g x 3/j perf I.V. 

Ou ceftriaxone 1 g/j I.V. 

Ou FQAP (lévofloxacine 500 mg x 1 à 2/j PO 

ou moxifloxacine 400 mg/j PO) 

Associer un macrolide 

Ou substitution 

par télithromycine ou pristinamycine 







3- PAC SEVERE A L’HOPITAL (UNITE DE SOINS INTENSIFS OU REANIMATION) 

Le traitement antibiotique doit débuter avant H+4 de l’admission à l’hôpital. Les investigations à visée 

étiologique (hémocultures, prélèvements respiratoires, antigènurie du pneumocoque et de la légionelle) sont 

indispensables pour mieux cibler le traitement. Elles ne doivent pas retarder la mise en route de l’antibiothérapie. 

Le traitement antibiotique est presque toujours probabiliste, car le tableau clinico-radiologique est encore moins 

prédictif du diagnostic étiologique que pour les PAC non sévères. Le traitement doit donc être fondé sur les 

probabilités étiologiques découlant de l'épidémiologie des PAC sévères ainsi que des facteurs de risque propres au 

malade. Un traitement inapproprié peut compromettre le pronostic [37]. Il faut donc recourir de façon probabiliste à un 

traitement à large spectre administrable par voie I.V., actif sur les pyogènes, la légionelle et les germes atypiques. La 

monothérapie n'est donc envisageable qu'en cas de certitude diagnostique. Après documentation d’une étiologie 

bactérienne, il convient de réduire le spectre de l’antibiothérapie de façon ciblée sur le germe identifié (désescalade 

thérapeutique) 

• Pour les sujets jeunes sans comorbidité : 

céfotaxime 1-2 g x 3/j perfusion I.V. ou ceftriaxone 1- 2 g /j I.V. 

plus macrolides IV (érythromycine, spiramycine ou clarithromycine) ou FQAP I.V 

• Pour les sujets âgés ou avec comorbidités : 

céfotaxime 1-2 g x3/j perfusion I.V. ou ceftriaxone 1-2 g/j I.V 

plus FQAP (lévofloxacine 500 mg x 2/j) IV 

Plus rarement (sujets âgé avec comorbidités et ayant reçu des ß-lactamines dans les 30 jours), il peut être 

nécessaire de prendre en compte le pyocyanique dans le traitement probabiliste initial : pipéracilline-tazobactam 4 g x 

3/j I.V. ou imipénème 1 g x 3/j I.V., en association avec un aminoside et un antibiotique actif sur les germes 

intracellulaires (macrolides ou fluoroquinolones). 





Tableau IX : Antibiothérapie probabiliste des PAC sévères 

(Unités de soins intensifs ou réanimation) 

Sujets jeunes 


Sujets âgés 


Sujets 

avec comorbidité (s) 

1 er choix 

(céfotaxime 1-2 g x 3/j perf I.V. ou ceftriaxone 1-2 g/j I.V.) 

Plus (macrolides IV ou FQAP I.V. : lévofloxacine 500 mg 2/J I.V.) 


plus (FQAP (lévofloxacine 500 mg x 2/j IV) 


plus FQAP (lévofloxacine 500 mg x 2/j I.V.) 

si suspicion de pyocyanique : 

(pipéracilline-tazobactam 4 g x 3/j I.V. 

ou céfépime 2 g x 2/j I.V. 

ou imipénème 1 g x 3/j I.V.) 

en association avec 

un aminoside 

et un antibiotique actif sur les germes intracellulaires (macrolide ou flluoroquinolone) 

PROCEDURE DE DESESCALADE DES L’OBTENTION D’UNE DOCUMENTATION MICROBIOLOGIQUE: 

• Pour une PAC à pneumocoque : amoxicilline 1 g x 3-6/j I.V. ; 

• Pour une PAC à légionelle : bithérapie associant FQAP + macrolide, ou macrolide + rifampicine, ou FQAP + 

rifampicine. Il n’est pas recommandé de poursuivre la rifampicine au-delà de 5 jours ; 

• A 48-72 heures, en présence de 2 résultats négatifs d’antigènurie de légionelle, il est licite de maintenir la 

C3G seule, sauf si le tableau est très évocateur de légionellose ; 

• En l’absence de documentation microbiologique, il est préférable de poursuivre l’association initiale. 

Les doses des antibiotiques doivent être adaptées aux conditions pharmacocinétiques du patient en réanimation. 

DUREE DES TRAITEMENTS 

La durée classique de traitement est de 7 à 14 jours (10 jours en moyenne). Certaines études ont montré que la 

durée du traitement antibiotique au cours des pneumopathies pouvait être diminuée. Il ne semble pas exister chez 

l’adulte de données validées concernant une diminution de durée pour les molécules “classiques” comme 

l’amoxicilline ou les céphalosporines de 3 e génération. 

• Pour la télithromycine, plusieurs études ont montré une efficacité clinique en 5 jours de traitement [19, 

38-40] (Recommandation de grade B). 

• Pour les nouvelles fluoroquinolones (lévofloxacine et moxifloxacine), les durées de traitement ont été 

diminuées jusqu’à 7 jours, tout en gardant une efficacité clinique et bactériologique [18] 

(Recommandation de grade B). 

Il peut exister plusieurs avantages à un traitement court : meilleure observance du patient, réduction de l’émergence 

de bactéries résistantes et diminution du coût du traitement. Cependant, le mode de conditionnement et de délivrance 

ne permet pas toujours d’adapter la quantité délivrée à celle prescrite. 

VACCIN ANTI-PNEUMOCOCCIQUE 

La vaccination antipneumococcique ne remet pas en cause actuellement la conduite à tenir devant une pneumonie. 

Les indications de cette vaccination sont celles recommandées dans le calendrier vaccinal (vaccination tous les 5 ans 

des sujets à risque définis par : sujets âgés de plus de 65 ans, particulièrement vivant en institution, splénectomie, 

drépanocytose homozygote, syndrome néphrotique, insuffisants respiratoires, alcooliques + hépatopathie chronique, 

insuffisants cardiaques, infection pulmonaire ou invasive à pneumocoque). 





CONCLUSIONS 

A la lumière de tous ces éléments, nous pouvons retenir que : 

• L’amoxicilline reste utilisable et parfaitement efficace au cours des pneumonies à S. pneumoniae, même de 

sensibilité diminuée à la pénicilline ; 

• Il n’y a pas d’indication à utiliser les macrolides pour une PAC à pneumocoque, en raison de la forte 

prévalence de souches résistantes ; 

• La télithromycine possède un profil favorable avec peu de résistance vis-à-vis du pneumocoque, et un 

risque d’émergence peu élevé de bactéries résistantes ; 

• La moxifloxacine et lévofloxacine possèdent des caractéristiques intéressantes in vitro, avec un spectre 

étendu et peu de résistances du pneumocoque. La moxifloxacine possède des CMI plus basses vis-à-vis du 

pneumocoque, sans impact clinique documenté ; 

• L’utilisation massive des nouvelles fluoroquinolones anti-pneumococciques peut exposer à l’émergence de 

résistances acquises par paliers successifs au sein des souches de pneumocoque. L’usage de cette classe 

doit donc rester prudente ; 

• Les nouvelles molécules comme les kétolides ou les nouvelles fluoroquinolones permettent de diminuer la 

durée du traitement ; 

• L’utilisation large et systématique des nouvelles molécules alors que les anciennes molécules sont encore 

efficaces n’est pas recommandée. Le développement et la mise à disposition de nouveaux antibiotiques 

sont devenues rares. Ceci doit nous rendre attentif à la gestion du capital des antibiotiques à notre 

disposition. 

Cette situation renforce l’intérêt des vaccins à visée respiratoire, grippe et pneumocoque, pour les 

personnes fragiles ou vivant en institution. L’incitation à la vaccination antigrippale doit être maximale pour 

l’ensemble du personnel de soins. 





REFERENCES 

1- Niederman MS, Mandell LA, and working group. Guidelines for the Management of Adults with Community-acquired Pneumonia Diagnosis, 

Assessment of Severity, Antimicrobial Therapy, and Prevention. Am J Respir Crit Care Med 2001 ; Vol 163 : 1730-54. 

2- Kaplan V, Angus DC, Griffin MF, Clermont G, Watson RS, And Linde-Zwirble WT. Hospitalized Community-acquired Pneumonia in the Elderly 

Ageand Sex-related Patterns of Care and Outcome in the United States. Am J Respir Crit Care Med 2002 ; Vol 165 : 66–772. 

3- Arrancibia F, Bauer TT, Ewig S et al. Community-Acquired Pneumonia Due to Gram-Negative Bacteria and P. aeruginosa. Archives of Internal 

Medicine 2002 ; 162 : 1849-58. 

4- Bodi M, Rodriguez A, Solé-Violan J, Gilavert MC, Garnacho J, Blanquer J, Jimenez J, de la Torre MV, Sirvent JM, Almirall J, Doblas A, Badia JR, 

Garcia F, Mendia A, Jordia R, Bobillo F, Vallés J, Broch MJ, Carrasco N, Herranz MA and Rello J for the Community-Acquired Pneumonia Intensive 

Care Units (CAPUCI) study investigators. Antibiotic prescription for community-acquired pneumonia in the intensive care unit: impact of adherence of 

infectious diseases society of America guidelines on survival. Clinical Infectious diseases 2005 ; 41 : 1709-16. 

5- Ruiz M, Ewig S, Torres A, Arancibia F, Marco F, Mensa J, Sanchez M and Martinz JA. Severe community-acquired pneumonia: risk factors and 

follow-up epidemiology. Am J Respir Crit Care Med 1999 ; 160 : 923-9. 

6- Varon E, Gutmann L. Centre National de Référence des Pneumocoques. Rapport d’activité 2004. Epidémiologie 2003. 

http://www.invs.sante.fr/surveillance, rubrique Centres nationaux de référence. 

7- Jacobs MR, Felmingham D, Appelbaum PC, Grüneberg RN, and the Alexander project group. The Alexander project 1998-2000: suceptibility of 

pathogens isolated from community-acquired respiratory tract infection to commonly used antimicrobial agents. J Antimicrob Chemother 2003 ; 52 : 

229-46. 

8- Peric M, Browne FA, Jacobs MR, Appelbaum PC. Activity of nine oral agents against gram-posotive and gram-negative bacteria encountered in 

community-acquired infections: use of pharmacokinetic/pharmacodynamic beakpoints in the comparative assessment of ß-lactam and macrolide 

antimicrobial agents. Clin Ther 2003 ; 25 : 169-77. 

9- Roig J, Rello J. Legionnaires’ disease: a rational approach to therapy. JAC 2003 ; 51 : 1119-29. 

10- Ambrose PG, Grasela DM, Grasela TH, Passarell J, Mayer HB, Pierce PF. Pharmacodynamics of fluoroquinolones against Streptococcus 

pneumoniae in patients with community-acquired respiratory tract infections. Antimicrob Agents Chemother. 2001 Oct ; 45(10) : 2793-7. 

11- Davidson R, Cavalcanti R, Brunton JL, Bast DJ, de Azavedo JC, Kibsey P, Fleming C, and Low DE. Resistance to levofloxacin and failure of 

treatment of pneumococcal pneumoniae. N Engl J Med 2002 ; 346 : 747-50. 

12- Fung-Tomc JC, Minassian B, Kolek B et al. Antibacterial spectrum of a novel des-fluoroquinolones, BMS-284756. Antimicrob Agents Chemother 

2000;44:3351-3356. 

13- Comité de l’Antibiogramme de la Société Française de Microbiologie. Bull Soc Fr Micr 2006 ; S1-S49. http//www.sfm.asso.fr 

14- Léophonte P, File T, Feldman C. Gemifloxacin once daily for 7 days compared to amoxicillin/clavulanic acid thrice daily for 10 days for the treatment 

of community-acquired pneumonia of suspected pneumococcal origin. Respir Med 2004 ; 98(8) : 708-20. 

15- Fogarty C, Grossman C, Williams J, Haverstock D, Church D. Efficacy and safety of moxifloxacin versus clarithromycin for community-acquired 

pneumonia. Infect Med 1999 ; 16 : 748-63. 

16- Petitpretz P, Arvis P, Marel M, Moita J, Urueta J; CAP5 Moxifloxacin Study Group. Oral moxifloxacin versus high-dosage amoxicillin in the treatment 

of mild-to-moderate, community-acquired, suspected pneumococcal pneumonia in adults. Chest 2001 ; 119(1) : 185-95. 

17- Hagberg L, Torres A, van Rensburg D, Leroy B, Rangaraju M, Ruuth E. Efficacy and tolerability of once-daily telithromycin compared with highdose 

amoxicillin for treatment of community-acquired pneumonia. Infection 2002 Dec ; 30(6) : 378-86. 

18- Mathers Dunbar L, Hassman J, Tellier G. Efficacy and tolerability of once-daily oral telithromycin compared with clarithromycin for the treatment of 

community-acquired pneumonia in adults. Clin Ther 2004 ; 26(1) : 48-62. 

19- Tellier G, Niederman MS, Nusrat R, Patel M, Lavin B. Clinical and bacteriological efficacy and safety of 5 and 7 day regimens of telithromycin once 

daily compared with a 10 day regimen of clarithromycin twice daily in patients with mild to moderate community-acquired pneumonia. J Antimicrob 

Chemother 2004 ; 54(2) : 515-23. 

20- Gotfried MH, Dattani D, Riffer E, Devcich KJ, Busman TA, Notario GF, Palmer RN. A controlled, double-blind, multicenter study comparing 

clarithromycin extended-release tablets and levofloxacin tablets in the treatment of community-acquired pneumonia.Clin Ther 2002 ; 24(5) : 736-51. 

21- D’Ignazio J, Camere MA, Lewis DE, Jorgensen D, Breen JD. Novel, single-dose microsphere formulation of azithromycin versus 7-day levofloxacin 

therapy for treatment of mild to moderate community-acquired Pneumonia in adults. Antimicrob Agents Chemother 2005 ; 49(10) : 4035-41. 

22- Drehobl MA, De Salvo MC, Lewis DE, Breen JD. Single-dose azithromycin microspheres versus clarithromycin extended release for the treatment of 

mild-to-moderate community-acquired pneumonia in adults. Chest 2005 ; 128(4) : 2230-7. 

23- Trémolières F, Mayaud C, Mouton Y, Weber P, Dellatolas F, Caulin E et groupe d’investigateurs. Essai comparatif de l’efficacité et de la tolérance de 

la pristinamycine versus amoxicilline dans le traitement des pneumonies aigues communautaires de l’adulte. Pathol Biol 2005 ; 53 : 503-510 

24- Lode H, File TM Jr, Mandell L, Ball P, Pypstra R, Thomas M; 185 Gemifloxacin Study Group. Oral gemifloxacin versus sequential therapy with 

intravenous ceftriaxone/oral cefuroxime with or without a macrolide in the treatment of patients hospitalized with community-acquired pneumonia: a 

randomized, open-label, multicenter study of clinical efficacy and tolerability. Clin Ther 2002 ; 24(11) : 1915-36. 

25- Frank E, Liu J, Kinasewitz G, Moran GJ, Oross MP, Olson WH, Reichl V, Freitag S, Bahal N, Wiesinger BA, Tennenberg A, Kahn JB. A multicenter, 

open-label, randomized comparison of levofloxacin and azithromycin plus ceftriaxone in hospitalized adults with moderate to severe 

communityacquired pneumonia. Clin Ther 2002 ; 24(8) : 1292-308. Erratum in: Clin Ther. 2003 ; 25(3) : 1039. 

26- Leroy O, Saux P, Bedos JP, Caulin E. Comparison of levofloxacin and cefotaxime combined with ofloxacin for ICU patients with communityacquired 

pneumonia who do not require vasopressors. Chest 2005 ; 128(1) : 172-83. 

27- Katz E, Larsen LS, Fogarty CM, Hamed K, Song J, Choudhri S. Safety and efficacy of sequential i.v. to p.o. moxifloxacin versus conventional 

combination therapies for the treatment of community-acquired pneumonia in patients requiring initial i.v. therapy. J Emerg Med 2004 ; 27(4) : 395- 

405. 

28- Portier H, Brambilla C, Garre M, Paganin F, Poubeau P, Zuck P. Moxifloxacin monotherapy compared to amoxicillin-clavulanate plus roxithromycin 

for nonsevere community-acquired pneumonia in adults with risk factors. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2005 ; 24(6) : 367-76 

29- Welte T, Petermann W, Schumann D, Bauer TT, Reimnitz P and the MOXIRAPID study group. Treatment with sequential intravenous or oral 

moxifloxacin was associated with faster clinical improvement than was standard therapy for hospitalized patients with community-acquired 

pneumonia who received initial parenteral therapy. Clin Infect Dis 2005;41:1697-1705. 

30- Yu VL, Greenberg RN, Zadeikis N, Stout JE, Khashab MM, Olson WH, et al. Levofloxacin efficacy in the treatment of community-acquired 

legionellosis. Chest 2004 ; 125 : 2135-9. 

31- Turett GS, Blum S, Fazal BA, Justman JE, and Telzak EE. Penicillin resistance and other predictors of mortality in pneumococcal bacteriema in a 

population with high human immunodeficiency virus seroprevalence. Clin Infect Dis 1999 ; 29 : 321-7. 





32- Feikin DR, Schuchat AM, Kolczak N, Barrett L, Harrison LH, Lefkowitz L, McGeer A, Farley MM, Vugia DJ, Lexau C, Stefonek KR, Patterson JE, and 

Jorgensen JH. Mortality from invasive pneumococcal pneumonia in the era of antibiotic resistance, 1995-1997. Am J Public Health 2000 ; 90 : 223-9. 

33- Austrian R, Gold J. Pneumococcal bacteremia with especial reference to bacteremie pneumococcal pneumonia. Ann intern Med 1964 ; 60 : 759. 

34- Halm EA, Fine MJ, Marrie TJ, Coley CM, Kapoor WN, Obrosky DS et al. Time to clinical stability in patients hospitalized with community-acquired 

pneumonia: implications for practice guidelines. JAMA 1998;279:1452-57. 

35- Menendez R, Ferrando D, Valles JM, Vallterra J. Influence of deviation from guidelines on the outcome of community-acquired pneumonia. Chest 

2002;122:612-17. 

36- Prise en charge de la gripe en dehors d’une situation de pandémie 2005. Médecine Maladie Infectieuse 2005 ; 35: S237-S244. 

37- Garnacho-Montero J, Garcia-Garmendia Jl, Barrero-Almodobar A et al. Impact of adequate empirical antibiotic therapy on the outcome of patients 

admitted to the intensive care unit with sepsis. Crit Care Med 2003;31:2742-51 

38- Van Rensburg DJ, Fogarty C, Kohno S, Dunbar L, Rangaraju M, Nusrat R. Efficacy of Telithromycin in Community-Acquired Pneumonia Caused by 

Pneumococci with Reduced Susceptibility to Penicillin and/or Erythromycin. Chemotherapy 2005 ; 51 : 186-192. 

39- Niederman MS, Chang JR, Stewart J, Asche CV, Lavin B, Nusrat R, et al. Hospitalization rates among patients with community-acquired pneumonia 

treated with telithromycin versus clarithromycin: results from two randomized, double-blind, clinical trials. Curr Med Res Opin 2004 ; 20 : 969-80. 

40- Carbon C. A pooled analysis of telithromycin in the treatment of community-acquired respiratory tract infections in adults. Infection 2003 ; 31 : 308-17. 





QUESTION 4 

QUELLES SONT LES INDICATIONS 

ET QUELS SONT LES CHOIX POUR L’ANTIBIOTHERAPIE 

D’UNE EXACERBATION DE BRONCHOPNEUMOPATHIE 

CHRONIQUE OBSTRUCTIVE (BPCO) ? 

CAUSES DES EXACERBATIONS DE BPCO 

Les causes des exacerbations de BPCO sont multiples. Parfois intriquées, elles ne sont infectieuses que dans 50 % 

des cas. La fièvre est inconstante. Les infections (Tableau X) sont pour 40 % d’origine virale avec dans plus de 50 % 

des cas la présence de rhinovirus [1-5]. Myxovirus influenzae et parainfluenzae sont plus rarement en cause. Le 

développement de nouvelles techniques virologiques devrait permettre d’augmenter l’identification des étiologies 

virales [6]. 





Tableau X : Agents infectieux incriminés au cours des exacerbations de BPCO [7-10] 

[7] [8] [9] [10] 

Techniques employées 

Brosse, LBA, AET, ECBC ECBC ou AET Sérologie 

sérologie 

Nombre de patients 50 91 86 240 

Pathogènes isolés 

Agents viraux 

Virus influenza A 

Virus influenza B 

Virus parainfluenza 

Adenovirus 

VRS 

Au moins un de ces virus 

ND ND ND 

9,6 % 

6,3 % 

26,6 % 

8,3 % 

6,7 % 

48,8 % 

Agents bactériens 

S. pneumoniae 

H. influenza 

M. catarrhalis 

Au moins une de ces bactéries 

S.aureus 

E. coli 

P. mirabilis 

S. marcescens 

E. cloacae 

Pseudomonas spp 

S. maltophilia 

Agents bactériens «atypiques» 

L. pneumophila 

M. pneumoniae 

C. burnetii 

Au moins une de ces bactéries 

12 % 

32 % 

12 % 

- 

0 

0 

3 % 

3 % 

6 % 

26 % 

6 % 

16 % 

35 % 

14 % 

- 

0 

12 % 

7 % 

2 % 

- 

25 % 

- 

20 % 

24 % 

6 % 

- 

7 % 

3 % 

4 % 

- 

6 % 

24 % 

- 

ND ND ND 

20 % 

4,2 % 

3,8 % 

24,2 % 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

16,7 % 

14,2 % 

0,4 % 

30,0 % 

ECBC = examen cyto-bactériologique des expectorations ; AET = aspiration endotrachéale ; LBA = lavage bronchoalvéolaire 

Les infections bactériennes sont également fréquentes (H. influenzae, S. pneumoniae, Moraxella catarrhalis, plus 

rarement Pseudomonas aeruginosa). La responsabilité de C. pneumoniae dans la survenue d’une exacerbation est 

controversée [11, 12]. Une colonisation bactérienne des voies aériennes sous-glottiques est retrouvée chez 25 à 50 

% des patients atteints de BPCO en dehors des épisodes d’exacerbation. Cette colonisation est favorisée par la 

sévérité de l’obstruction bronchique et un tabagisme [13, 14]. La colonisation bactérienne est associée à la présence 

de marqueurs de l’inflammation d’autant plus marquée que la charge bactérienne est plus intense [15]. Le 

changement de bactérie colonisant les voies aériennes basses pourrait favoriser la survenue d’une exacerbation [16]. 

Lors d’une exacerbation, la mise en évidence d’une bactérie dans l’expectoration est d’autant plus probable que 

l’expectoration est franchement purulente [17, 18]. La poIlution atmosphérique (SO2, ozone) semble jouer un rôle 

dans la survenue des exacerbations [19]. Il existe d’autres causes plus rares d’exacerbations de BPCO, comme la 

prise de médicaments déprimant les centres respiratoires (benzodiazépines par exemple). Une pneumonie, un 

pneumothorax, une embolie pulmonaire, une défaillance cardiaque gauche, un trouble du rythme cardiaque sont à la 





fois facteurs confondants et déclenchants d’exacerbation de BPCO. Dans un nombre non négligeable de cas, le 

facteur responsable n’est pas mis en évidence. 

STADES DE LA BPCO 

Les différents stades de gravité sont explicités dans le Tableau XI et sont conditionnés par le degré d’obstruction. Le 

syndrome obstructif est défini par la baisse du rapport VEMS/CV < 70 %. [20]. Toutefois cette classification n’est pas 

toujours opérationnelle, notamment lorsque le malade ne connaît pas la valeur de son VEMS de base, cas encore 

trop fréquent. C’est pour cette raison que les dernières recommandations de l’AFSSAPS intègrent une 

correspondance approximative facilement utilisable en pratique entre l’intensité habituelle de la dyspnée et le stade 

de sévérité de l’obstruction basé sur les explorations fonctionnelles respiratoires (EFR) [21] : 

• le stade I correspondrait à l’absence de dyspnée ; 

• le stade II à la présence habituelle d’une dyspnée d’effort ; 

• le stade III à une dyspnée au moindre effort ou à une dyspnée de repos. 

Tableau XI : Classification de la BPCO en stades de gravité basée sur les EFR et équivalence clinique en 

pratique courante [20] 

STADE 

0 : bronchite chronique non 

encore obstructive, mais à risque 

de le devenir 

CARACTÉRISTIQUES 

VEMS/CV ≥ 70 % 

ÉQUIVALENCE CLINIQUE 2 

évaluée en dehors de toute 

exacerbation 


expectoration) inconstants 


Définition de l’obstruction VEMS/CV < 70 % 

I : BPCO peu sévère 

VEMS ≥ 80 % de la valeur prédite 

Symptômes chroniques 

(toux, expectoration) inconstants 


II : BPCO moyennement 

sévère 1 

III : BPCO sévère 

30 % ≤ VEMS < 80 % de la valeur prédite 

VEMS < 30 % de la valeur prédite 

ou présence d’insuffisance respiratoire 

chronique (PaO 2 < 60 mmHg ou 8 kPa) ou de 

signes cliniques d’insuffisance cardiaque droite 


expectoration) fréquents 



expectoration) quasi constants 



1 

Les sous-stades IIA (50 % ≤ VEMS < 80 %) et IIB (30 % ≤ VEMS < 50 %) ne sont pas mentionnés dans ce 

tableau car il n’ont pas d’impact sur l’indication d’une antibiothérapie. 

2 

Cette échelle de dyspnée n’a pas de corrélation complète avec la classification de référence basée sur les EFR. 





RECOMMANDATIONS EXISTANTES 

Depuis l’étude d’Anthonisen [22] et la méta-analyse de Saint [23] démontrant un bénéfice au traitement antibiotique 

dans certains sous-groupes de patients, les antibiotiques sont recommandés par toutes les sociétés savantes pour le 

traitement des exacerbations de BPCO d’origine bactérienne. 

De nombreuses recommandations visant à une amélioration de la prise en charge des exacerbations de BPCO ont 

été édictées. Ces recommandations proposent de rationaliser l’indication et le choix des antibiotiques afin d’optimiser 

la prise en charge médicale des patients, de diminuer les surcoûts induits par les prescriptions inutiles et de contrôler 

l’apparition de souches bactériennes résistantes. Les recommandations en langue française sont celles publiées par 

la SPILF (Société de Pathologie Infectieuse de Langue Française, 2001) [24], l’AFSSAPS (Agence Française de 

Sécurité Sanitaire des Produits de Santé, 2001 puis 2005) [25, 26], la SPLF (Société de Pneumologie de Langue 

Française, 2003) [27] et la Société canadienne de thoracologie (2003) [28]. Des recommandations en langue 

anglaise ont été publiées par l’ACCP (American College of Chest Physicians, 2001) [29], le groupement ATS-ERS 

(American Thoracic Society-European Respiratory Society, 2004) [30], la BTS (British Thoracic Society, NICE 

guidelines 2004) [31] et le comité GOLD (Global Initiative for Obstructive Lung Disease, 2005) [32]. 

Ces recommandations s’accordent sur l’intérêt de prescrire un traitement antibiotique dans les exacerbations 

supposées d’origine bactérienne, d’autant plus que l’exacerbation est sévère et la fonction respiratoire altérée. 

Cependant, les critères indiquant l’antibiothérapie peuvent varier d’une recommandation à l’autre, tout comme les 

molécules préférentiellement utilisées et les durées de traitement. 

ARGUMENTS EN FAVEUR DE L’ORIGINE BACTERIENNE 

Les exacerbations de BPCO ne sont pas toutes d’origine infectieuse. Lors des aggravations des malades avec un 

syndrome ventilatoire obstructif sévère, une étiologie non infectieuse est en cause dans environ 50 % des cas [33, 

34]. Faute d’un index sensible et spécifique, il n’existe à ce jour pas de critère validé permettant d’affirmer l’origine 

bactérienne d’une exacerbation de BPCO. Pendant 3 décennies et, après Anthonisen [35], la présence de 2 ou 3 des 

critères qu’il avait définis était considérée comme témoignant de l’origine bactérienne de l’exacerbation ; en fait, il a 

été montré par la suite que l’association d’une dyspnée et d’une augmentation du volume d’une expectoration non 

purulente n’était pas prédictive d’une infection bronchique bactérienne [36]. Il est maintenant admis qu’une franche 

purulence de l’expectoration est un signe plus probant d’infection [37]. Chez les patients pour lesquels une 

expectoration de bonne qualité a pu être obtenue, l’ECBC a identifié une bactérie potentiellement pathogène dans 84 

% des cas si l’expectoration était purulente et dans seulement 38 % des cas si l’expectoration était muqueuse 

(claire). Chez les 34 patients ayant une expectoration muqueuse, la charge bactérienne était faible et la guérison est 

survenue sans antibiotiques dans 32 cas. De façon intéressante, 32/34 patients dans ce groupe (86,5 %) avaient au 

moins 2 critères d’Anthonisen. Le critère expectoration purulente prédit mieux la présence d’un nombre élevé de 

bactéries (sensibilité 99,4 % ; spécificité 77 %). Cette étude sert de justification aux recommandations de la SPLF 

[27], de la Société Canadienne de Thoracologie [28] et de l’AFSSAPS 2005 [26] qui préconisent de ne pas prescrire 

d’antibiotique en l’absence d’une purulence franche de l’expectoration [27]. Il faut cependant noter que ces données 

n’ont pas été reproduites et sont limitées à un groupe de patients ayant une BPCO modérée (VEMS moyen : 60 % de 

la théorique). 

INDICATIONS DES ANTIBIOTIQUES 

L’indication des antibiotiques repose sur le résultat d’études randomisées antibiotique versus placebo. Depuis 

l’étude d’Anthonisen [22] et la méta-analyse de Saint [23] démontrant un bénéfice au traitement antibiotique dans 

certains sous-groupes de patients, les antibiotiques sont recommandés par toutes les sociétés savantes pour le 

traitement des exacerbations de BPCO d’origine bactérienne. Théoriquement, les malades présentant les plus grands 

risques d’évolution défavorable devraient bénéficier d’une antibiothérapie la plus précoce possible [38]. 

Dans un travail en double aveugle (ofloxacine 400 mg en prise monoquotidienne versus placebo pendant 10 jours), 

Nouira et al. [39] ont montré un bénéfice significatif de l’antibiotique dans une population de 93 malades requérant 

une ventilation mécanique. La mortalité intra-hospitalière était réduite de 17,5 % (IC 95 % : 4,3 - 30,7 ; p < 0,001). De 

plus, la durée de la ventilation mécanique et celle du séjour hospitalier étaient significativement réduites 





espectivement de 4,2 jours (2,5 - 5,9 jours) et 9,6 jours (3,4 - 12,8 jours). Cette étude est en faveur de l’indication 

d’un antibiotique dans les exacerbations de BPCO compliquées d’insuffisance respiratoire aiguë 

(«décompensation»). 

Le travail d’Allegra et al. [40] comparant amoxicilline-acide clavulanique et placebo pendant 5 jours est ancien mais a 

été réanalysé de façon récente [41] en stratifiant a posteriori les patients selon leur VEMS de base. Cette analyse 

montre une amélioration significative du VEMS avec l’antibiotique dans le groupe dont le VEMS de base est le plus 

bas (n = 104, VEMS = 32,7 ± 6,8 % de la valeur théorique) alors que dans les 2 groupes à VEMS plus élevé (n = 

109, VEMS = 54,1 ± 6 % ; n = 122, VEMS = 71,5 ± 5,5 %) aucun bénéfice n’était démontré. 

Depuis la méta-analyse de Saint et al. [42], une nouvelle méta-analyse a été publiée par Bach et al [43]. Il est conclu 

à une supériorité statistiquement significative de l’antibiotique sur le placebo avec un gain sur le débit de pointe de + 

10,75 l/mn (IC 95 % : 4,96-16,54 l/mn). Ce gain, de pertinence clinique discutable, est majoré chez les malades les 

plus gravement atteints. 

Dans les différentes études, le critère de jugement principal pouvait varier, avec souvent absence de données 

permettant des corrélations entre clinique et microbiologie. 

D’autres études de la littérature ont comparé les antibiotiques entre eux. Huit études ont été retenues sur des 

critères de qualité méthodologique [41, 45, 46]. La non-infériorité entre les antibiotiques comparés est toujours 

démontrée quels que soient le produit utilisé et la durée de traitement, chez des malades pratiquement toujours pris 

en charge en ambulatoire. 

L’interprétation des résultats n’est pas aisée car des informations importantes peuvent ne pas avoir été renseignées : 

effectif de malades dont l’âge est supérieur à 65 ans [41, 45, 46], comorbidités [44-46, 48-50], traitement coutumier 

par des corticoïdes systémiques [45-47], nombre d’exacerbations préalables à l’épisode actuel [41, 45], durée de 

l’exacerbation avant traitement [41, 45, 46, 49]. Les populations recrutées sont hétérogènes en terme de “terrain” et 

de gravité de la BPCO. Ceci rend compte de la variabilité des pourcentages de succès clinique (de 76 à 96,9 %). 

Une seule publication [50] comporte une stratification a priori sur l’usage de corticoïdes systémiques et/ou inhalés 

pour l’exacerbation en cours. La non-infériorité entre les antibiotiques comparés est démontrée qu’il y ait 

corticothérapie ou non et quel que soit le mode d’administration des corticoïdes. De même, les réponses cliniques 

restent équivalentes [50], que le VEMS de base soit inférieur ou supérieur à 50 % de la valeur théorique. 

La réponse bactériologique est également équivalente, sauf dans l’étude de Wilson et al. [50], où elle est supérieure 

avec la moxifloxacine, du fait d’une meilleure réponse sur Haemophilus influenzae que les comparateurs. 

Il n’y a pas toujours de corrélation entre le succès clinique de l’antibiotique et la sensibilité in vitro des bactéries 

isolées dans les crachats. Dans un travail [51], l’amoxicilline a une efficacité clinique non différente de celle de la 

grépafloxacine (fluoroquinolone antipneumococcique non commercialisée en France) (85 % versus 82 %) alors que 

le pourcentage d’éradication bactérienne est inférieur (83,1 % versus 91,5 %). Le bénéfice apparent apporté par la 

moxifloxacine sur l’intervalle sans récurrence entre deux exacerbations (132,8 jours versus 118 jours, soit un gain de 

14,8 jours) doit être conforté par d’autres études [50]. Un travail antérieur [52] a cependant amené des résultats 

analogues avec la gémifloxacine (autre fluoroquinolone antipneumococcique non commercialisée en France). 

La tolérance des antibiotiques comparés est la même sauf dans 2 études [47, 48]. 

CHOIX DES ANTIBIOTIQUES 

Le choix de l’antibiotique proposé dans les recommandations repose sur des avis d’experts fondés sur 

l’épidémiologie bactérienne, sur des préoccupations d’ordre écologique et, sur la théorie de l’adaptation du spectre de 

l’antibiotique au phénotype de résistance des bactéries potentiellement présentes quand la BPCO est grave. 

Les recommandations de la SPLF 2003 proposent les caractéristiques de l’antibiotique idéal pour le traitement d’une 

infection bactérienne bronchique [27] : activité significative sur les pathogènes potentiellement en cause, pénétration 

dans les sécrétions et la muqueuse bronchique, bonne tolérance, coût acceptable, risque écologique mineur (peu 

inducteur de résistances). Aucun antibiotique actuel ne remplit tous ces critères. 

Les fluoroquinolones antipneumococciques, la télithromycine ou la pristinamycine sont d’une efficacité clinique 

immédiate au moins équivalente à celle des ß-lactamines ou des macrolides. Aucune étude ne permet de conclure à 

une efficacité clinique immédiate supérieure des nouvelles molécules par rapport aux molécules classiques. Les 

fluoroquinolones antipneumococciques pourraient permettre une amélioration du taux d’éradication bactériologique et 

un allongement modeste de la durée sans nouvelle exacerbation mais les données actuelles restent insuffisantes. 





Les conséquences écologiques (apparition de résistances) de la large prescription de ces molécules à l’échelle d’une 

population sont encore inconnues. Cependant, des épidémies liées à des souches de pneumocoques résistants aux 

fluoroquinolones sont survenues dans certains pays (Hong-Kong, Canada) dans des services de pneumologie ou des 

institutions de personnes âgées [53-57]. À l’échelle individuelle, une exposition récente à une fluoroquinolone (quels 

qu’en soient l’indication et le type) est un facteur de risque d’acquisition de souches de pneumocoques présentant un 

premier niveau de résistance aux fluoroquinolones. La présence de ce premier niveau de résistance n’est pas 

toujours détectable en routine. Aussi, devant une infection respiratoire à pneumocoque, un traitement par 

fluoroquinolone dans les 3 mois précédents, quelle qu’en soit l’indication, doit faire renoncer à proposer un traitement 

par une fluoroquinolone antipneumococcique. De plus, la corticothérapie par voie générale chez le sujet âgé peut 

majorer le risque de tendinopathie induite par les fluoroquinolones, en particulier avec la lévofloxacine [58]. 

DUREE DU TRAITEMENT 

Les traitements abrégés sont équivalents aux traitements conventionnels même en situation d’exacerbations 

répétées et/ou de BPCO sévères. Les durées d’antibiothérapie préconisées par les différentes sociétés savantes sont 

de 5 à 10 jours. Ces durées ont été largement déterminées sur des données empiriques et la tendance actuelle est à 

un raccourcissement de la durée du traitement antibiotique [59] : en augmentant les posologies pour la lévofloxacine 

[60-62] ou l’amoxicilline-acide clavulanique [63]) et à posologie inchangée pour certains macrolides ou apparentés : 

azithromycine [64, 65], clarithromycine à libération prolongée [66, 67] et télithromycine [68, 69]. 

PREVENTION. EDUCATION 

À distance d’une exacerbation, quelle que soit sa gravité, une consultation médicale représente une opportunité 

d’informer le malade des moyens de préventions d’exacerbations futures et d’améliorer la prise en charge de fond de 

la BPCO. Des informations peuvent être fournies sur le mode de vie, (sevrage tabagique, activité physique, nutrition), 

l’optimisation de la prise en charge thérapeutique (traitements adjuvants à tropisme bronchique, réhabilitation incluant 

un réentraînement à l’effort, oxygénothérapie au long cours), la prévention des infections (vaccinations antigrippale et 

antipneumoccocique). À l’heure actuelle, la majorité des BPCO ne sont pas dépistées, la pratique systématique des 

EFR chez les fumeurs devrait permettre d’améliorer la reconnaissance précoce et donc la prévention. 

EVOLUTION DE LA FLORE BACTERIENNE BRONCHIQUE AVEC LE TEMPS 

Si les bactéries les plus fréquemment impliquées dans les exacerbations de BPCO sont H. influenzae, S. 

pneumoniae et M. catarrhalis, P. aeruginosa et les entérobactéries ou S. aureus sont isolées fréquemment, en plus 

des bactéries précédentes, [70, 71] chez les patients présentant les caractéristiques suivantes : 

- hospitalisation récente ; 

- recours à des antibiothérapies préalables ; 

- utilisation d’une corticothérapie ; 

- exacerbations fréquentes ; 

- VEMS < 30 %. 

Chez ces patients, un examen cytobactériologique des crachats, avec culture et antibiogramme, est souvent indiqué 

si une exacerbation d’origine bactérienne présumée ne répond pas au traitement antibiotique initial [73, 74]. Cet 

examen n’a d’intérêt que s’il peut être réalisé dans les conditions permettant une interprétation fiable. 





LES ESSAIS DE L’AVENIR 

Compte tenu de l’importance en termes de santé publique des BPCO, on a pu proposer de ne plus faire d’essai 

d’équivalence [75] et de prévoir des essais de supériorité, vis-à-vis d’un comparateur de référence qui reste à définir, 

stratifiés selon la gravité de la BPCO et les comorbidités incluant dans les critères de jugement le temps libre sans 

récurrence d’exacerbation et le suivi à moyen terme pendant au moins 6 mois [76], tout en tenant compte des 

bénéfices en termes économique et de qualité de vie, mais aussi des conséquences écologiques. 

QUELS SONT LES CRITERES D’INDICATION DE L’ANTIBIOTHERAPIE ? 

L’indication de l’antibiothérapie dépend du stade de gravité de la BPCO évalué en dehors de toute exacerbation. La 

BPCO est une maladie dont la prise en charge se fait essentiellement en ville par les médecins généralistes, souvent 

en lien avec un pneumologue pour les formes les plus sévères. Des critères cliniques facilement utilisables devraient 

permettre un meilleur suivi des recommandations. Ils sont basés sur une échelle de dyspnée évaluée en dehors 

d’une exacerbation (Tableau XII : 

• absence de dyspnée : pas d’antibiotique (Recommandation de grade A) ; 

• dyspnée d’effort : antibiotique seulement si expectoration franchement purulente verdâtre 

(Recommandation de grade C) ; 

• dyspnée au moindre effort ou dyspnée de repos : antibiotique systématique (Recommandation de grade 

A). 

Tableau XII : Indication et choix de l’antibiothérapie pour le traitement des exacerbations de BPCO 

STADE CLINIQUE DE GRAVITE 

DE LA BPCO 

évalué en dehors de toute 

exacerbation 

INDICATION 

CHOIX 





Pas d’antibiotique 

Antibiotique 

seulement si expectoration 

franchement purulente verdâtre 

Antibiotique systématique 

amoxicilline 3 g/j 

céphalosporine de 2 e génération orale (céfuroximeaxétil) 

céphalosporine de 3 e génération orale (cefpodoximeproxétil, 

céfotiam-hexétil) 

macrolide 

pristinamycine 

télithromycine 

amoxicilline-acide clavulanique (3 g/j d’amoxicilline) 

céphalosporine de 3 e génération injectable 

(céfotaxime I.V. ou ceftriaxone I.V., IM ou SC) 

fluoroquinolone anti-pneumococcique (lévofloxacine, 

moxifloxacine) 





QUELLE ANTIBIOTHERAPIE PRESCRIRE EN CAS D’INDICATION ? 

Le choix de l’antibiotique est basé sur cette même échelle de dyspnée toujours évaluée en dehors de toute 

exacerbation (Tableau III) (Accord professionnel) : 

• dyspnée d’effort : amoxicilline 3 g/j, céphalosporine de 2 e génération orale (céfuroxime-axétil), ou de 3 e 

génération orale (cefpodoxime-proxétil, céfotiam-hexétil), macrolide, pristinamycine, ou télithromycine ; 

• dyspnée au moindre effort ou dyspnée de repos : amoxicilline-acide clavulanique (3 g/j d’amoxicilline), 

céphalosporine de 3 e génération injectable (céfotaxime I.V. ou ceftriaxone I.V., IM ou SC), fluoroquinolone 

anti-pneumococcique (lévofloxacine, moxifloxacine). Ces fluoroquinolones anti-pneumococciques ne doivent 

pas être prescrites si le malade a reçu un traitement par une fluoroquinolone, quelle qu’en soit l’indication, 

depuis moins de 3 mois (Recommandation de grade A). De plus, ces fluoroquinolones doivent être utilisées 

avec prudence en institution (Recommandation de grade A). 

QUELS SONT LES CRITERES EPIDEMIOLOGIQUES, MICROBIOLOGIQUES, PHARMACOLOGIQUES (PK-PD) 

ET CLINIQUES PERMETTANT D’EN OPTIMISER LES CHOIX, LES MODALITES D’ADMINISTRATION ET LA 

DUREE ? 

Les critères épidémiologiques et microbiologiques sont développés dans le texte et résumés sur le tableau I. Les 

résistances bactériennes et les aspects pharmacologiques sont détaillés dans la Question 3. Les céphalosporines 

orales dont le rapport entre biodisponibilité et activité antibactérienne intrinsèque sur le pneumocoque est 

défavorable, surtout en cas de sensibilité diminuée à la pénicilline, ne doivent plus être utilisées dans les formes 

graves d’exacerbation de BPCO (Accord professionnel). 

Des EFR doivent être réalisées systématiquement à distance de l’exacerbation pour affiner les critères de 

prescription pour les épisodes ultérieurs (Tableau II). La stratification «dyspnée d’effort» est alors remplacée par le 

stade II de la classification actuelle des BPCO [77]. La stratification «dyspnée au moindre effort ou dyspnée de 

repos» est alors remplacée par le stade III. Cette évaluation spirométrique devrait permettre un meilleur dépistage de 

la BPCO et conduire à un avis pneumologique, afin d’optimiser l’éducation et la prévention. 

Plusieurs études récentes montrent l’efficacité de l’antibiothérapie pendant une durée de 5 jours pour différentes 

familles d’antibiotiques (ß-lactamines, macrolides, kétolide, fluoroquinolones) ; une durée de traitement antibiotique 

de 5 jours est recommandée dans les formes peu sévères (stade 2) (Accord professionnel). La clarithromycine à 

libération prolongée, la télithromycine et la moxifloxacine ont dans l’AMM une durée de traitement de 5 jours, la 

pristinamycine de 4 jours (Recommandation de grade A). La durée de l’antibiothérapie peut être prolongée jusqu’à 7 

à 10 jours maximum dans certains cas sévères (Recommandation de grade A). 

Par ailleurs, il est probable qu’une antibiothérapie ou une hospitalisation récentes fassent courir au patient un risque 

d’être porteur de bactéries résistantes. En cas d’échec, il est recommandé de réaliser un ECBC et une radio de 

thorax. L’ECBC peut permettre d’adapter l’antibiothérapie en cas de modification de la flore bactérienne avec 

notamment présence de Pseudomonas. 





REFERENCES 


Respir Crit Care Med 2000; 162(1) : 167-73. 

2. Wedzicha JA, Donaldson GC. Exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Respir Care 2003 ; 48(12) : 1204-13; discussion 13-5. 

3. Greenberg SB. Viral respiratory infections in elderly patients and patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Med 2002; 112 Suppl 6A 

: 28S-32S. 

4. Seemungal T, Harper-Owen R, Bhowmik A, Moric I, Sanderson G, Message S, et al. Respiratory viruses, symptoms, and inflammatory markers in 

acute exacerbations and stable chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164(9) : 1618-23. 

5. Seemungal TA, Harper-Owen R, Bhowmik A, Jeffries DJ, Wedzicha JA. Detection of rhinovirus in induced sputum at exacerbation of chronic 

obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2000; 16(4) : 677-83. 

6. Garbino J, Gerbase MW, Wunderli W, Deffernez C, Thomas Y, Rochat T, et al. Lower respiratory viral illnesses: improved diagnosis by molecular 

methods and clinical impact. Am J Respir Crit Care Med 2004; 170(11) : 1197-203. 

7. Soler N, Torres A, Ewig S, Gonzalez J, Celis R, El-Ebiary M, et al. Bronchial microbial patterns in severe exacerbations of chronic obstructive 

pulmonary disease (COPD) requiring mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1998 ; 157 : 1498-505. 

8. Miravitlles M, Espinosa C, Fernandez-Laso E, Martos JA, Maldonado JA, Gallego M. Relationship between bacterial flora in sputum and functional 

impairment in patients with acute exacerbations of COPD. Study Group of Bacterial Infection in COPD. Chest 1999 ; 116 : 40-6. 

9. Ferrer M, Ioanas M, Arancibia F, Marco MA, de la Bellacasa JP, Torres A. Microbial airway colonization is associated with noninvasive ventilation 

failure in exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Crit Care Med 2005 ; 33 : 2003-9. 

10. Lieberman D, Lieberman D, Ben-Yaakov M, Lazarovich Z, Hoffman S, Ohana B, et al. Infectious etiologies in acute exacerbation of COPD. Diagn 

Microbiol Infect Dis 2001 ; 40 : 95-102. 

11. Blasi F. Atypical pathogens and respiratory tract infections. Eur Respir J 2004; 24(1) : 171-81. 

12. Blasi Francesco B, Annamaria Moretti A, Donner C, Roberto C, Allegra L. Colonisation in stable patients with COPD: results of an Italian 

epidemiological study (PRIME study). Eur Respir J 2005 ; 26 : 15s. 

13. Monso E, Rosell A, Bonet G, Manterola J, Cardona PJ, Ruiz J, et al. Risk factors for lower airway bacterial colonization in chronic bronchitis. Eur 

Respir J 1999; 13(2) : 338-42. 

14. Zalacain R, Sobradillo V, Amilibia J, Barron J, Achotegui V, Pijoan JI, et al. Predisposing factors to bacterial colonization in chronic obstructive 

pulmonary disease. Eur Respir J 1999; 13(2) : 343-8. 

15. Hill AT, Campbell EJ, Hill SL, Bayley DL, Stockley RA. Association between airway bacterial load and markers of airway inflammation in patients with 

stable chronic bronchitis. Am J Med 2000; 109(4) : 288-95. 

16. Sethi S, Evans N, Grant BJB, Murphy TF. New Strains of Bacteria and Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med 2002; 

347(7) : 465-71. 

17. Stockley RA, Bayley D, Hill SL, Hill AT, Crooks S, Campbell EJ. Assessment of airway neutrophils by sputum colour: correlation with airways 

inflammation. Thorax 2001; 56(5) : 366-72. 


2000; 117(6) : 1638-45. 

19. Desqueyroux H, Pujet JC, Prosper M, Le Moullec Y, Momas I. Effects of air pollution on adults with chronic obstructive pulmonary disease. Arch 

Environ Health 2002; 57(6) : 554-60. 

20. Actualisation 2003 des recommandations de la SPLF sur la prise en charge de la BPCO : organisation et argumentaire. Rev Mal Respir 2003; 20(3 

Pt 2) : S7-9. 

21. AFSSAPS. infections respiratoires basses de l’adulte et de l’enfant. http://agmedsantegouvfr/pdf/5/rbp/irb_recopdf. 2005. 

22. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CPW, Herhfield ES, Harding GKM, Nelson NA. Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive 

pulmonary disease. Ann Intern Med 1987; 106 : 196-204. 

23. Saint S, Bent S, Vittinghoff E, Grady D. Antibiotics in chronic obstructive pulmonary disease exacerbations. A meta-analysis. JAMA 1995 ; 273 : 957- 

60. 

24. SPILF. Faut-il traiter par antibiotiques les bronchites aiguës de l'adulte sain ou du bronchitique chronique non insuffisant respiratoire ? Par quelles 

molécules ? Chez quels types de patients ? Med Mal Infect 2001 ; 31 : 339-43. 

25. Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé. Antibiothérapie par voie générale en pratique courante: exacerbations de bronchite 

chronique. Med Mal Infect 2001 ; 31 : 78S. 

26. AFSSAPS. Antibiothérapie par voie générale en pratique courante dans les infections respiratoires basses de l'adulte et de l'enfant. Publication 

online sur afssaps.sante.fr 2005. 

27. Société de Pneumologie de Langue Française. Recommandations pour la prise en charge de la BPCO. Exacerbations/décompensations : 

antibiothérapie. Rev Mal Respir 2003 ; 20 : 4S65-8. 

28. Société Canadienne de Thoracologie. Recommandations de la Société Canadienne de Thoracologie relativement au traitement de la Maladie 

Pulmonaire Obstructive Chronique. Canadian Respiratory Journal 2003 ; 10 Suppl A : 53A-54A. 

29. Snow V, Lascher S, Mottur-Pilson C. The evidence base for management of acute exacerbation of COPD. Clinical practice guidelines. Chest 2001 ; 

119 : 1185-9. 

30. Celli BR, MacNee W, and comitee members. Standard for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position 

paper. Eur Respir J 2004 ; 23 : 932-46. 

31. British Thoracic Society. Management of exacerbations of COPD. Thorax 2004 ; 59 : 131-56. 

32. Global Initiative for Obstructive Lung Disease (GOLD) : global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive 

pulmonary disease. In: www.goldcopd.com. 

33. Fagon JY, Chastre J, Trouillet JL, Domart Y, Dombret MC, Bornet M et al. Characterization of distal bronchial microflora during acute exacerbation of 

chronic bronchitis. Use of the protected specimen brush technique in 54 mechanically ventilated patients. Am Rev Respir Dis 1990 ; 142 : 1004-8. 

34. Connors AF, Jr., Dawson NV, Thomas C. Outcomes following acute exacerbation of severe chronic obstructive lung disease. The SUPPORT 

investigators (Study to Understand Prognoses and Preferences for Outcomes and Risks of Treatments). Am J Respir Crit Care Med 1996 ; 154 : 959- 

67. 

35. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, Hershfield ES, Harding GK, Nelson NA. Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive pulmonary 

disease. Ann Intern Med 1987 ; 106 : 196-204. 

36. Gompertz S, O’Brien C, Bayley DL, Hill SL, Stockley RA. Changes in bronchial inflammation during acute exacerbations of chronic bronchitis. Eur 

Respir J 2001 ; 17 : 1112-9. 


2000 ; 117 : 1638-45. 





38. Saetta M, Di Stefano A, Maestrelli P. Airway eosinophilia in chronic bronchitis during exacerbations. Am J Respir Crit Care Med 1994 ; 150 : 1646-52. 

39. Nouira S, Marghili S, Belgith M, Besbes L, Elatrous S, Abroug F.Once daily oral ofloxacin in chronic obstructive pulmonary disease exacerbation 

requiring mechanical ventilation: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2001 ; 358 : 2020-5. 

40. Allegra R, Grassi C, Grossi E et al. The role of antibiotic in the treatment of chronic bronchitis exacerbation: follow up of a multicenter study. Ital J 

Chest Dis 1991 ; 45 : 138-48. 

41. Allegra L, Blasi F, Bernard B, Cosentini R, Tarsia P. Antibiotic treatment and baseline severity of disease in acute exacerbations of chronic bronchitis: 

a re-evaluation of previously published data of a placebo-controllet randomized study. Pulm Pharmacol Ther 2001 ; 14 : 149-5. 

42. Saint S, Bent S, Vittinghoff E, Grady D. Antibiotics in chronic obstructive pulmonary disease exacerbations. A meta-analysis. JAMA 1995 ; 273 : 957- 

60. 

43. Bach PB, Brown C, Gelfant SE, Mac Crory DC. Management of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: a summary and 

appraisal of published evidence. Ann Intern Med 2001 ; 134 : 600-20. 

44. Sethi S, Breton J, Wynne B. Efficacy and safety of pharmacokinetically enhanced amoxicillin-clavulanate at 2,000/125 milligrams twice daily for 5 

days versus amoxicillin-clavulanate at 875/125 milligrams twice daily for 7 days in the treatment of acute exacerbations of chronic bronchitis. 

Antimicrob Agents Chemother 2005 ; 49 : 153-60. 

45. Swanson RN, Lainez-Ventosilla A, Desalvo MC, Dunne MW, Amsden GW. Once-daily azithromycin for 3 days compared with clarithromycin for 10 

days for acute exacerbation of chronic bronchitis: a multicenter, double-blind, randomized study.Treat Respir Med 2005 ; 4 : 31-9. 

46. Nalepa P, Dobryniewska M, Busman T, Notario G. Short-course therapy of acute bacterial exacerbation of chronic bronchitis: a double-blind, 

randomized, multicenter comparison of extended-release versus immediate-release clarithromycin. Curr Med Res Opin 2003 ; 19 : 411-20. 

47. Fogarty C, Wet R, Mandell L, Chang J, Rangaraju M, Nusrat R. Five-day telithromycin once daily is as effective as 10-day clarithromycin twice daily 

for the treatment of acute exacerbations of chronic bronchitis and is associated with reduced health-care resource utilization. Chest 2005 ; 128 : 

1980-8. 

48. Aubier M, Aldons Pm, Leak A et al. Telithromycin is as effective as amoxicillin/clavulanate in acute exacerbations of chronic bronchitis. Respir Med 

2002 ; 96 : 862-71. 

49. Martinez FJ, Grossman RF, Zadeikis N et al. Patient stratification in the management of acute bacterial exacerbation of chronic bronchitis: the role of 

levofloxacin 750 mg. Eur Respir J 2005 ; 25 : 1001-10. 

50. Wilson R, Allegra L, Huchon G et al. Short-term and long-term oucoms of moxifloxacin compared to standard antibiotic treatment in acute 

exacerbation of chronic bronchitis. Chest 2004 ; 125 : 953-64. 

51. Langan CE, Cranfield R, Breisch S, Pettit R. Randomized, double-blind study of grepafloxacin versus amoxycillin in patients with acute bacterial 

exacerbations of chronic bronchitis. J Antimicrob Chemother 1997 ; 40 Suppl A : 63-72. 

52. Spencer S, Jones PW .Time course of recovery of health status following an infective exacerbation of chronic bronchitis. Thorax 2003 ; 58 : 589-93. 

53. Ho PL, Yung RW, Tsang DN, Que TL, Ho M, Seto WH, Ng TK, Yam WC, Ng WW. Increasing resistance of Streptococcus pneumoniae to 

fluoroquinolones : results of a Hong Kong multicentre study in 2000. J. Antimicrob. Chemother 2001 ; 48 : 659-65. 

54. Ho PL, Que TL, Chiu SS, Yung RWH, Tak-Keung Ng, Tsang DNC et al. Fluoroquinolone and other antimicrobial resistance in invasive pneumococci, 

Hong Kong, 1995-2001. Emerg Infect Dis 2004 ; 10 : 1250-7. 

55. Nourry L, Goupil F, Philippo M, Marmonier A, Coignard B, Varon E, et al. Epidémie nosocomiale à pneumocoque 23F résistant à la lévofloxacine. 

Revue des Maladies Respiratoires 2004 ; 21 (S1) : 38. 

56. Weiss K, Restieri C, Gauthier R, Laverdière M, McGeer A, Davidson RJ, Kilburn L, Bast DJ, de Azavedo J, Low DE. A nosocomial outbreak of 

fluoroquinolone-resistant Streptococcus pneumoniae. Clin Infect Dis 2001 ; 33 : 517-22. 

57. Ho PL, Tse WS, Tsang KWT, Kwok TK, Ng TK, Cheng VCC et al. Risk factors for acquisition of levofloxacin-resistant Streptococcus pneumoniae: a 

case-control study. Clin Infect Dis 2001 ; 32 : 701-7. 

58. Van der Linden PD, Sturkenboom MC, Herings RM, et al. Increased risk of Achilles tendon rupture with quinolone antibacterial use, especially 

inelderly patients taking oral corticosteroids. Arch Intern Med 2003 ; 163 : 1801-7. 

59. Gaillat J, Dabernat H. Réévaluation du consensus de Lille pour le traitement des exacerbations de bronchite chronique. Med Mal Infect 2001 ; 31 : 

221-8. 

60. Shah PM, Maesen FPV, Dolmann A, Vetter N, Fiss E, Wesch R. Levofloxacin versus cefuroxime axetil in the treatment of acute exacerbation of 

chronic bronchitis: results of a randomized double-blind study. J Antimicrob Chemother 1999 ; 43 : 529-39. 

61. Martinez FJ, Grossman RF, Zadeikis N, Fisher AC, Walker K, Ambruzs ME, et al. Patient stratification in the management of acute bacterial 

exacerbation of chronic bronchitis: the role of levofloxacin 750mg. Eur Respir J 2005 ; 25 :1001-10. 

62. Masterton RG, Burley CL. Randomized, double-blind study comparing 5-and 7-day regimens of oral levofloxacin in patients with acute exacerbation 

of chronic bronchitis. Int J Antimicrob Agents 2001 ; 18 : 503-12. 

63. Sethi S, Breton J, Wynne B. Efficacy and safety of pharmacokinetically enhanced amoxicillin-clavulanate at 2,000/125 milligrams twice daily for 5 

days versus amoxicillin-clavulanate at 875/125 milligrams twice daily for 7 days in the treatment of acute exacerbations of chronic bronchitis. 

Antimicrob. Agents Chemother 2005 ; 49 : 153-60. 

64. Hoepelman IM, Mollers MJ, van Schie MH, Greefhorst APM, Schlosser NJJ, Sinninghe Damsté EJ, et al. A short (3-day) course of azithromycin 

tablets versus a 10-day course of amoxycillin-clavulanic acid (co-amoxiclav) in the treatment of adults with lower respiratory tract infections and 

effects on long-term outcome. Int J Antimicrob Agents 1998 ; 9 : 141-6. 

65. Swanson RN, Lainez-Ventosilla A, De Salvo MC, Dunne MW, Amsden GW. Once-daily azithromycin for 3 days compared with clarithromycin for 10 

days for acute exacerbation of chronic bronchitis: a multicenter, double-blind, randomized study. Treat Respir Med 2005 ; 4 : 31-9. 

66. Nalepa P, Dobryniewska M, Busman T, Notario G. Short-course therapy of acute bacterial exacerbation of chronic bronchitis: a double blind, 

randomized, multicenter comparison of extended-release versus immediate release clarithromycin. Curr Med Res Opin 2003 ; 19 : 411-20. 

67. Gotfried M, Notario G, Spiller J, Palmer R, Busman T. Comparative efficacy of once daily, 5-day short-course therapy with clarithromycin 

extendedrelease versus twice daily, 7-day therapy with clarithromycin immediate-release in acute bacterial exacerbation of chronic bronchitis. Curr 

Med Res Opin 2005 ; 21 : 245-54. 

68. Aubier M, Aldons PM, Leak A, McKeith DD, Leroy B, Rangaraju M, et al. Telithromycin is as effective as amoxicillin/clavulanate in acute 

exacerbations chronic bronchitis. Respir Med 2002 ; 96 : 862-71. 

69. Zervos MJ, Heyder AM, Leroy B. Oral telithromycin 800mg once daily for 5 days versus cefuroxime axetil 500mg twice daily for 10 days in adults with 

acute exacerbations of chronic bronchitis. Int Med Res 2003 ; 31 : 157-69. 

70. Eller J, Ede A, Schaberg T, Niederman MS, Mauch H, Lode H. Infective exacerbations of chronic bronchitis: relation between bacteriologic etiology 

and lung function. Chest 1998 ; 113 : 1542-8. 

71. Miravitlles M, Espinosa C, Fernandez-Laso E, Martos JA, Maldonado JA, Gallego M. Relationship between bacterial flora in sputum and functional 

impairment in patients with acute exacerbations of COPD. Study Group of Bacterial Infection in COPD. Chest 1999 ; 116 : 40-46. 

72. Mogulkoc N, Karakurt S, Isalska B, Bayindir U, Celikel T, Korten V et al. Acute purulent exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease and 

Chlamydia pneumoniae infection. Am J Respir Crit Care Med 1999 ; 160 : 349-53. 





73. Société de pneumologie de langue française. Recommandations pour la prise en charge des BPCO. Exacerbations/décompensations : diagnostic, 

niveaux de gravité et prise encharge. Rev Mal Respir 2003 ; 20 : S56-S64. 

74. Fagon JY, Chastre J, Trouillet JL, Domart Y, Dombret MC, Bornet M et al. Characterization of distal bronchial microflora during acute exacerbation of 

chronic bronchitis. Use of the protected specimen brush technique in 54 mechanically ventilated patients. Am Rev Respir Dis 1990 ; 142 : 1004-8. 

75. Miratvilles M, Torres A. Antibiotics in exacerbations of COPD: lessons from the past. Eur Respir J. 2004 ; 24 : 896-7. 

76. MG 60 Chodosh S. Clinical significance of the infection-free interval in the management of acute bacterial exacerbations of chronic bronchitis. Chest 

2005 ; 127 : 2231-6. 

77. Société de pneumologie de langue française. Recommandations pour la prise en charge de la bronchopneumopathie chronique obstructive. Rev Mal 

Respir 2003 ; 20 :294-9.

prise en charge des infections des voies respiratoires ... - Infectiologie

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?