Version PDF - Pôle Santé de Grenoble
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1. Définition<br />
Désynchronisation <strong>de</strong>s contractions auriculaires<br />
2. Étiologies<br />
2.1. Causes cardiaques, très nombreuses (potentiellement toutes<br />
les cardiopathies)<br />
• valvulopathies : RM , mais aussi maladie mitrale, et plus rarement IM pure, RA, IA...<br />
• myocardiopathies : ischémique, hypertrophique, primitive dilatée, myocardite...<br />
• péricardite : aiguë virale mais aussi chronique.<br />
• cardiopathies congénitales, surtout communications interauriculaires à l'âge adulte.<br />
2.2. Affections extracardiaques<br />
• L'hyperthyroïdie : en l'absence <strong>de</strong> cause cardiaque, un dosage <strong>de</strong> TSH sera utile.<br />
• Sujet âgé, il suffit souvent d'une infection intercurrente pour déclencher une FA.<br />
2.3. Idiopathique, fréquente à partir <strong>de</strong> 60 ans mais également<br />
chez l'adulte jeune<br />
3. Physiopathologie<br />
• Le mécanisme est une dépolarisation anarchique <strong>de</strong>s cellules myocardiques<br />
(microréentrées entretenant <strong>de</strong> multiples foyers <strong>de</strong> stimulation). Certaines fibrillations<br />
paroxystiques sont déclenchées par un déséquilibre du système nerveux autonome :<br />
FA catécholergiques, FA vagales (parasympathiques).<br />
• Les conséquences sont <strong>de</strong> 3 ordres :<br />
o Arythmie complète ventriculaire : impulsions atriales d'amplitu<strong>de</strong> faible,<br />
irrégulières, <strong>de</strong> fréquence élevée (400-600 / min) pénétrant ± profondément le<br />
noeud AV qu'elles dépolarisent. Le noeud ainsi entré en pério<strong>de</strong> réfractaire<br />
bloque la plupart <strong>de</strong>s influx, ceux qui sont transmis aux ventricules induisent<br />
un rythme ventriculaire irrégulier, généralement rapi<strong>de</strong>, c'est la tachyarythmie<br />
complète (100-180/min).<br />
o Hémodynamiques : La disparition <strong>de</strong> la systole auriculaire entraîne une baisse<br />
<strong>de</strong> 20 % du débit cardiaque. L'accélération <strong>de</strong> la fréquence ventriculaire<br />
diminue la durée <strong>de</strong> la diastole et entraîne ainsi une baisse du volume<br />
d'éjection. Les anomalies hémodynamiques propres à la cardiopathie causale<br />
peuvent être majorées, tout ceci expliquant l'insuffisance cardiaque et les<br />
accès angineux pouvant compliquer une FA.<br />
o Mécaniques : les parois auriculaires sont immobiles -> tendance à la<br />
thrombose, majorée par la stase sanguine secondaire à une lésion associée<br />
(RM++). Ces thromboses peuvent se compliquer d'embolies artérielles <strong>de</strong> la<br />
gran<strong>de</strong> circulation.<br />
4. Diagnostic