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La réponse ventriculaire se fait tantôt en 2/1 (V3), tantôt en 3/2 avec périodes de Luciani-Wenckebach (DI) (Service de Cardiologie du CHU de Grenoble) ECG : tachycardie auriculaire (Dérivation V1) La compression oculaire (au centre du tracé), par un réflexe vagal, freine la conduction nodale : la conduction auriculo-ventriculaire 1/1 se transforme transitoirement en conduction 2/1. (Service de Cardiologie du CHU de Grenoble) 4.3.3. Permet aussi de diagnostiquer certaines variétés particulières de FA • Les bradyarythmies, où la fréquence ventriculaire est lente • Certaines FA s'accompagnant de rythmes réguliers, notamment en cas de bloc auriculo-ventriculaire complet ou de pace maker. • En cas de bloc de branche préexistant, les complexes QRS sont larges, mais leur irrégularité et les ondes de fibrillation permettent d'éliminer une tachycardie ventriculaire. • Les fibrillations auriculaires de syndrome WPW peuvent dégénérer en fibrillation ventriculaire ; elles sont donc particulièrement redoutables ; le complexe ventriculaire y est élargi avec une onde "delta" empâtant la branche ascendante de l'onde R. • La maladie rythmique de l'oreillette avec accès paroxystiques de tachyarythmie alternant avec des rythmes sinusaux ou jonctionnels parfois très lents. 4.4. La radiographie thoracique • La radiographie thoracique précise les contours et surtout le volume du coeur, des oreillettes comme du ventricule. • En scopie, on recherche le caractère battant et expansif des artères pulmonaires de la communication interauriculaire. 4.5. L'échocardiographie est indispensable Les modes TM, 2D, doppler, et, si nécessaire, l'échocardiographie transoesophagienne, permettront de : • reconnaître et quantifier les valvulopathies • mettre en évidence un épanchement ou d'un épaississement du péricarde • mesurer les cavités (en particulier l'oreillette gauche) et les épaisseurs pariétales • identifier des défauts septaux et de rechercher une thrombose auriculaire. 5. Evolution et pronostic Ils dépendent du trouble du rythme et de sa cause. • Spontanément, le trouble du rythme peut être d'emblée permanent ou évoluer selon un mode paroxystique pendant une durée très variable, devenant enfin permanent. • Il peut disparaître après le traitement étiologique, par exemple après commissurotomie mitrale, fermeture de CIA, suppression d'une hyperthyroïdie... • L'évolution est incertaine dans les FA compliquant un infarctus myocardique. • Ailleurs, le traitement symptomatique de la FA réussit à rétablir le rythme sinusal, mais pour une durée qui reste impossible à prévoir. • En cas d'échec de la tentative de régularisation ou lorsque d'emblée on y renonce, on se contente de ralentir la cadence ventriculaire et de prévenir la thrombose auriculaire.
• Le risque d'un accident embolique artériel périphérique mais surtout cérébral doit être une préoccupation constante, surtout en cas de RM associé. • Un épisode d'insuffisance cardiaque accompagnant un passage en FA est fréquent. 6. Le traitement 6.1. Etiologique : Correction de la cardiopathie causale ou d'une hyperthyroïdie... 6.2. Symptomatique, visant à ralentir ou régulariser le trouble du rythme • Les digitaliques : Cédilanide® IV, Digoxine® ou Digitaline® per os. • Les antiarythmiques utilisables sont nombreux. • Médications associés : anticoagulants, antiagrégants, traitement de l'insuffisance cardiaque. • Le choc électrique externe : 200 à 300 joules délivrés sous une brève anesthésie générale par des électrodes externes appliquées sur le thorax, classiquement après 3 semaines de traitement anticoagulant efficace, arrêt des digitaliques >1 semaine, et vérification de la kaliémie. 6.3. Traitement de la FA paroxystique : L'objectif est le retour en rythme sinusal • FA paroxystique bien tolérée : Digoxine 1 cp / j ± Cordarone 4 - 6 c/j + traitement anti-coagulant (Héparine 500 UI/kg/j selon TCA ou AVK tel le Sintrom R 1 cp/j selon INR) • FA paroxystique mal tolérée : Cédilanide 1/2 à 1 ampoule IV x 3 / j + Cordarone 4- 6 cp / j + Héparine 500 UI/kg/j selon TCA. En cas de très médiocre tolérance hémodynamique (du fait du terrain ou de la cause) défibrillation en urgence par choc électrique externe • Le traitement de fond après retour en rythme sinusal vise à prévenir les récidives. Il est discuté du fait du risque arythmogène ventriculaire et de l'effet inotrope négatif de la quasi-totalité des antiarythmiques. En général : o pas de traitement après un premier épisode sauf contexte particulier (RM...). o Dans certains cas, après > 2 rechutes : quinidiniques (Sérécor®, Longacor®), disopyramide (Rythmodan®), ou antirarythmique de classe Ic (Frécaine®, Cipralan®, Rythmol®), ± associé à un inhibiteur calcique bradycardisant ou à la digoxine (1/2 à 1 c/j). La Cordarone® au long cours, par sa forte teneur en iode, peut entraîner des dysthyroïdies et provoque parfois des fibroses pulmonaires. Elle doit être utilisé en seconde intention. 6.4. Traitement de la FA permanente • On renonce souvent à régulariser les formes anciennes lorsque les chances de succès sont faibles ou qu'il existe une contre-indication. Dans ce cas, il suffit d'assurer un ralentissement du rythme ventriculaire par les digitaliques (1/2 à 1 c/j avec parfois fenêtre thérapeutique d'un jour pour certains). L'association d'un anticoagulant est
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