PERTURBATION DU GENOME ET CANCERISATION

More documents

Recommendations

Info

D'autre part, pour les formes héréditaires de cancer du côlon qui se développent en dehors du cadre de la polypose colique familiale (syndrome de Lynch ou HNPCC: Hereditary Non Polyposis Colon Cancer), plus de 6 gènes différents impliqués dans la réparation de l'ADN ont été identifiés. Les deux principaux sont hMSH2, hMLH1, localisés respectivement en 2p15-p16, 3p21-p23. Ils sont responsables de plus de la moitié des cancers rectocoliques héréditaires. La prédisposition se transmet sur le mode autosomique dominant. Dans les tumeurs coliques des membres de ces familles, on observe une " instabilité " du génome traduisant l'absence de réparation des erreurs survenue durant la réplication de l'ADN. 4- Les gènes du métabolisme des carcinogènes endogènes et exogènes. Il existe une susceptibilité individuelle différente de la prédisposition génétique qui est liée a l'action de gènes majeurs comme nous l'avons vu dans les exemples précédent. Cette susceptibilité est sous la dépendance de polymorphismes génétiques (ou formes alléliques) de systèmes enzymatiques impliqués dans la réponse aux agents toxiques et aux mutagènes carcinogènes et non le résultat de mutations délétères. En effet, certains allèles des systèmes géniques de détoxification semblent déterminer une plus grande sensibilité des individus qui les portent à certains carcinogènes et seraient ainsi à l'origine de l'accumulation d'agents mutagènes (par transformation métabolique d'un produit inactif en un composé carcinogène ou par la non élimination rapide d'un produit toxique), conférant ainsi un risque accru de mutations (oncogènes et gènes suppresseurs en particulier) et donc de cancers. 5- Le " patrimoine génétique ". Sans qu'il soit encore possible de déterminer les systèmes génétiques concernés, le patrimoine génétique d'une cellule, d'un individu, d'une famille ou d'une population intervient vraisemblablement dans le développement ou la résistance au cancer. Par exemple, certains cancers sont rares dans certains groupes ethniques, tel le sarcome d'Ewing dans les populations noires tant africaines qu'américaines, ce dernier point excluant une participation majeure de l'environnement. Dans ce cas on observerait une différence d'incidence entre la population native et le groupe migrant qui abandonne son mode de vie initial pour celui de la population d'accueil. Cela a été retrouvé au contraire pour le cancer du sein dont l'incidence augmente considérablement chez les femmes d'origine japonaise ayant émigré aux Etats Unis. Pour qu'il y ait prédisposition génétique au cancer, il suffit qu'une des étapes, c'est-à-dire une des mutations, se produise au niveau germinal et que cette altération ne soit pas incompatible avec la vie. Le cancer lui-même résultera alors de l'acquisition de mutations supplémentaires successives dans un ou plusieurs clones cellulaires d'un tissu particulier
Principaux gènes de prédisposition au cancer (d’après Hagay Sobol) http://college-genetique.igh.cnrs.fr/Enseignement/genformclin/gencancer.html L’origine des cancers est vaste tout comme les types de cancer. Il y a, en effet, une incidence entre les prédispositions génétiques et les risques de développer un cancer. Par exemple, la Swedish Twin Study (Étude suédoise des jumeaux) du Karolinska Institute, à Stockholm, a suivi 140 000 jumeaux nés en Suède depuis 1886. Les résultats démontrent que pour certains types de cancer, tels ceux de la prostate, du pancréas, du côlon et du rectum, l’incidence génétique va jouer un rôle important dans les causes du développement de la maladie. Cependant, pour d’autres types de cancer, comme ceux du col de l’utérus ou de l’utérus, l’incidence génétique n’a aucun lien. Chez la femme, les cancers du sein et des ovaires sont ceux qui sont les plus influencés par la prédisposition génétique. Dépendant des mutations, au niveau des gènes, le pourcentage de chance de développer un cancer peut monter jusqu’à 70% si on prend, par exemple, une mutation au niveau du gène BRCA1 (un gène codant pour une protéine anti-oncogène). Pour ce qui est des autres cancers, les pourcentages reliés aux prédispositions génétiques sont tellement faibles qu’ils ne sont pas mentionnés dans les études.
Page 1 and 2: Chapitre 2 : PERTURBATION DU GENOME
Page 3 and 4: Muqueuse utérine cancéreuse http:
Page 5 and 6: Tumeur dans le poumon observée au
Page 7 and 8: http://www.inrp.fr/Acces/biotic/gen
Page 9: Le phénotype cancéreux résulte e
Page 13 and 14: Principales causes des cancers Sour
Page 15 and 16: 49 % des cas de cancer de l'endomè
Page 19 and 20: Facteurs de risque pour le cancer h
Page 21 and 22: Actuellement, on cherche à prouver
Page 23: Gènes p53, Bim, Myc, Ras

PERTURBATION DU GENOME ET CANCERISATION

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?