Graphique 1 - Toubkal

2-Etiopathogénie : [23,24]
L’étiopathogénie des LNH reste mal connue. La carcinogenèse se déroule en
plusieurs étapes nécessitant divers facteurs de l’hôte et de l’environnement, agents
initiateurs et promoteurs.
Les déficits immunitaires et les maladies auto-immunes sont associés à une
plus forte prévalence des LNH. L’immunosuppression préventive du rejet après
greffe de moelle ou d’organe augmente le risque de développer un LNH de 40 à 100
fois.
Les patients ayant une polyarthrite rhumatoïde, un lupus érythémateux
disséminé ont un risque de développer un LNH d’au moins 3 fois supérieur à celui
de la population générale.
La thérapeutique utilisée dans ces pathologies peut également participer à la
majoration du risque d’émergence d’un LNH.
La stimulation chronique du système immunitaire augmente l’incidence des
LNH. La maladie cœliaque
est également associée à une augmentation de
l’incidence des LNH.
Il est décrit des syndromes lymphoprolifératifs
secondaires à des agents
infectieux. Ainsi, des virus ont été impliqués dans la pathogénie de plusieurs
hémopathies malignes. Il existe une association entre le virus d’Epstein Barr et le
lymphome de Burkitt, entre l’HTLV1 et le lymphome de l’adulte à cellule T et entre le
VIH et plusieurs types de LNH agressifs. Des bactéries ont également été mises en
cause dans la genèse de certains LNH comme l’Helicobacter pylori et le LMNH du
MALT.
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