MÃ©moire DIU Main - Chirurgie de la Main - Bruxelles

Chondromatose Synoviale Primitive 

Intra-articulaire du poignet et de la main 

Etude Rétrospective Multicentrique Nationale Belge 

MEMOIRE 

présenté en vue de l’obtention du Diplôme Inter- 

Universitaire Européen de Pathologie Chirurgicale 

de la main et des nerfs Périphériques 

Dr Priscilla D’AGOSTINO 2008 

Université Catholique de Louvain 

Cliniques Universitaires Saint-Luc 

SERVICE DE CHIRURGIE ORTHOPEDIQUE 

ET TRAUMATOLOGIQUE 

Promoteur: Professeur Olivier Barbier 

Chirurgie du Membre Supérieur et de la Main

REMERCIEMENTS 

J’aimerais remercier ici, tous ceux et celles qui ont cru en ce projet, tout particulièrement au Professeur 

Olivier Barbier, le promoteur de ce mémoire. 

J’aimerais remercier également tous ceux et celles qui l’ont rendu réalisable: les Dr Van Wetter, De 

Smet et Goubau, sans qui nous n’aurions pu réunir cette série de cas, ainsi que les différents 

laboratoires d’anatomopathologie pour leur collaboration active. 

Je remercie également tout particulièrement, les Dr Christine Galant et Catherine Sibille pour la 

réalisation des différentes analyses nécessaires à cette étude, et pour le temps qu’elles ont su y 

consacrer. 

Je remercie très chaleureusement les patients qui se sont prêtés avec une extrême gentillesse, à 

l’analyse de leur cas. 

Enfin, je remercie le Professeur Christian Delloye, chef du département de chirurgie, d’avoir accepté et 

soutenu le projet.

Chondromatose Synoviale Primitive 

du Poignet et de la Main 

Etude Rétrospective Multicentrique Nationale Belge 

Table des Matières 

Introduction 

p. 1 

Analyse de la série 

p. 2 

Matériel et et Méthodes 

p. 2 

Résultats et et Discussion 

p. 3 

1. 1. Epidémiologie et et clinique 

p. 3 

a) a) Résultats 

p. 3 

b) b) Discussion 

p. 4 

2. Elément d’imagerie radiologique 

p.15 


p.15 

b) b) Discussion 

p.19 

3. Prise en charge thérapeutique 

p.20 


p.20 

b) Discussion 

p.21 

4. 4. Histopathologie 

p.26 


p.26 

b) Discussion 

p.28 

DIU EUROPÉEN DE PATHOLOGIE CHIRURGICALE DE LA MAIN ET DES NERFS PÉRIPHÉRIQUES : MÉMOIRE 2008 

TDM- 1

5. Origines 5. Origines étiologiques de la de CSP la CSP (Chondromatose Synoviale Synoviale Primitive) Primitive) p.29 

a) Résultats 

a) Résultats p.30 

- Analyses immunohistochimiques 

- Analyses immunohistochimiques p.30 

- Analyses cytogénétiques 

- Analyses cytogénétiques p.33 

b) Discussion 

6. Evolution des cas de CSP 

a) Résultats 

b) Discussion 

b) Discussion p.33 

6. Evolution des cas de CSP p.36 

a) Résultats p.36 

b) Discussion p.46 

7. Diagnostic différentiel de la CSP 7. Diagnostic différentiel de la CSP p.48 

Conclusion 

Bibliograhie 

Annexe 

Conclusion p.50 

Bibliograhie p.53 

Annexe p.62 


TDM- 2

Introduction 

La Chondromatose Synoviale Primitive est un processus bénin peu fréquent caractérisé par la 

prolifération de nodules cartilagineux au départ de la synoviale intra-articulaire. La synoviale des 

bourses et des gaines tendineuses peut également être touchée par ce même processus. On parlera 

alors de chondromatose synoviale primitive extra-articulaire (Miller et coll. 2002). 

Ce processus fût décrit pour la première fois en 1813 par Laennec qui fît l’observation et la 

description de ces corps étrangers (Halstead 1895). C’est en 1836 et 1851 que Brodie et Rokitansky 

évoquent leur origine synoviale (Rokitansky 1855). 

Dans la littérature, plusieurs termes ont été employés pour décrire cette même entité. 

L’osteochondromatose synoviale, la chondrométaplasie synoviale, la chondromatose synoviale 

idiopathique, la chondrose articulaire, la chondrose synoviale sont tous synonymes de cette 

pathologie. 

L’origine étiologique de la chondromatose synoviale primitive est débattue dans la littérature. Elle 

varie de la simple métaplasie de la synoviale d’étiologie inconnue au processus néoplasique bénin. 

La localisation la plus fréquente est le genou. Son évolution peut se faire vers la récidive et dans de 

très rares cas vers une transformation maligne en chondrosarcome. 

La forme primaire doit être distinguée de la forme secondaire car cette dernière est associée à des 

anomalies articulaires dégénératives mécaniques, post-traumatiques ou arthritiques engendrant la 

formation de corps intra-articulaires cartilagineux (Murphey et coll. 2007). 

Nous avons traité un cas de chondromatose synoviale primitive repris dans notre série. Ce cas est de 

localisation intra-carpienne pure du poignet gauche, retrouvé chez un homme de 44 ans, droitier, 

chauffeur de taxi. 

Dans la littérature, les localisations main et poignet sont extrêmement rares. De ce fait, l’histoire 

naturelle et l’évolution à long terme sont mal définis, à la fois de par la rareté et le follow-up 

souvent court des cas décrits. 

Le but de cette étude est d’étudier l’évolution à long terme après résection chirurgicale des cas de 

chondromatose synoviale primitive et de rechercher des éléments orientant vers une origine 

étiologique de cette forme primitive, en fonction des données les plus récentes de la littérature. Pour 

ce faire, nous avons recherché, parmi les centres de Chirurgie de la Main, les cas de chondromatose 

synoviale primitive survenus en Belgique, pour cette localisation particulière main et poignet. 


TDM- 2

Analyse de la Série 

MATERIEL et METHODES 

Le recherche des cas a été effectuée auprès de onze Centres spécialisés en Chirurgie du Membre 

Supérieur et de la Main (services de Chirurgie Orthopédique et Chirurgie Plastique) répartis sur 

l’ensemble du territoire et dépendant des trois grandes Universités belges francophones et 

flamandes (UCL, KUL, ULB, VUB, ULG). 

Les Centres concernés sont: le Centre Hospitalier de Jolimont à La Louvière, le Centre Hospitalier 

Notre Dame-Reine Fabiola à Charleroi, la Clinique St-Michel à Bruxelles, le Centre Hospitalier 

Régional de la Citadelle à Liège, la Clinique du Parc Léopold à Bruxelles, l’Hôpital Universitaire 

Pellenberg à Leuven, l’Hopital Universitaire Erasme à Bruxelles, le Centre Hospitalier Universitaire 

de Liège, l’Hopital AZ St-Jan AV à Bruges, l’Hôpital Universitaire de Gand, les Cliniques 

Universtitaires St-Luc à Bruxelles). Tous les centres interrogés ont répondu. 

Cette Etude Multicentrique Nationale rassemble 5 cas traités dans 4 centres différents par 4 

chirurgiens entre 1985 et 2007. Il s’agit du Dr Van Wetter à la Clinique du Parc Léopold Bruxelles, 

du Dr De Smet à l’UZ Pellenberg, du Dr Goubau à AZ Sint-Jan AV Bruges et Du Dr Barbier aux 

Cliniques Universitaires St-Luc Bruxelles. 

Un protocole d’étude a été introduit auprès de la Commission d’Ethique Biomédicale de l’université 

Catholique de Louvain. Cette dernière a émis un avis favorable définitif à ce projet (Annexe 1). 

Tous les cas ont été traités de manière chirurgicale. Tous, sont des formes primitives confirmées à 

l’époque par analyse histologique. Dans les 5 cas, la localisation est intra-articulaire à la main ou au 

poignet. 

Nous avons pu contacter les 5 patients recensés. Les patients encore présents sur le territoire belge 

ont tous été revus en consultation pour examen clinique complet et examen radiologique comparatif 

D/G, selon deux incidences classiques face-profil et par des incidences spécifiques en fonction de la 

localisation à la main ou au poignet. L’évaluation fonctionnelle a également été réalisée par les 

questionnaires Dash et Abilhand. 

Au préalable, les patients ont reçu l’information relative au protocole d’étude à la fois oralement et 

par écrit. Le formulaire de consentement éclairé a été signé par chacun d’eux. 


TDM- 2

Une étude rétrospective des 5 dossiers ainsi qu’une étude rétrospective par analyses 

immunohistochimiques et cytogénétiques sur base des blocs de coupes des prélèvements peropératoires 

de chacun, ont été réalisées. 

Pour ce faire, tous les prélèvements per-opératoires et les lames histologiques des 5 cas ont été 

récupérés auprès des laboratoires d’anatomo-pathologie impliqués à l’époque dans l’analyse des 

cas. 

Les laboratoires concernés sont: le laboratoire CMP à Bruxelles pour le cas de 1985 (N° Biopsie: 

1985/20584), le laboratoire de la KUL à Leuven pour les cas de 1990 et 2003 (N° Biopsie: 

B2/535377 et B1158657), le laboratoire de l’AZ Sint-Jan AV à Bruges pour le 1er cas de 2007 (N° 

Biopsie: 07B12019) et enfin le laboratoire de l’UCL à Bruxelles pour le 2ème cas de 2007 (N° 

Biopsie: 831176). 

Cette Etude Multicentrique Nationale belge porte sur des formes de chondromatose synoviale 

primitives intra-articulaires localisées à la main et au poignet. Une revue exhaustive de la littérature 

mondiale sur ce sujet précis a été réalisée. 

RESULTATS et DISCUSSION 

1. Epidémiologie et clinique 

a) Résultats 

La série comptent 3 hommes pour 2 femmes. Le recul post-opératoire moyen est de 9,2 ans (min 

1an - max 23 ans). Les 5 cas sont de type caucasien. L’âge moyen au moment du diagnostic est de 

45 ans (min 36 ans - max 52 ans). 

Le côté gauche est atteint dans 4 cas sur 5 et le côté droit dans 1 seul cas. La lésion affecte la main 

dominante dans 1 cas sur 5. L’atteinte est dans tous les cas intra-articulaire et mono-articulaire. Les 

localisations concernées sont la radio-ulnaire distale (RUD) dans 1 cas sur 5, la 

métacarpophalangienne du 5ème doigt (MCP V) dans 1 cas sur 5, la Pisotriquétrale (PT) dans 2 cas 

sur 5 et le carpe dans 1 cas sur 5. 

Dans tous les cas, la symptomatologie est d’apparition progressive. Celle-ci se caractérise par un 

gonflement ou la palpation d’une masse ou d’un nodule, des douleurs mécaniques, des sensations 

de blocage ou de ressaut, une limitation de l’amplitude articulaire et dans 1 cas sur 5 par une 

atteinte nerveuse par compression de la branche motrice du nerf ulnaire avec fonte musculaire des 

muscles intrinsèques de la main. 


TDM- 2

La durée moyenne de ces symptômes avant diagnostic est de 5,6 ans (min 2 ans - max 10 ans). 

Aucun des cas rapportés en Belgique n’est associé à un événement traumatique antérieur (Tableau 1, 

Tableau 2). 

Aucun des cas n’a subi de chirurgie préalable de ces localisations. Deux cas présentent au moment 

du diagnostic un acide urique élevé de découverte fortuite et ne faisant l’objet d’aucun traitement. 

Dans un cas, l’élévation de cet acide urique est isolée et dans l’autre cas, associée à une 

hypercholestérolémie traitée par hypolipidémiant. Un cas présente une hypercholestérolémie isolée 

connue et traitée. Dans aucun des cas, il n’y a de contexte familial. 

b) Discussion 

La Chondromatose Synoviale Primitive (CSP) est définie dans la littérature comme une pathologie 

peu fréquente affectant typiquement des patients entre la 3ème et la 5ème décade de leur vie, les 

hommes étant atteints deux à quatre fois plus fréquemment que les femmes (Constant et coll. 1974, 

Patel et Desai 1985, Dorfman et Czerniak 1998, Resnick 2002, Unni et coll. 2005). 

Néanmoins, de rares cas pédiatriques ont été décrits (Von Schroeder et Axelrod 1996, Hsueh et coll. 

2001, Tsirikos et coll. 2005, Tiedjen et coll. 2006, Chou et coll. 2007). 

Des formes familiales ont également été rapportées (Steinberg et coll. 1989, Felbel et coll. 1992, 

Tins et Cassar-Pullicino 2003, Hocking et Negrine 2003, Murphey et coll. 2007). 

Les symptômes cliniques décrits dans la littérature sont typiques d’une atteinte articulaire et sont 

tous retrouvés dans les 5 cas de notre série (Tableau 2). 

Ces symptômes sont d’apparition insidieuse et graduellement progressifs. L’examen clinique révèle 

un gonflement articulaire “froid”, une mobilité articulaire douloureuse et une limitation progressive 

de celle-ci, une sensation de craquement ou de blocage articulaire et l’existence d’un nodule ou 

d’une masse palpable. La durée de ceux-ci avant diagnostic est souvent longue, avec une moyenne 

de 5 ans (Murphy et coll. 1962, Trias et Quintana 1976, Roulot et Le Viet 1999, Tins et et Cassar- 

Pullicino 2003, Butt et coll. 2005 ). Un seul cas de régression spontanée est retrouvé dans la 

littérature (Swan et Owens 1972). 

Le diagnostic clinique de CSP est difficile car les symptômes sont ceux d’une atteinte articulaire 

chronique aspécifique. 

Dans notre série, un cas de CSP de la PT (Dujardin et De Smet 2004) présente une atteinte nerveuse 

par compression. Il s’agit d’une atteinte de la branche motrice du nerf ulnaire de la main gauche 

avec dénervation des muscles intrinsèques de la main, confirmée par électromyographie. 

Dans la littérature, seul quelques cas de CSP responsables de compression nerveuse sont décrits. 

Curieusement, il s’agit de cas intéressant uniquement le membre supérieur. Parmi ceux-ci, sont 


TDM- 2

Année du cas, 

Chirurgien 

1985, Van Wetter 

(De Smet et Van 

Wetter 1987) 

1990, De Smet 

(Mylle et coll 1992) 

Localisation Durée des 

symptômes 

avant le 

diagnostic 

Symptômes et examens cliniques Bilan préopératoire 

RUD 3 ans - D+ poignet gauche, face dorsale tête ulnaire 

- Episode de blocage du poignet 

MCP V 3 ans - D+ mécanique 

- Gonflement dorsal de la MCP V 

- Pas de troubles sensitifs 

- Amplitude articulaire complète 

- Rx 

- Rx 



Sexe Âge Côté atteint Trauma. ant. 



Wetter 1987) 

F 41 G Non 

1990, De Smet 


M 36 G Non 

2003, De Smet 

(Dujardin et De Smet 

2004) 

F 50 G Non 

2007, Goubeau M 52 D Non 

2007, Barbier M 44 G Non 

Tableau 1 (Gauche)- Tableau 2 (Droite): 

Série des cas de Chondromatose Synoviale Primitive de la main et du poignet 

retrouvés en Belgique 


TDM- 2

Abréviations: F: féminin; M: masculin; G: gauche; D: droit; D+: douleur; Rx: radiographie; KAS: kyste arthro-synovial; 

Scinti.os. : scintigraphie osseuse 



Localisation Durée 

symptômes 

avant diag. 

Symptômes et examens cliniques Bilan préopératoire 

2003, De Smet 

(Dujardin et De 

Smet 2004) 

PT 2 ans - Tuméfaction bord radial palmaire du poignet 

(KAS) 

- Faiblesse sévère de la main 

- Atrophie adducteur du pouce et interosseux 

- Griffe modérée des doigts 

- Signes de Froment et de Wartenberg positifs 

- Sensibilité normale / D2PS 6 mm 

- Test dʼAllen négatif 

- Rx 

- Echographie 

- EMG 

2007, Goubau PT - D+ poignet droit 

- Masse du versant ulnaire et antérieur du 

poignet (fluctuante au départ) 

- Absence de paresthésies 

- Dysesthésies hémipulpe ulnaire D5 droit 

- Weber < 10 D5 

- Weber < 5 autres doigts 

- Mobilité articulaire ➘ 

- Jamar 46kg droit / 40kg gauche 

10 ans - Rx 

- Echographie 

- IRM 

2007, Barbier Intracarpien 

10 ans - D+ poignet gauche 

- Tuméfaction bord ulnaire du poignet (1er tps) 

- Gonflement généralisé du poignet 

- Restriction mobilité 

- Rx 

- Echographie 

- CT scanner 

- RMN 

- Scinti. os. 

Tableau 2 (suite): 




TDM- 2

etrouvés deux cas de paralysie du nerf ulnaire au coude (Lister et coll. 1981, Fahmy et Noble 

1981), un cas de compression du nerf médian au poignet et un cas de compression du nerf 

interosseux postérieur au coude (Jones et coll. 1987), 3 cas de compression du nerf ulnaire au coude 

et un cas de compression du même nerf au poignet (Patella et coll. 1989), un cas de compression du 

nerf ulnaire au coude (Ruth et Groves 1996), un cas de compression du nerf médian et du nerf 

ulnaire au coude (Nogueira et coll. 1999), un cas de compression de la branche profonde du nerf 

ulnaire au poignet par une CSP intra-carpienne (Loonen et Schuurman 2005). 

Dans la littérature, ne sont donc rapportés à ce jour que 2 cas de compression du nerf ulnaire au 

poignet. 

La forme intra-articulaire est décrite dans la littérature comme la plus fréquente. Cette atteinte est, 

aussi bien dans les cas rapportés que dans les plus grandes séries, invariablement mono-articulaire 

(Constant et coll. 1974, Roulot et Le Viet 1999, Murphey et coll. 2007). 

De très rares cas de formes polyarticulaires ont été décrits (Trias et Quintana 1976, Gregorczyk et 

Pospula 1992), il s’agirait a posteriori de cas de chondromatose synoviale secondaire (Murphey et 

coll. 2007). 

Le site le plus fréquemment atteint est le genou suivi de la hanche, de l’épaule, du coude et de la 

cheville. L’articulation temporomandibulaire est une localisation également rapportée (Murphy et 

coll. 1962, Jeffreys 1967, Miller et coll. 2002, Unni et coll. 2005). 

Chez la souris, le genou est le seul site identifié de développement de la CSP (Hopyan et coll. 

2005). La raison de cette prédominance au genou n’est pas claire. Le fait qu’il s’agisse d’une grosse 

articulation dont la synoviale est quantitativement plus importante, pourrait être en partie une 

explication possible à l’incidence élevée de survenue de la CSP au genou. 

La localisation intra-articulaire de la CSP au niveau de la main et du poignet est extrêmement rare. 

Une large revue de la littérature des cas, pour les localisations retrouvées dans notre série mais aussi 

pour toutes les autres situées à la main ou au poignet, a été réalisée. 

Cette recherche a été effectuée en interrogeant le moteur de recherche Pubmed (mots clés: synovial 

chondomatosis, osteochondromatosis, primary synovial chondromatosis, osteoarthritis and primary 

synovial chondromatosis, hand and synovial chondromatosis, wrist and synovial chondromatosis) et 

par la revue des bibliographies des différents articles. 

Aucune limite dans le temps n’a été posée au préalable à cette recherche N’ont été retenues que les 

formes primitives intra-articulaires, histologiquement démontrées et survenues à la main ou au 

poignet. Les cas retrouvés s’étalent sur une période allant de 1902 à 2008. Tous les cas rapportés sur 

cet intervalle de temps de 106 ans ont été lus. Ils étaient publiés en anglais, allemand, hongrois, 

français et même japonais. 


TDM- 2

Pour la localisation à l’articulation radio-ulnaire distale (RUD) : 

๏ 10 cas correspondant à ces critères ont été décrits entre 1976 et 2006 (Tableau 3). 

Pour la localisation à l’articulation métacarpo-phalangienne (MCP) : 

๏ 15 cas sont retrouvés entre 1902 et 2008 (Tableau 4). 

Pour la localisation à l’articulation piso-triquétrale (PT) : 

๏ 4 cas ont été rapportés entre 1977 et 2007 (Tableau 5). 

Pour la localisation intra-carpienne pure (radiocarpienne, médiocarpienne et intercarpienne) : 

๏ 5 cas sont documentés entre 1987 et 2005 (Tableau 6). 

Tous les autres cas rapportés de CSP dans la littérature pour ces 4 localisations ont été vérifiés. Il 

s’agit de formes extra-articulaires ou de cas non confirmés par l’histologie (critères d’exclusion). 

Les autres sites intra-articulaires de CSP de la main et du poignet mentionnées dans la littérature 

sont : 

๏ le poignet ou la main sans localisation précise (Bibergeil 1913, Riedel 1917, Dahlin et 

Salvador 1974, Milgram 1977, Kitazawa et coll. 1986), 

๏ le Radius Distal (Oursin et Wetzel 1996), 

๏ la Trapézo-Métacarpienne (Travers et coll. 1983), 

๏ la Carpo-Métacarpienne (Nakashima et coll. 2007), 

๏ l’Interphalangienne Proximale des doigts longs (Cremone et coll. 1982, Takami et coll. 

1994, Roulot et Le Viet 1999, Kumar et Thomas 2000, Kamath et coll. 2007), 

๏ l’Interphalangienne Distale des doigts longs (Kettelkamp et Dolan 1966, Harvey et Negrine 

1990) 

๏ l’Interphalangienne du pouce (Lewis et coll. 1974, Malhotra et coll. 1994). 

Constant en 1974, rapporte un cas de CSP localisée à la main, chez une femme de 58 ans. La preuve 

histologique a été faite mais l’origine native intra- ou extra-articulaire n’a jamais pu être déterminée 

du fait de l’important volume de la masse (Constant et coll. 1974). 

L’opinion général dans la littérature quant au rôle d’un traumatisme préalable à l’apparition d’une 

CSP semble être unanime. La notion de traumatisme ne serait qu’un élément fortuit n’intervenant 

aucunement dans la genèse de cette pathologie dans sa forme intra-articulaire (Lister et coll. 1981, 

Reed et Wright. 1996, Tudor et coll. 2007). 


TDM- 2

Cas 

rapportés 

Nbre de 

cas 

Côté Sexe Âge Trauma. ant. Traitement Suivi 

Lyritis 1976 1 D M 29 Oui Excision autour de la 

RUD 

Inconnu 

Ballet et coll. 

1984 

1 G M 40 Oui Synovectomie 

Ablation corps 

cartilagineux 

Pas de récidive à 2 ans 

Pope et coll. 

1987 

1 

G 

M 

43 

Oui 

Résection dʼune 

masse de matériel 

calcifié 

Inconnu 

1◆ D F 49 Oui Pas de traitement Inconnu 

Inada et coll. 

1990 

1 G F 49 Non Exérèse de la masse Pas de récidive à 1 an 

Ono et coll. 

1994 

1 D M 60 Non Synovectomie 

Ablation de tous les 

corps cartilagineux 

Absence de douleur à 

2 sem. 

Tableau 3: 

Revue des cas rapportés de Chondromatose Synoviale Primitive de la RUD 

confirmés par lʼhistologie 


TDM- 2


cas 


1 D M 16 Non Exérèse de la masse Inconnu 

1 G M 34 Synovectomie 



Non Récidive à 18 mois 

➝ Réop (idem + hémirésection 

arthroplastie 

de lʼulna) 

Pas de récidive à 6 mois 

1 - - - Synovectomie locale 


corps intra-articulaires 

- - 

1 G M 38 Synovectomie locale 

par abord dorsal et 

palmaire 



Non Pas de récidive à 15 

mois 

1 D M 22 Synovectomie 

Ablation corps cartil. 

Stabilisation de la 

RUD (ancre et broche 

de Kirschner) 

Non Pas de récidive à 6 mois 

Cas 

rapportés 

Von 

Schroeder et 

Axelrod 1996 

Rogachefsky 

et coll. 1997 

Roulot et Le 

Viet 1999 

Slesarenko et 

coll. 2004 

Mitsionis et 

coll. 2006 


Revue des cas rapportés de Chondromatose Synoviale Primitive de la RUD 



TDM- 2

Cas rapportés Nbre de 

cas 

Sexe Âge Trauma. ant. Traitement Suivi 

Muller 1902 1 MCP III M 25 Non Résection «en bloc» Inconnu 

Linden 1934 1 MCP III M 25 Yes Synovectomie 

Ablation des corps intraarticulaires 

Inconnu 

Murphy et coll. 

1962 

1 MCP II - - - Synovectomie 

Ablation des corps intraarticulaires 

Inconnu 

Szepesi 1975 1 MCP IV F 48 Synovectomie 



Non Pas de récidive à 2 ans 

Janos 1977 ◆ ◆ 1 MCP IV F 48 Synovectomie 



Non Pas de récidive à 2 ans 

Goutallier et 

coll. 1978 

1 MCP II M 40 Oui Synovectomie dorsale 

partielle 


cartilagineux (>50) 

Récidive à 2 mois : 

- Amplitude articulaire 

complète 

- absence de douleur 

➝ pas de Réop 

Catalano et coll. 

1988 

1 MCP II - - - Synovectomie 

Ablation de tous les corps 


Récidive à 8 mois 

Tableau 4: 

Revue des cas rapportés de Chondromatose Synoviale Primitive de la MCP 



TDM- 2

Cas rapportés Nbre de 

cas 

Sexe Âge Trauma. ant. Traitement Suivi 

Palkonyay 1992 1 MCP III M 57 Non Résection masse et 


Reed et Wright 

1996 

Roulot et Le 

Viet 1999 

Hettiaratchy et 

Nanchahal 

2002 

Kriegs-Au et 

Müller 2004 

Warme et coll. 

2008 

1 MCP V M 69 Non Synovectomie complète 



2 MCP V 

1 MCP 

1 MCP 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

Synovectomie locale 



Idem 


1 MCP V M 34 Non Synovectomie complète 



1 MCP I M 67 Non Résection complète des 


1 MCP III M 48 Non Synovectomie 



Pas de récidive à 2 ans 


1er cas : récidive à 7 ans 

sans perte de mobilité 

➝ pas de Réop 

2ème cas : récidive à 7 

ans 

➝ Réop 

Inconnu 

Inconnu 

Récidive à 15 mois 

➝ Réop 

Récidive à 13 mois après 

2ème chirurgie 

➝ Réop 



Revue des cas rapportés de Chondromatose Synoviale Primitive de la MCP 



TDM- 2

Cas 

rapportés 


cas 


Milgram 1977 1 D M 45 Non Excision de la masse Pas de récidive à 2 

ans 

Ono et coll. 

1994 

1 D F 32 Non Synovectomie autour 

du pisiforme 



Inconnu 

Bunn et coll. 

2001 

1 D M 45 Non Excision de la masse 

Pisiformectomie 

Inconnu 

Tudor et coll. 

2007 

1 D M 52 Synovectomie 

Ablation corps libres 

intra-articulaires 

Oui Absence de douleur à 

1 an 

Tableau 5: 

Revue des cas rapportés de Chondromatose Synoviale Primitive de la PT confirmés 

par lʼhistologie 


TDM- 2

Cas 

rapportés 

Jones et coll. 

1987 

Taras et 

Meadows 

1995 

Roulot et Le 

Viet 1999 

Loonen et 

Schuurman 

2005 


cas 

Côté Sexe Âge Trauma. 

ant. 

1 D F 37 Non Exploration du canal 

carpien pour SCC 

(N.Médian = normal) 

Résection tuméfaction 

provenant de la RC 

1 D F 50 Non Résection dʼune masse 

autour de la RC 

1 

1 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

Traitement Suivi 

Synovectomie locale 

de la RC 

Ablation corps intraarticulaires 


1 G M 35 Non Synovectomie et 

ablation des corps 


Récupération complète du 

N.Médian à 2 mois 

Inconnu 

1er cas : 

Récidive à 5 ans ➝ Réop 

Récidive à 6 ans ➝ Réop 

Pas de récidive à 1an 

2ème cas (2 chir. ant.) : 

Récidive ➝ Réop 

Récidive massive à 1 an 

➝ Arthrodèse tot. poignet 

Plrs récidives en 8 ans 

➝ Arthrodèse tot. poignet 

Abréviations: :◆ pas de preuve histologique;◆◆: même cas publié par le même auteur à 2 ans dʼintervalle (une fois en 

anglais sous le nom de famille et lʼautre fois en hongrois sous son prénom); Réop: réopération; chir. ant. : chirurgie 

antérieure; Arthrodèse tot. poignet: arthrodèse totale du poignet 

Tableau 6: 

Revue des cas rapportés de Chondromatose Synoviale Primitive du site Intracarpien 

(Radio- et Médio-carpienne) confirmés par lʼhistologie 


TDM- 2

A l’inverse, ll semble exister une relation causale entre la forme extra-articulaire, et plus 

précisément la forme ténosynoviale, et un élément traumatique antérieur (facteur favorisant) 

(Constant et coll. 1974, Reed et Wright. 1996). L’ischémie tissulaire induite par le traumatisme 

serait responsable du développement de la métaplasie synoviale et de la production de cartilage 

(Trifaud et coll. 1961, Conty 1990). 

La CSP dans sa localisation intra-articulaire est d’apparition spontanée. 

A aucun moment, il n’est fait état dans la littérature d’une association entre hyperuricémie et/ou 

hypercholestérolémie et la forme synoviale primitive de la chondromatose. Le rôle causal de ces 

deux anomalies biologiques n’a jamais été discuté dans la littérature. 

2. Eléments d’imagerie radiologique 

a) Résultats 

Les 5 cas de cette série ont été mis au point par imagerie en fonction des techniques et des 

disponibilités existantes à l’époque pour chacun d’eux. C’est ainsi que les plus anciens des cas ont 

été bilanté par de simples radiographies standards et que le cas le plus récent a bénéficié des 

technologies les plus pointues dans le domaine (Tableau 2). 

Dans 2 cas sur 5, le diagnostic est posé en pré-opératoire par corrélation radio-clinique. Dans les 3 

autres cas, l’hypothèse d’une CSP avait été évoqué au sein d’un diagnostique différentiel. 

Dans le cas de 1985 (De Smet et Van Wetter 1987) : 

Les radiographies du poignet gauche mettent en évidence de multiples opacités (corps calcifiés) de 

la RUD. Toutes les autres articulations du poignet et de la main sont indemnes de toutes anomalies. 

Dans le cas de 1990 (Mylle et coll 1992) : 

Les clichés radiographiques révèlent des lésions destructrices de la tête métacarpienne et de la base 

de la première phalange de la MCP du Vème rayon de la main gauche. De multiples corps libres 

intra-articulaires sont visualisés au sein de cette articulation. Toutes les autres articulations du 

poignet et de la main, de façon bilatérale, sont radiologiquement normales. 

Dans le cas de 2003 (Dujardin et De Smet 2004) : 

Les radiographies standards montrent des images géodiques du pisiforme et des calcifications à la 

base du Vème métacarpien de la main gauche. 


TDM- 2

L’échographie du poignet gauche met en évidence une synovite de la PT avec présence de multiples 

structures en son sein et confirme la suspicion clinique d’existence d’un kyste arthro-synovial du 

versant radial du poignet (gouttière du pouls). 

Pour ce cas, l’électromyographie confirme le tableau clinique de souffrance du nerf ulnaire en 

montrant des signes de dénervation des muscles interosseux et du muscle adducteur du pouce. 

Dans le cas de 2007 (Goubau): 

Les radiographies du poignet droit mettent en évidence une masse, distale à la tête de l’ulna, 

présentant des calcifications. 

L’échographie montre des lésions tumorales bénignes de type ostéochondrome avec calcifications 

visibles. 

La RMN confirme l’existence à la face palmaire ulnaire du poignet, d’une masse lobulée bien 

délimitée de 2,4 sur 2,2 sur 3,9 cm avec présence de califications. Cette masse s’étend distalement. 

Il existe une érosion du pisiforme, les autres os du carpe et l’ulna sont normaux. 

En séquence T2WI, la masse est légèrement hyper-intense avec des zones hypo-intenses 

correspondant aux calcifications. En séquence T1WI avec injection de gadolinium, le rehaussement 

de la masse est diffus et périphérique. Il existe un élargissement de l’interligne articulaire de la PT. 

Cette RMN conclu à l’existence d’une lésion bénigne originaire de la synoviale de la PT et le 

diagnostic posé est celui de ostéochondromatose synoviale. 

Dans le cas de 2007 (Barbier): 

Les radiographies du poignet gauche montrent de nombreuses calcifications péricarpiennes en 

anneaux ainsi que de multiples érosions au niveau des os du carpe prédominantes au niveau du 

scaphoïde, du grand os et de la jonction scapho-trapézo-trapézoïdienne. Il existe une tuméfaction 

importante des tissus mous (Figure 1 et Figure 2). 

Figure 1: 

Rx incidence de 

face, comparatif 

poignets droit (A) et 

gauche (B) 

A 

B 


TDM- 2

Figure 2: 

Rx incidence profil 

poignet gauche (A-B) 

A 

B 

La scintigraphie osseuse sera hypercaptante au niveau du poignet gauche. 

L’échographie confirme les images radiologiques et la ponction réalisée restera négative tant d’un 

point de vue bactériologique que pour la mise en évidence de cristaux. 

Le CT scanner du poignet gauche et les images de reconstruction mettent en évidence de façon 

magistrale les multiples calcifications péricarpiennes similaires dans leur forme, de même que les 

Figure 3: CT scanner poignet gauche 


TDM- 2

Figure 4: 

Reconstruction 3D 

CT scanner du 

poignet gauche. 

Vues antérieure et 

postérieure. 

multiples et très larges érosions des os du carpe, quasi transfixiantes du grand os. Les surfaces 

articulaires sont préservées (Figures 3, 4). 

La RMN montre une synoviale hypertrophique d’aspect lobulée dont l’intensité égale celle des 

muscles voisins en T1WI (Figure 5). Les nodules montrent une haute intensité de signal en T2WI, 

sans rehaussement du signal en T1WI avec injection de gadolinium. Cet épaississement synovial 

mixte détermine des érosions osseuses à la face palmaire de l’épiphyse radiale distale, dans les 

bases des métacarpiens et surtout dans les os carpiens. Il n’existe aucune infiltration de la 

médullaire osseuse. 

Cette RMN conclu à un aspect typique de chondromatose synoviale primitive chronique. 

A B C 

Figure 5: RMN du poignet gauche. A: séquence T1WI; B: séquence T2WI; C: 

séquence T1 gadolinium 


TDM- 2

) Discussion 

Tous ces éléments radiologiques se retrouvent dans la description des cas rapportés de CSP. Ils sont 

décrits comme pathognomoniques et diagnostiques de la CSP (Murphey et coll 2007, Monu et Oka 

2007). 

Les radiographies standards révèlent classiquement de multiples calcifications intra-articulaires 

dans 70 à 95% des cas de CSP et seront donc négatives dans 5 à 30% des cas. Celles-ci se 

répartissent de façon uniforme au sein de l’articulation, sont fréquemment innombrables et fort 

similaires par leur taille et leur forme. 

Trias et Quintana, dans leur étude portant sur 18 cas, avaient montrés la présence de plus de 5 

fragments intra-articulaires dans 55% des cas (Trias et Quintana 1976). La forme de ces 

calcifications est typiquement celle d’un “anneau ou arc”, par un phénomène de minéralisation 

chondroïde survenant dans les cas de longue évolution. Cet aspect est typiquement retrouvé dans la 

forme primitive des chondromatoses synoviales. 

Les érosions osseuses sont secondaires à la pression mécanique intra-capsulaire qu’exercent les 

nodules de chondromatose. L’os est un tissu vivant en constant remodelage. Sa sensibilité à la 

pression est supérieure à celle du cartilage articulaire, qui lui est une structure relativement inerte. 

Ce phénomène explique l’existence possible d’érosions osseuses au voisinage de surfaces 

articulaires intègres. Le cartilage articulaire est typiquement préservé. Cette préservation des interlignes 

articulaires témoignent en outre du caractère primitif de la chondromatose (Catalano et coll. 

1988). Cependant, une évolution chronique de la maladie ou des récidives de celle-ci peuvent 

conduire à une arthrose secondaire. Ces érosions, en toute logique, sont plus fréquentes dans les 

petites articulations de moindre capacité et sont retrouvées dans 20 à 50% des cas selon les séries. 

Les érosions peuvent être profondes suggérant un processus agressif bien qu’il n’existe pas 

d’infiltration intra-osseuse. 

Dans de très rare cas, l’effet de masse peut se rendre responsable de dislocation articulaires (Harish 

et coll. 2005). Aucune observation de ce phénomène n’est rapportée dans la littérature pour les 

localisations intra-articulaires de la main et du poignet. 

La scintigraphie osseuse dans la CSP n’a pas été étudiée de façon extensive. Les cas rapportés 

montre une captation importante mais non spécifique du traceur radioactif au niveau de 

l’articulation atteinte. Celle-ci traduit le turnover accru du calcium et du phosphate. 

De même, l’échographie a été étudiée de façon isolée au travers des cas rapportés mais pas de 

façon extensive dans de grandes séries. Les images échographiques révèlent une masse hétérogène 

contenant des foyers hyperéchogènes. Ces foyers reflètent soit les nodules cartilagineux au sein de 


TDM- 2

l’articulation soit les nodules en formation au sein de la synoviale hypertrophique. Un renforcement 

acoustique postérieur sera observé en fonction du degré de minéralisation de ces lésions 

cartilagineuses. Les caractéristiques intrinsèques des corps cartilagineux tels que leur contour polylobulé, 

leur nombre et leur mobilité en fonction du site concerné peuvent être étudiés. 

L’utilisation du Doppler démontre le caractère avasculaire de ces lésions. 

Le CT scanner est l’examen radiologique le plus performant dans la détection et la caractérisation 

des calcifications. Il permet d’identifié l’aspect caractéristique en “anneau ou arc” des 

calcifications, les minéralisations punctiformes et la multiplicité des nodules. Le CT scanner est 

particulièrement utile dans les cas où la radiographie est négative ou difficile d’interprétation du fait 

de la complexité anatomique de certaines articulations. Il permet également d’évaluer de façon 

optimale les érosions extrinsèques osseuses et de détecter les plus subtiles non visualisées sur les 

clichés standards. Tout comme sur les radiographies, le CT scanner ne montre aucune infiltration 

osseuse. Une arthrographie peut parfois être combinée au CT scanner pour documenter la 

localisation intra- ou extra-articulaire des nodules cartilagineux. 

La RMN met en évidence une synoviale hypertrophique d’aspect lobulée et exclu toute infiltration 

osseuse. Différentes présentations de la CSP à la RMN ont été décrites. Celles-ci varient en fonction 

du degré de calcification des lésions. Le plus fréquemment, les nodules cartilagineux présentent un 

signal d’intensité égal à celui des muscles en T1WI, un signal de très haute intensité en T2WI avec 

un signal hypo-intense des zones calcifiées. Ces différences d’intensité de signal reflètent bien la 

haute teneur hydrique des lésions et leur nature cartilagineuse partiellement minéralisée. 

L’injection intra-veineuse de gadolinium provoque une augmentation de signal périphérique et 

septal de la masse, traduisant le réhaussement de la synoviale vascularisée et des septas fibreux 

entre les nodules cartilagineux avasculaires. 

Le diagnostic de CSP est fréquemment posé en pré-opératoire par la présence de ces signes 

radiologiques pathognomoniques. Roulot et Le Viet concluent en 1999 dans l’analyse de leur série, 

au caractère essentiel d’une mise au point détaillée des cas de CSP de ces deux régions anatomiques 

main et poignet, de façon à ce que le maximum de précisions soient apportées au chirurgien, lui 

autorisant ainsi une chirurgie d’exérèse la plus complète possible (Roulot et Le Viet 1999). 

3. Prise en charge thérapeutique 

a) Résultats 

Dans notre série, il y a eu intervention chirurgicale dans les 5 cas. Le geste chirurgical a été le 

même dans tous les cas, il a consisté en une synovectomie à ciel ouvert avec ablation de tous les 

corps libres intra-articulaires. 


TDM- 2

Dans 3 cas, la synovectomie décrite dans le protocole opératoire a été partielle et dans 2 cas, 

complète. Le type de voie d’abord réalisée ainsi que son caractère simple ou combiné ont été 

fonction de la localisation de la CSP. Dans 4 cas, un abord simple de l’articulation incriminée a été 

utilisé. Dans 1 cas de localisation intra-carpienne, un double abord palmaire et dorsal a été choisi, 

de façon à réaliser une synovectomie complète (Figures 6, 7, 8 : cas Barbier 2007). 

Dans 1 cas de localisation PT, une pisiformectomie a été ajoutée au geste de synovectomie et 

d’ablation des nodules cartilagineux. Dans le deuxième cas d’atteinte de la PT, un abord radial 

palmaire supplémentaire a dû être réalisé pour l’exérèse d’un kyste-arthrosynovial concomitant 

confirmé par échographie (Tableau 2, Tableau 7). 

Aucun des patients n’avait subi d’intervention chirurgicale préalable des sites incriminés. Dans les 

5 cas, il s’agissait d’une première intervention. 

Les constatations per-opératoires (hypertrophie de la synoviale, nombreux nodules de 

chondromatose d’aspect typique pédiculés et/ou libres intra-articulaires, érosions osseuses, surfaces 

articulaires préservées, compression nerveuse) confirment en tous points la description faite des 

lésions par les différents examens pré-opératoires et établissent clairement la corrélation avec la 

symptomatologie clinique (Tableaux 7). 

b) Discussion 

Le traitement de choix de la CSP dans la littérature est la résection chirurgicale. Cependant, une 

controverse existe quant à l’étendue de cette résection. 

Deux études ont montrés qu’il n’existait aucune différence dans le pronostic évolutif entre les 

patients qui subissent une ablation des nodules de chondromatose seuls ou une synovectomie avec 

ablation des corps cartilagineux intra-articulaires (Maurice et coll. 1988, Shpitzer et coll. 1990). 

A l’inverse, deux études ont mis en évidence un taux de récidive supérieur, pouvant aller jusqu’à 

60%, parmi les cas ayant subi une simple ablation des lésions nodulaires. Ces deux études ne 

montrent aucune récidive lorsqu’une synovectomie est associée (Ogilvie-Harris et Saleh 1994, Lim 

et coll. 2006). 

Ces résultats contradictoires, peuvent trouver une explication dans l’existence de différentes phases 

de la métaplasie synoviale (Goutallier et coll. 1978). 

En effet, c’est Milgram en 1977 qui décrit la séquence temporelle métaplasique en 3 phases 

distinctes sur base d’une étude histopathologique portant sur 30 cas: (Phase I) processus intrasynovial 

actif avec absence de corps libres intra-articulaires; (Phase II) lésions de transition avec 

présence de nodules cartilagineux au sein de la synoviale et libres au sein de l’articulation; (Phase 

III) multiples corps libres intra-articulaires sans nodules intra-synoviaux visibles. 


TDM- 2

Figure 6: Abord dorsal poignet gauche 

Figure 7: Erosions osseuses profondes des os carpiens 

Figure 8: Abord palmaire poignet gauche 


TDM- 2

Voie dʼabord et Traitement Confirmatio 

n 

Histologique 

de la forme 

Primitive 

Observations per-opératoires - Incision transverse face 

dorsale du poignet 

- Synovectomie partielle 

Ablation des corps 


- Synoviale hypertrophique et épaissie 

- Nombreux corps intra-articulaires 

cartilagineux libres en grande majorité 

Oui 

- Incision dorsale curviligne 

- Synovecomie partielle 

Ablation des corps libres intraarticulaires 

- Synoviale hypertrophiée 

- Nombreux corps intra-articulaires blancs, 

ovoïdes, souples de 0,3 à 0,8 cm 

- Cartilage articulaire normal 

- Erosions osseuses de la base de P1 et de 

la tête métacarpienne 

Oui 

- Exploration du canal de 

Guyon 

- Synovecomie partielle 

Ablation des corps libres 

Pisiformectomie 

+ 

- Incision longitudinale 

antérieure bord radial poignet 

Résection dʼun KAS de la 

gouttière du pouls 

- Synoviale anormale 

- Multiples corps intra-articulaires larges 

- Compression de la branche motrice du 

nerf ulnaire par un nodule 

- Branche sensitive du nerf ulnaire intacte. 

Oui 

Année du cas 




Wetter 1987) 

1990, De Smet 


2003, De Smet 

(Dujardin et De Smet 

2004) 

Tableau 7: 




TDM- 2

Année du cas 


Voie dʼabord et Traitement Observations per-opératoires Confirmatio 

n 

Histologique 

de la forme 

Primitive 

2007, Goubau - Incision brisée face antérieure 

versant ulnaire du poignet 

- Synovectomie totale 



2007, Barbier - Incision longitudinale dorsale 

et palmaire du poignet 

- Synovectomie totale 



- Hypertrophie de la synoviale 

- Nombreux nodules cartilagineux 

(max ∅ 0.7cm) 

- Synoviale hypertrophique avec projections 

nodulaires de cartilage hyalin 

- Nombreux corps libres intra-articulaires 

- Erosions osseuses importantes des os du 

carpe 

- Surfaces articulaires préservées 

Oui 

Oui 





TDM- 2

La synoviale est alors en phase quiescente et est inactive d’un point de vue métaplasique (Schéma 1). 

Sur base de cette étude, Milgram préconise que le traitement chirurgical doit-être adapté en fonction 

du stade de la métaplasie défini sur base de l’observation per-opératoire. 

Il plaide pour la synovectomie dans la phase I, la synovectomie avec ablation des nodules de 

chondromatose dans la phase II, l’ablation des multiples corps cartilagineux intra-articulaires sans 

synovectomie dans la phase III (Milgram 1977). 

Le caractère complet ou partiel de la synovectomie associée à l’ablation des nodules est une autre 

cause pouvant-être invoquée comme éléments de réponse à ces cas de récidives (Catalano et coll. 

1988, Floyd et Troum 1995, Roulot et Le Viet 1999). 

La synovectomie totale intra-articulaire est très difficile à exécuter dans des localisations telles que 

le poignet ou la main du fait des dimensions réduites et de la complexité géométrique des 

Cartilage 

Corps intraarticulaires 

libres 

Métaplasie 

Tissu synovial 

STADE I STADE II STADE III 

Schéma 1: Illustration des 3 stades de la métaplasie selon Milgram. 


TDM- 2

articulations. L’abord combiné à la fois antérieur et postérieur est une approche autorisant une 

synovectomie des plus complète. 

La synovectomie avec ablation de tous les nodules de chondromatose, est aujourd’hui considéré 

comme le traitement optimal de la CSP (Murphey et coll. 2007). 

Dans l’atteinte de la PT, la synovectomie associée à l’ablation des corps cartilagineux est une 

procédure suffisante, et constitue le traitement chirurgical optimal. L’existence d’une arthrose 

secondaire justifie la pisiformectomie (Tudor et coll. 2007). 

En ce qui concerne le mode de résection chirurgicale, les techniques arthroscopiques n’ont jamais 

été utilisées pour les localisations main et poignet. Tous les cas décrits ont été traités par voie 

ouverte et par abords simple ou combiné selon les localisations (Tableaux 3 à 6). 

4. Histopathologie 

a) Résultats 

Dans notre série, l’analyse histologique de la synoviale et des corps cartilagineux avait permis de 

confirmer le diagnostic de CSP en post-opératoire dans les 5 cas. Les lames pour chacun des cas ont 

été relues dans notre service d’anatomopathologie (Tableau 7). 

L’aspect macroscopique de la CSP consiste en une synoviale hypertrophique avec présence de 

projections nodulaires de cartilage hyalin. Au sein de cette synoviale, des nodules peuvent 

également être palpés (Figure 9 : cas Barbier 2007). 

Figure 9: Synovectomie postérieure (gauche) et antérieure (droite) du poignet gauche 


TDM- 2

Figure 10 : Aspect macroscopique des nodules de CSP 

Ces nodules cartilagineux présentent un aspect typique de lésions blanches luisantes, multilobulées, 

de taille et de forme habituellement similaires suggérant leur formation simultanée. Ces nodules de 

cartilage hyalin peuvent se détacher de la synoviale et se retrouver libres dans l’articulation (Figure 

10 : cas Barbier 2007). 

L’analyse microscopique met en évidence des nodules de cartilage hyalin inclus au sein de la 

synoviale épaissie. Ces nodules sont surmontés d’un fin liseré de synoviale souvent uni- ou bicellulaires 

et des zones de calcification peuvent y être visualisées. Par endroit, la synoviale est 

d’aspect normal (Constant et coll. 1974) (Figure 11 : cas Barbier 2007). 

Figure 11: Analyse microscopique de la synoviale. Zone de calcification (gauche). 


TDM- 2

A plus fort grossissement, l’analyse microscopique montre que les nodules de chondromatose sont 

constitués de très nombreux chondrocytes et d’une matrice abondante sans modifications mixoïdes. 

Les noyaux des chondrocytes présentent des variations dans leur taille (noyaux élargis, 

hyperchromatisme), leur nombre (polynucléaires) et leur forme (noyaux irréguliers, 

polymorphisme) (Figure 12 : cas Barbier 2007). 

Figure 12: Image microscopique à fort grossissement dʼun nodule de chondromatose 

b) Discussion 

Les nodules de chondromatose souvent nombreux, peuvent variés en nombres de quelques uns à 

plus de 1000. Ces nodules peuvent augmenter en taille, nourris par imbibition par le liquide 

synoviale et par métaplasie des couches de synoviocytes qui les entourrent. Certains facteurs de 

croissance et leur récepteur spécifique (FGF-9/FGFR-3 et FGF-2/FGFR1) contribueraient à la 

prolifération des chondrocytes de ces nodules (Robinson et coll. 2000, Sato et coll. 2002). 

Ces nodules peuvent parfois même fusionner entre eux (Murphy et coll. 1962, Milgram 1977). 

Contrairement aux nodules de chondromatose secondaire, ces nodules ne se refixent pas à la 

membrane synoviale et ne sont pas réabsorbés. Ce phénomène n’est jamais observé en microscopie, 

au contraire, le phénomène observé, va dans le sens de la croissance à la fois en nombre et en taille 

des chondrocytes qui s’associent pour former des nodules. Ces derniers sont produits au départ de la 

synoviale, puis par un phénomène de pédiculisation, sont libérés en intra-articulaire (Hopyan et 

coll. 2005) (Figure 13). 


TDM- 2

Figure 13: 

Aspect en microscopie: 

transition des synoviocytes 

en chondrocytes qui 

sʼassemblent. 

Ces caractéristiques pathologiques renforcent l’utilisation de la terminologie “Chondromatose 

Synoviale” recommandée par la l’Organisation Mondiale de la Santé puisque l’anomalie primaire 

est d’origine synoviale (Miller et coll. 2002). 

Les éléments histopathologiques atypiques d’hypercellularité et d’anomalies nucléaires observés en 

microscopie, suggèrent le diagnostic de chondrosarcome de grade 1 ou 2. Toutefois, ces éléments 

sont typiques de cette entité cartilagineuse bénigne (Sviland et Malcolm 1995, De Groot 1998). 

C’est pourquoi, il est essentiel d’établir une corrélation entre les images histologiques et les images 

radiologiques de façon à poser un diagnostic correct et d’en faire le traitement adéquat. 

Il existe une excellente corrélation entre les constatations radiologiques et les caractéristiques 

histopathologiques de ces lésions. 

Dans les cas évoluant depuis plusieurs années, les nodules cartilagineux peuvent subir une 

ossification enchondrale périphérique. Cette ossification sera histologiquement absente dans 45% 

des cas (Davis et coll. 1998). 

La nomenclature “Ostéochondromatose synoviale” ne reflète donc pas l’apparence pathologique de 

tous les cas. Ce terme est impropre à la caractérisation de l’évolution naturelle des nodules de 

chondromatose dans la forme primitive. 

5. Origines étiologiques de la CSP 


TDM- 2

A la lumière des données scientifiques les plus récentes, nous avons tentés pour les 5 cas de cette 

série d’objectiver l’expression de facteurs qui témoignent de cette transformation métaplasique des 

cellules synoviales en nodules de cartilage hyalin, par analyses immunohistochimiques (étude de la 

morphologie des cellules). 

Nous avons également rechercher les anomalies moléculaires qui plaident pour une origine 

néoplasique bénigne à la transformation des cellules synoviales en chondrocytes, par analyses 

cytogénétiques (étude des chromosomes par extraction de l’ADN des cellules). 

Pour réaliser ces différentes analyses, tous les prélèvements per-opératoires et les lames 

histologiques des 5 cas ont été récupérés auprès des laboratoires d’anatomo-pathologie impliqués à 

l’époque dans l’analyse des cas. 

Le matériel à notre disposition dans tous les cas est constitué essentiellement de tissu synovial et de 

nodules cartilagineux. Dans aucun des cas, des prélèvements de liquide synovial n’avait été réalisé. 

La condition sine qua non de la réalisation a posteriori d’analyses cytogénétiques sur les 

prélèvements, est que ceux-ci aient été conservés dans du Formol. La conservation dans le liquide 

de Bouin détruit l’ADN indispensable à ses analyses. 

Vérifications faites, les prélèvements per-opératoires des 5 cas de notre série ont tous été fixés dans 

du Formol. 

a) Résultats 

๏ Analyses immunohistochimiques: 

Pour chacun des 5 cas de la série: 

Le phénotype antigénique des lobules de cartilage et des cellules synoviales a été déterminé par 

études immunihistochimiques de l’expression de marqueurs spécifiques de la prolifération 

cellulaires (Ki-67, antigène associé à la prolifération cellulaire et PCNA, antigène de prolifération 

cellulaire nucléaire) et par un marqueur spécifique macrophagique (CD68, antigène spécifique des 

lysosomes). 

Des analyses immunohistochimiques de l’expression de deux protéines retrouvées dans les 

processus néoplasiques malins, ont été réalisées (C-erb-B2, protéine membranaire normale 

retrouvée dans toutes les cellules et P53, protéine de régulation du cycle cellulaire). 

Des examens immunohistochimiques des lames par l’anti-Fibroblast Growth Factor Receptor-3 

(anti-FGFR-3, marqueur spécifique des cellules souches mésenchymateuses précurseurs du 

cartilage) ont également été réalisés. 


TDM- 2

Voici les résultats obtenus et leur interprétation: 

Pour le Ki-67 (Figure 14): 

Les immunohistochimies obtenues sont toutes 

négatives. 

Ces résultats signifient que dans tous les cas de 

notre série, il n’existe pas de prolifération 

cellulaire des synoviocytes. L’image observée en 

microscopie est celle d’une transition des 

synoviocytes en cellules plus globuleuses qui 

s’associent entre elles jusqu’à former des nodules 

de cartilage. Ces observations illustrent le 

Figure 14: Immunohistochimie Ki-67 

phénomène de métaplasie des cellules synoviales 

en chondrocytes et les résultats pour le Ki-67 les corroborent. 

En ce qui concerne la négativité du Ki-67 pour les chondrocytes, nous pensons qu’il s’agit d’une 

fausse négativité liée à la fragilité technique du Ki-67. En effet, le Ki-67 serait très sensible à la 

décalcification des prélèvements. 

Pour le PCNA (Figure 15) : 

Les immunohistochimies sont toutes positives 

pour les chondrocytes et négatives pour les 

synoviocytes. L’analyse microcopique montre 

une forte coloration brune des noyaux des 

chondrocytes et une absence de coloration des 

noyaux des synoviocytes. 

Ces résultats signent l’existence d’une importante 

activité nucléaire de prolifération cellulaire des 

chondrocytes. 

Figure 15: Immunohistochimie PCNA 

A l’inverse, il n’existe pas de prolifération des 

cellules synoviales. Il semble exister une 

transformation des synoviocytes en chondrocytes (= métaplasie) et la prolifération de ces 

chondrocytes se poursuit au delà de la métaplasie. Les nodules de chondromatose naissent, au coeur 

de la synoviale, de l’association des chondrocytes. Ces constatations soulignent l’origine primitive, 

synoviale de la chondromatose. 


TDM- 2

Pour le CD68 (Figure 16) : 

L’expression de l’antigène macrophagique ne 

s’observe qu’au sein des cellules riches en 

lysosomes. Les immunohistochimies sont toutes 

positives pour les synoviocytes et les 

macrophages. Elles sont négatives pour les 

chondrocytes (très peu de lysosomes). 

Cette coloration signe et met en évidence la 

présence des chondrocytes au sein de la 

synoviale. Nous pourrions tirer argument de 

cette immunohistochimie en faveur d’une 

métaplasie des synoviocytes. 

Figure 16: Immunohistochimie CD68 

Pour le P53 (Figure 17) : 

Les immunohistochimies sont aussi négatives 

dans les 5 cas. 

Le P53 est une protéine, abusivement appelée 

“gène suppresseur de tumeur”, qui constitue un 

check point du cycle cellulaire, son rôle est de le 

stopper en cas d’anomalie détectée. Il n’est 

positif que s’il est muté. Sa mutation entraîne 

une perte de contrôle de la régulation du cycle 

cellulaire. Cette mutation et donc la positivité du 

P53 ne se retrouve que dans les processus 

néoplasiques malins. 

Figure 17: Immunohistochimie P53 

La négativité de cette coloration démontre qu’il existe un contrôle normal de la régulation du cycle 

cellulaire. Le processus est donc bénin. 

Pour le C-erb-B2 (Figure 18) : 

les immunohistochimies sont négatives dans les 5 cas de notre série. 


TDM- 2

Le C-erb-B2 n’est positif que s’il est surexprimé par les cellules. Cette surexpression se retrouve 

dans les processus 

néoplasiques malins 

(grades élevés, peu 

différenciés) et jamais 

dans les tumeurs b é n i g n e s 

cartilagineuses. 

Tout comme pour le 

P53, ces résultats 

confirment que dans 

tous les cas de notre 

série, il s’agit d’un 

processus bénin. 

Figure 18: Immunohistochimie C-erb-B2 

Les immunohistochimies pour le FGFR-3 sont actuellement en cours. 

๏ Analyses cytogénétiques: 

Les prélèvements des 5 cas de notre série, initialement fixés dans du formol, ont été soumis pour 

analyses cytogénétiques. 

Ces analyses demandent un investissement en infrastructure, en temps et en personnel importants. 

C’est pourquoi, elles sont actuellement toujours en cours. 

b) Discussion 

Le primum movens de la chondromatose synoviale dans sa forme primitive est inconnu et débattu 

dans la littérature. Différentes théories ont été émises. 

Il existe une théorie selon laquelle la CSP est issue secondairement de l’intégration dans la 

synoviale de débris cartilagineux articulaires. Ces fragments de cartilage participant tel un nidus au 

dévelopement des nodules de chondromatoses. Hopyan et coll. ont montrés en 2005, sur des souris 


TDM- 2

mutantes Gli3, que le phénomène en réalité était inverse. Le développement des nodules 

cartilagineux intra-synoviaux dans la CSP précèdent et sont responsables des modifications 

dégénératives du cartilages articulaires adjacents à ces lésions (Hopyan et coll. 2005). 

Jaffe en 1958, propose la théorie de la métaplasie cartilagineuse spontanée multifocale du tissu 

synovial (Jaffe 1958). C’est Milgram en 1977 qui décrit le processus métaplasique en 3 phases 

distinctes décrit ci-avant. 

En 2007, Jo et coll. démontrent dans leur étude qu’il existe au sein de la synoviale une population 

de cellules stromales mésenchymateuses douées d’un potentiel de différentiation chondrogénique 

(Jo et coll. 2007). 

Les résultats d’études récentes portant sur la prolifération cellulaire abondent en faveur de cette 

théorie métaplasique de la différentiation des synoviocytes en chondrocytes. Certaines études 

semblent montrer que la prolifération de ces chondrocytes dépend de certains facteurs de croissance 

et d’hormones. 

Apte et Athanasou en 1992, ont montré que, seul dans les cas de CSP, l’antigène macrophagique 

CD68 est exprimé par certains chondrocytes des nodules cartilagineux. Ceci suggère une certaine 

filiation entre les synoviocytes, fortement positifs pour le CD68, et les chondrocytes des nodules. 

Ces résultats suggèrent que la croissance des nodules de chondromatose est lié à un processus 

métaplasique. Ils mettent en évidence également la positivité de toutes les cellules synoviales dans 

la CSP pour l’antigène commun leucocytaire HLA-DR et pour le CD 68. Ce qui plaide en faveur 

d’une synoviale réactive plutôt que normal. Dans cette étude, le Ki-67, était absent dans les cellules 

de la synoviale et du cartilage de leurs cas. Ils concluent que le processus n’est pas primitivement 

prolifératif mais bien métaplasique (Apte et Athanasou 1992). 

Davis et coll. en 1996, essayent à leur tour de déterminer si le phénomène est primitivement 

métaplasique ou prolifératif des cellules synoviales. Ils observent les même résultats pour le Ki-67 

et concluent au processus métaplasique (Davis et coll. 1996). 

Robinson et coll. en 2000, explorent le rôle du FGFR3 (marqueur spécifique des cellules souches 

mésenchymateuses précurseurs du cartilage) et de son ligand spécifique, le Fibroblast Growth 

Facteur 9 (FGF9) dans la pathogénèse de la CSP. 

Cette étude montre que les cellules de la couche superficielle périphérique des nodules de 

chondromatose intra-synoviaux expriment de façon uniforme le FGFR3 ainsi que le Proliferating 

Cell Nuclear Antigen (PCNA). Des taux élevés de FGF9 ont été trouvés dans le liquide synovial des 

patients atteint d’une CSP. 


TDM- 2

Les auteurs postulent que le système FGF-9 / FGFR-3 contribuent à la pathogénèse de la CSP. Ces 

éléments sont absents chez le sujet sain et sont peu, voir totalement absents dans les cas de 

chondromatose synoviale secondaire (Robinson et coll. 2000). 

Sato et coll. en 2002, explorent quant à eux le rôle du Fibroblast Growth Factor-2 (FGF-2) et son 

récepteur, le Fibroblast Growth Factor Receptor-1 (FGFR-1) dans la pathogénèse de la CSP. 

L’expression de FGF-2 et FGFR-1 a été mise en évidence aussi bien dans les couches superficielles 

de la synoviale que dans la majorité des chondrocytes des nodules cartilagineux. Ce FGF-2 est 

largué par les chondrocytes, se lie au récepteur FGFR1 et contribue à la croissance cellulaire par des 

voies autocrine et paracrine. Le FGF-2 a un effet marqué sur la croissance des chondrocytes. Les 

auteurs postulent ici aussi, que le système FGF-2/FGFR-3 jouerait un rôle important dans la 

pathogénèse de la CSP (Sato et coll. 2002). 

Tojyo et coll. en 2004, montrent que le FGFR-3 se retrouvent dans les trois phases de la CSP selon 

Milgram, mais est absent dans la chondromatose synoviale secondaire. Le FGFR-3 étant un 

marqueur spécifique des cellules souches mésenchymateuses précurseurs du cartilage, ces résultats 

indiquent qu’une membrane synoviale en phase III peut produire des nodules cartilagineux et être le 

siège d’une métaplasie active. 

Les constatations de cette étude viennent contredire la théorie décrite 27 ans plus tôt par Milgram et 

mettrent à mal ses recommandations chirurgicales en fonction des différentes phases de la 

métaplasie. 

Selon cette théorie, la phase III se caractérise par une synoviale éteinte, sans plus aucune activité 

métaplasique. Le traitement retenu par Milgram était donc l’ablation des multiples nodules 

cartilagineux sans synovectomie. 

Malgré la logique intéressante de cette théorie, la mise en évidence de cette dernière donnée 

explique le manque de corrélation entre ces phases histologiques, la durée des symptomes, l’âge du 

patient et le pronostic. 

Selon Tojyo et coll., une synovectomie associée est à réaliser du fait du potentiel de la synoviale à 

produire des corps cartilagineux en phase III. Ces auteurs vont jusqu’à penser qu’un screening de 

l’expression du FGFR-3, par biopsie de la synoviale, devrait-être réalisé dans les cas de CSP. Cette 

détection permettrait de déterminer en pré-opératoire, le type de résection chirurgicale (Tojyo et 

coll. 2004). 

Fujita et coll. en 2004, mettent en évidence la présence de deux marqueurs intervenant dans la 

chondrogénèse, le Transforming Growth Factor β (TGF-β) et le tenascin, dans toutes les phases de 

la classification de Milgram. Ces auteurs démontrent à leur tour que la phase III de la CSP est 

également le siège d’une activité métaplasique active (Fujita et coll. 2004). 


TDM- 2

Toutes ces études démontrent l’existence d’une transformation métaplasique des synoviocytes en 

chondrocytes par l’objectivation de l’expression de facteurs responsables de la métaplasie synoviale 

et de marqueurs antigéniques de la prolifération cellulaire du cartilage. 

Ces facteurs sont exprimés par la synoviale, les nodules ou le liquide synovial. Ceux-ci sont 

retrouvés spécifiquement dans les cas de chondromatose synoviale de la forme primitive. 

Dans cette théorie, malgré les études qui la corroborent, l’étiologie de la métaplasie reste inconnue. 

De récentes analyses cytogénétiques ont mis en évidence des anomalies moléculaires dans la CSP. Il 

s’agit de réarrangements de type 1p13, 1p22, d’altération du chromosome 5 (copie surnuméraire) et 

d’anomalies structurales du chromosome 6. 

Ces anomalies moléculaires sont récurrentes dans la CSP. Elles suggèrent que cette entité 

histopathologiquement bénigne est issue d’une prolifération clonale et semblent supporter la théorie 

de l’origine néoplasique de la CSP (Sciot et coll. 1998, Buddingh et coll. 2003, Hopyan et coll. 

2005). Ces anomalies cytogénétiques sont absentes dans la chondromatose synoviale secondaire 

(formes arthritique et dégénérative). 

Certains éléments discutés ci-avant, tels que le caractère évolutif sans régression, l’hypercellularité 

et les atypies nucléaires, les anomalies cytogénétiques ainsi que la tendance à la récidive plaident en 

faveur d’un processus néoplasique bénin. La CSP occupe une position intermédiaire entre les 

lésions cartilagineuses bénignes non prolifératives et les lésions prolifératives malignes de type 

chondrosarcome. 

Hopyan et coll. en 2005, démontrent que la dérégulation du signal Hedgehog (rôle crucial de 

régulation de la différenciation des chondrocytes des cartilages de croissance), caractéristique de 

nombreuses tumeurs cartilagineuses bénigne, joue un rôle important dans le développement de la 

CSP (Hopyan et coll. 2005). 

La théorie de la prédisposition génétique est également suggérée par la mise en évidence du protooncogène 

C-erb B-2 dans des cas de CSP. Notamment, dans un cas familial de CSP de l’articulation 

sous-talienne, atteignant 2 frères, de façon identique. Ce proto-oncogène joue un rôle dans la 

prolifération et le développement celullaire (Davis et coll. 1996, Hocking et Negrine 2003). 

6. Evolution des cas de CSP 

a) Résultats 


TDM- 2

Dans notre série, l’évolution à court terme a été établie sur base de la révision des dossiers des 5 

cas. L’évolution à long terme a pu être déterminée par l’anamnèse dans tous les cas, par les 

questionnaires Dash et Abilhand dans tous les cas, par l’examen clinique dans 4 cas sur 5 et par la 

radiographie dans 4 cas sur 5. 

Quatre des 5 patients encore présents sur le territoire belge ont été revus en consultation. Un cas n’a 

pu être examiné en consultation du fait de sa domiciliation actuelle au Danemark depuis 1996. Il 

s’agit d’une patiente d’origine danoise opérée en 1985 par le Dr Van Wetter. Une demande de 

recherche de cette patiente a officiellement été introduite auprès de l’Ambassades belge au 

Danemark, ainsi que de l’Ambassade du Danemark à Bruxelles. La patiente a pu être localisée et un 

contact par téléphone et par mail, a pu être établi. 

Nous avons considérés que l’examen clinique et les radiographies constituent à eux seuls, deux 

éléments suffisant pour statuer sur une éventuelle récidive. 

Les données concernant l’évolution à court et long termes pour chacun des cas de notre série sont 

les suivantes (Tableau 8) : 

Pour le cas opéré en 1985 par le Dr Van Wetter (Tableau 8) : 

L’évolution à court terme (6 mois) a été tout à fait remarquable avec disparition complète de la 

symptomatologie douloureuse, du gonflement et des épisodes de blocages décrits par la patiente. 

La mobilité articulaire du poignet gauche est complète et symétrique comparativement au poignet 

controlatéral. Récupération de la force de la main gauche. 

Cette patiente a présenté en 2006 une fracture de l’extrémité distale du radius de ce même côté 

gauche, traitée orthopédiquement. Elle garde depuis un déficit de quelques degrés dans tous les 

secteurs de mobilité de son poignet et un très discret empâtement. 

Figure 19: photos comparatives des poignets D/G, vues antérieure et postérieure 


TDM- 2

Figure 20: photos comparatives des poignets D/G en flexion-extension 

Actuellement, la patiente dit n’avoir gardé aucune douleur ni même inconfort de son poignet des 

suites de cette intervention. Elle ne se plaint d’aucune faiblesse du poignet ou de la main gauche. 

La force ressentie est normale (patiente droitière). L’Abilhand est évalué à 112/112 et le Dash est de 

0% La patiente déclare ne jamais avoir été réopérée en Belgique où ailleurs pour le problème 

rencontré en 1985. 

L’évolution à long terme de cette patiente est marquée par une absence de récidive clinique à 23 ans 

de son intervention. (Figures 19, 20). 


TDM- 2

Figure 21: Rx comparative mains D/G et Rx centrée sur le 5ème rayon main G 

Figure 22: Cicatrice face dorsale MCPV (gauche). Extension complète des doigts (droite) 

Figure 23: Mobilité complète D5 main gauche, distance doigt-paume = 0 


TDM- 2

Pour le cas opéré en 1990 par le Dr De Smet (Tableau 8) : 

L’évolution à court terme (3 mois), s’est fait vers la résolution complète des symptômes. Il y 

absence de douleur, plus aucune tuméfaction n’est objectivée. La mobilité articulaire de 

l’auriculaire gauche est complète. 

Trois ans après cette intervention chirurgicale, le patient est revu en consultation pour impotence 

fonctionnelle d’apparition progressive touchant le même site. Les radiographies mettent en 

évidence une récidive avec destruction des surfaces articulaires. 

Le patient a donc été repris en 1993 pour synovectomie et ablation des corps libres intraarticulaires. 

La même voie d’abord a été utilisée et le patient a bénéficié de la mise en place d’une 

prothèse de type Swanson de la MCP V gauche. Les suites opératoires ont été simples et sans 

complications. Le patient a évolué vers une récupération complète et indolore de la mobilité. 

Actuellement, le patient est traité pour une hyperuricémie découverte en 1990 au moment du bilan. 

Il est également traité pour une hypercholestérolémie, qui elle n’était pas présente au moment du 

diagnostic de CSP. 

Lors de l’examen clinique, une légère voussure sans rougeur à la face dorsale de l’articulation est 

observée. Il existe une cicatrice en “S” à la face dorsale de la MCP V. Il n’existe aucune perte de 

sensibilité du doigt incriminé. La mobilité passive et active du doigt est complète tant en flexion 

qu’en extension. La force de serrage moyenne mesurée à l’aide du dynamomètre de Jamar est de 50 

kg à droite et 44 kg à gauche (patient droitier). L’Abilhand est évalué à 112/112 et le Dash est de 

10,8%. 

Figure 24: Rx incidence de face poignet D (gauche) et gauche (droite) 


TDM- 2

Figure 25: Rx comparatives en incidence de lʼarticulation piso-triquétrale. Absence 

du pisiforme au niveau du poignet gauche (droite) 

Figure 26: Cicatrices face palmaire poignet gauche (supérieure G); Signe de 

Wartenberg positif main gauche (supérieure D); Atrophie marquée des IO de la main 

gauche (inférieure D); 


TDM- 2

Les radiographies réalisées montrent des remaniements dégénératifs importants et une prothèse 

relativement stable au niveau de la MCP V gauche. 

Ces radiographies confirment en outre le sentiment clinique d’absence de récidive à 15 ans de la 

chirurgie de reprise (Figures 21, 22, 23). 

Pour le cas opéré en 2003 par le Dr De Smet (Tableau 8) : 

L’évolution à court terme (3 mois), se caractérise par une préservation de la mobilité articulaire 

normale du poignet gauche. Il existe une atrophie des muscles interosseux de la main et le signe de 

Wartenberg reste positif. 

Actuellement, la patiente ne ressent aucune douleur du site opératoire. Il existe une cicatrice 

longitudinale brisée à la face antérieure ulnaire du poignet et de la main, ainsi qu’une cicatrice 

longitudinale face antérieure radiale distale de l’avant-bras. La patiente décrit à l’anamnèse une 

symptomatologie de syndrome de compression du nerf médian au niveau du canal carpien gauche. 

Elle présente depuis quelques mois des paresthésies nocturnes insomniantes avec engourdissement 

de la main. Ces paresthésies sont également diurnes et prédominent dans le territoire du nerf 

médian. La préhension fine est difficile et la patiente décrit un sentiment de maladresse de la main 

gauche. La force ressentie au niveau de la main gauche est normale. La force de serrage moyenne 

mesurée au dynamomètre de Jamar est de 24 kg à droite et 20 kg à gauche (patiente droitière). La 

force moyenne de la pince pouce-index mesurée par le dynamomètre de Preston est de 5 kg à droite 

et 4 kg à gauche. Il n’existe aucun trouble sensitif dans les territoires des nerfs médian et ulnaire. 

Les signes de Tinel, Phalen et Durkan sont positifs. L’examen clinique objective une récupération 

incomplète du nerf ulnaire. Le signe de Froment est négatif, le signe de Wartenberg est positif et il 

existe une atrophie marquée des IO dorsaux. La mobilité active et passive du poignet gauche est 

complète et symétrique. Cette mobilité est de 60° en flexion, 70° en extension, 20° de déviation 

ulnaire et 10° de déviation radiale.L’Abilhand est évalué à 96/112 et le Dash est de 23,3%. 

Les radiographies réalisées montrent l’absence de pisiforme à gauche (pisiformectomie) et 

confirment l’absence de récidive à 5 ans (Figures 24, 25, 26). 

Pour le cas opéré en 2007 par le Dr Goubau (Tableau 8) : 

L’évolution à court terme (3 mois), est marquée par la disparition de la symptomatologie 

douloureuse du poignet droit et la résorption progressive du gonflement. La mobilité du poignet se 

trouve améliorée. Le patient décrit des plaintes typiques d’un syndrome du canal carpien de ce 

même côté. Les signes de Tinel et Phalen sont positifs. Le traitement proposé est médical dans un 

premier temps, avec suivi de l’évolution de la symptomatologie. 


TDM- 2

Figure 27: Rx comparatives des poignets D/G; agrandissement Rx du poignet gauche 

Figure 28: Cicatrises voies dʼabord antérieure et postérieure du poignet G (supérieure 

droite et gauche); Poignets symétriques (inférieure gauche); Nodule de Dupuytren 

axe du 4ème rayon main gauche (inférieure droite) 


TDM- 2

Suivi à court terme 

Récupération 

Suivi à long terme 

Récidive 

1985, Van Wetter (De Smet et Van Wetter, 1987) 

à 4 sem : 


- mobilité et force normales 

Pas de récidive clinique à 23 ans 

à 6 mois : 

- absences de symptômes 

1990, De Smet (Mylle et coll, 1992) 

à 3 mois : 


- pas de gonflement 

- mobilité complète 

à 3 ans: 

- impotence fonctionnelle douloureuse 

dʼapparition progressive 

- récidive Rx et arthrose secondaire 

➝ Prothèse MCP V 

2003, De Smet (Dujardin et De Smet, 2004) 

à 18 ans (2 chir. ant.) : 


- absence de gonflement 

- mobilité complète du doigt 

- Jamar à D=50 et à G= 44 

- Rx: prothèse stable et absence de récidive 

à 3 mois : 

- fonction du poignet normale 

- atrophie des muscles IO 

- Wartenberg positif 

à 5 ans : 

- pas de douleur 

- syndrome canal carpien G depuis 

quelques mois (non traité) 

- force ressentie comme normale 

- force mesurée: Jamar à D=24 et à G=20, 

Pinch à D=5 et G=4 

- mobilité complète et symétrique D/G: 

60° Flex / 70° Ext, 

20° DU / 10° DR, 

Pro-sup complète 0-180° 

- Récupération incomplète du N. Ulnaire: 

- Froment négatif 

- pas déficit sensitif 

- Wartenberg positif 

- atrophie marquée IO dorsaux 

- Rx: absence de récidive 

Tableau 8: 




TDM- 2

Suivi à court terme 

Récupération 

Suivi à long terme 

Récidive 

2007, Goubau 

à 3 mois : 

- très bonne mobilité du poignet 


- syndrome du canal carpien post-op 

(traitement médical) 

Pas de récidive clinique à 11 mois 

2007, Barbier 

à 3 mois : 

- douleur bord ulnaire du poignet 

- paresthésies D4-D5 

- mobilité fonctionnelle du poignet: 

40º Flex/Ext 

35º DU / 20º DR 

Pro-sup. complète 0-180° 

- gonflement résiduel poignet 

à 1 an : 


- disparition des paresthésies 

- poignets de dimensions symétriques 

- palpation nodule bord ulnaire du carpe 

- mobilité active-passive complète et sym. D/G: 

60° Flex / 70° Ext 

45° DU / 25° DR 

Pro-sup complète 0-180° 

- force mesurée: Jamar à D=43 et G=31, 

Pinch à D et G =9 

- Rx: absence de récidive, érosions moins 

marquées des os du carpe 

Abréviations: IO : interosseux; Flex: flexion; Ext: extension; DU: déviation ulnaire; DR: 

déviation radiale; Pro-sup: prono-supination, D4-D5: 4ème et 5ème doigt; Sym: 

symétrique 





TDM- 2

Actuellement, le patient est à 11 mois de cette première intervention chirurgicale. Pour des raisons 

de départ à l’étranger pendant plusieurs mois, il sera revu en consultation au mois de septembre 

2008. 

Néanmoins, le patient nous confirme une absence de récidive du tableau clinique initial. 

Pour le cas opéré 2007 par le Dr Barbier (Tableau 8) : 

L’évolution à court terme (3 mois), montre la récupération d’une mobilité fonctionnelle du poignet 

gauche cotée à 40° en flexion et extension, 35° de déviation ulnaire et 20° de déviation radiale. La 

prono-supination est quant à elle complète 0-180°. Il existe un gonflement résiduel du poignet. Les 

paresthésies de l’auriculaire et de l’annulaire sont toujours présentes et persiste une gêne 

douloureuse au bord ulnaire du poignet. 

Actuellement, le patient est libre de toute symptomatologie douloureuse au repos et à la 

mobilisation du poignet. Il y a disparition complète des paresthésies. Les poignets sont de 

dimensions symétriques, un nodule résiduel peut être palpé au bord ulnaire du poignet gauche. 

Une cicatrice longitudinale est présente à la face antérieure du poignet, l’autre à sa face postérieure. 

Il existe à la paume de la main gauche un nodule dans l’axe du quatrième rayon qui n’était pas 

présent à 3 mois post-opératoire. Il s’agit d’une maladie de Dupuytren au stade NP selon la 

classification de Tubiana. 

La mobilité active et passive du poignet gauche est assez impressionnante. Elle est en effet 

complète et symétrique par rapport au poignet droit. Cette mobilité est de 60° en flexion, 70° en 

extension, 45° en déviation ulnaire et 25° en déviation radiale. La prono-supination est complète 

0-180°. Le patient ne se plaint d’aucune perte de force du poignet gauche. La force moyenne 

mesurée au Dynamomètre de Jamar est de 43 kg à droite et 31 kg à gauche (patient droitier). La 

force moyenne mesurée de la pince pouce-index est de 9 kg à droite comme à gauche. 

Les radiographies réalisées montrent le nodule de chondromatose partiellement calcifié du bord 

ulnaire du poignet gauche (déjà présent en post-opératoire immédiat sur les Rx). 

L’Abiland est évalué à 100/112 et le Dash est de 21,6%. 

Ces radiographies confirment l’absence de récidive à 1 an. A noter, que les érosions osseuses des os 

du carpe paraissent moins marquées (Figures 27, 28). 

A ce jour, seul un cas parmi les 5 cas que compte cette série, a montré une évolution vers la 

récidive. 

Cette récidive à évoluer selon un mode dégénératif arthrosique et est devenue symptomatique 3 ans 

après la première intervention chirurgicale. Une reprise chirurgicale pour synovectomie et ablation 

des corps libres intra-articulaires et réalisation d’une arthroplastie totale de la MCP V de la main 

gauche a été nécessaire. Nous avons, aujourd’hui, un recul de 15 ans par rapport à cette dernière 

opération et depuis, il y a absence de récidive. 


TDM- 2

Pour tous les cas de notre série, l’évolution développée ci-dessus est positive et favorable. Celle-ci 

constitue un argument en faveur de la nature bénigne de cette entité chez les 5 patients. 

L’évaluation clinique, le bilan d’imagerie, l’analyse microscopique des prélèvements et l’évolution 

à long terme permettent d’appuyer le diagnostic radiologique et histologique de CSP dans les 5 cas 

de cette série. Dans aucun des cas, il ne s’agissait d’un chondrosarcome. 

b) Discussion 

L’évolution de la CSP se fait dans les plus grandes séries vers la récidive dans 3 à 23% des cas 

(Murphy 1962, Roulot et Le viet 1999, Milgram 1977, Maurice et coll. 1988, Murphey et coll 

2007). 

Parmi l’ensemble des cas rapportés de CSP intra-articulaire du poignet et de la main, il existe 10 cas 

de récidives post-résection chirurgicale. 

Les cas décrits se situent entre 1978 et 2005 (Tableaux 3 à 6) : 

๏ Goutallier et coll. décrivent en 1978, un cas de récidive d’une CSP localisée à la MCP II à 2 

mois post-opératoire. 

๏ Catalano et coll. rapportent à leur tour un cas de récidive de CSP pour la même localisation et 

le même doigt à 8 mois post-opératoire. 

๏ Rogachefsky et coll. en 1997, rapportent un cas de récidive d’une CSP de la RUD à 18 mois 

post-opératoire. 

๏ Roulot et Le Viet décrivent en 1999 dans leur série, 4 cas de récidives : 2 cas de CSP localisée 

à l’articulation radio-carpienne et 2 cas de CSP localisée à la MCP V. Ces récidives se 

présentent entre 5 et 7 ans après la première chirurgie. Pour les 2 cas de localisation radiocarpienne, 

la récidive survient 2 fois dans chaque cas. 

๏ Hettiaratchy et Nanchahal en 2002, décrivent également un cas de récidive de CSP localisée à 

la MCP V à 15 mois post-opératoire. 

๏ Kriegs-Au et Müller rapportent en 2004 un cas de seconde récidive de CSP localisée à la 

MCP I à 13 mois post-opératoire. 

๏ Loonen et Schuurman en 2005, décrivent un cas de récidives multiples d’une CSP intracarpienne. 

Ces récidives surviennent sur une période de 8 ans et conduisent à l’arthrodèse 

totale du poignet. 


TDM- 2

Ces récidives surviennent entre 2 mois et 8 ans après la première chirurgie. Curieusement, 6 cas de 

récidives sur 10, rapportés pour la localisation main et poignet, s’observent dans des cas de CSP de 

la MCP. Dans notre série, l’unique cas de récidive survient pour cette même localisation. 

La prise en charge thérapeutique des récidives peut aller de l’expectative armée, dans les cas de 

récidives asymptomatiques (absence de douleur et mobilité articulaire normale) comme pour le cas 

décrit par Goutallier et un des cas rapporté par Roulot, à la reprise chirurgicale. 

Le traitement chirurgical des récidives est celui de la chirurgie primaire. Le geste consistera donc en 

une synovectomie la plus complète possible et l’ablation des nodules de chondromatose. 

Dans la littérature, pour la localisation main ou poignet, seuls 3 cas de CSP ayant évolués selon un 

mode dégénératif, sont rapportés. Tous ont nécessité la réalisation d’une arthrodèse de l’articulation 

incriminée. Il s’agissait dans un cas d’une arthrodèse de l’IPD d’un doigt long (Kettelkamp et 

Dolan 1966) et dans 2 cas d’une arthrodèse totale de poignet (Roulot et Le Viet 1999, Loonen et 

Schuurman 2005) (Tableau 6). 

La rareté des cas rapportés peut s’expliquer par des follow-up souvent courts qui sous-estiment la 

fréquence des récidives et par extension les évolutions articulaires dégénératives. 

Dans le traitement des récidives multiples de CSP, réfractaires à la chirurgie, la radiothérapie 

pourrait occuper une place. 

Une équipe australienne rapporte en 2007, un cas de récidives multiples d’une CSP du genou chez 

un sujet de 48 ans. Cette CSP est réfractaire aux différentes reprises chirurgicales bien conduites. 

L’utilisation de la radiothérapie a permis l’obtention d’un arrêt du processus évolutif avec absence 

de progression en 5 ans de suivi clinique et par RMN (Chong et coll. 2007). 

Dans la littérature, il est fait état d’une transformation maligne possible de la CSP en 

chondrosarcome. Davis la retrouve avec une prévalence de 5% parmi les 53 cas revus de sa série 

(Davis et coll. 1998). 

La transformation maligne d’une CSP en chondrosarcome est un phénomène d’une extrême rareté, 

d’autant plus que que la CSP , elle-même, est peu fréquente. 

Néanmoins, des récidives locales multiples, une croissance rapide des lésions, une détérioration 

clinique rapide ou des signes de destruction corticale et d’infiltration osseuse à la RMN doivent être 

considérés comme des signes de malignité et faire suspecter une transformation maligne. 

Dans ce cas de figure, le traitement requis sera alors l’amputation. Le chondrosarcome synovial, 

tout comme les autres types de chondrosarcome, ne répond pas à la chimiothérapie et à la 

radiothérapie. 


TDM- 2

7. Diagnostic différentiel de la CSP 

Figure 29: Aspect macroscopique des nodules de chondromatose secondaire (gauche) et 

primitive (droite) 

Figure 30: Aspect microscopique comparatif des nodules de chondromatose secondaire 

(supérieure et inférieure gauches) et de chondromatose primitive (supérieure et inférieure 

droites) 


TDM- 2

La CSP intra-articulaire doit être distinguée de toutes les autres causes d’atteinte articulaire, se 

caractérisant par un tableau symptomatologique et clinique similaire. 

Parmi le diagnostic différentiel, figure le chondrosarcome primitif ou secondaire à une 

transformation néoplasique de la CSP, et la chondromatose synoviale secondaire à une arthropathie, 

qu’elle soit arthritique inflammatoire, ou dégénérative mécanique (arthrose, traumatisme). 

Le diagnostic d’extension intra-articulaire d’un chondrosarcome primitif est exclu d’emblée par le 

bilan radiologique. 

Quant au chondrosarcome secondaire à la transformation néoplasique d’une CSP, son diagnostic 

peut être exclu par la confrontation des éléments histopathologiques atypiques, avec les données 

relatives au mode et à la durée de l’évolution des symptômes, à la présentation clinique et aux 

images radiologiques. L’absence de corrélation pour ce diagnostic doit être établie. 

La chondromatose synoviale secondaire est beaucoup plus fréquente que la forme primaire. Les 

patients sont généralement plus âgés, mais leurs plaintes sont les mêmes (douleur, gonflement et 

limitation de l’amplitude articulaire). 

Les localisations articulaires les plus fréquentes sont le genou, la hanche et l’épaule. 

Le bilan radiologique met en évidence l’anomalie articulaire sous-jacente. Les surfaces articulaires 

ne sont pas préservées dans cette forme. Les nodules sont moins nombreux et de taille très variable. 

L’analyse macroscopique montre des nodules de forme variable, tout à fait lisses et pas du tout 

polylobulés. Ces nodules peuvent s’incruster dans la synoviale. 

L’analyse microscopique de ces nodules montre un centre cartilagineux hypocellulaire avec 

apposition d’anneaux concentriques multiples. Ces nodules sont typiquement composés de plusieurs 

couches lamellaires de calcification. Des fragments de cartilage hyalin se retrouvent dans la 

synoviale, mais il n’existe pas d’organisation des chondrocytes en nodules comme dans la CSP. 

A plus fort grossissement, l’analyse microscopique montre l’absence d’hypercellularité ou d’atypies 

nucléaires de ces nodules. 

La traduction radiologique et histologique de la chondromatose synoviale secondaire sont 

diamétralement opposées à celles de la forme primitive. Ces constatations confirment par ailleurs, 

leur origine étiologique différente (Figures 29, 30). 

CONCLUSION 

La chondromatose synoviale intra-articulaire dans sa forme primitive est une entité bénigne rare, 

caractérisée par la formation de multiples nodules cartilagineux multilobulés. Ces nodules sont issus 


TDM- 2

d’une métaplasie démontrée des synoviocytes. Ils sont intra-synoviaux, se pédiculisent et finissent 

en corps libres au sein 

récentes anomalies 

cytogénétiques mises 

vouloir donner à cette 

de type néoplasique. 

SYMPTOMATOLOGIE MONO-ARTICULAIRE 

ASPECIFIQUE 

DE LONGUE EVOLUTION 

de l’articulation. Les 

moléculaires et 

en évidence, semblent 

métaplasie, une origine 

Sa survenue à 

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 

la main ou au 

ARTHROPATHIES 

poignet est • inflammatoires 

très rare, s a 

localisation 

• dégénératives 

la plus 

• néoplasiques 

fréquente est le 

genou. 

Normal 

2,7-7,7 mg/dl 

La CSP est 

invariablement 

monoarticulaire. L’âge de s o n apparition varie 

entre 30 et 50 ans. 

Le tableau clinique 

d’une CSP se 

caractérise par une 

DOSAGE URATURIE/24h 

symptomatologie 

(N°< 600 mg) 

articulaire 

douloureuse 

(pour CSP) 

non-spécifique, DIAGNOSTIC CSP a v e c 

impotence 

> 600 mg/24h 

fonctionnelle 

d ’ é v o l u t i o n ➠ AVIS RHUMATO. 

progressive. 

Son diagnostic clinique 

RMN pré-op 

reste difficile et doit 

s’inscrire au sein d’un diagnostic 

symptômes sont liés à la présence des 

nodules et aux lésions articulaires 

qu’ils finissent par engendrer. La durée 

d’évolution de ces symptômes avant 

de 5 ans. 

DOSAGE ACIDE URIQUE 

BIOLOGIE 

Elevé 

RX STANDARD 

R/ CHIRURGICAL 

Synovectomie totale + Ablation nodules 

différentiel. Les 

n o m b r e u x 

dégénératives, 

m o y e n n e 

diagnostic est 

Les caractéristiques radiologiques de la CSP sont 

pathognomoniques, et son diagnostic est fréquemment pré-opératoire. 

CT SCANNER 

+/- ARTHROGRAPHIE 

ANALYSES ANATOMOPATHOLOGIQUES 

➙ Confirmation diagnostic CSP 

Schéma 2 : ORGANIGRAMME DE LA PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE ET THERAPEUTIQUE DE LA CSP 


TDM- 2 

+ 

- 

-

La prise en charge des cas symptomatiques doit-être chirurgicale. Quel que soit le stade de la 

métaplasie (I,II ou III selon Milgram), le traitement optimal est la synovectomie, idéalement totale, 

avec ablation de tous les nodules de chondromatoses. 

L’aspect 

typiques, et 

synoviale secondaire. 

macroscopique et microscopique de la CSP sont 

diffèrent en tous points de celles de la chondromatose 

L ’ é v o l u t i o n d’une CSP peut se faire vers la récidive et, avec une extrême rareté, vers la 

ABSENCE 

DE 

RECIDIVE 

SUIVI EVOLUTION CSP 

transformation néoplasique. La prise en charge 

thérapeutique des récidives peut aller de 

l’expectative armée (récidive asymptomatique), 

à la reprise chirurgicale selon les mêmes modalités que la chirurgie initiale. Le traitement 

d’une d’évolution néoplasique de CSP sera l’amputation (Schéma 2). 

La compréhension et la détection du spectre des caractéristiques radiologiques et 

histopathologiques de la CSP, sont 

ASYMPTOMATIQUE 

SYMPTOMATIQUE 

indispensables à 

l’optimalisation de la 

prise en charge thérapeutique de ces cas. 

RECIDIVE(S) 

RX 

EXPECTATIVE 

• Multiples épisodes 

• Croissance rapide 

• Destruction et 

infiltration osseuse 

R/ CHIRURGICAL 

(identique) 

CHONDROSARCOME 

R/ AMPUTATION 

Schéma 2 (suite): ORGANIGRAMME DE LA PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE ET THERAPEUTIQUE DE LA CSP 


TDM- 2

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TDM- 2

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TDM- 2

Annexe 


TDM- 2

CHONDROMATOSE SYNOVIALE PRIMITIVE DU POIGNET ET DE LA MAIN. 

Protocole d’Etude Rétrospective Multicentrique nationale belge. 

Cliniques Universitaires St-Luc (UCL). 

Service de Chirurgie Orthopédique et Traumatologie. 

Professeur Christian Delloye. 

Professeur Olivier Barbier (Chirurgie membre supérieur). 

Promoteur : 

Professeur Olivier Barbier 

Service de Chirurgie Orthopédique et Traumatologie. 

Chirurgie du membre supérieur 

Secrétariat : Stéphanie Burnotte 02/764.29.65 

Coordinateur : 

Dr D’Agostino Priscilla. 

Avenue Hippocrate, 10 

1200 Bruxelles. 

Belgique. 

Tél. : 02/764.80.21 ou 29.65 

E-mail : dagostinoprish@hotmail.com 


TDM- 2

PROTOCOLE D’ÉTUDE. 

La chondromatose synoviale primitive est une pathologie extrêmement rare dans la 

localisation main/poignet. 

Nous avons traité, aux Cliniques Universitaires St. Luc dans le service de Chirurgie de la 

main du Professeur Olivier Barbier, un seul cas. 

Nous nous proposons de réaliser une étude multicentrique rétrospective à l’échelle nationale 

de cette pathologie. 

Nous avons réalisé une enquête de recensement des cas auprès de tous les grands centres 

belges de chirurgie de la main susceptibles de drainer ce type de pathologie. 

Tous les services interrogés ont répondu. 

Nous avons recensé 5 cas au total de chondromatose synovial primitive en Belgique, le plus 

ancien des cas documenté remonte à 1985 (23 ans). 

3 chirurgiens sont concernés par ces cas. 

Il s’agit des Docteurs Jean Goubeau (Bruges), Dr Luc De Smet (Leuven) et le Prof. O. 

Barbier (UCL - Saint-Luc). 

Tout 3 nous ont donné leur accord pour la réalisation de cette étude et nous assurent leur 

soutien. 

Nous sommes autorisés à consulter les dossiers et à revoir leur patient. 

Pour la réalisation de cette étude et en vue d’une publication scientifique ultérieure, nous 

souhaitons contacter ces 5 patients de façon à établir l’évolution d’une telle pathologie avec 

un recul suffisant (recul moyen pour cette étude de 10 ans). 

Pour ce faire, un examen clinique complet ainsi qu’une radiographie de la main concernée 

pour chaque patient sont nécessaires. 

Les patients recevront une information détaillée dans leur langue sur les buts de notre étude 

et leur accord préalable sera demandé. 

Les dossiers seront traités de manière confidentielle. 


TDM- 2

CHONDROMATOSE SYNOVIALE PRIMITIVE DU POIGNET ET DE LA MAIN. 

Recherche sans bénéficie individuel direct. 

Note d’information au patient : 

Madame, Monsieur, 

Vous avez présenté une chondromatose synoviale primitive de la main ou du poignet pour 

laquelle, vous avez subi une intervention chirurgicale à l’époque. 

Nous nous intéressons particulièrement à ce sujet et nous vous proposons de participer à une 

étude. 

Le but de celle-ci est d’étudier l’évolution à long terme de cette atteinte de la main ou du 

poignet. 

Afin de réaliser ce travail de recherche, il nous faut pouvoir vous réexaminer en consultation 

de chirurgie de la main. 

Il est important de lire cette note d’information avant de consentir à participer à cette étude. 

Elle contient tous les renseignements utiles pour vous aider à prendre votre décision. 

Si vous avez encore des questions après avoir lu cette note, adressez-vous au médecin 

investigateur ou au personnel soignant. 

Il est également important que vous répondiez avec précision aux questions que votre 

médecin investigateur proposera concernant votre histoire médicale ainsi que les 

médicaments que vous prenez. 

Déroulement de l’étude. 

Un chirurgien recueille les données utiles par un examen clinique de la main ou du poignet 

concerné. 

Une radiographie sera également réalisée le jour de la consultation. 

Assurance. 

L’étude est couverte par une assurance à responsabilité civile conformément à la législation 

en vigueur et a reçu un avis favorable de la Commission d’Ethique de la Faculté de 

Médecine de l’Université Catholique de Louvain. 


TDM- 2

Participation confidentielle et volontaire. 

Vous acceptez librement et volontairement de participer à l’investigation décrite ci-dessus. 

Vous recevrez une copie signée de cette note d’information et de votre formulaire de 

consentement éclairé. 

Votre participation sera considérée comme confidentielle et toutes les données médicales ou 

informations en relation avec l’étude seront encodées afin de protéger votre vie privée. 

Votre nom ne paraîtra sur aucun document concernant l’étude. 

Les résultats de cette investigation peuvent être présentés à des conférences médicales et 

être publiés dans des journaux ou articles médicaux mais votre nom ne sera identifié en 

aucun cas. 

Vous pouvez retirer à tout moment votre consentement à participer à cette investigation, et 

cela quelque soient vos raisons et, sans en supporter aucune responsabilité. 

Le fait de ne plus participer à cette recherche ne portera pas atteinte aux relations et à la 

qualité de soins que vous doit le chirurgien investigateur. 

Votre consentement ne décharge en rien l’investigateur et le promoteur de leur responsabilité 

morale et légale et vous conservez tous vos droits garantis par la loi. 

Remboursement. 

Votre participation à cette recherche n’entraîne pas de frais supplémentaire pour vous. 

Les frais liés à cette étude sont à la charge du promoteur. 

Consentement. 

Vous êtes libres de demander des explications, des informations pendant toute votre 

participation à l’étude. 

Votre chirurgien vous tiendra au courant du développement de l’étude et vous recevrez les 

conseils appropriés. 


TDM- 2

FORMULAIRE DE CONSENTEMENT ÉCLAIRE AU PATIENT. 

Titre de l’investigation : 

Evolution de la chondromatose synoviale primitive du poignet et de la main. 

Je soussigné(e), 

…………………………………………………………………………………………….. 

…………………………………………………………………………………………….. 

déclare avoir lu l’information qui précède et accepter de participer à l’étude 

…………………………………………………………………………………………….. 

…………………………………………………………………………………………….. 

On m’a remis une copie de ce formulaire de consentement éclairé signé et daté, ainsi que de 

la note d’information destinée au patient. J’ai reçu une explication concernant la nature, 

le but, la durée et les effets prévisibles de l’étude et j’ai été informé(e) de ce qu’on attend 

de ma part. Les risques et avantages éventuels de l’étude m’ont été expliqués. On m’a 

donné le temps et l’occasion de poser des questions sur l’étude ; toutes mes questions 

ont reçu une réponse satisfaisante. 

J’ai été informé(e) de l’existence d’une assurance couvrant les cas éventuels de lésions 

imputables aux procédures de l’étude. 

Je sais que cette étude a été soumise à l’approbation de la Commission d’Ethique 

Biomédicale Hospitalo-Facultaire de l’UCL. 

Je suis libre de participer ou non, de même que quitter l’étude à tout moment sans qu’il soit 

nécessaire de justifier ma décision et sans que cela n’entraîne le moindre désavantage 

pour mon traitement médical ultérieur. 

J’accepte que les résultats de cette étude soient communiqués aux autorités. Mon nom et 

mon adresse seront gardés confidentiels. 

Je sais que les représentants de commanditaire, du Comité d’Ethique ou des autorités 

d’enregistrement peuvent souhaiter inspecter mes données médicales pour vérifier 

l’information recueillie. En signant ce document, j’autorise cette inspection de mes 

données dans le respect de la loi belge du 8 décembre 1992 relative à la protection de la 

vie privée et de la loi du 22 août 2002 relative aux droits du patient. 

Je consens de mon plein gré à participer à cette étude. 

Signature du volontaire/patient(e) 

Date (jour/mois/année). 


TDM- 2

Je confirme que j’ai expliqué la nature, le but et les effets prévisibles de l’étude au volontaire/ 

patient mentionné ci-dessus. 

Le volontaire/patient confirme son accord de participation par sa signature personnellement 

datée. 

Signature de la personne qui procure l’information 

Date (jour/mois/année) 

Nom en lettres capitales de la personne qui procure l’information 


TDM- 2

MÃ©moire DIU Main - Chirurgie de la Main - Bruxelles

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