Magazin 1/2005

ÄÔappleÂÎ¸ 2011 „Ó‰‡ – Ú. 17, ‹1 

International Journal for Biomedical Research and Therapy 

åÖÜÑìçÄêéÑçõâ ÜìêçÄã èé ÅàéåÖÑàñàçëäàå àëëãÖÑéÇÄçàüå à íÖêÄèàà 

1 

ÅàéãéÉàóÖëäÄü åÖÑàñàçÄ 

● Эффективность 

фармакопунктуры 

при гипоталамическом 

синдроме 

● Аутоиммунитет с позиций 

медицинской биологии 

● Биологические 

психофармакопрепараты 

и их особенности 

● Натуропатические подходы 

к терапии синдрома 

гиперактивности у детей 

● Антигомотоксическая терапия 

при эндоскопическом 

лечении желчнокаменной 

болезни

éÚ appleÂ‰‡ÍˆËË 


1 

èappleÂ‰Î‡„‡ÂÏ˚Â ‰Îfl ÔÛ·ÎËÍ‡ˆËË apple‡·ÓÚ˚ ÌÂ ‰ÓÎÊÌ˚ 

Ó‰ÌÓ‚appleÂÏÂÌÌÓ ÔappleÂ‰ÓÒÚ‡‚ÎflÚ¸Òfl ‚ ‰appleÛ„ËÂ ËÁ‰‡ÌËfl 

ËÎË ·˚Ú¸ apple‡ÌÂÂ ÓÔÛ·ÎËÍÓ‚‡ÌÌ˚ÏË ‚ ‰appleÛ„Ëı ÊÛapple- 

Ì‡Î‡ı, Ò·ÓappleÌËÍ‡ı ËÎË ÍÌË„‡ı. ê‡·ÓÚ˚ ÔappleÓÒËÏ ÔappleË- 

Ò˚Î‡Ú¸ ÔÓ ‡‰appleÂÒÛ: 115193, åÓÒÍ‚‡, ÛÎ. ûÊÌÓÔÓapple- 

ÚÓ‚‡fl, ‰. 6/28, ÒÚapple. 1, áÄé “ÄappleÌÂ·Ëfl”, ÊÛappleÌ‡Î 

“ÅËÓÎÓ„Ë˜ÂÒÍ‡fl ÏÂ‰ËˆËÌ‡”, ËÎË ÔÓ ˝ÎÂÍÚappleÓÌÌÓÈ 

ÔÓ˜ÚÂ E-mail: marjanovsky@arnebia.ru. éÚ‚ÂÚÒÚ- 

‚ÂÌÌÓÒÚ¸ Á‡ ÒÓ‰ÂappleÊ‡ÌËÂ Ï‡ÚÂappleË‡ÎÓ‚ ÌÂÒÛÚ ‡‚ÚÓapple˚. 

åÌÂÌËÂ appleÂ‰‡ÍˆËË ÏÓÊÂÚ ÌÂ ÒÓ‚Ô‡‰‡Ú¸ Ò ÏÌÂ- 

ÌËÂÏ ‡‚ÚÓappleÓ‚. å‡ÚÂappleË‡Î˚ ‰Îfl ÔÛ·ÎËÍ‡ˆËË ÓÚ·Ëapple‡˛ÚÒfl 

ÔÓ ÛÒÏÓÚappleÂÌË˛ appleÂ‰‡ÍˆËË. èappleËÒÎ‡ÌÌ˚Â 

apple‡·ÓÚ˚ ÌÂ appleÂˆÂÌÁËappleÛ˛ÚÒfl Ë ÌÂ ‚ÓÁ‚apple‡˘‡˛ÚÒfl. 

èÓÒÎÂ ÔÛ·ÎËÍ‡ˆËË Ï‡ÚÂappleË‡ÎÓ‚ appleÂ‰‡ÍˆËfl ÊÛappleÌ‡Î‡ 

“ÅËÓÎÓ„Ë˜ÂÒÍ‡fl ÏÂ‰ËˆËÌ‡” ÔÓÎÛ˜‡ÂÚ ËÒÍÎ˛˜Ë- 

ÚÂÎ¸Ì˚Â Ôapple‡‚‡ Ì‡ apple‡ÒÔappleÓÒÚapple‡ÌÂÌËÂ Ï‡ÚÂappleË‡ÎÓ‚ 

Ì‡ apple‡ÁÎË˜Ì˚ı ‚Ë‰‡ı ÌÓÒËÚÂÎÂÈ (‚ ÚÓÏ ˜ËÒÎÂ Ë 

˝ÎÂÍÚappleÓÌÌ˚ı), ‡ Ú‡ÍÊÂ Ì‡ ÔÂappleÂ‚Ó‰ Ï‡ÚÂappleË‡ÎÓ‚ Ì‡ 

‰appleÛ„ËÂ flÁ˚ÍË Ë ÔÛ·ÎËÍ‡ˆË˛ ˝ÚËı Ï‡ÚÂappleË‡ÎÓ‚ ‚ 

êÓÒÒËË Ë Á‡ appleÛ·ÂÊÓÏ. èappleË ÔÂappleÂÔÂ˜‡ÚÍÂ Ï‡ÚÂappleË‡- 

ÎÓ‚ ÒÒ˚ÎÍ‡ Ì‡ ÊÛappleÌ‡Î “ÅËÓÎÓ„Ë˜ÂÒÍ‡fl ÏÂ‰ËˆË- 

Ì‡” Ó·flÁ‡ÚÂÎ¸Ì‡. 

èÓÒÎÂ‰ÌËÈ ÒappleÓÍ apple‡ÒÒÏÓÚappleÂÌËfl ÔappleÂ‰ÎÓÊÂÌÌ˚ı Í 

ÔÛ·ÎËÍ‡ˆËË apple‡·ÓÚ: 15 ÌÓfl·applefl – ‰Îfl ‚ÂÒÂÌÌÂ„Ó ÌÓ- 

ÏÂapple‡ ÊÛappleÌ‡Î‡, 15 Ï‡fl – ‰Îfl ÓÒÂÌÌÂ„Ó. 

àÁ‰‡ÚÂÎ¸ÒÚ‚Ó: Aurelia-Verlag GmbH, 

Å‡‰ÂÌ-Å‡‰ÂÌ, ÉÂappleÏ‡ÌËfl 

ISSN 0340–8671 

êÂ„. ÌÓÏÂapple èà ‹ 77–1787 

áÄé “ÄappleÌÂ·Ëfl” 

Гомотоксикология 

и гомеопатия – 

нанотехнологии 

от медицины 

Темы модернизации, инноваций и нанотехнологий 

с подачи как научной общественности, 

так и высшего политического руководства 

страны превратились в самую популярную 

на сегодняшний день тему. От современной 

науки и практики ожидают прорывных 

решений, которые позволили бы 

решить накопившиеся проблемы в качестве 

жизни и, если говорить о строго медицинской 

составляющей, здоровья наших сограждан. 

Если мы говорим о нанотехнологиях, то подобные 

подходы обозначают, в первую очередь, 

работу с организмом больного на 

уровне даже не отдельных клеток, а скорее 

их компонентов, молекул химических веществ. 

Детальное изучение протекающих в 

организме процессов позволит создать новые 

технологии для современной диагностики, 

выявляющие патологические процессы 

на самой ранней стадии их развития (в 

идеале – обнаруживающие предрасположенность 

организма к таким явлениям). Это 

поможет в разработке новых способов 

борьбы с заболеваниями и их профилактики, 

поможет создать новые классы лекарственных 

препаратов, профилактических вакцин 

или иных средств, мягко корректирующих 

протекающие процессы, снабжающих 

клетки всем необходимым для развития и 

устраняющих условия для начала заболеваний. 

Однако анализ имеющихся научных данных 

и накопленного практического опыта 

позволяет говорить о том, что подобные системы, 

описывающие целостный подход к 

организму, но основанные на мягком микровоздействии 

на различных уровнях, уже 

давно существует. Речь, как вы понимаете, 

идет о гомеопатии и ее современной ступени 

развития – гомотоксикологии. Созданная 

немецким врачом и ученым Хансом- 

Хайнрихом Реккевегом еще в середине прошлого 

века, гомотоксикология до сих пор 

привлекает тысячи врачей, заинтересованных 

в качественной работе с больными, не 

ограничивающейся только подавлением 

(или иным воздействием) имеющихся симптомов. 

Благодаря трудам профессора Хартмута 

Хайне, его открытиям в области внеклеточного 

матрикса и вспомогательной 

иммунологической реакции, нам известно, 

что антигомотоксические препараты действуют 

за счет микродоз своих активных компонентов, 

влияющих на иммунологические 

процессы в тканях и клетках, стимулирующих 

выработку одних цитокинов и ингибирование 

других и за счет этого запускающих 

процессы излечения. Эти открытия и 

эти препараты точно вписываются в рамки 

современного подхода к лечению, точечного 

и прицельного мягкого воздействия (в 

рамках физиологических концентраций 

действующих веществ), а не массивного подавления 

существующей симптоматики без 

реального действия на первопричину патологии. 

Представленные в этом номере статьи наглядно 

иллюстрируют эти тезисы. Архивные 

материалы демонстрируют, как именно 

сам создатель гомотоксикологии доктор 

Реккевег воспринимал антигомотоксические 

препараты, и на основе каких принципов 

он их создавал. Большая статья профессора 

Хайне раскрывает нам сущность иммунологических 

процессов и их взаимосвязь с 

микродозами компонентов гомеопатических 

препаратов, демонстрирует механизмы 

воздействия на различные компоненты 

гуморального и клеточного иммунитета. А 

доктор Лишайд останавливается на неизвестных 

ранее особенностях функционирования 

слизистой оболочки пищеварительного 

тракта и ее роли в развитии самых разных 

заболеваний и синдромов. 

Другие статьи текущего номера журнала, 

особенно работы отечественных авторов, в 

большей степени затрагивают вопросы практической 

терапии антигомотоксическими 

препаратами. Обратите особое внимание на 

материал д.м.н. Киргизовой О.Ю., удостоенный 

премии имени Х.-Х. Реккевега за 2010 

год и посвященный терапии гипоталамического 

синдрома у девушек. В отдельных 

статьях рассматриваются подходы к лечению 

синдрома гиперактивности и дефицита 

внимания у детей, влияние препарата 

Эхинацея композитум СН на показатели 

при остром гнойном синусите, возможности 

антигомотоксической терапии желчнокаменной 

болезни и эндокринной офтальмопатии, 

особенности лечения кинетозов и 

гастроэнтеритов у детей и другие актуальные 

практические проблемы. 

115193, Москва, 

ул. Южнопортовая, д. 6/28, стр. 1 

Научно-информационный отдел 

Или позвонив по телефону: (495) 913-8497 

Все указанные книги можно приобрести 

через интернет-магазин издательства 

www.arnebia-market.ru 

Редакция журнала 

«Биологическая медицина» 

ÅËÓÎÓ„Ë˜ÂÒÍ‡fl ÏÂ‰ËˆËÌ‡ /‹1 2011 

1

èappleÂÏËfl ËÏÂÌË 

ï‡ÌÒ‡-ï‡ÈÌappleËı‡ êÂÍÍÂ‚Â„‡ 

Á‡ 2011 „Ó‰ 

ÑÎfl ÒÓ‰ÂÈÒÚ‚Ëfl ÙÛÌ‰‡ÏÂÌÚ‡Î¸Ì˚Ï Ë ÔappleËÍÎ‡‰Ì˚Ï ÍÎËÌË˜Â- 

ÒÍËÏ Ë Ôapple‡ÍÚË˜ÂÒÍËÏ ËÒÒÎÂ‰Ó‚‡ÌËflÏ ‚ Ó·Î‡ÒÚË ‡ÌÚË„ÓÏÓÚÓÍÒË˜ÂÒÍÓÈ 

ÏÂ‰ËˆËÌ˚ ÍÓÏÔ‡ÌËfl «ÅËÓÎÓ„Ë¯Â ï‡ÈÎ¸ÏËÚÚÂÎ¸ ïÂÂÎ¸ 

ÉÏ·ï» Ó·˙fl‚ÎflÂÚ Ó Ì‡˜‡ÎÂ ÔappleËÂÏ‡ apple‡·ÓÚ Ì‡ ÒÓËÒÍ‡ÌËÂ ÔappleÂÏËË 

ËÏÂÌË ï‡ÌÒ‡-ï‡ÈÌappleËı‡ êÂÍÍÂ‚Â„‡ Á‡ 2011 „Ó‰. 

ÉÎ‡‚Ì‡fl ÔappleÂÏËfl ‚ apple‡ÁÏÂappleÂ 10.000 Â‚appleÓ ÔappleËÒÛÊ‰‡ÂÚÒfl Á‡ Á‡‚Âapple- 

¯ÂÌÌ˚Â Ì‡Û˜Ì˚Â apple‡·ÓÚ˚ Ò ‚˚‰‡˛˘ËÏËÒfl appleÂÁÛÎ¸Ú‡Ú‡ÏË ‰Îfl apple‡Á- 

‚ËÚËfl ‡ÌÚË„ÓÏÓÚÓÍÒË˜ÂÒÍÓÈ ÏÂ‰ËˆËÌ˚. èappleËÌËÏ‡˛ÚÒfl ÙÛÌ‰‡- 

ÏÂÌÚ‡Î¸Ì˚Â Ì‡Û˜Ì˚Â ËÒÒÎÂ‰Ó‚‡ÌËfl ÔÓ ËÁÛ˜ÂÌË˛ ÍÓÏÔÎÂÍÒÌ˚ı 

„ÓÏÂÓÔ‡ÚË˜ÂÒÍËı ÔappleÂÔ‡apple‡ÚÓ‚; ËÒÒÎÂ‰Ó‚‡ÌËfl ÔÓ Ôapple‡ÍÚË˜ÂÒÍÓÏÛ 

ËÒÔÓÎ¸ÁÓ‚‡ÌË˛ ÍÓÏÔÎÂÍÒÌ˚ı ‡ÌÚË„ÓÏÓÚÓÍÒË˜ÂÒÍËı ÔappleÂÔ‡apple‡ÚÓ‚ 

Í‡Í ‚ Ó·˚˜ÌÓÈ ÏÂ‰ËˆËÌÂ, Ú‡Í Ë ‚ ‚ÂÚÂappleËÌ‡appleËË. ùÍÒÔÂappleËÏÂÌ- 

Ú‡Î¸Ì˚Â apple‡·ÓÚ˚, ‚˚ÔÓÎÌÂÌÌ˚Â Ì‡ ÊË‚ÓÚÌ˚ı, Í Û˜‡ÒÚË˛ ÌÂ ‰ÓÔÛ- 

ÒÍ‡˛ÚÒfl. 

ÑÓÔÓÎÌËÚÂÎ¸Ì‡fl ÔappleÂÏËfl ‚ apple‡ÁÏÂappleÂ 5.000 Â‚appleÓ ÔappleËÒÛÊ‰‡ÂÚÒfl Á‡ 

ÔappleÂ‰‚‡appleËÚÂÎ¸Ì˚Â Ë ÔËÎÓÚÌ˚Â ËÒÒÎÂ‰Ó‚‡ÌËfl, ÍÓÚÓapple˚Â ÏÓ„ÛÚ 

ÛÍ‡Á˚‚‡Ú¸ Ì‡Ôapple‡‚ÎÂÌËfl ‰‡Î¸ÌÂÈ¯Ëı ËÒÒÎÂ‰Ó‚‡ÌËÈ ‚ ‡ÌÚË„ÓÏÓ- 

ÚÓÍÒË˜ÂÒÍÓÈ ÏÂ‰ËˆËÌÂ. ìÍ‡Á‡ÌÌ‡fl ÔappleÂÏËfl apple‡ÒıÓ‰ÛÂÚÒfl Ì‡ ÙË- 

Ì‡ÌÒËappleÓ‚‡ÌËÂ ‰‡Î¸ÌÂÈ¯Ëı ËÒÒÎÂ‰Ó‚‡ÚÂÎ¸ÒÍËı apple‡·ÓÚ. 

èÓ‰appleÓ·ÌÛ˛ ËÌÙÓappleÏ‡ˆË˛ ÔÓ ÓÙÓappleÏÎÂÌË˛ Ï‡ÚÂappleË‡ÎÓ‚ Ì‡ ÒÓËÒ- 

Í‡ÌËÂ ÔappleÂÏËË ËÏÂÌË ï‡ÌÒ‡-ï‡ÈÌappleËı‡ êÂÍÍÂ‚Â„‡ ÏÓÊÌÓ Ì‡ÈÚË 

Ì‡ ‚Â·-Ò‡ÈÚÂ ÍÓÏÔ‡ÌËË «ÄappleÌÂ·Ëfl» www.arnebia.ru. 

èÓÒÎÂ‰ÌËÈ ÒappleÓÍ ÓÚÔapple‡‚ÍË apple‡·ÓÚ – 31 Ï‡fl 2011 „Ó‰‡. èappleËÒÛÊ- 

‰ÂÌËÂ ÔappleÂÏËË ÓÒÛ˘ÂÒÚ‚ÎflÂÚÒfl ÒÓ„Î‡ÒÌÓ ÛÒÎÓ‚ËflÏ ÍÓÌÍÛappleÒ‡ ÔÓ 

appleÂ¯ÂÌË˛ ÌÂÁ‡‚ËÒËÏÓ„Ó Ê˛appleË ÔÓ‰ Ô‡ÚappleÓÌ‡ÊÂÏ ç‡Û˜ÌÓ„Ó ÒÓ‚Â- 

Ú‡ ÍÓÏÔ‡ÌËË «ÅËÓÎÓ„Ë¯Â ï‡ÈÎ¸ÏËÚÚÂÎ¸ ïÂÂÎ¸ ÉÏ·ï». èapple‡‚Ó‚ÓÈ 

ÔÛÚ¸ appleÂ¯ÂÌËfl ÒÔÓappleÓ‚ ËÒÍÎ˛˜‡ÂÚÒfl.

ëÓ‰ÂappleÊ‡ÌËÂ 


1 

éÙËˆË‡Î¸Ì˚È Óapple„‡Ì 

åÂÊ‰ÛÌ‡appleÓ‰ÌÓ„Ó Ó·˘ÂÒÚ‚‡ 

·ËÓÎÓ„Ë˜ÂÒÍÓÈ ÏÂ‰ËˆËÌ˚, 

åÂÊ‰ÛÌ‡appleÓ‰ÌÓ„Ó Ó·˘ÂÒÚ‚‡ 

„ÓÏÓÚÓÍÒËÍÓÎÓ„ËË, 

é·˘ÂÒÚ‚‡ ÉÛÙÂÎ‡Ì‰‡ ÔÓ 

ıÓÎËÒÚË˜ÂÒÍÓÈ ÏÂ‰ËˆËÌÂ 

Содержание 

В мире 

Премия Реккевега за 2010 год 

Премию Реккевега получила 

российская работа из Иркутска 

4 

Н.А. Агаджанян, А.А. Марьяновский 

44-я Международная Медицинская 

неделя: достижения в области 

традиционной медицины 

5 

Архив 

Х.-Х. Реккевег 

Как действуют и что собой 

представляют биологические 

психофармакологические препараты 

7 

Научные исследования 

Х. Хайне 

Аутоиммунитет с точки зрения 

медицинской биологии 

13 

Д. Лишайд 

Повышенная проницаемость 

кишечника и ее роль в формировании 

заболеваний 

22 

Практический опыт 

Л. Штраус 

Синдром дефицита внимания/синдром 

гиперактивности в детском и дошкольном 

возрасте 

31 

О.Ю. Киргизова 

Эффективность фармакопунктуры 

антигомотоксическими препаратами 

у девушек с гипоталамическим 

синдромом 

35 

А.Р. Сакович 

Влияние комплексного 

антигомотоксического препарата 

Эхинацея композитум СН 

на показатели реактивности 

при остром гнойном синусите 

42 

М.Ф. Заривчацкий, О.Ю. Пирожников, 

А.Г. Ермашов, А.В. Сандрацкая 

Возможности использования 

антигомотоксических препаратов 

при эндоскопическом лечении 

желчнокаменной болезни 

47 

Т.С. Сёмикова, С.В. Сёмиков 

Практический опыт применения 

препарата Галиум-Хель в комплексном 

лечении эндокринной офтальмопатии 

52 

У. Веммер 

«Болезни путешественников» у детей 

55 

М. Шмидт 

Склонность к инфекциям: 

возможность терапии 

цинк-гистидином 

59 

Комплексный гомеопатический 

препарат Траумель С в терапии 

заболеваний опорно-двигательного 

аппарат: обзор 

62 


3

В мире 

Премия Реккевега за 2010 год 

Премию Реккевега получила 

российская работа из Иркутска 

На крупнейшем натуропатическом медицинском 

конгрессе, состоявшемся в немецком 

курортном городе Баден-Баден в 

рамках Международной медицинской 

недели, были вручены премии имени 

Ханса-Хайнриха Реккевега – самая авторитетная 

награда в мире натуропатии и 

гомеопатии. Данная премия, спонсируемая 

компанией «Биологише Хайльмиттель 

Хеель ГмбХ» (Баден-Баден, Германия), 

ведущим мировым производителем 

комплексных гомеопатических препаратов 

гомотоксикологического направления, 

присуждается врачам и ученым из 

разных стран мира за выдающиеся фундаментальные 

и клинические работы в 

области гомотоксикологии и биорегуляторной 

медицины. Обладателями этой 

почетной награды за 2010 год стали 

крупный специалист по спортивной медицине 

др. Эрнан Сильван Гарсия (Испания), 

ставший обладателем памятного 

приза, и др. мед. Оксана Киргизова (Иркутск, 

Россия), специализирующаяся на 

лечении детей и подростков. 

Прошедший в Баден-Бадене конгресс по 

комплементарной медицине стал крупнейшим 

мероприятием подобного рода в 

мире (в нем приняли участие более 4000 

участников, для которых доклады и выступления 

синхронно переводились на 

несколько языков). Этот форум прошел 

по девизом «Комплементарная медицина 

– эффективность за счет синергии». Апофеозом 

мероприятия стало торжественное 

вручение 30 октября 2010 года премии 

имени Х.-Х. Реккевега, состоявшееся 

в Курхаусе Баден-Бадена в присутствии 

нескольких сотен врачей со всего мира. 

Чуть ранее, на конгрессе Международного 

общества гомотоксикологии и гомеопатии, 

обладатели этой высокой награды 

представили результаты своих исследований 

на суд широкой медицинской общественности. 

В рамках дискуссии после 

выступления лауреатов были обсуждены 

практические вопросы, касающиеся приложения 

результатов работ к повседневной 

врачебной практике. 

Первую премию Реккевега за 2010 год получил 

испанский специалист по спортивной 

медицине доктор Сильван Гарсия за 

использование препарата Траумель С в 

терапии синдрома грушевидной мышцы, 

трудно поддающегося лечению раздражения 

седалищного нерва. Наряду со 

стандартной схемой терапии пациенты 

(в исследование принял участие 31 больной) 

получали еженедельно внутрикожные 

инъекции Траумель С вблизи от места 

прикрепления грушевидной мышцы. 

Для контроля использовались опросники 

субъективного состояния больных (выраженность 

болевого синдрома по ВАШ) 

и объективные ортопедические тесты. 

Десятинедельный курс лечения показал 

выраженное и стойкое улучшение состояния 

спортсменов. 

Вторую премию Реккевега и памятную 

награду получила доктор мед. наук Оксана 

Киргизова (Иркутск), показавшая эффективность 

применения антигомотоксической 

терапии при функциональных 

расстройствах оси гипоталамус – гипофиз 

– яичники – кора надпочечников у 

девушек-подростков. Нарушения деятельности 

этой гормональной цепи приводит 

к самым разным последствиям, от головных 

болей и болезненных месячных до 

серьезных нарушений метаболизма и 

возможного бесплодия. После введения 

40 пациенткам антигомотоксических 

препаратов в определенные точки акупунктуры 

был получен достоверный терапевтический 

эффект, верифицированный 

с помощью лабораторных анализов 

и ЭЭГ. Данный эффект превосходил результаты 

в контрольных группах (стандартная 

терапия и акупунктура). 

Таким образом, за последние десять лет 

российские специалисты уже в третий 

раз получают столь престижную научную 

награду – чаще, чем какая-либо другая 

страна. Тем самым в очередной раз подтверждается 

высокий уровень российской 

науки и практической медицины, 

системный подход и высокая популярность 

натуропатических методов лечения 

у отечественных врачей. 

4 

ÅËÓÎÓ„Ë˜ÂÒÍ‡fl ÏÂ‰ËˆËÌ‡ /‹1 2011

Международная Медицинская неделя 

Н.А. Агаджанян, А.А. Марьяновский 

44-я Международная Медицинская неделя: 

достижения в области традиционной медицины 

В Баден-Бадене (Германия) с 29 октября 

по 3 ноября 2010 года пpoходила традиционная, 

уже 44-я по счету, Международная 

Медицинская неделя. Этот форум уже 

многие годы пользуется заслуженным повышенным 

вниманием среди врачей всего 

мира, интересующихся вопросами 

традиционной медицины и натуропатии. 

В этом году более 4000 врачей различных 

специальностей приняли участие в 

обширной научной программе данного 

мероприятия, которая состояла из более 

чем 20 специализированных конгрессов 

и симпозиумов, а также многочисленных 

семинаров, посвященных решению частных 

проблем практического здравоохранения 

методами традиционной медицины. 

К ним, прежде всего, следует отнести 

такие актуальные и, по существу, междисциплинарные 

медицинские проблемы, 

как синдром гиперактивности у детей, 

тревожные расстройства, непереносимость 

продуктов питания, фибромиалгия, 

шум в ушах, сексуальные расстройства, 

венозный стаз, боррелиоз и пр. Кроме 

того, врачи из разных стран удостоили 

своим вниманием более 100 курсов 

повышения квалификации по избранным 

вопросам традиционной медицины. 

Нельзя также не отметить и весьма представительную 

выставку основных достижений 

в области натуропатии, являющуюся 

неотъемлемым атрибутом Международной 

Медицинской недели. В этом году 

в качестве экспонентов было зарегистрировано 

более 230 ведущих компаний, 

производящих не только лекарственные 

средства (в основном фито- и гомеопатические 

препараты) и БАДы, но и медицинскую 

технику, используемую в терапевтических 

программах комплементарной 

и альтернативной медицины (САМ, 

по определению ВОЗ). 

Не оставила без своего внимания 44-ю 

Международную медицинскую неделю и 

делегация из России, которую возглавил 

академик РАМН, доктор медицинских наук 

профессор Н.А. Агаджанян. В составе 

российской делегации были представители 

различных медицинских и фармацевтических 

учреждений страны. Особый 

интерес у российских врачей и ученых 

вызвал научный симпозиум “Новые 

концепции биорегуляции”, организованный 

30 октября Международным обществом 

гомотоксикологии и гомеопатии 

(ISOHH, президент общества д-р Дэвид 

Райли, США). В его работе приняли участие 

специалисты из 31 страны. Тема данного 

научного симпозиума чрезвычайно 

актуальна в настоящее время, поскольку 

именно на многосторонних аспектах регуляции 

базируется вся “низкоуровневая” 

и по своей сути широчайшая палитра 

традиционных методов лечения, применяемых 

в современной медицине в качестве 

перспективных подходов для повышения 

качества здоровья различных категорий 

пациентов. К тому же они весьма 

популярны для использования как в нашей 

стране, так и за рубежом, не только 

для терапевтических целей, но и в различных 

комплексных программах профилактики 

и реабилитации. Основная 

идея данного научного симпозиума, которая 

была озвучена во вступительном 

слове Д. Райли – обсуждение успехов гомотоксикологии 

как направления клинической 

гомеопатии, развивающегося в духе 

принципов доказательной медицины, 

с позиций передовых исследований и 

теорий, принятых в системной биологии 

и биорегуляторной медицине. С докладами 

на симпозиуме выступили ведущие 

специалисты в этих медико-биологических 

областях. 

Так, профессор Джордж Сен-Лоран, президент 

института Сен-Лорана (St. Laurent 

Institute, Провиденс, США), известный 

ученый, занимающийся вопросами системной 

биологии хронических заболеваний 

и исследующий механизмы молекулярных 

нарушений, в своем сообщении 

убедительно показал, что основные проблемы 

современной медицины лежат в отсутствии 

должной холистической (с позиций 

целостного организма) оценки 

здоровья человека. По мнению профессора 

Сен-Лорана, излишняя узкая специализация 

большинства врачей не способствует 

развитию интегрального подхода 

в медицине и приводит в большинстве 

случаев к неправильному пониманию 

функционирования различных физиологических 

систем организма человека. 


5

В мире 

Ученый считает, что в интегральную 

оценку состояния здоровья человека 

весьма существенный вклад может внести 

геномика. Именно с позиций геномной 

науки можно объяснить механизмы 

действия гомеопатических препаратов, в 

которых одна из ключевых ролей принадлежит 

некодирующим РНК. Как показали 

исследования, геномный анализ обладает 

высокой избирательной чувствительностью 

и с точностью до 92% позволяет 

распознать не только эффекты от 

гомеопатического лечения, но и специфические 

эпигенетические признаки как 

самого процесса воспаления, так и факта 

применения кортикостероидов. 

В докладе профессора Хартмута Хайне 

(Германия) на примере дифференцированной 

оценки структурных и функциональных 

изменений в печени при алкогольном 

и неалкогольном стеатогепатитах 

убедительно доказана саморегулирующая 

роль процесса воспаления, как механизма 

с обратной связью, в восстановлении 

в организме гомеодинамического 

равновесия. Будучи известным специалистом 

в области основной регуляции, Хартмут 

Хайне в 2003 году основал частный 

научно-исследовательский институт, в 

котором продолжает исследования матрикса 

(межклеточного пространства) на 

высоком анатомическом и гистологическом 

уровне. Являясь автором иммуноопосредованного 

механизма действия 

комплексных антигомотоксических препаратов, 

докладчик на основании фундаментальных 

исследований показал, что 

при всех расстройствах функций печени 

следует учитывать состоятельность и взаимодействия 

в системах двух печеночных 

пространств – пространства Малла и 

пространства Диссе. Профессор Хайне 

считает, что из-за рассогласованности 

регуляторных процессов в этих пространствах 

могут возникать нефизиологические 

условия в функционировании 

гепатоцитов и развитие фиброзирующих 

реакций в соединительнотканных структурах 

печени. Т. е., по мнению исследователя, 

посредством неконтролируемого 

воспаления возникающий в начале стеатоз 

может со временем привести к стеатогепатиту 

и, в итоге, к фиброзу и циррозу 

и даже к образованию опухоли. В своем 

выступлении Хартмут Хайне подчеркнул, 

что антигомотоксические препараты, 

с точки зрения молекулярной биологии, 

отлично подходят для регуляции 

уровня клеточных провоспалительных 

медиаторов при различных печеночных 

дисфункциях. 

С третьим фиксированным докладом на 

симпозиуме выступил д-р Вилфрид 

Димпфель (Германия) – почетный профессор 

фармакологии университета Юстуса 

Либига в г. Гиссен и председатель 

правления компании NeuroCode AG в 

Ветцларе. В докладе профессора Димпфеля 

были приведены данные современных 

нейрофизиологических исследований 

по изучению терапевтических эффектов 

гомеопатических препаратов. В своем 

сообщении автор представил результаты 

использования двух чувствительных 

количественных методов для определения 

едва заметных физиологических изменений 

в присутствии сверхнизких доз 

лекарственных средств – подход in vitro с 

использованием срезов гиппокампа крыс 

и анализ интенсивности ЭЭГ человека. 

Как показали проведенные исследования, 

имеются убедительные экспериментальные 

данные, что гомеопатические препараты 

в потенции D6 еще содержат достаточно 

биологически активных молекул, 

чтобы оказывать опосредованный рецепторами 

физиологический ответ в структурах 

головного мозга. 

В завершающей части симпозиума были 

объявлены лауреаты Международной 

премии имени Ханса-Хайнриха Реккевега 

– самой авторитетной награды в мире 

современной натуропатии и гомеопатии, 

ежегодно присуждаемой наиболее выдающимся 

работам, подтверждающим эффективность 

антигомотоксической и натуропатической 

терапии при различных 

заболеваниях и синдромах. Отрадно отметить, 

что среди двух лауреатов этой 

престижной премии оказалась наша соотечественница 

– доктор медицинских 

наук, доцент кафедры физиотерапии и 

курортологии Иркутского института усовершенствования 

врачей О.Ю. Киргизова. 

Научной общественностью высоко были 

оценены результаты ее исследования, 

объективно доказавшие целесообразность 

введения комплексных антигомотоксических 

препаратов в биологически 

активные точки у девушек с гипоталамическим 

синдромом. После премии, полученной 

доктором Киргизовой, Россия 

стала второй страной в мире (после Германии), 

которая в третий раз была отмечена 

премией Х.-Х. Реккевега с момента 

ее основания. 

В целом, 44-я Международная медицинская 

неделя в Баден-Бадене лишний раз 

подчеркнула научную состоятельность и 

практическую значимость традиционной 

медицины в системах практического 

здравоохранения во всем мире. 

Адрес автора 

Н.А. Агаджанян 

Академик РАМН, доктор медицинских 

наук, профессор 

ВЕСТИ ИЗ НАУЧНЫХ ЖУРНАЛОВ МИРА 

Долги «съедают душу» 

По оценкам Немецкого статистического ведомства, 

в стране насчитывается более 3 

миллионов жителей, чрезмерно обремененных 

долгами. Испытывая стресс по поводу 

своего финансового положения, эти люди 

чаще общей популяции страдают от психических 

расстройств. По данным совместного 

опроса, проведенного социологами и психиатрами, 

частота психических заболеваний 

составляет до 40%, доходя в некоторых городских 

агломерациях до 62%. Помимо психических 

проблем, они сталкиваются и с риском 

соматических патологий, например, 

повышенным риском инфаркта миокарда. 

Данные показатели коррелируют с уровнем 

проблемы: чем больше долги, тем выше риск 

заболевания. Поэтому психиатрам при работе 

с пациентами нужно учитывать и их социоэкономическое 

положение. 

Psychother Psychosom Med Psych 2010; 60 

(7): 250–254 

6 ÅËÓÎÓ„Ë˜ÂÒÍ‡fl ÏÂ‰ËˆËÌ‡ /‹1 2011

Биологические психофармакологические препараты 

Х.-Х. Реккевег 

Как действуют и что собой представляют 

биологические психофармакологические 

препараты* 

Баден-Баден, Германия 

* (Reckeweg HH. Biologische Verfu .. gbarkeit, Homoȯ . therapie und Homotoxikologie. Biol Med 1976; 3: 79–87) 


В данной публикации затронут вопрос 

о гомеопатических психофармакологических 

средствах, в частности, о возможностях 

биологической терапии 

психозов, в том числе пограничных 

случаев, которые в течение длительного 

периода времени не являлись объектом 

терапии психотропными препаратами. 

В настоящее время появилось множество 

сообщений об отдельных случаях 

применения биологических препаратов 

для воздействия на психику, и этот 

материал нуждается в предметном обсуждении 

и обобщении. Самые различные 

школы и направления в гомеопатии 

сходятся в том, что любая гомеопатическая 

картина лекарственного средства 

непременно содержит психические 

симптомы и модальности, которые 

могут сыграть ключевую роль при 

выборе необходимого для терапии лекарственного 

препарата. Например, у 

пациента типа Игнация наблюдается 

«готовность к слезам». Тип Пульсатилла 

нуждается в утешении, отвечает на похвалу, 

а пациент Натриум муриатикум 

обидчив и недружелюбен, для него типична 

вызывающая реакция на вопрос 

врача о его жалобах: «Вы – врач, поэтому 

вы должны это лучше знать!» и т.д. 

Еще более яркие примеры воздействия 

гомеопатических средств на психику 

обнаруживаются в случаях их применения 

при патологических состояниях. В 

частности, перед наступлением менструации 

гомотоксины/гомотоксоны, 

предназначенные к выведению из организма 

с соответствующими выделениями, 

способны воздействовать на наиболее 

слабые места в организме, его Loci 

minoris resistentiae, вызывая различные 

по яркости и силе симптомы. Например, 

мигрень, боли в области сердца, 

люмбалгические боли, состояния тревоги, 

страха, депрессию, раздражение, 

исчезающие при наступлении менструации. 

Отметим, что улучшение при наступлении 

менструации – это типичный 

симптом препарата Лахезис. Задержка 

менструации, вызванная обычными 

причинами, такими как кратковременное 

переохлаждение, может 

привести к появлению самых разнообразных 

симптомов: острого приступа 

ишиаса или люмбаго, разрешающихся 

затем в форме диареи и наступающей 

менструации. 

Эндогенный психоз, наступающий после 

перенесенного гриппа, также следует 

рассматривать и определять, как 

типичный эффект прогрессивной викариации 

(клеточные фазы): лечение 

гриппозной инфекции аллопатическими 

препаратами нередко бывает связано 

с такими распространенными осложнениями, 

как нефроз, анемия, поражения 

печени, астма, язва двенадцатиперстной 

кишки, а также психоз 

(прогрессивная викариация или смещение 

фаз реакции при подобной терапии 

гриппа). 

Тот факт, что органические психические 

заболевания (психозы) поддаются 

лечению посредством других заболеваний, 

сопровождающихся лихорадкой, 

достойно подтверждается имеющейся 

практикой терапии сухотки спинного 

мозга заражением малярией (по 


7

Архив 

25000 

20000 

15000 

10000 

5000 

0 

35 

S-cpm/100 мкг SMPS 

Кожа 

Контроль 5 мг кортикостероид 0,5 мг кортикостероид 

0,0005 мг кортикостероид 0,00005 мг кортикостероид 0,00005 мг кортикостероид 

на 0,2 г кожи крыс в 5 мл 35 S-инкубационном растворе 

Рис. 1. Воздействие различных доз кортикостероида на обмен веществ в мезенхиме (Hauss WH, Junge- 

Huelsing G, Gtrlach U. Die unspezifische Mysenchymreaktion, Thieme, 1968, 30) 

Wagner-Jauregg). И конвенциональная 

терапия психозов, использующая психотропные 

аллопатические средства, 

среди которых нейролептики, тимолептики 

и другие препараты, также указывает 

на возможность химического 

воздействия на нервные центры в 

Thalamus opticus, т.е. на уровне регуляции 

сознания. 

Эндогенные психозы следует рассматривать 

в качестве фаз импрегнации или 

дегенерации. Во многих случаях представляется 

очевидным их происхождение 

или проявление, связанное с «наполнением 

тканей токсинами» (ретоксическая 

импрегнация). Именно биологическая 

терапия открывает возможность 

их перехода или возвращения в 

фазу реакции, что находит свое доказательство 

в рецидивах лихорадочных заболеваний, 

в том числе инфекций, наблюдаемых 

при лечении антигомотоксическими 

препаратами. 

С учетом вероятности развития психоза, 

все более обоснованной становится 

рекомендация биологического лечения 

гриппозной инфекции с помощью антигомотоксических 

препаратов, например, 

Траумель С, Гирель, Энгистол, Эхинацея 

композитум и др., подразумевающая 

непременный отказ от применения 

синтетических аллопатических средств. 

Детоксикация, безусловно, связана с положительным 

действием на психические 

заболевания. В частности, известный 

фактор связывания гомотоксинов, 

действующий на уровне нейтрализации 

токсинов-ингибиторов промежуточного 

обмена веществ, – глюкуроновая кислота, 

характеризуется подобным эффектом. 

Существует и биохимическое 

подтверждение ее эффективности: 

подъем уровня глюкуроновой кислоты 

в моче пациента после ее падения во 

время шизофренического приступа означает 

улучшение состояния больного 

и выход из острого состояния. В основе 

депрессии, без сомнения, также лежат 

нарушения биохимического и физиологического 

характера, так как молекулярные 

механизмы (преобразование 

химической энергии действующих веществ) 

возникновения психической патологии 

актуальны как общая закономерность 

функционирования организма 

человека в целом. В связи с этим 

встает не менее логичный вопрос о 

концентрации действующих веществ, 

которые принимают активное участие 

в биохимических реакциях, в частности, 

о гомеопатических разведениях, 

потенциях в спектре от Д6 до Д12 и выше. 

Уместно сослаться на известный 

опыт Hauss, полученный на модели эксперимента 

с кортизоном (см. рис. 1). 

Hauss удалось установить, что между 

разведениями Д7 и Д8, в пересчете на 

0,2 г кожи крыс, находившейся в соответствующем 

инкубационном растворе, 

наблюдается типичный обратный эффект, 

согласно правилу Арндта-Шульца, 

причем его характер становится еще 

более ярко выраженным при использовании 

разведения Д9 (все потенции десятичные). 

Для того чтобы представить 

себе, о какой концентрации кортизона 

в данном случае идет речь, можно привести 

следующее сравнение: это разведение 

соответствует одному литру воды 

в озере площадью один квадратный километр 

и глубиной один метр. Здесь мы 

видим научное подтверждение данным 

об эффективности крайне низко концентрированных 

веществ, среди которых 

были и многие токсичные вещества. 

Знания об этом эффекте были получены 

гомеопатами эмпирическим путем 

около двух веков назад, и сегодня 

ученые находят все новые доказательства 

данного эффекта воздействия низких 

концентраций биологически активных 

веществ, гомеопатических потенций. 

Именно поэтому, опираясь на 

научный опыт, можно рекомендовать в 

терапии разнообразных психических 

нарушений обращаться не к «тяжелой 

артиллерии», которую представляют 

собой средства аллопатической медицины, 

а к более «прицельно действующим», 

комплексным гомеопатическим 

препаратам, характеризующимся высокой 

эффективностью воздействия, например, 

при нарушениях сна. 

Существует отработанная схема терапевтического 

подхода к лечению различных 

нарушений сна: отказ (полный 

или хотя бы частичный) от приема возбуждающих 

средств, содержащих кофеин, 

этот известный «будильник» нашего 

организма, в сочетании с регулярным 

приемом препарата Валерианахель, в 

состав которого входят биологические 

седативные средства с мягким, щадящим 

воздействием на организм. Это валериана, 

мелисса, хмель, зверобой, ро- 



машка, боярышник. Регулярный прием 

биологических препаратов с фитокомпонентами 

в низкой концентрации 

приводит к усилению эффекта, в отличие 

от аллопатических препаратов, эффективность 

которых обычно снижается 

по мере их регулярного использования, 

приводя тем самым к увеличению 

дозировки. 

Лечение разного рода зависимостей, в 

том числе наркотической, как показывает 

практика, может быть серьезно 

обогащено возможностями биологической 

медицины. В сообщении доктора 

Schroeter (Конгресс по гомотоксикологии, 

1974 год) дано описание случая 

пациента с героиновой зависимостью, 

обратившегося за помощью в состоянии 

тяжелой депрессии. Этот пациент, 

воспитанник интерната, в который он 

попал после развода родителей, приобрел 

наркотическую зависимость в возрасте 

18 лет под давлением наркодилеров. 

Впоследствии он и сам стал распространять 

наркотики, его физическое 

и психическое состояние характеризовалось 

крайней тяжестью: отсутствие 

мотивации к обучению в сочетании 

с постоянным физическим утом- 

Эндогенные депрессии, согласно опыту 

доктора Wegener, поддаются комплексной 

биологической терапии в течение 

9–12 недель. У пациентов, длительное 

время получавших сильнодействующие 

аллопатические средства, эта терапия 

включает предварительный курс препаратов 

Убихинон композитум и Коэнзим 

композитум (каждый препарат внутримышечно, 

1 раз в неделю) в сочетании с 

дальнейшей аутогемотерапией, при которой 

используется разведение С6 собственной 

крови пациента. Доктор 

Wegener упоминает и о том, что перед 

назначением такого рода терапии необходимо 

выяснить, предшествовала ли 

депрессии фаза мании. Только в этом 

случае предлагаемый им подход эффективен 

(назначается инъекция потенцированной 

собственной крови в упомянутом 

разведении дважды в неделю внутримышечно). 

Согласно этому сообщению, 

таким образом удалось установить, 

что появлению эндогенного психоза в 

ряде случаев предшествовало воздействие 

патогенных факторов или травматических 

ситуаций: гематомы, контузии, 

хирургическое вмешательство, удаление 

зубов, а также использование синтетических 

аллопатических средств (терапия 

бронхита и пр.). Эндогенный психоз 

также может быть вызван приемом 

алкоголя (причем за 10 дней до появления 

симптомов психоза). 

Отметим, что повышенная чувствительность 

к алкоголю на фоне приема аллопатических 

психотропных средств в 

наше время регистрируется чрезвычайно 

редко. Однако у людей, страдающих 

эпилепсией, наблюдается учащение 

приступов после приема алкоголя (в 

том числе, после стоматологических 

операций с использованием этилового 

спирта), что указывает на взаимосвязь 

между аффективными проявлениями и 

воздействием экзогенных токсинов. 

Cerebrum suis 

Embryo suis 

Placenta suis 

Kalium phosphoricum 

Selenium 

Thuja 

Ignatia 

Bothrops lanceolatus 

Acidum phosphoricum 

China 

Manganum phosphoricum 

Magnesium phosphoricum 

Anacardium 

Conium 

Medorrhinum 

Hyoscyamus 

Aconitum 

Cocculus 

Ambra 

Sulfur 

Kalium bichromicum 

Gelsemium 

Ruta 

Состояния психического истощения. Нарушения развития. 

Расстройства церебрального кровообращения с последующими 

нарушениями функций головного мозга. 

Атеросклероз. 

Расстройства периферического кровообращения. 

Депрессивные состояния и состояния истощения. 

Состояния после физического или эмоционального 

перенапряжения и перенесенных тяжелых заболеваний. 

Бессонница с последующей вялостью. Снижение памяти. 

Забывчивость, нарушение концентрации внимания. 

Нарушения речи. 

Нервные расстройства. Снижение настроения. 

Нарушения речи и памяти. 

Состояния физического и психического истощения. 

Общее истощение. Невралгии. 

Снижение памяти. Состояния истощения с анемией. 

Невралгии. 

Психическое истощение. Расстройства настроения. Бред. 

Церебросклероз с головокружениями гипоксического 

генеза. Расстройства настроения. 

Расстройства поведения (эксцентричность). 

Снижение памяти (в особенности кратковременной), 

нервозность, головные боли. 

Беспокойство и раздражительность. Расстройства сна. 

Нервные заболевания с невралгиями. 

Острые расстройства сердечной деятельности 

с приступами страха. 

Головокружения различного генеза. Кальциноз сосудов 

головного мозга (церебросклероз). Боли в затылке. 

Судороги и нервозные состояния, в том числе 

в результате дефицита сна. 

Синдром раздражительной слабости и нервного 

истощения. Расстройства сна. Вегетативные расстройства. 

Подавленное настроение. Кальциноз сосудов. 

Расстройства сна, невротические расстройства. 

Слабость. Нарушения поведения и настроения. 

Невралгии. Периодические боли в лобной области. 

Цефалгии. Невротические расстройства. 

Состояния физического перенапряжения (например, 

головные боли и астения после зрительного напряжения). 

Табл. 1. Церебрум композитум: краткая характеристика отдельных психоактивных компонентов рецептуры 


9

Архив 

Препарат с биологическим Воздействие активных Соматический уровень воздействия: 

психотропным действием и его компонентов на психику области применения в натуропатии 

психоактивные компоненты 

Нукс вомика-Гомаккорд: Головные боли и невралгии, бессонница, повышенная Заболевания печени и пищеварительного 

• Nux vomica нервная возбудимость. При психических расстройствах тракта, избыток никотина и алкоголя, 

• Lycopodium clavatum и депрессии переедание, заболевания желчного 

пузыря 

Кралонин Невралгии, страх инфаркта Острые воспалительные заболевания 

• Spigelia anthelmia 

миокарда и эндокарда 

Вертигохель Головокружения различного происхождения, Головокружения различного 

• Anamirta cocculus нервные расстройства и депрессии, особенно происхождения, в том числе, связанные 

(пикротоксин) при недосыпании. Пикротоксин Anamirta с укачиванием в транспорте 

• Ambra 

стимулирует деятельность ЦНС, активизирует 

секрецию адреналина. Повышенная нервная 

возбудимость, нервное истощение, депрессии 

Климакт-Хель Мигрени, бессонница, состояния истощения, Вегетативные нарушения в климактери- 

• Sanguinaria психические нарушения и депрессии, нервные ческий период. Препарат оказывает био- 

• Sepia расстройства, невралгии логическое стимулирующее действие 

• Sulfur 

• Simarouba cedron 

Табл. 2. Антигомотоксические препараты с психоактивными компонентами 

на деятельность яичников и внутрисекреторные 

контролирующие системы 

организма (переднюю долю гипофиза, 

гипоталамус) 

Мукоза композитум Нервное истощение, депрессии, навязчивые идеи, Воспалительные заболевания слизистых 

• Anacardium психические расстройства, бессонница, оболочек различной локализации, в т.ч. 

• Phosphorus повышенная нервная возбудимость желудочно-кишечного тракта, верхних 

• Lachesis 

и нижних отделов дыхательных путей, 

• Nux vomica 

мочеиспускательного канала 

• Veratrum 

и конъюнктивы 

• Sulfur 

Момордика композитум Психические расстройства и депрессии, психосомати- Заболевания поджелудочной железы, 

• Lycopodium clavatum ческие заболевания пищеварительного тракта, хронический панкреатит 

• Argentum nitricum 

психические нарушения при повышенной нервной 

• Veratrum album 

возбудимости 

Вибуркол Депрессия, головные боли, психические расстройства, При проявлениях беспокойства, связанных 

• Chamomilla recutita нервные расстройства с прорезыванием зубов, противовоспали- 

• Pulsatilla pratensis 

тельное, жаропонижающее 

Лимфомиозот Состояния истощения, потеря аппетита Важнейшее средство общей детоксикации 

• Calcium phosphoricum 

организма для выведения шлаков 

из мезенхимы 

Пульсатилла композитум Бессонница, нервные расстройства, состояния общей Устранение эндогенных интоксикаций, 

• Pulsatilla pratensis слабости, депрессия, головные боли со специфическим воздействием на 

• Sulfur 

соединительную ткань и симпатическую 

нервную систему 

Псоринохель Состояния общей слабости, особенно после Экзема 

• Psorinum 

перенесенных тяжелых заболеваний, головные боли, 

• Medorrhinum 

депрессия, резкая смена настроений, нервные 

• Sulfur 

расстройства, психические нарушения, боли в сердце 

• Bufo bufo 

на нервной почве, мигрени, нарушения мозговых 

• Natrium chloratum 

функций, судороги, церебральные приступы 

• Bismutum kalium jodidum 

• Cicuta virosa 

лением, ощущение разбитости. При осмотре 

врача был отмечен тремор верхних 

конечностей, желтизна склер, однако 

на фоне довольно ясного сознания 

способности к анализу фактов и 

реальных взаимосвязей между обстоятельствами 

его жизни. Связь между воздействием 

химического вещества и 

физическим состоянием была очевидной. 

Терапия проходила в несколько 

этапов: прежде всего, был подобран 

наиболее безобидный заменитель ге- 



роина (поламидон), который помог бы 

избежать тяжелых эффектов препаратов 

эхинацин и перифер, использовавшихся 

ранее для внутривенной терапии. 

На втором этапе терапия включала 

антигомотоксические препараты 

Убихинон композитум и Коэнзим композитум, 

а также целенаправленную 

поддержку функции печени с помощью 

препаратов Хепель и Берберис-Гомаккорд 

(печень пациента при осмотре 

была увеличена). На третьем этапе 

использовался препарат Глиоксал композитум 

(инъекции в первый торакальный 

угол, точка акупунктуры), который 

оказал радикальный эффект на мотивацию 

пациента, который после двухнедельного 

курса ежедневных инъекций 

стал искать настоящую работу. В 

дальнейшем было отмечено всего два 

рецидива употребления наркотиков, 

связанные с попаданием в прежнюю 

социальную среду. Тем не менее, в случае 

данного пациента был с успехом 

пройден самый опасный (с точки зрения 

полного прекращения лечения и 

возвращения к употреблению наркотиков) 

этап терапии – первая неделя воздержания, 

сопровождающаяся мучительными 

ощущениями: трехдневной 

лихорадкой (с характерной экзантемой) 

и аномальным потоотделением 

(обычно у молодых пациентов). Доктор 

Schroeter рекомендует для дальнейшей 

поддержки функции печени проводить 

у пациентов с подобными зависимостями 

курс парентеральной терапии 

препаратом Гепар композитум и 

подбирать необходимые для данного 

пациента средства детоксикации из арсенала 


(Галиум-Хель, который содержит 

компонент Аурум металликум, характеризующийся 

антидепрессивным эффектом, 

особенно при склонности к суициду; 

Нукс вомика-Гомаккорд – для 

поддержания функций ЖКТ и т.д.). 

Кроме того, при дефиците инициативы, 

недостаточной мотивации, снижении 

психической и физической работоспособности, 

а также ослаблении памяти 

рекомендуется применение уже упоминавшихся 

выше биологических катализаторов 

Коэнзим композитум и Убихинон 

композитум, устраняющих поражения 

ферментов клетки, которые эффективно 

дополняют биологический психотропный 

препарат Церебрум композитум 

(табл. 1). 

Многофункциональное 

воздействие 

антигомотоксических 

препаратов 

На основе приведенных выше примеров 

антигомотоксической терапии становится 

понятно, что их эффект характеризуется 

воздействием не на одну какую-либо 

функцию, а обладает целостным 

эффектом на психофизическом 

уровне. В частности, препарат Церебрум 

композитум положительно воздействует 

на мозговую деятельность в целом, 

улучшает память, а также оказывает 

защитный эффект воздействия на 

сосуды при нарушениях кровообращения, 

вызванных атеросклеротическими 

процессами, с результирующим положительным 

изменением с точки зрения 

оптимизации всей работы мозга. 

Такой способ воздействия позволяет 

применять препарат не только при терапии 

гериатрических нарушений, но 

и при нарушениях интеллектуального 

развития у детей, проявляющихся в 

форме отставания в школе, а также при 

многочисленных стрессовых ситуациях 

у людей любого возраста. В этом состоит 

основное отличие воздействия 

антигомотоксических препаратов от 

аллопатических средств, для которых 

помимо направленного действия основного 

действующего вещества типичен 

целый спектр побочных проявлений. 

Cysteinum Д6 

Pulsatilla Д6 

Hepar sulfuris Д10 

Sulfur Д10 

АТФ Д10 

НАДФ Д8 

Manganum phosphoricum Д6 

Magnesium oroticum Д6 

Cerium oxalicum Д8 

Коэнзим А Д8 

α-липоевая кислота Д6 

Beta vulgaris rubra Д4 

Табл. 3. Коэнзим композитум – некоторые компоненты и их характеристика 

Еще одной отличительной чертой, в 

рамках рассматриваемого полифункционального 

воздействия антигомотоксических 

препаратов на организм, является 

их способность улучшать общее 

психическое состояние, снижать яркость 

депрессивных проявлений, причем 

такого рода оптимизирующее воздействие 

на эмоционально-ментальный 

уровень является типичным практически 

для всех комплексных гомеопатических 

средств данного направления. 

В качестве примеров можно рассмотреть 

целый ряд биологических 

препаратов, воздействующих на многие 

уровни организма одновременно, а также 

оказывающих воздействие, оптимизирующее 

психическое состояние пациента 

(табл. 2). 

Отметим, что особого внимания с точки 

зрения психотропного воздействия 

заслуживает антигомотоксический 

препарат Коэнзим композитум, прекрасно 

зарекомендовавший себя в широкой 

врачебной практике. Этот препарат 

содержит, наряду с витаминами 

С, В1, В2, В6 и амидом никотиновой 

кислоты (важные ко-факторы функций 

ферментов) также компоненты, 

которые являются элементами цикла 

лимонной кислоты, способными индуцировать 

возвратный эффект и вновь 

«запустить» нарушенный цикл клеточного 

дыхания. Это подтверждается 

Важный фактор детоксикации сульфидных ферментов 

Способствует регрессивной викариации, воздействие 

на симпатическую нервную систему 

Обладает способностью регенерировать сульфидные 

ферменты 

Детоксикационный фактор общего воздействия 

при ретоксических фазах 

Важное промежуточное звено в энергетическом 

обмене организма 

Важнейший переносчик кислорода в дыхательной цепи 

Микроэлементное воздействие, особенно при участии 

в функциях ферментов цикла лимонной кислоты 

и ферментов печени 

Способствует утилизации кислорода 

Важный фактор при многочисленных реакциях синтеза, 

участвует в реакциях цикла лимонной кислоты 

Детоксикационный фактор пировиноградной кислоты 

Способствует утилизации кислорода 


11

Архив 

множеством положительных результатов 

терапии большого спектра хронических 

заболеваний, выражающихся, 

среди прочего, в улучшении психоэмоционального 

состояния, элиминировании 

депрессивных настроений, стимуляции 

мотивационного уровня пациента. 

Ниже приводится характеристика 

физиологического воздействия 

отдельных компонентов препарата 

(табл. 3). 

На основе представленных характеристик 

можно говорить о препарате Коэнзим 

композитум как о средстве, стимулирующем 

работу блокированных 

ферментных систем при дегенеративных 

заболеваниях, а также при нарушениях 

функций ферментов. Корригирующее 

действие препарата осуществляется 

как с помощью связывания 

витаминов с ферментами, так и за счет 

прямого влияния отдельных элементов 

цикла лимонной кислоты в качестве 

индукторов ферментных систем. Гомеопатические 

компоненты поддерживают 

основное действие препарата, 

оказывая регенеративное действие на 

ферменты (сульфиды), таким же биохимическим 

эффектом характеризуются 

микроэлементы и промежуточные 

катализаторы. 

Таким образом, препарат Коэнзим композитум 

оказывает широкий по своему 

спектру воздействия и одновременно 

щадящий эффект, выражающийся в 

умеренных по интенсивности реакциях 

организма. Воздействие происходит на 

уровне блокированных вследствие аллопатической 

терапии или в силу иных 

причин ферментных систем, которые и 

являются основной причиной множества 

нарушений здоровья, в том числе и 

психических. 

Заключение 

В данной публикации представлены 

лишь некоторые из множества возможностей 

применения биологических препаратов 

при терапии хронических заболеваний, 

сопровождающихся депрессиями, 

лабильностью настроения, бессонницей, 

раздражительностью и нервозной 

возбудимостью. И одним из самых 

распространенных препаратов из 

средств психофармакологического направления 

действия является Нервохель, 

часто применяемый при терапии гериатрических 

нарушений, наряду с препаратами 

Церебрум композитум, Убихинон 

композитум и Коэнзим композитум. 

Однако, и это самое главное, позитивным 

воздействием на психику обладают 

практически все антигомотоксические 

препараты, так как они характеризуются 

целостным воздействием на организм, 

на его защитные системы и вегетативный 

регуляторный уровень (Hoff). 

Обратимся к определению организма 

как целостной динамической системы 

(Bertalanffy), согласно пониманию которого 

все физиолого-химические 

превращения направлены на сохранение 

общего динамического равновесия. 

Гомотоксические факторы экзогенной 

и эндогенной природы способны 

вызывать нарушения этого равновесия, 

обозначаемые нами как болезни, 

которые проявляются не только на 

физическом, но и на психическом 

уровне. Отсюда логическим путем 

можно сделать заключение о воздействии 

и на психический уровень с помощью 

тех антигомотоксических препаратов, 

которые назначаются для лечения 

«соматических» заболеваний, и доказательства 

существования которого 

нам известны из ежедневной практики 

в таких областях, как неврология и педиатрия. 

Иллюстрацией может служить 

применение препарата Вибуркол 

при тревоге у детей, особенно в период 

прорезывания зубов, или использование 

капель Нукс вомика-Гомаккорд 

при заболеваниях желудочно-кишечного 

тракта, сопровождающихся раздражительностью, 

постоянным недовольством 

пациента. Практически все 

заболевания фазы импрегнации связаны 

с необходимостью устранения блокад 

клеточных ферментов, с применением 

для этих целей препаратов Убихинон 

композитум и Коэнзим композитум. 

И при составлении индивидуальных 

программ терапии врачу-натуропату 

нередко приходится дополнять 

«соматические» схемы препаратами, 

устраняющими страх инфаркта (Кралонин), 

головокружение (Вертигохель). 

Иными словами, целостная, холистическая 

медицина требует целостного 

подхода к терапии пациента, на 

всех представленных уровнях, на соматическом 

и психоэмоциональном 

одновременно. 

По вопросам приобретения книг 

звоните в ЗАО “АРНЕБИЯ” 

по телефону: (495) 913 8497 

или обращайтесь на сайт: 


К. Кречмер, А. Херцог. 

Здоровое питание при раке 

Кречмер, Кристина; Херцог, Александр. 

Здоровое питание при раке. Пер. с нем. М.: Арнебия. 2009. – 184 с., табл. 

ISBN 978-5-9244-0053-2 

Б 

орьба с раком – нелегкая задача, для которой нужно задействовать все возможности современной 

медицины. Наряду с традиционными (химиотерапия, радиотерапия и хирургия) и натуропатическими 

методами лечения особую роль приобретает правильное питание. Тщательно подобранный, индивидуализированный 

рацион больного или человека с высоким риском развития онкологического заболевания 

может замедлить развитие опухоли, активировать иммунную систему, поставить необходимые 

биологически активные субстанции для противодействия раковым клеткам. Особенно большое значение 

здоровое питание приобретает на ранних стадиях болезни, когда сохраняются возможности для запуска 

саногенетических механизмов организма. А на поздних стадиях болезни и во время курса терапии 

подобное питание в состоянии купировать различные симптомы и проявления заболевания. 

Авторы книги, специалист-диетолог по здоровому питанию и главный врач онкологической натуропатической 

клиники, делятся с читателями собственным опытом и апробированными подходами к составлению 

программы питания для пациентов, рассказывают о возможностях и границах здорового питания 

в программах лечения различных форм рака. 250 рецептов различных блюд помогут обеспечить 

полноценный рацион пациентам онкологического профиля. 

Данная книга рекомендована Немецким обществом биологической терапии рака в качестве методического 

материала по ведению онкологических больных. 

ИЗДАТЕЛЬСТВО

Аутоиммунитет с точки зрения медицинской биологии 

Х. Хайне 

Аутоиммунитет с точки зрения 

медицинской биологии* 

Институт антигомотоксической медицины, Баден-Баден, Германия 

* (Heine H. Autoimmunitȧ . t aus biologisch-medizinischer Sicht. Biol Med 2000; 29 (5): 233–41) 


Любое устойчивое нарушение иммунитета, хронический воспалительный процесс, 

несет с собой опасность развития аутоиммунного заболевания. Аутоиммунитет означает 

агрессию по отношению к собственному организму. Этот процесс может иметь 

множество причин, причем перекрестные реакции, под которыми понимают реакции, 

возникающие вследствие большого сходства собственного и чужеродного в организме, 

приводят к патологическим “ошибочным” процессам. 

В современном мире отмечается рост числа аутоагрессивных заболеваний, связанный 

с неправильным питанием, загрязнением окружающей среды и стрессом. Биологическая 

медицина должна учитывать сложность этой проблематики при решении 

основной задачи – усилении иммунологической толерантности. Средствами достижения 

этой цели служит стимуляция активности регуляторных Th3-лимфоцитов с реактивным 

высвобождением противовоспалительного фактора TGF-β. Эти вопросы обсуждаются 

в связи с инициацией и поддержкой иммунологической вспомогательной 

реакции с помощью использования средств антигомотоксической терапии. 

Summary 

Each inflammatory process lasting over a long period carries the danger of developing 

autoimmune diseases. Autoimmunity means aggression against one’s self. Among all the 

possibilities for autoimmunity immunological cross-reactions form the bulk of these 

events. Cross reactions are caused by a too high similarity between foreign and self peptides 

leading to self aggression. 

Worldwide autoimmune diseases are growing very fast triggered by false nutrition, ppollution 

and stress. Biomedical therapy is pointed to avoid this and to strengthen immunological 

tolerance especially by activating regulatory Th3 lymphocytes capable for synthetizing 

the anti-inflammatory cytokine TGF-β. This is discussed in the context of the immunological 

bystander reaction triggered by antihomotoxic medicine. 

Аутоиммунитет всегда означает потерю 

индивидуальной иммунологической 

толерантности. Толерантный, если 

пользоваться представлениями общего 

характера, означает терпимый и снисходительный 

в отношениях с окружающими. 

В техническом понимании потеря 

толерантности – это достоверное 

отклонение от определенной нормы. 

«Терпение и снисходительность» иммунной 

системы нашего организма могут 

исчерпать себя, поэтому принципиальная 

возможность аутоиммунного заболевания 

есть у каждого человека. 

Сохранение иммунологической толерантности 

связано с необходимостью 

получения иммунной системой точных 

указаний, в отношении каких именно 

субстанций организм должен быть «нетерпимым». 

Для этого защитная система 

должна безошибочно дифференцировать 

антиген в качестве противника. 

Это происходит только тогда, когда антиген 

помечается с помощью маркера. 

Таким образом, становится возможным 

отличить антиген от собственных веществ 

организма (1, 11). В качестве 

маркеров организм использует определенные 

протеины, связывающиеся с антигеном 

в виде специфических антител 

или неспецифических опсонинов (например, 

факторы комплемента), в результате 

этой реакции связывания антиген 

становится узнаваемым для защитной 

системы. В конечном счете, задачей 

любого иммунного процесса является 

обеспечение иммунологической 

толерантности организма, а также ее 

восстановление (25). 

«Ответственным» за иммунную толерантность 

является взаимодействие 

различных типов лейкоцитов, таких как 

В-лимфоциты, Т-хелперы, цитотоксические 

Т-лимфоциты (CTL), регуляторные 

лимфоциты (Th3-клетки), аутореактивные 

Т-лимфоциты и антиген-презентирующие 

клетки (АРС) (рис. 1). 

● 

● 

Введение 

Аутоиммунные заболевания являются 

следствием иммунной реакции, направленной 

против собственного организма 

(табл. 1). Аутоиммунное заболевание 

имеет место тогда, когда: 

● обнаруживаются аутоантитела 

и/или сенсибилизированные лимфоциты, 

специфически реагирующие 

с собственными веществами 

организма; 

аутоантиген может вызвать у подопытных 

животных аналогичные реакции; 

заболевание может быть перенесено 

с помощью сыворотки или иммунокомпетентных 

клеток больного 

животного на здоровое животное. 

Т- и В-лимфоциты представляют собой 

обучаемую и обладающую памятью 

адаптивную иммунную систему. В процессе 

узнавания антигена они высвобождают 

провоспалительные цитокины 

(среди которых TNF-α (фактор некроза 

опухоли альфа), IFN-γ (гамма-интерферон), 

В-лимфоциты продуцируют антиген-специфические 

антитела. В результате, 

происходит стимуляция макрофа- 


13


гов и гранулоцитов в направлении повышения 

активности фагоцитоза и образования 

комплексов антиген-антитело 

(1, 6). 

Информацию об экзогенно внедрившемся 

антигене лимфоциты получают 

с помощью АРС (антиген-презентирующих 

клеток). Эти клетки принимают антиген, 

лизосомально его переваривают, 

а остаток («протеиновый мотив») размещают 

– для презентации Т-лимфоцитам 

– на своей поверхности, в связанный 

с комплексом гистосовместимости 

II форме (большой комплекс гистосовместимости, 

HLA-антиген). Затем информация 

от Т-лимфоцитов поступает 

В-клеткам, которые и сами могут реагировать 

как антиген-презентирующие 

клетки (2, 25). При этом различают презентацию 

аутоантигенов, возникающих 

в самом организме (например, вирусных 

протеинов). Аутоантигены могут 

синтезироваться всеми клетками организма 

и с помощью МНС-I-комплексов 

могут быть представлены цитотоксическим 

лимфоцитам (CTL) (рис. 1). Цитотоксические 

лимфоциты (CTL) атакуют 

эти клетки с помощью высвобождающихся 

протеинов Fas и перфорина, в 

результате чего запускается апоптоз. 

При этом цитотоксические лимфоциты 

дополнительно синтезируют провоспалительные 

цитокины TNF-α и IFN-γ (6). 

Естественные киллерные клетки NK не 

являются лимфоцитами, они уничтожают 

клетки, на поверхности которых 

слишком мало МНС-комплексов (1, 6). 

В случае, когда Т- и В-лимфоцитам, 

включая цитотоксические лимфоциты, 

презентируются протеиновые мотивы, 

очень похожие на собственные мотивы 

организма, может произойти иммунологическая 

“путаница” между чужим и 

своим – в виде перекрестных реакций. 

Клетки иммунной системы в этом случае 

атакуют собственные субстанции 

организма («аутоагрессия»). Перекрестные 

реакции приводят также к стимуляции 

быстрого размножения немногочисленных 

аутореактивных Т-лимфоцитов, 

имеющихся в организме (2, 6, 

21). 

Нарушение иммунологической 

толерантности 

Нарушение иммунологической толерантности 

с развитием аутоиммунного 

заболевания происходит в реальности 

куда более сложным путем, чем это 

представлено на нашей несложной схеме. 

В качестве сенсоров (сигнальных устройств) 

для нарушений иммунологической 

толерантности служат ауторегуляторные 

и аутореактивные Т- и В-лимфоциты 

(2, 9). Они встречаются на периферии 

лишь в незначительных количествах. 

По большей части их выбраковка 

происходит еще в центральных 

лимфатических органах (вилочковая 

железа и костный мозг) (центральная 

толерантность, реализуемая с помощью 

механизма негативной селекции) (6, 8). 

Аутореактивные лимфоциты удерживаются 

антиген-презентирующими клетками 

в (анергическом) неактивном состоянии 

до того момента, пока АРС с 

помощью своих молекул МНС I осуществляют 

презентацию собственных 

протеинов организма, возникающих в 

процессе реакций обмена; а с помощью 

комплекса МНС II осуществляется 

презентация регуляторным, хелперным 

и цитотоксическим лимфоцитам 

чужеродных белков (в виде короткоцепочечных 

протеиновых мотивов), таким 

образом, что иммунные клетки 

всегда могут отличить «свое» от «чужого» 

(2, 9). Анергия (неактивность) аутореактивных 

лимфоцитов при этом 

поддерживается за счет того, что при 

контакте с АРС-клетками на них самих 

и на аутореактивных Т-клетках не развиваются 

так называемые ко-стимуляторы 

(молекулы «лиганд-рецептор») (2, 

21, табл. 2). 

Костимуляторы наряду с системой 

«МНС-протеиновый мотив-Т-соединение 

с клеточным рецептором» необходимы 

для того, чтобы вызвать целенаправленный 

иммунный ответ (1, 2, 11, 

14). Для этого должна быть, в частности, 

ограничена высокая вариабельность 

соединений МНС-протеиновый мотив- 

Т-клеточный рецептор. Наиболее важная 

костимуляция образуется с помощью 

соединения «лиганд-рецептор» между 

LFA1 (функциональным антигеном 

лимфоцита) на Т и CTL (цитотоксических 

Т-лимфоцитах) и ICAM–1 (внутриклеточной 

адгезивной молекулой) на 

АРС и клетках организма, а также между 

CD 28 на Т-клетках и CTL и В7–1/В7–2 

–рецепторами на клетках, несущих 

МНС I и МНС II. Таким образом, иммунная 

информация фокусируется и развивается 

адекватная защитная реакция (1, 

14). 

Пока аутореактивные клетки находятся 

в неактивном состоянии, поддерживается 

и толерантность к незначительному 

числу аутоантигенов. Если же концентрация 

аутоантигенов возрастает и 

превышает определенное значение, аутореактивные 

Т-клетки трансформируются 

в провоспалительные Т-клетки. 

Эти незначительные количества аутоантигенов 

могут стимулировать немногие 

аутореактивные В-лимфоциты, избежавшие 

негативной селекции в лимфатических 

органах, к синтезу «естественных» 

аутоантител. Последние могут 

вступить в перекрестную реакцию с 

карбогидратными (углеводородными) 

цепочками гликопротеинов и гликолипидов, 

типичными для опухолевых клеток 

и патогенных бактерий. Таким способом 

В-клетки вносят свой вклад в осуществление 

контроля над иммунитетом 

(1, 2, 6, 10, 20). 

Регуляторные лимфоциты (Th3-лимфоциты) 

с помощью синтеза TGF-β контролируют 

провоспалительные цитокины, 

высвобождаемые Т-хелперными 

клетками. За счет этого осуществляется 

контроль и над аутореактивными Т- 

лимфоцитами. Поэтому можно сделать 

вывод, что для возникновения аутоиммунного 

заболевания необходим хронический 

избыток воспалительных цитокинов. 

При аутоиммунных заболеваниях 

уровень провоспалительных цитокинов 

настолько высок, что регуляторные 

Th3-клетки уже не могут поддерживать 

состояние равновесия (11, 

25, 27). 

Иммунологическая 

вспомогательная реакция 

Регуляторные Th3-лимфоциты развиваются 

из наивных, еще не ставших активными 

Т-лимфоцитов. АРС без костимуляции 

представляют наивным 

лимфоцитам небольшие (5–15 аминокислот) 

и поэтому неиммуногенные 

молекулы белков («мотивы») пищевого 

или метаболического тканевого происхождения. 

Наивные Т-клетки воспринимают 

размещенные на АРС “мотивы” и, 

как следствие, трансформируются в 

противоспалительные Th3-клетки (рис. 

1). Th3-клетки немедленно после этого 

направляются в ближайшие лимфати- 



ческие узлы и образуют там число клонов, 

соответствующее количеству мотивированных 

лимфоцитов. После возвращения 

в ткани с кровотоком происходит 

хемотаксическое привлечение 

Th3-клеток в очаги воспаления (15). В 

очаге происходит процесс сравнения 

своих мотивов с антигенами, расположенными 

на мембранах Т-хелперных 

лимфоцитов (Th 1-, Th2-клетки). 

Сходства уже достаточно для того, чтобы 

Th3-клетки начали синтез TGF-β. 

Интерлейкины–4 и –10 (IL–4, IL–10) из 

Th–2-клеток при этом поддерживают 

противовоспалительное действие TGF-β. 

Эту реакцию можно с успехом вызывать 

и стимулировать с помощью низких 

и средних потенций гомеопатических 

средств, содержащихся в комплексных 

гомеопатических препаратах. 

Поэтому название «вспомогательная 

иммунологическая реакция» также имеет 

прямое отношение к этой реакции 

(11, 17, 27) (рис. 2). 

Толерантность 

Аутоагрессия возникает вследствие 

нарушения иммунологической 


Основным механизмом возникновения 

аутоиммунитета является дефектная 

презентация протеиновых “мотивов” 

антиген-презентирующим клеткам 

и/или ошибки в распознавании представленных 

протеинов, совершаемые Т- 

лимфоцитами, вследствие чего возможно 

смешение «чужого» и «собственного» 

(2, 13, 21). Если АРС представляют 

похожие на собственные «перекрестнореактивные» 

чужеродные и/или аутоантигены 

(например, возникшие вследствие 

рецидивирующих инфекций, отторжения 

трансплантата, очагов, нарушенных 

барьеров слизистых оболочек, 

воспалений нейрогенного происхождения), 

активизируются не только CTL, Т– 

и В-лимфоциты, но нарушается и неактивное 

состояние аутореактивных Т- 

клеток. Они размножаются, трансформируются 

в Т-хелперные клетки и затем, 

вместе с другими типами лимфоцитов, 

могут активизироваться по отношению 

к перекрестно-реактивным эпитопам 

на клетках и собственных структурах 

организма. Таким образом, воспаления 

могут беспрепятственно распространяться 

по организму (21). 

Но воспаление, этот необходимый инструмент 

защиты и постоянной тканевой 

перестройки, должно быть локализовано 

и ограничено (лейкоцитарный 

вал) или удерживаться под постоянным 

контролем (протеины острой фазы, система 

комплимента и свертывания крови, 

лейкоциты) для того, чтобы этот 

процесс, важный для сохранения в организме 

динамического равновесия, не 

превратился в аутоагрессию (11). 

Взаимосвязь между прямым 

и приобретенным иммунитетом 

Каждый антиген, внедряющийся в организм, 

стимулирует АРС к высвобождению 

IL–12, в результате чего активизируются 

Т и В-лимфоциты (адаптивный 

иммунитет). Вместе с тем, АРС продуцируют 

закись азота (NО) для прямого 

уничтожения антигена. Итак, IL–12 и 

NО образуют основу прямого иммунитета 

(innate immunity, 7, 16, 19). К тому 

же IL–12 стимулирует на АРС и Th1- 

клетках усиленную экспрессию ко-стимулирующего 

лиганда CD40. Этот лиганд 

соединяется с существующим практически 

на всех клетках CD40-рецептором 

(член суперсемейства TNF). Как 

следствие, клетки вновь получают стимул 

к синтезу IL–12 с дальнейшей активацией 

адаптивной иммунной системы. 

Это взаимодействие между прямым и 

адаптивным иммунитетом, построенное 

согласно принципу обратной связи, 

может привести при хроническом 

отягощении экологическими токсинами 

или вследствие рецидивирующих 

инфекций к образованию перекрестнореагирующих 

антигенов и формированию 

порочного круга аутоагрессии, как 

это, по всей видимости, имеет место 

при коллагенозах (11, 13, 22). Чем дольше 

существует воспалительный процесс, 

тем выше опасность развития аутоиммунного 

состояния («криптогенные» 

антигены, Recall-антигены). 

Генетические воздействия 

на иммунный процесс 

Подавляющее количество генов демонстрирует 

взаимодействие с низкой 

и неполной пенетрантностью (частота 

или вероятность проявления гена в 

фенотипе), а также неменделевский 

принцип наследования. Поскольку в 

синтезе молекул МНС (синоним: НLАантиген) 

участвуют многие гены, их 

протеиновый состав нередко имеет существенную 

вариабельность. То же самое 

относится и к рецепторам иммунокомпетентных 

клеток. Поэтому для 

правильного информационного обмена 

между молекулами МНС антигенпрезентирующих 

клеток и презентируемых 

ими протеиновых мотивов с Т- 

клеточными рецепторами необходимы 

– при контактном приеме – уже 

упоминавшиеся нами выше ко-стимуляторы. 

Согласно принципу «ключ-замок», 

ко-стимуляторы обеспечивают 

пространственно-временную адекватность 

информационного обмена между 

АРС и лимфоцитами. Синтез ко-стимуляторов 

также контролируется. Например, 

при контакте между АРС и Т- 

лимфоцитами на поверхности Т-клеток 

появляется протеин СТLА–4, регулирующий 

протекающую одновременно 

экспрессию ко-стимуляторов В7–1 

(CD80) и В7–2 (CD86; CD означает 

claster for differentiation – кластер дифференциации). 

При этом осуществляется 

контроль над толерантностью аутореактивных 

Т-клеток по отношению 

к антигенам. В экспериментах с животными 

удалось, в частности, показать, 

что Т-клетки с дефектным геном 

СТАL–4 реагируют аутоагрессивно 

(21). 

Примером тесных генетических взаимодействий 

между молекулами МНС и 

аутоиммунным процессом могут служить 

коллагенозы, причем женщины 

страдают им чаще, чем мужчины. При 

этом обнаруживаются гены, ответственные 

за предрасположенность к определенным 

аутоиммунным заболеваниям. 

Так, носители гена экспрессии 

НLА-В27 имеют практически 100% вероятность 

заболевания анкилоизирующим 

спондилитом (болезнь Бехтерева). 

В этом случае АРС из-за дефектных молекул 

МНС предлагают Т-лимфоцитам 

пептидные мотивы с перекрестно-реактивным 

характером, в результате чего 

нарушается иммунологическая толерантность 

(21, 22). 

Часто при аутоиммунных заболеваниях 

имеют место различия только в пептидно-связанном 

интервале молекулы 

МНС, которые приводят к изменению в 

презентации мотива или антигена. 

Структура зазора является, в частности, 

решающим фактором правильной 

презентации пептидного мотива Т- 

клеткам. Около 95% представителей 

кавказской расы имеют ген HLA-DQ, в 


15


котором молекула аспарагина локализована 

в позиции 57 бета-цепи молекулы 

МНС. Эта точечная мутация расположена 

вплотную к МНС-щели, вследствие 

чего имеет место пространственная 

конфигурация, которая не допускает 

связывания аутоантигенов на 

инсулин, таким образом, носители 

этого гена с большой вероятностью защищены 

от инсулинзависимого диабета 

(1, 26). 

Дефектный апоптоз 

В случае дефектности Fas-гена и/или 

Fas-рецепторного гена удлиняется 

срок жизни Т-клеток. В случае слишком 

длительного сохранения Т-хелперных 

клеток и CTL (цитотоксических 

клеток), может широко распространиться 

воспалительный процесс, и 

в конечном итоге нарушается иммунологическая 

толерантность. В частности, 

постоянно образуются дальнейшие 

рецепторы, таким образом, что, в 

конце концов, возникают похожие на 

собственные. При этом часто развивается 

аутоиммунный синдром, как это 

имеет место при коллагенозах (в том 

числе, при системной волчанке), сопровождающийся 

гемолизом, спленомегалией, 

лимфоаденопатией, васкулопатией, 

артериитом и антителами к 

клеточным компартментам (например, 

митохондриям, клеточному ядру, ДНК) 

при образовании дефектного коллагена. 

В дополнение часто обнаруживаются 

антитела к тирозинфосфатазе, 

связанные с большим числом разнообразнейших 

рецепторов, таких как Fasи 

IL–2 рецепторы. Поскольку IL–2 усиливает 

Fas-опосредованный апоптоз, 

дефекты Fas-рецепторов или дефицит 

IL–2 способствуют поддержанию и 

распространению воспалений (21). 

антиген 

В-клеточный рецептор 

В-клетка (АРС) 

иммуноглобулин 

Т-хелпер 

ко-стимуляция 

хелпер 

TGF-β 

Th3-клетка 

цитотоксический лимфоцит 

Рис. 1. Перекрестно-реактивный аутоиммунитет. Возбудителями служат перекрестно-реактивные антигены, 

которые с помощью антиген-презентирующих клеток (АРС) представляются потенциально 

аутореактивным Т-лимфоцитам. Т-лимфоциты затем преобразуются в провоспалительные Т-хелпернык 

клетки, делятся и с помощью провоспалительных цитокинов (TNF-α, IFN-γ) активизируют спектр 

защитных клеток. Гуморально, с помощью перекрестно-реагирующих иммуноглобулинов и факторов 

комплемента происходит одновременная стимуляция макрофагов и иных лейкоцитов к разрушению 

тканей. Дополнительно активируются цитотоксические Т-клетки, атакующие те клетки, которые с помощью 

МНС-I-комплексов представляют перекрестно-реактивные пептиды. Регуляторные (Th3) лимфоциты, 

напротив, реагируют на презентацию перекрестно-реактивных пептидов (с помощью МНС- 

I– и МНС-II– комплексов) синтезом противовоспалительного цитокина (TGF-β). От этой реакции зависит 

распространение процесса. 

Суперантигены 

Вирусные и бактериальные инфекции 

нередко служат предшественниками аутоиммунных 

заболеваний, особенно в 

случае генетической предрасположенности. 

При этом может произойти активация 

Т-клеток так называемыми суперантигенами 

(бактериальные липополисахариды, 

виральные протеины). В 

то время, как в норме для активации соответствующих 

Т-клеток антиген в норме 

должен подходить вариабельному 

отрезку альфа-, а также бета-цепи Т- 

клеточного рецептора, в случае суперантигена 

уже достаточно одной подходящей 

бета-цепи. Как следствие, до 20% 

всего количества лимфоцитов может 

быть активизировано поликлонально, и 

дан стимул к размножению. При узнавании 

лимфоцитами (на клетках органов) 

представленных с помощью молекул 

МНС-I пептидных мотивов, сравнимых 

с пептидными сиквенсами суперантигена, 

эти органные клетки подвергаются 

атаке (1, 3, 26). 

активация 

комплемента 

аутореактивная 

Т-клетка 

МНС I 

IFN-γ 

TNF-α 

АРС 

IFN-γ 

TNF-α 

МНС I 

ткань 

перекрестно-реактивный 

антигенный эпитоп 

Макрофаг 

Для диабета типа I показано, что в наследственность 

(геном) уже давно 

встроился эндогенный ретровирус (тип 

К), в ДНК клеток Лангерганса поджелудочной 

железы. При активации и высвобождении 

этих ретровирусов стрессом, 

гормонами или инфекциями (что 

также может быть следствием сахарного 

диабета) они в качестве суперантигенов 

могут стимулировать Т-клетки, которые 

затем направляют свою активность 

против инсулин– и вирус-продуцирующих 

бета-клеток в поджелудочной 

железе (26). То же самое относится 

и к другим вирусам. 

Иммунологическая 

перекрестная реакция 

(“мимикрия”) 

Перекрестные реакции между чужеродными 

и собственными протеинами 



представляют собой основу аутоиммунных 

заболеваний (1, 2) (рис. 1). “Роковое 

заблуждение” возникает тогда, когда 

поступивший в организм чужеродный 

протеин после обработки в антиген-презентирующей 

клетке (АРС) 

представляется “мотивом”, обладающим 

большим сходством с определенными 

собственными протеинами, но 

воспринимается Т-клетками все еще как 

чужеродный. При представлении АРС 

(антиген-презентирующими клетками) 

через посредство МНС-II-комплексов 

перекрестно-реактивных протеиновых 

мотивов происходит, с помощью костимуляции, 

преобразование наивных 

аутореактивных Т-лимфоцитов в Т-хелперные 

клетки (2) (рис. 1). Все Т-хелперные 

клетки затем высвобождают 

провоспалительные цитокины, вследствие 

чего активируются макрофаги и 

гранулоциты. Они узнают перекрестнореактивные 

эпитопы на клетках и тканях 

либо непосредственно, либо они 

уже однозначно замаркированы с помощью 

связывания факторов комплемента 

или антителами. Так начинается 

развитие аутоагрессивного воспаления 

(2, 21, 22). 

Перекрестно-реагирующие протеиновые 

мотивы эндогенного происхождения 

(например, после вирусного поражения 

клеток) связываются на МНС-Iкомплексы 

и презентируются, как это 

происходит на всех клетках. Комплексы 

такого рода подвергаются непосредственной 

атаке со стороны CTL (цитотоксических 

клеток). Клетки, ошибочно 

распознанные как чужеродные, подвергаются 

со стороны CTL атаке с помощью 

протеинов Fas- и перфорина. Связывание 

Fas на существующий на всех 

клетках Fas-рецептор приводит к запуску 

апоптозной гибели клетки. Перфорин 

проделывает отверстия в клеточной 

мембране, что приводит к гибели 

клетки, и одновременно высвобождаются 

клеточные компартменты, обладающие 

антигенной активностью (например, 

кардиолипин митохондриального 

происхождения, обломки мембран эндоплазматического 

ретикулума, РНК и 

ДНК), которые в норме остаются заключенными 

внутри клетки. Эти антигены, 

а также так называемые “криптические” 

аутореактивные антигены из протеолитически 

разложившихся тканевых компонентов 

приводят к усилению аутоагрессии 

(13, 21, 22, 23). 

При перекрестных реакциях также происходит 

стимуляция антигенами регуляторных 

Th3-лимфоцитов, но вследствие 

усиленного синтеза Т-хелперных 

клеток и, прежде всего, трансформации 

аутореактивных лимфоцитов в противовоспалительные 

Th1-клетки, их количество 

меньше необходимого. Противовоспалительные 

цитокины (TGF-β, 

IL–4, IL–10) больше не в состоянии восстановить 

равновесие по отношению к 

провоспалительным цитокинам. Происходят 

“судорожные” попытки восстановления 

тканей с накоплением фиброзного 

материала и незрелого коллагена 

(11). Иначе это происходит при 

болезни Крона (склерозирующий хронический 

энтерит), при котором коллаген-синетзирующие 

энзимы, металлопротеиназы 

маткрикса (ММР) I и II синтезируются 

в недостаточном количестве. 

Причиной этого заболевания может 

выступать перекрестная реакция бактериальных 

токсинов с IgA-компонентами 

интраэпителиальных лимфоцитов 

GALT (иммунная система. ассоциированная 

со слизистой оболочкой кишечника) 

(21). Важную роль играют, по 

всей видимости, приступы воспаления, 

которые имеют нейрогенное происхождение 

(11). 

Небезынтересным в ряде аутоиммуных 

заболеваний представляется участие 

кожи, ранее исключавшееся из рассмотрения 

(например, в случае коллагенозов). 

В кожном покрове вследствие воздействия 

антигенов поступающих микроорганизмов 

(например, липополисахаридов 

или вирусных гликопротеинов) 

происходит постоянное превращение 

наивных Т-клеток в Т-клетки, обладающие 

памятью (T-memory-лимфоциты). 

На их поверхности появляется 

определенный гликопротеин, ориентированный 

на кожу, в частности, кутанный 

(кожный) лимфоцитарный антиген 

CLA. При презентации CLA-Т-memory-лимфоцитов 

в лимфатических узлах 

с помощью АРС антигенных мотивов, 

они преимущественно возвращаются с 

кровотоком в кожу. В случае кожного 

воспаления они с помощью хемокинного 

градиента, вследствие которого 

хемокины связываются на CLA-протеин, 

поступают в кожный очаг воспаления. 

В очаге CLA-Т-memory-лимфоциты 

продуцируют провоспалительные цитокины 

и стимулируют В-клетки к высвобождению 

антител. CLA-позитивные 

Т-клетки принимают участи во многих 

кожных заболеваниях (например, аллергические 

контактные дерматиты, 

атопический дерматит, плоский лишай, 

очаговое облысение, витилиго, аллергии 

на лекарства в виде кожных высыпаний). 

CLA-антиген, очевидно, может перекрестно 

реагировать с антигенами вирусного 

и бактериального происхождения. 

В качестве примера может выступать 

системная волчанка, которая может наблюдаться 

в чисто кутанной форме 

(21). Внеклеточное пространство эпидермиса 

богато провоспалительными 

TNF-α (21). К тому же, возможна довольно 

несложная, например, с помощью 

механического воздействия или 

воздействия ультрафиолетового излучения, 

стимуляция клеток эпидермиса к 

повышению синтеза TNF-α. В результате 

CLA-позитивные Т-клетки хемотаксически 

привлекаются в кожу. Если при 

этом начинается бактериальная и/или 

вирусная перекрестная реакция с CLAмолекулой 

(при возможно одновременно 

генетически обусловленным высоким 

синтезом TNF-α), может развиться 

картина псориаза (изменения кожи 

встречаются преимущественно на 

предрасположенных участках кожи в 

области суставов и передней части 

большеберцовой кости) (21). 

Острые инфекционные заболевания 

(среди которых стрептококковые инфекции, 

хламидиозы, лихорадки, 

Campylobacter pylori) при возникновении 

перекрестно-реактивных реакций 

могут оставить после себя аутоиммунные 

заболевания. Это может произойти, 

например, при сходстве между гликопротеинами 

стрептококков с миозиновыми 

цепями сердечной мышцы – с 

развитием ревматических кардиозаболеваний, 

или в случае, если липолисахаридные 

цепочки вышеназванных бактерий 

и вирусов перекрестно реагируют 

с ганглиозидными эпитопами 

миелинами неврилемм, может развиться 

хроническая демиелинизирующая 

полинейропатия. Она проявляется 

в форме рассеянного склероза или 

синдрома Гийена-Барра (со слабостью 

орофаринкса, офтальмофлегией, атаксией, 

арефлексией). Опасность развития 

синдрома Гийена-Барра появляется 

также и после прививок против вирусов 

гриппа (3, 21, 24). 


17


Не следует упускать из вида, что хроническая 

психическая нагрузка может 

стать причиной высвобождения провоспалительных 

нейропептидов (среди 

прочего, субстанции Р) и цитокинов 

(среди прочего, IL–1) из чувствительных 

окончаний висцеральных нервов. 

Возникающее как следствие этого процесса 

нейрогенное воспаление может 

поддерживать или даже инициировать 

аутоиммунное заболевание. Это, вероятно, 

имеет большое значение и в рассмотрении 

ревматических заболеваний 

(11). 

Значение комплексов 

антиген-антитело 

Все аутоиммунные заболевания коррелируют 

с образованием антител. Нередко 

бывает трудно решить, являются ли 

они следствием или причиной аутоиммунного 

заболевания. Более ясна ситуация 

с присутствием комплексов антиген-антитело 

(А-Ак). Тяжесть того или 

иного аутоиммунного процесса зависит 

от способности организма удалять 

А-Ак из тканей и циркуляции. Качество 

и количество А-Ак определяют, например, 

их локализацию на стенках сосудов 

и базальных мембранах. Развитие 

васкулитов и аутоиммунных заболеваний 

почек определяется мелкими и 

средней величины А-Ак (


IL–12 

М 

IFN-γ 

TGF-β 

TGF-β 

IL–1 

IL–6 

TNF-α 

NО 

Th3 

IgG 

IgМ 

IgA 

TGF-β – 

переключенный 

на Th2 

TGF-β 

IL-4 

В 

IL–4 

IL–5 

IL–6 

IL–13 

на месяцы или годы или наблюдается в 

числе первых проявлений при ремиссии. 

При этом обнаруживаются антитела 

к нейрональным антигенам. В 30% 

случаев обнаруживаются антитела к 

клеткам Пуркинье. Выявляются также и 

антитела к метатропным рецепторам 

глутамата на клетках Пуркинье. Эти рецепторы 

ответственны за синаптический 

перенос информации между клетками 

Пуркинье и волокнами мозжечка 

(2, 24). 

Th1 

IL–4 

IL–10 

Рис. 2. TGF-β и цитокиновая сеть. TGF-β-продуцирующие Т-хелперные лимфоциты (Th3) обладают 

низкоуровневыми регуляторными свойствами (--------) на провоспалительные иммунные клетки (макрофаги, 

Th1) и синтезируемые ими воспалительные цитокины (интерфероны, интерлейкин и TNFα) 

и закись азота (NО; сосудорасширяющий, бактерицидный и противовирусный). Th2-клетки с помощью 

TGF-β получают стимул к усиленному синтезу противовоспалительных интерлейкинов (IL–4, 

IL–10), причем IL–4 вновь активизирует Th3-клетки. Стимулированные В-клетками интерлейкины 

(IL–4, IL–5, IL–6, IL–13) из Th2-клеток приводят к стимуляции синтеза антител (IgG, IgМ, IgA) ( _____ ; 

Up-регулирующие свойства). IFN = интерферон, IL= интерлейкин, TNF-α = фактор некроза опухоли 

альфа, М= макрофаги, NО= закись азота 

нефрита (1). А-Ак связываются на Fc-рецепторах 

воспалительных клеток и стимулируют 

их к высвобождению цитокинов 

и вазоактивных медиаторов. 

Вследствие этого происходит инфильтрация 

нейтрофилов в ткани и развитие 

фибриноидного некроза. Все названные 

явления имеют место в случае системной 

волчанки (1, 13, 21, 22). 

Перекрестные реакции такого рода могут 

ассоциироваться с криптовыми антигенами, 

высвобождающимися при 

воспалениях или тканевых травмах (например, 

инфаркт миокарда или несчастные 

случаи) (10, 23). 

Аутоиммунитет, 

вызванный В-клетками 

и антителами 

В-клетки в результате перекрестных реакций 

их иммуноглобулинов со структурами, 

локализованными на поверхности 

других клеток, могут вызвать аутоиммунные 

заболевания. При этом 

могут образовываться аутоантитела, например, 

к рецепторам (среди прочего, 

стимуляция рецепторов тиреотропного 

гормона при гипертиреоидизме, антитела 

рецептора ацетилхолина при 

Myasthenia gravis), к компонентам базальных 

мембран (например, коллаген 

типа IV при Goodpasture-синдроме), поверхностным 

протеинам тромбоцитов и 

Th2 

эритроцитов и к циркулирующим гормонам 

(например, к Instrinsic-фактору 

при пернициозной анемии) (рис. 1) (2, 

3, 24). 

При аутоиммунном васкулите обнаруживаются 

антитела к протеинам гранул 

нейтрофилов (ANCA). Антитела к различным 

фосфолипидам вызывают антифосфолипидный 

синдром, сопровождающийся 

тромбозами и учащением 

выкидышей (1, 13). Пестрая смесь всех 

этих аутоиммунных нарушений обнаруживается 

опять-таки при коллагенозах. 

При аутоиммунном тиреоидите Хашимото 

часто встречаются нарушения 

центральной нервной системы, которые 

у пациентов старшей возрастной 

группы могут привести к эпилептическим 

припадкам, проблемам ментального 

плана, нарушениям сознания или 

прогредиентным деменциальным синдромам 

(28). 

Паранеопластическая 

церебральная атаксия 

в качестве аутоиммунного 

заболевания 

Гинекологические формы рака, рак легких 

и болезнь Ходжкина часто сопровождаются 

нарушениями в области 

мозжечка (церебральной атаксией), 

причем атаксия предшествует установлению 

диагноза основного заболевания 

Проблематика экологии 

и питания 

Перекрестные реакции могут быть вызваны 

иммунореактивными гаптенпротеин– 

или гаптен-липидными комплексами. 

Собственно носителями “антигенности” 

при этом служат протеиновые 

или липидные комплексы микробов 

(Carrier). Антигенная специфичность 

при этом напротив определяется 

гаптеном (например, возбудитель – типичные 

полисахариды или искусственные 

химические вещества). Это относится 

и к представленным в продуктах 

Механизмы 

• Уничтожение 

• Анергия 

• Активная низкоуровневая регуляция 

(Down-Regulation) 

Виды иммунного ответа, 

принимающие участие 

в реализации механизма 

клеточный 

•Th1 

• Th2 

• Th3 

• CTL 

• АРС 

гуморальный 

• IgGI 

• IgG2a 

• IgA 

• IgE 

Регулирующие факторы 

• дозировка антигена 

• вид/природа антигена 

• антиген-презентирующие клетки 

• цитокинная среда 

• адьюванты 

• возраст 

Табл. 2. Методы восстановления иммунологической 



19


питания, дезактивированным при пастеризации 

или кипячении возбудителям. 

Они уже не представляют собой 

опасности как источник инфицирования, 

но при связывании на гаптен может 

возникнуть полноценный антиген, 

вызывающий перекрестные реакции с 

собственными протеинами организма. 

Неинфекционные алиментарные возбудитель-инициированные 

токсикозы, 

Два пути иммунологической толерантности 

малая доза (мкг) 

индукция Th2 (IL–4/IL–10) и выделяющих 

TGF-β регуляторных клеток 

Активная низкоуровневая регуляция 

Прием антигена 

высокая доза (мг) 

Рис. 3. Иммунологическая толерантность может развиться в результате гибели Т-клеток благодаря высокому 

притоку антигенов или в результате низкоуровневой регуляции иммунного ответа с помощью 

низких доз антигена 

Способ приема 

однократная высокая доза (20 мг/день) 

лимфатическая ткань, 

ассоциированная с кишечником 

уничтожение или анергия 

Th1- и Th2-клеток 

Клональная анергия, 

клональное уничтожение 

возникающие в подобной ситуации, находятся 

ниже порога возможностей современных 

методов клинической и лабораторной 

диагностики. Аутоиммунные 

явления, развившиеся на основе токсикозов 

этого типа (аллергии, псевдоаллергические 

заболевания) поэтому 

часто ошибочно принимают за первично 

хронические болезни или заболевания 

психогенной природы. 

Свойства толерантности 

1. Анергия: лейкоциты реагируют 

на добавление IL–2 в культуру 

2. Низкий уровень TGF-β 

3. Низкоуровневая регуляция 

антигенспецифической пролиферации 

отсутствует 

многократные низкие дозы 

1. Анергия отсутствует; лейкоциты 

(5 раз по 1–5 мкг/день) не реагируют на добавление IL–2 

в культуру 

2. Высокий уровень TGF-β Низкоуровневая 

регуляция антигенспецифической 

пролиферации 

Табл. 3. Иммунологическая анергия или опосредованная цитокинами низкоуровневая регуляция провоспалительных 

лимфоцитов определяется количеством антигена и частотой приема антигена 

Иммунная система медленно и уже в 

весьма ослабленном состоянии начинает 

противодействовать свободным носителям 

инфекции, у этих патогенных 

факторов есть время для того, чтобы закрепиться 

в плохо снабжаемых кровью 

местах (фасции, сухожилия, соединительная 

ткань, клетки глии) или в тканях, 

к которым они обладают особой 

афинностью. Терапия нозодами или 

изопатическая терапия (возможно, с 

добавлением полисахаридов в качестве 

гаптенов) может успешно активизировать 

иммунную систему или, по крайней 

мере, вновь мобилизовать рассматриваемые 

антигены (11, 18) (табл. 3). 

Терапия 

Аутоиммунные заболевания не поддаются 

каузальной терапии с помощью 

антибактериальных или иммуносупрессивных 

средств. Симптоматическое 

подавление воспаления с помощью 

иммуносупрессивных препаратов 

приносит лишь краткосрочное облегчение, 

связанное к тому же с опасностью 

серьезных побочных эффектов. 

Задачей терапии должно стать восстановление 

иммунологической толерантности 

(рис. 3). Лечение с помощью 

вакцин, или, что более оптимально, 

с помощью изопатической терапии 

нозодами имеет значительные шансы 

на успех. Но если для получения вакцины 

требуется весьма сложная процедура 

изоляции возбудителя, то при использовании 

нозодной терапии используется 

полноценная, изготовленная 

согласно законам гомеопатии вытяжка 

из больного ткани, органа, или 

продукта метаболизма, а также, в качестве 

исходного материала, может использоваться 

сам возбудитель. Нозоды 

применяют чаще всего в виде потенций 

Д6-Д12, поэтому они содержат 

весьма незначительную концентрацию 

протеина, но представленного 

многообразными формами. Рассматриваемый 

спектр патологий представляется 

весьма “широким полем деятельности” 

для эффективного использования 

иммунологической вспомогательной 

реакции, в частности, для ее 

проведения и поддержания с помощью 

таких антигомотоксических препаратов, 

как Траумель С, Лимфомиозот, а 

также ступенчатой аутогемотерапии 

(заметим, что нозоды в период обострения 

или острого приступа применяться 

не должны) (11). 



Комментарий 

Аутореактивные процессы по отношению 

к клеткам или клеточным компратментам 

нередко наблюдаются и у здоровых людей. 

В норме эти реакции распознаются 

иммунной системой организма и подавляются 

ею. Этот физиологический контроль 

может отсутствовать, и атакующие 

клеточные клоны – чаще всего, это цитотоксические 

лимфоциты – поражают ткани, 

Т– хелперные клетки побуждают В- 

лимфоциты к появлению многочисленных 

аутоантител. Аутоантитела могут 

иметь специфическую направленность 

по отношению к определенным органам 

или иметь системную направленность по 

отношению ко всему организму в целом. 

Не всегда они являются доказательством 

существования заболевания, и поэтому, 

а также и из финансовых соображений 

не пригодны для диагностики 

(табл. 1). 

Присутствие и величина титра аутоантител 

не коррелируют со степенью тяжести 

заболевания, поэтому усилия официальной 

медицины направлены на подавление 

симптомов. Аутоиммунологический 

воспалительный процесс поддается опосредованному 

(вторичному) воздействию 

(ингибированию) с помощью кортикостероидов, 

НПВС и иммуносупрессивных 

препаратов. 

Целью антигомотоксической терапии является 

не подавление (супрессия) воспалительных 

процессов, но восстановление 

иммунологической толерантности. Излечение 

или купирование симптомов может 

быть достигнуто тогда, когда достигается 

равновесие между синтезом антител и 

их элиминацией. Антигомотоксические 

средства могут, с помощью вспомогательной 

иммунологической реакции, которая 

также представляет собой реакцию 

на антиген, воспрепятствовать переход 

воспалительной фазы в фазу дегенерации. 

Профессор Хайне в своей работе 

представил комплексный механизм 

воздействия, который в своем многообразии 

и сложной терминологии может показаться 

слишком сложным для неспециалистов 

в данной области. Однако знание 

иммунологических основ является 

предпосылкой для понимания механизма 

воздействия антигомотоксических лекарственных 

средств. 

èappleÓÙÂÒÒÓapple, ‰ÓÍÚÓapple ÏÂ‰ËˆËÌ˚ ìÎ¸appleËı ÇÂÏÏÂapple 

Участие вирусов в качестве «слепых 

пассажиров» нашего генома (см. эндогенные 

ретровирусы) в развитии аутоиммунных 

заболеваний проливает особый 

свет на учение о миазмах Ганемана. 

Классическая гомеопатия объясняет 

хронические заболевания с помощью 

приобретенных еще до рождения хронических 

миазмов. К ним относятся 

Псора, Сифилия, Сикоз, которые эволюционно 

“привязаны” к эктодерме, 

мезодерме или энтодерме (12). Таким 

образом, закладывались основы представлений 

о генетической предрасположенности: 

в сиквенсы ДНК, гены, участвующие 

в развитии этих древних зародышевых 

лепестков, встроены в качестве 

«слепых пассажиров» вирусы, которые 

при определенных условиях (облучение, 

воздействие искусственных химических 

веществ, тканевый ацидоз) 

могут активизироваться. С помощью 

так называемых наследственных нозодов 

(Туберкулинум-Инъель, Медоринум-Инъель, 

Люезинум-Инъель) они 

могут быть элиминированы, при условии 

активации антигенов этих вирусов. 

В ряде случаев встречаются картины 

смешанных миазмов (туберкулиния), 

например, смесь из Сифилии и Сикоза 

при коллагенозе (12). 

Литература 

1. Abbas A, et al. Cellular and Molecular Immunology. 3rd edition. 

Philadelphia: Saunders Co. 1997; 214–30 

2. Albert L, Inman RD. Molecular mimicry and autoimmunity. N 

Engl J Med 1999; 341: 2068–74 

3. Atkinson MA, et al. Cellular immunity to a determinant common 

to glutamate decarboxylase and coxsackie virus in 

insulin-dependent diabetes. J Clin Invest 1994; 94: 2125–9 

4. Beers MH, Berkow R (eds.). The Merck Manual. 17. Auflage. 

Whitehouse Station: Merck Research Laboratories 1999; 

1062 

5. Braun J, Doemann A. Klinikleitfaden Inner Medizin. 7. Auflage. 

Lubeck, Munchen, Stuttgart: Urban&Fischer 1999; 586 

6. Delves PJ, Roitt IM. The immune system (Part 1). N Engl J 

Med 2000; 343: 37–49 

7. Diefenbach A, et al. Requirement for Typ 2 NO synthetase for 

IL-I2 signaling in innate immunity. Science 1999; 284: 951–5 

8. Fink PJ, Bevan MJ. Positive selection of thymocytes. Adv 

Immunol 1995; 59: 99–133 

9. Hausmann S, Wucherpfennig KW. Activation of autoreactive T 

cells by peptides from human pathogens. Curr Opin Immunol 

1997; 9: 831–8 

10. Hayakawa K, et al. Positive selection of natural autoreactive B 

cells. Science 1999; 285: 113–6 

11. Heine H. Kollagenosen aus biologisch-medizinischer Sicht – 

Antihomotoxische Therapie. Biol Med 1999; 28 (5): 220–6 

12. Huber P. Ontologische Aspekte bei der Entstehung und 

Behandlung von chronischen Erkrankungen. Arztezeitschrift 

fur Naturheilverfahren 1997; 38: 460–4 

13. Kotzin BL. Systemic lupus erythematodes. Cell 1996; 85: 

303–6 

14. Lin L, et al. B7.2 (CD86) but not B7.1 (CD80) costimulation is 

required for the induction of low dose oral tolerance. J 

Immunol 1999; 163: 2284–90 

15. Luster A. Chemokines – chemotactic cytokines that mediate 

inflammation. N Engl J Med 1998; 338: 436–45 

16. Medzhitov R, Janeway CA Jr. Innate immunity: impact on the 

adaptive immune response. Curr Opin Immunol 1997; 9: 4–9 

17. Miller JF, Basten A. Mechanism of tolerance to self. Curr Opin 

Immunol 1996; 8: 815–21 

18. Mitchison NA. The carrier effect in the secondary response to 

hapten-protein conjugates. 2. Cellular coorporation. Eur J 

Immunol 1971; 1: 18–27 

19. Modhin R, Godowski P. The toll of innate immunity on microbial 

pathogens. N Engl J Med 1999; 340: 1834–5 

20. Parker DC. T cell dependent B cell activation. Annu Rev 

Immunol 1993; 11: 331–60 

21. Robert C, Kupper TS. Inflammatory skin diseases, T cells, and 

immune surveillance. N Engl J Med 1999; 341: 1817–28 

22. Schwimmbeck PL, et al. Autoantibodies to HLA B27 in the 

sera of HLA B27 patients with ankylosing spondylitis and 

Reiter`s syndrome: Molecular mimicry with Klebsiella pneumoniae 

as potential mechanism of autoimmune disease. J 

Exp Med 1987; 166: 173–81 

23. Sercarz EE, et al. Dominance and crypticity of T cell antigenic 

determinants. Annu Rev Immunol 1993; 11: 729–66 

24. Smitt PS, et al. Paraneoplastic cerebellar ataxia due to 

autoantibodies against a glutamate receptor. N Engl J Med 

2000; 342: 21–7 

25. Starzl T, Zinkernagel RM. Antigen localization and migration in 

immunity and tolerance. N Engl J Med 1998; 339: 1905–12 

26. Tonjes R. Diabetes und Superantigene. Spektrum der 

Wissenschaft 1998; (2): 28–30 

27. Weiner HL, Mayer LF (eds.). Oral Tolerance: Mechanism and 

Applications. Ann NY Acad Sci 1996; 778: 1–451 

28. Wilhelm-Gˆüling C, et al Autoimmunenzephalopathie bei 

Hashimoto-Thyreoiditis. Eine Differentialdiagnose bei progressivem 

Demenzsyndrom. Dtsch Med Wochenschr 1998; 

123: 279–84 


Проф. Хартмут Хайне 

Institut fu .. r Antihomotoxische Medizin 

und Grundregulationsforshung 

BahnackerstraІe 26 

D–76532 Baden-Baden 

Germany 


Доктор Хаус как помощь 

в обучении студентов 

Популярный американский медицинский 

телесериал «Доктор Хаус» стал не просто 

очередным развлекательным зрелищем, но 

и настоящим средством обучения. Во всяком 

случае, руководство университета Марбурга 

(Германия) использует серии фильма 

как для повышения мотивации студентов к 

изучению профессии, так и для критического 

разбора клинических случаев. В отличие 

от обычных учебников, жизненные случаи, 

описанные в фильме, вызывают у студентов 

гораздо больший интерес. 

Dtsch Med Wochenschr 2010; 135 (51/52): 

2596–2600 


21


Д. Лишайд 

Повышенная проницаемость кишечника 

и ее роль в формировании заболеваний* 

Оттава, Канада 

* (Lescheid D. Intestinal Permeability and its Role in Disease. J Biomed Ther 2009; 3 (2): 4–11) 


Поддержание целостной структуры ЖКТ является одной из важнейших задач организма. 

Все известные функции ЖКТ (пищеварительная, секреторная, всасывающая 

и моторная) неосуществимы, если нарушается интактное состояние мембран эпителия. 

Соответственно, может быть нанесен существенный ущерб процессу усвоения 

питательных веществ, необходимых для пополнения энергетических резервов организма. 

Summary 

Maintaining integrity in the gastrointestinal (GI) tract is of paramount importance in our 

overall health. The commonly recognized functions of the GI tract (digestion, secretion, 

absorption, and motility) can occur effectively only if there are intact epithelial membranes. 

These functions must occur properly to provide us with the nutrients that we need to support 

our activities of daily living. 

Мембраны клеток слизистой оболочки 

ЖКТ служат естественным защитным 

барьером, обеспечивающим сохранность 

чувствительных тканевых клеток, 

что позволяет сохранить хрупкую гомеодинамическую 

внутреннюю среду 

организма, подвергающуюся агрессивному 

воздействию чужеродных факторов. 

Структурные элементы мембран 

слизистой отвечают за выполнение 

различных задач, связанных с необходимостью 

поддержания барьерной 

функции, включающей физическую, 

химическую, а также иммунную защиту 

внутренней среды организма (1). 

Иммунная функция, осуществляемая 

ЖКТ, является важнейшим элементом 

обороны: опасные для организма вещества, 

поступающие из внешней среды с 

пищей и водой, обезвреживаются на 

этом первом, главном уровне. При преодолении 

этого защитного барьера патогенные 

микробы (в том числе, вирусы, 

2) могут вызвать заболевание. По 

различным оценкам, 80% всего количества 

иммунных клеток локализуются в 

течение своего жизненного цикла 

именно в ЖКТ. Лимфатическая система, 

ассоциированная с кишечником 

(GALT), представляет собой функционально 

и структурно подчиненную 

часть общей лимфатической системы, 

ассоциированной со слизистыми оболочками 

(МALT). Иммунокомпетентные 

клетки, развивающиеся в GALT, транспортируются 

по лимфатическим протокам, 

затем попадают в систему кровообращения, 

обеспечивающую их доставку 

в другие подсистемы МALT, связанные 

с дыхательным или мочеполовым 

трактом, ткани которых также нуждаются 

в защите. Эта связь всех слизистых 

оболочек организма на уровне 

взаимодействия клеточных мембран 

рассматривается в биорегуляторной 

медицине как особо важная, так как позволяет 

восстановить целостность 

функций ЖКТ и здоровье иммунной 

системы. 

Иммунная барьерная функция характеризуется 

динамичностью и высокой 

степенью сложности, оправданной с 

учетом ее защитной роли по отношению 

к потенциально опасным веществам 

и патогенам и поддержания толерантности 

по отношению к комменсальной 

микрофлоре и питательным веществам 

(рис. 1). Для здорового ЖКТ с 

инактными функциями мембран клеток 

слизистой оболочки, обеспечение толерантности 

иммунной системы является 

основной задачей. Это лучшее объяснение 

тому, что мы не наблюдаем аномальной 

реакции на обычную пищу и 

воду, без которых нормальные физиологические 

процессы неосуществимы. 

При нарушении барьерной функции 

трансформируется и толерантность, 

что приводит к развитию аномальной 

реактивности, хронической активации 

клеток иммунной системы, а также к повышению 

синтеза цитокинов, детерминирующему 

локальные или системные 

патологические эффекты. 

Значительная часть распространенных 

заболеваний связана именно с нарушением 

функциональной и структурной 

целостности ЖКТ: это воспалительные 

заболевания кишечника (3), аутоиммунные 

заболевания (анкилоизирующий 

спондилит, иммуноглобулин-А-зависимая 

нефропатия), рассеянный 

склероз (4), инсулинзависимый диабет 

(5), а также аутизм (6). 

Целый ряд патологий имеет прочную 

связь с нарушением проницаемости 

ЖКТ. К их числу относятся хроническая 

сердечная недостаточность, хрониче- 


ÉÓÏÂÓÔ‡ÚË˜ÂÒÍ‡fl ‡Î¸ÚÂappleÌ‡ÚË‚‡ 

‡ÌÚË„ËÒÚ‡ÏËÌÌ˚Ï ÔappleÂÔ‡apple‡Ú‡Ï 

Профилактика 

и лечение 

✔ аллергических ринитов, 

конъюнктивитов 

✔ сопутствующее средство при 

бронхиальной астме 

Люффель (Luffeel ® ) 

Спрей – Регистрационное удостоверение МЗ РФ № П №013891/02, таблетки – Регистрационное удостоверение МЗ РФ № П № 013891/01. Форма выпуска: спрей назальный 20 мл, таблетки 

сублингвальные 0,3 г/50 шт. Состав: 1 таблетка содержит: Aralia racemosa Д1 25 мг, Arsenum jodatum Д8 25 мг, Lobelia inflata Д6 25 мг, Luffa operculata Д12 25 мг; вспомогательные 

вещества: магния стеарат 1,5 мг, лактоза. Спрей: в 100 мл препарата: Luffa operculata Д4 10 г, Luffa operculata Д12 10 г, Luffa operculata Д30 10 г, Thryallis glauca Д4 10 г, Thryallis 

glauca Д12 10 г, Thryallis glauca Д30 10 г, Histaminum Д12 5 г, Histaminum Д30 5 г, Histaminum Д200 5 г, Sulfur Д12 5 г, Sulfur Д30 5 г, Sulfur Д200 5 г; вспомогательные вещества: консервант 

бензалкония хлорид около 0,01%; натрия дигидрофосфата дигидрат 0,0628 г, натрия гидрофосфата дигидрат 0,0200 г, вода для инъекционных растворов, натрия хлорид для 

установления изотонии. Показания: Таблетки: Аллергический ринит. Спрей: Аллергический ринит. Способ применения и дозы: Таблетки: Препарат применяется 3 раза в день по 1 таблетке, 

рассасывая под языком до полного растворения. При обострениях принимают по 1 таблетке каждые 15 минут на протяжении двух часов. Средний курс лечения составляет 4 

недели, продолжительность курса лечения может быть увеличена после консультации с врачом. Спрей: Препарат применяется у взрослых: впрыскивать по 1–2 дозы в каждый носовой 

проход 3–5 раз в день. Курс лечения при острых состояниях – не дольше одной недели. Увеличение продолжительности курса лечения возможно только после консультации с врачом. 

Побочные действия: Таблетки: Возможны аллергические реакции. При приеме больших количеств данного лекарственного средства у людей с непереносимостью молочного сахара 

(лактозы) могут наблюдаться диспепсические явления (слабительный эффект, метеоризм и т. д.). Спрей: при применении препарата 

Люффель (назальный спрей) в редких случаях может наблюдаться раздражение слизистой оболочки носа, сопровождающееся жжением, 

Heel 

может быть усилена секреция из носа, а также наблюдаться носовое кровотечение. В этих случаях следует прекратить применение препарата 

и обратиться к врачу. Сочетанное применение с другими препаратами: При заболеваниях щитовидной железы не следует применять препарат 

без консультации врача.

ñÂappleÂ·appleÛÏ ÍÓÏÔÓÁËÚÛÏ ç 

Cerebrum compositum N 

ÅËÓÎÓ„Ë˜ÂÒÍËÈ appleÂ„ÛÎflÚÓapple ÏÂÚ‡·ÓÎË˜ÂÒÍËı ÔappleÓˆÂÒÒÓ‚ ‚ ˆÂÌÚapple‡Î¸ÌÓÈ ÌÂapple‚ÌÓÈ ÒËÒÚÂÏÂ 

éÔÚËÏËÁËappleÛÂÚ ˆÂÌÚapple‡Î¸ÌÓÂ Ë ÔÂappleËÙÂappleË˜ÂÒÍÓÂ ÍappleÓ‚ÓÓ·apple‡˘ÂÌËÂ, ÏÌÂÒÚË˜ÂÒÍËÂ ÙÛÌÍˆËË 

çÂ ÚappleÂ·ÛÂÚ ËÁÌÛapplefl˛˘Ëı appleÂÊËÏÓ‚ ÚÂapple‡ÔËË 

êÂ„ËÒÚapple‡ˆËÓÌÌÓÂ Û‰ÓÒÚÓ‚ÂappleÂÌËÂ è ‹ 012126/01 

ëÓÒÚ‡‚ Ë ÙÓappleÏ‡ ‚˚ÔÛÒÍ‡: apple-apple ‰/ËÌ˙ÂÍˆËÈ 2,2 ÏÎ/ ‡ÏÔ. 5, 100 ¯Ú. 

ëÓÒÚ‡‚: 2,2 ÏÎ ÒÓ‰ÂappleÊ‡Ú: Cerebrum suis Ñ8, Embryo suis Ñ10, Hepar suis Ñ10, Placenta suis Ñ10, Kalium phosphoricum Ñ6, Selenium Ñ10, Thuja occidentalis 

Ñ6, Ignatia Ñ8, Bothrops lanceolatus Ñ10, Acidum phosphoricum Ñ10, China Ñ4, Manganum phosphoricum Ñ8, Magnesium phosphoricum Ñ10, 

Semecarpus-anacardium Ñ6, Conium Ñ4, Medorrhinum Ñ13, Hyoscyamus Ñ6, Aconitum Ñ6, Anamirta cocculus Ñ4, Ambra Ñ10, Sulfur Ñ10, Kalium bichromicum 

Ñ8, Gelsemium Ñ4, Ruta Ñ4, Arnica Ñ28, Aesculus Ñ4 ÔÓ 22 ÏÍÎ. î‡appleÏ‡ÍÓÎÓ„Ë˜ÂÒÍÓÂ ‰ÂÈÒÚ‚ËÂ: ëÓÒÛ‰Óapple‡Ò¯Ëapplefl˛˘ÂÂ, ‡ÌÚËÒÔ‡ÒÚË˜ÂÒÍÓÂ, ÏÂÚ‡·ÓÎË˜ÂÒÍÓÂ, 

„ÂÏÓÒÚ‡ÚË˜ÂÒÍÓÂ, ·ËÓÒÚËÏÛÎËappleÛ˛˘ÂÂ, ‡ÌÚË„ËÔÓÍÒË˜ÂÒÍÓÂ, ‚ÂÌÓÚÓÌËÁËappleÛ˛˘ÂÂ. èÓÍ‡Á‡ÌËfl: ç‡appleÛ¯ÂÌËfl ÙÛÌÍˆËÈ „ÓÎÓ‚ÌÓ„Ó ÏÓÁ„‡ ÙÛÌÍˆËÓÌ‡Î¸ÌÓ„Ó Ë 

Óapple„‡ÌË˜ÂÒÍÓ„Ó ı‡apple‡ÍÚÂapple‡ (ÓÚÒÚ‡‚‡ÌËÂ ÛÏÒÚ‚ÂÌÌÓ„Ó Ë ÙËÁË˜ÂÒÍÓ„Ó apple‡Á‚ËÚËfl Û ‰ÂÚÂÈ, ‰ÂÔappleÂÒÒËË, ÌÂ‚appleÓÁ˚, ˆÂappleÂ·apple‡Î¸Ì˚È ‡ÚÂappleÓÒÍÎÂappleÓÁ, apple‡ÒÒÂflÌÌ˚È 

ÒÍÎÂappleÓÁ, ·ÓÎÂÁÌ¸ è‡appleÍËÌÒÓÌ‡). ÇÓÁapple‡ÒÚÌ˚Â apple‡ÒÒÚappleÓÈÒÚ‚‡ Ô‡ÏflÚË. ëÓÒÚÓflÌËfl ÔÓÒÎÂ ÒÓÚappleflÒÂÌËÈ „ÓÎÓ‚ÌÓ„Ó ÏÓÁ„‡, ˝ÌˆÂÙ‡ÎËÚ‡. êÂÊËÏ ‰ÓÁËappleÓ‚‡ÌËfl: 

é·˚˜ÌÓ 1–3 apple‡Á‡ ‚ ÌÂ‰ÂÎ˛ ÔÓ 1 ‡ÏÔÛÎÂ ÔÓ‰ÍÓÊÌÓ, ‚ÌÛÚappleËÏ˚¯Â˜ÌÓ, ‚ÌÛÚappleËÍÓÊÌÓ, ‡ ‚ ÒÎÛ˜‡Â ÌÂÓ·ıÓ‰ËÏÓÒÚË Ë ‚ÌÛÚappleË‚ÂÌÌÓ. èÓ·Ó˜Ì˚Â ‰ÂÈÒÚ‚Ëfl: çÂÚ. 

èappleÓÚË‚ÓÔÓÍ‡Á‡ÌËfl: çÂ ‚˚fl‚ÎÂÌ˚. ëÓ˜ÂÚ‡ÌÌÓÂ ÔappleËÏÂÌÂÌËÂ Ò ‰appleÛ„ËÏË ÔappleÂÔ‡apple‡Ú‡ÏË: ÅÂÁ ÓÒÓ·ÂÌÌÓÒÚÂÈ.


ская венозная недостаточность, язвы 

голеней, депрессии, синдром хронической 

усталости, желчнокаменная болезнь, 

прогрессирование ВИЧ. Подтвержденная 

взаимосвязь синдрома повышенной 

проницаемости кишечника 

с разнообразными заболеваниями, 

часть которых указана выше, показывает 

важность терапии этих патологий, 

необходимость восстановление здоровья, 

функциональной и структурной целостности 

системы мембран слизистой 

оболочки ЖКТ в разумные сроки и с 

помощью щадящих препаратов. Данная 

статья посвящена теоретическим аспектам 

применения антигомотоксической 

медицины для терапии синдрома повышенной 

проницаемости кишечника. 

Гомотоксикология в терапии 

синдрома повышенной 

кишечной проницаемости 

Сильной стороной гомотоксикологии 

является возможность предварительного 

анализа развития заболевания, а также 

планирование мероприятий по его 

профилактике. Таблица развития заболеваний 

(ТРЗ, ранее Таблица шести 

фаз) позволяет оценить степень патологического 

процесса с точки зрения 

выраженности регуляторных и дисрегуляторных 

тенденций, их тканевой локализации. 

Прогноз успеха терапии основан 

именно на данных гомотоксикологического 

анамнеза. Согласно ТРЗ, 

синдром повышенной проницаемости 

кишечника относится, по вертикальной 

оси, к эндодерме; по горизонтальной 

оси это нарушение расположено правее 

биологического барьера, разделяющего 

процессы регуляции и компенсации 

и относится к фазе импрегнации. 

Такая локализация патологии означает 

необходимость длительного комплексного 

восстановления с помощью трех 

принципов терапии (регуляции органов 

и клеточной активации, иммуномодуляции 

и детоксикации). 

Кровоток 

Лимфатический 

узел 

Следует также упомянуть, что систематическое 

потребление алкоголя, продуктов 

с высоким содержанием сахара (и 

фруктозы, 13–14) также способствует 

развитию синдрома, особенно у пациентов 

с наследственной или приобретенной 

предрасположенностью к подобным 

нарушениям. Поэтому в первую 

очередь нужно остановить их поступление 

в организм. Далее переходят к 

полноценной программе детоксикации, 

не только прекращению притока 

внешних факторов, но и поддержке 

функций органов детоксикации и дренажа, 

стимуляции нейтрализации токсинов, 

повышению чувствительности 

пациента к антигомотоксической терапии. 

В этом случае нужна замена обычных 

лекарственных средств (ингибиторов 

протонного насоса (16), НПВС, в 

том числе ингибиторов ЦОГ–2 (17–18) 

с их побочным воздействием на ЖКТ). 

Препарат Цель Т по эффективности не 

уступает ингибиторам ЦОГ–2 в лечении 

легких и средних остеоартритов 

(19). Топическое применение препарата 

Траумель С, как показали различные 

исследования, купирует боль при различных 

заболеваниях опорно-двигательного 

аппарата, включая острую 

тендопатию (20). Эти исследования 

подтвердили, что антигомотоксические 

препараты представляют собой эффективные 

противовоспалительные средства, 

не влияющие на ЖКТ. 

Проницаемость слизистых зависит не 

только от токсинов, но и от образа 

жизни, стрессорных факторов и эмоций. 

Показано, что кратковременное 

нарушение режима сна у мышей вызывает 

изменения проницаемости ЖКТ и 

перенос бактериальных патогенов в такие 

органы, как мезентериальные лимфатические 

узлы, селезенку, поджелудочную 

железу и кровеносную систему 

(21). Хроническая бессонница у человека 

также связана с усилением синтеза 

провоспалительных цитокинов на фоне 

снижения активности антиоксидантной 

системы и нарушения гормональной 

регуляции, что повышает проницаемость 

кишечника (22). Антигомотоксический 

препарат Нервохель 

лечит бессонницу и расслабляет пациентов 

с избыточным стрессом в течение 

дня (23). Модуляция стресса (бессонницы) 

– это важная часть терапии 

повышенной проницаемости слизистой 

кишечника (24, 25). 

Известно о взаимосвязи между нервной, 

эндокринной и иммунной системами, 

использующими общие сигнальные 

молекулы, связанные с определенными 

рецепторами в структурах, ранее 

Кровоток к печени 

Рецепторы АКТГ и ТТГ 

Любое нарушение здоровья требует 

подробного описания факторов, которые 

поддерживают болезненное состояние 

или препятствуют саногенетическим 

процессам. Речь идет о действии 

тяжелых металлов, глютена, сигаретного 

дыма, искусственных химических 

компонентов в пище и др., повышающем 

проницаемость кишечника. Бактериальные 

инфекции, а также старение 

относятся к группе факторов риска. 

Частички еды 

Бактерии 

АКТГ 

НПВС 

Спирт 

Пробиотические бактерии 

Вода 

Энтероцит 

Слой слизи 

Плотное 

прилегание 

Эпителиальный 

барьер 

Рис. 1. Слизистая оболочка ЖКТ. Этот барьер предотвращает попадание патогенных субстанций (токсинов, 

бактерий и медиаторов воспаления) в организм. В то же время она выполняет функции 

фильтра, отбирая для абсорбции полезных веществ (частичек еды) с помощью плотного прилегания 

и эпителиальных клеток 


25


Рис. 2. Поперечное сечение слизистой оболочки 

кишечника 

считавшимися не контактирующими 

друг с другом (26, 27). Психонейроиммунология 

объясняет связь между кишечником 

и головным мозгом, а также 

механизм патологических и физиологических 

изменений, влияющих друг на 

друга. Описан и парасимпатический 

противовоспалительный механизм, который 

включает взаимодействие таких 

элементов, как цитокиновые сигнальные 

молекулы, локализованные в ЖКТ, 

и волокна блуждающего нерва, а также 

ацетилхолин и его рецепторы на макрофагах, 

что приводит к дальнейшим 

изменениям цитокинового сигнала (28, 

29). Этот механизм получил название 

холинергического противовоспалительного 

пути; его существованием 

объясняется воздействие на синдром 

повышенной проницаемости кишечника 

за счет модуляции парасимпатической 

нервной системы. Известны различные 

эффективные методы, использующие 

этот механизм: акупунктура, 

биофидбэк, медитация, различные 

формы физиотерапии и мануальной 

медицины (28, 29). Существует целый 

ряд антигомотоксических средств, которые 

показали эффективность в качестве 

модуляторов психосоматических 

влияний на болезнь. Это препараты 

Нервохель и Валерианахель, который 

успешно применяется для снятия тревоги 

и раздражительности (23, 30). 

Коррекция любой дисрегуляции мозга 

является важным элементом в терапии 

повышенной проницаемости кишечника. 

Такого рода коррекция может осуществляться 

с помощью регуляторного 

модулирующего воздействия на сигнальные 

молекулы, например цитокины. 

Альтернативой может служить и непосредственное 

воздействие: известно, 

что физические структуры, ранее считавшиеся 

характерными только для 

ЦНС, также обнаружены в ЖКТ (31). 

Это корригирующее воздействие направлено 

на так называемую «кишечномозговую» 

ось. Предположительно, 

«клеточные взаимодействия, ранее считавшиеся 

характерными исключительно 

для гематоэнцефалического барьера, 

регулируют и проницаемость мембран 

клеток слизистой оболочки кишечника» 

(31). Это поддерживает перспективу 

использования препаратов, обычно 

используемых для нервной системы, 

в лечении заболеваний ЖКТ. 

Когда будут выявлены факторы, способствующие 

развитию обсуждаемого синдрома, 

или их интерферирующее воздействие 

на ауторегуляцию, необходимо 

включить в план терапии три столпа 

гомотоксикологии. 

Регуляция работы органов 

и активация клеточных 

структур 

Существуют антигомотоксические препараты, 

применяемые для поддержки и 

регуляции функций органов ЖКТ. Особой 

важностью в поддержании защитного 

барьера обладает плотное прилегание 

друг к другу эпителиальных клеток. 

За счет плотного прилегания большая 

часть веществ, абсорбировавшихся 

в области эпителия, попадает в поток 

внутриклеточной переработки, а не минует 

его. При поступлении во внутриклеточное 

пространство питательные 

вещества подвергаются переработке с 

помощью внутриклеточных ферментов 

и биохимических реакций до того, как 

поступят в лимфатическую или кровеносную 

систему. Важнейшими для процессов 

переработки являются система 

цитохрома Р450 (32, 33), как элемент 

фазы I и фазы II детоксикации субстанций; 

р-гликопротеин и катион/анионтранспортирующая 

система (34, 35), 

которая действует как фаза III, регулирующая 

транспорт лекарственных веществ, 

металлов и токсинов. Функция 

обеих систем эффективно поддерживается 

назначением антигомотоксического 

препарата Мукоза композитум. Далее, 

все внутриклеточные процессы являются 

энергозависимыми, потому препарат 

Коэнзим композитум важен для 

поддержки цикла Кребса, в ходе которого 

происходит образование АТФ. 

Плотное прилегание друг к другу мембран 

клеток слизистой оболочки, этот 

динамичный фактор целостности системы 

детерминируется результатом 

воздействия множества стимулов (36), 

в том числе стимулами антигомотоксических 

препаратов. Нарушение прилегания 

клеток связано с различными заболеваниями 

(37). Структура системы 

плотного прилегания содержит протеины: 

зонулины, окклюдины и клаудины; 

также обнаружены ферменты, киназы; 

адгезивный протеин относится к 

классу иммуноглобулинов (38). Клаудины 

и окклюдины образуют внеклеточную 

петлю, охватывающую промежуток 

между клетками. Клаудины образуют 

белковую структуру в виде поры, заполненной 

водой; здесь происходит 

селекция веществ, которые не попадают 

во внутриклеточное пространство, 

минуя его в зависимости от их заряда и 

размера. Зонулины выполняют функцию 

связывающих протеинов, которые 

соединяют клаудины с матриксом с помощью 

связывания с актином и миозином. 

Структура системы плотного прилегания 

обеспечивает интегральность 

эпителиального барьера с помощью 

механизма раскрытия клаудиновых 

пор, основанного на актин-миозиновом 

взаимодействии, которое активизируется 

при поступлении стимула в 

область матрикса. Миозиновые компоненты 

структуры обладают активностью 

АТФ-аз, гидролизующих АТФ с целью 

добычи энергии для продвижения 

вдоль актиновых нитей (39). Этот энергоемкий 

процесс можно поддержать 

препаратом Коэнзим композитум, который 

стимулирует синтез АТФ путем 

воздействия на внутриклеточный цикл 

Кребса. 

Иммунорегуляция 

Если структура системы плотного прилегания 

становится проницаемой для 

макромолекул, поступающих с пищей и 

водой, а также для микрофлоры и эндотоксинов, 

происходит их беспрепятственное 

попадание в поддерживающую 

соединительную ткань. Здесь частицы 

неизбежно вступают в контакт с клетка- 



ми иммунной системы. Результатом становится 

синтез и секреция провоспалительных 

цитокинов, таких как интерлейкин 

(IL)–1b, фактор опухолевого некроза 

(TNF)-α, а также гамма-интерферон. 

Данные цитокины оказывают разрушающее 

воздействие на структуру плотного 

прилегания, вследствие чего проницаемость 

защитного барьера возрастает 

(38, 40). Формируется своего рода порочный 

круг: рост проницаемости стимулирует 

синтез и выброс провоспалительных 

цитокинов, которые далее последовательно 

разрушают защитный 

барьер. Излечение синдрома повышенной 

проницаемости кишечника требует 

восстановления физической интегральности 

межклеточной структуры, а также 

сдерживания гиперсинтеза провоспалительных 

цитокинов, способного ослабить 

любой оздоровительный процесс. 

Это подтверждается рядом клинических 

наблюдений на животных и на людях, 

показавших, что физическое нарушение 

эпителиального клеточного барьера 

слизистой предшествует стимуляции 

синтеза провоспалительных цитокинов 

(41). Таким образом, возрастает роль терапии 

для поддержки структуры и функции 

защитного барьера на органическом 

уровне. 

Субстанция, миновав разрушенный защитный 

барьер, попадает во внутреннее 

пространство. Здесь антиген-презентирующие 

клетки (в том числе, дендритные 

клетки) подхватывают ее и 

после процессирования представляют 

наивным Т-клеткам. В зависимости от 

их природы, дозы и объема интеракции 

синтезируются и секретируются 

различные типы цитокинов. Эти цитокины 

определяют дальнейшее развитие 

Т-клеток либо по Т-хелперному типу–1 

(Th1 – доминантные клетки клеточного 

иммунитета) или по типу-2 

(Th2 – доминантные клетки гуморального 

иммунитета). Существует еще 

один тип Т-клеток, называемый Th3- 

клетки, которые показывают, что деятельность 

иммунной системы находится 

в рамках нормы; он описан в литературе 

(42, 45). 

Дальнейшему пониманию того, что иммуномодуляция 

служит обязательным 

этапом терапии синдрома повышенной 

проницаемости слизистой оболочки 

кишечника, а также разработке эффективных 

и безопасных методов лечения 

может способствовать расширение 

представлений о роли цитокинов в патогенезе 

различных заболеваний. Иммуномодуляция 

– крайне важный шаг в 

терапии рассматриваемой патологии. 

Двум цитокинам принадлежит главная 

роль в повышении проницаемости слизистых 

ЖКТ: IL–1b (46) и TNF-α (38). Существует 

целый ряд средств, разработанных 

для устранения их эффектов: 

моноклональные тела к TNF-α, а также 

средства инфликсимаб и адалимумаб 

(которые характеризуются целым рядом 

выраженных побочных эффектов, 47). 

Не менее эффективным, но щадящим и 

безопасным лечебным средством является 

антигомотоксический препарат 

Траумель С. Исследования ин витро показали, 

что эффективность модуляции 

по отношению к TNF-α и IL–1b составляет 

54% и 70% соответственно (48). 

Эхинацея композитум СН – антигомотоксический 

препарат, характеризующийся 

высокой эффективностью для 

профилактики постоперационных инфекций 

(49). Современные исследования 

обнаружили следующий факт: алкиламиды, 

содержащиеся в корневищах 

растений семейства Echinacea, связываясь 

с эндогенными рецепторами каннабиноидов, 

оказывают модулирующее 

воздействие на продукцию TNF-α (50, 



по телефону: (495) 913 8497 



Р. Рокам. 

Атлас-справочник по неврологии 

Рокамм, Райнхард. Атлас-справочник по неврологии. Пер. с нем. 

М.: Арнебия. 2008. – 420 с., 172 илл., табл. 

ISBN 978-5-9244-0051-8 

Данный атлас-справочник предлагает ознакомиться с современными данными по неврологии, 

а также особенностям практического использования основ неврологии. Нервная система и 

мышцы в большей или меньшей степени поражаются при любых заболеваниях. Симптоматика во 

многих случаях проявляется в виде неясных нарушений чувствительности, боли или внезапных 

эпилептических припадков. При этом, как и в других разделах медицины, для эффективной терапии 

необходима своевременная, точная и недорогая диагностика, позволяющая исключить вероятные 

ошибки. Для точной диагностики незаменимы детальные знания строения и функционирования 

нервной системы и всех ее структурных компонентов. 

Задача данного атласа-справочника – помочь практикующим врачам из различных областей медицины 

точно определить, характеризовать и классифицировать неврологические проявления и 

симптомы и заболевания и предложить наиболее эффективную стратегию и тактику диагностики 

и лечения. За счет текстовой информации и иллюстраций описываемые взаимосвязи представлены 

максимально наглядно. 

В настоящем атласе-справочнике представлены: 

• Основы структурной организации и принципов функционирования нервной системы и мышечной 

системы; 

• Признаки неврологических функциональных расстройств (симптомы и синдромы), указывающие 

на поражение соответствующих компонентов центральной или периферической нервной 

системы и мускулатуры; 

• Неврологические проявления заболеваний с описанием симптоматики, причин, диагнозов, 

особенностей дифференциальной диагностики и указаний по эффективной современной терапии; 

• Подробная табличная часть книги максимально доступно описывает возможные стратегию и 

тактику диагностики и лечения. 



51). Более того, N-алкиламиды, содержащиеся 

в растении Echinacea purpurea, 

характеризуются синергическим 

эффектом. Они не только снижают экспрессию 

TNF-α, но и одновременно повышают 

уровень синтеза IL–10 (52), известного 

благодаря описанному иммунодепрессивному 

эффекту в случае 

Th1-доминантных заболеваний, например 

болезни Крона. 

Концентрированный экстракт эхинацеи, 

способный стимулировать синтез 

Th2-доминантных клеток в иммунной 

системе, должен использоваться в терапии 

осторожно, с учетом того, что признаки 

и симптомы заболевания могут 

усилиться. Например, язвенный колит 

относят к Th2-доминантным заболеваниям 

(53), следовательно, использование 

для терапии средств (экстракта 

эхинацеи), способствующих дальнейшему 

росту синтеза Th2-клеток, может 

вызвать обострение симптоматики. Если 

у пациента имеется установленная 

гиперчувствительность к растениям семейства 

сложноцветных, она весьма вероятна 

для эхинацеи. Наконец, для изготовления 

экстрактов из растений различных 

видов Echinacea используются 

надземные части с типичным иммуностимулирующим 

эффектом, что делает 

нежелательным назначение этих 

средств лицам с аутоиммунными заболеваниями. 

В ситуации, связанной с 

опасностью развития пролиферативного 

или аутоиммунного ответа, разумно 

применение гомеопатических концентраций 

D4 (1:10000), которые безопасны 

в виде питьевых ампул (например, 

Эхинацея композитум СН). 

Еще до того момента, как вещества содержимого 

кишечного просвета в ЖКТ 

достигают эпителиальных клеток, они 

должны диффундировать сквозь слой 

слизистых оболочек. Этот слой не относится 

к статичным физическим образованиям, 

напротив, это высоко динамичная 

структура с целой сетью связанных 

между собой белков и углеводов. 

В настоящее время лучше всего исследованы 

два ее компонента: TFFs 

(пептиды трефоилового фактора) и муцин 

(54). За их синтез отвечают клетки, 

рассредоточенные в толще слизистой 

мембраны. Эти вещества поднимаются 

к верхнему уровню эпителиальных клеток, 

чтобы за счет своей особой липкости 

обеспечить высокий уровень защиты 

и надежность селективной фильтрации 

(55, 56). Синтез и секреция TFFs 

происходит круглосуточно, а пик наблюдается 

в ночные часы. Этот защитный 

ритм нарушается в пожилом возрасте, 

а также при инфицировании 

Helicobacter pylori, при нарушениях сна 

(57) и заболеваниях органов брюшной 

полости (58). Более того, получены данные, 

что модулирующее воздействие на 

синтез провоспалительных цитокинов 

(TNF-α) позитивно сказывается на оптимизации 

уровня TFFs (59). Как уже 

было сказано выше, подобный иммуномодулирующий 

эффект доказан для 

препарата Траумель С. 

Детоксикация 

После поддержки структуры и функций 

органов ЖКТ и модуляции провоспалительных 

цитокинов организм может 

использовать собственные саногенетические 

резервы. Выведение токсинов 

помогает активировать физиологические 

системы и защитить ЖКТ. Наряду с 

TFFs, муцин является важным компонентом 

слизистого слоя. Это крупный 

внеклеточный протеин с высокой степенью 

гликозилирования. Муцин наряду 

с защитной функцией выполняет целый 

ряд задач, среди которых контроль 

клеточного роста, перенос трансдукционного 

сигнала, поступающего из кишечного 

просвета внутриклеточным 

структурам, а также адгезия комменсальной 

и потенциально патогенной 

микрофлоры (60). Защитная функция 

выражается в использовании возможности 

гликопротеина выступать в качестве 

молекулярного сита для тонкой регуляции 

диффузии веществ, селектируемых 

по заряду и размеру. Однако для 

этого гликопротеин муцин должен 

быть относительно свободен от токсинов. 

Более того, регуляция синтеза провоспалительных 

цитокинов (61) также 

способствует правильной сборке и 

функционированию муцинов. Можно 

сказать, что применение препаратов 

Лимфомиозот и Траумель С способствует 

поддержанию функционального состояния 

муцина для терапии синдрома 

повышенной проницаемости ЖКТ. 

Большое количество клеток иммунной 

системы GALT локализовано в рыхлой 

ареолярной соединительной ткани, 

расположенной под эпителиальными 

клетками (1). Для оптимальной работы 

этих клеток пути прохождения антигенов 

должны быть относительно свободны 

от токсинов. Кроме того, эти иммунные 

клетки должны обладать высокой 

степенью мобильности для осуществления 

иммунного ответа. Лимфомиозот, 

по мнению автора, позволяет дренировать 

соединительную ткань от экзо– и 

эндотоксинов и создать условия для оптимальной 

работы иммунной системы. 

Работа органов ЖКТ находится в регуляторной 

связи с деятельностью печени. 

Желудок, кишечник, селезенка и 

поджелудочная железа освобождаются 

от токсинов с помощью портальной системы 

печени. Большая часть токсинов 

из поврежденного ЖКТ также попадает 

в печень, в которой и нейтрализуется. 

Если печень не справляется с детоксикацией, 

токсины возвращаются в 12- 

перстную кишку через желчные протоки. 

Назначение препаратов Нукс вомика-Гомаккорд 

и Гепар композитум для 

поддержки детоксикационных процессов 

в печени, а также Коэнзим композитум 

для энергетической поддержки органов 

детоксикации крайне важно в 

рамках комплексной программы терапии. 

При необходимости в эту схему 

включается препарат Берберис-Гомаккорд, 

который стимулирует детоксикационные 

процессы в печени и почках. 

Исследования на животных (14, 62) показали, 

что чрезмерное потребление 

алкоголя вызывает разрушение гепатоцитов 

и ведет к развитию синдрома повышенной 

проницаемости, что, в свою 

очередь, способствует дальнейшему 

развитию патологии печени. 

Выводы 

Слизистая оболочка играет ключевую 

роль в системном иммунной ответе и 

взаимодействии всех защитных систем, 

поэтому терапия синдрома повышенной 

проницаемости кишечника станет 

важным звеном лечения различных заболеваний. 

Терапия заключается в прекращении 

дальнейшего потока токсинов, 

изменении образа жизни и замене 

существующих препаратов на антигомотоксические, 

не приводящие к поражению 

органов и систем. Необходимо 

поддерживать физиологические функции 

различных органов (препаратами 

Мукоза композитум, Нукс вомика-Гомаккорд, 

Коэнзим композитум) и иммуномодуляцию 

цитокинами TNF-α и 

IL–1b (препаратами Траумель С и Эхинацея 

композитум СН). С помощью 



этих средств удается разорвать порочный 

круг, который образуется за счет 

увеличения проницаемости кишечника, 

повышения синтеза провоспалительных 

цитокинов и дальнейшего разрушения 

слизистой оболочки ЖКТ. Так 

как получены научные подтверждения 

взаимосвязи деятельности кишечника и 

работы мозга, рекомендуется применение 

препаратов Нервохель и Валерианахель, 

которые помогают восстановить 

связи между слизистыми оболочками. 

Также важно элиминировать токсины 

и поддержать органы, обеспечивающие 

оптимальную детоксикацию 

после завершения курса лечения. 

Научные основы и практика гомотоксикологии 

дают нам логичный и эффективный 

инструмент для излечения синдрома 

повышенной проницаемости 

ЖКТ и восстановления здоровья наших 

больных. Сильная сторона антигомотоксической 

медицины – синергический 

эффект с другими натуропатическими 

средствами и продуктами для восстановления 

здоровья. При рассматриваемой 

патологии доказан эффективность таких 

средств, как пробиотики (62–64), 

кверцитин (65–68), L-глутамин (69–71), 

цинк (72–74), цинка карцинозин (75), 

витамин А (76), витамин D (77–78), мелатонин 

(79), куркумин (80–83), экстракт 

лакрицы (84). 


1. Bourlioux P, Koletzko B, Guarner F, Braesco V. The intestine 

and its microflora are partners for the protection of the host: 

report on the Danone Symposium “The Intelligent Intestine,” 

held in Paris, June 14, 2002. Am J Clin Nutr 2003; 78 (4): 

675–683 

2. Williams JE. Portal to the interior: viral pathogenesis and natural 

compounds that restore mucosal immunity and modulate 

inflammation. Alt Med Rev 2003; 8 (4): 395–409 

3. Laukoetter MG, Nava P, Nusrat A. Role of the intestinal barrier 

in inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol 

2008; 14 (3): 401–407 

4. Fasano A, Shea-Donohue T. Mechanisms of disease: the role 

of intestinal barrier function in the pathogenesis of gastrointestinal 

autoimmune diseases. Nat Clin Pract Gastroenterol 

Hepatol 2005; 2 (9): 416–422 

5. Sapone A, de Magistris L, Pietzak M, et al. Zonulin upregulation 

is associated with increased gut permeability in subjects 

with type 1 diabetes and their relatives. Diabetes 2006; 55 (5): 

1443–1449 

6. White JF. Intestinal pathophysiology in autism. Exp Biol Med 

2003; 228 (6): 639–649 

7. Krack A, Sharma R, Figulla HR, Anker SD. The importance of 

the gastrointestinal system in the pathogenesis of heart failure. 

Eur Heart J 2005; 26 (22): 2368–2374 

8. Kaminski MV, Cordts PR. Hypothesis: gut derived oxidative 

stress: a pathological factor in leg ulcers with and without 

chronic venous insufficiency. Wounds 1998; 10 (1): 33–37 

9. Maes M, Kubera M, Leunis JC. The gut-brain barrier in major 

depression: intestinal mucosal dysfunction with an increased 

translocation of LPS from gram negative enterobacteria (leaky 

gut) plays a role in the inflammatory pathophysiology of 

depression. Neuro Endocrinol Lett 2008; 29 (1): 117–124 

10. Maes M, Leunis JC. Normalization of leaky gut in chronic 

fatigue syndrome (CFS) is accompanied by a clinical improvement: 

effects of age, duration of illness and the translocation 

of LPS from gram-negative bacteria. Neuro Endocrinol Lett 

2008; 29 (6): 902–910 

11. Su Y, Wu SD, Jin JZ, Zhang ZH, Fan Y. Role of intestinal barrier 

in pathogenesis of pigment gallstone in a guinea pig 

model. Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2006; 5 (3): 443–448 

12. Douek D. HIV disease progression: immune activation, 

microbes, and a leaky gut. Top HIV Med 2007; 15 (4): 

114–117 

13. Stermer E. Alcohol consumption and the gastrointestinal tract. 

Isr Med Assoc J 2002; 4 (3): 200–202 

14. Purohit V, Bode JC, Bode C, et al. Alcohol, intestinal bacterial 

growth, intestinal permeability to endotoxin, and medical consequences: 

summary of a symposium. Alcohol 2008; 42 (5): 

349–361 

15. Thuy S, Ladurner R, Volynets V, et al. Nonalcoholic fatty liver 

disease in humans is associated with increased plasma endotoxin 

and plasminogen activator inhibitor concentrations and 

with fructose intake. J Nutr 2008; 138 (8): 1452–1455 

16. Mullin JM, Valenzano MC, Whitby M, et al. Esomeprazole 

induces upper gastrointestinal tract transmucosal permeability 

increase. Aliment Pharmacol Ther 2008; 28 (11–12): 

1317–1325 

17. Lichtenberger LM, Zhou Y, Dial EJ, Rapheal RM. NSAID injury 

to the gastrointestinal tract: evidence that NSAIDs interact 

with phospholipids to weaken the hydrophobic surface barrier 

and induce the formation of unstable pores in membranes. J 

Pharm Pharmacol 2006; 58 (11): 1421–1428 

18. Laine L, Smith R, Min K, Chen C, Dubois RW. Systematic 

review: the lower gastrointestinal adverse events of nonsteroidal 

anti-inflammatory drugs. Aliment Pharmacol Ther 

2006; 24 (5): 751–767 

19. Birnesser H, Klein P, Weiser M. A modern homeopathic medication 

works as well as COX2 inhibitors. Der Allgemeinarzt 

2003; 25 (4): 261–264 

20. Schneider C, Klein P, Stolt P, Oberbaum M. A homeopathic 

ointment preparation compared with 1% diclofenac gel for 

acute symptomatic treatment of tendinopathy. Explore 2005; 1 

(6): 446–452 

21. Everson CA, Toth LA. Systemic bacterial invasion induced by 

sleep deprivation. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 

2000; 278 (4): R905-R916 

22. Irwin MR, Wang M, Campomayor CO, Collado-Hidalgo A, 

Cole S. Sleep deprivation and activation of morning levels of 

cellular and genomic markers of inflammation. Arch Intern 

Med 2006; 166 (16): 1756–1762 

23. Smit A. Homotoxicological approach to psychosomatic disease. 

J Biomed Ther Spring 2007: 5–8 

24. Buret AG. How stress induces intestinal hypersensitivity. Am J 

Pathol 2006; 168 (1): 3–5 

25. Yang PC, Jury J, Sˆderholm JD, Sherman PM, McKay DM, 

Perdue MH. Chronic psychological stress in rats induces 

intestinal sensitization to luminal antigens. Am J Pathol 2006; 

168 (1): 104–114 

26. Rossi EL. Mind modulation of the immune system. In: Rossi 

EL. Psychobiology of Mind-Body Healing: New Concepts of 

Therapeutic Hypnosis. New York, NY: WW Norton & Co Inc; 

2003: chap 9 

27. Reiche EM, Morimoto HK, Nunes SM. Stress and depressioninduced 

immune dysfunction: implications for the development 

and progression of cancer. Int Rev Psychiatry 2005; 17 

(6): 515–527 

28. Borovikova LV, Ivanova S, Zhang M, et al. Vagus nerve stimulation 

attenuates the systemic inflammatory response to 

endotoxin. Nature 2000; 405 (6785): 458–462 

29. Tracey KJ. Physiology and immunology of the cholinergic antiinflammatory 

pathway. J Clin Invest 2007; 117 (2): 289–296 

30. Milopolskaya IM. Therapeutic possibilities of the preparation 

Nervoheel in the treatment of patients with somatic conditions 

suffering from anxiety disorders. Biologicheskaya Meditsina 

2002; (1): 30–34 

31. Savidge TC, Sofroniew MV, Neunlist M. Starring roles for 

astroglia in barrier pathologies of gut and brain. Lab Invest 

2007; 87 (8): 731–736 

32. Thelen K, Dressman JB. Cytochrome P450-mediated metabolism 

in the human gut wall. J Pharm Pharmacol 2009; 61 (5): 

541–558 

33. Choi MK, Song IS. Organic cation transporters and their pharmacokinetic 

and pharmacodynamic consequences. Drug 

Metab Pharmacokinet 2008; 23 (4): 243–253 

34. Ding X, Kaminsky LS. Human extrahepatic cytochromes 

P450: function in xenobiotic metabolism and tissue-selective 

chemical toxicity in the respiratory and gastrointestinal tracts. 

Annu Rev Pharmacol Toxicol 2003; 43: 149–173 

35. Bressler JP, Olivi L, Cheong JH, Kim Y, Maerten A, Bannon D. 

Metal transporters in intestine and brain: their involvement in 

metalassociated neurotoxicities. Hum Exp Toxicol 2007; 26 

(3): 221–229 

36. Shen L, Turner JR. Role of epithelial cells in initiation and 

propagation of intestinal inflammation: eliminating the static: 

tight junction dynamics exposed. Am J Physiol Gastrointest 

Liver Physiol 2006; 290 (4): G577-G582 

37. Liu Z, Li N, Neu J. Tight junctions, leaky intestines, and pediatric 

diseases. Acta Paediatr 2005; 94 (4): 386–393 

38. Clayburgh DR, Shen L, Turner JR. A porous defense: the 

leaky epithelial barrier in intestinal disease. Lab Invest 2004; 

84 (3): 282–291 

39. Barrett KE. New ways of thinking about (and teaching about) 

intestinal epithelial function. Adv Physiol Educ 2008; 32 (1): 

25–34 

40. Forsyth CB, Farhadi A, Jakate SM, Tang Y, Shaikh M, 

Keshavarzian A. Lactobacillus GG treatment ameliorates 

alcohol-induced intestinal oxidative stress, gut leakiness, and 

liver injury in a rat model of alcoholic steatohepatitis. Alcohol 

2009; 43 (2): 163–172 

41. Schulzke JD, Ploeger S, Amasheh M, et al. Epithelial tight 

junctions in intestinal inflammation. Ann NY Acad Sci 2009; 

1165: 294–300 

42. Poritz LS, Garver KI, Green C, Fitzpatrick L, Ruggiero F, 

Koltun WA. Loss of the tight junction protein ZO–1 in dextran 

sulfate sodium induced colitis. J Surg Res 2007; 140 (1): 

12–19 

43. Neurath MF, Finotto S, Glimcher LH. The role of Th1/Th2 

polarization in mucosal immunity. Nat Med 2002; 8 (6): 

567–573 

44. Schmolz M, Ottendorf D. The immune system, our personal 

bodyguard. J Biomed Ther 2008; 2 (3): 4–9 

45. Vojdani A, Erde J. Regulatory T cells, a potent immunoregulatory 

target for CAM researchers: the ultimate antagonist (I). 

Evid Based Complement Alternat Med 2006; 3 (1): 25–30 

46. Kidd P. Th1/Th2 balance: the hypothesis, its limitations, and 

implications for health and disease. Altern Med Rev 2003; 8 

(3): 223–246 

47. Scheinfeld N. A comprehensive review and evaluation of the 

side effects of the tumor necrosis factor alpha blockers etanercept, 

infliximab and adalimumab. J Dermatolog Treat 2004; 

15 (5): 280–294 

48. Al-Sadi RM, Ma TY. IL–1 causes an increase in intestinal 

epithelial tight junction permeability. J Immunol 2007; 178 (7): 

4641–4649 

49. Porozov S, Cahalon L, Weiser M, Branski D, Lider O, 

Oberbaum M. Inhibition of IL–1 and TNF- secretion from 

resting and activated human immunocytes by the homeopathic 

medication Traumeel S. Clin Dev Immunol 2004; 11 (2): 

143–149 

50. Bonini M, La Torre G, De Cesare A, et al. A randomized clinical 

trial of the effect of Echinacea compositum S on the prophylaxis 

of post-operative infections. J Prev Med Hygiene 

2001; 42: 30–35 

51. Gertsch J, Schoop R, Kuenzle U, Suter A. Echinacea alkylamides 

modulate TNF-alpha gene expression via cannabinoid 

receptor CB2 and multiple signal transduction pathways. 

FEBS Lett 2004; 577 (3): 563–569 

52. Raduner S, Majewska A, Chen JZ, et al. Alkylamides from 

Echinacea are a new class of cannabinomimetics: cannabanoid 

type 2 receptor-dependent and –independent 

immunomodulatory effects. J Biol Chem 2006; 281 (20): 

14192–14206 

53. Chicca A, Raduner S, Pellati F, et al. Synergistic immunopharmacological 

effects of N-alkylamides in Echinacea purpurea 

herbal extracts. Int Immunopharmacol 2009; 9 (7–8): 850–858 


29


54. Owczarek D, Cibor D, Szczepanek M, Mach T. Biological 

therapy of inflammatory bowel disease. Pol Arch Med 

Wewn 2009; 119 (1–2): 84–88 

55. Kindon H, Pothoulakis C, Thim L, Lynch-Devaney K, 

Podolosky DK. Trefoil peptide protection of intestinal 

epithelial barrier function: cooperative interaction with 

mucin glycoprotein. Gastroenterology 1995; 109 (2): 

516–523 

56. Taupin D, Podolsky DK. Trefoil factors: initiators of mucosal 

healing. Nat Rev Mol Cell Biol 2003; 4 (9): 721–732 

57. Plaut AG. Trefoil peptides in defense of the gastrointestinal 

tract. N Engl J Med 1997; 336 (7): 506–507 

58. Johns CE, Newton JL, Westley BR, May FE. The diurnal 

rhythm of the cytoprotective human trefoil protein TFF2 is 

reduced by factors associated with gastric mucosal damage: 

ageing, Helicobacter pylori infection, and sleep deprivation. 

Am J Gastroenterol 2005; 100 (7): 1491–1497 

59. Ciacci C, Di Vizio D, Seth R, et al. Selective reduction of 

intestinal trefoil factor in untreated coeliac disease. Clin Exp 

Immunol 2002; 130 (3): 526–531 

60. Loncar MB, Al-azzeh ED, Sommer PS, et al. Tumour necrosis 

factor and nuclear factor B inhibit transcription of 

human TFF3 encoding a gastrointestinal healing peptide. 

Gut 2003; 52 (9): 1297–1303 

61. Hollingsworth MA, Swanson BJ. Mucins in cancer: protection 

and control of the cell surface. Nat Rev Cancer 2004; 4 

(1): 45–60 

62. Heazlewood CK, Cook MC, Eri R, et al. Abberrant mucin 

assembly in mice causes endoplasmic reticulum stress and 

spontaneous inflammation resembling ulcerative colitis. 

PLoS Med 2008; 5 (3): e54 

63. Mennigen R, Nolte K, Rijcken E, et al. Probiotic mixture 

VSL#3 protects the epithelial barrier by maintaining tight 

junction protein expression and preventing apoptosis in a 

murine model of colitis. Am J Physiol Gastrointest Liver 

Physiol 2009; 296 (5): G1140-G1149 

64. Ukena SN, Singh A, Dringenberg U, et al. Probiotic 

Escherichia coli Nissle 1917 inhibits leaky gut by enhancing 

mucosal integrity. PLoS One 2007; 2 (12): e1308 

65. Farhadi A, Fields JZ, Keshavarzian A. Mucosal mast cells are 

pivotal elements in inflammatory bowel disease that connect 

the dots: stress, intestinal hyperpermeability and inflammation. 

World J Gastroenterol 2007; 13 (22): 3027–3030 

66. Bischoff SC. Role of mast cells in allergic and non-allergic 

immune responses: comparison of human and murine data. 

Nat Rev Immunol 2007; 7 (2): 93–104 

67. Penissi AB, Rudolph MI, Piezzi RS. Role of mast cells in gastrointestinal 

mucosal defense. Biocell 2003; 27 (2): 163–172 

68. Amasheh M, Schlichter S, Amasheh S, et al. Quercetin 

enhances epithelial barrier function and increases claudin–4 

expression in Caco–2 cells. J Nutr 2008; 138 (6): 1067–1073 

69. Reeds PJ, Burrin DG. Glutamine and the bowel. J Nutr 2001; 

131 (suppl 9): 2505S–2508S 

70. Li Y, Yu Z, Liu F, Tan L, Wu B, Li J. Oral glutamine ameliorates 

chemotherapy-induced changes of intestinal permeability 

and does not interfere with the antitumor effect of 

chemotherapy in patients with breast cancer: a prospective 

randomized trial. Tumori 2006; 92 (5): 396–401 

71. Li N, Lewis P, Samuelson D, Liboni K, Neu J. Glutamine regulates 

Caco–2 cell tight junction proteins. Am J Physiol 

Gastrointest Liver Physiol 2004; 287 (3): G726-G733 

72. Prasad AS. Zinc in human health: effect of zinc on immune 

cells. Mol Med 2008; 14 (5–6): 353–357 

73. Sturniolo GC, Fries W, Mazzon E, Di Leo V, Barollo M, D’Inca 

R. Effect of zinc supplementation on intestinal permeability in 

experimental colitis. J Lab Clin Med 2002; 139 (5): 311–315 

74. Maggini S, Wintergest ES, Beveridge S, Hornig DH. 

Selected vitamins and trace elements support immune function 

by strengthening epithelial barriers and cellular and 

humoral immune responses. Br J Nutr 2007; 98 (suppl 1): 

S29-S35 

75. Mahmood A, FitzGerald AJ, Marchbank T, et al. Zinc carnosine, 

a health food supplement that stabilises small bowel 

integrity and stimulates gut repair processes. Gut 2007; 56 

(2): 168–175 

76. Beum PV, Basma H, Bastola DR, Cheng PW. Mucin biosynthesis: 

upregulation of core 2 1,6 N-acetylglucosaminyltransferase 

by retinoic acid and Th2 cytokines in a human 

airway epithelial cell line. Am J Physiol Lung Cell Mol 

Physiol 2005; 288 (1): L116-L124 

77. Kong J, Zhang Z, Musch MW, et al. Novel role of the vitamin 

D receptor in maintaining the integrity of the intestinal 

mucosal barrier. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 

2008; 294 (1): G208-G216 

78. Chirayath MV, Gajdzik L, Hulla W, Graf J, Cross HS, Peterlik 

M. Vitamin D increases tight-junction conductance and paracellular 

Ca2+ transport in Caco–2 cell cultures. Am J Physiol 

1998; 274 (2, pt 1): G389-G396 

79. Konturek SJ, Konturek PC, Brzozowska I, et al. Localization 

and biological activities of melatonin in intact and diseased 

gastrointestinal tract (GIT). J Physiol Pharmacol 2007; 58 

(3): 381–405 

80. Chan MM. Inhibition of tumor necrosis factor by curcumin, a 

phytochemical. Biochem Pharmacol 1995; 49 (11): 

1551–1556 

81. Goel A, Kunnumakkara AB, Aggarwal BB. Curcumin as 

“Curecumin”: from kitchen to clinic. Biochem Pharmacol 

2008; 75 (4): 787–809 

82. Aggarwal BB, Sundaram C, Malani N, Ichikawa H. 

Curcumin: the Indian solid gold. In: Aggarwal BB, Surh YJ, 

Shishodia S, eds. The Molecular Targets and Therapeutic 

Uses of Curcumin in Health and Disease. New York, NY: 

Springer-Verlag; 2007. Advances in Experimental Medicine 

and Biology; vol 595: 1–75 

83. Song WB, Zhang ZS, Xiao B, et al. Protective effect of curcumin 

against methotrexate induced small intestinal damage 

in rats. Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao 2008; 28 (1): 

119–121 

84. Aly AM, Al-Alousi L, Salem HA. Licorice: a possible antiinflammatory 

and anti-ulcer drug. AAPS PharmSciTech 

2005; 6 (1): E74-E82 


Др. Дэвид Лишайд 

292 Montreal Road, 

Ottawa, Canada 

Клаус Вебер, 

Райнхард Байерляйн 

Нейролимфатическая рефлекторная терапия по Гудхарту и Чепмену. 

Пер. с нем. М.: Арнебия. 2008. – 192 с., 93 рис., 10 табл. 

ISBN 978-5-9244-000057-0 



по телефону: (495) 913 8497 



Нейролимфатическая рефлекторная терапия по Чепмену и Гудхарту представляет 

собой связующее звено между остеопатией, хиротерапией, прикладной кинезиологией 

и ортобиономией. При этом оказывается воздействие на нейролимфатические 

точки, чтобы обеспечить эффект на висцеральные органы, использовать 

их для диагностики и терапии органических и функциональных поражений, 

оказать терапевтическое действие на мышечные и функциональные цепи, регуляторные 

циклы и метаболические процессы с учетом стадии заболевания и его симптоматики. 

Книга снабжена 93 иллюстрациями, которые знакомят читателей с точной локализацией 

нейролимфатических точек, с различными техниками терапии. Кроме того, 

детально описаны возможные сочетания применяемых техник с другими комплементарными 

методами лечения: гомеопатией, традиционной китайской медициной, 

массажными техниками и невральной терапией. 

Книга предназначена для врачей любого профиля, интересующихся комплементарной 

медициной и желающих овладеть новыми универсальными диагностическими 

и терапевтическими техниками. 


Синдром дефицита внимания и гиперактивности 

Л. Штраус 

Синдром дефицита внимания/синдром 

гиперактивности в детском и дошкольном 

возрасте 

Эденвейл, ЮАР 

* (Strauss L. Attencion-Deficit/Hyperactivity Disorder. J Biomed Ther 2010; 4 (1): 18–21) 


Диагноз и терапия невролого-поведенческих нарушений, связанных с дефицитом 

внимания и гиперактивностью (СДВГ), особенно актуальны в отношении детей дошкольного 

возраста, так как в дальнейшем эти нарушения переходят в соответствующие 

синдромы у взрослых. Современная программа преодоления СДВГ предусматривает 

профилактику, а также лечение детей на основе ранней диагностики данного 

нарушения. При этом особое внимание уделяется ключевым факторам, влияющим 

на формирование синдрома. 

Summary 

The diagnosis and treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) has been 

focused on school-aged children, with recent attention drawn to adults with ADHD. Chronic 

treatment programs from childhood through late adulthood have become part of modern 

ADHD management programs, identifying and treating key areas of need within each age 

group. 

Существует устоявшаяся точка зрения, 

что синдром дефицита внимания/гиперактивности 

— проблема, связанная с 

детским возрастом. Хотя следует признать, 

что типичные симптомы СДВГ 

можно обнаружить и у взрослых, с детства 

страдавших СДВГ (1). Обычно данный 

синдром впервые замечают в довольно 

раннем возрасте, еще до 3 лет. 

Родители, как правило, обращают внимание 

на избыточную моторную активность 

ребенка. Между 7 и 10 годами 

СДВГ достигает максимальной степени 

выраженности (2). 

Для решения проблем, связанных с 

СДВГ, в данной статье предлагается уделять 

особое внимание раннему выявлению 

этого синдрома, а также, учитывая 

хронический характер нарушений, терапевтическим 

подходам к управлению 

течением СДВГ. При своевременном 

обнаружении и адекватной терапии 

можно подготовить ребенка к 

дальнейшему обучению в школе, а также 

облегчить его домашнее воспитание, 

формирование оптимальной поведенческой 

модели в качестве будущего 

родителя (3). Интересно, что обнаруживается 

все больше доказательств в 

пользу наследственного характера 

СДВГ (4). Отмечается, что сами пациенты 

или семьи, члены которых страдают 

СДВГ, характеризуются повышенной 

предрасположенностью к тревоге и 

беспокойству, зависимостям (алкоголь, 

наркотики), а также проявлениями социопатии 

(5). 

Химические маркеры 

К нейротрансмиттерам обычно относят 

различные соединения, среди которых 

аминокислоты, различные пептидные 

молекулы и др. К настоящему времени 

идентифицировано около 300 

различных нейротрансмиттеров, которые 

связаны с регуляцией эмоционально-психической 

сферы человека и качества 

восприятия. 

В формировании и развитии синдрома 

СДВГ особая роль принадлежит нарушениям 

обмена нейротрансмиттеров, в частности 

биогенных аминов (особенно 

дофамина и серотонина). У детей дошкольного 

возраста с СДВГ обнаруживается 

дисбаланс этих важных субстанций (6). 

Дофамин считается существенным, даже 

критическим фактором в формировании 

мотивации, поведения, ориентированного 

на стремление получить вознаграждение, 

процессы концентрации (7). 

Дисбаланс дофамина в лимбической системе 

связывают с различными негативными 

проявлениями в форме синдрома 

СДВГ (8), шизофрении, а также ряда подкорковых 

нейропсихиатрических заболеваний, 

включая синдром Туретта и, 

возможно, аутизм. Уровень дофамина 

снижается преимущественно во фронтальном 

мозговом регионе взрослых пациентов 

с СДВГ. Кроме того, для пациентов 

с СДВГ характерны и генетические 

отклонения в отношении белков, отвечающих 

за транспортировку дофамина, 

что является дополнительным аргументом 

в пользу строго наследственной теории 

возникновения данного синдрома, 

постулирующей его манифестацию в 

раннем детстве с последующим развитием 

в дошкольном возрасте, а также стабилизацию 

во взрослом состоянии. 

Серотонин является важнейшим фактором 

управления поведенческими про- 


31


Классическими симптомами у детей 

раннего возраста служат: 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

Эксцессивное слюнотечение 

Избыточная моторная активность 

Повышенный уровень жажды 

Битье головой или ногами 

Вспышки раздражения 

Громкий крик 

Беспокойство в яркой форме 

Потребность в кратком сне 

Трудности при кормлении 

Неспособность успокоиться 

Бурные проявления ласки 

У детей дошкольного и школьного возраста 

симптоматика обычно включает: 

Рис. 1. Ранняя диагностика СДВГ представляется затруднительной, так как многие дети страдают 

моторным беспокойством, частым плачем и приступами гнева, когда ребенка очень трудно успокоить 

цессами, включая тревогу и беспокойство 

(10). Дисбаланс серотонина обнаруживается 

при тревожности, беспокойстве 

синдромального характера 

(включая обсессивно-компульсивный 

синдром (11), посттравматическое 

стрессовое расстройство и панические 

атаки), аутизм и бессонницу (9). Низкий 

уровень тромбоцитарного серотонина 

у детей с СДВГ обнаружили более 

20 лет назад. При этом повышение 

уровня серотонина до нормы стабильно 

снимало симптомы СДВГ, которые 

были связаны с низким уровнем этого 

нейротрансмиттера. 

Циклические колебания уровня дофамина 

и серотонина, а также активность 

соответствующих клеточных рецепторов 

дополнительно контролируются 

факторами наследственного характера 

и воздействием среды (10). Функциональный 

полиморфизм генов, кодирующих 

транспортные белки для серотонина, 

рассматривается в связи с депрессией 

и аутизмом (12). Токсины, например, 

синтетические опиаты (1-метил–4-фенил–1,2,3,6-тетрагидропиридин), 

способны создать условия для гиподофаминэргического 

состояния, типичного 

для паркинсонизма, с гибелью 

нейронов в черной субстанции (10). Токсины, 

представленные в газообразной 

форме (например, угарный газ) или в 

виде металлов (ртуть), а также в виде 

жидкостей (этанол) и твердых веществ 

— частая причина развития поражений 

нервной системы, особенно во время 

беременности. Согласно современным 

данным, примерно одна из десяти женщин 

находятся в группе риска относительно 

рождения ребенка со сниженной 

способностью к обучению или 

иными невролого-поведенческими нарушениями 

в результате воздействия 

ртути — токсина, который способен нарушить 

пре– и постнатальное развитие 

ребенка, так как обладает нейротоксическим 

эффектом. Наиболее частой 

причиной накопления ртути в организме 

является регулярное употребление в 

пищу загрязненной рыбы и морепродуктов. 

Хотя пары ртути, содержащиеся в 

воздухе, не менее опасны. Повышенный 

уровень токсинов во время беременности 

ассоциируется с когнитивными нарушениями 

у ребенка, пониженным коэффициентом 

интеллекта, слабой памятью 

и нарушениями координации. 

Идентификация 

ребенка с СДВГ 

В период раннего детства у ребенка 

сложно обнаружить симптоматику 

СДВГ, так как симптомы легко спутать с 

обычным детским поведением, особенно 

если ребенок отличается высокой 

моторной активностью. Более содержательными 

источниками могут служить 

семейный анамнез и наличие экотоксинов, 

позволяющие наметить план терапии 

и профилактики. 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

Неуклюжесть 

Импульсивность 

Склонность к несчастным случаям 

Беспорядочное, разрушительное 

поведение 

Навязчивая тактильная активность 

(ощупывание, покусывание, поглаживание 

и т.д.) 

Постоянная подвижность 

Беспрестанная и с внутренними 

повторами болтливость 

Неспособность сконцентрироваться 

Громкая речь 

Беспокойный сон 

Ночные кошмары 

Повышенная чувствительность 

к запахам, свету, звукам, холоду 


Пренатальная нейроинтоксикация создает 

благоприятные условия для развития 

нарушений баланса нейротрансмиттеров 

у новорожденного. Это требуют 

применения дренажной терапии и 

средств детоксикации, на первый 

взгляд избыточных в таком раннем возрасте. 

Врожденная склонность к прогрессу 

синдрома — это и результат плохой 

наследственности, и следствие воздействия 

экотоксинов. 

В любом из случаев рекомендуется 

2–3-месячный курс терапии препаратом 

Лимфомиозот (2–3 капли 3 раза в 

день). Если степень интоксикации организма 

ребенка оценивается как более 

тяжелая (экотоксины или медикаменты), 

протокол терапии расширяется 

за счет препаратов Тиреоидея композитум 

или Пульсатилла композитум 

(1 ампула 1 раз в две недели). Прена- 


Синдром дефицита внимания и гиперактивности 

тальная или постнатальная интоксикация 

тяжелыми металлами служит показанием 

к применению биокатализаторов, 

а также гомеопатических (биорегуляторных, 

низко концентрированных) 

препаратов. В случае интоксикации 

свинцом показаны препараты 

Плацента композитум и Церебрум 

композитум Н, причем последний актуален 

во всех случаях потенциального 

поражения мозга (травматического 

или токсического генеза) у детей младшего 

возраста. 

Омега–3-жирные кислоты с помощью 

модифицирующего воздействия на 

постсинаптические мембраны обеспечивают 

адекватную нейротрансмиссию. 

Эти вещества способствуют передаче 

сигнала при ингибировании гидролиза 

инозитол-трифосфата (ИФ3), 

то есть эффект, в чем-то аналогичный 

действию лития. Кроме того, необходимые 

для организма жирные кислоты 

характеризуются эффектом ингибирования 

активности мембранной фосфолипазы 

(14), а также снижают уровень 

интенсивности отщепления арахидоновой 

кислоты с мембран нейронов 

(15). Обнаружена прямая корреляция 

между низким уровнем эссенциальных 

жирных кислот в плазме, связанных с 

мембранами, и депрессией (17). Модуляция 

нейрональных калиевых и кальциевых 

каналов, а также синаптической 

передачи – это ведущие нейропротективные 

механизмы, характерные 

для омега–3-жирных кислот. Эти 

вещества абсолютно незаменимы для 

развития нервной системы плода. Особая 

необходимость в них отмечается у 

детей дошкольного возраста. Возможны 

ситуации, при которых у детей отмечаются 

очевидные признаки дефицита 

омега–3-жирных кислот: аллергические 

заболевания с типичной дисрегуляцией 

Тh–2; жажда и сухость слизистых 

оболочек, конъюнктивы и кожи 

в результате разрушения фосфолипидов 

клеточных мембран. Концентрация 

омега–3-жирных кислот, в частности, 

докозагексаеновой кислоты 

(ДГК) возрастает в 3–5 раз в течение 

последнего триместра беременности, 

сохраняясь на этом уровне в первые 

три месяца жизни ребенка. Аккумуляция 

ДКГ в мозговой ткани продолжается 

в течение первых двух лет жизни. 

Оптимальная суточная дозировка омега–3-жирных 

кислот не поддается оп- 

Рис. 2. Детям с СДВГ сложно сконцентрироваться на чем-то одном. Они много двигаются, вследствие 

чего у них повышен риск травм по сравнению со сверстниками. 

Дети с пониженным 

уровнем серотонина 

Табл. 1. Схема специфической терапии детей с СДВГ 

Дети с пониженным 

уровнем дофамина 

Проявления • Нарушения сна • Апатичное, вялое поведение 

• Эксцентричное, лабильное и возможные задержки в развитии 

настроение (частый плач • Низкий уровень метаболической 

с криком и неконтролируе- активности, возможна тенденция 

мыми вспышками раздра- к запорам 

жения, гнева) • Дети раскачиваются взад и впе- 

• Компульсивно-обсессивное ред под музыку (им нравятся ритповедение 

мические звуки), наблюдается 

• Депрессия в анамнезе 

повышенная чувствительность 

одного или обоих родителей к громким и неожиданным 

(довольно часто) 

звукам 

• В семейном анамнезе у родителей 

могут отмечаться вредные привычки 

(привыкания к токсичным 

веществам) 

Терапия • Нервохель (половина • Нейро-Инъель (1 ампула 2 раза 

таблетки 3 раза в день) 

в неделю) 

• Вибуркол суппозитории • Лимфомиозот капли (2–5 капель 

(применяется по показа- 3 раза в день) 

ниям: при вспышках гнева, • Калькохель таблетки (половина 

раздражении и нарушениях таблетки 3 раза в день) 

сна) • Бациллинум-Инъель ампулы 

• Таламус композитум ампулы (1 ампула в неделю при 

(1 ампула каждый вечер отсутствии ответа на терапию) 

на закате в течение 1-й недели 

для профилактики нарушений 

сна) 

*Дозировка может различаться в зависимости от возраста ребенка. Следует внимательно 

прочитать инструкцию к препарату 


33


ределению и может широко варьировать 

в зависимости от индивидуальных 

потребностей организма. 

Рекомендуемая суточная дозировка: 

● Детям в возрасте от 2 до 4 лет: 500 

мг омега–3, с минимальным содержанием 

ДГК 125 мг и 30 мг эйкозапентаеновой 

кислоты (ЭПК), 

● 

Детям в возрасте от 4 лет и старше: 

1000 мг омега–3, с минимальным 

содержанием ДГК 250 мг и 60 мг 

ЭПК. 

В случае ухудшения симптомов и жалоб, 

а также выраженного дисбаланса 

нейротрансмиттеров, выражающегося 

в пониженном уровне серотонина и 

низком уровне дофамина у детей младшего 

и дошкольного возраста, рекомендуется 

применение специфической 

схемы (протокола терапии) из 

табл. 


1. Braverman ER. The Edge Effect. New York, NY: Sterling 

Publishing Co; 2004: 25 

2. Bakwin H, Bakwin RM. Behaviour Disorders in Children. 4th 

ed. Philadelphia, PA: WB Saunders Co; 1972: 378–381 

3. Shaywitz SE, Shaywitz BA. Attention deficit disorder: current 

perspectives. Pediatr Neurol 1987; 3 (3): 129–135 

4. Goodman R. Genetic factors in hyperactivity. BMJ 1989; 298 

(6685): 1407–1408 

5. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical 

Manual of Mental Disorders. 4th ed. Washington, DC: 

American Psychiatric Publishing Inc; 1994: 78–85 

6. Lombard J. Neurotransmitters: a functional medicine 

approach to neuropsychiatry. In: Jones DS, Quinn S, eds. 

Textbook of Functional Medicine. Gig Harbor, WA: Institute for 

Functional Medicine; 2005: 638–639 

7. Luciana M, Collins PF, Depue RA. Opposing roles for 

dopamine and serotonin in the modulation of human spatial 

working memory functions. Cereb Cortex 1998; 8 (3): 

218–226 

8. Russell VA, Sagvolden T, Johansen EB. Animal models of 

attention-deficit hyperactivity disorder. Behav Brain Funct 

2005; 1: 9 

9. Lam KS, Aman MG, Arnold LE. Neurochemical correlates of 

autistic disorder: a review of the literature. Res Dev Disabil 

2006; 27 (3): 254–289 

10. Cleren C, Calingasan NY, Chen J, Beal MF. Celastrol protects 

against MPTP– and 3-nitropropionic acid-induced neurotoxicity. 

J Neurochem 2005; 94 (4): 995–1004 

11. Simpson HB, Fallon BA. Obsessive-compulsive disorder: an 

overview. J Psychiatr Pract 2000; 6 (1): 3–17 

12. Gondo Y, Hirose N, Arai Y, et al. Contribution of an affectassociated 

gene to human longevity: prevalence of the longallele 

genotype of the serotonin transporter-linked gene in 

Japanese centenarians. Mech Ageing Dev 2005; 126 (11): 

1178–1184 

13. Du Nann Winter D, Koger SM. The Psychology of 

Environmental Problems. 2nd ed. Mahwah, NJ: Lawrence 

Erlbaum; 2004: 129 

14. Stoll AL, Severus WE. Mood stabilizers: shared mechanisms 

of action at postsynaptic signal-transduction and kindling 

processes. Harv Rev Psychiatry 1996; 4 (2): 77–89 

15. Strokin M, Sergeeva M, Reiser G. Role of Ca2+-independent 

phospholipase A2 and n–3 polyunsaturated fatty acid docosahexaenoic 

acid in prostanoid production in brain: perspectives 

for protection in neuroinflammation. Int J Dev Neurosci 2004; 

22 (7): 551–557 

16. Delion S, Chalon S, Guilloteau D, Besnard JC, Durand G. a- 

Linolenic acid dietary deficiency alters age-related changes of 

dopaminergic and serotoninergic neurotransmission in the rat 

frontal cortex. J Neurochem 1996; 66 (4): 1582–1591 

17. Peet M, Murphy B, Shay J, Horrobin D. Depletion of omega–3 

fatty acid levels in red blood cell membranes of depressive 

patients. Biol Psychiatry 1998; 43 (5): 315–319 


Др. мед. Леон Штраус 

Данвеган Велнес Центр 

Эденвейл, ЮАР 

Э. Пойкер, Т. Филлер, Х.-У. Хеккер, А. Стевелинг. 

Анатомический атлас акупунктуры. Трехмерная локализация точек акупунктуры. 

Пер. с нем. М.: Арнебия. 2007. – 136 с., 171 рис., табл. 

ISBN 5-9244-0043-3 

Анатомия является научным основанием, на котором построена вся западная медицина. Знание 

анатомии – важнейшая предпосылка для точной и эффективной диагностики и терапии, особенно 

с использованием инвазивных техник. Хотя акупунктура берет свое начало из традиционной 

китайской медицины, она стала важным и общепризнанным методом лечения и в западной культуре 

врачевания. В новой, первой и единственной книге по данной теме, основной упор сделан на 

научно обоснованных подходах и концепциях акупунктуры. В настоящем атласе представлены основные 

точки акупунктуры в привязке к основным анатомическим структурам (поверхностная локализация). 

Одновременно для всех важнейших точек акупунктуры даны топографические анатомические 

структуры, особенно те из них, которые нужно оберегать от случайного воздействия. Также 

для каждой точки представлены постулируемые целевые структуры, глубина и направление введения 

иглы. 



по телефону: (495) 913 8497 



Подобное анатомическое представление точек акупунктуры в наибольшей степени соответствует 

нашим традициям и обеспечивает понимание акупунктуры даже начинающими врачами. Для этого 

были подготовлены оптимальные распилы и срезы. После этого полученные изображения были 

оцифрованы и приведены в соответствие с живыми моделями, чтобы получить четкое представление 

об анатомических структурах ин виво. 

Из этого атласа вы узнаете точное описание 159 наиболее часто используемых точек акупунктуры, 

включая: 

• их расположение 

• глубину введения иглы 

• постулируемые целевые структуры 

• структуры, в отношении которых существует опасность поражения 

Вы увидите наглядное и систематическое представление основных точек, используемых в акупунктуре 

и сопряженных с нею методиках терапии: 

• в специальной памятке для пальпации точек 

• в уникальных материалах ин виво-препарации 

• в специально подготовленных горизонтальных и фронтальных распилах. 

На фотографиях живых людей представлены все меридианы, на которых расположены 159 основных 

точек акупунктуры, причем представлены все области: 

• область шеи и головы • грудная клетка • верхние конечности • нижние конечности. 

Для удобства пользования атласом предусмотрена система цветовой и тематической навигации. 


Фармакопунктура при гипоталамическом синдроме 

О.Ю. Киргизова 

Эффективность фармакопунктуры 

антигомотоксическими препаратами у девушек 

с гипоталамическим синдромом* 

ГОУ ДПО «Иркутский институт усовершенствования врачей» 

* (За данное исследование автор была удостоена премии имени Х.-Х. Реккевега за 2010 год) 


В статье предложены натуропатические подходы к лечению гипоталамического синдрома 

пубертатного периода в сравнении со стандартной схемой терапии указанной 

патологии. На основании объективных показателей сделан вывод о действии акупунктуры 

и биопунктуры гомеопатическими препаратами, что выражается во влиянии на 

вегетативную симптоматику, антиоксидантную защиту и нейрогуморальную регуляцию. 

Summary 

In article naturopathic approaches to treatment of a hypothalamic syndrome in adolescent 

compared with the standard therapy of the specified pathology are offered. On the basis of 

objective indicators the conclusion is drawn on action of acupuncture and biopuncture with 

homeopathic remedies that is expressed in influence on vegetative symptoms, antioxidative 

protection and neurohumoral regulation. 

15–18 лет. Из них 30 здоровых девушек, 

которые составили контрольную группу, 

и 120 девушек, больных ГСПП (основная 

группа), которые были разделены 

на 3 подгруппы. Средний возраст 

пациенток составил 16,52±1,10 (M±s). 

Диагноз ГСПП верифицировался на основании 

клинических, лабораторных 

данных и данных функциональных исследований. 

Больные ГСПП были распределены на 

группы по 40 человек в каждой, сопоставимых 

по основным изучаемым признакам: 

возраст, клинические проявления 

и их выраженность, функциональное 

состояние вегетативной нервной 

системы, состояние гормонального статуса, 

характер, длительность и кратность 

предшествующей терапии по поводу 

ГСПП. 

Актуальность проблемы 

Гипоталамический синдром пубертатного 

периода (ГСПП) является одной из 

наиболее распространенных форм эндокринно-обменной 

патологии у подростков 

(3, 8). Значение этой проблемы 

велико и связано с большой распространенностью, 

трудностью диагностики 

и лечения ГСПП (3, 12). 

Наиболее частым осложнением ГС у девушек 

является дисфункция яичников, 

поликистоз и гипофункция яичников 

(4, 11), в последующем характерен высокий 

процент первичного и вторичного 

бесплодия и невынашивание беременности 

– до 33% случаев. Социальная 

значимость этого патологического 

процесса определяется преимущественно 

молодым возрастом больных и 

быстро прогрессирующим характером 

заболевания, которое проявляется многочисленными 

клиническими симптомами 

и выраженными метаболическими 

нарушениями. Наиболее полная реабилитация 

больных с ГСПП может наступить 

только при условии своевременной 

систематической комплексной 

терапии (10). 

Цель настоящей работы заключалась в 

оценке эффективности различных методов 

рефлексотерапии у девушек с гипоталамическим 

синдромом периода 

полового созревания. 

Пациенты и методы 

исследования 

Для решения поставленных задач было 

обследовано 150 девушек в возрасте 

● 

● 

● 

● 

1-я группа (n=40) – девушки с 

ГСПП, которым проводилось стандартное 

медикаментозное лечение. 

Средний возраст девушек в группе 

составил 16,4±1,15 года. 

2-я группа (n=40) – пациенткам 

проводилась фармакопунктура 

комплексными гомеопатическими 

(антигомотоксическими) препаратами. 

Средний возраст девушек в 

группе составил 16,65±1,12 года. 

3-я группа (n=40) – девушки с 

ГСПП, которым проводилась акупунктура. 

Средний возраст пациенток 

в группе составил 16,42±1,17 

года. 

Контрольная (n=30) группа – здоровые 

девушки. Средний возраст 

девушек составил 16,5±1,02 года. 

Клиническое обследование больных 

включало изучение общих сведений о 


35


подростке, жалоб и анамнеза заболевания. 

Для выявления вегетативных нарушений 

у девушек с ГСПП использовались 

вопросник и схема исследования 

для выявления вегетативных нарушений 

(Вейн А.М., 2000) с заполнением 

специально разработанной стандартизированной 

«карты обследования». 

Нейроэндокринный статус определялся 

по уровням гормонов: лютеинизирующего 

(ЛГ), фолликулостимулирующего 

(ФСГ), кортизола, пролактина в сыворотке 

крови; импедансметрии – определению 

индекса массы тела, и выявлению 

клинических проявлений нарушений 

трофической функции гипоталамуса. 

Взятие крови для гормональных 

исследований осуществлялось с 8 до 9 

часов утра натощак, с 5 по 9 день менструального 

цикла до начала лечения и 

после проведенного лечения с 5 по 9 

день очередного менструального цикла. 

Биохимическое исследование крови 

включало определение содержания сублирамов 

с сопряженными двойными 

связями (ДВ.СВ.), ДК (диеновые конъюгаты), 

кетодиены и сопряженные триены 

(КД и СТ), малоновый диальдегид 

(МДА), общую антиокислительную активность 

крови (АОА), a-токоферол и 

ретинол, содержание аскорбиновой кислоты. 

Компьютерная электроэнцефалография 

проводилась на электроэнцефалографе 

«Энцефалан 131–03». При записи 

ЭЭГ использовалась международная 

схема отведений 10/20 с регистрацией 

одного отведения ЭКГ. Для вычисления 

спектральных характеристик электроэнцефалографического 

сигнала использован 

метод спектрального анализа 

на основе дискретного преобразования 

Фурье (ДПФ). 

Кардиоинтервалография проводилась 

на электрокардиографе Fukuda-denshi в 

режиме RR-TREND с регистрацией последовательного 

ряда 100 кардиоциклов 

во втором стандартном электрокардиографическом 

отведении в реальном 

масштабе времени со скоростью 25 

мм/сек. Регистрация кардиоинтервалограммы 

проводилась утром, после трехминутного 

отдыха в положении лежа 

на спине и в ортоположении. Статистический 

анализ данных проводился с помощью 

современных прикладных программ 

Методы лечения 

Больным 1-й группы (40 человек) проводилось 

лечение по стандартной схеме, 

включающее базисную медикаментозную 

терапию в соответствии с утвержденными 

принципами лечения 

(Кулаков В.И., Уварова Е.В., 2004; Кулаков 

В.И., Серов В.Н., 2005) и физиотерапевтическое 

лечение. Медикаментозное 

лечение включало внутримышечное 

введение актовегина 5,0; тиосульфата 

натрия внутривенно струйно 10,0 

(по 10 инъекций); витамины В1, В6 через 

день по 1,0 внутримышечно, 20 

инъекций. Физиотерапевтическое лечение: 

проводилась трансцеребральная 

гальванизация по методике Пономаренко 

(2007) – анод на лобную область, 

катод на затылок, плотность тока 

0,05–1 мА/см 2 , 20 мин, ежедневно, № 10. 

Во 2–3 группах упомянутая медикаментозная 

терапия не применялась. 

Во 2-й группе проводили фармакопунктуру 

комплексными гомеопатическими 

(антигомотоксическими) препаратами. 

Использовались антигомотоксические 

препараты фирмы «Биологише 

Хайльмиттель Хеель ГмбХ» (Баден-Баден, 

Германия): Плацента композитум, 

Тонзилла композитум, Овариум композитум, 

Церебрум композитум Н. 

Процедура проводилась в положении 

лежа. Выбор препарата зависел от фазы 

менструального цикла. В первой 

фазе производились инъекции 1 раз в 

неделю препаратом Церебрум композитум 

Н в АТ: Т14, PN45 (дин-чуань), 

VB21 (2); через 2–3 дня – препаратом 

Тонзилла композитум в АТ: Т14, VB21 

(2), GI4 (2) и Овариум композитум в 

точки RР6 (2). Во второй фазе менструального 

цикла проводились инъекции 

препаратом Плацента композитум 

в АТ: Е36 (2), RР6 (2) 2–3 раза в неделю. 

Инъекции выполнялись с помощью 

инсулинового шприца, по 0,2–0,5 

мл в каждую АТ, глубина введения каноническая, 

до появления предусмотренных 

ощущений. Курс лечения начинался 

на 5–7 день менструального 

цикла, длительность курса составляла 

3,5–4 недели, в неделю проводилось 

2–3 инъекции. 

В 3-й группе больных использовали 

акупунктуру (АП). Воздействие производилось 

стальными иглами на точки, 

расположенные в области головы и 

шейно-воротниковой зоны: T20, T14, 

VB21 (2), PN45 (2); точки нижних и 

верхних конечностей, имеющих общее 

действие и специфическую направленность 

на гормональную регуляцию: 

E36 (2), GI4 (2), RР6 (2), E29 (2); 

VC4 (гуаньюань); GI10 (2); V31 (2); V23 

(2); V60 (2); IG3 (2); на аурикулярные 

точки надпочечников, желез внутренней 

секреции, шень-мэнь (точка центральной 

нервной системы), вегетативная, 

гипофиза, почки, яичников. Выбор 

точек для воздействия основывался 

на собственном многолетнем опыте 

работы, с учетом общих принципов 

подбора точек (Киргизов Ю.А., Киргизова 

О.Ю., 1996), и принципов синдромального 

подхода. Во время одного сеанса 

использовались 4–6 точек корпоральных 

точек и 2–3 аурикулярных. 

Курс лечения состоял из 10–12 сеансов, 

проводимых ежедневно. 

Результаты и обсуждение 

Результаты собственных исследований 

показали, что любое рефлексотерапевтическое 

воздействие на акупунктурные 

точки оказывает хороший терапевтический 

эффект у больных с дисфункцией 

гипоталамической области за счет 

нормализации функционального состояния 

в основных регуляторных системах 

головного мозга, вегетативной, 

эндокринной и системе свободнорадикального 

окисления. 

После лечения в группах, где девушки 

получали рефлексотерапевтическое 

лечение, преобладание активности 

симпатического звена ВНС значительно 

снизилось. Это проявлялось в статистически 

значимом (p


Показатель I II III 

До лечения После лечения До лечения После лечения До лечения После лечения 

Мо1 0,93±0,13 0,70±0,13 0,94±0,12 0,71±0,11 0,84±0,09 0,71±0,11* 

АМо1 12±5,3 13±3,7 12±3,6 15±3,5 13±4,1 15±2,1* 

х1 0,29±0.08 0,23±0.05 0,27±0,08 0,2±0,05 0,27±0,06 0,19±0,02* 

ИН1 25,9±14 41,4±17,9* 23±13,9 55,3±24,4* 26,8±17,01 58,6±14,41* 

Мо2 0,67±0,07 0,69±0,12 0,65±0,08 0,63±0,1 0,64±0,11 0,63±0,11 

АМо2 27±7,8 25±6,8 21±5,54 18±4,23* 22±5,3 18±2,9* 

х2 0,15±0,05 0,17±0,05 0,15±0,04 0,1±0,04 0,15±0,03 0,16±0,02 

ИН2 117,2±66,2 101,2±52,4 110±46,6 86,3±33,1* 120,2±43,6 84±26,6* 

ВР 4,19±5,09 2,7±1,9* 4,09±2,7 1,6±0,67* 4,73±5,11 1,5±0,64* 

Примечание: * - достоверность различий между показателями в группах до и после лечения, p


35 

30 

25 

20 

15 

10 

5 

0 

до после до после до после 

I группа II группа III группа 

симптомы астении 

кардиалгия. абдоминальные боли 

цефалгия 

лабильность артериального давления 

Рис. 1. Динамика основных жалоб у девушек с ГСПП до и после лечения. 

Примечание: * - достоверность различий, р


260 

240 

220 

200 

180 

160 

140 

120 

100 

80 

60 

40 

20 

0 

Рис. 3. Динамика изменения мощностных характеристик тета- и альфа-ритма в фоновой записи 

до и после лечения во 2-й группе больных 

180 

160 

140 

120 

100 

80 

60 

40 

20 

0 

Рис. 4. Динамика изменения мощностных характеристик тета- и альфа-ритма в фоновой записи до и 

после лечения в 3-й группе больных 

Нарушения менструальной функции 

были выявлены у 81,87% пациентов. 

Анализ нарушений менструальной 

функции у девушек с ГСПП показал, 

II группа 

p1 p2 p3 p4 p5 p6 p7 p8 

III группа 

p1 p2 p3 p4 p5 p6 p7 p8 

Mean 

Mean ± SE 

Mean ±1,96*SE 

Mean 

Mean ± SE 

Mean ±1,96*SE 

что, в основном, у девушек отмечался 

гипоменструальный синдром и дисфункция 

яичников с нерегулярными, 

обильными и/или болезненными менструациями. 

После лечения положительная 

динамика наблюдалась во всех 

группах, но наиболее выраженные результаты 

были получены у больных 2-й 

и 3-й групп (табл. 2). 

При меноррагиях и дисменореях воздействие 

АП во время менструаций уже 

ко 2–3 сеансу уменьшало болевые ощущения 

и объем выделений. С целью 

нормализации менструальной функции 

РТ проводилась не только на общие 

точки, но и на точки, непосредственно 

стимулирующие функцию периферических 

эндокринных желез, обеспечивая 

воздействие как на афферентное, 

так и на эфферентное звено регуляции 

гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-яичниковой 

системы. 

Сравнительный анализ эффективности 

методов рефлексотерапии показал, что 

при введении в АТ гомеопатических 

препаратов возникают и развиваются 

более выраженные изменения, что, с 

одной стороны, может быть объяснено 

использованием «малых доз» и многокомпонентным 

составом препаратов, с 

другой стороны, специфическим влиянием 

на АТ. Сама гомеопатическая природа 

всех составляющих препаратов 

предусматривает наличие в комплексном 

механизме их действия биофизической 

регуляции различных гомеостатических 

процессов в организме. С другой 

стороны, эффект обеспечивается 

нейрорефлекторными и нейрогуморальными 

реакциями, которые возникают 

вследствие пролонгированного 

раздражения АТ за счет постепенного 

поступления препарата из подкожного 

депо в кровяное русло. 

Результаты оценки динамики уровней 

гормонов показали, что наиболее выраженные 

изменения наблюдались после 

лечения РТ. При многофакторном дискриминантном 

анализе наиболее информативные 

изменения уровня кортизола 

в группах выявлены у девушек с 

ГСПП, которым проводилась рефлексотерапия. 

Так, наиболее значимые изменения 

кортизола наблюдались во 3-й 

группе при АП (F=4,91; р=0,03) и во 2-й 

группе лиц, у которых использовались 

гомеопатические препараты в АТ 

(F=23,09; р=0,000012). Наиболее значимые 

изменения уровня пролактина после 

лечения наблюдались в 2-й группе 

(F=15,72; р=0,000004) (табл. 3). 


39


1,0 

0,9 

0,8 

0,7 

0,6 

0,5 

0,4 

0,3 

0,2 

0,1 

0 

I группа II группа III группа 

После лечения 

Рис. 1. Ранняя диагностика СДВГ представляется затруднительной, так как многие дети страдают 

моторным беспокойством, частым плачем и приступами гнева, когда ребенка очень трудно успокоить 

Изменения гормональных показателей 

доказывают возможность оказывать методами 

РТ регулирующее влияние, приводящее 

к нормализации исходно сниженной 

или исходно увеличенной активности 

нейрогуморальных и гормональных 

систем организма. 

Изменения в системе 

свободнорадикального 

окисления и антиоксидантной 

защиты 

Наибольший эффект лечения пациенток 

по показателям активности системы 

ПОЛ-АОЗ был установлен при использовании 

гомеопатических препаратов, 

при котором уровень первичных 

и промежуточных продуктов липопероксидации 

(ДК и КД-СТ) достоверно 

значимо снижался на фоне сохранения 

субстратного обеспечения и концентраций 

молекулярных антиоксидантов. 

До лечения 

При лечении больных с использованием 

метода АП уменьшается содержание 

первичных и промежуточных продуктов 

ПОЛ, однако при этом расходуются 

эндогенные молекулярные антиоксиданты, 

представленные альфа-токоферолом, 

ретинолом и аскорбатом. При 

использовании гомеопатических препаратов 

уменьшается содержание токсичных 

продуктов пероксидации липидов 

в крови пациенток, но при этом 

концентрации альфа-токоферола, аскорбата 

и уровень общей АОА сопоставимы 

с показателями контрольной 

группы, а уровень ретинола повышается 

(рис. 5). 

Таким образом, установлено, что проведение 

стандартного курса лечения пациенткам 

с ГС не влияет на характер и 

активность процессов пероксидации 

липидов, тогда как в системе АОЗ происходит 

достоверно значимое снижение 

общей АОА крови и содержания 

альфа-токоферола, в то время как использование 

методов РТ по сравнению 

со стандартным лечением, приводило к 

нормализации процессов ПОЛ и повышению 

АОЗ. 

Выводы 

1. У 89 % обследованных девушек с 

ГСПП выявляется напряжение адаптивных 

процессов на фоне преобладания 

симпатических механизмов 

регуляции, о чем свидетельствуют 

изменения биоэлектрической 

активности головного мозга, вегетативный 

дисбаланс в сторону преобладания 

активации симпатического 

отдела вегетативной нервной 

системы, гиперактивация процессов 

перекисного окисления липидов, 

повышение в крови уровня 

пролактина и кортизола. 

2. При рефлексотерапии наблюдается 

повышение адаптивных процессов 

в центральной нервной системе, 

обусловленное перестройкой биоэлектрической 

активности головного 

мозга, что выражается в 

уменьшении признаков дисфункции 

на диэнцефальном уровне по 

данным частотно-временного анализа 

на основе дискретного преобразования 

Фурье и качественной 

визуальной оценке ЭЭГ-паттернов. 

3. Рефлексотерапия вызывает изменения 

вегетативной регуляции, что 

выражается в нормализации вегетативного 

тонуса и вегетативной реактивности 

после акупунктуры у 80% 

больных, при введении в акупунктурные 

точки гомеопатических 

препаратов – у 62% девушек (при 

стандартной терапии – у 23% пациенток, 

р


6. Рефлексотерапия вызывает положительные 

изменения в системе 

антиокислительной защиты, что 

выражается в повышении уровней 

альфа-токоферола (в 1,5 раза), ретинола 

(в 1,3 раза) при введении в 

акупунктурные точки гомеопатических 

препаратов. 

7. Введение в акупунктурные точки 


оптимизирует нейрогуморальную 

регуляцию, о чем свидетельствуют 

достоверное снижение в крови 

уровней пролактина и кортизола, 

более эффективная нормализация 

менструального цикла, и уменьшение 

проявлений трофических нарушений 

(в сравнении со стандартным 

лечением, р


А.Р. Сакович 

Влияние комплексного антигомотоксического 

препарата Эхинацея композитум СН на показатели 

реактивности при остром гнойном синусите 

Белорусский государственный медицинский университет, Минск, Республика Беларусь 


В данном исследовании у пациентов с острым гнойным синуситом (основная группа) 

изучалось содержание С-реактивного белка в сыворотке крови из носа до и после 

лечения, включавшего локальное введение препарата Эхинацея композитум СН. Дополнительно 

рассчитывался гематологический показатель интоксикации. При сравнении 

с контрольной группой пациентов, не получавших Эхинацея композитум СН, в 

основной группе отмечена значительно лучшая динамика изучаемых показателей. 

Summary 

In the research of patients with acute purulent sinusitis (main group), we studied the content 

of C-reactive protein (CRP) in blood serum from the nose before and after treatment, 

which included the local introduction of Echinacea compositum SN. Additionally, hematological 

index of intoxication (HII) has been calculated. When compared with a control group 

of patients, not treated with Echinacea Compositum SN, we noted that in the main group 

was a better dynamic of the studied parameters. 

дыхательных путей, все более растущей 

резистентности микрофлоры в результате 

широкого и нерационального применения 

антибиотиков (7). Считается, 

что приблизительно от 0,5% до 2% случаев 

ОРВИ осложняются бактериальной 

инфекцией ОНП (10). Собственные 

данные, основанные на анализе удельного 

веса больных синуситом от числа 

всех пациентов, обратившихся амбулаторно 

в 2008 году по поводу ОРВИ, показали 

превышение 5% порога (9). Острый 

синусит отличается все более нарастающей 

тенденцией к затяжному, подострому 

и рецидивирующему течению 

с последующей хронизацией патологического 

процесса в ОНП, распространению 

инфекции в пределах респираторного 

тракта. Примерно у 10–15% 

больных синусит, возникший на фоне 

острой респираторной инфекции, принимает 

хроническую форму. 

Проблема воспалительных заболеваний 

околоносовых пазух (ОНП) на сегодняшний 

день сохраняет актуальность 

и имеет важное социальное значение. 

По данным различных исследований, 

проведенных в более чем 30 

странах, заболеваемость синуситом за 

последние десятилетия увеличилась 

почти в 3 раза, а удельный вес госпитализированных 

увеличивается ежегодно 

в среднем на 1,5–2%. Около 5–15% 

взрослого населения и 5% детей страдают 

той или иной формой синусита (3). 

Прирост распространенности воспалительных 

заболеваний ОНП происходит 

не только из-за активности и частоты 

собственно инфекционного процесса, 

но и во многом из-за серьезных экологических 

проблем, в частности, из-за 

существенно возросшей загрязненности 

окружающей воздушной среды, увеличения 

количества ингалируемых аллергенов, 

снижения резервных возможностей 

слизистой оболочки верхних 

Помимо того, что синусит является 

очень распространенным заболеванием, 

он наносит весьма ощутимый материальный 

урон обществу, так как наибольшее 

число больных приходится на 

возраст от 18 до 55 лет, т.е. на наиболее 

трудоспособную часть населения. В последние 

десятилетия в России острый 

синусит диагностируется у 10 млн. человек 

ежегодно, а удельный вес больных 

синуситом среди пациентов, госпитализированных 

по поводу патологии 

ЛОР-органов, составляет от 40% до 

50% (5). 

Стационарный контингент пациентов с 

острым синуситом составляют больные 

с гнойными формами и вовлечением в 

процесс нескольких ОНП. Основу лечения 

составляют антибиотики (системно 

и местно), деконгестанты (чаще местно 

в виде капель в нос) и пункции пазух. 

Тем не менее, назначение антибиотиков 

может отрицательно влиять на 


Эхинацея композитум СН при гнойном остром синусите 

иммунную реактивность макроорганизма, 

нарушая естественный иммунный 

ответ. Как быстро после отмены 

антибиотика произойдет восстановление 

клеток и реакций иммунной системы 

макроорганизма, зависит во многом 

от индивидуальных особенностей. Процесс 

этот может происходить медленно. 

Именно в этот период организм вынужденно 

ослабляет постоянно существующий 

иммунный контроль, прежде 

всего, страдает мукозальный иммунитет 

и мукоцилиарный клиренс (8). Создаются 

условия для затяжного течения 

острого синусита, рецидивирования и 

переходу в хроническую форму. Возникает 

логичный вопрос о возможности 

компенсировать упомянутые выше состояния. 

Такие возможности для лечения 

острого гнойного синусита (ОГС) 

представляются оптимальными с позиций 

гомотоксикологии и антигомотоксической 

терапии (4). 

ОГС соотносится с гуморальными фазами 

гомотоксикоза – фазой острого 

воспаления, которая наряду с более 

ранней фазой экскреции представляет 

самую эффективную защитную реакцию 

макроорганизма от инфекционных 

агентов и потому является целесообразной. 

Антигомотоксическая терапия 

(фармакотерапия комплексными 

антигомотоксическими препаратами, 

КАГП) базируется прежде всего на 

принципе адекватного регулирования 

воспалительной реакции. Этот принцип 

регулирования определяется оригинальным 

составом КАГП и субминимальными 

(гомеопатическими) концентрациями 

компонентов. Последние 

рассматриваются как многокомпонентные 

антигенные комплексы, способные 

оказывать контролирующее 

влияние на состав цитокинов и достижение 

баланса между противовоспалительными 

и провоспалительными цитокинами. 

Особый иммунологический 

механизм действия КАГП обозначен 

термином «вспомогательная иммунологическая 

реакция» (11), которая, 

вместе с антиоксидантным и ферментостимулирующими 

путями коррекции 

измененного состояния организма, 

является составляющей частью более 

общего биохимического механизма, 

реализуемого препаратами данного 

класса (4). 

В имеющихся публикациях предлагаются 

различные КАГП для лечения 

больных ОГС, одним из этих средств 

является препарат Эхинацея композитум 

СН. Данный КАГП сочетает в себе 

иммуномодулирующие свойства и 

свойства «биологичесого антибиотика», 

при этом практически отсутствуют какие-либо 

ограничения к назначению, 

равно как и риск побочных эффектов, 

включая аллергию (1). 

В проведенном исследовании, в отличие 

от других материалов и рекомендаций, 

препарат вводился местно в виде 

инъекции в латеральную стенку полости 

носа. Данная методика во многом 

соответствует принципу биопунктуры 

(фармакопунктуры) и позволяет создать 

максимальную концентрацию 

препарата в очаге болезни или вокруг 

него (6). 

ГПИ 

Материал и методы 

Обследованы 124 пациента с острым 

гнойным гемисинуситом. Диагноз у 

всех пациентов установлен впервые, 

подтвержден рентгенологически и 

пункционно. Возраст больных от 18 до 

50 лет (средний возраст 29,1 года). Пациенты 

были разделены на две группы 

по 62 человека, сопоставимых по возрасту 

и полу. При этом пациенты обеих 

групп получали системную антибактериальную 

терапию цефтриаксоном, деконгестанты 

местно в виде капель в нос 

и пункции (трепанопункции) пазух. Пациентам 

1-й группы (основной) дополнительно 

вводился КАГП Эхинацея 

композитум СН в объеме 1,0 мл в латеральную 

стенку полости носа. Инъекция 

выполнялась путем подкожного ведения 

тонкой иглы в месте перехода кожи 

преддверия носа в слизистую оболочку 

на уровне среднего носового хода. 

При нагнетании раствора последний 

распространялся в слизистую оболочку 

остио-меатального комплекса 

(средний носовой ход, с которым сообщаются 

соустья большинства ОНП). Таким 

образом, препарат максимально 

приближался к области соустий пазух. 

При дальнейшем всасывании действие 

препарата распространялось на пазухи 

и на организм в целом. Курс лечения 

включал три инъекции через день. Контрольные 

исследования в обеих группах 

проводились на 7-й день от начала 

лечения. 

Результаты оценивались по динамике 

содержания С-реактивного белка (СРБ) 

в сыворотке крови, взятой из латеральной 

стенки полости носа. СРБ относится 

к так называемым белкам острой фазы 

воспаления. Повышение содержания 

СРБ при острой инфекционновоспалительной 

реакции происходит 

очень быстро (начинается в среднем 

уже через 6 часов) и в значительной 

степени сопровождает именно бактериальную, 

а не вирусную инфекцию. 

Важно также, что концентрация СРБ 

имеет высокую корреляцию с активностью 

заболевания и стадией процесса. 

В то же время при проведении адекватного 

лечения имеет место быстрое 

снижение содержания СРБ. Таким образом, 

определение концентрации СРБ 

отражает интенсивность острого воспалительного 

процесса и имеет большое 

значение при оценке проводимого 

лечения. В данном исследовании концентрация 

СРБ (мг/л) определена ме- 

СРБ (мг/л) 

До лечения После лечения До лечения После лечения 

1-я группа 2,63±0,31 0,59±0,05 11,45±3,19 2,98±0,41 

2-я группа 2,12±0,31 1,16±0,11* 13,14±3,23 5,32±0,75* 

Примечание: * различия значений в группах после лечения достоверно (р


тодом иммунотурбидиметрии у 20 пациентов 

из 1-й группы и у 16 пациентов 

из 2-й группы. 

Оценка интоксикации проводилась 

путем расчета гематологического показателя 

интоксикации (ГПИ). В данном 

исследовании ГПИ использован 

для комплексной оценки интоксикационной 

нагрузки как местного, так и 

общего уровня. Лейкоцитарная формула 

крови высчитывалась по мазку крови, 

взятой из латеральной стенки полости 

носа. На основании этой формулы 

высчитывался лейкоцитарный индекс 

интоксикации Кальф-Калифа. В 

данном случае этот индекс отражал 

локальную интоксикацию. Для учета 

общей интоксикации при наличии 

лейкоцитоза и/или ускорения СОЭ (по 

данным общего анализа крови) вводились 

повышающие коэффициентымножители 

(2). 

Статистическая обработка материала 

выполнена с использованием компьютерной 

программы методом вариационной 

статистики (доверительный интервал 

95%). 

Результаты 

и обсуждение 

Полученные в ходе исследования результаты 

представлены в табл. 1. Значение 

ГПИ у пациентов 1-й группы до лечения 

составило, в среднем, 2,63±0,31, 

а у пациентов 2-й группы – 2,12±0,31, 

эти показатели до лечения не имели 

достоверных различий между собой. 

Вместе с тем, оба значения достоверно 

(р

Лимфомиозот 

Современная 

гомеопатическая 

альтернатива 

Терапия лимфатической 

системы 

Терапия периневральных отеков 

при диабетической полинейропатии*: 

✽ 36% улучшение чувствительности 

при монотерапии 

✽ 40% улучшение чувствительности в сочетании 

с α-липоевой кислотой 

Лимфотерапия препаратом Лимфомиозот 

снижает риск развития диабетической полинейропатии 

Лимфомиозот (Lymphomyosot ® ) 

Регистрационное удостоверение П № 012359/01. Форма выпуска: капли д/приема внутрь 30 мл. Состав: 100 мл содержат: Myosotis arvensis Д3, Veronica officinalis Д3, Teucrium 

scorodonia Д3, Pinus sylvestris Д4, Gentiana lutea Д5, Equisetum hiemale Д4, Sarsaparilla Д6, Scrophularia nodosa Д3, Juglans regia Д3, Calcium phosphoricum Д12, Natrium sulfuricum Д4, 

Fumaria officinalis Д4, Levothyroxin Д12, Araneus diadematus Д6 по 5 мл, Geranium robertianum Д4, Nasturtium aquaticum Д4, Ferrum jodatum Д12 по 10 мл. Содержит алкоголя 35 объемных 

%. Фармакологическое действие: Дезинтоксикационное, противоаллергическое, лимфодренажное, противоэкссудативное. Показания: Лимфатизм 

(склонность к чрезмерному развитию лимфатических органов, к образованию отеков, к инфекциям), опухания желез, гипертрофия миндалин 

и хронический тонзиллит. Режим дозирования: Обычно по 10 капель 3 раза в день. Побочные эффекты: Нет. Противопоказания: Не применять 

при заболеваниях щитовидной железы без назначения врача. Сочетанное применение с другими препаратами: Без особенностей 

.. 

* Dietz. AR Moglichkeiten einer Lymphtherapie bei diabetischer Polyneuropathie. Biol Med 2000; 29 (1): 4–9

Вертигохель 

Современная 

гомеопатическая 

альтернатива 

в лечении 

головокружений 

Двойные слепые 

контролируемые исследования 

показали сходную 

эффективность 

препарата Вертигохель 

с бетагистином* и дименгидринатом** 

Вертигохель (Vertigoheel ® ) 

Регистрационное удостоверение – капли П № 012400/01. Регистрационное удостоверение – таблетки П № 012400/02. Форма выпуска: капли д/приема внутрь 30 мл, таблетки сублингв. 

0,3 г/50 шт. Состав: Капли: 100 мл капель содержат: Anamirta cocculus Д4 70 мл, Conium maculatum Д3, Ambra grisea Д6, Petroleum rectificatum Д8 по 10 мл. Содержит алкоголя 35 объемных 

%. Таблетки: 1 таблетка содержит: Anamirta cocculus Д4 210 мг, Conium maculatum Д3, Ambra grisea Д6, Petroleum rectificatum Д8 по 30 мг. Фармакологическое действие: Психотонизирующее, 

олигодинамическое, сосудорасширяющее. Показания: Головокружения неврогенного и сосудистого генеза, сотрясения головного мозга и его последствия. Болезни движения 

(морская, воздушная и др.). Режим дозирования: Обычно по 10 капель 3 раза или по 1 таблетке 3 раза в день, при приступах головокру- 

Heel 

жений и тошноте начинают с 10 капель или 1 таблетки каждые 15 минут. Побочные эффекты: Нет. Противопоказания: Не выявлены. Сочетанное 

применение с другими препаратами: Без особенностей. Особые примечания: Совместим с алкоголем и не имеет седативных свойств (не 

влияет на безопасность управления транспортом и т.д.). 

* Вайзер М., Штрессер В., Кляйн П. Гомеопатическое и традиционное лечение головокружений – результаты рандомизированного двойного слепого клинического исследования. Биологическая 

медицина 1999; 1: 62–62 

** Wolscher U, Strosser W, Weiser M, Klein P. Behandlung des Schwindels mit einem modernen Homeopathikum – Ergebnisse einer Referenz-kontrollierter Kohortenstudie. Biol Med 2001; 30 (4)

Антигомотоксические препараты в терапии желчнокаменной болезни 

М.Ф. Заривчацкий, О.Ю. Пирожников, А.Г. Ермашов, А.В. Сандрацкая 

Возможности использования антигомотоксических 

препаратов при эндоскопическом лечении 

желчнокаменной болезни 

Пермская государственная медицинская академия им. академика Е.А.Вагнера 


Целью исследования явилась оценка эффективности, безопасности и переносимости 

комплексных антигомотоксических препаратов при эндоскопическом лечении желчнокаменной 

болезни. На основании данных исследования показана эффективность 

препаратов Гепар композитум, Коэнзим композитум, Траумель С, Убихинон композитум 

и Хепель в предоперационном периоде у больных желчнокаменной болезнью. 

Summary 

Research objective was the estimation of efficiency, safety and tolerability of complex antihomotoxic 

preparations at endoscopic treatment of cholelithiasis. On the basis of the 

research data efficiency of preparations Hepar compositum, Traumeel S, Ubichinon compositum 

and Hepeel in the preoperative period by cholelithiasis was shown. 

надцатиперстной кишки и др. (2; 7). Этому 

способствуют тесные анатомо-функциональные 

связи органов гастрогепатопанкреатодуоденальной 

зоны. В послеоперационном 

периоде существует 

реальная угроза обострения билиарного 

панкреатита и гепатита, развития холангита 

и других осложнений. Известно, 

что 60% больных после холецистэктомии 

предъявляют жалобы на боли в эпигастрии 

и диспепсию. В литературе нет 

единого мнения об их причинах. Большое 

значение в восстановлении после 

операций имеет реабилитация, единая 

методика которой отсутствует и оценивается 

по-разному (Л.Н. Никифорова и 

соавт., 2002). Необходимо дальнейшее 

внедрение и усовершенствование малоинвазивных 

методов диагностики и хирургического 

лечения холелитиаза, 

формирование новых технологических 

подходов в прогнозировании и профилактике 

интра- и послеоперационных 

специфических и неспецифических осложнений, 

особенно у групп высокого 

операционного риска (3). 

Для профилактики и лечения осложнений 

после лапароскопической холецистэктомии 

необходима разработка специальных 

патогенетически обоснованных 

комплексов, в частности, с включением 

в них комплексных антигомотоксических 

препаратов Гепар композитум, 

Траумель С, Коэнзим композитум, 

Убихинон композитум, Хепель. В соответствии 

с имеющимися научными данными, 

эти препараты должны оказать 

значимый клинический эффект при 

рассматриваемой патологии. Клиническому 

изучению этого предположения 

посвящено настоящее исследование. 

Актуальность исследования 

Желчнокаменная болезнь относится к 

числу наиболее распространенных заболеваний. 

По данным бюро медицинской 

статистики Москвы, количество 

больных желчнокаменной болезнью на 

100.000 жителей за последние 10 лет увеличилось 

почти в 1,5 раза. Ежегодно возрастает 

число нуждающихся в хирургическом 

лечении. Внедрение в практику 

современных миниинвазивных технологий 

несколько снизило процент послеоперационных 

осложнений и летальных 

исходов, но кардинально не решило 

проблему. Желчнокаменная болезнь нередко 

существует или развивается на 

фоне других заболеваний пищеварительного 

тракта, например, гепатита, 

панкреатита, заболеваний желудка и две- 

Цель исследования заключается в изучении 

лечебной эффективности, безопасности 

и переносимости комплексных 


Гепар композитум, Коэнзим композитум, 

Траумель С, Убихинон композитум 

и Хепель в периоперационном периоде 

у больных желчнокаменной болезнью. 

Пациенты и методы 

Под нашим наблюдением находилось 

40 пациентов желчнокаменной болезнью, 

перенесших лапароскопическую 

холецистэктомию и разделенных на 2 

группы: основную (20 пациентов) и 

группу сравнения (20 пациентов). Возраст 

пациентов колебался от 31 до 60 

лет (табл. 1) и составил в среднем в основной 

группе 48,6±7,85 года, а в группе 

сравнения – 48,4±8,52 года (p>0,05). 

Из общего числа пациентов мужчины в 

обеих группах составили 10%, а женщины 

по 90%. 


47


Группы Пол Возраст (годы) Всего 

Всем больным по поводу желчнокаменной 

болезни, осложнившейся хроническим 

калькулезным холециститом, выполнена 

лапароскопическая холецистэктомия 

и дренирование подпеченочного 

пространства полихлорвиниловой 

трубкой. Для холецистэктомии 

применена эндоскопическая система 

“Stryker” и набор хирургических инструментов 

фирмы Auto Suture. В предоперационном 

периоде пациенты основной 

группы в течение трех дней получали 

ежедневные внутривенные капельные 

вливания в 200 мл 0,9% раствора 

хлорида натрия антигомотоксических 

препаратов: 1-я инъекция – Гепар 

композитум, Траумель С, Коэнзим композитум 

(по 1 амп.); 2-я инъекция – Гепар 

композитум, Траумель С, Убихинон 

композитум (по 1 амп.); 3-я инъекция 

включала Гепар композитум, Траумель 

С, Коэнзим композитум (по 1 амп.). Во 

время лапароскопической холецистэктомии 

в 20,0 мл 0,9% раствора хлорида 

До 40 40–50 51–60 Старше 60 

Основная м 0 0 2 0 2 

ж 2 8 8 0 18 

Сравнения м 0 0 2 0 2 

ж 2 8 8 0 18 

Итого 4 16 20 0 40 

Табл. 1. Разделение пациентов желчнокаменной болезнью по возрасту и полу с острым гнойным гемисинуситом 

Группы Основная Сравнения 

Продолжительность 4,0±0,67 5,7±0,68 

стационарного лечения (дни) 

p0,05 

Табл. 2. Продолжительность лечения пациентов в стационаре и сроки реабилитации в амбулаторных 

учреждениях 

Группы Основная Сравнения 

После операции (°С) 36,9±0,37 37,6±0,21 

p 2

Практика 

Группы Боли Диспепсические синдромы 

вину – уреазным кинетическим методом. 

О состоянии системы гемостаза 

судили по величине протромбинового 

индекса и концентрации фибриногена. 

Последнюю определяли по Рутберг. 

Ультразвуковое исследование внутренних 

органов и изучение печеночного 

кровотока проводили на аппаратах 

«Toshiba SAL–383» и «Medison–8800», а 

компьютерную томографию – на компьютерном 

спиральном томографе 

«Picker-PQS». По показаниям проводили 

Встречаемость Выраженность Встречаемость Выраженность 

(%) (баллы) (%) (баллы) 

Основная 50 3,0±0,82 40 3,0±0,82 

при выписке 

из клиники 

После окончания 20 1,2±0,42 10 1,0±0,67 

курса реабилитации p 1 0,05 

После окончания 30 2,5±0,53 30 2,1±0,74 

курса реабилитации p 1 0,05 

Гемоглобин, г/л 113,8±4,8 120,8±5,03 111,0±7,26 104,1±6,89 

p 1


составила 3,0±0,82 балла, а в группе 

сравнения – 3,6±0,52 балла. Различия 

между этими показателями не существенны 

и статистически недостоверны 

(p>0,05). Окончание курса реабилитации 

характеризовалось снижением интенсивности 

болевых ощущений в основной 

группе до 1,2±0,42 балла, что 

существенно отличалось от аналогичного 

показателя группы сравнения – 

2,5±0,53 балла (p0,05 p 1 >0,05 

p 2 0,05 

p 1 >0,05 

АЛТ, ед/л 25,7±4,52 13,7±3,59 36,0±4,69 30,2±8,73 

p 1


препаратов Траумель С и Хепель в течение 

2,5 недель. 

Группы пациентов и время исследования 

Параметры Основная Сравнения 

До лечения После лечения До лечения После лечения 

Холестерин, ммоль/л 4,49±1,06 4,27±0,86 4,64±0,93 4,46±0,83 

p 1 >0,05 p 2 >0,05 p 1 >0,05 

p 2 >0,05 

Креатинин, мкмоль/л 97,0±4,62 83,2±9,95 97,3±4,72 82,8±8,28 

p 1 0,05 p 1 0,05 

Мочевина, ммоль/л 6,63±0,67 6,3±0,47 6,85±0,64 6,5±0,47 

p 1 >0,05 p 2 >0,05 p 1 >0,05 

p 2 >0,05 

Протромбиновый 71,6±3,17 76,1±3,54 72,8±3,79 74,7±5,74 

индекс, % p 1 0,05 p 1 >0,05 

p 2 >0,05 

Фибриноген, г/л 3,39±0,28 3,32±0,25 3,16±0,42 2,63±0,43 

p 1 >0,05 p 2 >0,05 p 1


Т.С. Сёмикова, С.В. Сёмиков 

Практический опыт применения препарата 

Галиум-Хель в комплексном лечении 

эндокринной офтальмопатии 

ФГУ МНТК «Микрохирургия глаза» «Росмедтехнологии», Москва 


В статье представлен подход к терапии эндокринной офтальмопатии, основанный на 

детоксикационном действии препарата Галиум-Хель. По данным авторов, такой подход 

позволяет перейти от сугубо симптоматического к патогенетическому воздействию, 

направленному на терапию внеклеточного матрикса. 

Summary 

The approach to endocrine ophthalmopathy therapy, based on detoxification action of 

preparation Galium-Heel is presented in this article. According to authors, such approach 

allows to pass from especially symptomatic to the pathogenetic influence directed on therapy 

of extracellular matrix. 

ткань теряет свою эластичность. Увеличение 

объема мышц приводит к повышению 

внутриглазного давления, развивается 

венозный стаз, отек век и ретробульбарной 

клетчатки. Когда клетка 

лишается возможности регулировать 

свой водно-солевой баланс, она твердеет 

и умирает. Все это возникает вследствие 

лимфатической недостаточности. 

Известно, что в норме лимфатическая 

система обеспечивает эффективный 

дренаж легких, плевры, сердца, печени, 

почек, нервной системы, спинномозговой 

жидкости, ушей, щитовидной железы 

и глаз. Она чутко реагирует на изменение 

внутренней среды: увеличивается 

количество белка в плазме крови, хлористого 

натрия, результатом чего является 

функциональная недостаточность 

лимфатической системы (вследствие 

чисто механической засоренности или 

хирургического удаления стволов и 

лимфатических узлов) и появляются 

отеки. 

Одним из последствий Чернобыльской 

аварии (1986 г.) является увеличение в 

настоящее время заболеваемости щитовидной 

железы (ЩЖ), так как объем выброса 

радиоактивного йода, как коротко, 

так и длительно живущего, составил 

более 80% от общего количества радиоактивных 

веществ. Своевременной необходимой 

профилактики от последствий 

данной техногенной катастрофы 

не было предпринято, что и привело в 

дальнейшем к очевидному всплеску заболеваний 

ЩЖ. 

Ежегодно выявляется 16 случаев заболевания 

ЩЖ у женщин на 100 тыс. населения 

и в 5 раз меньше у мужчин. А эндокринная 

офтальмопатия (ЭО) развивается 

у половины больных с дисфункцией 

ЩЖ. 

ЭО проявляется одно- или двухсторонним 

экзофтальмом, отеком и гиперемией 

конъюнктивы, ограничением взора, 

диплопией, повышением внутриглазного 

давления, чувством инородного тела, 

а при злокачественном течении может 

закончиться слепотой. При этом основные 

изменения происходят в экстраокулярных 

мышцах. Мышцы становятся 

бледными, набухшими, резко увеличиваются 

в объеме. Идет активация эндомизиальных 

фибробластов, которые, 

продуцируя коллаген и мукополисахариды, 

приводят к разрастанию соединительной 

ткани и фиброзу. Мышечная 

Исходя из выше сказанного, одной из 

первостепенных задач в лечении ЭО 

должно быть удаление токсинов из кровеносной 

и лимфатической систем. Лечение 

больных с диффузным токсическим 

зобом в сочетании с ЭО на сегодняшний 

день является трудно выполнимой 

задачей. Нет строгой закономерности 

между антитиреоидной терапией и 

клиническими проявлениями экзофтальма. 

Сегодняшний протокол лечения 

эндокринной офтальмопатии 

включает в себя большие дозы кортикостероидов 

местно в виде капель, ретробульбарных 

инъекций, пероральных 

препаратов и пульс-терапии, иммунокорректоров 

(декарис, иммунал), диуретиков, 

средств влияющих на общий 

обмен веществ, магнитотерапию, дистанционную 

рентгенотерапию, а также 

хирургическое лечение, которые временно 

облегчают общее состояние 

больного, но не гарантируют отсутст- 


Препарат Галиум-Хель при эндокринной офтальмопатии 

● 

● 

Hedera helix - Гиперфункция 

щитовидной железы. 

Saponaria officinalis - Боли в 

глазных яблоках и головные боли. 

Экзема. Переохлаждения. 

● Echinacea angustifolia - 

Иммуномодулятор. 

● 

Calcium fluoratum - Регулятор 

кальциевого обмена и железа. 

● 

● 

● 

● 

Sempervivum tectorum - Узелковые 

уплотнения кожи, языка. 

Бородавки. 

Caltha palustris - Кожная сыпь. 

Ononis spinosa - Водянка. 

Juniperus communis - Для 

регуляции циклов 

сна/бодрствования, работы почек. 

Диспепсия. 

вие рецидивов заболевания, а кортикостероиды 

при длительном применении 

дают большое количество осложнений 

и даже могут привести к летальному исходу. 

Поэтому продолжается поиск новых 

подходов к лечению данной патологии 

с учетом этиопатогенеза. 

Целью настоящего исследования было 

изучение терапевтической эффективности 

комплексного антигомотоксического 

препарата Галиум-Хель при ЭО в 

сравнении с общепринятой тактикой 

лечения данной патологии. Галиум- 

Хель – один из популярных комплексных 

антигомотоксических препаратов, 

используемых в терапии в качестве 

средства с выраженными дренажно-детоксикационными 

свойствами. Он состоит 

из 21 компонента, имеющих соответствующие 

гомеопатические терапевтические 

показания: 

● 

● 

● 

Galium mollugo - Средство 

детоксикации. 

Clematis recta - Воспаления век. 

Кожная сыпь. Лимфоаденопатия 

соединительной ткани, мочевого 

пузыря, уретры, яичек, грудных 

желез. 

Thuja accidentalis - Основной 

тоник лимфатических сосудов, при 

склонности к пролиферативным 

процессам (бородавкам, полипам и 

т.п.), а также болезненных 

состояниях, вызванных очаговыми 

интоксикациями. 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

● 

Phosphorus - Регулятор АТФ. 

Глазные болезни. Воспалительные 

болезни органов дыхания, 

пищеварения. Сердечнососудистая 

патология. Невралгии, 

цефалгии, нарушение поведения и 

настроения. Дренажное средство 

для паренхимы легких, сердца, 

печени, почек. 

Aurum metallicum - Гнойные 

заболевания слизистых. Оститы и 

периоститы. Артериальная 

гипертензия. Кальциноз сосудов. 

Стенокардия. Уплотнение 

железистых органов. Депрессии. 

Обеспечивает белковый обмен. 

Argentum metallicum - Нервнопсихическое 

истощение. 

Заболевание яичников. 

Иммуномодулятор. 

Apis mellifica - Заболевания, 

сопровождающиеся отеками. 

Acidum nitricum - Воспалительные 

болезни кожи и слизистых. 

Заболевания, сопровождающиеся 

похудением. Белковый обмен 

(белки плазмы). 

Pyrogenium Nosode - Тяжелые 

инфекции с лихорадкой. 

Нарушения иммунитета. 

Urtica urens - Действие на 

реологические свойства крови. 

Болезни почек. Подагра. 

Betula alba - Диуретик. 

Galium aparine - Камни в почках. 

Язвы языка. Средство для 

ускорения регенерации. 

Sedum acre - Боли при геморрое 

или свищах. 

Нами проанализировано результаты лечения 

19 больных с ЭО с одно- и двухсторонним 

поражением орбиты в возрасте 

от 19 до 65 лет, соотношение 

мужчины/женщины 1:5. Срок наблюдения 

5 лет. Всем больным кроме стандартного 

офтальмологического исследования 

проводили ультразвуковое исследование 

орбит, эхобиометрию глаза, 

рентгенологическое исследование орбит, 

придаточных пазух носа, компьютерную 

томографию орбит и головного 

мозга. Все больные получали в схемах 

комплексной терапии препарат Галиум- 

Хель. 

Как показали результаты динамического 

наблюдения за пациентами, во всех 

случаях использования препарата Галиум-Хель 

было отмечено улучшение общего 

состояния. При этом у 11 больных 

(57,9%) нормализовался как уровень 

гормонов щитовидной железы, так и 

офтальмологический статус, в 5 случаях 

(26,4%) удалось снизить дозы тиреостатиков 

ЩЗ, а в 3 случаях (15,8%), несмотря 

на улучшение показателей гормонов 

ЩЗ и общего состояния пациентов, изза 

длительного течения патологического 

процесса и грубых изменений в экстаокулярных 

мышцах и ретробульбарном 

пространстве достигнута лишь слабо 

положительная динамика изменений. 

Ни в одном случае лечения с использованием 

препарата Галиум-Хель 

не наблюдалось побочных явлений 

или осложнений. 

Таким образом, наш практический 

опыт свидетельствует о целесообразности 

применения препарата Галиум-Хель 

в схемах лечения ЭО. По нашему мнению, 

положительное действие данного 

комплексного препарата основано не 

на «подавлении» симптоматики ЭО, а на 

оптимизации функционального состояния 

межклеточного пространства, с 


53


помощью чего, как свидетельствует теория 

гомотоксикологии, удается достичь 

феномена регрессивной викариации и 

восстановить процессы саморегуляции 

в организме. 

Эти возможно в связи с тем, что антигомотоксические 

препараты действуют 

по принципу подобия, а низкая концентрация 

минералов, микроэлементов и 

различных биологически активных веществ, 

содержащихся в них, соответствует 

их физиологическому содержанию 

в организме человека. Галиум-Хель оказывает 

индуктивное воздействие на детоксикационные 

функции клеточных 

ферментных систем, активирует детоксикационные 

и дренажные процессы и 

функции соединительной ткани. 

По нашему опыту, суточная доза Галиум-Хель 

для лечения ЭО должна составлять 

150-200 капель, при этом режим 

назначения данного средства выбирается 

сугубо индивидуально. Одновременно 

с Галиум-Хель при ЭО в индивидуально 

ориентированных схемах терапии 

можно применять и другие комплексные 

антигомотоксические препараты, 

такие как Траумель С, Энгистол, 

Лимфомиозот, Хепель, Псоринохель 

Н, Убихинон композитум, Церебрум 

композитум Н, Нервохель. В комплекс 

лечения может также входить гирудотерапия 

по рефлексогенным зонам, 

диета. Такой подход позволяет 

усилить эффекты регрессивной викариации, 

восстановить иммунитет и 

показатели гормональной активности 

ЩЖ, улучшить качество жизни, уменьшить 

или полностью устранить экзофтальм. 

По нашему мнению, препарат 

Галиум-Хель следует включить в Протокол 

лечения эндокринной офтальмопатии 

в числе базовых средств, поскольку 

препарат является патогенетически 

направленным в лечении данной 

патологии. 


Сёмикова Т.С. 

ФГУ МНТК «Микрохирургия глаза» «Росмедтехнологии» 

Москва, Бескудниковский бульвар, 59А 

У. Беддрих. 

Схемы Mind-Maps 

для гомеопатической практики 

Беддрих Ута. 

Схемы Mind-Maps для гомеопатической практики. Пер. с 

нем. М.: Арнебия. 2010. – 156 с., 444 илл. 

ISBN 978-5-9244-0065-5 

редложенная автором схема Mind-Maps является одной из самых 

эффективных для обучения гомеопатии и запоминания 

П 

подходов к гомеопатическому лечению. С помощью этих схем-алгоритмов 

можно быстро выучить гомеопатические средства и показания 

к их назначению. Уникальный авторский подход пригодится 

как новичкам в области гомеопатии, так и уже опытным специалистам, 

желающим закрепить знания. 

По вопросам 

приобретения книг 


по телефону: (495) 913 8497 



Если у вас хорошая зрительная память, вы всегда легко запоминаете 

лица, но не всегда помните имена их обладателей, эта книга 

для вас. Впервые практика и теория гомеопатии представлены 

здесь в форме алгоритмов и схем Mind-Maps, удобных для запоминания. 

Заболевания и показанные для их лечения гомеопатические 

средства проиллюстрированы качественными фотографиями, 

которые облегчают запоминание и успешное использование 

полученных знаний на практике. Представленные схемы сформированы 

по нозологическому принципу, что удобно для практического 

использования материала. Распределение схем Mind-Maps 

на нескольких уровнях и графиках позволяет быстро найти необходимый 

лекарственный препарат для любого из распространенных 

показаний. 


Болезни путешественников у детей 

У. Веммер 

«Болезни путешественников» у детей* 

Дармштадт, Германия 

* (Wemmer U. Biol Med 2000; 3: 142–145) 


В качестве истинной «болезни путешественников» 

рассматривается кинетоз, 

который развивается, прежде всего, в 

ходе долгого путешествия на корабле 

или самолете. Еще одним синдромом 

путешественника, который рассматривается 

взрослыми как вполне безобидный, 

является диарея, патологический 

потенциал которой явно недооценивается 

родителями детей младшей возрастной 

группы. 

Серьезные, несущие угрозу жизни человека 

заболевания печени, обычно сопровождающиеся 

диареей, которая может 

проявляться и как самостоятельный 

симптом, развиваются вследствие 

инфекций бактериального и вирусного 

генеза. Прокариотические организмы, 

встречающиеся в питьевой воде и контаминированных 

продуктах питания, 

также выступают в качестве переносчиков 

инфекционных заболеваний. В эндемичных 

для ряда заболеваний регионах 

следует серьезно учитывать опасность 

заражения малярией, лихорадкой 

денге и желтой лихорадкой, которые 

переносятся насекомыми. В некоторых 

странах достаточно высок риск 

заболевания бешенством, поскольку 

отмечаются случаи заражения домашних 

собак и кошек. (табл. 1, 2). 

Кинетозы (МКБ–10 R42) 

Определение 

Раздражение вестибулярной системы 

из-за неравномерного движения транспортного 

средства. Формы: морская болезнь, 

аналогичные состояния при полетах 

на самолете, поездках на автомобиле, 

поезде. 

Этиология 

Ощущения движения и перемены положения 

тела передаются вестибулярными 

органами внутреннего уха и дополняются 

визуальным контролем и проприоцептивными 

импульсами. Предположительно, 

возникают афферентные 

связи между лабиринтом и «рвотным» 

центром в Medula oblongata. 

Длительное воздействие резких горизонтальных, 

вертикальных и угловых 

ускоряющих и тормозящих движений 

при шторме или турбулентности, возникающее 

в самолете, приводит к максимальной 

стимуляции вестибулярной 

системы, в результате чего возникают 

противоречивые визуальные, вестибулярные 

и проприоцептивные потоки 

информации. Непрекращающиеся попытки 

оптического ориентирования в 

сочетании с постоянными адаптивными 

изменениями положения тела утомляют, 

усиливая тем самым общий дискомфорт. 

Запахи, а также эмоциональные 

факторы (страх и ожидание худшего) 

обостряют симптоматику кинетоза. 

Симптомы 

Начальная фаза заболевания проявляется 

в виде зевоты, гипервентиляции, 

слюнотечения, бледности, приступов 

потоотделения и утомление. Дети довольно 

скованы, жалуются на головную 

боль, общее недомогание. Прерывается 

эта картина симптомами в форме тошноты 

и рвоты. У детей может быть выражена 

потеря жидкости, ведущая к дегидратации, 

сопровождающейся падением 

давления и спутанностью сознания. 

Осложнения: при недостаточной компенсации 

давления в салоне самолета 

появляется сильная боль в ушах (аэротит) 

или боли в придаточных пазухах 

носа (аэросинусит). 


При наличии анамнестических данных 

противорвотное средство или препарат 

от головокружения следует принимать 

еще до начала поездки, оптимально в 

форме суппозитория (или в виде любой 

другой лекарственной формы, пригодной 

для детского возраста и не содержащей 

спирта). Менее эффективен 

прием препаратов в тот момент, когда 

симптоматическая картина уже развилась. 

Общепринятая профилактика 

Активные вещества дифенгидрамин 

(детские суппозитории), дименгидранат 

(детские суппозитории), меклозин 

(также в виде суппозиториев) или хлорфеноксамин 

при профилактическом 

приеме, за два часа до начала поездки, 

помогают подавить тошноту и вестибулярное 

головокружение. Детям школьного 

возраста (с 10 лет) в целях предупреждения 

симптоматики кинетоза рекомендуют 

скополаминовый пластырь, 

применяемый за 4–6 часов до начала 

поездки. 

Предупреждение появления боли в 

ушах и придаточных пазухах носа возможно 

с помощью капель для носа, содержащих 

физиологический раствор 

поваренной соли, который снимает 

отек слизистой оболочки. Для общего 

успокоения рекомендуют диазепам в 

форме суппозиториев. Головные боли 

снимают суппозитории с парацетомолом. 

Антигомотоксическая терапия 

Аналогично общепринятой медикации, 

антигомотоксические препараты реко- 


55


Морской круиз 

без побочных эффектов 

На основе личного врачебного опыта, 

связанного с необходимостью пребывания 

на корабле во время морского путешествия 

на многочисленных круизах, 

можно сказать, что на большом лайнере 

всегда встречаются 20–30 пассажиров, 

которые отрицательно относятся к перспективе 

увеличения веса во время путешествия, 

возникающего в результате 

обильного питания и малоподвижного 

образа жизни. Эта группа людей во время 

путешествия в дальние страны 

обычно избегает обычных наслаждений 

комфортом, они предпочитают придерживаться 

сбалансированного по калориям 

рациона и спортивного образа 

жизни. 

Путешествие, однако, не всегда позволяет 

полностью воссоздать картину 

жизни на суше: морские и океанические 

поездки нередко сопровождаются 

штормами. И обычно о надвигающемся 

шторме и сопровождающей его качке 

мореходам известно заранее, при пересечении 

неспокойных вод: с утра на 

палубе появляются необходимые аксессуары 

в виде бумажных пакетов. 

Зная о таких особенностях путешествий, 

любой судовой врач запасается 

средствами, которые могут облегчить 

состояние пассажиров. В практике натуропатии 

для этих целей применяется 

антигомотоксический препарат Вертигохель, 

эффективное средство при кинетозах. 

Все участники «сознательной» 

группы, не пожелавшей менять привычки, 

получали этот комплексный гомеопатический 

препарат в дозировке 

10 капель с привычным завтраком. 

Обеденный зал после утренней качки 

обычно пустеет, и лишь уголок, где 

располагаются сторонники «нетрадиционного» 

подхода к радостям жизни, 

не меняет своего состава: все оказываются 

на месте. Их пример обычно 

бывает столь заразителен, что остальные 

пассажиры также проявляют активное 

желание пережить следующий 

шторм столь же успешно. Интерес к 

здоровому образу жизни и профилактическому 

приему препарата Вертигохель 

значительно возрастает. 

ÑÓÍÚÓapple ÏÂ‰. äÎ‡ÛÒ ä˛ÒÚÂappleÏ‡ÌÌ 

Возбудитель 

Холера 

Лихорадка денге 

Желтая лихорадка 

Гепатит А 

Гепатит Е 

Малярия 

Менингококки 

Бешенство 

Тиф 

Эндемичный регион 

Табл. 1. Эндемичные регионы и типичные инфекционные заболевания 

мендуется принимать в режиме профилактики. 

Согласно эмпирическим данным, 

полученным в результате практического 

применения гомеопатического 

копонента Cocculus, содержащегося в 

антигомотоксическом препарате Вертигохель 

(таблетки, капли), подтверждено 

как профилактическое, так и терапевтическое 

действие данного вещества. 

Антигомотоксический препарат 

Спигелон помогает купировать или облегчить 

еще один симптом кинетоза – 

головную боль. Терапия боли в ушах и 

болей в придаточных пазухах носа проводится 

с помощью спрея Эуфорбиум 

композитум Назентропфен С. Беспокойство 

и тревожные проявления у детей 

грудного и младшего возрастапомогут 

снять ректальные суппозитории 

Вибуркол. 

Гомеопатическая терапия 

Cocculus Д6 назначается за три дня до 

начала путешествия; профилактический 

прием Belladonna Д6 рекомендуют в тех 

случаях, когда в полете отмечается тошнота 

при взлете и посадке, головная боль 

и шум в ушах; Gelsemium Д6 помогает 

побороть страх полета; Nux vomica Д6 

служит профилактическим средством 

Азия, Африка, Центральный Восток, Южная Америка, 

Восточная Европа 

Африка, Австралия, Карибы, Мексика, Южная Америка, 

Юго-Восточная Азия 

Ангола. Бенин, Боливия, Эквадор, Габон, Гамбия, Гана, Гвинея, 

Камерун, Колумбия, Конго, Либерия, Нигерия, Перу, 

Сьерра-Леоне, Судан 

Африка, Азия, Мексика, Южная Америка, 

страны Средиземноморья, Восточная Европа, 

Центральный Восток 

Юго-Восточная Азия, Индия, Центральная Америка 

Центральная и Восточная Африка, Ближний 

и Дальний Восток, острова Океании, Центральная 

и Южная Америка; Таиланд (мультирезистентность), 

Мьянма, регион Амазонии, Папуа-Новая Гвинея, 

Западная Африка, Индия 

Африканский пояс распространения менингита южнее Сахары 

от Судана до Гамбии, Непал, Индия 

Тропическая Африка, Бангладеш, Колумбия, Эквадор, Гватемала, 

Индия, Мексика, Непал, Пакистан, Филиппины, Шри Ланка, 

Таиланд, Вьетнам 

Индия, Южная Америка 

при нарушениях ритма сна и бодрствования, 

связанных с длительными путешествиями 

в разных часовых поясах. 

Прочие рекомендации 

Детям с 6 лет фитотерапевты рекомендуют 

капсулы с имбирем. Чувствительным 

людям рекомендуется выбирать 

место в салоне самолета или корабля, 

которое обеспечивало бы им покой и 

комфорт; в самолете такие места находятся 

у крыльев, а на корабле – в центре 

салона. Симптомы облегчает положение 

лежа на спине, полусидя; необходим 

приток свежего воздуха. 

Гастроэнтерит 

во время путешествий 

(МКБ–10 А09) 

Определение 

Встречается в качестве неосложненной 

формы диареи путешественника, не сопровождающейся 

лихорадкой, или в 

форме инфекционного заболевания 

желудочно-кишечного тракта, вызванного 

вирусами, бактериями или паразитами, 

сопровождающегося осложнениями. 


Болезни путешественников у детей 

Возбудитель 

Гепатит В 

Гепатит С 

Малярия 

Бешенство 

Частота 

200–300 миллионов хронически инфицированных по всему миру; 

в Германии ежегодно отмечается 6000 случаев 

300 миллионов инфицированных в год по всему миру; 

в Германии ежегодно отмечается 6000 случаев вновь заболевших 

500 миллионов случаев инфекции в год по всему миру; 

2–4 миллиона смертельных исходов; в Германии в 1997 году 

были отмечены 1017 случаев вновь заболевших, 

среди них 95 детей 

50000 смертельных исходов в год по всему миру 

Табл. 2. Распространенность опасных для жизни инфекционных заболеваний 

Антибиотики, а также ингибиторы моторики 

кишечника при неосложненной 

диарее не используются. Целенаправленная 

терапия антибиотиками 

показана в том случае, если отмечается 

осложненная или упорная диарея, 

вызванная инфекцией амебами (метронидазол), 

вибрионами холеры (триметоприм/сульфметоксазол), 

лямблиями 

(метронидазол) или сальмонеллами 

(ко-тримоксазол). Особой опасности 

подвергаются грудные дети, которые 

не получают грудного вскармливания. 

Эпидемиология 

Примерно у 40% туристов встречается 

диарея путешественника, что в целом 

по всему миру составляет около 250 

миллионов случаев. Риск появления инфекционной 

диареи высок в Латинской 

Америке, Африке и Центральной Азии, 

поскольку вероятность этого заболевания 

оценивается как 25–50%. Более 

низкие показатели риска характерны 

для средиземноморских стран, Китая, 

Израиля. Северная Америка, Северная и 

Центральная Европа, Австралии и Новая 

Зеландия относятся к регионам с 

низкой вероятностью подобного заболевания. 

Этиология 

Неосложненные формы течения обычно 

характерны для вирусных инфекций, 

возбудителями которых служат попадающие 

в организм с пищей и водой 

вирусы. Однако в том случае, если питьевая 

вода загрязнена фекалиями, в ней 

могут содержаться также энтеротоксичные, 

энтероинвазивные и энтерогемаррогические 

Escherichia coli, а также 

сальмонеллы, вызывающие энтерит, и 

вибрионы холеры, которые вызывают 

сильную диарею с осложнениями. При 

контакте с носителями инфекции существует 

риск заражения ротавирусами 

группы А, аденовирусами группы F, астровирусами, 

а также Yersinia enterocolitica. 

Шигеллы, лямблии и амебы поражают 

желудочно-кишечный тракт ребенка 

как при контакте с переносчиком, так и 

при потреблении зараженной пищи 

или воды (табл. 3). 

Симптомы 

При неосложненной диарее путешественника 

опорожнение кишечника наступает 

не чаще пяти раз в день. Стул 

жидкий, водянистый, без примеси 

крови. Лихорадки нет, заболевание самостоятельно 

проходит через 2–5 

дней. 

Инфекционный или токсический гастроэнтерит 

начинается с лихорадки (существенного 

повышения температуры 

тела), болей в животе и рвоты в течение 

дня. Спустя 12–72 часа после поступления 

в организм контаминированной 

воды или пищи дети начинают жаловаться 

на тошноту и боль в животе, развивается 

слюнотечение, выступает холодный 

пот, пульс учащается. Еще до 

наступления фазы диареи организм 

грудного ребенка может быть обезвожен, 

так как большое количество жидкости 

у маленьких детей локализовано 

скапливается в кишечнике. Частота стула, 

превышающая 5 раз в день или более 

3 раз у детей младшего возраста, а 

также выраженная диарея с кровью, не 

поддающаяся лечению в течение длительного 

времени, с примесью крови и 

слизи в сочетании с лихорадкой говорит 

о наличии бактериальной инфекцию. 

Общепринятая терапия 

Неосложненная диарея с потерей массы 

тела, составляющей менее 5%, успешно 

поддается терапии с помощью 

регидратации. ВОЗ рекомендует глюкозо-электролитный 

раствор с натрием. С 

помощью этого средства удается компенсировать 

потерю электролитов, вызванную 

возбудителями холеры. Глюкозо-электролитный 

раствор пригоден в 

качестве заместительной терапии при 

любой форме диареи. Этот раствор 

можно приготовить самостоятельно: в 

1000 мл кипяченой воды растворяют 

3,5 г поваренной соли, 2,5 г бикарбоната 

натрия (соды), 1,5 г хлорида калия и 

20 г глюкозы. 

Антигомотоксическая 

терапия 

В антигомотоксической терапии диареи 

применятся препарат Диархель С 

(таблетки) в дозировке инициального 

приема (в течение двух часов по одной 

таблетке каждые 15 минут) и Нукс вомика-Гомаккорд 

по 5–10 капель (в течение 

двух часов каждые 15 минут). 

Антигомотоксическая терапия рвоты 

связана с применением препарата 

Нукс вомика-Гомаккорд (капли) при 

желудочно-кишечных симптомах. 

Препарат Вертигохель (капли, таблетки) 

применяется в том случае, если головокружение 

вызывает рвоту. Для антигомотоксической 

терапии болей в 

животе применяется препарат Спаскупрель. 

Вирусы: 

• Ротавирусы 

• Norwalk-вирусы 

• Астровирусы 

• Аденовирусы 

• Кальцивирусы 

Бактерии: 

• Сальмонеллы 

• Вирионы холеры 

• Escherichia coli 

• Кампилобактер 

• Иерсинии 

• Шигеллы 

Прокариоты (протозои) 

• Амебы 

• Лямблии 

Табл. 3. Возбудители острого гастроэнтерита 


57


Прочие меры 

При диарее используют сушеные ягоды 

черники, яблочный пектин и морковный 

сок, а также вяжущие и балластные 

вещества, которые в сочетании с достаточным 

потреблением жидкости улучшают 

симптоматику. 

В экзотических странах следует избегать 

сырых фруктов, непастеризованного 

молока, молочных продуктов, таких 

как сыр, непроваренное мясо или 

не проваренная рыба. Зубы ни в коем 

случае нельзя чистить проточной водой; 

для этого следует использовать 

только кипяченую или минеральную 

воду. Даже хлорированная вода в некоторых 

странах может содержать амебы, 

поэтому пить ее не рекомендуется. 

Подготовка к путешествию с детьми 

Перед поездкой в тропические страны 

родители должны собраться всю информацию 

о возможных рисках. Сюда 

относятся данные о странах с высокой 

опасностью заражения инфекционными 

заболеваниями. Прививки от столбняка, 

дифтерии и полиомиелита должны 

подвергаться взрослыми тщательному 

анализу и, при необходимости, дополняться 

необходимыми для стран назначения. 


1. Aktuell 2000. Dortmund: Harenberg 1999, S. 340 

2. Bonomo R, Salata RA. Heath Advice for Traveling Children. 

In: Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM. Textbook of 

Pediatrics. 16-th Edition. Philadelphia, London, Toronto 

3. Deutsces Grunes Kreuz. Reisen und Gesundheit. Marburg: 

Kilian 1998 

4. Jochims C, Stremmel W. Schutzimpfungen im 

Erwachsenalter. Dtsch Arzteblatt 1999; 39:2430–8 

5. Ley S. Reisen mit Kindern. T&E Paediatrie 1998; ii:306–14 

6. Schaad UB. Padiatrische Infektologie. 2. Auflage. Munchen: 

Hans Marseille 1997 

7. Stuck B. Mit Kindern gesund und sicher reisen. Marburg: 

Kilian 1994 


Проф. Ульрих Веммер 

Troyerstrasse 48, D-64297 

Darmstadt, Germany 

Т.К. Трин. 

Карманный атлас пульсовой диагностики 

Трин Тиен Квок. 

Карманный атлас пульсовой диагностики. 

Пер. с нем. М.: Арнебия. 2009. – 96 с., илл. 

ISBN 978-5-9244-0063-1 

Работы, посвященные традиционной китайской медицине, отличаются 

четкой систематикой, которая в то же время ставит перед автором 

сложную задачу: дать максимально подробные и обстоятельные сведения 

о терапии. Сложность таких книг отчасти заключается в использовании 

особой терминологии, которая берет свое начало в правилах и принципах 

традиционной китайской медицины и не всегда совпадает с понятиями 

современной медицины. Тем не менее, внимательному читателю этот атлас 

дает в руки эффективный инструмент, позволяющий дополнить стратегию 

диагностики и лечения самых разных заболеваний. 

По вопросам 

приобретения книг 


по телефону: (495) 913 8497 



Прикладные знания о проведении пульсовой диагностики, представленные 

в данной книге, также подразумевают детальную систематизацию, 

присущую эмпирическим методам традиционной китайской медицины. 

Автор отобрал наиболее четкие и распространенные практические примеры, 

которые позволят читателям в полной мере освоить этот эффективный 

метод диагностики. При этом были выбраны лишь самые важные 

данные и способы, которые позволяют быстро определять имеющиеся 

нарушения и делать прогноз по поводу дальнейшего течения заболевания. 

Книга рассчитана на широкий круг практикующих врачей, заинтересованных 

в расширении своего арсенала диагностических методик за счет применения 

пульсовой диагностики – эффективного инструмента, уже много 

веков используемого специалистами всего мира. 


Цинк при склонности к инфекциям 

М. Шмидт 

Склонность к инфекциям: 

возможность терапии цинк-гистидином* 

Харзевинкель-Греффен, Германия 

* (Schmidt M. Infektȧ . nfalligkeit: Therapieoption mit Zink-Histidin. Biol Med 2000; 29 (5): 228-30) 


Дефицит цинка затрагивает не только страны третьего мира. Эта проблема типична 

и для промышленно развитых стран. Из-за определенных сложностей с диагностикой 

проблемы реальные цифры могут быть в разы и на порядки выше, чем имеющиеся 

статистические данные. Заместительная терапия цинком показана детям, 

беременным женщинам, пожилым и физически активным пациентам, а также больным 

сахарным диабетом, даже если у них еще нет выраженных симптомов дефицита 

цинка. 

Цинк оказывает поддерживающее действие на иммунную систему, который проявляется 

не только в действие при простудных заболеваниях, но и в виде противоаллергического 

эффекта. Однако эффективность цинка и его биодоступность зависят от 

состава используемого комплекса. 

Summary 

Zinc deficiency is not only a relevant topic in underdeveloped countries of the third world. 

It is also observed in the western hemisphere. Due to the difficult diagnosis the estimation 

of case numbers might turn out to be too low. Children, pregnant women, elderly or high 

active people, or patients suffering from diabetes will probably profit from a zinc supplementation 

even if they do not show clear zinc deficiency symptoms. 

Zinc is acting supportively on the immune system, thus explaining the well-known effects 

against the common cold, but also the less known antiallergic efficacy. Bioavailability and 

overall effects depend on the complex used for supplementation. 


Согласно последним научным данным, 

дефицит цинка обнаруживается у 50% 

населения стран мира (1). Причем это 

относится не только к странам «третьего 

мира», но и к Германии, в которой 

большинство населения характеризуется 

дефицитом цинка или его показателем 

вблизи нижней границы нормы. 

Как ни удивительно, развитию дефицита 

цинка способствует здоровое, ориентированное 

на растительную пищу питание. 

Это состояние сложно диагностировать, 

оно может иметь самую разнообразную 

симптоматическую картину. 

Обычно дефицит цинка проявляется 

в нарушении деятельности иммунной 

системы: типичны склонность к инфекциям 

и аллергиям. Для групп риска (детей, 

беременных, пожилых или активно 

занимающихся спортом, диабетиков) 

ведущие эксперты уже многие годы советуют 

заместительную терапию цинком. 

Согласно последним данным, высокой 

биодоступностью и высокой эффективностью 

действия отличается соединение 

цинка с аминокислотой гистидином. 

Заболевания верхних дыхательных путей 

– одна из наиболее распространенных 

проблем. Как правило, они вызываются 

вирусами (2, 3), но в ряде случаев 

могут иметь аллергическую природу. 

Насморк и гриппозные инфекции в 

развитых странах не считаются серьезными 

заболеваниями. Однако ВОЗ полагает, 

что острые заболевания дыхательных 

путей ежегодно становятся 

причиной 2,2 миллионов летальных исходов 

(4). Большинство подобных случаев 

наблюдаются в странах «третьего 

мира» с низкими гигиеническими стандартами 

и плохой медицинской помощью. 

Однако рост числа подобных заболеваний 

затрагивает и развитые 

страны: к группам риска относятся дети, 

курильщики, пожилые пациенты, 

которые часто болеют гриппом (5). 

Острые заболевания дыхательных путей 

имеют немалое значение и для экономики: 

по американским оценкам, каждый 

взрослый обращается к врачу по 

данному поводу около 3 раз в год. А это 

приводит к 75 миллионам посещений 

врачей и 150 миллионам дней нетрудоспособности. 

Только в США экономические 

потери от данной проблемы оцениваются 

в 3,5 миллиарда долларов (6). 

Сюда же нужно приплюсовать потери 

вследствие хронических аллергических 

заболеваний (аллергической бронхиальной 

астмы, сенного насморка и т.п.). 

Исходя из представленных данных, становится 

ясно, почему вопросам укреп- 


59


ления иммунной системы уделяется 

столь большое внимание (как в профилактике, 

так и при терапии). До сих пор 

было недостаточно знаний о влиянии 

заместительной терапии цинком на частоту, 

продолжительность и выраженность 

простудных заболеваний и на 

развитие аллергических заболеваний. 

Этот микроэлемент может использовать 

как в программах профилактики, так и 

для терапии. Механизмы действия, обусловливающие 

данный эффект (6, 7), 

необходимо рассмотреть подробно. 

Процессы воспаления 

и содержание цинка 

Иммунологические процессы, наблюдающиеся 

при воспалительных реакциях 

организма, обычно сопровождаются 

снижением уровня цинка (8). Этот уровень 

нормализуется только при снижении 

интенсивности воспаления. У пациентов 

с подавленным иммунитетом 

(при назначении циклоспорина А или 

кортизона) в различных органах снижается 

уровень цинка (9). Сильнее всего 

при этом поражаются гранулоциты 

крови, столь необходимые для иммунитета. 

Тем самым пониженный уровень 

цинка определяет повышенную склонность 

к инфекциям у пациентов с подавленным 

иммунитетом (например, пациентов 

с рассеянным склерозом). 

Простудные заболевания также сопровождаются 

воспалениями – и изменениями 

содержания цинка. Разнообразные 

точки приложения этого микроэлемента 

еще обсуждаются специалистами 

(цинк участвует в каталитических 

функциях более чем 300 ферментов, 

10), при этом клинические наблюдения 

указывают на коррекцию уровня 

цинка за счет заместительной терапии. 

100 

80 

60 

40 

20 

0 

Пациенты с симптоматикой простуды (%) 

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 

Сутки 

Рис. Сокращение продолжительности простудного заболевания за счет приема ацетата цинка, показанное 

в рамках рандомизированного двойного слепого исследования (12); ■ – Группа ацетата цинка 

(n=25); ● плацебо-группа (n=23) 

Эффект заместительной терапии, в 

первую очередь, является функцией 

биодоступности препаратов цинка. 

Связанный с аминокислотами цинк отличается 

не только лучшей переносимостью; 

он быстрее и полнее метаболизируется 

организмом, чем неорганические 

соединения цинка. Особые преимущества 

имеет сочетание цинка с аминокислотой 

гистидином (11). Данный 

комплекс использует процессы самого 

организма для включения цинка в физиологические 

процессы. Кроме того, 

гистидин характеризуется и собственным 

эффектом. Последние экспериментальные 

работы показали выраженный 

гипераддитивный эффект данного 

комплекса (работа по данной проблематике 

находится в стадии подготовки). 

Действие 

Эксперименты ин витро показали, что 

соли цинка могут ингибировать репликацию 

риновирусов в концентрации 

0,1 ммоль/л. Оболочка риновирусов 

может связывать на себя большое количество 

молекул цинка, что, в свою очередь, 

делает невозможным внедрение 

вирусов в слизистую оболочку (6). В настоящий 

момент обсуждается, каким 

образом можно добиться подобной 

концентрации в условиях ин виво. 

Профилактика 

Многие клинические исследования 

подтвердили применение цинка для 

профилактики и терапии вирусных инфекционных 

заболеваний (6, 7, 12-14, 

рис.). Всего по данному показанию было 

проведено 9 двойных слепых рандомизированных 

плацебо-контролируемых 

исследования с препаратами цинка 

в различных дозировках и составах 

(6, 12). Пять из указанных исследований 

показали достоверный эффект от 

применения солей цинка. В семи исследованиях 

изучалось действие цинка на 

естественную инфекцию риновирусами, 

в остальных двух пробанды были 

искусственно инфицированы риновирусами. 

Объяснением столь противоречивых 

результатов указанных исследований 

является биодоступность различных 

использованных солей цинка. При оптимизации 

биодоступности (например, 

за счет связывания цинка с аминокислотами) 

местная эффективная концентрация 

цинка в тканях повышалась. 

Защита слизистых оболочек 

Недостаточный уровень цинка сопровождается 

атрофией слизистых оболочек, 

например, носоглоточного пространства 

и придаточных пазух носа (15, 16). 

Подобные изменения слизистых развиваются 

в ходе воспалительных процессов. 

Терапия цинком не только защищает 

слизистые от атрофии, но и приводит 

к образованию коагуляционной 

мембраны на уже пораженных участках 

слизистой оболочки. А это затрудняет 

прикрепление вирусов и их дальнейшее 

внедрение в оболочки (6). 

Противовоспалительное 

и противоаллергическое 

действие 

К группам риска, особенно склонным к 

инфекциям дыхательных путей, относятся 

и пациенты с аллергическими заболеваниями 

органов дыхания (например. 

аллергическим ринитом). У подобных 

пациентов с хронически воспаленной 

и гиперреактивной слизистой носа 

вирусы легко преодолевают защитные 

барьеры. Также они могут провоцировать 

астматические приступы бронхиальной 

обструкции. 

Соли цинка обладают противовоспалительным 

и противоаллергическим 


Цинк при склонности к инфекциям 

действием даже в физиологических 

концентрациях. Противоаллергические 

характеристики цинка были выявлены 

еще давно, и в настоящее время 

этой проблеме уже не уделяется столь 

пристальное внимание. Предполагается, 

что основным механизмом подобного 

эффекта является ингибирование 

высвобождения гистамина из базофильных 

гранулоцитов (17). При этом 

масштаб стабилизации тучных мембран 

сопоставим по результатам с применением 

кромоглициновой кислоты 

(18, 19). Выраженный антиоксидантный 

эффект сочетания цинка с аминокислотами 

(например, гистидином) 

наряду с противоаллергическими характеристиками 

цинка крайне полезен 

при профилактике и терапии аллергий. 

Выводы 

Положительный эффект действия цинка 

на иммунную систему в настоящее 

время доказан. Требуется дальнейшее 

изучение механизмов действия, а также 

противоаллергических характеристик 

цинка. Современные данные о распространенности 

дефицита цинка и о росте 

числа простудных и аллергических 

заболеваний указывают на необходимость 

регулярного приема цинка. Согласно 

исследованиям, наибольшей эффективностью 

отличаются соединения 

цинка с аминокислотами (например, в 

препарате СпируЦинк), когда оба компонента 

синергически дополняют друг 

друга. Эти результаты необходимо использовать 

в практической работе по 

профилактике и терапии рецидивирующих 

инфекций, ринитов вирусной и 

бактериальной природы. 


1. Kongress: Zinc and Human Health: Recent Seientific 

Advances and Implications for Public Health Programs”, 

Stockholm, Sweden, 12.-14. Juni 2000. http://www.zinchealth.org/Conference/conference.htm 

2. Popow Kraupp T. Infektionen mit respiratorischen Viren. Ther 

Umsch 1994; 51: 563-8 

3. Ferguson EA, Ecclers R. Changes in nasal nitric oxide concentration 

associated with symptoms of common cold and 

treatment with a tropical nasal decongestant, Acta Otolaryngol 

1997; 1117: 614-7 

4. Karaivanova GM.Viral respiratory infections and their role as 

public health problem in tropical countries (review). Afr J Med 

Sci 1995; 14: 1-7 

5. Cohen S, Tyrrell DA, Russell MA, et al. Smoking, Alcohol consumption, 

and susceptibilily to the common cold. Am J Public 

Health 1993; 83: 1211-83 

6. Jackson JL, Peterson C, Leshto E. A meta-analysis of zinc 

salts lozenges and the common cold. Arch Intern Med 1991; 

151: 2373-6 

7. Macknin ML, Piedmonte M, Calendine C, et al. Zinc gluconate 

lozenges for treating the common cold in children: A randomized 

controlled trial. J Am Med Assoc 1998; 119: 1962-1 

8. Lansdown AB, Sampson B, Laupattarakasem P, Vuttivirojana 

A. Silver aids healing in the sterile skin wound: experimental 

studies in the laboratory rat. Br J Dermatol 1991; 137: 728-35 

9. Golberg ED, Eshchenko VA, Bovt YO, Tolok AI. (The effect of 

immunosupressive substances on the zinc content in cells). 

Biull Eksp Biol Med 1993; 116: 412-3 

10. Prasad AS. Zinc - an overview. Nutrition 1995; 11:93-9 

11. Schopf R. Arzneistoffportrat Zink-Histidin. Dtsch Apoth Ztg 

2000; 40: 415-84 

12. Prasad AS, Fitzgerald J. Bao B, et al. Duration of Symptoms 

and Plasma Cytokine Levels in Patients with the Common 

Cold Treated with Zinc Acetate. Ann Int Med 2000; 133: 145- 

52 

13. Novick SG, Godfrey JC, Godfrey NJ, Wilder HR. How does 

zinc modify the common cold. Clinical observations and implications 

regarding mechanisms of action. Med Hypotheses 

1996; 46: 295-302 

14. Mossad SB, Macknin ML, Medendorp W, Mason P. Zinc gluconate 

lozenges for treating the common cold. A randomized, 

double-blind placebo-controlled study. Ann Intern Med 1996; 

125: 81-8 

15. Persson J, Berg NO, Sjolund K, et al. Morphologic changes in 

the small intestine alter chronic alcohol consumption. Scand J 

Gastroenterol 1990: 25: 173-84 

16. Naganuma M, Ikeda M, Iomita H. Changes in soft palate taste 

buds of rats due to aging and zinc deficiency - scanning electron 

microscopic observation. Auris Nasus Larynx 1988; 15: 

111-21 

17. Marone G, Findlay SR, Lichtenstein LM. Modulation of histamine 

release from human basophils in vitro by physiological 

concentrations of zinc. J Pharmacol Exp Ther 1981; 211: 

292-8 

18. Guerrier G, Veysseyre C, Nourian A, et al. Inhibition in vitro 

par le gluconate de zinc de la degranulation des basophiles 

humains sensibilises au pollen des graminees. Rev Fr Allergol 

1981; 21: 1-5 

19. El Kholy MS, Gas Allah MA, El-Shimi S, et al. Zinc and copper 

status in children with bronchial asthma and atopic dermatitis. 

J Egypt Publ Health Assoc 1990; 65: 651-68 


Др. Матиас Шмидт 

Im Westfeld 29 

D-33428 Harsewinkel-Greffen 

Germany 

П. Понтинен, Й. Гледич, Р. Потманн. 

Триггерные точки и триггерные механизмы 

Понтинен Пека; Гледич Йохен; Потманн Раймунд. 

Триггерные точки и триггерные механизмы. 

Пер. с нем. М.: Арнебия. 2009. – 96 стр., 91 илл., табл. 

ISBN 978-5-9244-0062-4 



по телефону: (495) 913 8497 



Данная книга представляет собой практическое руководство для специалистов, работающих 

с болевыми синдромами опорно-двигательного аппарата, для которых знание 

триггерных точек и механизмов развития болевых синдромов (в том числе, с точки зрения 

традиционной китайской медицины) является неотъемлемым условием эффективной терапии. 

Понимание триггерных точек крайне важно для диагностики и терапии миофасциальной 

боли, особенно с учетом использования различных современных инъекционных и акупунктурных 

техник лечения. 

Помимо традиционных техник, представлены современные и микропунктурные подходы к 

лечению указанных заболеваний. В рамках данного руководства авторы книги смогли объединить 

знания из различных областей медицины, от традиционной акупунктуры до невральной 

терапии, анестезии, стоматологии, психосоматики и педиатрии. 

В этой книге вы найдете: 

• Описание триггерных механизмов; 

• Локализацию основных триггерных точек; 

• Синдромы, связанные с действием триггерных точек; 

• Системы терапии (от традиционной акупунктуры до современных подходов), 

предназначенные для терапии триггерных синдромов; 

• Описание применяемых техник лечения. 

Книга предназначена для врачей любых специальностей, сталкивающихся в своей практике 

с болевыми синдромами. 



Комплексный гомеопатический препарат 

Траумель С в терапии заболеваний 

опорно-двигательного аппарат: обзор* 

Биологише Хайльмиттель Хеель ГмбХ, Баден-Баден, Германия 

* (Traumeel Clinical Summaries. Biologische Heilmittel Heel GmbH: Baden-Baden 2010) 

Заболевания опорно-двигательного 

аппарата представляют собой одну из 

самых больших проблем современной 

системы здравоохранения и самую частую 

причину нетрудоспособности пациентов. 

Хотя воспаление и является 

частью процесса излечения болезни, 

хронический воспалительный процесс 

подавляет саногенетические механизмы 

и тем самым замедляет выздоровление. 

Эффективная терапия заболеваний 

опорно-двигательного аппарата 

требует своевременной ранней диагностики, 

четкого определения причин 

патологии и целенаправленной терапии. 

Кроме того, многие распространенные 

методы терапии при внимательном 

критическом анализе показывают 

весьма невысокую эффективность. 

Рандомизированные контролируемые 

клинические исследования показали, 

что препарат Траумель С по эффективности 

терапии заболеваний опорнодвигательного 

аппарата достоверно 

превосходит плацебо и, по меньшей 

мере, не уступает диклофенаку. Дополнительные 

наблюдательные когортные 

исследования показали, что терапия 

данным препаратом вполне сопоставима 

с традиционным подходом с 

точки зрения скорости и выраженности 

терапевтического эффекта. А дополнительные 

исследования безопасности 

подтвердили антибактериальные, 

гемостатические, сосудотонизирующие 

характеристики Траумель С 

при крайне низкой нагрузке на ЖКТ, 

почки и печень. 

Рандомизированные 

контролируемые исследования 

Всего было проведено четыре рандомизированных 

контролируемых исследования 

с препаратом Траумель С. В трех 

из них препарат Траумель С сравнивался 

с плацебо, в четвертом в качестве 

сравнения выступали плацебо и диклофенак. 

В первом исследовании препарат Траумель 

С назначали при растяжении голеностопного 

сустава. Пациенты с соблюдением 

двойного слепого контроля были 

разделены на две группы, первая из 

которых получала препарат Траумель С 

(10–12 г под повязку в 1, 3, 5, 8, 10, 12 и 

15 сутки, до момента полного купирования 

всех симптомов), а вторая – плацебо 

в том же режиме. Количество пациентов 

в первой группе составило 33 

человека, в контрольной – 36 человек. 

На 10-е сутки терапии были обнаружены 

статистически достоверные изменения 

между состоянием (суммой симптомов) 

у пациентов основной и контрольной 

групп с преимуществом пациентов, 

получавших препарат Траумель С. 

Также достоверными были различия в 

купировании болевого синдрома к 10-м 

суткам терапии и общая эффективность 

проведенного лечения. 

Во втором исследовании изучалась эффективность 

Траумель С при острых 

травмах опорно-двигательного 

аппарата. Согласно 

оценкам, выставленным наблюдающими 

врачами, 74% пациентов, получавших 

Траумель С, отличались отличным 

течением терапии, в то время как в 

плацебо-группе этот показатель не превысил 

35%. Ни разу лечащие врачи не 

выставили неудовлетворительную 

оценку пациентам из основной группы, 

тогда как в плацебо-группе таких оценок 

набралось 35%. По параметрам «болевой 

синдром», «отечность» и «максимальная 

мышечная сила» также было 

показано достоверное преимущество 

Траумель С. 

В третьем исследовании сопоставлялась 

эффективность введения ампул 

Траумель С (n=37) и физраствора 

(n=36) для терапии гемартроза колена. 

По результатам исследования, Траумель 

С эффективнее купировал последствия 

кровоизлияния. После первой инъекции 

лишь 13% пациентов, получивших 

инъекции Траумель С, нуждались в дальнейшем 

лечении. В плацебо-группе таких 

пациентов было в 2 раза больше. 

В основной группе 


Траумель С при заболеваниях опорно-двигательного аппарата 

фиксировались лучшая динамика восстановления, 

купирование отека и боли, 

больший объем движения. К 36-му 

дню курса терапии обычная физическая 

активность полностью восстановилась 

у 95% пациентов основной группы, 

в то время как в плацебо-группе 

этот показатель не превысил 58%. 

В последнем рандомизированном исследовании 

эффективность мази Траумель 

С сопоставлялась с диклофенаком 

и плацебо (в работу были включены 

профессиональные спортсмены с различными 

тендопатиями). Во всех группах 

мазь назначалась четыре раза в сутки 

в течение 21 дня. Препарат Траумель 

характеризовался более быстрым 

купированием болевого синдрома и достоверным 

купированием отека (по 

данным УЗИ), чем плацебо или диклофенак. 

Кроме того, в этой группе пациенты 

смогли гораздо быстрее вернуться 

к обычным тренировкам. В группе Траумель 

С они сделали это на 4,3 дня быстрее, 

чем в группе, принимавшей диклофенак, 

и на 10,3 суток быстрее, чем в 

плацебо-группе. 

Ни в одном исследовании пациенты, 

принимавшие Траумель С, не прекратили 

курса лечения из-за негативных эффектов 

препарата. В то же время 4 

спортсмена из группы, получавшей диклофенак, 

прекратили терапию из-за 

аллергических кожных реакций, развившихся 

на указанный НПВС. 

Наблюдательные 


Результаты наблюдательных исследований 

подтверждают данные, полученные 

в ходе рандомизированных исследований. 

Например, в ходе проведенной в 

Германии работы изучалось действие 

разных форм препарата Траумель С при 

травмах опорно-двигательного аппарата 

в сравнении с анальгетиками и противоревматическими 

средствами. Хотя 

к концу курса терапии в обеих группах 

симптоматика была купирована полностью, 

этот процесс быстрее шел в группе 

Траумель С (у 71% больных это случилось 

на 4-е сутки лечения в сравнении 

с 48% в контрольной группе). Математический 

анализ также показал достоверность 

этого показателя. 

В другом исследовании сопоставлялось 

действие мази Траумель С (n=122) с 1% 

гелем диклофенак (n=235) при тендопатиях 

различного генеза. Оба препарата 

показали сравнимую эффективность 

в отношении купирования болевого 

синдрома, устранения отечности и 

восстановления подвижности. Анализ 

показал, что по всем показателям Траумель 

С не уступает диклофенаку. Хотя 

по большинству рассмотренных параметров 

гомеопатический препарат показывал 

лучшие результаты, сам дизайн 

проведенной работы не позволил сделать 

таких выводов из-за ограниченности 

полученных данных. 

Сравнение парентерального введения 

Траумель С с таким же способом применения 

диклофенака (86 и 77 пациентов 

в группах соответственно) при эпикондилите 

также не выявило достоверных 

различий в действии препаратов на 

боль и подвижность руки (локтевого сустава) 

во время первой недели терапии, 

при этом скорость терапевтической реакции 

в обеих группах была одинаковой. 

Хотя по целому ряду критериев 

(болевой синдром, отведение руки и 

вращение руки) препарат Траумель С 

показал более выраженную эффективность, 

чем НПВС, по общим результатам 

и согласно дизайну проведенного 

исследования он был признан равноценным 

аллопатическому средству. 

В проведенных наблюдательных исследованиях 

препарат Траумель также показал 

лучшую переносимость в сравнении 

с НПВС. В работе, сопоставлявшей 

эффект парентерального применения 

препаратов, существенно больше пациентов 

отметили отличную переносимость 

Траумель С в сравнении с НПВС 

(88% и 45% соответственно). В течение 

всего срока терапии было отмечено 

лишь три случая побочных эффектов, 

все – в группе, принимавшей НПВС. В 

двух других проведенных работах были 

выявлены 6 и 1 случай нежелательной 

реакции на терапию, потребовавшие 

отмены препарата. Все эти случаи отмечены 

в группе НПВС. 

Массовые 


Проведенные исследования, в которых 

приняли участие 3422 (для мази Траумель 

С), 3241 (для инъекционного раствора) 

и 1359 (для пероральных форм 

выпуска препарата) пациентов соответственно, 

изучали особенности применения 

препарата при разных показаниях. 

Общая эффективность проведенного 

лечения (оно назначалось лечащим 

врачом самостоятельно, ограничений 

по дозировке и длительности приема 

не было) была оценена как хорошая и 

отличная в 86,7%, 78,6% и 83% случаев 

соответственно. 

Общая переносимость всех форм препаратов 

была оценена как хорошая и 

отличная. 

Педиатрическое 

исследование 

Препарат Траумель С изучался в педиатрической 

практике всего в одном исследовании 

(127 детей в возрасте от 0 

до 12 лет, средний возраст 10 лет). Общая 

оценка эффективности, выставленная 

лечащим врачом, была в 70% случаев 

отличной и в 27% случаев хорошей. 


63


Согласно мнению педиатров, у всех 

больных переносимость препаратов 

была оценена как хорошая и отличная. 

Ни одного случая негативной реакции в 

связи с приемом Траумель С у детей выявлено 

не было. 

Выводы 

Эффективность и отличная переносимость 

препарата Траумель С была доказана 

в многочисленных клинических 

исследованиях, проведенных с разным 

дизайном при травмах и острых воспалительных 

заболеваниях опорно-двигательного 

аппарата. Траумель С в различных 

лекарственных формах (мазь, пероральные 

формы и инъекции) оказался 

более эффективным, чем плацебо, а 

также в сравнении с обычными препаратами 

(главным образом, НПВС, из которых 

чаще всего использовался диклофенак). 

Результат назначения препарата 

Траумель и итоговый результат курса 

терапии (полное купирование симптоматики 

и возвращение к нормальным 

условиям жизни и тренировкам) проявились 

существенно быстрее, чем в 

группах НПВС и в плацебо-группах. Ни 

одного случая побочных эффектов на 

прием препарата Траумель С отмечено 

не было. 

Полученные результаты позволяет охарактеризовать 

препарат Траумель С (в 

различных формах выпуска) как высокоэффективный 

препарат с выраженным 

противовоспалительным эффектом, 

показанный при травмах и острых 

воспалениях опорно-двигательного аппарата. 

Он отличается высоким уровнем 

переносимости и безопасности и 

может без опасений назначаться даже 

детям. 


Biologische Heilmittel Heel GmbH 

Dr-Reckeweg-Strasse 2-4 

D-76532 Baden-Baden, Germany 


Тренировка для операции 

Физиотерапия и реабилитация пациентов после 

оперативного вмешательства стали важной 

частью повседневной работы врачей. Однако 

специалисты обращают внимание на необходимость 

физической подготовки пациентов 

к операции. Созданная в Нидерландах 

концепция преоперативной физиотерапии 

становится все более популярно в Европе. Такой 

подход особенно хорош для пожилых людей, 

ожидающих операции по поводу онкопатологии 

или эндопротезирования. Своевременное 

начало физиотерапии готовит мышцы, 

дыхательную и сердечно-сосудистую систему 

к вмешательству. И речь идет не только о 

субъективном самочувствии, но и об объективных 

показателях работы организма. 

Physiopraxis 2010; 8 (5): 32–35 

егистрационное удостоверение 

№ 012357/01 

орма выпуска: капли д/приема внутрь 30 мл 

остав: 100 мл содержат: Crataegus ∅ 70 мл; 

Spigelia anthelmia 2, Kalium carbonicum 3 

по 1 мл на 45% спиртовом растворе. 

армакологическое действие: 

едативное, спазмолитическое, 

метаболическое. 

оказания: 

азначается в соответствии с комплексом симптомов, 

в купировании которых применяются отдельные 

компоненты рецептуры: сенильное сердце, 

последствия повреждений сердечной мышцы, 

неврогенные сердечные нарушения, сердечные 

боли (ишемического характера). 

Кралонин 

ежим дозирования: 

рач должен определять дозировки для каждого 

пациента индивидуально. Обычно по 10 капель 3 

раза в день, при острых состояниях 

по 10 капель каждые 15 мин. в течение не более 

2 часов. лительный прием (несколько месяцев) 

препарата должен осуществляться под контролем 

врача. 

обочные эффекты: 

ет. 

ротивопоказания: 

е выявлены. 

очетанное применение с другими 

препаратами: 

ез особенностей. 

Препарат на основе 

боярышника 

● 

● 

ëÂÌËÎ¸ÌÓÂ ÒÂapple‰ˆÂ 

îÛÌÍˆËÓÌ‡Î¸Ì˚Â 

Ì‡appleÛ¯ÂÌËfl 

ÒÂapple‰Â˜ÌÓÈ 

‰ÂflÚÂÎ¸ÌÓÒÚË 

Heel

çÂapple‚ÓıÂÎ¸ 

ÉÓÏÂÓÔ‡ÚË˜ÂÒÍÓÂ ÒÂ‰‡ÚË‚ÌÓÂ 

ÒappleÂ‰ÒÚ‚Ó 

ÔappleË ÌÂapple‚ÌÓ-ÔÒËıË˜ÂÒÍÓÏ 

ÔÂappleÂ‚ÓÁ·ÛÊ‰ÂÌËË 

Ë apple‡ÒÒÚappleÓÈÒÚ‚‡ı ÒÌ‡ 

çÂapple‚ÓıÂÎ¸® 

Nervoheel ® 

Таблетки подъязычные гомеопатические, 50 шт. 

Состав: (на 1 таблетку): Активные компоненты: Acidum phosphoricum D4 60 мг, 

Ignatia D4 60 мг, Sepia officinalis D4 60 мг, Psorinum-Nosode D12 60 мг, Kalium 

bromatum D4 30 мг, Zincum valerianicum D4 30 мг. Вспомогательные 

компоненты: магния стеарат 1,5 мг, лактоза до получения массы таблетки 

около 0,302 г. 

Показания к применению: Повышенная нервная возбудимость, 

неврозоподобные реакции в климактерическом периоде, нарушения 

засыпания, нарушения сна. 

Противопоказания: Повышенная чувствительность к компонентам препарата, 

детский возраст (до 3 лет). 

Применение при беременности и лактации: 

В период беременности и кормления грудью препарат может применяться 

только после предварительной консультации с врачом. 

Способ применения и дозы: 

Для взрослых: рассасывать под языком по 1 таблетке 3 раза в день за 30 мин 

до еды или спустя 1 час после приема пищи. Курс лечения - 2-3 недели. 

Увеличение продолжительности и проведение повторных курсов лечения 

возможно после консультации с врачом. Применение препарата у детей от 3 

лет возможно по назначению и под контролем врача. 

Побочное действие: 

Возможны аллергические реакции. 

Взаимодействие с другими лекарственными средствами: 

Назначение комплексных гомеопатических препаратов не исключает 

использование других лекарственных средств, применяемых при данном 

заболевании.

Гомеопатические препараты 

Широкий спектр препаратов 

С первых дней фирмы “Хеель” 

Лидеры рынка гомеопатии 

В 2010 году было продано более 12 миллионов 

упаковок препарата Траумель С по всему миру 

Heel

Magazin 1/2005

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?