Ð¸Ð·Ð´Ð°Ñ‚ÐµÐ»ÑŒÑÑ‚Ð²Ð¾

ÅàéãéÉàóÖëäÄü åÖÑàñàçÄ 

å‡appleÚ 2010 „Ó‰‡ – Ú. 18, ‹1 

International Journal for Biomedical Research and Therapy 

åÖÜÑìçÄêéÑçõâ ÜìêçÄã èé ÅàéåÖÑàñàçëäàå àëëãÖÑéÇÄçàüå à íÖêÄèàà 

● Иммунная система 

и вирусы 

● Роль цитокинов 

в индукции лихорадки 

● Терапия климактерических 

неврозов препаратом 

Климакт-Хель 

● Гепатопротекторное действие 

препарата Хепель 

● Селен в терапии 

онкологических 

заболеваний 

1

ñÂappleÂ·appleÛÏ ÍÓÏÔÓÁËÚÛÏ ç 

Cerebrum compositum N 

ÅËÓÎÓ„Ë˜ÂÒÍËÈ appleÂ„ÛÎflÚÓapple ÏÂÚ‡·ÓÎË˜ÂÒÍËı ÔappleÓˆÂÒÒÓ‚ ‚ ˆÂÌÚapple‡Î¸ÌÓÈ ÌÂapple‚ÌÓÈ ÒËÒÚÂÏÂ 

éÔÚËÏËÁËappleÛÂÚ ˆÂÌÚapple‡Î¸ÌÓÂ Ë ÔÂappleËÙÂappleË˜ÂÒÍÓÂ ÍappleÓ‚ÓÓ·apple‡˘ÂÌËÂ, ÏÌÂÒÚË˜ÂÒÍËÂ ÙÛÌÍˆËË 

çÂ ÚappleÂ·ÛÂÚ ËÁÌÛapplefl˛˘Ëı appleÂÊËÏÓ‚ ÚÂapple‡ÔËË 

êÂ„ËÒÚapple‡ˆËÓÌÌÓÂ Û‰ÓÒÚÓ‚ÂappleÂÌËÂ è ‹ 012126/01 

ëÓÒÚ‡‚ Ë ÙÓappleÏ‡ ‚˚ÔÛÒÍ‡: apple-apple ‰/ËÌ˙ÂÍˆËÈ 2,2 ÏÎ/ ‡ÏÔ. 5, 100 ¯Ú. 

ëÓÒÚ‡‚: 2,2 ÏÎ ÒÓ‰ÂappleÊ‡Ú: Cerebrum suis Ñ8, Embryo suis Ñ10, Hepar suis Ñ10, Placenta suis Ñ10, Kalium phosphoricum Ñ6, Selenium Ñ10, Thuja occidentalis 

Ñ6, Ignatia Ñ8, Bothrops lanceolatus Ñ10, Acidum phosphoricum Ñ10, China Ñ4, Manganum phosphoricum Ñ8, Magnesium phosphoricum Ñ10, 

Semecarpus-anacardium Ñ6, Conium Ñ4, Medorrhinum Ñ13, Hyoscyamus Ñ6, Aconitum Ñ6, Anamirta cocculus Ñ4, Ambra Ñ10, Sulfur Ñ10, Kalium bichromicum 

Ñ8, Gelsemium Ñ4, Ruta Ñ4, Arnica Ñ28, Aesculus Ñ4 ÔÓ 22 ÏÍÎ. î‡appleÏ‡ÍÓÎÓ„Ë˜ÂÒÍÓÂ ‰ÂÈÒÚ‚ËÂ: ëÓÒÛ‰Óapple‡Ò¯Ëapplefl˛˘ÂÂ, ‡ÌÚËÒÔ‡ÒÚË˜ÂÒÍÓÂ, ÏÂÚ‡·ÓÎË˜ÂÒÍÓÂ, 

„ÂÏÓÒÚ‡ÚË˜ÂÒÍÓÂ, ·ËÓÒÚËÏÛÎËappleÛ˛˘ÂÂ, ‡ÌÚË„ËÔÓÍÒË˜ÂÒÍÓÂ, ‚ÂÌÓÚÓÌËÁËappleÛ˛˘ÂÂ. èÓÍ‡Á‡ÌËfl: ç‡appleÛ¯ÂÌËfl ÙÛÌÍˆËÈ „ÓÎÓ‚ÌÓ„Ó ÏÓÁ„‡ ÙÛÌÍˆËÓÌ‡Î¸ÌÓ„Ó Ë 

Óapple„‡ÌË˜ÂÒÍÓ„Ó ı‡apple‡ÍÚÂapple‡ (ÓÚÒÚ‡‚‡ÌËÂ ÛÏÒÚ‚ÂÌÌÓ„Ó Ë ÙËÁË˜ÂÒÍÓ„Ó apple‡Á‚ËÚËfl Û ‰ÂÚÂÈ, ‰ÂÔappleÂÒÒËË, ÌÂ‚appleÓÁ˚, ˆÂappleÂ·apple‡Î¸Ì˚È ‡ÚÂappleÓÒÍÎÂappleÓÁ, apple‡ÒÒÂflÌÌ˚È 

ÒÍÎÂappleÓÁ, ·ÓÎÂÁÌ¸ è‡appleÍËÌÒÓÌ‡). ÇÓÁapple‡ÒÚÌ˚Â apple‡ÒÒÚappleÓÈÒÚ‚‡ Ô‡ÏflÚË. ëÓÒÚÓflÌËfl ÔÓÒÎÂ ÒÓÚappleflÒÂÌËÈ „ÓÎÓ‚ÌÓ„Ó ÏÓÁ„‡, ˝ÌˆÂÙ‡ÎËÚ‡. êÂÊËÏ ‰ÓÁËappleÓ‚‡ÌËfl: 

é·˚˜ÌÓ 1–3 apple‡Á‡ ‚ ÌÂ‰ÂÎ˛ ÔÓ 1 ‡ÏÔÛÎÂ ÔÓ‰ÍÓÊÌÓ, ‚ÌÛÚappleËÏ˚¯Â˜ÌÓ, ‚ÌÛÚappleËÍÓÊÌÓ, ‡ ‚ ÒÎÛ˜‡Â ÌÂÓ·ıÓ‰ËÏÓÒÚË Ë ‚ÌÛÚappleË‚ÂÌÌÓ. èÓ·Ó˜Ì˚Â ‰ÂÈÒÚ‚Ëfl: çÂÚ. 

èappleÓÚË‚ÓÔÓÍ‡Á‡ÌËfl: çÂ ‚˚fl‚ÎÂÌ˚. ëÓ˜ÂÚ‡ÌÌÓÂ ÔappleËÏÂÌÂÌËÂ Ò ‰appleÛ„ËÏË ÔappleÂÔ‡apple‡Ú‡ÏË: ÅÂÁ ÓÒÓ·ÂÌÌÓÒÚÂÈ.


1 

èappleÂ‰Î‡„‡ÂÏ˚Â ‰Îfl ÔÛ·ÎËÍ‡ˆËË apple‡·ÓÚ˚ ÌÂ ‰ÓÎÊÌ˚ 

Ó‰ÌÓ‚appleÂÏÂÌÌÓ ÔappleÂ‰ÓÒÚ‡‚ÎflÚ¸Òfl ‚ ‰appleÛ„ËÂ ËÁ‰‡ÌËfl 

ËÎË ·˚Ú¸ apple‡ÌÂÂ ÓÔÛ·ÎËÍÓ‚‡ÌÌ˚ÏË ‚ ‰appleÛ„Ëı ÊÛapple- 

Ì‡Î‡ı, Ò·ÓappleÌËÍ‡ı ËÎË ÍÌË„‡ı. ê‡·ÓÚ˚ ÔappleÓÒËÏ ÔappleË- 

Ò˚Î‡Ú¸ ÔÓ ‡‰appleÂÒÛ: 115193, åÓÒÍ‚‡, ÛÎ. ûÊÌÓÔÓapple- 

ÚÓ‚‡fl, ‰. 6/28, ÒÚapple. 1, áÄé “ÄappleÌÂ·Ëfl”, ÊÛappleÌ‡Î 

“ÅËÓÎÓ„Ë˜ÂÒÍ‡fl ÏÂ‰ËˆËÌ‡”, ËÎË ÔÓ ˝ÎÂÍÚappleÓÌÌÓÈ 

ÔÓ˜ÚÂ E-mail: marjanovsky@arnebia.ru. éÚ‚ÂÚÒÚ- 

‚ÂÌÌÓÒÚ¸ Á‡ ÒÓ‰ÂappleÊ‡ÌËÂ Ï‡ÚÂappleË‡ÎÓ‚ ÌÂÒÛÚ ‡‚ÚÓapple˚. 

åÌÂÌËÂ appleÂ‰‡ÍˆËË ÏÓÊÂÚ ÌÂ ÒÓ‚Ô‡‰‡Ú¸ Ò ÏÌÂ- 

ÌËÂÏ ‡‚ÚÓappleÓ‚. å‡ÚÂappleË‡Î˚ ‰Îfl ÔÛ·ÎËÍ‡ˆËË ÓÚ·Ëapple‡˛ÚÒfl 

ÔÓ ÛÒÏÓÚappleÂÌË˛ appleÂ‰‡ÍˆËË. èappleËÒÎ‡ÌÌ˚Â 

apple‡·ÓÚ˚ ÌÂ appleÂˆÂÌÁËappleÛ˛ÚÒfl Ë ÌÂ ‚ÓÁ‚apple‡˘‡˛ÚÒfl. 

èÓÒÎÂ ÔÛ·ÎËÍ‡ˆËË Ï‡ÚÂappleË‡ÎÓ‚ appleÂ‰‡ÍˆËfl ÊÛappleÌ‡Î‡ 

“ÅËÓÎÓ„Ë˜ÂÒÍ‡fl ÏÂ‰ËˆËÌ‡” ÔÓÎÛ˜‡ÂÚ ËÒÍÎ˛˜Ë- 

ÚÂÎ¸Ì˚Â Ôapple‡‚‡ Ì‡ apple‡ÒÔappleÓÒÚapple‡ÌÂÌËÂ Ï‡ÚÂappleË‡ÎÓ‚ 

Ì‡ apple‡ÁÎË˜Ì˚ı ‚Ë‰‡ı ÌÓÒËÚÂÎÂÈ (‚ ÚÓÏ ˜ËÒÎÂ Ë 

˝ÎÂÍÚappleÓÌÌ˚ı), ‡ Ú‡ÍÊÂ Ì‡ ÔÂappleÂ‚Ó‰ Ï‡ÚÂappleË‡ÎÓ‚ Ì‡ 

‰appleÛ„ËÂ flÁ˚ÍË Ë ÔÛ·ÎËÍ‡ˆË˛ ˝ÚËı Ï‡ÚÂappleË‡ÎÓ‚ ‚ 

êÓÒÒËË Ë Á‡ appleÛ·ÂÊÓÏ. èappleË ÔÂappleÂÔÂ˜‡ÚÍÂ Ï‡ÚÂappleË‡- 

ÎÓ‚ ÒÒ˚ÎÍ‡ Ì‡ ÊÛappleÌ‡Î “ÅËÓÎÓ„Ë˜ÂÒÍ‡fl ÏÂ‰ËˆË- 

Ì‡” Ó·flÁ‡ÚÂÎ¸Ì‡. 

èÓÒÎÂ‰ÌËÈ ÒappleÓÍ apple‡ÒÒÏÓÚappleÂÌËfl ÔappleÂ‰ÎÓÊÂÌÌ˚ı Í 

ÔÛ·ÎËÍ‡ˆËË apple‡·ÓÚ: 15 ÌÓfl·applefl – ‰Îfl ‚ÂÒÂÌÌÂ„Ó ÌÓ- 

ÏÂapple‡ ÊÛappleÌ‡Î‡, 15 Ï‡fl – ‰Îfl ÓÒÂÌÌÂ„Ó. 

àÁ‰‡ÚÂÎ¸ÒÚ‚Ó: Aurelia-Verlag GmbH, 

Å‡‰ÂÌ-Å‡‰ÂÌ, ÉÂappleÏ‡ÌËfl 

ISSN 0340–8671 

êÂ„. ÌÓÏÂapple èà ‹ 77–1787 

áÄé “ÄappleÌÂ·Ëfl” 

Иммунологическое 

действие гомеопатии 

Механизмы действия гомеопатических лекарственных 

препаратов (а с точки зрения академической 

медицины – и самого метода гомеопатии) 

по-прежнему остаются наиболее обсуждаемым 

вопросом, вызывающим наибольшее 

количество споров и дискуссий между представителями 

разных направлений медицинской 

науки. И если вопрос о действии высоких 

потенций и сверхвысоких разведений еще 

долгое время останется нерешенным (современные 

методы анализа и оценки биофизического 

эффекта на организм человека пока не 

могут однозначно ответить на этот вопрос), то 

действие низких и отчасти средних потенций 

принципиально можно считать закрытым. 

Иммунная система и ее отдельные компоненты 

– основная цель указанных разведений. 

Собственно, рассматриваемый механизм был 

описан почти 15 лет назад крупнейшим мировым 

специалистом в этой области, профессором 

Хартмутом Хайне (университет Виттен- 

Хердеке, Германия). Открытая и запатентованная 

им вспомогательная иммунологическая 

реакция объясняет детали взаимодействия микродоз 

активных компонентов гомеопатических 

препаратов на различные звенья иммунитета. 

Более десятилетия понадобилось на то, 

чтобы эта информация была воспринята официальными 

научными кругами. А появившиеся 

в это время научные работы лишь подтвердили 

теоретические постулаты Хайне, описав 

конкретный эффект от применения отдельных 

препаратов и их компонентов. Клинические 

исследования, проведенные по самым 

высоким стандартам современной доказательной 

медицины, стали еще одним подтверждением 

теоретических построений. 

Для практикующих врачей указанные работы 

во многом имеют сугубо умозрительное значение. 

Вряд ли кто-нибудь сможет детально 

описать принцип работы обычного телевизора, 

при том, что все его смотрят и никто не сомневается 

в его работоспособности. Тем не менее, 

мы включили в этот номер журнала ряд 

работ, описывающих механизм воздействия 

гомеопатических препаратов на различные 

звенья иммунитета. Надеемся, что эти материалы 

будут интересны отечественным специалистам, 

пытающимся до конца разобраться в 

принципах действия столь часто используемой 

ими гомеотерапии. Работы самого профессора 

Хайне и свежая статья доктора 

Смит – это повод лишний раз задуматься 

над правильностью и точностью используемых 

подходов в лечении больных. 

Пониманию основ гомеопатического лечения 

будет способствовать и статья Хайне о роли 

éÚ appleÂ‰‡ÍˆËË 

цитокинов в индукции лихорадки. Как справедливо 

указывал более полувека назад создатель 

гомотоксикологии доктор Ханс-Хайнрих 

Реккевег, «в огне воспаления гомотоксины сгорают». 

Этот тезис сохраняет свою актуальность 

и по сей день, что доказывают изыскания 

немецких исследователей, описывающих 

не только физиологические механизмы гипертермии, 

но и непосредственное влияние 

компонентов гомеопатических препаратов 

(например, ректальных суппозиториев Вибуркол) 

на этот процесс. 

Исследования, показывающие возможности 

применения гомеопатических средств, например, 

препарата Хепель с его гепатопротекторным 

действием, или крема Фидесан, имеют более 

практическую направленность. Как и различные 

публикации зарубежных и отечественных 

специалистов, показывающих возможности 

использования этих препаратов при самых 

разных заболеваниях и синдромах, от 

климактерического синдрома и маточных 

кровотечений до келоидных рубцов и атопического 

дерматита. 

Читателям журнала будет интересно познакомиться 

и с другими способами натуропатического 

воздействия на различные заболевания. 

Этому посвящена статья одного из создателей 

направления микробиологической терапии 

Ханса Кольба, рассматривающего сочетанное 

использование антигомотоксических препаратов 

и пробиотиков для профилактики и лечения. 

К этому обращен материал о роли селена 

и препаратов на его основе в лечении и 

профилактике онкологических заболеваний 

различной локализации и стадии. 

На страницах нашего журнала вы найдете и 

другие интересные статьи, посвященные практическому 

использованию антигомотоксических 

препаратов и натуропатических методов 

лечения. Надеемся, что читатели журнала смогут 

использовать эти рекомендации в своей 

практической работе. 

Новые книги издательства «Арнебия» помогут 

вам углубить свои знания по рассматриваемым 

темам и представят новые методы и техники 

натуропатической терапии. Напоминаем, 

что все книги, рекламу которых вы видите 

в журнале, можно приобрести в ЗАО «Арнебия», 

написав по адресу: 

115193, Москва, 

ул. Южнопортовая, д. 6/28, стр. 1 

Научно-информационный отдел 

Или позвонив по телефону: (495) 913-8497 

Все указанные книги можно приобрести через 

интернет-магазин издательства 

www.arnebia-market.ru 

Редакция журнала 

«Биологическая медицина» 

ÅËÓÎÓ„Ë˜ÂÒÍ‡fl ÏÂ‰ËˆËÌ‡ /‹1 2010 

1

èappleÂÏËfl ËÏÂÌË 

ï‡ÌÒ‡-ï‡ÈÌappleËı‡ êÂÍÍÂ‚Â„‡ 

Á‡ 2010 „Ó‰ 

ÑÎfl ÒÓ‰ÂÈÒÚ‚Ëfl ÙÛÌ‰‡ÏÂÌÚ‡Î¸Ì˚Ï Ë ÔappleËÍÎ‡‰Ì˚Ï ÍÎËÌË˜Â- 

ÒÍËÏ Ë Ôapple‡ÍÚË˜ÂÒÍËÏ ËÒÒÎÂ‰Ó‚‡ÌËflÏ ‚ Ó·Î‡ÒÚË ‡ÌÚË„ÓÏÓÚÓÍÒË˜ÂÒÍÓÈ 

ÏÂ‰ËˆËÌ˚ ÍÓÏÔ‡ÌËfl «ÅËÓÎÓ„Ë¯Â ï‡ÈÎ¸ÏËÚÚÂÎ¸ ïÂÂÎ¸ 

ÉÏ·ï» Ó·˙fl‚ÎflÂÚ Ó Ì‡˜‡ÎÂ ÔappleËÂÏ‡ apple‡·ÓÚ Ì‡ ÒÓËÒÍ‡ÌËÂ ÔappleÂÏËË 

ËÏÂÌË ï‡ÌÒ‡-ï‡ÈÌappleËı‡ êÂÍÍÂ‚Â„‡ Á‡ 2010 „Ó‰. 

ÉÎ‡‚Ì‡fl ÔappleÂÏËfl ‚ apple‡ÁÏÂappleÂ 10.000 Â‚appleÓ ÔappleËÒÛÊ‰‡ÂÚÒfl Á‡ Á‡‚Âapple- 

¯ÂÌÌ˚Â Ì‡Û˜Ì˚Â apple‡·ÓÚ˚ Ò ‚˚‰‡˛˘ËÏËÒfl appleÂÁÛÎ¸Ú‡Ú‡ÏË ‰Îfl apple‡Á- 

‚ËÚËfl ‡ÌÚË„ÓÏÓÚÓÍÒË˜ÂÒÍÓÈ ÏÂ‰ËˆËÌ˚. èappleËÌËÏ‡˛ÚÒfl ÙÛÌ‰‡- 

ÏÂÌÚ‡Î¸Ì˚Â Ì‡Û˜Ì˚Â ËÒÒÎÂ‰Ó‚‡ÌËfl ÔÓ ËÁÛ˜ÂÌË˛ ÍÓÏÔÎÂÍÒÌ˚ı 

„ÓÏÂÓÔ‡ÚË˜ÂÒÍËı ÔappleÂÔ‡apple‡ÚÓ‚; ËÒÒÎÂ‰Ó‚‡ÌËfl ÔÓ Ôapple‡ÍÚË˜ÂÒÍÓÏÛ 

ËÒÔÓÎ¸ÁÓ‚‡ÌË˛ ÍÓÏÔÎÂÍÒÌ˚ı ‡ÌÚË„ÓÏÓÚÓÍÒË˜ÂÒÍËı ÔappleÂÔ‡apple‡ÚÓ‚ 

Í‡Í ‚ Ó·˚˜ÌÓÈ ÏÂ‰ËˆËÌÂ, Ú‡Í Ë ‚ ‚ÂÚÂappleËÌ‡appleËË. ùÍÒÔÂappleËÏÂÌ- 

Ú‡Î¸Ì˚Â apple‡·ÓÚ˚, ‚˚ÔÓÎÌÂÌÌ˚Â Ì‡ ÊË‚ÓÚÌ˚ı, Í Û˜‡ÒÚË˛ ÌÂ ‰ÓÔÛ- 

ÒÍ‡˛ÚÒfl. 

ÑÓÔÓÎÌËÚÂÎ¸Ì‡fl ÔappleÂÏËfl ‚ apple‡ÁÏÂappleÂ 5.000 Â‚appleÓ ÔappleËÒÛÊ‰‡ÂÚÒfl Á‡ 

ÔappleÂ‰‚‡appleËÚÂÎ¸Ì˚Â Ë ÔËÎÓÚÌ˚Â ËÒÒÎÂ‰Ó‚‡ÌËfl, ÍÓÚÓapple˚Â ÏÓ„ÛÚ 

ÛÍ‡Á˚‚‡Ú¸ Ì‡Ôapple‡‚ÎÂÌËfl ‰‡Î¸ÌÂÈ¯Ëı ËÒÒÎÂ‰Ó‚‡ÌËÈ ‚ ‡ÌÚË„ÓÏÓ- 

ÚÓÍÒË˜ÂÒÍÓÈ ÏÂ‰ËˆËÌÂ. ìÍ‡Á‡ÌÌ‡fl ÔappleÂÏËfl apple‡ÒıÓ‰ÛÂÚÒfl Ì‡ ÙË- 

Ì‡ÌÒËappleÓ‚‡ÌËÂ ‰‡Î¸ÌÂÈ¯Ëı ËÒÒÎÂ‰Ó‚‡ÚÂÎ¸ÒÍËı apple‡·ÓÚ. 

èÓ‰appleÓ·ÌÛ˛ ËÌÙÓappleÏ‡ˆË˛ ÔÓ ÓÙÓappleÏÎÂÌË˛ Ï‡ÚÂappleË‡ÎÓ‚ Ì‡ ÒÓËÒ- 

Í‡ÌËÂ ÔappleÂÏËË ËÏÂÌË ï‡ÌÒ‡-ï‡ÈÌappleËı‡ êÂÍÍÂ‚Â„‡ ÏÓÊÌÓ Ì‡ÈÚË 

Ì‡ ‚Â·-Ò‡ÈÚÂ ÍÓÏÔ‡ÌËË «ÄappleÌÂ·Ëfl» www.arnebia.ru. 

èÓÒÎÂ‰ÌËÈ ÒappleÓÍ ÓÚÔapple‡‚ÍË apple‡·ÓÚ – 31 Ï‡fl 2010 „Ó‰‡. èappleËÒÛÊ- 

‰ÂÌËÂ ÔappleÂÏËË ÓÒÛ˘ÂÒÚ‚ÎflÂÚÒfl ÒÓ„Î‡ÒÌÓ ÛÒÎÓ‚ËflÏ ÍÓÌÍÛappleÒ‡ ÔÓ 

appleÂ¯ÂÌË˛ ÌÂÁ‡‚ËÒËÏÓ„Ó Ê˛appleË ÔÓ‰ Ô‡ÚappleÓÌ‡ÊÂÏ ç‡Û˜ÌÓ„Ó ÒÓ‚Â- 

Ú‡ ÍÓÏÔ‡ÌËË «ÅËÓÎÓ„Ë¯Â ï‡ÈÎ¸ÏËÚÚÂÎ¸ ïÂÂÎ¸ ÉÏ·ï». èapple‡‚Ó‚ÓÈ 

ÔÛÚ¸ appleÂ¯ÂÌËfl ÒÔÓappleÓ‚ ËÒÍÎ˛˜‡ÂÚÒfl.


1 

éÙËˆË‡Î¸Ì˚È Óapple„‡Ì 

åÂÊ‰ÛÌ‡appleÓ‰ÌÓ„Ó Ó·˘ÂÒÚ‚‡ 

·ËÓÎÓ„Ë˜ÂÒÍÓÈ ÏÂ‰ËˆËÌ˚, 

åÂÊ‰ÛÌ‡appleÓ‰ÌÓ„Ó Ó·˘ÂÒÚ‚‡ 

„ÓÏÓÚÓÍÒËÍÓÎÓ„ËË, 

é·˘ÂÒÚ‚‡ ÉÛÙÂÎ‡Ì‰‡ ÔÓ 

ıÓÎËÒÚË˜ÂÒÍÓÈ ÏÂ‰ËˆËÌÂ 

Содержание 

Архив 

Вручена премия имени 

Х.-Х. Реккевега за 2009 год 

4 

Х.-Х. Реккевег 

Об основах учения о гомотоксинах 

5 

Х. Кольб 

Терапия культурами бактерий в рамках 

антигомотоксической терапии 

8 

Э. Хохманн 

К вопросу о негормональной терапии 

климактерических неврозов 

10 

Научные исследования 

Х. Хайне 

Роль цитокинов в индукции лихорадки 

12 

М. Шмольц, 

Д. Оттендорфер 

Иммунная система – 

наш персональный телохранитель 

16 


О механизме противовирусного 

действия препарата Эуфорбиум 

композитум 

22 

Антиоксидантное, антипролиферативное 

и биохимическое действие 

препарата Хепель на клетки печени 

HepG2 

26 

М. Вайзер, 

М. Борнер 

Дерматология: лечение с помощью мази 

на основе экстракта Cardiospermum 

halicacabum 

27 

Практический опыт 

ëÓ‰ÂappleÊ‡ÌËÂ 

А.С. Шпигель, 

З.А. Грешнова 

Терапевтические эффекты Траумель С 

при лечении келоидных рубцов 

30 

И.М. Лободина 

Клиническое значение применения 

альтернативных антигомотоксических 

препаратов в лечении маточных кровотечений 

пубертатного периода 

35 

А.А. Марьяновский, 

Т.Ф. Шерина 

Эффективность использования интервальной 

гипоксической тренировки 

и антигомотоксических препаратов 

в восстановительном лечении 

атопического дерматита 

41 

А. Кольб 

Спорт при сердечно-сосудистых 

заболеваниях 

49 

С.Ш. Гасанов, Н.Н. Гаджиева 

Эффективность препарата 

Траумель С при болевом синдроме 

у новорожденных 

51 

У. Веммер 

Гипофункция щитовидной железы 

55 

Г. Шрауцер 

Селен для профилактики и терапии 

онкологических заболеваний 

58 

Случай из практики 

Э.Э. Моисеенко 

Лечение пациентки с центральной 

дистрофией сетчатки методом 

фармакопунктуры (гомеосиниатрии) 

в комбинации с лазерной стимуляцией 

сетчатки (клинический случай) 

62 


3

Премия имени Х.-Х. Реккевега 

Вручена премия имени 

Х.-Х. Реккевега за 2009 год 

Премия, названная в честь основателя гомотоксикологии 

как направления медицинской 

науки, создателя многочисленных 

комплексных гомеопатических (антигомотоксических) 

препаратов, немецкого 

врача и ученого Ханса-Хайнриха 

Реккевега (1905-1985), является самой 

престижной в мире премией, присуждаемой 

за научные и практические работы в 

области натуропатии, гомеопатии и гомотоксикологии. 

Эта награда присуждается 

ежегодно с 1995 года, в числе ее обладателей 

– врачи и ученые разных стран 

и континентов, в том числе российские 

специалисты, дважды отмеченные за 

свои достижения жюри конкурса, в которое 

входят крупнейшие эксперты в различных 

областях медицины. В разные годы 

эта премия вручалась за фундаментальные 

исследования механизма действия 

гомеопатических препаратов и натуропатических 

методов лечения, за клинические 

исследования эффективности 

и безопасности антигомотоксических 

средств, за создание новых схем и методов 

воздействия на различные заболевания 

и синдромы и новаторские подходы 

к лечению. 

В 2009 году обладателем премии, 15-м по 

счету с момента ее основания, стала доктор 

Лаура Отс Наварро, специалист в об- 

4 


ласти травматологии и спортивной медицины, 

работающая в клинике Гастальди в 

Валенсии (Испания). Ее работа была посвящена 

изучению действия биорегуляторной 

медицины в терапии острых растяжений 

сухожилий стопы. Полученные 

данные свидетельствуют, что при терапии 

указанной патологии комплексными 

гомеопатическими препаратами Траумель 

С и Лимфомиозот наблюдается ускоренное 

купирование воспалительного 

процесса (по всем клиническим признакам 

воспаления) в области голеностопного 

сустава и требуется меньше времени 

на восстановление больных, чем в контрольной 

группе. 

Доктор Отс Наварро провела проспективное 

когортное исследование на 103 

пациентах с острыми растяжениями сухожилий 

стопы. В контрольной группе 

пациентам проводилось стандартное лечение 

заболевания: мануальная терапия, 

тейпирование и мобилизация. Во второй 

(основной) группе наряду с этими мероприятиями 

проводились местные инъекции 

препаратов Траумель С и Лимфомиозот. 

Введение указанных препаратов с 

биорегуляторным действием повлияло 

на купирование воспалительного процесса 

в 80% случаев терапии. 56% пациентам 

не потребовался временный отпуск 

по нетрудоспособности в связи с указанной 

травмой (по сравнению с 35% в контрольной 

группе). За проведенное исследование 

доктор Наварро была награждена 

премией в размере 5000 евро – второй 

премией имени Х.-Х. Реккевега. Первую 

премию (в размере 10000 евро) в этом году 

было решено не присуждать. 

Премия была торжественно вручена доктором 

Санчесом Марчори, президентом 

Испанского общества спортивной медицины, 

Йоргом Сульнером, президентом 

компании «Heel Spain», а также доктором 

Ральфом Шмидтом, генеральным директором 

компании «Биологише Хайльмиттель 

Хеель ГмбХ». При вручении доктор 

Марчори особенно подчеркнул значимость 

и роль поддержки компании «Хеель» 

в проведении международных и национальных 

исследований на самом высоком 

научном уровне для получения 

клинически значимых результатов, причем 

не только в сфере спортивной медицины 

и ортопедии. По мнению присутствовавших 

на церемонии награждения 

специалистов, результатом исследования 

должно стать практическое использование 

антигомотоксических препаратов 

Траумель и Лимфомиозот, и не только 

при патологиях голеностопного сустава, 

но и при других травмах опорно-двигательного 

аппарата. 

Работу обладателя премии имени Ханса- 

Хайнриха Реккевега планируется опубликовать 

в журнале «Биологическая медицина» 

в текущем году.

Х.-Х. Реккевег 

Об основах учения о гомотоксинах* 

Баден-Баден, Германия 

* (Reckeweg HH. Von der Grundlagen der Homotoxinlehre. Biol Med 1963; 1: 182–84) 

Начиная 30 лет назад свою гомеопатическую 

практику в Берлине, я постоянно 

удивлялся тому, что под действием 

правильно подобранного средства болезнь 

исчезает, но на смену ей приходит 

иное заболевание или симптом. Гомеопатический 

препарат действует на 

болезнь, однако первопричина заболевания 

ищет иной выход из организма, 

часто – менее опасный и болезненный. 

В большинстве случаев это заметно 

по активации дренажных процессов, 

например потоотделения при 

гриппе, отделении гноя – при абсцессе 

и воспалениях, слизи – при бронхите 

и пр. 

Этот феномен было чрезвычайно 

сложно объяснить, равно как и наблюдаемые 

обратные эффекты действия. 

Например, в народе говорили о запрете 

подавлять язвы на ноге, так как якобы 

следствием станет развитие ракового 

заболевания в другом месте. Кстати, 

практический опыт подтверждает, что 

иногда такой феномен действительно 

встречается, хотя причинно-следственные 

взаимосвязи этих явлений еще не 

выявлены. Эти и другие причинные 

взаимосвязи крайне сложно доказать, 

как, например, наличие психической 

отягощенности при раковых заболеваниях, 

возникших после подавления 

иных соматических заболеваний и часто 

участвующих в онкогенезе. Решение 

этих взаимосвязей стало возможным 

только после серьезной аналитической 

работы. При этом было сделано немало 

иных открытий. 

Гомеопатический принцип действия 

основан на правиле подобия. Создатель 

гомеопатии, доктор Ганеман представлял 

механизм действия таким образом, 

что имеющаяся болезнь как бы «гасится» 

вторичной болезнью, вызванной 

действием гомеопатического лекарственного 

средства. Это представление 

не столь уж далеко от действительности. 

Подобные искусственно индуци- 


рованные вторичные заболевания 

можно наблюдать, если дать гомеопатический 

препарат в слишком высокой 

концентрации. В этом случае будет индуцировано 

слишком сильное заболевание 

(с точки зрения Ганемана), что 

соответствует усилению всех имеющихся 

симптомов. Однако подобные 

объяснения не дают ответов на все вопросы 

и удовлетворяют не всех, поскольку 

существует немало неясностей 

с терминологией, да и новые открытия 

в области химии, физиологии и медицины 

дали нам новую пищу для размышлений. 

Первый детальный взгляд на механизмы 

действия гомеопатии был получен 

на основе учения о гомотоксинах благодаря 

имеющемуся в нашем арсенале 

определению болезни. Согласно ему, 

заболевание – это проявление борьбы 

организма с токсинами. Эти токсины 

называются гомотоксинами или антропотоксинами. 

Термин «гомотоксин» был выбран, так 

как не все субстанции одинаково токсичны 

для всех живых существ. Например, 

улитки переносят атропин в больших 

дозах, хотя для человека он смертелен 

даже в небольших количествах. 

Или мясо скворцов, также питающихся 

красавкой (белладонной), бывает настолько 

пропитано атропином, что может 

быть опасным для человека. 

В целом, можно сказать: гомотоксины 

– это токсичные для человека субстанции. 

Если они поступают в организм 

или вследствие их действия возникают 

нарушения деятельности органов, организм 

начинает бороться с гомотоксинами. 

Проявлениями этой борьбы с 

гомотоксинами являются многочисленные 

процессы, симптомы, синдромы и 

состояния, которые мы называем болезнью. 

Таким образом, заболевание – 

это процесс борьбы с токсинами или 

последствиями интоксикации. 


5

Архив 

Давайте сопоставим это определение 

заболевания с принципом действия гомеопатии 

Ганемана. Доктор Ганеман 

вызывал гомеопатией вторичные заболевания. 

С точки зрения гомотоксикологии, 

он вызывал вторичный защитный 

процесс против гомотоксинов. Само 

наличие заболевания – это признак 

того, что работа защитных функций 

организма направлена на токсин. Мобилизуются 

защитные силы, известные 

в гомотоксикологии как большая защитная 

система. 

Эта защитная система состоит из ретикулоэндотелия, 

в котором образуются 

антитела и накапливаются гомотоксины; 

из эндокринного механизма гипофиза 

и коры надпочечников, в которых 

в ответ на действие токсинов сперва образуются 

провоспалительные, затем – 

противовоспалительные гормоны (соединения 

кортизона). В качестве особого 

элемента функционирует механизм 

невральной рефлекторной защиты. Как 

и в результате реакции на пчелиный 

укус, в ответ на введение токсина нервными 

окончаниями провоцируется развитие 

воспаления, т.е. заболевания, направленного 

на борьбу с токсином. Наконец, 

к таким же механизмам можно 

отнести детоксикацию через печень и 

детоксикацию мезенхимальной соединительной 

ткани. 

Давайте посмотрим на известный механизм 

действия профилактической 

прививки. Если организм заболевает 

от оспы, он борется с вирусом-возбудителем. 

Эта борьба и является тем, 

что мы называем оспой. Чтобы иммунизировать 

организм к действию вируса, 

он профилактически вводится в 

организм человека. Правда, используется 

не человеческий вирус, а вирус, 

поразивший телят (в этом случае говорят 

о коровьей оспе). Иммунизирующее 

действие коровьей оспы подобно 

действию оспы человека (речь идет 

именно о подобном механизме действия). 

Такой же механизм можно наблюдать 

при действии гомеопатических 

препаратов. Но при этом нам 

нужно воспринимать заболевания как 

защитные процессы, борьбу против 

гомотоксинов. Этот процессы мы 

должны понимать как болезнь, которая 

в определенной степени вызывается 

вторым гомотоксином, в роли которого 

в этом случае выступает гомеопа- 

6 ÅËÓÎÓ„Ë˜ÂÒÍ‡fl ÏÂ‰ËˆËÌ‡ /‹1 2010 

тический препарат, подобный первоначальному 

заболеванию. Ганеман использовал 

для обозначения такого 

препарата термин «подобное средство» 

или, в случае его полной идентичности, 

«наиболее подобное» или 

Simillimum. 

Научное объяснение действия гомеопатии 

возможно только через определение 

заболевания, принятое в гомотоксикологии: 

процесс борьбы с гомотоксинами. 

Используемый гомеопатический 

препарат запускает дополнительный, 

находящийся в резерве механизм 

защиты. Этот препарат является не 

концентрированным, а разведенным, 

потенцированным веществом. Он не 

обладает токсичным действием; напротив, 

его эффект моментально нейтрализуется 

запущенным защитным механизмом. 

Но при этом механизм обратит 

свое действие и против первоначального 

токсина, против которого организм 

и борется все это время. С точки 

зрения гомотоксикологии, принцип 

подобия является своеобразным «ключом», 

максимально подходящим к первоначальному 

гомотоксину. Тем самым 

гомеопатическое лечение способствует 

усилению естественного процесса защиты 

от гомотоксинов. 

Если в процессе развития заболевания 

участвуют различные токсины (что отмечается 

при большинстве заболеваний), 

речь уже идет не о борьбе с одним, 

а о целом спектре гомотоксинов, 

многие из которых возникли вследствие 

подавления кожных высыпаний, 

нагноений, потоотделения и пр., и в 

этом случае единственного гомеопатического 

препарата будет явно недостаточно. 

В этих случаях нужно назначать 

несколько монопрепаратов или использовать 

комплексные гомеопатические 

средства. 

В этой связи нужно еще раз обратить 

внимание на механизмы повторной 

интоксикации (реинтоксикации). Реинтоксикация 

(ретоксическая импрегнация) 

возникает тогда, когда гомотоксины, 

содержащиеся в организме и 

выводящиеся наружу через гной, 

слизь, мочу и другие секреты, не могут 

найти свой путь или эти механизмы 

блокированы. Например, вследствие 

блокады дренажных механизмов кишечника 

может развиваться подобная 

форма интоксикации, в ряде случаев 

ведущая к тяжелым последствиям. То 

же относится и к мочевыделению и 

выведению продуктов метаболизма 

почек. Возникающую в таких случаях 

интоксикацию обозначают как уремию. 

Сказанное относится и к любым 

другим формам нарушения пути токсинов 

наружу – вспомните, что любые 

заболевания есть процессы борьбы 

организма с действующими на него 

гомотоксинами – особенно когда эти 

дренажные пути оказываются блокированы 

вследствие неправильной терапии. 

Организм сам по себе всегда стремится 

нейтрализовать имеющиеся токсины 

и по возможности элиминировать 

их. Когда это не удается, когда гомотоксины 

остаются в организме, они поражают 

различные компоненты задействованных 

в защитных процессах систем 

(некоторые защитные процессы 

сопровождаются гипертермией и другими 

проявлениями воспаления). Во 

многом с подобными обстоятельствами 

и связаны столь пугающие врачей 

и пациентов побочные эффекты сильнодействующих 

аллопатических препаратов. 

Они могут проявляться при 

подавлении тонзиллярной ангины 

или гриппа, когда фармакологические 

субстанции действуют не только на 

сам вирус, но и подавляют воспалительные 

процессы, образование гноя 

и пр. В этом случае развиваются ретоксические 

поражения защитных систем, 

особенно тех из них, которые в 

наибольшей степени взаимодействуют 

с гомотоксинами и противостоят 

им. Например, результатом подобной 

реинтоксикации после неправильной 

терапии гриппа или тонзиллярной ангины 

могут стать лейкемия и агранулоцитоз, 

инфекционная анемия. Однако 

из обычного, ретоксически подавленного 

гриппа могут развиться и 

другие заболевания, например туберкулез. 

Блокируя дренажные процессы 

при гриппе, участвующие в элиминации 

токсина, мы позволяем вирусу 

оказывать поражающее действие на 

соединительную ткань легких. Это, в 

свою очередь, создает условия для 

дальнейшего заселения возбудителями 

туберкулеза, так как для жизнедеятельности 

патогенных микроорганизмов 

всегда необходим «подготовленный 

участок». Траве, чтобы прорасти

сквозь асфальт, необходима земля и 

влага, т.е. заранее подготовленная территория. 

В благоприятной ситуации 

семена могут прорасти и дать побег, 

который пробьет себе дорогу через 

асфальт. 

В наши дни мы более не можем говорить 

о бактериях как единственных 

возбудителях и первопричинах заболеваний. 

Нужно учитывать и важнейший 

второй фактор – интоксикацию и состояние 

организма. 

Если для лечения заболеваний мы будем 

использовать исключительно натуральные 

гомеопатические лекарственные 

средства, действие которых направлено 

против накопленных токсинов 

(антигомотоксические), за счет изменения 

степени интоксикации мы сможем 

добиться излечения больных. Препараты 

связывают гомотоксины и способствуют 

их выведению из организма, 

что проявляется в виде регрессивной 

викариации, при которой на смену 

опасному заболеванию или состоянию 

приходит менее опасное. Например, 

шум в ушах и непроходящая тугоухость 

излечиваются через образование экземы, 

которая ранее была насильно подавлена 

применением сильнодействующих 

средств и тем самым спровоцировала 

переход токсинов в другую ткань 

и возникновение тугоухости. 

Развитие подобной регрессивной викариации 

и обратное смещение заболевание 

по фазам его развития позволяет 

говорить и о лечении дегенеративных 

процессов. Однако этот процесс долог 

и сложен, им должен руководить врач с 

подготовкой в области биологической 

медицины и натуропатии. 

Здесь мы находим новые точки приложения 

для терапии дегенеративных 

заболеваний, число в которых в наше 

время постоянно растет. К ним мы относим 

и распространенные ныне последствия 

аллопатической терапии (ятрогенные 

заболевания), которые поддаются 

лечению указанным способом. 

Мне известен, по крайней мере, один 

прекрасный пример, когда после подавляющей 

терапии ангины развилось 

тяжелое поражение почек (нефроз), 

сопровождающееся потерей белка и 

отделением красных и белых кровяных 

телец, которое в течение несколь- 

ких лет ведет к гибели пациента. Один 

из коллег провел правильную терапию 

гомеопатическими средствами, вводя 

комплексный гомеопатический препарат 

Солидаго композитум внутривенно 

каждый день в течение десяти 

дней, так что после десятого сеанса 

снова проявилась ранее подавленная 

тонзиллярная ангина, а вызванное 

воспаление миндалин полностью излечило 

серьезное воспалительное поражение 

почек. В этом случае из пораженных 

миндалин пациента выделялось 

большое количество гнойного 

субстрата. Вместе с ним выходили и 

гомотоксины, ставшие исходной причиной 

ангины, а затем – и последовавшего 

за ней заболевания почек. Гной 

стал возможностью для выведения гомотоксинов 

из организма, после чего 

пациент вернулся в здоровое состояние. 

Подобные случаи уже многократно 

были описаны в научной литературе и 

наблюдаются нами регулярно, как, например, 

случаи гипертонии после 

рентгеновского облучения лица по 

поводу тяжелой экземы. Излечения 

удается добиться применением гомеопатических 

препаратов, продолжавшимся 

в течение нескольких месяцев. 

В таких случаях лучше всего себя 

зарекомендовали ампулированные 

формы гомеопатических препаратов. 

Спустя несколько месяцев терапии 

возвращаются первоначальные экземы, 

и одновременно артериальное давление 

снижается до нормального 

уровня. Но всегда нужно помнить, что 

появляющиеся спустя многие годы экземы 

нельзя подавлять сильнодействующими 

препаратами, так как гомотоксины 

снова могут проникнуть в 

глубже расположенные ткани и вызвать 

ретоксические поражения. Проводимая 

терапия должна оставаться 

исключительно биологической и натуропатической. 

Нужно использовать любой путь, ведущий 

к естественному излечению, в соответствии 

с процессами выздоровления 

и санации, типичными для каждого 

конкретного заболевания. В выявлении 

всех сложнейших взаимосвязей и 

в применении этих результатов в рамках 

терапии на благо больных и заключается 

главная цель учения о гомотоксинах 

– гомотоксикологии. 


ВЕСТИ ИЗ НАУЧНЫХ ЖУРНАЛОВ МИРА 

Рефлексотерапия при болях в спине 

В рамках рандомизированного контролируемого 

клинического исследования сравнивалась 

эффективность акупунктуры с 

применением местных анестетиков при болевом 

синдроме нижней части спины. Согласно 

полученным результатам, эффективность 

обычной акупунктуры оказалась выше 

введения местного анестетика на 10–20 

мм в наиболее болезненные точки, причем 

как непосредственно после первого сеанса, 

так и после всего курса терапии. По мнению 

японских исследователей, полученные 

данные (интенсивность болевого синдрома 

по ВАШ) позволяют говорить о большей 

эффективности акупунктуры (p

Архив 

Х. Кольб 

Терапия культурами бактерий 

в рамках антигомотоксической терапии 

Вецлар, Германия 

* (Kolb H. Therapie mit Bakterienkulturen im Rahmen der antihomotoxischen Therapie. Homotoxin-Journal 1964; 2: 43–44) 

Антигомотоксическая терапия гомотоксикозов 

не исчерпывается назначением 

соответствующих лекарственных 

препаратов, более того, в ее рамках 

и на ее фоне создаются благоприятные 

условия для применения самых 

разнообразных методов натуропатии. 

Выведение из организма гомотоксинов, 

нейтрализованных путем превращения 

в гомотоксоны, с одной стороны, 

требует строго соблюдения режима 

питания, не содержащего сутоксины, 

препятствующего возобновлению 

экзогенной токсической нагрузки на 

организм; с другой стороны, логически 

подразумевает использование дренажных 

методов. В частности, речь 

идет о разнообразных диетах, лечебном 

голодании, гидротерапии, гирудотерапии 

и пр. 

Однако, по нашему мнению, слишком 

мало внимания уделяется профилактике 

возникновения и отрицательного 

воздействия эндогенной токсической 

нагрузки. В частности, эндотоксическая 

нагрузка формируется в ситуациях, 

когда нормальная бактериальная 

микрофлора, локализованная на слизистой 

оболочке дыхательного и желудочно-кишечного 

тракта, подвергается 

патологическим изменениям. 

При этом перестают вырабатываться 

специфические продукты метаболизма 

нормальной физиологической, облигатной 

микрофлоры, не являющиеся 

гомотоксинами, но, напротив, оптимизирующие 

условия симбиотического 

взаимодействия организма с его 

внутренней средой. Таким образом, 

можно сказать, что любое нарушение 

природного симбиоза влечет за собой, 

как минимум, повышение готовности 

организма к развитию болезни. Нарушение 

симбиотического взаимодействия 

в результате острого изменения 

реактивного состояния организма, 

возникающего при простуде, переох- 


лаждении, перегреве (длительном пребывании 

на солнце), инфекционном 

заболевании или остром отравлении, 

является обратимым и не требует специальных 

мероприятий по восстановлению 

микрофлоры, так как большая 

ее часть остается в пределах физиологической 

нормы. Если же подобное 

нарушение симбиоза приобретает 

хронический характер, многократно 

возрастает и вероятность патологического 

изменения самой микрофлоры. 

И тогда во внутренней среде организма 

обнаруживаются патогенные микроорганизмы, 

в частности, в области 

лимфаденоидного глоточного кольца 

и в толстой кишке. Продукты их метаболизма 

всасываются слизистой оболочкой 

и формируют эндогенную токсическую 

нагрузку. Серьезное поражение 

нормальному состоянию микрофлоры 

(это очень важно учитывать на 

практике) наносит применение антибиотиков, 

например, сульфамидных 

соединений. Даже наличие подтвержденного 

дисбактериоза не играет ведущей 

роли: к обсуждению диагностических 

аспектов нарушений симбиоза 

мы еще вернемся. В контексте данной 

статьи рассматривается актуальность 

применения бактериальных культур в 

рамках антигомотоксической терапии 

и возможность целесообразного сочетания 

двух различных методов натуропатии 

с различными «точками приложения», 

но с единой лечебной целью, 

состоящей в подержании здоровья 

пациента. 

Условием проведения целенаправленной 

терапии культурами симбиотических 

бактерий является отказ от одновременного 

назначения антибактериальных, 

бактериостатических или 

иных препаратов. Так, если пациенту 

был назначен антигомотоксический 

препарат Траумель С в сочетании с антибактериальным 

средством, перед 

началом применения бактериальных 

культур обязательно следует выдержать 

двух– или трехдневную паузу. 

Если в рамках лечения применяются 

только антигомотоксические препараты, 

в подобном перерыве нет необходимости: 

бактериальные пробиотические 

препараты могут использоваться 

попеременно с гомеопатическими 

средствами. Рассмотрим пример сочетания 

нескольких натуропатических 

методов. При острой ангине, сопровождающейся 

гипертермией, можно рекомендовать 

апробированную схему. 

На первом этапе лечения проводится 

инъекция препарата Траумель С, желательно 

в виде аутогемотерапии, при 

смешивании с небольшим количествами 

собственной крови пациента. Через 

час (назначение приводится в почасовом 

режиме) применяют препарат 

Симбиофлор-1 в дозировке 20–40 

капель, а еще через час принимают 1 

таблетку препарата Ангин-Хель. Практическая 

работа в течение 23 лет привела 

автора к выводу о том, что ни 

один метод (будь то антибиотики или 

гомеопатические монопрепараты) лечения 

ангины не был столь же эффективен 

с точки зрения скорости и безопасности 

излечения в сочетании с коротким 

периодом восстановления, как 

приведенное выше сочетание микробиологической 

и антигомотоксической 

терапии (Ангин-Хель). При перитонзиллярном 

или ретротонзилярном 

абсцессе данная схема терапии почти 

всегда гарантировала эфективность 

консервативного лечения. 

Миндалины и лимфаденоидное глоточное 

кольцо являются, по мнению 

Kumpf, форпостами лимфатической 

системы, ассоциированной с кишечником. 

При рассмотрении состава бактериальной 

микрофлоры, населяющей 

различные отделы желудочно-ки-

шечного тракта, обнаруживается, что 

к зонам желудка и верхней части тонкого 

кишечника, где бактерии отсутствуют, 

примыкают зоны, где отмечается 

присутствие кокковой микрофлоры, 

аналогичной таковой в области глотки. 

Выявляются также представители 

видов Bacterium acidophilum и 

Bacterium bifidum. 

В случае если микрофлора тонкого 

кишечника, в отличие от микрофлоры 

толстого кишечника, обнаруживает 

стабильность своего состава, это с 

большой степенью вероятности свидетельствует 

о тяжелом нарушении, 

которое могло последовать не только 

в результате антибактериальной терапии, 

но и произойти в условиях хронического 

патологического изменения 

кислотности и длительных секреторных 

дисрегуляций. Поэтому для 

предотвращения рецидивов или развития 

илеита, при лечении заболеваний 

желудка, двенадцатиперстной 

кишки, желчевыводящих путей и поджелудочной 

железы необходимо особое 

внимание обращать на восстановление 

нормального состояния микрофлоры. 

Культуры симбионтов, типичных для 

тонкого кишечника, доступны в форме 

препаратов, производимых различными 

компаниями. Наряду с уже упоминавшимся 

выше содержащим культуры 

кокков препаратом Симбиофлор-1 

можно упомянуть Симбиолакт 

Комп., другие препараты этого же типа 

(СимбиоФем, СимбиоВиталь). Препарат 

Omniflora содержит чистые лиофилизированые 

культуры 

Lactobacterium acidophilum, 

Lactobacterium bifidum, Escherichia coli. 

Все эти препараты способствуют нормализации 

микрофлоры тонкого кишечника 

и служат дополнительными 

средствами в реализации программы 

восстановления симбиоза. 

Кстати, нужно учитывать, что Lactobacterium 

bulgaricum, содержащийся в 

йогурте, не является симбионтом человека 

и в случае длительного применения 

может оказывать угнетающее 

действие на симбиотическую микрофлору. 

Микрофлора толстого кишечника отличается 

выраженной вариабельно- 

стью: наиболее известный ее представитель, 

Escherichia coli, демонстрирует 

яркую способность к морфологическим 

изменениям, в частности, связанную 

с разнообразными биологическими 

условиями среды ее обитания. Например, 

изменения кислотно-щелочного 

баланса среды, возникающие в 

организме вследствие различных причин, 

могут стать фактором, обусловившим 

изменения данного микроорганизма. 

В зависимости от состава пищи, 

вида и степени ее размельчения, 

химического переваривания, деятельности 

микрофлоры тонкого кишечника, 

перистальтики (например, замедления 

процесса опорожнения желудка, 

ускорения прохождения через тонкий 

кишечник), кислотно-щелочного 

баланса, прямого и непрямого воздействия 

медикаментов, химус, поступающий 

из тонкого кишечника в систему 

толстой кишки, способен превращаться 

в бесконечное количество вариантов 

«питательной среды» для этой бактерии. 

При злоупотреблениях слабительными 

средствами, которые связаны 

с раздражением слизистой оболочки 

тонкого кишечника и повышением 

уровня секреции слизи, создаются 

благоприятные условия для размножения 

нефизиологической коли-микрофлоры. 

Все эти отсылки приводятся 

нами для того, чтобы подчеркнуть: использование 

препаратов с коли-бактериями 

является заключительным этапом 

микробиологической терапии. 

Только по завершении предварительных 

этапов восстановления микрофлоры, 

когда уже созданы условия для 

нормального симбиоза в области толстого 

кишечника, целесообразно применение 

подобных препаратов, назначаемых 

с целью достижения максимальной 

эффективности терапии и 

профилактики рецидивов. При подобном 

подходе, включающем длительную 

и последовательную терапию 

культурами симбионтов, становится 

возможной устойчивая ремиссия, без 

рецидивов и дальнейших симптомов. 

Фармацевтическая промышленность 

выпускает множество препаратов на 

основе коли-бактерий, которые трудно 

рассмотреть в рамках одной статьи. 

В рамках данной проблематике 

стоит обратить особое внимание на 

возможность изготовления аутовакцин 

и приготовления препаратов из 

Микробиологическая и антигомотоксическая терапия 

аутокультур, назначаемых для перорального 

и ректального применения. 

С учетом того, что процесс изготовления 

включает тщательный микробиологический 

анализ стула, можно выработать 

особые, индивидуальные рекомендации 

по дозировке аутовакцин. 

В качестве вывода подчеркнем, что 

культуры живых бактерий помогают 

противодействовать формированию и 

поддержанию энтерогенной гомотоксической 

нагрузки. Что, в свою очередь, 

создает оптимальные условия 

для проведения полноценной антигомотоксической 

терапии. Сочетание 

микробиологической и антигомотоксической 

терапии позволяет наилучшим 

образом восстановить симбиоз, 

взаимодействие человека с его внутренней 

средой, которое, наряду с излечением 

болезней и устранением их 

возбудителей, является важнейшим 

фактором поддержания здоровья. 


Пассивное курение 

и влияние на плод 

О вреде активного курения матери в период 

беременности для ребенка известно (меньший 

вес и размер новорожденного по сравнению 

с некурящими матерями). Специалистам 

из университета Бремена удалось выяснить 

влияние курения на умственное развитие 

детей. Анализ когнитивного развития 

детей 3–6 лет в детских садах показал, что в 

курящих семьях в наибольшей степени были 

снижены параметры памяти на слух, 

психомоторика и понимание речи. Это связано 

с тем, что на организм еще не родившегося 

ребенка действуют не только никотин, 

но и другие вещества, содержащиеся в 

смолах. Также влияние оказывает дефицит 

кислорода и некоторых питательных веществ, 

конкурирующих за рецепторы клеток 

головного мозга. Поэтому специалисты 

еще раз подтверждают свою рекомендацию 

беременным: полностью отказаться от курения. 

Geburtsh Frauenheilk 2009; 69 (8): 692–97 


9

Архив 

Э. Хохманн 

К вопросу о негормональной терапии 

климактерических неврозов* 

Германия 

* (E. Hochmann. Zur Behandlung klimakterischer Neurosen ohne Hormone. Fortschr Med 1952; 70 (14): 317) 

Сложный симптомокомплекс климактерических 

неврозов характеризуется 

преимущественно аменореей, развитием 

фазы депонирования в очагах и 

местах наименьшего сопротивления 

(1), сопровождается тахикардией (гемодермальная 

фаза депонирования), 

общей слабостью, депрессией, отсутствием 

настроения и невралгией (нейродермальная 

фаза депонирования). Основная 

часть указанных проявлений 

связана со снижением гормональной 

функции яичников, а также с развивающейся 

блокадой мезодермальной фазы 

экскреции (выведения гомотоксинов), 

обусловленной аменореей. 

Для достижения длительного эффекта 

от проводимой терапии часто недостаточно 

заместительной терапии только 

в одном звене биологической цепи 

(например, компенсации гормональной 

дисфункции яичников назначением 

гормонов), необходимо отрегулировать 

весь сложный комплекс механизмов 

и взаимосвязей, дисфункций, 

лежащих в основе биологического развития 

климактерического периода. В 

этих процессах задействованы и другие 

органы эндокринной системы: гипофиз 

(2), надпочечники (например, 

при чрезмерной пигментации), щитовидная 

железа. Регуляторная терапия, 

воздействующая на эндокринную систему 

умеренными импульсами (согласно 

биологической функциональной 

регуляции), отличается максимальной 

адаптированностью используемых импульсов 

к нормальной жизнедеятельности 

организма, что позволяет в полной 

мере регенерировать физиологические 

функции. 

Подобного результата можно добиться 

за счет применения негормональной 

терапии комплексным гомеопатическим 

препаратом Климакт-Хель, кото- 


рый состоит из нескольких высокоактивных 

гомеопатических разведений, 

дополняющих и усиливающих действие 

друг друга согласно правилу Бюрги 

(3). Компонент Lachesis, приготовленный 

согласно гомеопатическим правилам 

(потенция Д12), специфически активирует 

нарушенные в климактерический 

период функции яичников (4). За 

счет обратного действия содержащихся 

в компоненте Sanguinaria сanadensis 

алкалоидов сангвинарина, хелеритрина, 

протопина и бета-хелидонина (5), а 

также смол удается, согласно закону 

Арндта-Шульца (6), купировать приступы 

жара, покраснения и невралгии 

(особенно в зоне проекции тройничного 

нерва). Sepia оказывает действие 

на весь симптомокомплекс (7), прежде 

всего утомляемость, раздражимость, 

депрессивность, приступы жара и коричневатые 

пятна на коже (пигментацию). 

Ignatia (плоды Св. Игнация со 

стрихнин- и бруцин-подобным действием) 

действует на депрессию и склонность 

к слезам (8). Cedron, содержащий 

горечь цедрин и алкалоид цедронин, 

влияет на ритмически рецидивирующие 

симптомы (невралгии, приливы, 

повышенное потоотделение), купируя 

их, а при длительном применении – 

полностью их устраняя (9). Одновременно 

действуют коллоидная сера и 

цинк как катализатор и биологический 

активатор (10), что позволяет говорить 

о широчайшем спектре терапевтического 

эффекта. 

Применение препарата Климакт-Хель – 

это не заместительная терапия, а негормональная 

биологическая стимуляция 

яичников и связанных с ними желез 

и систем. Так как подобное действие 

на функции яичников может быть 

оправданно и в более молодом возрасте 

(например, при ювенильной аменорее), 

препарат Климакт-Хель экспери- 

ментально используют и при этих патологиях. 

Климакт-Хель также можно назначать 

при бесплодии, вызванном лучевой терапией, 

когда заместительная гормональная 

терапия дает лишь кратковременный 

эффект. В ряде случаев длительного 

(в течение нескольких месяцев) 

применения препарата Климакт-Хель 

при подобных нарушениях наблюдалось 

восстановление физиологических 

месячных. Наблюдалось положительное 

регулирующее действие препарата и на 

железы внутренней секреции, связанные 

с яичниками. Применение Климакт-Хель 

способствует восстановлению месячного 

цикла или нормализации состояния 

женщины в климактерический период, 

что, с точки зрения желаемого комплексного 

действия на все симптомы неврозов 

– головные боли, невралгии – отражает 

суть целостного биологического 

регуляторного действия препарата. 

На начальном этапе применения целесообразно 

принимать препарат Климакт-Хель 

при каждом начале прилива 

жара по 1 таблетке. При улучшении состояния 

дозировка снижается и постепенно 

доводится до 2–3 раз в сутки по 1 

таблетке. 

В качестве сопутствующих комплексных 

гомеопатических средств, хорошо 

зарекомендовавших себя при совместном 

использовании с Климакт-Хель, 

нужно упомянуть препараты Валерианахель 

(мягкое снотворное и седативное 

средство при состояниях тревоги 

и бессоннице), Нейро-Инъель (для парентеральной 

терапии депрессий, меланхолии 

и пр.), Аурум-Хель (гипертония 

и стенокардия вследствие нервного 

перевозбуждения). Есть и другие 

препараты, оптимально сочетающиеся 

с Климакт-Хель:

● Спигелон – при головных болях 

различного генеза 3 раза в сутки по 

1 таблетке; 

● Кралонин – при стенокардии и нарушениях 

коронарного кровообращения 

3 раза в сутки по 10 капель 

(при необходимости каждые 5 минут 

по 10 капель); 

● Вертигохель – при головокружениях 

несколько раз в сутки по 1 таблетке 

или по 10 капель. 

Литература 

1. Reckeweg HH. Austauschwirkung, Homotoxine und 

Krankheitsphasen an den Geweben der drei Keimblätter. 

Münch Med Wochenschr 1952; 12 

2. Hess WR. Die Bedeutung des Hypothalamus für die 

Regulierung vegetativer Funktionen. Karlsruhe 1948 

3. Buergi. Therapie der Gegenwart. 1925 

4. Heinicke C. Handbuch der homeopathischen 

Arzneiwirkungslehre. 1922: 363 

5. Heinicke C. Handbuch der homeopathischen 

Arzneiwirkungslehre. 1922: 568 

6. Schulz. Pfluegers Archiv 1888; 42: 271 

7. Fellenberg-Ziegler. Homeopathische Arzneimittellehre. S. 271 

8. Hering. Arzneimittellehre 

Негормональная терапия климактерических неврозов 

9. Farrington EA. Klinische Arzneimittellehre. 1931: 73, 356 

10. Schwendener, Cramer. Denkschrift Schweiz. Naturforsch.- 

Gesellschaft 1893 

11. Baur KA. Homotoxin-Journal 1962; 1 

12. Hochmann E. Über hormonelle Behandlung klimakterischer 

Störungen mit Klimakt-Heel. Fortschr Med 1956; 33: 77 

Адрес автора 

Др. мед. Э. Хохманн 

Baden-Baden 

Deutschland 

èÓ‰ appleÂ‰. ÔappleÓÙ. â. ÅÓÈÚ‡ 

éÒÌÓ‚˚ ÍÓÏÔÎÂÏÂÌÚ‡appleÌÓÈ ÓÌÍÓÎÓ„ËË. 

íÂÓappleËfl Ë Ôapple‡ÍÚËÍ‡ 

èÂapple. Ò ÌÂÏ. å.: ÄappleÌÂ·Ëfl. 

2007. – 320 ÒÚapple., ËÎÎ., Ú‡·Î. 

è ‡ˆËÂÌÚ˚ 

Ò ‰Ë‡„ÌÓÁÓÏ «apple‡Í» ‚ÒÂ ˜‡˘Â Ó·apple‡˘‡˛Ú- 

Òfl Í ÍÓÏÔÎÂÏÂÌÚ‡appleÌ˚Ï ÏÂÚÓ‰‡Ï ÎÂ˜ÂÌËfl ÓÌÍÓ- 

ÎÓ„Ë˜ÂÒÍËı Á‡·ÓÎÂ‚‡ÌËÈ. èÓ ÒÚ‡ÚËÒÚËÍÂ, ÚÂ ËÎË 

ËÌ˚Â ÏÂÚÓ‰˚ ÔappleËÏÂÌfl˛Ú ÓÍÓÎÓ 80% ·ÓÎ¸Ì˚ı, ˜‡ÒÚÓ ‰‡- 

ÊÂ ·ÂÁ ‚Â‰ÓÏ‡ ÎÂ˜‡˘Â„Ó ‚apple‡˜‡. èÓ˝ÚÓÏÛ ÌÂÓ·ıÓ‰ËÏÓÒÚ¸ 

‚ ÁÌ‡ÌËË ÔÓ‰Ó·Ì˚ı ÚÂıÌËÍ Ë ÏÂÚÓ‰Ó‚ ÒappleÂ‰Ë ‚apple‡˜ÂÈ Ò‡- 

ÏÓ„Ó apple‡ÁÌÓ„Ó ÔappleÓÙËÎfl Ó˜ÂÌ¸ ‚ÂÎËÍ‡. 

Ç Ì‡ÒÚÓfl˘ÂÈ ÍÌË„Â ‚ÔÂapple‚˚Â ÔappleÂ‰ÒÚ‡‚ÎÂÌ˚ Ì‡Û˜ÌÓ Ó·ÓÒ- 

ÌÓ‚‡ÌÌ˚Â ÏÂÚÓ‰˚ ÍÓÏÔÎÂÏÂÌÚ‡appleÌÓÈ ÚÂapple‡ÔËË ÓÌÍÓÔ‡ÚÓ- 

ÎÓ„ËÈ, ËÌÚÂ„appleËappleÓ‚‡ÌÌ˚Â ‚ Â‰ËÌÛ˛ ÍÓÌˆÂÔˆË˛. ÅÎ‡„Ó‰‡applefl 

˜ÂÚÍÓÈ ÒÚappleÛÍÚÛappleÂ Ë ‰ÂÚ‡Î¸ÌÓÏÛ ‡Ì‡ÎËÁÛ ˝Ú‡ ÍÌË„‡ ÏÓ- 

ÊÂÚ ËÒÔÓÎ¸ÁÓ‚‡Ú¸Òfl ‚apple‡˜‡ÏË Í‡Í Ôapple‡ÍÚË˜ÂÒÍÓÂ appleÛÍÓ‚Ó‰- 

ÒÚ‚Ó. äappleÓÏÂ ÚÓ„Ó, ÓÌ‡ ÔÓÏÓÊÂÚ ÓÚ‚ÂÚËÚ¸ Ì‡ ÏÌÓ„Ó˜ËÒ- 

ÎÂÌÌ˚Â ‚ÓÔappleÓÒ˚, ÍÓÚÓapple˚Â ˜‡ÒÚÓ Á‡‰‡˛Ú ·ÓÎ¸Ì˚Â ËÎË Ëı 

appleÓ‰ÒÚ‚ÂÌÌËÍË. ëÔÂˆË‡ÎËÒÚ˚-ÓÌÍÓÎÓ„Ë Ì‡ ÓÒÌÓ‚‡ÌËË 

ÒÂapple¸ÂÁÌ˚ı Ì‡Û˜Ì˚ı ËÒÒÎÂ‰Ó‚‡ÌËÈ ÔappleÂ‰ÓÒÚ‡‚ËÎË ÚÓ˜Ì˚È 

ÍappleËÚË˜ÂÒÍËÈ Ó·ÁÓapple Ò‡Ï˚ı apple‡ÁÌÓÓ·apple‡ÁÌ˚ı ÚÂıÌËÍ ÍÓÏÔÎÂÏÂÌÚ‡appleÌÓÈ ÚÂapple‡ÔËË ‚ ÓÌÍÓÎÓ„ËË. 

àÌÙÓappleÏ‡ˆËfl ‚ ÍÌË„Â ÔappleÂ‰ÒÚ‡‚ÎÂÌ‡ ‚ ÒÓÓÚ‚ÂÚÒÚ‚ËË Ò ÍappleËÚÂappleËflÏË ‰ÓÍ‡Á‡ÚÂÎ¸ÌÓÈ ÏÂ‰ËˆËÌ˚ Ë ÔÓÒ‚fl˘ÂÌ‡ 

ÏÂÚÓ‰‡Ï ÍÓÏÔÎÂÏÂÌÚ‡appleÌÓÈ ÚÂapple‡ÔËË Ë ÍÓÌˆÂÔˆËflÏ ÎÂ˜ÂÌËfl, ÍÓÚÓapple˚Â ÓÚÎË˜ÌÓ ÒÓ˜ÂÚ‡˛ÚÒfl ÒÓ ÒÚ‡Ì‰‡appleÚÌ˚- 

ÏË ÒÔÓÒÓ·‡ÏË ÎÂ˜ÂÌËfl apple‡Í‡ Ë ÎÂ„ÍÓ ÔappleËÏÂÌËÏ˚ Ì‡ Ôapple‡ÍÚËÍÂ. 

По вопросам 

приобретения книг 

звоните в ЗАО “АРНЕБИЯ” 

по телефону: (495) 913 8497 

или обращайтесь на сайт: 


Ç ÍÌË„Â ÔappleÂ‰ÒÚ‡‚ÎÂÌ˚: 

• éÒÌÓ‚˚ Óapple„‡ÌËÁ‡ˆËË Ë ÔappleÓ‚Â‰ÂÌËfl Ì‡Û˜Ì˚ı ËÒÒÎÂ‰Ó‚‡ÌËÈ 

‚ ÒÙÂappleÂ ÓÌÍÓÎÓ„ËË Ò ÔÓÁËˆËÈ ‰ÓÍ‡Á‡ÚÂÎ¸ÌÓÈ ÏÂ‰ËˆËÌ˚ 

• é·ÁÓapple Ì‡Ë·ÓÎÂÂ ‚‡ÊÌ˚ı Ì‡Û˜ÌÓ Ó·ÓÒÌÓ‚‡ÌÌ˚ı ÏÂÚÓ‰Ó‚ 

ÍÓÏÔÎÂÏÂÌÚ‡appleÌÓÈ ÚÂapple‡ÔËË ÓÌÍÓÔ‡ÚÓÎÓ„ËÈ 

• óÂÚÍËÂ Ôapple‡ÍÚË˜ÂÒÍËÂ appleÂÍÓÏÂÌ‰‡ˆËË ÔÓ ÔappleËÏÂÌÂÌË˛ 

• Ñ‡ÌÌ˚Â ‰Îfl ÔÓÎÌ˚ı Ë ËÒ˜ÂappleÔ˚‚‡˛˘Ëı ÍÓÌÒÛÎ¸Ú‡ˆËÈ Ô‡ˆËÂÌ- 

ÚÓ‚ 

ИЗДАТЕЛЬСТВО



Роль цитокинов в индукции лихорадки* 

Университет Виттен-Хердеке, Германия 

* (Heine H. Die Rolle der Zytokine bei der Induktion von Fieber. Biol Med 2001; 30 (5): 230–3) 


Индукция лихорадки – это комплексный процесс, запускаемый экзогенными пирогенами. 

Лейкоциты крови реактивно высвобождают каскад эндогенных пирогенов, из 

которых наибольшее значение имеют провоспалительные цитокины ФНО-α, интерлейкин-1 

и интерлейкин-6. Они обычно высвобождаются из макрофагов/моноцитов, 

к которым также можно отнести купферовы клетки в печени. В гипоталамическом 

терморегуляторе (преоптическая часть гипоталамуса) они активируют нейроны к 

синтезу PGE2. 

Дополнительно экзогенные пирогены могут активировать клетки микроглии и глии к 

синтезу ФНО-α. Периферические вегетативные нервные волокна за счет стимуляции 

эндогенными пирогенами также могут посылать информацию о лихорадочной реакции 

в центральный терморегулятор. Провоспалительные цитокины нейтрализуются 

за счет ТРФ-β. При развитии лихорадки этот баланс смещается в сторону провоспалительных 

цитокинов. Определенные антигомотоксические препараты посредством 

вспомогательной иммунологической реакции могут повышать синтез ТРФ-β и за 

счет этого купировать гипертермию и лихорадку. 

Summary 

The induction of fever is a complex event started by exogen pyrogens. They trigger a cascade 

of pyrogenic cytokines as TNF-α, IL-1 and IL-6 (endogenous pyrogens) which are 

mainly produced by macrophages/monocytes but also by Kupffer cells of the liver. These 

cytokines are recognized at the level of the hypothalamic thermoregulator (preoptic anterior 

hypothalamus) where they induce in neurons the synthesis of PGE2, the final mediator 

of the febrile response. 

Microglia and glia cells also contribute to the synthesis of pyrogenic cytokines when stimulated 

by endogenous pyrogens. There is ample evidence that peripheral vegetative nerve 

fibres are involved in febril signaling to the central thermoregulator. Inflammatory 

cytokines are balanced by TGF-β. With fever this balance is disturbed. Certain 

Antihomotoxika are able to activate the TGF-β production via the immunological bystander 

reaction and are therefore suitable for fever therapy. 

Введение 

Система терморегуляции обеспечивает 

постоянство температуры тела, поддержание 

ее в пределах нормы с учетом 

поступления и отдачи тепла организ- 


мом. Регуляторные механизмы, из которых 

состоит данная система, образует 

цикл регуляции с отрицательной обратной 

связью (17). Термосенсоры располагаются 

как в коже (сенсоры тепла 

и холода), так и во внутренних органах 

(гипоталамус, нижний отдел брюшины, 

мышцы, ствол мозга, шейный отдел 

спинного мозга) (17). 

Центр обработки информации, получаемой 

от сенсоров, находится в гипоталамусе 

(1, 2, 3, 4, 5, 19). Локализованные 

в нем нейроны, очевидно, взаимодействуют 

по принципу реципрокной 

связи: афферентные импульсы холодовых 

рецепторов активируют эффекторные 

нейроны, отвечающие за образование 

тепла и одновременно с помощью 

интернейронов ингибируют работу 

нервных клеток, ответственных за 

отток тепла. В противоположном направлении 

действуют импульсы тепловых 

рецепторов (7, 11). 

При лихорадке система терморегуляции 

находится в интактном состоянии, 

однако ее работа происходит на более 

высоком температурном уровне. Лихорадка 

(повышенная температура тела, 

гипертермия) представляет собой важный 

симптом, свидетельствующий об 

активации собственной защитной системы 

организма. Для лихорадки довольно 

типичен следующий ритм: максимальные 

значения отмечаются по вечерам, 

а минимальные – в утренние часы. 

С другой стороны, ритм может быть 

и иным, что не является специфическим 

признаком какого-либо заболевания 

(8). Хотя гипертермия представляет 

собой известное и привычное явление, 

ее индукционный механизм мало 

изучен. 

Задачей данной обзорной статья является 

анализ последних сведений из 

этой области. 

Лихорадка 

Лихорадка – это регулярно встречающееся 

явление, характерное почти для 

всех инфекционных заболеваний. Липополисахариды 

мембран бактериальных 

клеток (LPS; эндотоксины) и виру-

сы, а также продукты распада клеток 

(гематомы, переломы костей, опухолевые 

некрозы, некрозы тканей мозга), 

выступающие в роли так называемых 

экзогенных пирогенов, способны вызвать 

лихорадку. Парентеральное введение 

чужеродного белка или «отчужденного» 

(например, в ходе аутогемотерапии) 

белка также способно вызвать лихорадку. 

Экзогенные пирогены в первую очередь 

стимулируют макрофаги/моноциты 

к высвобождению определенных 

цитокинов (интерлейкин-1 альфа и бета, 

интерлейкин-6 и ФНО-α, которые 

обозначаются как эндогенные пирогены. 

Они могут также высвобождаться из 

опухолевых клеток (1, 3, 11). Лихорадка 

как провоспалительный феномен всегда 

сопровождается реакциями острой 

фазы (7). 

Клинически дети грудного возраста и 

младшей возрастной группы могут реагировать 

на лихорадку приступами церебральных 

спазмов. У детей старшей 

возрастной группы значительное повышение 

температуры сопровождается 

озноблением и централизацией кровообращения, 

тогда как у взрослых отмечается 

только озноб. 

Терапия лихорадки должна проводиться 

по результатам предварительного 

взвешивания всех «за» и «против», так 

как, например, реакции острой фазы 

поддерживают защитные процессы. В 

соответствии с причиной заболевания, 

на первый план выходит необходимость 

терапии инфекционного заболевания 

или удаления некротизированной 

ткани при симптоматической поддержке 

этой терапии жаропонижающими 

средствами и оптимизацией оттока 

тепла (например, влажное обертывание). 

Патогенез 

В ответ на попадание экзогенных пирогенов 

в кровоток образуются вышеназванные 

цитокины. Они обладают такой 

способностью обратного действия 

на исходную клетку (аутокринное) и 

прямого воздействия на соседние клетки 

(паракринное), что те самостоятельно 

начинают управлять их экспрессией 

и экспрессией их рецепторов. Синтез 

простагландинов, в частности простагландина 

Е2 (PGE2), инициируется кас- 

кадом арахидоновой кислоты, что происходит 

в результате связывания цитокиновых 

рецепторов с рецепторами 

центра терморегулирующей системы, 

расположенного в гипоталамусе (1, 3, 

5). В свою очередь, PGE2 с помощью 

вторичного медиатора в виде сАМР воздействует 

на изменение нормальных 

значений, «заданных» для гипоталамического 

центра системы терморегуляции 

(1, 3, 6). 

Подробности и представления о механизме 

того, как пирогенные цитокины, 

несмотря на гематоэнцефалический 

барьер, могут оказывать воздействие на 

центр терморегуляции, а также данные 

о локализации этого центра получены 

лишь недавно (1, 2, 3, 4, 5, 11). В частности, 

сегодня этот центр считается локализованным 

в преоптической передней 

части гипоталамуса (praeoptische anteriore 

hypothalamus, POA), что можно видеть 

на рисунке или уточнить в работах 

(5, 14). Он в своей передней срединной 

части, Organon vasculosum laminae terminalis 

(OVLT) относится к так называемой 

желудочковой системе мозга (4, 

19). Эта система не связана с гематоэн- 

3 

2 

4 

1 

D 

4 

7 

B 

c 

A 

C 

F 

c 

b 

E 

a 


6 

цефалическим барьером, что позволяет 

эндогенным пирогенам достигать нервных 

клеток региона POA, инициируя таким 

образом синтез PGE2 и процесс 

развития лихорадки. Здесь также важно 

отметить аутокринные и паракринные 

обратные связи эндогенных пирогенов, 

так как показано, что клетки глии и микроглиальные 

клетки, относящиеся к 

макрофагам, способны синтезировать 

ФНО-α и интерлейкин-1 (1, 2, 3). 

Эффекторные области центра терморегуляции 

обнаруживаются в области всего 

ствола мозга и спинного мозга, однако 

регион POA представляет собой «вышестоящую 

контролирующую инстанцию» 

в системе терморегуляции, нейроны 

которого сравнивают и суммируют 

центральную и периферическую 

информацию о температуре организма 

(1). В конечном итоге, пирогенные цитокины, 

снижающие активность расположенных 

в этом регионе теплочувствительных 

нервных клеток и одновременно 

повышающие таковую у нервных 

клеток, чувствительных к холоду, 

вызывают лихорадку (5). 

Рис. Развитие лихорадки в результате воздействия провоспалительных цитокинов на преоптическую 

переднюю часть гипоталамуса (1), место локализации центра терморегуляции. Данная локализация в 

системе желудочков мозга не подразумевает связи с гематоэнцефалическим барьером (темно-оранжевый 

цвет). Дополнительный вклад в генез лихорадки вносится афферентными нейронами блуждающего 

нерва (а), заканчивающимися в Nucleus tractus solitarius (b). Отсюда начинается дуга взаимодествия 

с адренергическими нервными клетками (с) в стволе мозга, которые передают информацию на 

вентральный адренергический пучок (стрелка с). Пучок заканчивается в 1. 2 = Eminentia mediana в гипоталамусе 

и участках гипофиза. 3 = субформикальный орган. 4 = Plexus choroideus. 5 = Corpus 

pineale. 6 = субкоммисуральный орган. 7 = Area postrema. А = мозолистое тело, В = формикс, С = 

Adhaesio interhalamica, D = ножка оптического нерва, Е = четыреххолмие, F = ствол мозга, G = мозжечок 

(использован рисунок из 20) 

4 

5 

G 


13


С другой стороны, имеются указания на 

то, что циркулирующие пирогенные цитокины 

могут стимулировать эндотелиальные 

клетки церебральных капилляров 

и/или микроглиальные периваскулярные 

клетки к синтезу PGE2 (4). 

В экспериментах на животных было 

показано, что бактериальные пирогены 

в регионе POA стимулируют высвобождение 

хемокина MIP-1 (Macrophage 

Inflommatory Protein-1), который и без 

опосредования со стороны PGE2 способен 

вызвать сильную лихорадку (1, 

12, 16). Хемокинами называют цитокины, 

характеризующиеся как «поточные» 

или передающиеся от клетки к 

клетке (10). 

Значение 

вегетативной нервной системы 

Классическая модель циркулирующих 

цитокинов, которые и вызывают лихорадку, 

может быть дополнена с помощью 

результатов современных исследований. 

Как было показано в экспериментах 

на животных, в частности на мышах, 

целью которых было изучение цитокинов 

и цитокиновых рецепторов, даже в 

условиях, имитирующих глубокий шок, 

«отключающий» деятельность мозга, могут 

наблюдаться гиперфебрильные реакции 

(8). С другой стороны, у пациентов с 

лихорадкой в плазме крови порой не отмечается 

соответствующего уровня пирогенных 

цитокинов (8, 14). В настоящее 

время это объясняется локальным 

синтезом цитокинов в регионе POA 

и/или транспортом цитокинов, связанных 

с мембранами клеток крови, в регион 

POA (8). 

Гипотезой, которая нашла серьезное 

подтверждение в ходе экспериментов 

на животных, служит предположение о 

том, что сигналы о лихорадке, проходящие 

по периферическим вегетативным 

нервным волокнам, также достигают 

региона POA, где и происходит 

стимуляция синтеза пирогенных цитокинов 

(14, 15). О вероятности существования 

нейронального пути говорят 

экспериментальные наблюдения, согласно 

которым синтез PGE2 происходит 

еще до того, как пирогенные цитокины 

достигают региона POA (13). На 

кроликах было показано, что интерлейкин-1β 

и ФНО-α способны активировать 

афферентные волокна симпатического 

нерва (13, 15). 


Группой ученых под руководством 

Blatteis были сделаны важные наблюдения 

относительно роли нейронального 

пути в возникновении лихорадки (1, 2, 

3, 4). На морских свинках было показано, 

что после внутривенного введения 

липополисахаридов (LPS) при проведении 

субдиафрагмальной ваготомии, декомплементирования 

крови и блокады 

звездчатых ретикулоцитов печени (купферовы 

клетки или «макрофаги печени») 

отмечается купирование лихорадки. 

В противоположном случае рос уровень 

норадреналина и синтеза PGE2 в 

регионе POA. Это позволяет сформировать 

представление о том, как развивается 

лихорадка, индуцированная липополисахаридами 

(LPS) (1). 

LPS вводится внутривенно → активируется 

система комплемента → активируются 

купферовы клетки → пирогенные 

цитокины → афферентные импульсы 

проходят по волокнам вагуса → ядро 

блуждающего нерва в стволе мозга 

(Nucleus tractus solitarius?) → А1/А2 группы 

клеток (адренергические группы клеток 

в стволе мозга)? → вентральный норадренергический 

пучок? → норадреналин 

→ POA → пирогенные цитокины → 

PGE2 → лихорадка. 

Теория периферического нейронального 

воздействия на формирование лихорадки 

поддерживается многими авторами 

(14, 15, 16, обзор в 11). 

Значение ТРФ-β 

в генезе лихорадки 

Основной провоспалительный цитокин 

ФНО-α, обладающий пирогенными 

характеристиками, имеет своего антипода 

в виде ТРФ-β (Transforming 

Growth Factor-beta). Оба цитокина находятся 

в ауторегуляторном соотношении 

друг с другом. Это означает, что 

уровень ФНО-α, повысившийся вследствие 

воздействия экзогенных пирогенов, 

стимулирует клетки к повышению 

уровня синтеза ТРФ-β, за счет чего снижается 

воспалительный процесс в организме 

(13, 18). В центральной нервной 

системе синтез ФНО-α и ТРФ-β осуществляют 

клетки глии и микроглиальные 

клетки (15). При лихорадке соответственно 

возрастает синтез ФНО-α. 

В недавнем времени на культурах человеческих 

эндотелиальных клетках (пуповина) 

было показано, что ТРФ-β об- 

ладает противовоспалительным воздействием 

на эндотелиальные клетки. 

В присутствии провоспалительных цитокинов, 

таких как ФНО-α, интерлейкин-1β 

или гамма-интерферон, эндотелиальные 

клетки демонстрируют повышение 

уровня синтеза этих провоспалительных 

цитокинов. При добавлении 

к культурам ТРФ-β процесс синтеза 

тормозится. 

При перенесении результатов исследований 

на условия ин виво следует 

предположить, что при развитии лихорадки 

пирогенные субстанции сдвигают 

ауторегуляторное равновесие в сторону 

увеличения синтеза пирогенных 

цитокинов. По принципу обратной 

связи с В- и Т-лимфоцитами, эти цитокины 

активизируют неспецифический 

и специфический иммунитет с помощью 

продукции иммуноглобулинов. 

Терапия лихорадки 

антигомотоксическими 

препаратами 

Существуют полученные в условиях ин 

витро, а также ин виво доказательства 

того, что гомеопатические антигомотоксические 

препараты способны повысить 

уровень синтеза ТРФ-β с помощью 

так называемой вспомогательной иммунологической 

реакции (обзор в 10). 

При этом TH3-лимфоциты (регуляторные 

лимфоциты), продуцирующие 

ТРФ-β, синтезируются с большей интенсивностью. 

Таким образом, возможно 

проведение эффективной биологической 

терапии воспалительных заболеваний, 

сопровождающихся лихорадкой 

и гипертермией. 

В качестве примера можно привести 

препарат Вибуркол, который назначается 

детям младшего возраста при состояниях 

беспокойства, характерных, 

среди прочего, для лихорадочных инфекционных 

заболеваний (обзор в 9). 

Вибуркол наряду с другими компонентами 

содержит Chamomilla и 

Belladonna, для которых в ходе экспериментов, 

проходивших в условиях, 

близких реальным (экс виво) на культурах 

цельной крови, была доказана способность 

к стимуляции синтеза ТРФ-β 

(10). Поскольку в рамках биологической 

терапии снижается синтез ФНО-α, 

как следствие, снижается синтез PGE2 и 

интенсивность центрального сигнала о 

лихорадке.

Быстрое воздействие аллопатических 

препаратов, таких как жаропонижающие 

средства, основано, напротив, на 

подавлении синтеза PGE2 (17) без воздействия 

на пирогенные цитокины. 

Кроме того, они характеризуются иммуносупрессивным 

действием, что при 

длительном применении приводит к 

нежелательным побочным эффектам. 


1. Blatteis CM, Sehic E. Cytokines and fever. Ann NY Acad Sci 

1998; 840; 608–18 

2. Blatteis CM, Sehic E, Li S. Afferent pathways of pyrogens. 

Ann NY Acad Sci 1998; 856; 95–107 

3. Blatteis CM, Sehic E, Li S. Pyrogen sensing and signaling: old 

views and new concepts. Clin Infect Dis 2000; 31: 168–77 

4. Blatteis CM. The afferent signaling of fever. J Physiol 2000; 

526: 458–70 

5. Boulant JA. Role of the preoptic-anterior hypothalamus in 

thermoregulation and fever. Clin Infect Dis 2000; 3: 157–61 

6. Chav CC, Hu S, Sheng WS, et al. Tumor necrosis factor-alpha 

mediates the release of bioactive transforming growth factor- 

По вопросам приобретения книг 


по телефону: (495) 913 8497 



beta in murine microglial cell cultures. Clin Immunol 

Immunopathol 1995; 77: 358–65 

7. Dinarello CA. Thermoregulation and the pathogenesis of 

fever. Infect Dis Clin North Am 1996; 10: 433–49 

8. Epstein O, Perkin GD, de Bono DP, et al. Bild-Lehrbuch der 

klinischen Untersuchung. Stuttgart: Thieme 1994; 332 

9. Heine H. Viburcol in der Pädiatrie – seit 35 Jahren positive 

Anwendungsbeobachtungen. Der Kinderarzt 1998; 29: 265 

10. Heine H. Wirkmechanismen der Antihomotoxischen Medizin. 

Biol Med 1998; 28 (1): 19–23 

11. Matthew J, Kluger TB, Dinarello C. Molecular mechanisms of 

fever. Ann NY Acad Sci 1998; 856: 1–307 

12. Minano FJ, Fernandez-Alonso A, Benamer K, et al. 

Makrophage inflammatory protein-I beta (MIP-I beta) produced 

indogenously in brain during E. coli fever in rats. Eur J 

Neurosci 1996; 8: 424–8 

13. Mendez-Samperio P, Hernandez-Garay M, Nunez-Vazquez A. 

Inhibition of Mycobacterium bovis BCG-induced tumor necrosis 

factor alpha secretion in human cells by transforming 

growth factor beta. Clin Diagn Lab Immunol 1998; 5: 588–91 

14. Netea MG, Kullberg BI, Van der Meer JW. Do only circulating 

pyrogenic cytokines act as mediator in the febrile response? A 

hypothesis. Eur J Clin Invest 1999; 29: 351–6 

15. Ohashi K, Saigusa T. Sympathetic nervous response during 

cytokine induced fever in conscious rabbits. Pflugers Arch 

1997; 433: 691–8 

Э. Пойкер, Т. Филлер, Х.-У. Хеккер, А. Стевелинг. 


16. Scammell TE, Elmquist JK, Griffin JD, Saper CB. 

Ventromedial praeoptic prostaglandin E2 activates fever-producing 

autonomic pathways. J Neurosci 1996; 16: 6246–54 

17. Thews G, Mutschler E, Vaupel P. Anatomie, Physiologie, 

Pathophysiologie des Menschen. Stuttgart: Wissenschaftliche 

Verlagsgesellschaft 1999; 467–70 

18. Weiss JM, Cuff CA, Berman JW. TGF-beta downmodulates 

cytokine induced monocyte chemoattractant protein (MCP)-I 

expression in human endothelial cells. A putative role for TGFbeta 

in the modulation of THF receptor expression. 

Endothelium 1999; 6: 291–302 

19. Zilles K, Rehkampfer G. Funktionelle Neuroanatomie. Berlin, 

Heidelberg, New York: Springer 1993 


Профессор Х. Хайне 

Institut fu .. r Antihomotoxische Medizin 

und Grundregulationsforschung 

Bahnackerstrasse 16 

D–76532 Baden-Baden 

Germany 

Анатомический атлас акупунктуры. Трехмерная локализация точек акупунктуры. 

Пер. с нем. М.: Арнебия. 2007. – 136 с., 171 рис., табл. 

ISBN 5-9244-0043-3 

Анатомия является научным основанием, на котором построена вся западная медицина. Знание 

анатомии – важнейшая предпосылка для точной и эффективной диагностики и терапии, особенно 

с использованием инвазивных техник. Хотя акупунктура берет свое начало из традиционной 

китайской медицины, она стала важным и общепризнанным методом лечения и в западной культуре 

врачевания. В новой, первой и единственной книге по данной теме, основной упор сделан на 

научно обоснованных подходах и концепциях акупунктуры. В настоящем атласе представлены основные 

точки акупунктуры в привязке к основным анатомическим структурам (поверхностная локализация). 

Одновременно для всех важнейших точек акупунктуры даны топографические анатомические 

структуры, особенно те из них, которые нужно оберегать от случайного воздействия. Также 

для каждой точки представлены постулируемые целевые структуры, глубина и направление введения 

иглы. 

Подобное анатомическое представление точек акупунктуры в наибольшей степени соответствует 

нашим традициям и обеспечивает понимание акупунктуры даже начинающими врачами. Для этого 

были подготовлены оптимальные распилы и срезы. После этого полученные изображения были 

оцифрованы и приведены в соответствие с живыми моделями, чтобы получить четкое представление 

об анатомических структурах ин виво. 

Из этого атласа вы узнаете точное описание 159 наиболее часто используемых точек акупунктуры, 

включая: 

• их расположение 

• глубину введения иглы 

• постулируемые целевые структуры 

• структуры, в отношении которых существует опасность поражения 

Вы увидите наглядное и систематическое представление основных точек, используемых в акупунктуре 

и сопряженных с нею методиках терапии: 

• в специальной памятке для пальпации точек 

• в уникальных материалах ин виво-препарации 

• в специально подготовленных горизонтальных и фронтальных распилах. 

На фотографиях живых людей представлены все меридианы, на которых расположены 159 основных 

точек акупунктуры, причем представлены все области: 

• область шеи и головы • грудная клетка • верхние конечности • нижние конечности. 

Для удобства пользования атласом предусмотрена система цветовой и тематической навигации. 



М. Шмольц, Д. Оттендорфер 

Иммунная система – 

наш персональный телохранитель* 


* (Schmolz M, Ottendorfer D. J Biomed Ther 2008; 2 (3): 4–9) 

Центральная роль 

иммунной системы 

Сложность нашей иммунной системы 

обусловлена миллионами лет эволюции, 

нацеленной на минимизацию вреда, 

который могут нанести здоровью и 

жизни инфекционные агенты и процессы 

новообразований. Обычно мы 

не вдаемся в детали функционирования 

иммунной системы и наслаждаемся 

естественным состоянием здоровья. 

Первичные проявления воспаления в 

ответ на инвазию вирусов, бактерий и 

даже паразитов недвусмысленно сигнализируют 

нам, что борьба иммунной 

системы началась. Четкое взаимодействие 

неспецифического и специфического 

иммунитета обеспечивает элиминацию 

инфекционных агентов. В 

некоторых случаях процесс заканчивается 

возникновением долговременного 

иммунитета. Целью данной статьи является 

краткое описание важнейших 

механизмов иммунных реакций организма, 

возникающих в ответ на инвазию 

инфекционных агентов. Молекулярные 

механизмы взаимодействия авторы 

решили опустить, но их описание 

всегда можно найти в цитируемой литературе. 

Структурная организация 


человека 

Если неспецифический (врожденный) 

иммунный ответ на инфекционную инвазию 

возникает практически мгновенно, 

то активация специфического иммунитета 

требует некоторого времени для 

распознавания агента и выработки факторов 

защиты, направленных специально 

против него. Центральную роль в 

этой активации играют лимфоциты, обладающие 

широким набором высокодифференцированных 

рецепторов, Т- и 

В-лимфоциты. При неспецифическом 

иммунном ответе частицы разрушенных 

микроорганизмов выставляются 


(презентируются) на поверхности клеток 

(например, макрофагов). После этого 

лимфоциты распознают возбудителя 

по его фрагментам и запускают специфический 

иммунный ответ. Специфический 

иммунный ответ бывает двух типов: 

клеточный и гуморальный. 

Все иммунокомпетентные клетки происходят 

из гематопоэтических стволовых 

клеток костного мозга. Их дифференцировка 

происходит под влиянием 

различных молекулярных агентов. В 

результате образуются: 1) несколько видов 

гранулоцитов (нейтрофилы, эозинофилы 

и базофилы); 2) моноциты, созревающие 

в макрофаги, распределенные 

в различных тканях; 3) естественные 

или натуральные киллеры (НК) – 

большие гранулярные лимфоциты, обладающие 

естественной цитотоксичностью 

против раковых клеток; 4) Т- и Влимфоциты. 

Антигены доставляются лимфой специализированной 

сосудистой системы в 

лимфатические узлы. В них происходит 

сенсибилизация Т-клеток с помощью 

антиген-презентирующих клеток 

(АПК). Пейеровы бляшки по ходу желудочно-кишечного 

тракта, миндалины, а 

также назальная и бронхиальная лимфатические 

ткани образуют особую 

структуру – ассоциированную со слизистой 

лимфатическую ткань (АСЛТ), в 

которой обеспечивается взаимодействие 

антигенов с антиген-специфичными 

лимфоцитами, циркулирующими в 

кровеносной и лимфатической системах. 

АСЛТ является важнейшим защитным 

барьером легко уязвимых слизистых 

оболочек (1–3). 

Неспецифический иммунитет – 

передняя линия обороны 

Первичные защитные механизмы против 

инвазии активируются тогда, когда 

инфекционный агент распознается ма- 

крофагами, поглощается и подвергается 

деструкции. Даже этот наиболее 

простой механизм защиты состоит из 

очень сложных клеточных процессов 

(4, 5). Существует два вида фагоцитоза: 

первый ответственен за удаление патогенов, 

второй – за очистку тканей от 

последствий апоптоза (генетически запрограммированной 

гибели клетки). В 

первом случае задачей является активация 

экстренного воспалительного процесса, 

в то время как во втором случае 

(например, в ходе эмбриогенеза) задача 

прямо противоположна – воспрепятствовать 

развитию воспаления. 

Именно фагоциты связывают неспецифический 

и специфический иммунитет 

с помощью механизма презентации антигенов. 

Поглощение патогенов нейтрофилами 

и макрофагами следует после 

реакции распознавания, которую 

обеспечивает совокупность рецепторов, 

расположенных на поверхности 

этих клеток. К таким рецепторам относятся 

структуры распознавания белков 

комплемента, комбинации рецепторов 

к структурам распадающейся ткани, 

различные интегрины (поверхностные 

клеточные рецепторы, взаимодействующие 

с внеклеточным матриксом и передающие 

различные межклеточные 

сигналы). Более подробная информация 

о видах рецепторов представлена в 

работе Stuart и Ezekovitz (5). Большинство 

рецепторов способно распознавать 

как патогены, так и эндогенные лиганды, 

такие как апоптозные клетки. 

После связывания рецептора с распознаваемой 

частицей внутри фагоцита 

формируется фагосома – вакуоль, заключающая 

чужеродную клетку. При 

слиянии лизосомы с фагосомой образуется 

фаголизосома. Здесь происходит 

процесс деградации поглощенной частицы 

с участием целого арсенала расщепляющих 

ферментов, свободных радикалов, 

бактериоцинов и т.д. Протеолитический 

анализ выявил, что фагосома 

содержит более 600 видов белков. 

Ключевая роль фаголизосом заключается 

в том, что они поставляют антигенные 

лиганды для стимуляции В- и Тклеток. 

Роль ТOLL-подобных рецепторов 

в формировании антибактериального 

иммунитета 

Семейство рецепторов, получивших 

название Toll-подобные рецепторы

(ТПР), необходимо для установления 

различий между эндогенными и чужеродными 

структурами, что является 

центральной задачей иммунной системы. 

Эта тема широко освещена в обзорах 

Akira и Takeda (6), а также Iwasaki и 

Medzhitov (7). ТПР обнаруживают бактериальный 

агент посредством распознавания 

консервативных молекулярных 

структур, являющихся характерными 

для бактерий в целом и инвариантными 

внутри того или иного класса 

микроорганизмов. Каждая из таких ассоциированных 

с патогеном молекулярных 

структур (АПСС) выявляется 

конкретным подтипом ТПР (например, 

ТПР4 распознает липополисахариды). 

АПСС является одним из сильнейших 

стимуляторов иммунных клеток. Различные 

пути преобразования сигналов 

от ТПР приводят к активации различных 

подтипов иммунных клеток, выражающейся 

в анитибактериальных и 

воспалительных ответах, приводящих, 

как правило, к элиминации патогена. 

Кроме того, ТПР выполняют следующие 

функции: 

1. Помогают подтянуть к очагу инфекции 

иммунные клетки посредством 

активации синтеза и экскреции 

медиаторов хемотаксиса (хемокины). 

2. Способствуют функциональному 

созреванию АПК. 

3. Участвуют в формировании противовирусного 

иммунитета (8). 

Таким образом, распознавание АПСС 

способствует высокоэффективному 

взаимодействию неспецифического и 

адаптивного видов иммунитета, что 

усиливает защитный потенциал организма. 

Нейтрофилы – 

характерный пример 

антибактериальной защиты 

Нейтрофильные гранулоциты являются 

наиболее широко распространенным 

типом иммунных клеток. Помимо 

основных «поглотительных и киллерных» 

функций, они являются главными 

участниками общей регуляции иммунного 

ответа. Нейтрофилы участвуют в 

привлечении активации и программировании 

АПК посредством продуцирования 

ряда цитокинов, хемокинов, ли- 

пидных медиаторов и широкого набора 

цитолитических агентов, убивающих 

поглощенные патогенны (9). К 

подобным агентам относятся бактериоцидные 

пептиды (дефенсины), кислородные 

радикалы, образуемые миелопероксидазой, 

и другие. Лактоферрин 

или липокалин могут снижать интенсивность 

бактериального роста в очаге 

инфекции посредством истощения содержания 

железа в окружающей среде. 

Кроме того, нейтрофилы секретируют 

факторы, участвующие в пролиферации 

и созревании В-клеток, а также 

могут выполнять функции супрессоров 

активности Т-клеток (например, 

посредством секреции простагландинов). 

Роль белков комплемента 

в общем иммунитете 

Система комплемента заслуживает 

внимания потому, что эта каскадная 

протеолитическая система, сходная по 

организации с каскадом коагуляции, 

эффективно связывает неспецифический 

и специфический иммунные механизмы. 

Комплемент, впервые описанный 

как температуро-чувствительный 

фактор свежей сыворотки крови, 

способный дополнять («комплементировать») 

эффект лизиса бактерий специфическими 

антителами, представляет 

собой целую систему, включающую 

более 30 сывороточных белков и рецепторов 

поверхности клетки. Обзор 

множества иммунорегуляторных функций 

системы комплемента представлен 

в статье Carrol (10). 

Информационный обмен между 

клеточными компонентами 


Для успешного выполнения задачи антибактериальной 

защиты механизмами 

врожденного иммунитета фагоцитоз 

бактериальных патогенов сопровождается 

высвобождением определенных 

видов мессенджерных молекул, таких 

как метаболиты арахидоновой кислоты 

(простагландины и лейкотриены), хемокины, 

цитокины и протеазы. Только 

точная настройка взаимодействия сотен 

таких медиаторов способна координировать 

функциональную активность 

различных иммунных клеток для 

эффективной очистки тканей от всех 

инфекционных микроорганизмов еще 

до того, как они создадут проблемы 

здоровью. 

Иммунная система – наш персональный телохранитель 

Инициация 

антиген-специфичного 

иммунного ответа 

на инфекционную инвазию 

Во многих случаях передней линии 

обороны, представленной фагоцитами, 

оказывается недостаточно, особенно 

когда у бактериальных или вирусных 

патогенов существует сложная 

стратегия выживания. В таких случаях 

инициируется антиген-специфичный 

иммунный ответ. При этом, как показано 

в работе Finlay и McFadden (10), некоторые 

патогены могут в условиях 

фагоцитоза выживать, другие же создают 

помехи антигенной презентации. 

Устойчивые к фагоцитозу патогены, 

особенно те, что способны к размножению 

в этих условиях (например, микобактерии 

или гельминты), представляют 

собой огромную опасность для 

организма. Однако, несмотря на присущую 

таким патогенам особую активность, 

они могут быть уничтожены более 

специфичными иммунными механизмами. 

К ним относятся антителозависимая 

клеточная цитотоксичность и 

усиление клеточной иммунности, а 

именно чрезвычайная активация макрофагов, 

способствующая деструкции 

даже таких устойчивых форм, как микобактерии. 

В этом усилении принимает 

участие антиген-специфическая 

часть иммунной системы, в частности, 

В- и Т-клетки. 

Т- и В-клетки отвечают 

за генерацию 

антиген-специфического 

иммунного ответа 

Распознавание антигенов происходит 

благодаря наличию специфичных 

мембран-связанных рецепторов Т- и 

В-лимфоцитов. Каждая клетка несет 

специфический рецептор, способный 

распознать единственный антиген. Гипотетически, 

популяция Т- и В-лимфоцитов 

способна распознать все ныне 

существующие антигены. Антигены 

широко варьируют по размеру: от небольших 

и сравнительно простых химических 

структур до очень больших 

и сложных молекул. В случае с большими 

антигенами рецепторы обоих 

типов клеток распознают только небольшой 

участок, называемый эпитопом. 

Комплексные антигены, как правило, 

несут несколько эпитопов. Чрезвычайная 

вариабельность Т- и В-специфичности 

достигается благодаря 


17


Рис. 1. Бактерии очень разнообразны по размерам и внешнему виду. Salmonella typhi (красный цвет) инфицирует культуру клеток человека 

соответствующей перекомпоновки 

ДНК (12, 13). 

Поглощенные антигены «дробятся» на 

небольшие фрагменты и затем презентируются 

на поверхности АПК, что является 

средством информирования и 

обучения так называемых «наивных» Тлимфоцитов 

о характере текущей антигенной 

нагрузки. В отличие от Т-клеток, 

В-клетки отвечают за нерасщепленные 

эпитопы. Поверхностные структуры, к 

которым прикрепляются антигены или 

их фрагменты, представляют собой 

белки главного комплекса гистосовместимости 

(ГКГ). Для иммунных и тканевых 

клеток наиболее важными являются 

два класса таких комплексов – ГКГ-I 

и ГКГ-II. 

Презентация антигенов 

посредством ГКГ 

Распознавание антигенов в связующих 

бороздках молекул ГКГ специфическими 

рецепторами Т-клеток (РТК) является 

центральным событием в активации 

Т-лимфоцитов. ГКГ-I, найденный на поверхности 

всех клеток организма, первоначально 

был описан как трансплантационный 

антиген, ответственный за 

реакцию отторжения. Естественной 

функцией ГКГ-I является доставка антигенов 

снаружи внутрь клетки (например, 

при инфекциях вирусами или вну- 


триклеточными бактериями, или при 

образовании опухоли) (14). Распознавание 

антигенов, презентируемых ГКГ-I, 

приводит к активации цитотоксических 

Т-лимфоцитов (ЦТЛ), несущих поверхностный 

CD8+ (позитивный) маркер 

(CD8+ ЦТЛ). 

ГКГ-II белки найдены исключительно 

на поверхности иммунокомпетентных 

клеток (например, макрофаги, В-клетки 

и дендритные клетки, ДК). ДК считаются 

наиболее эффективными стимуляторами 

наивных Т-клеток. По-видимому, 

именно ДК решают, какой тип Т-клеточного 

иммунного ответа будет индуцирован 

(15, 16). Молекулы ГКГ-II, в отличие 

от ГКГ-I, реагируют на антигены 

внеклеточного матрикса, что приводит 

к активации CD4+ (позитивных) Т-хелперов 

(Th). 

Эффекторные/ 

воспалительные CD4+ 

Th-клетки и CD8 Т-клетки 

Вирусы являются критическими патогенами, 

поскольку скрытно размножаются 

внутри чувствительных клеток. Антитела 

нейтрализуют только те вирусные 

частицы, которые находятся вне клеток 

(либо до того, как вирусы проникнут в 

клетку, либо после выхода размноженного 

вируса из клетки). Таким образом, 

перед иммунной системой возникает 

задача элиминации всей хозяйской 

клетки, пораженной вирусом. Эволюция 

приспособляемости инфекционных 

патогенов (вирусы, бактерии и паразиты) 

привела к созданию сложных 

инфекционных стратегий, позволяющей 

патогенам преодолевать иммунные 

механизмы защиты. В свою очередь, 

организм также совершенствовал 

свои возможности для деструкции даже 

таких «изворотливых» патогенов. Именно 

по этой причине в организме человека 

имеются специализированные популяции 

Т-клеток, такие как ЦТЛ и различные 

Th. 

Как правило, активация CD4+ Т-лимфоцитов 

начинается с взаимодействия 

РТК с антиген/ГКГ-II комплексами на 

поверхности АПК. Антиген/ГКГ-II комплексы 

запускают целую «симфонию» 

сигналов, активирующих серии генов, 

контролирующих пролиферацию, 

дифференциацию и эффекторные 

функции Т-клеток. Антиген-специфичная 

активация Т-клеток происходит 

только тогда, когда сигналы достаточно 

сильны (17). Активированная Тклетка 

пролиферирует с образованием 

клеточного клона, каждая клетка которого 

обладает той же специфичностью, 

что и исходная «родительская» 

клетка. Разумеется, для пролиферации 

клеток требуются ростовые факторы

Рис. 2. Демонстрация двух типов фагоцитоза. Макрофаг поглощает две частицы меньших размеров 

(например, хорошо известный интерлейкин-2). 

Интерлейкин-2 является 

прототипом фактора роста Т-клеток и 

способствует пролиферации и дифференциации 

антиген-активированных 

Т-клеток (18, 19). 

CD4+ Т-клетки 

активируют 

клеточный иммунитет 

Основной функцией CD4+Т-клеток является 

усиление способности тканевых 

макрофагов к уничтожению внутриклеточных 

паразитов и бактерий, способных 

выживать в процессе фагоцитоза и 

использовать клетки хозяина в качестве 

инкубатора. Активация макрофагов Тклетками 

является необходимым условием 

формирования клеточного иммунитета 

против патогенов, таких как 

лейшмания и микобактерии. Активация 

макрофагов зависит от наличия цитокинов, 

образуемых активированными 

CD4+Тh-клетками, и от гамма-интерферона 

(Г-ИФН), поставляемого клетками 

натуральных киллеров (НК). Активированные 

по принципу положительной 

обратной связи АПК продуцируют другие 

цитокины, поддерживающие механизм 

клеточного иммунитета, такие как 

интерлейкин-12 и интерлейкин-18. Макрофаги, 

активированные этим путем, 

обладают большей презентирующей 

способностью, обладают более сильной 

ко-стимуляцией и секретируют большее 

количество активирующих цитокинов 

(например, интерлейкин-1, интерлейкин-6 

и интерлейкин-10) и фактора 

некроза опухоли-α. Более того, CD4+Тлимфоциты 

играют важную хелперную 

функцию по отношению к ЦТЛ. CD4+Тклетки 

важны не только для активации 

макрофагов, но и для функционирования 

В-клеток, на которые они оказывают 

влияние посредством секреции ростовых 

факторов, благоприятствующих 

образованию антител. 

Цитотоксические 

CD8+ Т-клетки и НК 

уничтожают инфицированные 

и опухолевые клетки 

Вирусоспецифичные CD8+ ЦТЛ являются 

главным средством элиминации 

инфицированных клеток. НК тоже лизируют 

инфицированные и раковые 

клетки. Поэтому оба вида клеток часто 

объединяют под одним названием – 

цитотоксические лимфоциты. По-видимому, 

оба типа клеток используют общие 

механизмы противовирусной и 

противоопухолевой защиты (20–22). 

Например, оба типа клеток секретируют 

цитотоксический белок перфорин 

вместе с гранзимами. Совместно при 

непосредственном контакте они уничтожают 

инфицированную или опухолевую 

клетку. Этот процесс жестко конт- 


ролируется, так что уничтожается только 

заболевшая клетка, а соседние здоровые 

клетки остаются целыми. 

Наиболее важным отличием НК от ЦТЛ 

является то, что они не имеют РТК. Распознавание 

зараженных вирусом клеток 

клетками НК осуществляется с помощью 

других рецепторных систем, 

опознающих более общие изменения, 

происходящие в тканях под воздействием 

патогена или новообразования. 

Другие рецепторы НК обладают ингибирующей 

активностью и осуществляют 

тонкий контроль процесса уничтожения 

клеток (23). Наибольшим преимуществом, 

которым обладают НК, по 

сравнению с CD8+Т-клетками, является 

то, что они уничтожают целевую клетку 

без предварительного клонирования 

(без лаг-фазы). Поэтому НК особенно 

эффективны на ранних стадиях распространения 

инфекции. 

CD8+ЦТЛ распознают антигены с помощью 

РТК, ассоциированных с молекулами 

ГКГ-I. Подобно CD4+ Т-клеткам, 

для проявления полных эффекторных 

функций, CD8+ Т-клетки должны пройти 

этап клонального размножения (экспансии). 

Роль синтеза интерферона 

в антивирусном иммунитете 

В дополнение к контактным механизмам 

уничтожения заболевших клеток, 

растворимые медиаторы, высвобождающиеся 

в ходе процесса инфицирования 

вирусом, прямо стимулируют выработку 

интерферонов, из которых наиболее 

заметную роль играют интерферон 

1-го типа (α и β). Интерферон первого 

типа продуцируются многими видами 

клеток и является фактором «антивирусного 

статуса» инфицированных 

клеток. Антивирусный статус характеризуется 

ингибированием вирусной репликации 

и клеточной пролиферации. 

Кроме того, интерферон первого типа 

усиливает способность НК к лизису инфицированных 

клеток и улучшает способность 

к антигенной презентации у 

АПК. 

Множественные пути контроля 

активации Т-клеток 

Энергоемкость иммунного ответа Тклеток 

связана не только с потребностями 

клонального размножения, но и 

с прямыми затратами энергии на дест- 


19


Рис. 3. Элиминация вирусов является важной задачей иммунной системы 

рукцию пораженных клеток в тканях. 

Ложный или немотивированный запуск 

этих процессов слишком дорог 

для организма и поэтому нуждается в 

четком контроле. Способность Т-клеток 

к активации зависит, прежде всего, 

от силы сигнала, получаемого РТК. В 

этой связи активируются только те 

клетки, рецепторы которых наиболее 

точно соответствуют распознаваемым 

антигенам. Другим потенциальным 

средством контроля является механизм 

ко-стимуляции. Этот процесс обеспечивают 

контрстимулирущие рецепторы 

АПК, распознающие лиганды поверхности 

Т-клеток. Таким образом, 

осуществляется позитивная или негативная 

регуляция пролиферации и 

дифференциации данного Т-клона. Наиболее 

хорошо изученной регуляторной 

парой рецепторов является 

CD28/CD80 (24). 

Значительный прогресс был достигнут 

в изучении различий внутри популяции 

Т-клеток. В настоящее время описаны 

субпопуляции хелперов (Th1, 

Th2, и Th3), а также регуляторных Тклеток 

(25, 26). Каждый из подтипов Тклеток 

обладает собственным спектром 

активности и различными растворимыми 

медиаторами. Th1 способствует 

поддержанию клеточного иммунитета. 

Th2 поддерживает образование 

антител и участвует в индукции гиперчувствительности. 

Th3 и T-регулятор- 


ные клетки подавляют слишком сильные 

или нежелательные реакции. Интересно 

то, что решение о том, какой 

тип клеток необходим в конкретном 

случае, «принимается», по-видимому, 

ДК, которые способны поляризовать 

недифференцированные Т-клетки. Однако 

этот вопрос остается не до конца 

выясненным (25). 

Гуморальный иммунитет: 

образование антител 

Единственным видом клеток, способным 

образовывать антитела (иммуноглобулины), 

являются В-клетки. Как и в 

случае с Т-клетками, каждая В-клетка 

специфична по отношению к одномуединственному 

эпитопу антигена. Антигены 

специфически распознаются 

«заякоренными» на ее поверхности антителами. 

С помощью этих рецепторов 

антигены поглощаются В-клетками. Затем 

они расщепляются на фрагменты и 

презентируются совместно с ГКГ-II на 

поверхности В-лимфоцитов клеткам 

CD4+Th, которые запускают активацию 

презентирующей клетки. Активированные 

В-клетки превращаются в 

плазматические клетки, продуцирующие 

огромное количество антител той 

же специфичности, что и исходная 

клетка. В дальнейшем, в ходе взаимодействия 

с Т-клетками синтез иммуноглобулина 

М (IgM) В-клетками переключается 

на более универсальный иммуноглобулин 

G (IgG). 

Эффекторные функции 

различных классов антител 

У человека известны пять изотипов иммуноглобулинов 

(IgM, IgG, IgА, IgЕ, IgD). 

Все эти иммуноглобулины различаются 

по структуре и профилю активности. 

При первичной активации начинается 

синтез IgM, достигающий пика на 7–10 

день инфекции. Пентаметрическая 

структура IgM, несущая 10 сайтов связывания, 

особенно эффективна для агглютинации 

антигена, что усиливает фагоцитоз 

и активирует систему комплемента. 

В некоторый момент активации 

синтез иммуноглобулина может быть 

переключен на другие изотипы антител. 

Наиболее заметным среди изотипов 

является IgG. Он способен покрыть 

поверхность бактерии подобно чехлу, 

что называется опсонизацией. Кроме 

того, IgG нейтрализует бактериальные 

токсины, блокирует вирусную адгезию, 

активирует систему комплемента и является 

основным видом антител, образуемых 

при неоднократном контакте с 

антигеном. 

IgА образуется преимущественно в слизистых 

оболочках, молозиве и молоке. 

Он защищает от инфекционных агентов 

дыхательные пути и ЖКТ. IgЕ образуется 

при паразитарной инвазии, а 

также является характерным медиатором 

при аллергиях первого типа. В обоих 

случаях IgЕ тесно взаимодействует с 

Th2-клетками (27). Как правило, антитела 

нейтрализуют вирусы посредством 

прикрепления к их поверхности и, таким 

образом, блокируют проникновение 

вируса в клетку хозяина. При некоторых 

вирусных инфекциях происходит 

экспрессия вирусных белков на поверхности 

клеток. Такие белки могут 

связываться с вирус-специфическими 

антителами, что приводит либо к комплемент-управляемому 

лизису, либо к 

лизису, модулируемому натуральными 

киллерами. 

Память 

иммунокомпетентных 

клеток 

Адаптивный иммунный ответ может 

приводить к долговременному иммунному 

статусу, который поддерживается 

в популяции иммунокомпетентных клеток 

Т- и В-лимфоцитами, обладающими 

той же антигенной специфичностью, 

что и их родительские клетки. В противоположность 

этому врожденный им-

мунитет не имеет механизмов клеточной 

памяти. Преимущество клеточной 

памяти состоит в том, что при повторном 

контакте со специфичным антигеном 

клетки активируются значительно 

быстрее, чем это происходило при первой 

встрече, что усиливает эффективность 

сопротивления повторной инфекции. 

Межклеточная коммуникация 

при инфекции 

Коммуникация между иммунокомпетентными 

клетками во время инфицирования 

была бы невозможна, если бы 

природа не позаботилась об обширнейшем 

арсенале водорастворимых 

медиаторов, эволюционно отобранных 

для тонкой настройки иммунного 

ответа. Сюда относится большое количество 

хемокинов, цитокинов и факторов 

роста, а также липидные медиаторы, 

протеазы, антипротеазы, медиаторы 

каскада коагуляции, кинины и даже 

нейротрансмиттеры. Все эти вещества 

связываются с рецепторами иммунокомпетентных 

клеток и модифицируют 

их активность, осуществляя тонкую 

регуляцию ответа. Активность большей 

части медиаторов регулируется согласно 

механизму позитивной или негативной 

обратной связи, который осуществляет 

«подгонку» типа, времени и 

силы ответа на требующую вмешательства 

ситуацию, управляя таким образом 

видами и фазами защитных программ 

организма. 

Заключение 

Новые сведения в иммунологии накапливаются 

очень быстро. Недавнее открытие 

Toll-подобных рецепторов и их 

функций, функционально различных 

дендритных клеток, вечно растущих 

субпопуляций лимфоцитов и огромного 

количества медиаторов внесло существенный 

вклад в понимание механизмов 

антибактериального иммунитета. 

Кроме того, эти открытия помогают 

нам понять природу переключения 

нормально регулируемого иммунного 

ответа на патологический, например, 

хронического воспаления. Читателю 

настоятельно рекомендуется ознакомиться 

с процитированными в данной 

статье работами для получения более 

глубокого представления о сложном и 

завораживающем мире под названием 

«иммунная система», о нашем персональном 

телохранителе. 


1. Coombes JL, Powrie F. Dendritic cells in intestinal 

immuneregulation. Nat Rev Immunol 2008; 8 (6): 435–446 

2. Sansonetti PJ. War and peace at mucosal surfaces. Nat Rev 

Immunol 2004; 4 (12): 953–964 

3. Holt PG, Strickland DH, Wikstrom ME, Jahnsen FL. 

Regulation of immunological homeostasis in the respiratory 

tract. Nat Rev Immunol 2008; 8 (2): 142–152 

4. Stuart LM, Ezekowitz RA. Phagocytosis: elegant complexity. 

Immunity 2005; 22 (5): 539–550 

5. Stuart LM, Ezekowitz RA. Phagocytosis and comparative 

innate immunity: Leaning on the fly. Nat Rev Immunol 2008; 8 

(2): 131–141 

6. Akira S, Takeda K, Toll-like receptor signaling. Nat Rev 

Immunol 2004; 7: 499–511 

7. Iwasaki A, Medzhitov R Toll-like receptor control of the adaptive 

immune responses. Nat Immunol 2004; 5 (10): 987–955 

8. Kawai T, Akira S. Innate immune recognition of viral infection. 

Nat Immunol 2006; 7 (2): 131–137 

9. Nathan C. Neutrophils and immunity – challenges and opportunities. 

Nat Rev Immunol 2006; 6 (3): 173–182 

10. Carrol MC. The complement system in regulation of adaptive 

immunity. Nat Immunol 2004; 5 (10): 981–986 

11. Finlay BB, McFadden G. Anti-immunology: evasion of the host 

immune system by bacterial and viral pathogens. Cell 2006; 

124 (4): 767–782 

12. Chaudhuri J, Alt FW. Class-switch recombination: interplay of 

transcription, DNA deamination and DNA repair. Nat Rev 

Immunol 2004; 4 (7): 541–552 

13. Schlissel MS. Regulating antigen-receptor gene assembly. 


14. Vyas JM, Van der Veen AG, Ploegh HL. The known unknowns 

of antigen processing presentation. Nat Rev Immunol 2008; 8 

(8): 607–618 

15. Reis e Sousa C. Dendritic cells in a mature age. Nat Rev 

Immunol 2006; 6 (6): 476–483 

16. Shortman K, Naik SH. Steady-state and inflammatory dendritic 

cell development. Nat Rev Immunol 2007; 7 (1): 19–30 

17. Acuto O, Bartolo VD, Michel F. Tailoring T-cell receptor signals 

by proximal negative feedback mechanisms. Nat Rev 

Immunol 2008; 8 (9): 699–712 

18. Waldmann TA. The biology of interleukin–15: implications for 

cancer therapy and vaccine design. Nat Rev Immunol 2006; 6 

(8): 595–601 

19. Taniguchi T, Minamy Y, The IL-2/IL-2 receptor system: a current 

overview. Cell 1993; 73 (1); 5–8 

20. Voskooinik I, Smyth MJ, Trapani JA. Perforin-mediated targetcell 

death and immune homeostasis. Nat Rev Immunol 2006; 

6 (12): 940–952 

21. Trapani JA, Smyth MJ. Functional significance of the perforin/granzyme 

cell death pathway. Nat Rev Immunol 2002; 2 

(10): 735–747 

22. Orange JS. Formation and function of the lytic NK-cell 

immunological synapse. Nat Rev Immunol 2008; 8 (9): 

713–725 

23. Kumar V, McNerney ME. A new self MHC-class-I-independent 

natural-killer-cell self-tolerance. Nat Rev Immunol 2005; 5 (5): 

363–374 

24. Acuto O, Michel F. CD28-mediated co-stimulation: a quantitative 

support for TCR signaling. Nat Rev Immunol 2003; 3 (12): 

939–951 

25. Kalinski P, Moser M. Consensual immunity: success-driven 

development of T-helper–1 and T-helper-2 responses. Nat 

Rev Immunol 2005; 5 (3): 251–260 

26. Belkaid Y. Regulatory T cells and infection: a dangerous 

necessity. Nat Rev Immunol 2007; 7 (11): 875–888 

27. Anthony RM, Rutitzky LI, Urban JF Jr, Stadecker MJ, Gause 

WC. Protective immune mechanisms in helminth infection. 



Профессор М.Шмольц 

Dr.-Reckeweg-Strasse 2–4 

Baden-Baden 

Germany 



Холод и аритмия 

Новая методика лечения аритмии предложена 

в Германии. К месту нарушения вводится 

катетер, кончик которого охлажден до минус 

70 градусов. Если раньше при применении 

катетера для воздействия на пораженный 

участок сердца использовались волны 

радиодиапазона, то сейчас предпочтение отдается 

криотерапии. Такой подход не только 

снижает возможные побочные эффекты радиоволн 

(например, увеличенный риск инсультов 

вследствие образования сгустков 

крови), но и практически безболезнен для 

пациентов. Профессор Хоппе, создатель метода, 

полагает, что длительное применение 

подтвердит эффективность криотерапии. 

Dtsch Med Wochenschr 2009; 134 (43): 

2174–78 

Лептин 

и риск болезни Альцгеймера 

Адипокин лептин в опытах на животных 

показал свое влияние на функции памяти в 

опытах на животных. Согласно полученным 

данным, циркулирующий в плазме 

лептин ассоциирован с риском развития 

сенильной деменции и болезни Альцгеймера. 

Повышение уровня лептина ведет к снижению 

вероятности болезни Альцгеймера 

на 40%. Неврологи предполагают, что с помощью 

анализа уровня лептина в будущем 

удастся выявлять потенциальные группы 

риска. 

JAMA 2009; 302 (23): 2565–72 

Расчет риска инфаркта 

Принятая в США шкала Framingham для 

оценки риска инфаркта в зависимости от 

курения, избыточного веса и гиподинамии 

не является актуальной для европейских 

стран с иными особенностями питания и 

образа жизни. Разработанная новая система 

оценки CARRISMA подсчитывает количество 

ежедневно выкуриваемых сигарет, индекс 

массы тела (для оценки ожирения) и 

физическую активность (для оценки гиподинамии). 

Новая система позволяет иначе и 

более точно оценить потребность пациентов 

в различных профилактических и даже 

лечебных мероприятиях. 

Dtsch Med Wochenschr 2009; 134 (40): 

2001–5 


21



О механизме противовирусного действия препарата 

Эуфорбиум композитум* 

Университет Виттен-Хердеке, Германия 

* (Heine H. Zur antiviralen Wirkmechanismus von Euphorbium compositum S. Biol Med 2001; 30 (4): 209–10) 

Мы регулярно получаем сообщения от 

практикующих врачей, в которых нам 

сообщают о случаях быстрого излечения 

Herpes zoster после применения 

назального спрея Эуфорбиум композитум 

С. В одном из последних сообщений 

речь идет от 64-летнем пациенте, у 

которого удалось добиться выздоровления 

за 2 дня. У больного наблюдались 

герпетические высыпания в области 

дерматома 6-го межреберного нерва, 

развившиеся после перенесенной гриппозной 

инфекции. За последние три года 

у нас собралось не менее 15 описаний 

подобных случаев. Хотя противовирусное 

действие этого гомеопатического 

препарата уже описано (3), пока 

никто серьезно не занимался изучением 

механизмов этого действия. И мы 

решили представить первые мысли по 

этому поводу. 

Регулируемый цитокинами 

Т-клеточный ответ 

на вирусы 

Противовирусная защита осуществляется 

посредством специфических и неспецифических 

механизмов. Специфический 

ответ подразумевает контролируемое 

Т-лимфоцитами образование 

гуморальных противовирусных антител 

в В-лимфоцитах. Оно сопровождается 

неспецифической продукцией интерферонов, 

которые образуются большинством 

клеточных форм организма 

в ответ на вирусный стимул (1). При 

этом даже мельчайшие концентрации 

этих цитокинов (10 -11 ) достоверно обладают 

противовирусным эффектом 

(1). Антигомотоксические препараты, 

состоящие преимущественно из комплексных 

препаратов с компонентами в 

потенциях Д2-Д12 (т.е. разведениями 

концентрации исходной субстанции 

10 -2 –10 -12 ), как раз имеют необходимую 

концентрацию «для разговора с цитокинами 

на одном языке» (3). Также нужно 

учитывать, что именно сеть цитоки- 


нов связывает невральные, эндокринные 

и иммуногенные структуры организма 

в один регуляторный механизм 

(1, 3). 

Перфорин 

CTL CTL 

Вирусы 

Апоптоз, 

цитотоксический 

Т-клеточный 

ответ 

Вирусный 

антиген 

IFN 

IFN 

Основная роль в элиминации вирусов 

отводится цитотоксическим CD8+ Тлимфоцитам 

(CTL, см. рисунок) (1, 6). 

Они распознают вирусные антигены, 

Нецитотоксический 

нецитолитический 

Т-клеточный 

ответ 

Эуфорбиум 

композитум 

Рис. Антиген-неспецифическое нецитотоксическое противовирусное действие препарата Эуфорбиум 

композитум С за счет активации интерферона. Пунктирные стрелки указывают на паракринно и аутокринно 

реализованные обратные связи с механизмом воздействия цитокинов (3) 

IFN 

Вирусы

íapple‡ÛÏÂÎ¸ ë 

ëÓ‚appleÂÏÂÌÌ‡fl 

„ÓÏÂÓÔ‡ÚË˜ÂÒÍ‡fl 

‡Î¸ÚÂappleÌ‡ÚË‚‡ ÔappleË 

‚˚‚Ëı‡ı, apple‡ÒÚflÊÂÌËflı Ë „ÂÏ‡ÚÓÏ‡ı 

Мазь 

для местного 

применения в острых 

случаях 

✔ íÂÌ‰Ó‚‡„ËÌËÚ˚, 

˝ÔËÍÓÌ‰ËÎËÚ˚ Ë 

·ÛappleÒËÚ˚ 

✔ êÂ‚Ï‡ÚË˜ÂÒÍËÂ 

Á‡·ÓÎÂ‚‡ÌËfl Ë Ëı 

ÒËÏÔÚÓÏ˚ 

✔ ïÓappleÓ¯Ó ÔÂappleÂÌÓÒËÚÒfl 

✔ àÏ ÔappleÓÎÂ˜ÂÌ˚ ‰ÂÒflÚÍË 

ÏËÎÎËÓÌÓ‚ Ô‡ˆËÂÌÚÓ‚ 

Траумель С (Traumeel ® S) 

Мазь – регистрационное удостоверение П № 011686/02. Форма выпуска: мазь 50 г. Состав: 100 г содержат: Arnica Д3 1,5 г, Calendula ∅, Hamamelis ∅ по 0,45 г, Millefolium ∅, Hypericum 

Д6 по 0,09 г, Atropa belladonna Д1, Aconitum Д1 по 0,05 г, Mercurius solubilis Hahnemanni Д6 0,04 г, Hepar sulphuris Д6 0,025 г, Symphytum Д4, Bellis perennis ∅ по 0,1 г, Chamomilla recutita 

∅, Echinacea angustifolia ∅, Echinacea purpurea ∅ по 0,15 г. Основа: гидрофильная мазь Salbe DAB 10, консервированная этанолом 12,5%. Фармакологическое действие: Противовоспалительное, 

антиэкссудативное, иммуностимулирующее, регенерирующее, обезболивающее, антигеморрагическое, венотонизирующее. Показания: Повреждения, вывихи, растяжения, 

кровоизлияния, излияния в сустав, переломы костей, отеки после операций и после травм, опухания мягких тканей, воспалительные и дегенеративные процессы в различных 

органах и тканях, особенно опорно-двигательного аппарата (тендовагинит, стилоидит, эпикондилит, бурсит, периартрит), артрозы суставов, острые сотрясения мозга. Режим дозирования: 

Наложить на беспокоящие участки и, массируя, втирать 2–5 раз в сутки; возможно также наложение повязки, компресса. Побочные действия: При повышенном слюноотделении 

необходимо прекратить применение препарата. При повышенной чувствительности к сложноцветным в отдельных случаях могут наблюдаться 

аллергические кожные реакции, требующие отмены препарата. Противопоказания: Повышенная чувствительность к Arnica. Сочетанное 

Heel 

применение с другими препаратами: Без особенностей. Особые указания: Необходимо исключить применение мази на больших участках тела. 

Эффективность терапии повышается при одновременном применении нескольких лекарственных форм препарата. При заболеваниях суставов 

рекомендуется сочетанная терапия с препаратом Цель Т.

Вертигохель 

Современная 

гомеопатическая 

альтернатива 

в лечении 

головокружений 

Двойные слепые 

контролируемые исследования 

показали сходную 

эффективность 

препарата Вертигохель 

с бетагистином* и дименгидринатом** 

Вертигохель (Vertigoheel ® ) 

Регистрационное удостоверение – капли П № 012400/01. Регистрационное удостоверение – таблетки П № 012400/02. Форма выпуска: капли д/приема внутрь 30 мл, таблетки сублингв. 

0,3 г/50 шт. Состав: Капли: 100 мл капель содержат: Anamirta cocculus Д4 70 мл, Conium maculatum Д3, Ambra grisea Д6, Petroleum rectificatum Д8 по 10 мл. Содержит алкоголя 35 объемных 

%. Таблетки: 1 таблетка содержит: Anamirta cocculus Д4 210 мг, Conium maculatum Д3, Ambra grisea Д6, Petroleum rectificatum Д8 по 30 мг. Фармакологическое действие: Психотонизирующее, 

олигодинамическое, сосудорасширяющее. Показания: Головокружения неврогенного и сосудистого генеза, сотрясения головного мозга и его последствия. Болезни дви- 

Heel 

жения (морская, воздушная и др.). Режим дозирования: Обычно по 10 капель 3 раза или по 1 таблетке 3 раза в день, при приступах головокружений 

и тошноте начинают с 10 капель или 1 таблетки каждые 15 минут. Побочные эффекты: Нет. Противопоказания: Не выявлены. Сочетанное 

применение с другими препаратами: Без особенностей. Особые примечания: Совместим с алкоголем и не имеет седативных свойств (не 

влияет на безопасность управления транспортом и т.д.). 

* Вайзер М., Штрессер В., Кляйн П. Гомеопатическое и традиционное лечение головокружений – результаты рандомизированного двойного слепого клинического исследования. Биологическая 

медицина 1999; 1: 62–62 

** Wolscher U, Strosser W, Weiser M, Klein P. Behandlung des Schwindels mit einem modernen Homeopathikum – Ergebnisse einer Referenz-kontrollierter Kohortenstudie. Biol Med 2001; 30 (4)

как только эти антигены презентируются 

на поверхности клеток посредством 

главного комплекса гистосовместимости 

I (ГКГ-I). После этого CTL посылают 

пораженной клетке сигнал 

апоптоза (5). Для этого они развивают 

Fas(CD95)-лиганды, которые связываются 

с Fas-рецепторами, имеющимися 

у практически всех клеток. За счет этого 

в пораженных вирусами клетках запускается 

программа апоптоза, одновременно 

CTL высвобождают перфорин, 

способствующий разрыхлению 

клеточной мембраны клетки, подлежащей 

апоптозу (1, 7). Одновременно с 

нападением CTL на клетку из лимфоцита 

высвобождаются неспецифические 

противовирусные интерфероны 

(IFN) и еще один цитокин – ФНО-α 

(TNF-α) (7). 

В настоящее время известно, что не 

все пораженные вирусом клетки подвергаются 

этому специфическому цитотоксическому 

процессу; некоторые 

могут без вреда противостоять инфекции. 

В противном случае любая вирусная 

инфекция заканчивалась бы гибелью 

всего организма (3, 7). Всегда нужно 

учитывать сложные характер взаимодействия 

между интерферонами и 

ФНО-α, который ведет к развитию неспецифического 

нецитотоксического 

и нецитолитического клеточного ответа 

(рис.). 

Противовирусное 

нецитотоксическое действие 

Эуфорбиум композитум 

Интерфероны не обладают прямым 

противовирусным действием, а индуцируют 

механизмы резистентности за 

счет синтеза 2’–5’-олигоаденилат-синтетазы 

и Mx-протеинов, которые на отдельных 

этапах взаимодействуют с ви- 

русной инфекцией (7). Посредством 

моноклональных антител к гамма-интерферону 

удалось подтвердить существование 

этого механизма (7). 

Интерфероны являются потенциальными 

активаторами макрофагов/моноцитов, 

благодаря чему последние высвобождают 

ФНО-α и интерлейкин-12. Интерлейкин-12 

имеет огромное значение, 

так как он стимулирует CTL к усиленному 

синтезу интерферонов (2, 7). 

Одновременно интерфероны ускоряют 

пролиферацию Т-лимфоцитов (1). Пораженные 

вирусами клетки сами способны 

продуцировать интерфероны и 

паракринным путем защищать соседние 

клетки от поражения вирусом. Так 

как CTL также может высвобождать интерферон, 

они аутокринно стимулируют 

собственный синтез интерферона 

(рис.). 

Подобное нецитотоксическое и нецитолитическое 

противовирусное действие 

может быть активировано компонентами 

препарата Эуфорбиум композитум. 

Как показали первые исследования 

на культурах цельной крови здоровых 

пробандов, потенцированные компоненты 

препарата даже поодиночке 

способны стимулировать лейкоциты к 

активному синтезу интерферона 

(табл.) (6). 

Для гомеопатической терапии особую 

важность приобретает то обстоятельство, 

что показанный механизм регулируемого 

интерфероном противовирусного 

действия является неспецифическим. 

То есть препарат Эуфорбиум композитум 

обладает широчайшим потенциалом 

противовирусного применения, не 

связанным с развитием побочных эффектов. 

Помимо этого, обсуждается во- 

Противовирусное действие Эуфорбиум композитум 

Субстанция Euphorbium resinifera Hepar sulfuris 

Цитокин Гамма-интерферон Гамма-интерферон 

Пробанд А В С А В С 

Д4 47% 50% 13% Д4 47% 13% 13% 

Потенция Д6 47% 33% –52% Д6 7% 34% –27% 

Д8 20% –9% 43% Д8 32% 8% 34% 

Табл. Синтез гамма-интерферона, измеренный с помощью теста ELISA на культурах цельной крови различных здоровых пробандов (А, В, С) при добавлении 

отдельных потенцированных компонентов препарата Эуфорбиум композитум (6). Культуры были стимулированы с помощью специальных костимуляторов. 

Данные в контрольной группе принимались за 100%. Тем самым можно видеть индивидуальные отклонения уровня цитокинов от контрольного значения. 

Показатели начиная от +20% являются корректным фармакологическим эффектом (3) 

прос о дополнительном ингибирующем 

действии препарата Эуфорбиум 

композитум и его компонентов на нейраминидазу 

(3), посредством которой 

вирус группа получает доступ к клеткехозяину 

(5, 8). 


1. Abbas A, et al. Cellular and molecular immunology. 

Philadelphia, London: WB Saunders; 250–77 (Cytokines), 

342–61 (Immunity to microbes) 

2. Biron CA, Gazzinelli RT. Effects of IL–12 on immune response 

to microbial infections: a key mediator in regulating disease 

outcome. Curr Opin Immunol 1995; 7: 485–96 

3. Heine H. Nicht-zytotoxischer antiviraler Wirkmechanismus 

eines Komplexhomeopathikums. Ärztezeitschrift für 

Naturheilverfahren 2000; 41: 542–7 

4. Laver G, et al. Entwaffnung von Grippeviren. Spektrum der 

Wissenschaft 1999; 3: 70–9 

5. Razwi ES, Welsch RM. Apoptosis in viral infections. Adv Virus 

Res 1995; 45: 1–60 

6. Schmolz M, Metelmann H. Einzelkomponenten eines 

homöopathischen Komplexmittels zur Behandlung 

entzündlicher Erkrankungen der Nase modulieren die 

Zytokinsynthese menschlicher Leukozyten. Biol Med 1998; 

27: 155–8 

7. Thimme R, Blum H. T-Zell-Antwort gegen Viren. Eine neue 

nicht-zytotoxische antivirale Strategie. Dtsch Med 

Wochenschr 1998; 123: 1007–8 

8. Ziegler D, Hutchison H. Coupled enzyme system for measuring 

viral neuraminidase activity. Appl Microbiol 1972; 23: 

1060–5 


Профессор Х. Хайне 

Institut fu .. r Antihomotoxische Medizin 

und Grundregulationsforschung 

Bahnackerstrasse 16 

D–76532 Baden-Baden 

Germany 


25


Антиоксидантное, антипролиферативное 

и биохимическое действие препарата Хепель 

на клетки печени HepG2* 

* (Реферат статьи: Gebhardt R. Antioxidative, antiproliferative and biochemical effects in HepG2 cells of homeopathic remedy and its constituent plant 

tinctures tested separately or in combination. Arzneimittelf Drug Res 2003; 12: 823–30) 

Растительные антиоксиданты способны 

купировать оксидативный стресс и 

оказывают положительное действие на 

здоровье человека и животных. Многие 

компоненты растений, прежде всего 

флавоноиды и алкалоиды, обладают регенерирующим 

клетки эффектом и 

способны ингибировать их неконтролируемый 

рост (как при онкогенезе). 

Растительные субстанции также поддерживают 

механизмы детоксикации, 

что гарантирует дополнительную защиту 

от свободных радикалов и электрофильных 

веществ. Знания о подобных 

веществах растительного происхождения 

и о механизмах их действия пока 

еще неполны, так как не всегда эти 

субстанции действуют независимо друг 

от друга и от окружающих веществ, а 

способны влиять друг на друга. 

Исследование действия 

различных растительных 

культур 

Рассматриваемая работа была посвящена 

действию семи различных растительных 

компонентов (Chelidonium, 

Carduus marianus, Veratrum, Colocynthis, 

Lycopodium, Nux moschata, China) и их 

сочетаний, особенно изучению их антиоксидантного 

и антипролиферативного 

потенциала и их влияния на биохимические 

аспекты биотрансформации 

клеток гепатобластомы человека 

HepG2. Сочетание указанных компонентов 

плюс компонент Phosphorus Д4 

соответствует составу комплексного антигомотоксического 

препарата Хепель, 

который назначается для стимуляции 

деятельности печени при острых и хронических 

заболеваниях этого органа. 

Цитотоксический потенциал рассматриваемых 

субстанций тестировался с 

помощью MTT-теста и LDH-анализа. 

Дополнительно клеточные культуры 

были обследованы с помощью микроскопа 

на наличие морфологических изменений. 

Цитотоксическое действие не 


было выявлено ни для одной из рассматриваемых 

тинктур или их сочетаний. 

Для определения антиоксидантного потенциала 

клетки HepG2 были поражены 

т-бутил-гидропероксидом. Это обусловило 

повышенную пероксидацию 

липидов, которую можно измерить по 

уровню продукции клетками малондиальдегида. 

Наибольший антиоксидантный 

эффект показали Carduus marianus, 

China и Nux moschata (по убыванию 

эффекта). При использовании этих 

трех субстанций в гомеопатическом 

разведении Д4 удавалось ингибировать 

продукцию малондиальдегида на 95%. 

Антиоксидативное действие этих компонентов 

комплексного гомеопатического 

препарата Хепель соответствовало 

сумме их потенциалов. 

Неожиданный эффект 

China и Nux moschata 

Выраженный антиоксидантный эффект 

Carduus marianus известен по ранее завершенным 

работам, в то время как информация 

о сходном действии China 

стала достаточно неожиданной. До сих 

пор были описаны лишь незначительные 

эффекты компонентов этого растения 

(например, хинидина) на пероксидацию 

липидов. Антиоксидантный 

эффект Nux moschata также ранее не 

был известен. Предполагается, что причиной 

такого действия могут быть входящие 

в его состав лигнаны и неолигнаны. 

Антиоксидантного действия Lycopodium 

обнаружено не было, хотя подобный 

эффект и характерен для одного 

из его компонентов – гуперзина А. 

При сочетании нескольких действующих 

веществ мы получаем мощный и 

выраженный антиоксидантный эффект, 

суммирующий действие отдельных 

компонентов. Это соответствует имеющемуся 

представлению, что растительные 

антиоксиданты эффективно дополняют 

друг друга в своих функциональных 

характеристиках. 

Антипролиферативное действие исследованных 

тинктур было выражено не 

столь сильно (измерялось по встраиванию 

3Н-тимидина в ДНК HepG2-клеток). 

Оно было отмечено для Carduus marianus, 

Chelidonium, Colocynthis, Veratrum 

(в порядке убывания эффекта). Для двух 

последних тинктур подобный эффект в 

научной литературе описан впервые. 

Сочетание Colocynthis и Veratrum давало 

22,3% ингибирование, что достоверно 

превышало эффективность любого из 

компонентов по отдельности. 

Из результатов опыта следует, что антипролиферативное 

действие сочетания 

нескольких растительных веществ существенно 

выше, чем отдельных тестируемых 

экстрактов. Причиной этого 

может быть комплексная иерархическая 

регуляция клеточного роста. Воздействие 

на различные уровни этого 

процесса выражается в более мощном 

эффекте, превышающем простую сумму 

действия отдельных компонентов. 

Вывод 

Результаты проведенного исследования 

показывают, что комплексный гомеопатический 

препарат Хепель и его компоненты 

обладают специфическим антиоксидантным, 

антипролиферативным и 

биохимическим действием на HepG2клетки 

в условиях in vitro, что указывает 

на гепатопротекторное и возможное онкостатическое 

действие препарата.

М. Вайзер, М. Борнер 

Кожа – один из самых крупных по площади 

органов нашего тела, поэтому 

она подвергается наиболее массивному 

воздействию со стороны аллергенных 

антигенов (например, микробов, токсинов 

и паразитов). Поэтому неудивительно, 

что сегодня на первый план в 

генезе кожных заболеваний выходят 

факторы воздействия окружающей 

среды, экологические токсины. В част- 

ности, группе немецких исследователей, 

изучавших контактную аллергию, 

удалось обнаружить среди 3000 прошедших 

тест участников почти в 13% 

случаев наличие сенсибилизации по 

отношению к консервантам, красителям 

тканей и другим вспомогательным 

веществам, применяющимся в производстве 

бытовых товаров. Экземы и 

дерматиты являются клиническими 

картинами проявления 

сенсибилизации и 

вызывают дискомфорт пациентов, 

особенно когда 

они сопровождаются мучительным 

зудом и суперинфекцией 

(1). 

Мази и лосьоны, содержащие 

кортикостероиды, являются 

средством выбора для терапии 

тяжелых воспалительных кож- 

Применение мази Фидесан 

Дерматология: лечение с помощью мази на основе 

экстракта Cardiospermum halicacabum* 


* (Weiser M, Borner M. Hauttherapie mit Salbe aus Cardiospermum halicacabum. TW Dermatologie 1995) 


Гомеопатическая мазь Фидесан стала объектом мультицентрового наблюдения за 

применением для изучения ее эффективности и переносимости. Препарат применялся 

для лечения таких заболеваний, как дерматозы, экзантемы и экземы. 71,8% пациентов 

получали монотерапию этим препаратом. Результат лечения в 84,2% случаев 

оценивался как очень хороший или хороший. Побочных эффектов отмечено не было. 

Summary 

Homoeopathic ointment Fidesan became an object multicenter observational study for efficiency 

and tolerance examination. The preparation was applied for treatment of dermatosis, 

exanthema and eczema. 71,8% of patients received monotherapy by this preparation. 

The result of treatment in 84,2% of cases was estimated as very good or good. Side effects 

are not been noted. 

ных заболеваний. Однако их применение 

должно быть оправданным в каждом 

конкретном случае, так как при 

длительной терапии оно связано с тяжелыми 

побочными эффектами (2). 

Гомеопатическое лекарственное средство 

Фидесан содержит маточную настойку 

из тропической лианы Cardiospermum 

halicacabum. В странах, где изначально 

произрастало это растение, его 

использовали в народной медицине как 

противоревматическое средство, а также 

в качестве мягкого мочегонного и слабительного 

средства; известно о его 

применении при заболеваниях дыхательных 

путей. В дерматологической 

практике Cardiospermum halicacabum 

применяется при воспалительных, сопровождающихся 

зудом дерматозах и 

при экземах аллергического, токсического 

или бактериального генеза (3, 4). 

Методика 

Мультицентровое наблюдение за применением 

проводилось в Германии и Австрии 

в 1994 году с участием 277 пациентов. 

Целью данного исследования было 

получение данных по применению мази 

Фидесан в практической работе врача 

для лечения различных кожных заболеваний. 

Одновременно оценивалась терапевтическая 

эффективность и переносимость 

препарата. Полученные результаты 

оценивались врачами по следующей 

шкале: очень хорошо (полное купирование 

симптомов), хорошо (выраженное 

улучшение), удовлетворительно (незначительное 

улучшение), без успеха (на 

том же уровне) и ухудшение. 

Пациенты 

Из 277 пациентов, данные о лечении 

которых были проанализированы в ходе 

исследования, 44,8% составляли мужчины 

и 54,9% – женщины; для 0,3% пациентов 

данная характеристика не была 

указана. За исключением пациентов 


27


в возрасте старше 80 лет, во всех возрастных 

группах наблюдалось пропорциональное 

соответствие распространенным 

возрастным группам (между 20 

и 30%). 

Заболевания и дозировка 

Количество поставленных диагнозов, 

было, как и ожидалось на основе многообразия 

симптоматических картин, довольно 

велико. Из соображений наглядности 

пациенты были разделены на 

шесть групп по показаниям (табл. 1). 

Было отмечено, что 1/3 пациентов 

страдало экземами, около 1/4 отмечали 

зуд. У 20% участников исследования выявлен 

дерматоз, у 13% диагностирована 

экзантема. К оставшейся группе (прочие 

диагнозы) были отнесены келоидные 

рубцы, нейродермит и псориаз. 

Анализ данных по длительности заболевания 

к моменту начала исследования 

показал, что у 25% заболевание наблюдалось 

менее недели; более четырех 

недель заболевание продолжалось 

также у 25% пациентов. Более чем в половине 

всех рассмотренных случаев 

продолжительность заболевания составила 

от одной до четырех недель. 

Количество пациентов, получавших лечение 

до начала исследования, составило 

34,9%. Чаще всего им назначались 

препараты от дерматита (18%) и кортикостероиды 

(10,8%). Немедикаментозные 

методы лечения получали всего восемь 

пациентов (2,9%). 

Изготовителем препарата Фидесан рекомендована 

дозировка 1–2 раза в день 

наносить на пораженные участки кожи. 

Более 75% участников исследования использовали 

дозировку 2 раза в день; 

17,7% пациентов наносили мазь один 

раз в день. В 5,8% случаев мазь наносилась 

3 раза в сутки или, при необходимости, 

даже чаще. 

Виды сопутствующей терапии 

Дополнительные лекарственные средства, 

а также дополнительные немедикаментозные 

методы были разрешены 

в рамках данного исследования. 28% пациентов 

получали в дополнение к Фидесан 

другие лекарственные средства. 

Обычно речь шла о гомеопатических 

препаратах и противоаллергических 

средствах. Немедикаментозные методы 

к основной терапии использовались у 


Показания Количество пациентов 

Экземы 109 пациентов (39,4%) 

Зуд 68 пациентов (24,6%) 

Дерматозы 62 пациента (22,8%) 

Экзантемы 40 пациентов (14,4%) 

Крапивница 32 пациента (11,6%) 

Прочие 12 пациентов (4,3%) 

Табл. 1. Группы показаний, при которых назначался препарат Фидесан 

(возможно несколько упоминаний) 

7% пациентов. При этом чаще всего 

упоминалась соответствующая диета и 

бальнеотерапия. Монотерапия препаратом 

Фидесан проводилась у 71,8% пациентов. 

Длительность терапии 

У 70% пациентов продолжительность 

терапии заболевания составила менее 

четырех недель. Более 8 недель лечение 

продолжалось только в 5,4% случаев. В 

отношении длительности терапии ни 

одна группа показаний достоверно не 

отличалась от других. 

Следующим исследованным параметром 

было время появления первого 

улучшения состояния. 54% пациентов 

отметили положительный эффект уже в 

течение первой недели лечения; у 35% 

45 

40 

35 

30 

25 

20 

15 

10 

5 

0 

Количество пациентов (в процентах) 

Рис. 1. Оценка результатов исследования врачами по 5-балльной шкале 

первые признаки улучшения отмечались 

в период между второй и четвертой 

неделей терапии. И только у 14 

больных (5%) после терапии, длившейся 

более 8 недель, не было выявлено 

улучшение. Речь шла о пациентах с экземами, 

дерматозами и зудом, а также о 

двух пациентах с крапивницей. 

Результаты терапии 

По завершении терапии врачами проводилась 

общая оценка полученных результатов. 

Из 227 участников данного 

исследования 84,2% завершили терапию 

с хорошим или очень хорошим результатом. 

Еще у 11,2% пациентов эффективность 

терапии оценивалась как 

удовлетворительная. Без успеха терапия 

прошла только у 3,2% пациентов. Ухудшение 

было отмечено у 4 больных. 

отлично хорошо удовлетворительно без успеха ухудшение

Высокая эффективность мази Фидесан 

была отмечена во всех группах исследования 

независимо от показаний. В 

группах «экземы», «экзантемы» и «зуд» 

количество хороших и отличных результатов 

составило 85–90% случаев, 

удовлетворительный результат, соответственно, 

составил от 6,3 до 10,3%. В 

группе «дерматозы» количество хороших 

и отличных результатов было несколько 

меньше – 75,8%; удовлетворительный 

результат отмечался в 20% случаев, 

то есть в два раза чаще, чем в других 

группах. Нужно отметить, что терапевтическая 

эффективность препарата 

Фидесан во всех группах может быть 

охарактеризована как очень высокая. 

199 из участников исследования получали 

монотерапию препаратом Фидесан. 

То, что применение мази и в форме 

монотерапии дает отличные и хорошие 

результаты, показывают результаты терапии 

в данной группе. В группах «экзе- 

мы», «экзантемы», «крапивница» и «зуд» 

хорошие и отличные оценки результатов 

находились в пределах между 84% и 

89% случаев. Для всей популяции пациентов, 

а также для группы «дерматозы» 

количество отличных и хороших оценок 

было несколько ниже, 73,2%, а количество 

удовлетворительных результатов 

вдвое выше, чем в других группах. 

Переносимость 

Переносимость препарата Фидесан может 

считаться отличной, поскольку нежелательных 

эффектов ни в одном случае 

применения отмечено не было. 

Обсуждение 

С помощью данного исследования было 

доказано, что с препаратом Фидесан 

мы получили лекарственное средство, 

которое применяется для лечения разнообразных 

кожных заболеваний, как в 

форме монотерапии, так и в сочетании 

с другими лекарственными средствами. 

Применение мази Фидесан 

Группы показаний отлично/хорошо удовлетворительно без успеха ухудшение 

Крапивница (n=32) 90,6% 6,3% 3,1% – 

Экземы (n=109) 89,9% 7,3% 0,9% 1,8% 

Зуд (n=68) 85,3% 10,3% 1,5% 3,22% 

Экзантемы (n=40) 87,5% 7,5% 5,0% – 

Дерматозы (n=62) 75,8% 19,4% 4,8% – 

Табл. 2. Результаты терапии по группам показаний 



по телефону: (495) 913 8497 



Хартмут Хайне. 

Учебник биологической медицины 

Основная регуляция и внеклеточный матрикс. 

Пер. с нем. М.: Арнебия. 2008. – 244 с., 90 рис., 28 табл. 

Большое количество хороших и отличных 

результатов во всех группах подтверждает 

характер действия данной 

мази. Наряду с ее высокой эффективностью 

также отмечается прекрасная переносимость 

данного препарата, подтвержденная 

в ходе настоящего исследования. 

Побочные эффекты не были 

зарегистрированы ни в одном случае. 

Данное исследование подтверждает 

многолетний положительный опыт лечения 

препаратом Фидесан, накопленный 

тысячами врачей общей практики. 

Таким образом, изучаемый препарат 

полностью отвечает требованиям эффективной 

и при этом безопасной терапии 

различных кожных заболеваний. 


Доктор М. Вайзер 

Dr. Reckeweg-Strasse 2–4 

D–76532, Baden-Baden, Germany 

ISBN 978-5-9244-0058-7 

Автор книги, один из крупнейших ученых, занимавшихся исследованиями внеклеточного 

матрикса, и первооткрыватель анатомических структур точки акупунктуры, подробно с 

точки зрения современной медицины объясняет, как в организме возникают заболевания, и 

на что должна быть направлена правильная терапия. 

Научной основой биологической медицины является система основной регуляции, известная 

в настоящее время как внеклеточный матрикс. Именно в нем протекают все регуляторные 

процессы организма человека. При нарушениях гармоничного динамического равновесия в 

организме развиваются хронические заболевания и онкологические процессы. Система основной 

регуляции, таким образом, представляет собой теоретическую и функциональную основу 

для всех методов комплементарной медицины. 

«Учебник биологической медицины», написанный профессором Х. Хайне, до сих пор остается 

единственным полным руководством, объясняющим эту сложную комплексную модель. 

В понятной форме он описывает регуляторные процессы, протекающие во внеклеточном матриксе, 

дает указания по правильной терапии и предлагает характеристики основных натуропатических 

методов лечения. 

Эта книга предназначена для врачей всех специальностей, использующих натуропатические 

методы лечения в своей практике. 



А.С. Шпигель, З.А. Грешнова 

Терапевтические эффекты Траумель С 

при лечении келоидных рубцов 

Самарский государственный медицинский университет 


В процессе проспективного рандомизированного, открытого контролируемого, сравнительного 

в параллельных группах исследования оценивалась целесообразность 

дополнительного назначения препарата Траумель С для лечения келоидных рубцов. 

Обследован 51 пациент: 26 пациентов контрольной группы (общепринятое лечение) 

и 25 пациентов изучаемой группы, которым дополнительно к общепринятому лечению 

(кеналог 40 в рубец 2–3 инъекции, 1 раз в месяц) назначали препарат Траумель 

С в инъекциях. Особенностью исследования является расчет количественных показателей 

эффекта вмешательства. Клиническая оценка и результаты исследований 

in vitro, выполненные на первичных культурах дермальных фибробластов человека, 

свидетельствует о целесообразности дополнительного назначения препарата Траумель 

С при лечении келоидных рубцов. 

Summary 

The expediency of Traumeel S prescription for keloid cicatrixes treatment was estimated 

in prospective randomized, open controlled comparative study in parallel groups. 51 

patients were observed: 26 patients in control group (conventional treatment) and 25 

patients in main group, with which is padding to the conventional treatment (Kenalog 40 in 

cicatrix 2–3 injections, once a month) became Traumeel S injections. The clinical estimation 

and effects of in vitro examinations, carried out on primary cultures of human dermal 

fibroblasts, testifies to expediency of additional prescription of Traumeel S at treatment for 

keloid cicatrixes. 


Развитие, прогноз, способы лечения и 

профилактики келоидных рубцов представляют 

сложную и актуальную медико-социальную 

проблему. Патогенез келоидных 

рубцов не установлен. Отсутствует 

единый подход к определению 

критериев эффективности лечения. Вопрос 

о тактике лечения данной нозологии 

вызывает дискуссию. Это связано с 

недостаточной эффективностью традиционно 

используемых методов лечения 

(хирургическое иссечение, гормонотерапия, 

рентгенотерапия, ферментотерапия, 

криодеструкции, СВЧ-криодеструкции), 

после применения которых 

рецидивы возникают в 30–50% случаев, 

а косметический результат зачас- 


тую не оправдывает ожиданий (8). Поиски 

новых методов лечения и профилактики, 

которые приостановили бы 

прогрессирование келоида и его рецидива, 

не прекращаются (6, 8). 

В последние годы появились многочисленные 

исследования, в которых рекомендуется 

использовать антигомотоксические 

лекарственные средства при 

травмах и после хирургических вмешательств 

(3). Терапевтический подход в 

гомотоксикологии аналогичен общепринятой 

терапии: диагностика и назначение 

комплексных биологических 

препаратов осуществляется не на основе 

ментальной и соматической симптоматики 

и принципа подобия, как в го- 

меопатии, а на основе анатомо-клинического 

диагноза – нозологический 

принцип назначения. На наш взгляд, 

представляет интерес оценить с позиции 

доказательной медицины возможность 

дополнительного использования 

препарата Траумель С для лечения келоидных 

рубцов. 

Цели и задачи 

Цель исследования заключалась в клинико-экспериментальной 

оценке эффектов 

препарата Траумель С при лечении 

келоидных рубцов. 

Задачи исследования: 

1. Провести проспективное, рандомизированное, 

открытое сравнительное 

в параллельных группах клиническое 

исследование эффективности 

дополнительного назначения 

препарата Траумель С у пациентов, 

которым к общепринятому лечению 

(кеналог 40 в рубец, 1 раз в месяц 

в течение первых трёх месяцев) 

вводили препарат Траумель С под 

рубец (2 раза в неделю 6 инъекций 

и одна инъекция после 6 месяцев). 

2. Установить особенности влияния 

дополнительного назначения препарата 

Траумель С на неблагоприятный 

исход, свидетельствующий о 

недостаточной эффективности лечения 

(клинические случаи наличия 

эритемы, возвышения рубца 

над уровнем здоровой кожи, неудовлетворенность 

лечением). 

3. Оценить на основе общепринятых в 

доказательной медицине количественных 

результатов оценки терапевтического 

эффекта эффективность 

предлагаемого вмешательства. 

4 . Исследовать in vitro, на первичных 

культурах дермальных фибробластов 

человека, прямое воздействие 

препаратов кеналог и Траумель С, как 

каждого в отдельности, так и при со-

четанном их использовании – введением 

препарата Траумель С в ростовую 

среду после предварительного 

культивирования фибробластов в 

присутствии кеналога, последующей 

смены среды и этапа культивирования 

без какого-либо воздействия. 

Объект и методы исследования 

Обследован 51 пациент: 25 пациентам 

изучаемой группы по сравнению с 26 

пациентами контрольной группы дополнительно 

к общепринятому лечению 

(кеналог 40 в рубец, 1 раз в месяц в 

течение первых трёх месяцев) вводили 

препарат Траумель С под рубец 2 раза в 

неделю 6 инъекций и одна инъекция 

после 6 месяцев. Количественная оценка 

вмешательств проводилась через 6 и 

12 месяцев. 

За неблагоприятный исход, свидетельствующий 

о недостаточной эффективности 

лечения, принимали клинические 

случаи наличия эритемы, возвышения 

рубца над уровнем здоровой кожи, 

его плотность, а также неудовлетворенность 

лечением. Особое внимание 

обращали на проведение дифференциальной 

диагностики между рубцами. 

Критерии включения: пациенты с келоидными 

рубцами, при отсутствии признаков 

хронической соматической патологии. 

Критерии исключения: нормотрофические, 

атрофические, гипотрофические 

и гипертрофические рубцы, 

заболевания печени, сердечно-сосудистой 

и эндокринной систем, кожные 

болезни и аллергические состояния. 

Схема лечения: кеналог 40 в рубец, 1 

раз в месяц (в течение первых трёх месяцев), 

Траумель С под рубец – 2 раза в 

неделю, 6 инъекций (в течение первых 

трёх месяцев) и одна инъекция после 6 

месяцев наблюдения. 

Дизайн – проспективное, рандомизированное, 

открытое, сравнительное 

контролируемое в параллельных группах 

клиническое исследование. 

Статистическая обработка 

и представление результатов 

оценки эффективности 

вмешательства 

При оценке эффекта вмешательств использовали 

статистические программы 

Review Manager, а в них – четырехполь- 

ные таблицы, которые позволяли вычислять 

взвешенные (относительно 

размера включенного в анализ исследования) 

величины относительных показателей 

и их доверительные интервалы. 

Статистическая значимость различий 

для проверки гипотезы о связи двух качественных 

признаков, в группах обследуемых, 

рассчитывалась непараметрическими 

методами критерия c 2 -квадрата 

с поправкой Йетса или точного 

критерия Фишера (если в клетках таблицы 

сопряженности 2×2 числа меньше 

5). При представлении результатов 

оценки вмешательств рассчитывали показатели, 

рекомендованные редакторами 

журналов Evidence-Based Medicine, 

ACP Journal Club, принятые в доказательной 

медицине (1, 2, 4, 5). 

За неблагоприятный исход, свидетельствующий 

о недостаточной эффективности 

лечения, принимали клинические 

Траумель С при лечении келоидных рубцов 

Группы Изучаемый эффект (исход), 

случаи недостаточной эффективности 

Табл. 1. Таблица сопряженности 

Получали обычное лечение, 

кеналог 40 в рубец, 1 раз в месяц 

в течение первых трёх месяцев 

(n=26) 

Выбыли из исследования (n=0) 

Не получили обычное лечение, 

как предписано (n=0) 

Прослежено до конца исследования 

(n=26) 

Схема 1. Дизайн клинических испытаний 

Есть Нет Всего 

Изучаемая (I) А В А+В 

Контрольная (II) С D С+D 

Рандомизация (n=51) 

случаи наличия эритемы, возвышения 

рубца над уровнем здоровой кожи, неудовлетворенность 

лечением. Составляли 

таблицу сопряженности, в которой 

приводили возможные неблагоприятные 

исходы, свидетельствующие о недостаточной 

эффективности фармакотерапии 

келоидных рубцов (табл. 1). 

Затем рассчитывали рекомендованные 

ключевые показатели. 

ЧИЛ – частота исходов в группе лечения 

А / (А+В). 

ЧИК – частота исходов в контрольной 

группе С / (С+D). 

СОР – (снижение относительного риска) 

– относительное уменьшение частоты 

неблагоприятных исходов в изучаемой 

группе по сравнению с контрольной 

группой, рассчитываемое как (ЧИЛ- 

Получали дополнительно 

к обычному лечению Траумель С, 

как предписано 

(n=25) 

Выбыли из исследования (n=0) 

Не получили дополнительного 

к обычному лечению Траумель С, 

как предписано (n=0) 

Прослежено до конца исследования 

(n=25) 


31


ЧИК) / ЧИК. Значения более 50% всегда 

соответствуют клинически значимому 

эффекту, от 25 до 50% – очень часто соответствуют 

клинически значимому эффекту, 

приводится вместе с 95% ДИ. 

ДИ – диапазон колебаний истинных 

значений в популяции. ДИ означает, что 

истинное значение величины с вероятностью 

в 95% лежит в пределах рассчитанного 

интервала. 

САР – (снижение абсолютного риска) – 

абсолютная арифметическая разница в 

частоте неблагоприятных исходов между 

группами лечения и контроля. Рассчитывалось 

как ЧИЛ-ЧИК. 

ЧБНЛ – число больных необходимо 

лечить определенным методом в течение 

определенного времени, чтобы 

предотвратить неблагоприятный исход 

у одного больного. Рассчитывали 

как 1 / САР. 

ОШ – отношение шансов показывает, 

во сколько раз вероятность неблагоприятного 

исхода в основной группе 

выше (или ниже), чем в контрольной 

(А/В)/(С/D). Значения ОШ от 0 до 1 соответствовало 

снижению риска, более 

1 – его увеличению. ОШ равное 1, означает 

отсутствие эффекта. 

Тестирование in vitro 

Траумель С и кеналога 

на первичных культурах 

дермальных фибробластов 

человека 

Исследования in vitro на первичных 


человека выполнены на базе института 

экспериментальной медицины и биотехнологии 

Самарского государственного 

медицинского университета в лаборатории 

культивирования клеточных 

культур. 

Для исследования непосредственного 

действия препаратов Траумель С и кеналог 

на фибробласты человека в культуре 

взяты лекарственные препараты: Траумель 

С (ампулы по 2,2 мл; производитель 

«Хеель», Баден-Баден) и кеналог (ампулы 

по 1 мл, содержание действующего вещества 

40 мг/мл; производитель Bristol- 

Myers Squibb). Траумель С – бесцветный 

прозрачный раствор, кеналог – суспен- 

Группы сравнения Показатели 

Наличие эритемы 


зия белого цвета, частицы которой при 

стоянии оседают на дно. 

Исследования исполнены на первичных 


человека 4–10 пассажа. Культуру 

дермальных фибробластов получали 

методом первичных эксплантатов из 

фрагментов кожи абортусов 8–10 недель 

гестации. Опыты осуществлялись 

методом прямого контакта. При посеве 

доза во всех случаях составляла 20 тысяч 

клеток/см? (2 x10 4 ). 

Контролем служили: 1. Чашки Петри с 

бессывороточной ростовой средой без 

исследуемого вещества и фибробластов. 

2. Чашки Петри с полной ростовой 

средой без исследуемого вещества 

и фибробластов. 3. Чашки Петри с полной 

ростовой средой и образцами исследуемого 

вещества, в которые не высевали 

фибробласты. 4. Чашки Петри с 

культурой фибробластов, которые пассировали 

и наблюдали одновременно с 

экспериментальными, но не подвергали 

никакому воздействию. Все работы 

проводили в ламинарном боксе (БАВп- 

01 «Ламинар-С»). 

ЧИЛ % ЧИК % СОР САР ЧБНЛ ОШ P 

95% ДИ 95% ДИ 95% ДИ 95% ДИ 

I и II, через 6 месяцев 60 96 38 36 3 0,06

По предложенному нами дизайну было 

проведено 3 группы экспериментов: в 

1-й и 2-й группах изучали воздействие 

на культуру фибробластов в течение 5 

суток каждого препарата в отдельности; 

в 3-й группе сначала культивировали 

фибробласты в течение 5 суток в присутствии 

препарата кеналог, затем производили 

смену среды и культивировали 

клетки без какого-либо воздействия 

2 суток, после чего в ростовую среду 

вводили препарат Траумель С и продолжали 

культивирование еще 5 суток. 

Нативную культуру изучали, морфометрировали 

и фотографировали с помощью 

инвертированного микроскопа 

“Биолам П–2–1” при увеличении 100 и 

150 (окуляры 10 и 15, объектив 10). 

Ежедневно проводили визуальные наблюдения 

и морфометрию нативной 

культуры. Визуально оценивали целостность 

монослоя, наличие слущенных 

клеток в культуральной жидкости, форму 

и размеры клеток, структуру клеток 

(состояние цитолеммы, состояние цитоплазмы 

– наличие вакуолей, зернистости, 

наличие и состояние отростков, 

структуру ядра и ядрышек, положение 

ядра в клетке, количество ядер и ядрышек 

в клетках). Для определения количества 

поврежденных клеток в монослое 

считали 200 клеток в 5 полях зрения, 

из них отдельно учитывали поврежденные 

клетки. Фиксированные 4% 

раствором параформальдегида препараты 

окрашивали гематоксилином и 

эозином, пикрофуксином, орсеином по 

Унна-Тенцеру. В нефиксированных 

клетках монослоя выявляли нейтральный 

жир суданом VI. 

Результаты исследования и их 

обсуждение 

Количественные результаты оценки показателей, 

характеризующих эффект 

вмешательства изучаемого и обычного 

методов лечения представлены в табл. 2. 

Как видно из приведенных в табл. 2 результатов 

исследований, у лиц, получавших 

изучаемое лечение, по сравнению 

с группой пациентов, принимавших 

обычное лечение, неблагоприятные 

исходы, свидетельствующие о недостаточной 

эффективности фармакотерапии 

келоидных рубцов, наблюдались 

статистически значимо реже. Высокие 

значения показателей САР и СОР 

характеризуют клиническую значи- 

5 

1 

Рис. 1. Контроль. Окраска суданом IV. Ув. 400 

Культура фибробластов человека, 4 пассаж. 

Монослой, 5 дней после пересева. Клетки веретеновидной 

формы (1) имеют 2–5 отростков 

разной длины, которые анастомозируют между 

собой. Ядра правильной овальной формы, с 

гладкой ровной оболочкой (3), умеренно базофильные, 

с 1–2 крупными ядрышками (4). 

Хроматин в виде мелкой зернистости расположен 

в ядрах диффузно (5). Цитоплазма гомогенная 

или мелкозернистая (6). Капли нейтрального 

жира в цитоплазме отсутствуют 

5 

4 

2 

6 

4 

Рис. 3. Кеналог, 5 сут. Окраска суданом IV. 

Ув. 400 

Фибробласты разной формы и размеров: клетки 

веретеновидной формы единичные, в основном 

присутствуют клетки полигональной 

или треугольной формы (1). Структура цитоплазмы 

грубозернистая, много мелких вакуолей 

(4). Ядра в разных клетках резко отличаются 

по форме и размерам, расположены в периферической 

зоне клеток. Ядерная оболочка 

грубого рисунка. Много клеток с 2–3 ядрами 

разной формы и размеров, характерно наличие 

узур ядерной оболочки (3). Есть ядра с грубыми 

глыбками хроматина (5). Капли нейтрального 

жира при окраске суданом не выявляются. 

Отростки клеток разной толщины и 

формы (2) 

мость полученных результатов. Показатели 

ЧБНЛ и ОШ позволяют утверждать, 

что при дополнительном назначении 

препарата Траумель С у каждого 

четвертого и пятого пациента может 

появиться возможность избежать неблагоприятного 

исхода при лечении 

келоидных рубцов как через 6, так и через 

12 месяцев. 

3 

2 

Траумель С при лечении келоидных рубцов 

3 

6 

2 

4 

5 

3 

Рис. 2. Траумель С, 5 сут. Окраска суданом IV. 

Ув. 400 

Картина в препарате практически не отличается 

от контроля. Клетки сохраняют веретеновидные 

формы (1), имеют 2–5 отростков разной 

длины (2), которые анастомозируют между 

собой. Ядра правильной овальной формы, с 

гладкой ровной оболочкой (3), умеренно базофильные, 

с 1–2 крупными ядрышками (4). 

Хроматин в виде мелкой зернистости расположен 

в ядрах диффузно (5). Цитоплазма гомогенная 

или мелкозернистая (6). Капли нейтрального 

жира в цитоплазме отсутствуют 

4 

1 

5 

Рис. 4. Кеналог + Траумель С, 5 сут. Окраска суданом 

IV. Ув. 400 

Применение после кеналога Траумель С, введенного 

в суспензию клеток, приводит в значительной 

степени к восстановлению морфофункционального 

состояния фибробластов в 

культуре. Так как плотность монослоя остается 

более низкой, чем в контроле, и при воздействии 

одного Траумель С, фибробласты сильно 

распластаны по дну культуральной чашки, в 

связи с чем поперечные размеры их больше, 

чем в контрольной культуре. Но клетки в этой 

культуре удлиненной формы (1), с тонкими 

отростками, количество которых не превышает 

шести (2). Не обнаруживаются клетки с деформированными 

ядрами, все ядра имеют 

гладкую ровную оболочку (3) и содержит 1–2 

ядрышка (4). Цитоплазма отдельных фибробластов 

содержит единичные вакуоли, в основном 

цитоплазма клеток гомогенная или мелкозернистая 

(6). Включения нейтрального жира 

в цитоплазме не обнаруживаются 

Результаты in vitro исследования прямого 

воздействия препаратов кеналог и 

Траумель С каждого в отдельности и эффекты 

воздействия Траумель С на фибробласты 

после предварительного их 


2 

2 

1 

6 

6 

3 

33


2 

1 

Рис. 5. Контроль. Окраска орсеином. Ув. 400 

При окраске орсеином хорошо выявляется густая 

сеточка коричнево-розового цвета, состоящая 

из тонких нитей коллагена, которая располагается 

как в цитоплазме клеток (1), так и 

между клетками (2). Сплетение нитей коллагена 

между телами клеток является составной частью 

внеклеточного матрикса. Наличие такой 

сеточки свидетельствует об активной коллагенсинтетической 

функции фибробластов в 

контрольной культуре. Ядра клеток с гладкой, 

ровной оболочкой (3) 

2 

2 

Рис. 7. Кеналог, 5 сут. Окраска орсеином. 

Ув. 400 

Нарушение формирования внеклеточного матрикса 

в культуре фибробластов: отростки фибробластов 

неравномерной толщины (1); нити 

коллагена тоже отличаются друг от друга по 

толщине и на разных участках культуральной 

чашки образуют сеточку разной густоты (2); 

есть «пустые» участки (3) 

культивирования в присутствии кеналога, 

демонстрируются рис. 1, 2, 3, 4 (окраска 

орсеин) и 5, 6, 7, 8 (окраска судан VI). 

Как видно из приведенных рисунков, 

обнаруживается очевидная однонаправленная 

зависимость. Ведение кеналога 

приводит к нарушению формирования 

внеклеточного матрикса в культуре фибробластов 

через 5 суток. Траумель С, 

введенный в суспензию клеток после 

кеналога, в значительной степени демонстрирует 

заметное восстановление 

морфофункционального состояния 

фибробластов. Иными словами, установлен 

неизвестный ранее факт прямого 

воздействия препарата Траумель С на 


1 

3 

3 

2 

Рис. 6. Траумель, 5 сут. Окраска орсеином. 

Ув. 400 

При окраске орсеином в фибробластах после 

культивирования их в присутствии Траумель С 

хорошо выявляется сеточка коричнево-розового 

цвета, состоящая из нитей коллагена, которая 

располагается как в цитоплазме клеток 

(1) , так и между клетками (2). Практически не 

отличаются от нормы. Сплетение нитей коллагена 

между телами клеток является составной 

частью внеклеточного матрикса 

2 

Рис. 8. Кеналог + Траумель С, 5 сут. Окраска орсеином. 

Ув. 400 

Применение после кеналога Траумель С, введенного 

в суспензию клеток, приводит в некоторой 

степени к восстановлению морфофункционального 

состояния фибробластов в культуре, 

в частности, их коллагенсинтетической 

функции. Хорошо выявляется редкая сеточка 

коричнево-розового цвета, состоящая из нитей 

коллагена, которая располагается как в цитоплазме 

клеток (1), так и между клетками (2). 

Нити коллагена несколько толще, чем в норме. 

Полей, полностью лишенных внеклеточного 

матрикса, не обнаружено 

клеточном уровне, заключающийся в 

модуляции морфофункционального 

состояния фибробластов человека. 

Результаты клинико-экспериментальной 

оценки эффективности дополнительного 

назначения препарата Траумель 

С открывают перспективу для 

включения данного комплексного антигомотоксического 

средства в схемы 

лечения келоидных рубцов. 

Выводы 

1. В процессе проспективного, рандомизированного, 

открытого контро- 

1 

1 

лируемого, сравнительного в параллельных 

группах исследования 

показаны эффективность и целесообразность 

дополнительного назначения 

препарата Траумель С для 

предотвращения неблагоприятных 

исходов, характеризующих недостаточную 

эффективность фармакотерапии 

келоидных рубцов. 

2. Исследования in vitro на первичных 


человека в присутствии 

препарата кеналог обнаружили нарушение 

формирования внеклеточного 

матрикса в культуре фибробластов 

через 5 суток. 

3. Исследования in vitro на первичных 


человека в присутствии 

препарата Траумель С показали, что 

в этих условиях фибробласты практически 

не страдают, продолжая 

образовывать сплетения коллагена 

и способствуя нормальному физиологическому 

функционированию 

внеклеточного матрикса. 

4. Введение в суспензию клеток после 

кеналога препарата Траумель С в 

значительной степени приводило к 

восстановлению морфофункционального 

состояния фибробластов 

в культуре клеток. 


1. �ласов �.�. �ведение в доказательную медицину. – �.: �едиа 

�фера, 2001. – 392 с. 

2. �отельников �.�., �пигель А.�. �оказательная медицина. �аучно- 

обоснованная медицинская практика: �онография. – �амара; 

�ам��У, 2000. – 116 с. 

3. �арьяновский А.А. �овременная гомеопатия: признание офицальной 

наукой // �иологическая медицина.–1998. – �. 16–26. 

4. �пигель А.�. �оказательная медицина. �ерспективы для гомотоксикологии. 

�онография. �.: Арнебия, 2004. – 224 с. 

5. �пигель А.�. Оценка эффективности антигомотоксической фармакотерапии 

в соответствии с принципами доказательной медицины 

// �иологическая медицина. –2002. – № 2. – �. 56–64. 

6. Озерская О.�. �убцы кожи и их дерматокосметологическая коррекция.- 

��б.: “�скусство �осcии”, 2007.- 227 с. 

7. Mustoe TA, Cooter RD, Gold MH, Hobbs FD et al. 

International Advisory Panel on Scar Management. 

International clinical recommendations on scar management. 

Plast Reconstr Surg 2002; 110: 50–71 


Шпигель А.С., д.м.н., профессор 

Зав. кафедрой клинической фармакологии 

и гомеопатии ИПО СамГМУ 

443110, Самара, ул. Ново-Садовая, 

13–14

И.М. Лободина 

У современных подростков маточные 

кровотечения (МКПП) характеризуются 

затяжным течением, с частыми рецидивами 

(до 30%) и длительной утратой 

трудоспособности (4, 7, 11, 22, 25, 26, 

45, 46, 48, 49, 53, 56). Поэтому в практическом 

отношении очень важным является 

выбор рационального метода лечения 

МКПП. Традиционным и наиболее 

распространенным способом гемостаза 

с последующей регуляцией менструального 

цикла является назначение 

гормональных препаратов в различных 

режимах и дозах (3, 4, 6, 7, 11, 14, 22, 23, 

24, 26, 35, 37, 41, 42, 51, 56, 60). Гормональный 

метод позволяет достичь быстрой 

остановки кровотечения, что является 

значительным преимуществом 

по сравнению с другими препаратами. 

Однако назначение больших доз гормональных 

препаратов, особенно на 

продолжительное время, оказывающих 

выраженный тормозящий эффект на 

гипоталамические структуры больных 

с МКПП, осложняет нормализацию 

функции гипоталамо-гипофизарнояичниковой 

системы после отмены лечения, 

так как не устраняются многие 

другие причины заболевания (4, 6, 7, 11, 

14, 34, 49, 52, 53, 56). Особо следует отметить, 

что применяемые с целью гемостаза 

стандартные дозы гормональных 

препаратов способны оказывать ингибирующее 

действие на эритропоэз (33). 

Помимо этого, гормональная терапия 

при МКПП оказывает влияние на серотонин-брадикининовый 

обмен, что 

приводит к возрастанию риска аффективных 

психических расстройств в виде 

депрессий различной глубины либо 

к их обострению (10, 31). Более того, 

кратковременный эффект лечения гормональными 

препаратами приводит 

либо к довольно быстрому рецидиву 

Антигомотоксическая терапия маточных кровотечений 

Клиническое значение применения альтернативных 

антигомотоксических препаратов в лечении 

маточных кровотечений пубертатного периода 

Московский Государственный медико-стоматологический университет 


В статье приводятся результаты применения антигомотоксических препаратов с целью 

остановки кровотечения и регуляции менструального цикла девочек пубертатного 

периода с маточными кровотечениями по авторским методикам, разработанным 

в отделении гинекологии детского и юношеского возраста ФГУ НЦАГиП им. В.И. 

Кулакова. Определены клинико-лабораторные критерии назначения антигомотоксических 

препаратов. На основании нормализации клинической картины, гормонального 

фона (уровень эстрадиола), электроэнцефалографических параметров и снижения 

частоты астеновегетативных симптомов показана высокая эффективность такой 

терапии у подростков с МКПП. 

Summary 

The effects of antihomotoxic drugs application to stop a bleeding and regulate the menstrual 

cycle in the pubertal period girls on authoring procedures are described. The clinical 

criteria of antihomotoxic drugs prescription are spotted. The high performance of therapy 

for the teenagers is shown on the basis of normalization of clinical patterns, hormonal 

level (oestradiolum), electroencephalographic parameters and decrease of frequency 

and intensity of astenovegetatic symptoms. 

основного заболевания, либо, в ряде 

случаев, к осложнению сопутствующей 

патологии. Лечение больных с МКПП, 

несмотря на широкий арсенал лекарственных 

средств, представляет трудности 

в связи с частым наличием заболеваний 

желудочно-кишечного тракта, 

холециститов, дискинезии желчевыводящих 

путей, аллергозов, хронического 

тонзиллита. Применение гормональных 

препаратов такими больными не 

всегда хорошо переносится из-за сопутствующей 

экстрагенитальной патологии 

(4, 6, 7, 10, 41, 42, 47, 51, 53, 56). 

Отечественные и зарубежные ученые 

подчеркивают целесообразность поиска 

новых организационно-методических 

решений, предполагающих комплексные 

медикаментозные и немедикаментозные 

воздействия, а также строго 

индивидуальный подход к терапии (9, 

13, 29, 30, 44, 57, 58, 59, 60). На современном 

уровне врач может активизировать 

и поддерживать иммунные силы 

самого организма, применяя не только 

аллопатическую медицину, но и в альтернативу 

ей - физио/фитотерапию и 

биологические антигомотоксические 

средства (19, 20, 21, 25, 27, 36). Уникальную 

альтернативную возможность патогенетически 

обоснованного лечения 

патологии репродуктивной системы 

представляют антигомотоксические 

препараты компании «Биологише Хайльмиттель 

Хеель ГмбХ» (Германия). Каждый 

из антигомотоксических препаратов 

способен воспроизводить спектр 

действия в среднем 5 групп аллопатических 

препаратов: регуляторное воздействие 

на организм, связывание и выведение 

токсичных веществ и стимуляцию 

защитных сил организма. Терапия 

комплексными антигомотоксическими 

препаратами заключается в восстановлении 

нарушенных регуляционных 

процессов в организме, активации 

функции детоксикации, стимуляции 

собственных иммунных сил с помощью 


35


индукции антитоксических, активных 

ферментов (16, 18, 54, 57, 58). Применение 


является альтернативой общепринятым 

в арсенале врача современным лекарственным 

средствам. На очередном съезде 

фармакологов России в сентябре 

2007 года метод терапии антигомотоксическими 

препаратами на основании 

содержащихся в них микродоз минералов, 

гормонов и микроэлементов был 

приравнен к современными нанотехнологиями. 

В состав любого антигомотоксического 

препарата входят компоненты, 

активирующие все подсистемы, 

а высокая терапевтическая эффективность 

препарата обеспечивается благодаря 

синергическому взаимодействию 

всех компонентов. Об этом свидетельствует 

большое количество клинических 

работ и исследований, а также научных 

экспериментов с использованием 


(1, 2, 8, 9, 15, 18, 21, 25, 27, 32, 43, 44, 45, 

55, 58). 

Антигомотоксическая терапия хорошо 

зарекомендовала себя в лечении нарушений 

менструального цикла. С конца 

80-х годов ХХ века в гинекологической 

клинике университета Гейдельберг (Германия) 

для терапии гормональных расстройств 

и нарушений менструального 

цикла активно используются антигомотоксические 

препараты (12). Ройс и 

Вайзер (36) изучили высокую терапевтическую 

эффективность и переносимость 

препарата Гормель СH в лечении 

ряда гинекологических заболеваний: 

нарушений менструального цикла, дисменореи, 

гормональной дисфункции. В 

работах Коколиной В.Ф., Ильенко Л.И. 

(19, 24) нормализация менструального 

цикла после отмены комплексных антигомотоксических 

средств, применяемых 

в качестве регулирующей терапии 

у пациенток с МКПП, отмечена в 98% 

случаев. С целью регуляции менструального 

цикла в период проведения реабилитации 

после остановки маточного 

кровотечения Кучумова О.Ю. (28) 

применяла антигомотоксические препараты 

Овариум композитум, Гормель 

СН, Гинекохель, Тонзилла композитум в 

течение 3-х месяцев, что существенно 

снизило частоту рецидивов маточных 

кровотечений и позволило добиться 

нормализации менструального цикла у 

60% пациенток. По данным Цаболовой 

И.К. (40), применение антигомотокси- 


ческих препаратов с целью регуляции 

менструального цикла при МКПП сопровождалось 

достоверным повышением 

уровнем эстрадиола и положительной 

динамикой заболевания у 86,7% пациенток. 

Целью настоящего исследования явилось 

усовершенствование терапевтических 

мероприятий при МКПП на основании 

изучения результатов применения 

антигомотоксических препаратов с 

целью остановки кровотечения и регуляции 

менструального цикла. 

Материалы и методы 

Материалом для исследования явились 

50 девочек в возрасте 11–18 лет, госпитализированные 

по поводу МКПП в отделение 

гинекологии детского и юношеского 

возраста ФГУ Научный центр 

акушерства, гинекологии и перинатологии 

им. В.И. Кулакова за период с 

2006 по 2007 год. В комплекс стандартного 

обследования больных с МКПП 

входили общеклинические исследования 

с определением гемоглобина, ретикулоцитов, 

биохимических показателей 

крови, уровней гормонов. Из инструментальных 

методов применялись 

УЗИ органов малого таза, щитовидной 

железы, электроэнцефалография (ЭЭГ). 

При необходимости дополнительно 

назначались консультации смежных 

специалистов: эндокринолога, психотерапевта, 

терапевта и т.д. Оценка клинико-лабораторного 

данных проводилась 

исходно на фоне кровотечения, через 

5–7 дней от начала гемостатических 

мероприятий и через 1 и 3 месяца от 

начала регулирующей терапии после 

остановки кровотечения. 

Подбор и режим назначения комплекса 

антигомотоксической терапии основывался 

на результатах обследования 

больных с МКПП. На основании наличия 

у наших пациенток высокого инфекционного 

индекса, астенизации, нарушений 

системы гемостаза в сочетании 

с незрелостью гипоталамического 

звена репродуктивной системы с целью 

гемостаза назначались комплексные 

антигомотоксические препараты: Овариум 

композитум и Траумель С по 2,2 

мл в/м одномоментно через каждые 4 

часа до полной остановки кровотечения, 

максимально 5 дней (подана заявка 

на изобретение за №2007118734 от 

21.05.2007). При неэффективности 

симптоматической терапии через 5 

дней назначался гормональный гемостаз. 

После окончания лечения все девочки 

с целью регуляции менструального 

цикла назначались препараты по 

следующей схеме в течение 3–6 месяцев: 

Коэнзим композитум + Церебрум 

композитум Н по 2,2 мл в/м 1 раз в неделю 

и Церебрум композитум Н + Убихинон 

композитум по 2,2 мл в/м 1 раз в 

неделю. Пероральный прием Нукс вомика-Гоммакорд, 

Траумель С, Гормель 

СН и Гинекохель по 10 капель 3 раза в 

день и Нервохель и Хепель по 1 таблетке 

3 раза в день (получено авторское 

свидетельство №2006142669 от 

01.12.2006). Применение данных препаратов 

обосновано с учетом наличия 

астеноневротических симптомов, сопутствующих 

хронических заболеваний 

ЖКТ у 48% девочек и изменений на 

ЭЭГ у наших пациенток, что позволило 

нам провести выбор препаратов на основании 

направленности их действия 

на патогенетические моменты возникновения 

МКПП. 

Результаты исследований 

Средний возраст всех девочек составил 

14,8±0,4 лет. Более чем в половине случаев 

(68%) фактором, провоцирующим 

кровотечение, оказалась стрессовая ситуация. 

У 11 (22%) девочек началу кровотечения 

предшествовала острая респираторно-вирусная 

инфекция либо 

обострение хронических заболеваний, 

а в 5 (10%) фактор, предшествующий 

кровотечению, выявить не удалось. По 

времени продолжительности кровяных 

выделений из половых путей до поступления 

в отделение гинекологии детского 

и юношеского возраста, пациентки 

были разделены на следующие временные 

критерии. Продолжительность 

кровотечения до 1 месяца отмечена у 

23 (46%) девочек. Длительность кровяных 

выделений от 1 до 2 месяцев наблюдалась 

у 15 (30%) девочек, а у 12 

(24%) девочек длительность кровотечения 

была 3 и более месяцев. 

В структуре жалоб при поступлении, 

кроме собственно кровяных выделений 

из половых путей ведущую роль играли 

астенические расстройства. Среди них 

чаще всего больные отмечали слабость 

(55%), головную боль (69%), головокружение 

(34%), быструю утомляемость 

(68%), раздражительность (44%), плаксивость 

(35%). Значительное количест-

Типы МКПП Число наблюдений Статистика 

абс. % М±SD min max 

нормоэстрогенный 14 28 284,2±28,3 189 335 

гипоэстрогенный 24 48 128,2±31,3 31,1 150 

гиперэстрогенный 12 24 460,0±75,6 350 1079 

Табл. 1. Данные о числе наблюдений, выделенных по исходной концентрации эстрадиола в плазме 

крови девочек с МКПП (мкмоль/л) 

во обследованных девочек имели экстрагенитальную 

патологию в анамнезе. 

При обследовании выявлено, что только 

8 (16%) обследуемых девочек были 

соматически практически здоровы, а 42 

(84%) страдали различными экстрагенитальными 

заболеваниями. Большинство 

девочек (84%) по 3–4 раза в год переносили 

ОРВИ со среднетяжелым течением, 

23 (46%) – грипп, а у 9 (18%) девочек 

неоднократно была ангина. Патология 

желудочно-кишечного тракта наблюдалась 

у 28 (56%) обследуемых девочек. 

По данным УЗИ контроля за состоянием 

эндометрия, в первые сутки от поступления 

у 25 (50%) пациенток М-эхо 

находилось в пределах 0,8 см, у 18 

(34%) девочек от 0,8 – 1,0 см, у 5 пациенток 

1,0–1,2 см, эндометрий толщиной 

1,5 см и более выявлен при ультразвуковом 

исследовании у 3 девочек. Таким 

образом, гиперплазия эндометрия 

(М-эхо более 1,0 см) имела место у 8 

(16%) пациенток. Следует отметить, что 

данные о количестве пациенток по исходному 

уровню эстрадиола распределились 

следующим образом: нормоэстрогенемия 

выявлена у 14 (28%) девочек 

(284,2±28,3 пмоль/л), гипоэстрогенемия 

– у 24 (48%) (128,5±31,3 пмоль/л), а 

высокий уровень эстрадиола (460±75,6 

пмоль/л) установлен у 12 (24%) обследуемых 

девочек с МКПП. Данные представленные 

в табл. 1, демонстрируют 

преобладание пациенток с низкой концентрацией 

эстрадиола среди обследуемых 

девочек с МКПП. 

Практически у всех пациенток исходно 

до начала терапии на ЭЭГ были выявлены 

общемозговые изменения с признаками 

дисфункции различных структур 

мозга. У пациенток в 32% случаев были 

отмечены изменения в срединных 

структурах головного мозга. Причем у 

18 (36%) девочек в патологический 

процесс вовлечены были и каудальные 

отделы ствола, по 5% приходится на поражение 

лобно-базальных отделов мозга 

и желудочковой системы. Признаки 

внутричерепной гипертензии определялись 

у 16 (7,5%) пациенток. У 40% девушек 

на ЭЭГ исходно до начала терапии 

отмечались общемозговые изменения 

с признаками дисфункции диэнцефально-стволовых 

структур мозга. У 8 

девушек помимо изменений ЭЭГ, указывающих 

на наличие дисфункции на 

уровне диэнцефально-стволовых структур 

мозга, имелись нарушения, свидетельствующие 

о вовлечении базальных 

отделов коры, а у 11% девушек с кровотечением 

на фоне гипервентиляции отмечалась 

пароксизмальная активность. 

Изменения на уровне диэнцефального 

и стриопаллидарного отделов головного 

мозга отмечены в 10% случаев. Каудальные 

отделы ствола были поражены 

у 18% девочек. Изменения, затрагиваю- 

70 

60 

50 

40 

30 

20 

10 

0 

% 

Антигомотоксическая терапия маточных кровотечений 

щие глубокие слои головного мозга, более 

всего были выражены на ЭЭГ пациенток 

14–16 лет и с хроническими рецидивирующими 

кровотечениями. Изменения 

характера электрической активности 

мозга сопровождались на периферии 

симптомами активации парасимпатического 

отдела ВНС, астеническим 

синдромом и психоэмоциональными 

проявлениями в виде депрессии, 

плаксивости и раздражительности, что 

было выражено у большинства пациенток. 

В клинической практике особое внимание 

уделяют времени достижения полноценного 

гемостаза. В нашем исследовании 

средние сроки полной остановки 

кровотечения составили 3,9±0,1 суток 

(минимально 2 дня и максимально 

5 суток). В процессе обследовании были 

выявлены определенные закономерности 

в механизмах остановки кровотечения 

на фоне гемостаза антигомотоксическими 

препаратами, связанные с 

гормональным профилем наших пациенток. 

Нами было установлено, что 

ультразвуковая и клиническая картина 

при лечении антигомотоксическими 

препаратами имеет неодинаковые проявления 

в зависимости от исходной эстрогенной 

насыщенности организма и 

уровня толщины слизистой полости 

Исходно Через 1 месяц Через 3 месяца 

Нормоэстрогенемия Гипоэстрогенемия Гиперэстрогенемия 

Рис. 1. Распределение девочек с учетом уровня эстрадиола на фоне антигомотоксической терапии 

в динамике 


37


матки. Исходная гиперплазия эндометрия 

1,5 см и более в сочетании нормо/гиперэстрогеннным 

типом кровотечения 

у 3 девочек не позволяла достигнуть 

оптимальной остановки кровотечения. 

Гемостаз был в таких случаях 

неполным, с сохранением мажущих коричневатых 

выделений в течение всего 

менструального цикла и сопровождался 

последующей обильной менструальноподобной 

реакцией со снижением 

толщины эндометрия с 1,5 см до 0,7–1,0 

см. Принимая во внимание анамнестические 

данные, толщину эндометрия и 

исходный гормональный фон девочек с 

МКПП, мы определили следующие клинико-лабораторные 

критерии назначения 

негормональных антигомотоксических 

препаратов. Полная остановка 

кровотечения, в среднем, наблюдалась в 

течение 1–3 дней у пациенток с исходной 

толщиной эндометрия не более 1,0 

см, гипо- и нормоэстрогенном типе 

кровотечения и при впервые возникшем 

маточном кровотечении. Следует 

также отметить, что у 5 девочек при исходной 

толщине эндометрия 1,0–1,2 

см, нормо/гипоэстрогенемии и клинически 

полной остановке кровотечения 

было отмечено временное увеличение 

толщины эндометрия до 1,5 см до начала 

следующей менструации. При применении 


остановка кровотечения была достигнута 

у 47 девочек (94% случаев), в 

среднем на 1–3 сутки от начала терапии. 

После остановки кровотечения все девочки 

получали терапию антигомотоксическими 

препаратами с целью регуляции 

менструального цикла. У пациенток 

через 3 месяца от начала терапии 

был выявлен уровень концентрации эстрадиола, 

соответствующий нормативным 

только у девочек 11–15 лет, а у 

старших значения эстрадиола колебались 

в пределах 290±22,7 пмоль/л. 

При контрольном исследовании пациенток 

через 1 месяц от начала терапии 

нормальный уровень эстрадиола отмечен 

у 28 девочек (56%), в их числе были 

3 пациентки с исходной гиперэстрогенемией 

и 4 – с гипоэстрогенемией, 

низкий уровень зафиксирован у 12 

(24%) девочек, тогда как высокий сохранился 

у 10 пациенток (20%). Гормональное 

исследование, проведенное через 

3 месяца, определило нормоэстро- 


Типы МКПП Число наблюдений Статистика 

абс. % М±SD min max 

нормоэстрогенный 33 66 245,6±20,4 190 350 

гипоэстрогенный 10 20 130,5±23,5 55,4 170 

гиперэстрогенный 7 14 608,0±21,3 377 930 

Табл. 2. Данные о числе наблюдений в динамике через 3 месяца, выделенных по концентрации эстрадиола 

в плазме крови девочек с МКПП (мкмоль/л) 

генемию у 33 девочек (66%), в том числе 

у 7 пациенток с низким и у 2 пациенток 

с высоким уровнем эстрадиола, гипоэстрогенемию 

у 10 (20%) девочек и 

гиперэстрогенемию лишь у 7 (14%) 

больных. Рис. 1 демонстрирует распределение 

пациенток обеих групп в динамике 

на фоне терапии. 

Через 3 месяца от начала наблюдения у 

девочек, получавших антигомотоксические 

препараты, исследование уровня 

гормонов в первой фазе менструального 

цикла выявило снижение эстрадиола 

у 10 пациенток до уровня 130±23,5 

пмоль/л и высокий уровень концентрации 

эстрадиола в плазме крови только у 

7 девочек (608±21,3 пмоль/л). У остальных 

33 исследуемых уровень эстрадиола 

колебался в пределах нормативных 

референсных значений (табл. 2). 

Результаты влияния комплекса негормональной 

терапии на функциональное 

состояние ЦНС, полученные при 

детальном анализе электроэнцефалограмм, 

оказались довольно неожиданными. 

На фоне антигомотоксической 

терапии у 8 из 12 девочек в возрасте 

16–18 лет динамика ЭЭГ изменялась не 

отчетливо. У всех в состоянии спокойного 

бодрствования отмечалась дисфункция 

диэнцефально-стволовых 

структур мозга с вовлечением лимбических 

структур и наличием пароксизмальной 

активности стволового генеза 

на фоне гипервентиляции. У остальных 

42 пациенток в ЭЭГ после 1 курса лечения 

отмечалось улучшение корковоподкорковых 

соотношений: увеличивалось 

количество ?-ритма, восстанавливалось 

его пространственное распределение, 

уменьшались знаки патологической 

активности, улучшились ответы 

мозга на функциональные нагрузки, 

улучшались обменные процессы, снижалась 

выраженность пароксизмальной 

активности, либо она не выявлялась. 

Ни в одном из 6 случаев (11%) ис- 

ходной пароксизмальной активности в 

состоянии спокойного бодрствования 

не наблюдались вспышки пароксизмальной 

активности, не стимулировались 

они и на фоне ритмической фотостимуляции. 

На фоне гипервентиляции 

из тех же 6 случаев лишь у 1 девочки через 

3 месяца встречались отдельные 

вспышки пароксизмальной активности 

после окончания пробы. В динамике 

отмечено значительное уменьшение 

пациенток с дисфункцией срединных 

структур мозга до 26%. У всех больных 

только через 3 месяца от начала терапии 

установлены положительные изменения 

параметров электроэнцефалографии: 

улучшение обменных процессов, 

снижение пароксизмальной активности, 

синхронизация альфа и бетаритмов. 

Изменения в результате проведенного 

первого цикла терапии носили 

неустойчивый характер: нарушения в 

одном отделе компенсировались нарушениями 

в других. Но приведенные 

данные, тем не менее, свидетельствуют 

о тенденции к восстановлению корково-подкорковых 

отношений и к улучшению 

соотношения активности синхронизирующих 

и десинхронизирующих 

влияний ствола на разных уровнях 

мозга на фоне приема комплексных антигомотоксических 

препаратов у всех 

50 больных. 

С учетом вышеуказанных сведений установили, 

что у 5 (10%) из 50 пациенток, 

находившихся на данной терапии, 

имело место пролонгирование реакции 

отторжения эндометрия во время менструации 

с увеличением объема кровопотери 

и продолжительности кровотечения, 

либо мозаичность реакции отторжения 

эндометрия при исходной 

гиперэстрогенемии и толщине эндометрия 

более 10 мм. Сохранение мажущих 

коричневатых выделений в течение 

всего менструального цикла с последующей 

обильной менструальноподобной 

реакцией и снижением толщи-

100 

80 

60 

40 

20 

0 

депрессия 

нарушения... 

рассеяность 

ны эндометрия с 15 мм до 7–10 мм отмечалось 

нами в течение 1 месяца терапии 

у 3 пациенток с исходной толщиной 

эндометрия 15 мм и нормо/гиперэстрогеннном 

типе кровотечения. Ультразвуковое 

исследование органов малого 

таза, проводимое на 5–7 день менструальноподобной 

реакции через 3 месяца 

от начала терапии констатировало 

толщину эндометрия, соответствующую 

I фазе цикла (до 5 мм), без видимой 

органической патологии у 42 девочек 

с гипо/нормоэсторогенным типом 

кровотечения. 

Спустя 3 месяца у 44 из 50 пациенток, 

принимавших комплекс негормональной 

терапии, менструации были в течение 

5–7 дней, умеренно обильными, 

безболезненными, и только 6 девочек 

указали на сохранение обильной менструальной 

реакции в течение всего периода 

лечения. Важно отметить, что у 

девочек данной группы спустя 3 месяца 

от начала проводимой терапии достоверно 

снизилась частота большинства 

астеновегетативных проявлений, особенно 

таких, как общая слабость (в 2,5 

раза), головная боль (в 8 раз) (p


место в решении гинекологических 

проблем пубертатного периода, в частности, 

для усовершенствования и оптимизации 

тактики ведения больных с 

МКПП. Поэтому изучение их терапевтических 

возможностей целесообразно 

как в научном, так и в практическом отношении. 


1. Алтухова О.�. Опыт применения комплексного антигомотоксического 

препарата Овариум композитум для лечения олигоменореи 

у женщин молодого возраста // �иологическая терапия. – 2002. – 

№1. – �. 40–41. 

2. Аль �имейри Ахмед Абдулла Али. �спользование антигомотоксического 

препарата в лечении хронического сальпингоофорита: 

автореф. дисс. канд. мед. наук: 14.00.01/ Аль �имейри Ахмед 

Абдулла Али; �У �оссийский государственный медицинский университет. 

– �осква, 2004.- 21 с. 

3. Антипина �.�. �остояние репродуктивной системы у девочек и 

женщин с нарушением менструальной функции на фоне хронического 

тонзиллита: автореф. дисс. д-ра мед. наук: 14.00.01/ Антипина 

�аталья �иколаевна; �осковская медицинская академия 

им. �.�. �еченова. – �осква, 2004.- �. 36. 

4. �абичев �.�. �ейроэндокринная регуляция репродуктивной системы. 

/ �абичев �.�.- �ущино: О�� и �� А�, 1995. – �. 55–129. 

5. �ашмакова �.�. Альтернативные методы коррекции нарушений 

менструальной функции у девочек, страдающих ювенильными 

маточными кровотечениями / �ашмакова �.�., �ерданцева �.А., 

�учумова О.Ю. // �атериалы V �оссийского форума «�ать и дитя».- 

�осква, 2003 – �. 295–296. 

6. �огданова �.А. �инекология детей и подростков / �огданова �.А. 

– �.: �едицина. 2000. – 360 с. 

7. �огданова �.�., �ерешин А.�. �овременные представления об 

этиопатогенезе и терапии ювенильных маточных кровотечений / 

�огданова �.�., �ерешин А.�.: �еп. рукопись. – �., 1996. – 59 с. 

8. �уткова О.�. Эффективность применения препарата Echinacea 

�ompositum S у женщин с отягощенным акушерским анамнезом, 

с учетом иммунного статуса организма //�иологическая терапия. 

– 2002.- №3. – �. 26–30. 

9. �довиченко Ю.�. �рименение антигомотоксических препаратов 

в гинекологии //�иологическая терапия. – 2002.- №2.- �. 14–18. 

10. �еселова �.�. �аточные кровотечения пубертатного периода: 

автореф. дисс. д-ра мед.наук: 14.00.01; ��У ��А� и � �осмедтехнологий.- 

�осква, 2007.- 42 с. 

11. �арден А.�. �етская и подростковая гинекология.- �.: �едицина, 

2001.- 250 с. 

12. �ерхард �. �атуропатия при гормональных расстройствах // �иологическая 

медицина- 2003.- №2.- �. 55–58. 

13. �олева �.�. �овые подходы к оценке менструального цикла у пациенток 

репродуктивного периода и лечебных воздействий при 

его нарушениях: автореф. дисс. канд. мед. наук: 14.00.01/ �олева 

�рина �ладимировна; �оронежская государственная медицинская 

академия – �оронеж, 1997. – 26 с. 

14. �уркин Ю.А. �инекология подростков: �уководство для врачей – 

��б.: �олиант, 2000.- 574 с. 

15. �емин �.�. �омеопатия и стратегия современной неонатологии // 

Актуальные проблемы перинатологии: материалы �сероссийской 

научно-практической конференции – �ебоксары, 1994. – 

�.188. 

16. �емин �.�., �льенко �.�. �оль классической гомеопатии и гомотоксикологии 

в перинатологии и педиатрии // �атериалы симпозиума 

�иологические лекарственные средства в педиатрии и перинатологии. 

VIII �ъезд педиатров �оссии. �.: Арнебия , 1998.- 

�.1–9. 

17. �ахаренко �.�. �озможности применения антигомотоксических 

препаратов при лечении эндометриоза // �иологическая терапия. 

– 2001. – №3. – �. 48–51. 

18. �ванова �.�. �рименение комплексных антигомотоксических 

препаратов при лечении больных хроническим сальпингоофоритом 

// �иологическая медицина.–1999. – №4.- �. 34–36. 

19. �льенко �.�. �роблемы нарушений адаптации у матери и новорожденного 

и методы их коррекции: автореф. дис. д-ра мед. наук: 

14.00.09, 14.00.01/ �льенко �идия �вановна; �оссийский государственный 

медицинский университет.- �осква, 1997. – �. 21. 


20. �льенко �.�. �роблема дифференцированного подхода к назначению 

антигомотоксикологической терапии при вирусных и бактериальных 

инфекциях в педиатрии // �етское здравоохранение 

�оссии – стратегия развития: тезисы докладов I� съезда педиатров 

�оссии. – �.: Арнебия, 2001, �. 1–5. 

21. �льенко �.�. �ринципы использования гомеопатической терапии 

в педиатрии // �опросы современной педиатрии.- 2002. -т.1, – №5. 

– �. 58–62. 

22. �околина �.�. �епродуктивная система у девочек в норме и при 

ювенильных маточных кровотечениях: автореф. дисс. д-ра 

мед.наук: 14.00.01.- �осква, 1989.- 47 с. 

23. �околина �.�. �инекология детского возраста. – �.: �� едпрактика.–2003.- 

268 с. 

24. �околина �.�. �инекология детского возраста. �.: �� едпрактика. 

2006.- 368 с. 

25. �ротин �.�. �оррекция менструальной функции у девочек негормональными 

методами // �роблемы эндокринологии. – 1992. – 

№4. – �. 56. 

26. �узнецова �.�. Ювенильные маточные кровотечения // �уководство 

по эндокринной гинекологии под ред. �.�.�ихляевой.- �., 

��А. – 2002.- �. 274–292. 

27. �узьмин �.�. Акушерская тактика у беременных с вирусными инфекциями: 

автореф. дисс. докт. мед. наук: 14.00.01; �осковский 

государственный медико-стоматологический университет.- �осква, 

2001.- 26 с. 

28. �учумова О.Ю. �рогнозирование и профилактика рецидивов дисфункциональных 

маточных кровотечений в пубертатном периоде: 

дисс. канд.мед.наук: 14.00.01/ ��У Уральский �� охраны 

материнства и младенчества �едерального агентства по здравоохранению 

и социальному развитию.- �елябинск, 2005. – 175 с. 

29. �ути интеграции гомеопатии в современную медицину / �инде 

�.А // �омеопатия и фитотерапия.- 1996. – №1–2. – �. 3–8. 

30. �инде �.А. �омеопатия в акушерстве и гинекологии.- ��б.: �омеопатия 

и фитотерапия, 1997.- 328 с. 

31. �арьяновский А.А. �езультаты клинической апробации инъекционных 

форм комплексных биологических препаратов выпускаемых 

фирмой «�еель» // �иологическая медицина. –1996.- №2. – 

�. 45–51. 

32. �екрасова �.А. �озможность применения антигомотоксических 

препаратов при лечении дисплазии шейки матки // �иологическая 

терапия. – 2000. – №2. – �. 15–17. 

33. �овицкий �.�. �емопоэз. �ормоны. Эволюция. -�омск: ��У, 1997.- 

543 с. 

34. �асман �.� �ифференцированный подход к терапии дисфункциональных 

маточных кровотечений у подростков // �инекология. 

–2005.- №1.- �. 7–11. 

35. �епродуктивная эндокринология.- �ер. с англ./ под ред. �ен 

�.�.�., �жаффе �.�. – �.- �едицина, 1998.- � 2-х томах. 

36. �ойс �. �омеопатическая терапия гинекологических заболеваний 

// �иологическая медицина.- 2000.- №1.- �. 6. 

37. �уководство по эндокринной гинекологии / �од ред. �.�. �ихляевой 

– �.: ООО ��А, 2000.- 768 с. 

38. �троев Ю.�. Эндокринология подростков.- ��б.:Э��-��, 

2004. – 380 с. 

39. �ираспольский �.�. Антигомотоксическая терапия в практике 

акушера- гинеколога: краткое справочное руководство. – �.: Арнебия, 

2001.- 288 с. 

40. �аболова �.�. �остная минеральная плотность у девочек процессе 

становления менструальной функции: дисс. канд. мед.наук: 

14.00.01/ �оссийская академия последипломного образования 

и �У �аучный центр здоровья детей �А��. – �осква, 2003. 

– 215 с. 

41. Apter D. Development of the hypothalamic-pituitary-ovarian 

axis. Ann NY Acad Sci 1997; 816: 9–21 

42. Baskett TF, ëÓnnon çë, Magos AL. A comprehensive one-stop 

menstrual problem clinic for the diagnosis and management 

of abnormal uterine bleeding. British Journal Obstet Gynecol 

1996; 103 (1): 76–77 

43. Bianchi I. Homotoxikologie und allergische Erkrankungen der 

Atemwegsorgane. Biol Med 1990; 19: 268–281 

44. Bianchi I. Ordinatio antihomotoxica et materia medica. Baden- 

Baden: Biologische Heilmittel Heel GmbH 1995 

45. Cehen BH, Giudice LC. Disfunctional uterine bleeding in adolescents. 

West J Med 1998; 169: 280–284 

46. Connon UO, Mock IA, Broadbent L, Magos A, McPahson K. 

Medical Research concil randomized trial of endometrial 

resection versus hysterotomy in management of menorrhagie. 

Lancet 1998; 349 (9056): 897–901. 

47. Cote IP, Dphil PJ, Cuming DS. Use of health services associated 

with increased menstrual loss in the United States. 

American J Obstet Gynecol 2003; 188 (2): 343–348. 

48. Dealy MF. Dysfunctional uterine bleeding in adolescents. The 

Nurse Pract 1998; 23 (5): 12–13. 

49. Deligeoroglou Ö. Dysfunctional uterine bleeding. Ann NY 

Acad Sci 1997; 816: 158–164. 

50 Demir SC, Vardal MA. Dysfunctional uterine bleeding and 

other menstrual problems of secondary school students in 

Adana. J Pediatr Adolesc Gynecol 2000; 13 (4): 171–175. 

51. Dufles Cohade C. La dysmenorrhea de l adolescente. 

Gynecologie 1998; 40 (2): 136–138. 

52. Edmonds D. Vaginal and uterine anomalies in the pediatric 

and adolescent patient. Curr Opin Obstet Gynecol 2001; 13 

(5): 463–467. 

53. Ewenstein BM. The pathophysiology of bleeding disorders 

presenting as abnormal uterine bleeding. Am J Obstet 

Gynecol 1996; 175 (3): 770–777. 

54. Heinz M. Genital bleeding in childhood and adolescence. 

Gynekologe 1991; 24 (2): 102–107. 

55. Herzberger G. Kann die Antihomotoxische Medizin einen 

Beitrag zur Behandlung von Ferlitätsstörungen der Frau 

liefern. Biol Med 1999; 28 (4): 203. 

56. Koutras DA. Distrurbances of menstruation in thyroid disease. 

Ann NY Acad Sci 1997; 17: 280–284. 

57. Reckeweg HH. Homoeopathia antihomotoxica. Baden- 

Baden: Aurelia Verlag 1995. 

58. Reckeweg HH. Homotoxikologie – Ganzheitsschau einer 

Synthese der Medizin. Baden-Baden: Aurelia. 

59. Schleussner E, Distler W. Zyklusstörungen junger Mädchen. 

Gynäkol Prax 1997; 21: 701–712. 

60. Tscherne C. Zyklusanomalien bei jungen Madchen: Prognose 

betreffend spätere Fertilität. Gynäcol Geburt 1998; 38 (3): 

47–49. 


Лободина И.М. 

Московский Государственный медикостоматологический 

университет 

127473, Москва, ул. Делегатская, д. 20/1 


Соя и рак груди 

Употребление соевых продуктов занимает 

ведущее место в рационе питания в странах 

Азии. Пользуясь результатами эпидемиологических 

исследований, в которых 

участвовали более 5000 женщин с раком 

груди в разных стадиях, ученые выяснили, 

что высокое содержание сои в рационе 

снижает вероятность смертности от данной 

болезни на 29%, а риск рецидивов – на 

32%. Предполагается, что причиной отмеченного 

эффекта является высокое содержание 

в сое изофлавонов с эстрогеноподобным 

действием. 

JAMA 2009; 302 (22): 2437–43

А.А. Марьяновский, Т.Ф. Шерина 

В связи с постоянным ростом распространенности 

аллергических болезней 

и их выраженной тенденцией к более 

тяжелому течению исследование аллергодерматозов 

представляется одной из 

важнейших проблем современной клинической 

медицины. В структуре аллергических 

заболеваний значительный 

удельный вес имеют аллергические болезни 

кожи, среди которых преобладает 

атопический дерматит (АтД). 

АтД нередко является проявлением атопической 

болезни – генетически детерминированногоиммунопатологического 

заболевания, характеризующегося 

способностью организма к выработке 

высоких концентраций общего и специфических 

иммуноглобулинов (Ig E) в 

ответ на действие окружающей среды 

(1). Кроме того, у больных АтД часто 

диагностируется неблагоприятный полиморбидный 

фон – сопутствующие 

заболевания желчевыводящих путей, 

дисбиоз кишечника, бронхиальная астма, 

поллиноз и др. 

Хорошо известно, что T-лимфоциты 

играют ведущую роль в формировании 

и поддержании как гуморальных, так и 

клеточных компонентов иммунного 

ответа в коже. При этом у конституциональных 

атопиков дифференцировка 

Th0-лимфоцитов в Th1- и Th2-лимфоциты 

проходит с преобладанием Th2типа. 

Th2-клетки продуцируют интерлейкины 

IL–4, IL–5, IL–10, IL–13, которые 

способствуют формированию очага 

хронического аллергического воспаления 

в коже (в частности, за счет 

Восстановительное лечение атопического дерматита 

Эффективность использования интервальной 

гипоксической тренировки и антигомотоксических 

препаратов в восстановительном лечении 

атопического дерматита 

ЗАО «Арнебия», ММА им. И.М. Сеченова, Москва 


В статье представлены результаты лечения больных атопическим дерматитом (АтД). 

Основу апробированного способа терапии АтД составили нормобарическая интервальная 

гипоксическая тренировка и антигомотоксическая терапия (Нервохель, Берберис-Гомакорд, 

Хепель, Гепар композитум, Мукоза композитум, Камиллен-Сальбе- 

Хель С), которые применялись на фоне использования традиционного медикаментозного 

лечения. На основании комплексного клинико-инструментального и лабораторного 

обследования показана высокая терапевтическая эффективность комбинированного 

метода лечения больных атопическим дерматитом. 

Summary 

The treatment results of the patients with atopic dermatitis are presented in this article. 

A basis approved therapy have made normobaric interval hypoxic training and antihomotoxic 

therapy (Nervoheel, Berberis-Homaccord, Hepeel, Hepar compositum, Mucosa compositum, 

Kamillen-Salbe), which were applied with traditional medicament treatment. On 

the basis of complex clinical and laboratory survey the high therapeutic efficiency of combined 

treatment by patients with atopic dermatitis is shown. 

стимуляции экспрессии молекул адгезии, 

управления синтезом специфических 

IgE-антител В-клетками, усиления 

миграции эозинофилов и моноцитов, 

индукции роста Т-клеток и тучных клеток) 

(1). 

Гистоморфологически у больных АтД 

выявляются акантоз (увеличение числа 

рядов клеток шиповатого слоя эпидермиса), 

в дерме – спонгиоз (отек) и периваскулярные 

инфильтрации из лимфоидных 

клеток и нейтрофилов, в эпидермисе 

– гиперкератоз (утолщение 

рогового слоя) и паракератоз (незавершенное, 

неполноценное ороговение) 

(8). Сказанное дает право предположить, 

что в результате патофизиологических 

механизмов у больных АтД образуется 

тканевая гипоксия. Деструктивное, 

повреждающее действие гипоксии 

вызывается не непосредственно 

низким парциальным давлением кислорода 

(рО 2), а последствиями его снижения 

(до уровня ниже критического), такими, 

как накопление недоокисленных 

продуктов, снижение скорости образования 

АТФ, развитие метаболического 

ацидоза, накопление фосфатов, нарушение 

ионного равновесия, изменение 

мембранного потенциала, повышение 

проницаемости мембран, структурные 

изменения в митохондриях, клеточных 

мембранах, в других органеллах клеток 

и в кровеносных сосудах микроциркуляторного 

русла, в тканях (периваскулярный 

и перицеллюлярный отеки). 

При нарушении слаженной функции 

дыхательной цепочки накапливающиеся 

ионы водорода оказывают повреждающее 

действие на мембраны митохондрий, 

угнетают активность дыхательных 

ферментов. Накопление восстановителей 

при гипоксии является причиной 

активации перекисного окисления липидов 

(ПОЛ). Именно активация ПОЛ 


41


часто является обязательным фактором, 

обусловливающим патологическую 

реакцию организма на действие 

различных повреждающих агентов 

внешней среды, который к тому же практически 

всегда проявляется при развитии 

и прогрессировании заболеваний 

кожи, легких, крови (2). 

Существуют различные методы лечения 

АтД. Среди них важное место занимает 

многокомпонентное медикаментозное 

лечение. Сюда относится применение 

(в тяжелых случаях) глюкокортикостероидов, 

инфузионных и симптоматических 

средств (эуфиллин, диуретики) 

(7). В более легких случаях используют 

преимущественно только противовоспалительную 

и противотоксическую терапию 

(антигистаминные препараты, 

кальций, рутин, пантотенат кальция, 

сорбенты, гепатопротекторы). Применяют 

также антимедиаторные препараты 

(кетотифен), ингибиторы протеиназ 

(аминокапроновая кислота). В современной 

терапии АтД значительное место 

занимают цитокины и интерфероны. 

В качестве иммуносупрессанта применяют 

антибиотик с иммуномодулирующим 

действием – циклоспорин. Для 

выведения токсинов применяют инфузионную 

терапию. 

С целью получения седативного эффекта 

используют разнообразные физиотерапевтические 

методы, в том числе 

диадинамические токи на паравертебральные 

симпатические узлы, интраназальный 

электрофорез димедрола, 

новокаина, успокаивающие ванны, 

пунктурную физиотерапию, электросон 

(7). В последние годы у детей, 

страдающих АтД, стала применяться 

также интервальная нормобарическая 

гипоксия (11). 

Следует отметить, что в современных 

схемах лечения АтД особое значение 

придается наружной терапии, в арсенал 

которой включают противовоспалительные 

и рассасывающие средства, 

эпителизирующие и улучшающие трофику 

вещества, противозудные и смягчающие 

препараты (6). По показаниям 

могут также назначаться наружные антимикробные 

средства и средства, 

улучшающие микроциркуляцию. Большое 

внимание уделяют также топическим 

глюкокортикостероидным средствам. 


К сожалению, следует признать, что аллопатическая 

терапия не лишена побочных 

эффектов. Так, применение стероидов, 

антигистаминных препаратов, 

не исключающее в целом частых рецидивов 

заболевания, очень часто вызывает 

феномен истончения кожи. Не редки 

также случаи, когда в процессе терапии 

АтД на кожу «садится» патогенная микрофлора 

и развивается соответствующий 

инфекционный процесс. Кроме 

того, хорошо известно, что большинство 

антибиотиков, применяемых для его 

купирования, действуют на организм 

как иммуносупрессорные факторы и 

при этом существенно нарушают микрофлору 

кишечника. Нужно также отметить 

и то обстоятельство, что даже 

при использовании фототерапии в небольших 

дозах вовсе не гарантируется 

абсолютное отсутствие канцерогенного 

эффекта. К тому же большинство физиотерапевтических 

мероприятий не 

всегда доступны пациентам и не всегда 

их использование в итоге дает пациенту 

должный терапевтический эффект. 

Выше описанные подходы в терапии 

представляются во многом симптоматической 

коррекцией АтД, поскольку 

делают акцент на купировании симптомов 

обострения заболевания и, как показывает 

практический опыт, даже способствуя 

переходу АтД в латентную стадию 

со слабовыраженными ремиссиями, 

не предотвращают в будущем развития 

у пациентов более тяжелой клинической 

картины, отражающей прогрессирование 

данного патологического 

процесса. Кроме того, на наш взгляд, аллопатическое 

лечение АтД совсем не 

учитывает полиморбидный фон пациента 

и не оказывает благоприятного 

влияния на сочетанную патологию, которая 

очень часто у больных АтД подходит 

под категорию заболеваний, 

чрезвычайно трудно поддающихся терапии 

(4). 

Таким образом, чрезвычайно интересен 

и актуален новый подход в терапии АтД. 

Сложный этиопатогенез и известные 

проблемы в общепринятой терапии 

АтД заставляет искать новые терапевтические 

подходы к этому патологическому 

процессу. В свете сказанного наиболее 

перспективным представляется разработка 

программы комбинированной 

терапии с применением комплексных 

антигомотоксических препаратов и 

нормобарической интервальной гипоксической 

тренировки (ИГТ). 

Антигомотоксические препараты мягко 

внедряются в иммунологические реакции 

организма, оказывая иммунорегулирующее 

действие. Еще Х.-Х. Реккевегом 

была описана Большая защитная 

система организма (12), которая объединяет 

ретикулоэндотелиальное звено, 

механизмы передней доли гипофиза и 

коры надпочечников, нервно-рефлекторный 

механизм, детоксикационные 

функции печени и соединительной ткани. 

В 1998 г. была открыта и зарегистрирована 

в качестве одного из механизмов 

действия комплексных антигомотоксических 

препаратов иммунологическая 

вспомогательная реакция, суть 

которой заключается в уменьшении 

наиболее важных медиаторов неспецифического 

воспаления и непрямом ингибировании 

воспаления посредством 

регуляторных лимфоцитов (Th3-лимфоцитов) 

с антиген-специфическим 

действием. 

Одним из важных механизмов действия 

антигомотоксических препаратов является 

их воздействие на матрикс и его 

компоненты (12). Структура этого пространства 

и принципы регуляции определяют 

эффективность вне- и внутриклеточных 

каталитических процессов. 

Важно подчеркнуть, что внеклеточное 

пространство подчинено тонким регулирующим 

стимулам со стороны ЦНС и 

эндокринной системы, которые реализуют 

свое действие через изменение 

функциональное состояние фибробластов, 

итогом чего является восстановление 

и поддержание баланса между процессами 

фиброгенеза и фибролиза. 

Принято считать, что терапия комплексными 

антигомотоксическими препаратами 

заключается в восстановлении 

нарушенных регуляционных процессов 

в организме, активации функций 

детоксикации, стимуляции иммунных 

механизмов защиты (9), что само 

по себе, несомненно, вызывает большой 

интерес в их использовании в программах 

лечения АтД. 

В нашем исследовании мы обосновали 

назначение больным с АтД следующую 

антигомотоксическую терапию. Рекомендовали 

прием препарата Нервохель 

(по 1 таблетке 3 раза в день в течение

месяца), так как большинство больных 

АтД связывают обострение заболевания 

со стрессом. 

Комплексный препарат Берберис-Гомаккорд 

(10 капель 3 раза в день в течение 

всего курса лечения) нами назначался 

в качестве регулятора тонуса моче- 

и желчевыводящих путей на фоне 

воспалительных заболеваний, который, 

в частности, рассматривается и как 

средство для устранения “перегрузок” в 

иммунной системе при действии неблагоприятных 

фактор различной природы, 

в т.ч. и в результате осложнений 

от аллопатической терапии. 

Препарат Хепель (по 1 таблетке 3 раза в 

день в течение всего курса лечения) 

применялся в качестве гепатопротектора, 

обладающего спазмолитическим, 

желчегонным, противовоспалительным 

действиями. Гепатопротективный аспект 

терапии усиливал препарат Гепар 

композитум (внутримышечно по 1 ампуле 

3 раза в неделю на 1-й и 2-й неделе 

лечения). Данный препарат обладает 

также выраженным детоксикационным, 

метаболическим, кератолитическими 

действиями и весьма показан при заболеваниях 

кожи воспалительного и невоспалительного 

характера. 

Мукоза композитум (внутримышечно 

по 1 ампуле 3 раза в неделю на 3-й и 4-й 

неделе терапии) назначался пациентам, 

как средство, обладающее иммуностимулирующим, 

репаративным, антигеморрагическим 

действием. Местно мы 

рекомендовали больным АтД наносить 

на пораженную область кожи в течение 

всего курса терапии мазь Камиллен- 

Сальбе-Хель С (3 раза в день) как противовоспалительное 

и подсушивающее 

средство. 

Для дополнительной активации защитных 

сил организма пациентов, страдающих 

АтД, и адаптации организма к гипоксии 

мы применяли метод нормобарической 

интервальной гипоксической 

тренировки, поскольку, как свидетельствует 

клинический опыт, у больных 

происходит адекватное усиление всех 

физиологических систем, функции которых 

направлены на компенсацию гипоксического 

состояния (2). Таким образом, 

цель работы заключалась в разработке 

и обосновании комбинированной 

терапии больных АтД на основе 

изучения кислородных режимов организма, 

эффективности интервальной 

гипоксической тренировки и антигомотоксических 

препаратов. 

Объект и методы исследований 

Обследовано 90 больных АтД, из них 

52 – мужчин, 38 – женщин. Возраст 

20–45 лет. Пациенты находились в относительной 

ремиссии, а таже в легкой 

и средней степени тяжести заболевания. 

Антигомотоксическое и аллопатическое 

лечение проводилось при легкой 

и средней степени тяжести, а ИГТ – 

в ремиссии. У обследованных больных 

наблюдались ограниченно-локализованные 

и распространенные поражения 

кожи. 

Проведено клиническое обследование 

состояния по SCORAD (5), общий анализ 

крови (гемоглобин, эритроциты, эозинофилы), 

иммунологический анализ 

крови (Ig классов A, M, G, E). Определялись 

показатели внешнего дыхания (ДО, 

МОД, ЧД), показатели содержания кислорода 

в выдыхаемом (FeO 2) и альвеолярном 

воздухе (FAO 2); показатели кровообращения 

и дыхательной функции 

крови (SaO 2, ЧСС, АД, МОК, УО). По специальным 

формулам рассчитывались 

кислородные режимы организма (парциальное 

давление кислорода, интенсивность, 

эффективность, экономичность 

транспорта кислорода на различных 

путях его продвижения в ткани). 

Высчитывалось количество потребленного 

кислорода тканями при аллопатическом, 

антигомотоксическом лечении, 

ИГТ тренировки и комбинированном 

методе лечения. Оценивалось также психофизическое 

состояние пациентов – 

тонкая координация движения (лабиринт 

Торндайка). Обследование пациентов 

проводилось до, и после курсового 

лечения. 

Все обследуемые были разделены на 5 

групп. В 1 группе (n=20) были здоровые 

люди. Во 2 группе (n=21) пациентам 

назначали только аллопатическое лечение, 

традиционно применяемое в стационаре 

и оказывающееся различные 

терапевтические эффекты: 

● антигистаминный, холинолитический, 

седативный – супрастин 2,0 

мл 2% внутримышечно каждый 

день, 10 дней подряд; 

● ферментативный – мезим-форте по 

1 драже 3 раза в день перед приемом 

Восстановительное лечение атопического дерматита 

пищи в течение 21 дня пребывания 

в стационаре (препарат использовался 

при имеющейся у пациента 

недостаточной секреторной и переваривающей 

способности желудка 

или кишечника, при хронических 

панкреатитах, гастритах); 

● мембраностабилизирующий, противоаллергический,антигистаминный 

– кетотифен по 1 мг вечером 

3–4 дня, затем 2 мг в сутки (по 1 мг 

утром и 1 мг вечером); 

● противотоксический, противовоспалительный,десенсибилизирующий 

– натрия тиосульфат 30% – 

10,0 мл, внутривенно, 10 дней подряд; 

● противовоспалительный, иммуносупрессивный 

– дипроспан – 1,0 

мл внутримышечно 1 раз в 2 недели; 

● адсорбирующий, детоксикационный, 

антидиарейный – активированный 

уголь 0,5 г – по схеме 1 

таблетка на 10 кг веса, в течение 

недели. 

Местная терапия в этой группе пациентов 

заключалось в нанесении на кожу следующих 

мазевых форм – адвантана 0,1% 

(2 раза в день до исчезновения кожных 

проявлений) и гидрокортизона 1% (2–3 

раза в день по мере необходимости). 

Данный метод лечения проводился в 

стационаре в течение 21–27 дней. В 3 

группе (n=19) пациентов лечили только 

антигомотоксическими препаратами. 

В 4 группе (n=15) применялся метод 

нормобарической интервальной 

гипоксической тренировки. В 5 группе 

(n=15) проводилось комбинированное 

лечение, включающее в себя аллопатические 

препараты, антигомотоксические 

средства и метод интервальной гипоксической 

тренировки. Антигомотоксические 

препараты назначались в течение 

21–27 дней в последовательном 

применении, с учетом их действия на 

патогенетические звенья заболевания. 

Для ИГТ гипоксическая газовая смесь подавалась 

от аппарата “Гипоксикатор”, 

конвертирующего комнатный воздух в 

гипоксическую газовую смесь с пониженным 

содержанием кислорода. Курс 

ИГТ состоял из 15 ежедневных сеансов. 

Каждый сеанс включал 5 пятиминутных 

гипоксических воздействия (вдыхание 

воздуха с пониженным содержанием ки- 


43


слорода), которые чередовались с нормоксическими 

интервалами (вдыхание 

комнатного воздуха с 20,9% О 2) такой же 

длительности. В курсе ИГТ использовался 

принцип ступенчатой адаптации к гипоксии: 

в первые 5 сеансов содержание 

кислорода подбиралось по результатам 

гипоксического теста, позволяющего судить 

о чувствительности организма 

больных атопическим дерматитом к гипоксии. 

В последующих первых и затем 

вторых пяти сеансов содержание О 2 во 

вдыхаемой газовой смеси снижалось на 

1%. Данный метод применялся в течение 

15 дней. 

Результаты и обсуждение 

Результаты проведенных исследований 

выявили, что все объективные показатели, 

оценивающие функцию внешнего 

дыхания, кровообращения, дыхательную 

функцию крови, кислородные режимы 

организма у здоровых, находились 

в пределах физиологической нормы 

и в большинстве своем превышали 

фоновые значения, полученные у больных 

АтД (табл. 1). 

При сравнительном исследовании кислородных 

режимов организма у больных 

атопическим дерматитом и здоровых 

испытуемых выявлено, что у больных 

АтД скорость транспорта кислорода 

(910,76±94,4 мл/мин) была ниже 

скорости транспорта кислорода у здоровых 

людей (1257,46±154,35 мл/мин) 

на 26,7+2,4% (р

Лимфомиозот 

Современная 

гомеопатическая 

альтернатива 

Терапия лимфатической 

системы 

Терапия периневральных отеков 

при диабетической полинейропатии*: 

✽ 36% улучшение чувствительности 

при монотерапии 

✽ 40% улучшение чувствительности в сочетании 

с α-липоевой кислотой 

Лимфотерапия препаратом Лимфомиозот 

снижает риск развития диабетической полинейропатии 

Лимфомиозот (Lymphomyosot ® ) 

Регистрационное удостоверение П № 012359/01. Форма выпуска: капли д/приема внутрь 30 мл. Состав: 100 мл содержат: Myosotis arvensis Д3, Veronica officinalis Д3, Teucrium 

scorodonia Д3, Pinus sylvestris Д4, Gentiana lutea Д5, Equisetum hiemale Д4, Sarsaparilla Д6, Scrophularia nodosa Д3, Juglans regia Д3, Calcium phosphoricum Д12, Natrium sulfuricum Д4, 

Fumaria officinalis Д4, Levothyroxin Д12, Araneus diadematus Д6 по 5 мл, Geranium robertianum Д4, Nasturtium aquaticum Д4, Ferrum jodatum Д12 по 10 мл. Содержит алкоголя 35 объемных 

%. Фармакологическое действие: Дезинтоксикационное, противоаллергическое, лимфодренажное, противоэкссудативное. Показания: Лимфатизм 

(склонность к чрезмерному развитию лимфатических органов, к образованию отеков, к инфекциям), опухания желез, гипертрофия миндалин 

и хронический тонзиллит. Режим дозирования: Обычно по 10 капель 3 раза в день. Побочные эффекты: Нет. Противопоказания: Не применять 

при заболеваниях щитовидной железы без назначения врача. Сочетанное применение с другими препаратами: Без особенностей 

.. 

* Dietz. AR Moglichkeiten einer Lymphtherapie bei diabetischer Polyneuropathie. Biol Med 2000; 29 (1): 4–9

åÛÍÓÁ‡ ÍÓÏÔÓÁËÚÛÏ 

Mucosa compositum 

äÓÏÔÎÂÍÒÌ˚È ·ËÓÎÓ„Ë˜ÂÒÍËÈ ÔappleÂÔ‡apple‡Ú Ò ‚˚apple‡ÊÂÌÌÓÈ appleÂÔ‡apple‡ÚË‚ÌÓÈ ‡ÍÚË‚ÌÓÒÚ¸˛ 

òËappleÓÍËÈ ÒÔÂÍÚapple ÔappleËÏÂÌÂÌËfl ÔappleË ‚ÓÒÔ‡ÎËÚÂÎ¸Ì˚ı Ë ‰Â„ÂÌÂapple‡ÚË‚Ì˚ı Á‡·ÓÎÂ‚‡ÌËflı 

ÒÎËÁËÒÚÓÈ Ó·ÓÎÓ˜ÍË ÌÂÁ‡‚ËÒËÏÓ ÓÚ ÎÓÍ‡ÎËÁ‡ˆËË 

çÂ ËÏÂÂÚ ÔappleÓÚË‚ÓÔÓÍ‡Á‡ÌËÈ Ë ‚˚apple‡ÊÂÌÌ˚ı ÔÓ·Ó˜Ì˚ı ˝ÙÙÂÍÚÓ‚ ÔappleË ‰ÎËÚÂÎ¸ÌÓÈ ÚÂapple‡ÔËË 

êÂ„ËÒÚapple‡ˆËÓÌÌÓÂ Û‰ÓÒÚÓ‚ÂappleÂÌËÂ è ‹ 012916/01 

ëÓÒÚ‡‚ Ë ÙÓappleÏ‡ ‚˚ÔÛÒÍ‡: apple-apple ‰/ËÌ˙ÂÍˆËÈ 2,2 ÏÎ/ ‡ÏÔ. 5, 100 ¯Ú. 

ëÓÒÚ‡‚: 2,2 ÏÎ ÒÓ‰ÂappleÊ‡Ú: Mucosa naris suis Ñ8, Mucosa oris suis Ñ8, Mucosa pulmonis suis Ñ8, Mucosa oculi suis Ñ8, Mucosa vesicae felleae suis Ñ8, Mucosa 

vesicae urinariae suis Ñ8, Mucosa pilori suis Ñ8, Mucosa duodeni suis Ñ8, Mucosa oesophagi suis Ñ8, Mucosa jejuni suis Ñ8, Mucosa ilei suis Ñ8, Mucosa coli suis 

Ñ8, Mucosa recti suis Ñ8, Mucosa ductus choledochi suis Ñ8, Vetriculus suis Ñ8, Pankreas suis Ñ10, Argentum nitricum Ñ6, Atropa belladonna Ñ10, Oxalis acetosella 

Ñ6, Semecarpus anacardium Ñ6, Phosphorus Ñ8, Lachesis Ñ10, Ipecacuanha Ñ8, Nux vomica Ñ13, Veratrum album Ñ4, Pulsatilla pratensis Ñ6, Kreosotum 

Ñ10, Sulfur Ñ8, Natrium oxalaceticum Ñ8, Colibacillinum Ñ28, Condurango Ñ6, Kalium bichromicum Ñ8, Hydrastis canadensis Ñ4, Mandragora e radice siccato 

Ñ10, Momordica balsamina Ñ6, Ceanothus americanus Ñ4 ÔÓ 22 ÏÍÎ. î‡appleÏ‡ÍÓÎÓ„Ë˜ÂÒÍÓÂ ‰ÂÈÒÚ‚ËÂ: àÏÏÛÌÓÒÚËÏÛÎËappleÛ˛˘ÂÂ, appleÂÔ‡apple‡ÚË‚ÌÓÂ, ÔappleÓÚË‚Ó- 

‚ÓÒÔ‡ÎËÚÂÎ¸ÌÓÂ, ‡ÌÚË„ÂÏÓappleapple‡„Ë˜ÂÒÍÓÂ. èÓÍ‡Á‡ÌËfl: îÛÌÍˆËÓÌ‡Î¸Ì˚Â Ì‡appleÛ¯ÂÌËfl Ë Í‡Ú‡apple‡Î¸Ì˚Â ‚ÓÒÔ‡ÎÂÌËfl ÒÎËÁËÒÚ˚ı Ó·ÓÎÓ˜ÂÍ apple‡ÁÎË˜Ì˚ı ÚËÔÓ‚ Ë 

ÎÓÍ‡ÎËÁ‡ˆËË (ÊÂÎÛ‰Ó˜ÌÓ-ÍË¯Â˜ÌÓ„Ó Úapple‡ÍÚ‡, Óapple„‡ÌÓ‚ ‰˚ı‡ÌËfl, ÛappleÓ„ÂÌËÚ‡Î¸Ì˚ı Óapple„‡ÌÓ‚, „Î‡Á): „‡ÒÚappleËÚ, ˝ÌÚÂappleËÚ, ÍÓÎËÚ, flÁ‚ÂÌÌ‡fl ·ÓÎÂÁÌ¸ ÊÂÎÛ‰Í‡ Ë 12- 

ÔÂappleÒÚÌÓÈ ÍË¯ÍË, Ô‡ÌÍappleÂÓÔ‡ÚËË, ·appleÓÌıËÚ, ·appleÓÌıË‡Î¸Ì‡fl ‡ÒÚÏ‡, ˆËÒÚËÚ, ıÓÎÂˆËÒÚËÚ, ÔËÂÎËÚ, ÍÓÌ˙˛ÌÍÚË‚ËÚ Ë ‰apple.). êÂÊËÏ ‰ÓÁËappleÓ‚‡ÌËfl: Ç ÓÒÚapple˚ı ÒÎÛ˜‡flı 

ÂÊÂ‰ÌÂ‚ÌÓ, ‚ ‰appleÛ„Ëı ÒÎÛ˜‡flı 1–3 apple‡Á‡ ‚ ÌÂ‰ÂÎ˛ ÔÓ 1 ‡ÏÔÛÎÂ ÔÓ‰ÍÓÊÌÓ, ‚ÌÛÚappleËÏ˚¯Â˜ÌÓ, ‚ÌÛÚappleËÍÓÊÌÓ ËÎË ÔappleË ÌÂÓ·ıÓ‰ËÏÓÒÚË ‚ÌÛÚappleË‚ÂÌÌÓ. èÓ·Ó˜- 

Ì˚Â ‰ÂÈÒÚ‚Ëfl: Ç ÓÚ‰ÂÎ¸Ì˚ı ÒÎÛ˜‡flı ÏÓ„ÛÚ Ì‡·Î˛‰‡Ú¸Òfl ÍÓÊÌ˚Â appleÂ‡ÍˆËË; ‚ ˝ÚËı ÒÎÛ˜‡flı ÔappleËÏÂÌÂÌËÂ ÔappleÂÔ‡apple‡Ú‡ ÌÂÓ·ıÓ‰ËÏÓ ÔappleÂÍapple‡ÚËÚ¸. èappleÓÚË‚Ó- 

ÔÓÍ‡Á‡ÌËfl: çÂÚ. ëÓ˜ÂÚ‡ÌÌÓÂ ÔappleËÏÂÌÂÌËÂ Ò ‰appleÛ„ËÏË ÔappleÂÔ‡apple‡Ú‡ÏË: ÅÂÁ ÓÒÓ·ÂÌÌÓÒÚÂÈ.

Табл. 4. Показатели дыхательной функции крови больных АтД после антигомотоксического лечения 

(М±m) 

стандартного аллопатического лечения 

на кислородный потенциал организма 

у больных АтД. Этот факт, на наш взгляд, 

как раз и следует рассматривать в качестве 

одной из основных причин, как 

обусловливающих в этой группе обследованных 

низкие результаты проводимого 

психофизиологического теста, так 

и поддерживающих определенный патоморфологический 

фон, предрасполагающий 

к частому рецидивированию 

АтД на фоне традиционной терапии. 

После курса антигомотоксической терапии 

(3 группа) у пациентов выявлено 

статистически значимое увеличение 

показателей внешнего дыхания (МОД, 

ДО) по сравнению с их фоновыми значениями, 

полученными при первичном 

обследовании (табл. 3). 

1000 

900 

800 

700 

600 

500 

400 

300 

200 

100 

0 

900 

800 

700 

600 

500 

400 

300 

200 

100 

0 

Показатель До лечения После лечения 

Er (10.12/л) 4,47±0,32 4,24±0,43 

Hb (г/л) 133,90±11,28 139,50±9,31 

КЕК (мл/мин) 182,10±22,43 189,72±27,65 

SaO 2 (%) 96,78±11,47 97,56±11,29 

SvO 2 (%) 63,78±9,29 64,34±9,59 

CаО 2 (мл/мин) 174,25±11,26 176,74±24,57 

Рис. 1. Изменение скорости поступления кислорода 

(мл/мин) в легкие – qiO2* (1), альвеолы 

– qAO2* (2), транспорта кислорода артериальной 

– qaO2* (3) и венозной кровью – qvO2* (4) 

после курса аллопатической (2 группа, сверху) 

и антигомотоксической (3 группа, внизу) терапии 

АтД (* – р0,05) (табл. 4). Результаты 

оценки функции внешнего дыхания 

в 3 группе, а также сравнительный 

анализ показателей скорости поступления 

кислорода в организм пациентов 2 

и 3 групп показали существенное улучшение 

потребления кислорода тканями 

именно при антигомотоксической терапии 

(рис. 1). 

Клинические наблюдения показали, 

что антигомотоксические препараты 

целесообразно применять, прежде всего, 

в группе больных атопическим дерматитом 

в подострой, легкой и средней 

степени тяжести, эритематозно-сквамозной 

с лихенизацией формы, взрослой 

фазы. 

В четвертой группе больных АтД, лечение 

которых осуществлялось с применением 

интервальной гипоксической 

тренировки, при повторном обследовании 

зарегистрировано достоверное 

(р


№ группы Характеристика групп Показатели потребления кислорода (мл/мин) 

1 группа Здоровые люди 516,93±2,12 

2 группа Аллопатическое лечение 199,03±1,15* 

3 группа Антигомотоксическое лечение 216,91±19,01* 

4 группа ИГТ лечение 248,79±12,75* 

5 группа Комбинированное лечение 396,11±5,04** 

Примечание: * – p

А. Кольб 

Спорт при сердечно-сосудистых 

заболеваниях* 

Вайнгартен, Германия 

* (Kolb A. Sport bei Herz-Kreislauf-Problemen. Biol Med 2001: 31 (2): 78–9) 


Распространенность заболевании сердечно-сосудистой 

системы, в том числе 

функциональных, в последние годы существенно 

выросла. Симптоматика подобных 

расстройств отмечается у каждого 

15-го пациента старше 50 лет. Так 

как именно в этом возрасте пациенты 

часто занимаются любительским спортом, 

именно на семейного врача ложится 

нагрузка по консультациям пациента 

по возможным видам спорта и допустимым 

нагрузкам. Приведенные рекомендации 

дают общий обзор подходов к 

решению этой проблемы. 

При назначении больным с сердечнососудистыми 

заболеваниями занятий 

спортом следует учитывать самые разные 

аспекты. Для участия в амбулаторных 

занятиях для больных с ишемической 

болезнью сердца ранее использовалась 

так называемая Гамбургская модель 

(табл. 1), которая в настоящее время 

считается устаревшей. Это произошло 

потому, что качество кардиотренировочных 

программ и программ физической 

активности постоянно развивается: 

в настоящее время к занятиям 

спортом привлекаются все более тяжелые 

пациенты. 

Роль семейного врача 

Очень часто семейному врачу приходится 

консультировать пациентов, которые 

специальным занятиям для больных 

сердечно-сосудистого профиля 

предпочитают самостоятельные занятия 

бегом и ходьбой, теннисом и пр. В 

этих случаях врачу необходимо с помощью 

определения оптимальных для 

данного пациента параметров сердечной 

деятельности обосновать подходящий 

пациенту вид спорта. 

Как показывает практика, существуют 

принципиальные различия между двумя 

группами занимающихся спортом: 

● Между теми, кто занимается спортом 

в качестве способа проведения 

свободного времени, например, играют 

в теннис со своими коллегами; 

● И теми, кто занимается спортом 

для здоровья, для профилактики 

сердечно-сосудистых заболеваний 

с помощью целенаправленных тренировок 

выносливости. 

● Согласие лечащего врача 

Спорт при сердечно-сосудистых заболеваниях 

Для нас это две совершенно разных категории 

больных. В случае пациентов, 

занимающихся спортом в качестве 

проведения свободного времени, врач 

практически не может повлиять на выбор 

вида спорта, и речь идет, в основном, 

об определении нагрузки на мышцы 

и суставы (самое распространенное 

заболевание, связанное со спортом, – 

спортивные травмы). Ограничения касаются 

преимущественно индивидуальной 

устойчивости пациента к нагрузкам. 

Среди пациентов, которые занимаются 

спортом ради своего здоровья, типична 

ситуация положительного отношения к 

указаниям и советам врача относительно 

выбора вида спорта и цели занятий. 

Однако при этом необходимо соблюдать 

определенные правила (табл. 2). 

● Отсутствие признаков недостаточности миокарда в покое или после нагрузки, 

отсутствие рентгенологически диагностируемого увеличения сердца, достаточный 

подъем артериального давления, отсутствие падения давления 

● Отсутствие подозрения на аневризму сердечной стенки 

● Способность выдерживать на велосипедном эргометре нагрузки в 75 Вт 

без симптомов, типичных для стенокардии, и без ишемических изменений на ЭКГ 

● Отсутствие выраженных экстрасистол при нагрузке свыше 75 Вт 

● Артериальное давление в покое не выше 200 мм рт.ст. систолическое, 110 мм рт.ст. 

диастолическое; под нагрузкой (75 Ватт/3 мин.) 250 мм рт.ст. систолическое 

и 130 мм рт.ст. диастолическое 

Табл. 1. Гамбургская модель для участников амбулаторной группы пациентов с ишемической болезнью 

сердца 

● Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями не следует заниматься спортом 

в одиночестве. Можно порекомендовать, например, во время самостоятельных 

пробежек всегда иметь с собой мобильный телефон. 

● У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями при нагрузке могут развиваться 

симптомы стенокардии. При любой форме дискомфорта в области сердца следует 

немедленно прервать занятия. 

● Жалобы, например внезапное удушье, могут быть признаком нарушений сердечного 

ритма. Целесообразно в группах с пациентами риска ознакомить пациентов 

с приемами первой помощи и реанимации. 

● Необходимо постоянное измерение пульса. Базисными значениями считаются: 

– максимальная частота сердечных сокращений: 220 ударов в минуту минус возраст 

– тренировочная частота: 200 ударов/мин. минус возраст 

– поддерживаемая частота: для того чтобы достигнуть эффекта тренировки 

выносливости, не следует переходить уровня 180 ударов в минуту минус возраст. 

Для обычной возрастной группы этого типа (около 50 лет) это означает 130 

ударов/мин. Это правило известно как правило Баума. 

Табл. 2. Правила для тех, кто занимается спортом 


49


Советы для тренировок 

в оптимальном режиме 

Специально для пациентов с сердечнососудистыми 

заболеваниями можно 

сформулировать несколько общих рекомендаций. 

Выбирайте подходящий для пациента 

вид спорта с низким риском травматизма. 

Систематические тренировки в виде 

пробежек, ходьбы, бега трусцой в настоящее 

время, как и прежде, считаются 

оптимальным видом спорта для данной 

группы пациентов. 

Выделяйте различные фазы тренировок. 

Для того чтобы подготовить обычно 

нетренированного пациента к нагрузкам, 

целесообразно выделять следующие 

этапы: 

1. Фаза привыкания: Приучение организма 

к движению, оптимально – с 

помощью продолжительных прогулок 

на свежем воздухе. Для поддержки 

деятельности сердца у пациентов 

с функциональными нарушениями 

можно рекомендовать применение 

препарата Кралонин (2 раза в день 

по 15 капель), начиная с этой фазы. 

Поддержка соответствующего уровня 

электролитов (в виде заместительной 

терапии перед началом любых 

занятий) является обязательным 

мероприятием. Длительность 

этой фазы составляет 4–6 недель, 

занятия 2 раза в неделю. 

2. Нагрузочная фаза: В этой фазе тренировки 

приобретают нагрузочный 

характер. Задача состоит в том, 

чтобы в течение 20–30 минут быстрая 

ходьба или бег были непрерывными. 

Эта фаза также должна составлять 

4–6 недель, однако ее длительность 

может широко варьировать 

в зависимости от индивидуальных 

особенностей пациента. Тренировки 

должны проходить не менее 

2 раз в неделю. 

3. Фаза стабилизации: Нагрузочная 

тренировка продолжается в течение 

30–45 минут. Этот этап уже 

предназначен для регулярных и постоянных 

тренировок в режиме 

2–3 раза в неделю. 

Занимающиеся спортом не должны забывать 

о разминке, в которую входят 


Улучшение параметров кровообращения 

● поступление кислорода 

● транспорт кислорода 

● снижение частоты сердечных сокращений 

● повышение объема 

● повышение кровоснабжения миокарда 

● увеличение сердечной мышцы 

● оптимизация сердечных сокращений 

● уменьшение периферического сопротивления 

● снижение артериального давления 

Улучшение параметров метаболизма 

● увеличение уровня гликогена, триглицеридов, внутримышечной АТФ 

● повышение мышечной активности ферментов 

● увеличение количества и объема митохондрий 

● улучшение соотношения HDL/LDL (снижение уровня липопротеинов низкой 

плотности, повышение уровня липопротеинов высокой плотности) 

● оптимизация метаболизма глюкозы 

● снижение уровня мочевой кислоты 

● повышение крепости костей 

Табл. 3. Результаты систематических тренировок на выносливость 

гимнастические упражнения с растяжками, 

упражнениями на координацию. 

На разминку должно приходиться не 

менее 10–15 минут. 

В результате систематических тренировок 

выносливости наблюдается целый 

ряд положительных явлений (табл. 3). 

Хотя, с одной стороны, эффект, получаемый 

при регулярных занятиях спортом, 

оценивается как положительный, с 

другой стороны, существует тенденция 

к его переоценке. Особенно в случае гиперхолистеринемии. 

Тренировка выносливости 

способна снизить значения 

холестерина низкой плотности на 

5–15%, и, таким образом, представляет 

собой лишь дополнительное мероприятие 

в случае тяжелых форм гиперхолистеринемии 

или лечебное мероприятие 

в случае легких ее форм. 

Занятия спортом в отпуске 

Особенно осторожно следует относиться 

к занятиям спортом в отпуске, причем 

это относится как к отпуску в летний период, 

так и в лыжный сезон. Многие люди 

без достаточного уровня тренированности 

на выносливость и мышечную силу 

часто становятся жертвами азарта на 

лыжной трассе или на турнире по пляж- 

ному волейболу. По крайней мере, нужно 

учитывать следующие моменты: 

● Нужно уделять серьезное внимание 

тому климату, в который едет отдыхать 

пациент. Климат должен хорошо 

переноситься. 

● Акклиматизация: следует планировать 

акклиматизационный период 

продолжительностью 3 дня; только 

после этого можно начинать заниматься 

спортом; 

● Длительность отпуска: оптимальной 

считается трехнедельная продолжительность 

отпуска; 

● Следует избегать высоко расположенных 

горных мест, идеальными 

считаются средние высоты 

(500–800 м); 

● Важно подготовиться к планируемому 

виду спорта: это нужно делать 

с помощью предварительных, 

начатых задолго до отпуска тренировок 

на координацию, силу и выносливость. 


Доктор Армин Кольб 

Neue Bahnhofstrasse 6 

D–76356 Weingarten, Germany

С.Ш. Гасанов, Н.Н. Гаджиева 


За последние десятилетия наблюдается 

существенный прогресс в исследованиях 

основополагающих механизмов развития, 

изменения и подавления боли 

(9). В связи с новыми взглядами на боль 

и её профилактику у новорожденных 

детей возрос интерес к болевому синдрому. 

Вместе с тем, диагностика и лечение 

боли у новорожденных остаётся 

на очень низком уровне (8, 10). 

Ранее считалось, что в результате незаконченной 

миелинизации периферических 

нервных волокон у новорожденных 

болевая чувствительность по- 

нижена; на это указывала и незрелость 

реакций организма (5). В то же время 

известно, что субстанция Р и эндогенные 

опиоиды имеются даже у развивающегося 

плода. К рождению у ребёнка 

формируются болевые нервные окончания 

в коже, периферические нервы, 

которые анатомически связаны с задними 

рогами спинного мозга, и полная 

миелинизация ЦНС (5). В нормальных 

условиях боль играет роль важного защитного 

механизма. Она вызывает соответствующие 

адаптивные реакции, 

направленные на устранение болевого 

воздействия или самой боли, которая, 

как обычная сенсорная модальность, 

Траумель С при болевом синдроме у новорожденных 

Эффективность препарата Траумель С 

при болевом синдроме у новорожденных 

Кафедра неонатологии Азербайджанского Медицинского университета, Баку 


В статье представлены результаты исследования в стационаре 68 доношенных новорожденных 

с поражением ЦНС, которые переносят большое количество манипуляций 

и процедур, большинство из которых достаточно болезненны. Для предотврашения 

клинических и биохимических последствий болевого синдрома обосновывается 

необходимость применения обезболивающих препаратов. Применение Траумель С 

перед и во время болевого воздействия (per os, в/м или в/в с аппликацией мази Траумель 

С) является средством снижения уровня боли у новорожденных. 

Summary 

The current paper reflects outcomes of the clinical research took place over the 68 fullterm 

newborns with infringement of the CNS who are subject of a big number of the prescribed 

treatment manipulation and procedures whereas most of them are quite painful. 

There is necessity of applying anesthesia treatment for avoiding clinical and biochemical 

consequences of the pain syndrome. Application of Traumeel S i.m., per os or Traumeel S 

ointment before and during painful manipulation affect decrease of pain level by newborns. 

сигнализирует о достижении физиологических 

границ функции, за пределами 

которых лежит повреждение. Согласно 

современным представлениям, 

развитие любого болевого синдрома 

включает механизмы периферической 

и центральной сенситизации, образование 

генератора усиленного возбуждения 

патологической алгической системы, 

на основе которой формируется 

конкретная клиническая форма болевого 

синдрома (13). Известно, что основу 

патогенеза хронической патологической 

боли составляет дефицит антиноцицептивных 

механизмов (7). 

В ответ на воздействие сверхпороговых 

раздражений алгогенные факторы вызывают 

болевую реакцию. Алгогенные 

медиаторы высвобождаются, главным 

образом, из альтерированных клеток в 

зоне повреждения патогенными факторами 

и вызывают болевую реакцию. 

Вследствие нарушения кровообращения 

медиаторы, продукты распада резорбируются 

из зоны повреждения в 

кровь в незначительном количестве, 

что способствует созданию их высокой 

местной концентрации, вызывающей 

сильное возбуждение афферентов (11). 

Некоторые исследования последних 

лет доказывают, что при болевом синдроме 

у новорожденных среди медиаторов-алгогенов 

наиболее информативными 

являются нейропептиды – 

субстанция Р и нейрокинин А (12). 

Новорожденный ребёнок может ощущать 

различную боль, поэтому её недостаточная 

диагностика и неоправдованная 

терапия могут привести к неблагоприятным 

физиологическим эффектам 

(6). Все испытываемые ребёнком болевые 

ощущения относятся к категории 

острой и рецидивирующей, или персистирующей 

боли, которая без коррекции 

приводит к болевому синдрому (2) 

Мы располагаем большим арсеналом 

фармакологических препаратов, позволяющих 

контролировать боль (3, 6). В 


51


литературе описано много исследований, 

касающихся изучения эффективности 

фармакодинамики, фармакокинетики 

и осложнений различных анальгетиков 

у новорожденных. Однако выявленные 

неблагоприятные побочные 

эффекты анальгетиков препятствуют их 

применению у новорожденных. Анальгезирующее 

действие могут оказывать 

не только собственно анальгетики, но и 

комплексные гомеопатические препараты 

(1). Одним из таких препаратов, не 

имеющих системных побочных действий, 

является Траумель С. 

Траумель С обладает модулирующим 

эффектом на реактивный кислород с 

помощью активации нейтрофилов и 

ингибирует высвобождение медиаторов 

воспаления и нейропептидов. 

Предполагается, что это действие осуществляется 

через влияние на специфическую 

сигнальную трансдукцию. 

Наиболее выраженное анальгетическое 

действие проявляют компоненты арника, 

аконит, белладонна, хамомилла, гамамелис, 

гиперикум (4). 

Целью исследования явилось изучение 

физиологических и биохимических реакций 

организма на болезненные процедуры, 

которым подвергаются новорожденные 

с гипоксически-ишемическим 

поражением ЦНС, и коррекция 

выявленных изменений препаратом 

Траумель С. 

Материалы 

и методы исследования 

Под наблюдением находились 68 доношенных 

новорожденных. Из них 47 детей 

с поражением ЦНС лёгкой, средней 

и тяжёлой степени составили основную 

группу. В зависимости от проводимого 

лечения новорожденные основной 

группы были разделены на 3 подгруппы: 

в первую группу вошли 15 детей, получившие 

традиционное лечение без 

анальгезии (группа сравнения); во вторую 

вошли 10 новорожденных, получившие 

как традиционное, так и антигомотоксическое 

лечение препаратом 

Траумель С в виде инъекции (в/в, в/м); 

оставшиеся 22 новорожденных составили 

третью подгруппу которым проводилась 

терапия препаратом Траумель С 

per os. 21 практически здоровый новорожденный, 

родившийся от физиологической 

беременности и родов, составили 

контрольную группу. 


Параметры Основная группа Контрольная группа 

Количество детей 47 21 

Мальчики 63,8% 52,4% 

Девочки 36,2% 47,6% 

Масса тела при рождении 3408±63,41 3390±79,04 

(2700–4700) (2800–4000) 

Длина тела при рождении 49 (46–52) 50 (48–53) 

Оценка по Апгар на 1 минуте 5,4±0,3 6,9±0,1 

Оценка по Апгар на 5 минуте 6,1±0,9 7,7±0,4 

Табл. 1. Характеристика основной и контрольной группы исследования 

Исследование проводилось по единому 

плану. У всех новорожденных детей 

проводилась оценка острой боли по 

балльной шкале DAN. Оценивалось выражение 

лица, движение конечностей 

и плач. Минимум – 0 баллов – отсутствие 

боли, максимум – 10 баллов – максимальная 

выраженность боли. Помимо 

этого, нами изучены показатели 

сердечно-сосудистой и дыхательной 

системы, такие как артериальное давление, 

частота седцебиения и дыхания, 

которые оценивались как во время болевого 

воздействия, так и через 5 минут 

после него. В качестве диагностических 

тестов были исследованы в сыворотке 

методом иммуноферментного 

анализа уровни нейрокинина А и субстанции 

Р на 1–3, 5–7 и 26–28 сутки 

жизни. Эффективность анальгезии 

оценивалась по листу контроля эффективности 

обезболивания (балльная 

оценка), в который входит учет: сна во 

время данного часа, гримас, плача, 

спонтанной двигательной активности, 

ответа на стимуляцию, сгибания пальцев, 

сосание, мышечного тонуса, продолжительности 

плача, сердечного 

ритма, среднего артериального давления. 

Наряду с этим после нанесения 

болевого раздражения мы использовали 

шкалу самоуспокоения Parker (от 1 

до 3 баллов). Если при взятии на руки 

ребёнок не успокаивается, даётся 

оценка в 1 балл, при легком успокоение 

– 3 балла. 

У всех матерей обследованных новорожденных 

был проведён анализ течения 

беременности и родов. Анализ анамнестических 

данных показал, что только у 

3 из 47 женщин беременность и роды 

протекали без осложнений. В большинстве 

случаев беременность у матерей 

обследуемых детей протекала с осложнениями 

в виде гестозов, гипертонуса 

матки, угрозы прерывания беременности 

и анемии. Характеристика основной 

и контрольной группы представлена 

в табл. 1. 

Результаты исследования 

и обсуждение 

У новорожденных основной группы отмечается 

выраженное и достоверное 

снижение частоты сердцебиения и дыхания 

(R

ции Р) у новорожденных в зависимости 

от вида терапии. У младенцев контрольной 

группы в динамике неонатального 

периода отмечается достоверное снижение 

(R


120 

100 

80 

60 

40 

20 

× 

× 

× 

× 

y = 3,2623Ln(x) + 47,176 

× 

× 

× 

× 

× 

× 

× 

Рис 2. Взаимосвязь концентрации нейрокинина А и показателей шкалы DAN 

симости между уровнем нейрокинина 

А и числом болезненных процедур, в 

том числе инъекций, что свидетельствует 

о важности определения данного 

показателя для оценки тяжести болевого 

синдрома и эффективность проводимой 

терапии. 

Как видно из рис. 2, уровень нейрокинина 

А зависит от тяжести болевого 

синдрома; чем выше показатели DAN, 

тем выше уровень нейрокинина А в сыворотке 

крови. При сравнительной 

оценке эффективности Траумель С у 

новорожденных основной группы выявленно, 

что показатели шкалы DAN и 

Parker достоверно снижаются по сравнению 

с новорожденными, получившими 

стандартное лечение (R

У. Веммер 

Гипофункция щитовидной железы* 

* (Wemmer U. Unterfunktion der Schilddru .. se. Biol Med 2002; 31 (1): 50–2) 


Заболевания щитовидной железы могут 

проявляться в форме гипофункции (гипотиреоз) 

или гиперфункции (гипертиреоз), 

причем течение заболевания 

может иметь латентный и бессимптомный 

характер. Общее увеличение размеров 

органа обозначается как диффузная 

струма (диффузный зоб). Диагноз 

ставят после сбора анамнестических 

данных и оценки результатов анализа 

на тиреостимулирующий гормон, 

тиреотропин и гормоны сыворотки 

крови. В сыворотке также могут обнаруживаться 

аутоантитела щитовидной железы. 

К аппаратным методам диагностики 

заболеваний щитовидной железы 

относится не только обязательная сонография, 

но и сцинтиграфия, а также 

супрессионная сцинтиграфия с использованием 

радионуклеидов. Локальное 

изменение ткани щитовидной железы 

изучают цитологически, с помощью 

биопсии тонкой иглой под контролем 

ультразвука. 


Щитовидная железа относится к эндокринным 

железам, воздействующим на 

весь организм в целом. Гормоны щитовидной 

железы обладают стимулирующим 

метаболизм действием, повышают 

температуру тела, увеличивают частоту 

сердечных сокращений, стимулируют 

работу сердца; они необходимы для работы 

мышц, печени и функционирования 

костного метаболизма. Развитие 

мозга и его дальнейшая деятельность 

зависит от достаточного уровня гормонов 

щитовидной железы. Те последствия, 

которые может вызвать недостаток 

гормонов, стали основанием для проведения 

в Германии массового обследования 

новорожденных на врожденную 

гипофункцию щитовидной железы. 

Клиническая симптоматика врожденных 

или приобретенных гипотиреозов 

отличается высокой вариабельностью; 

у пожилых людей гипофункцию часто 

ошибочно принимают за депрессию 

или деменцию (сенильное слабоумие). 

В данной статье будут рассмотрены 

возможные признаки этого заболевания, 

тяжелые последствия которого 

можно устранить с помощью несложной 

пероральной заместительной терапии. 

Физиология функций 

щитовидной железы 

Синтез обоих гормонов щитовидной 

железы, трийодтиронина (Т 3) и тироксина 

(Т 4) из аминокислоты тирозина 

происходит в фолликулах органа с помощью 

присоединения элементарного 

йода. Т 3 и Т 4 сохраняются в щитовидной 

железе в виде компонентов тиреоглобулина, 

поступающих из органа в 

кровь. В крови трийодтиронин и тироксин 

связываются с тироксин-связывающим 

глобулином, а также с альбумином 

и преальбумином. Активной остается 

несвязанная часть, которая представляет 

собой свободные гормоны 

щитовидной железы T 3 и Т 4. 

Синтезирующийся в передних долях 

гипофиза тиреостимулирующий гормон 

(ТТГ) регулирует продукцию обоих 

гормонов и их переход в тиреоглобулин. 

Синтез ТТГ, в свою очередь, зависит 

от cекреции гипоталамусом тиреотропин-высвобождающего 

гормона 

(ТРГ). Поступление соединения йода, 

йодида происходит с помощью натриййодид-симпортеров; 

затем происходит 

окисление до элементарного йода и 

встраивание в тирозин (йодизация) (1). 

Врожденные формы 

● Дисгенезия щитовидной железы 

● Нарушения метаболизма йода 

● Резистентность к гормонам щитовидной железы 

Приобретенные формы 

● Состояние после тиреоидита 

● Состояние после струмэктомии 

● Дефицит йода 

● Лекарственные препараты 

Табл. Причины гипотиреоза 


Суточная потребность взрослого человека 

в йоде составляет 200 мкг (2). 

Эпидемиология 

Врожденный гипотериоз у новорожденных 

обнаруживается с помощью 

скрининга с частотой 1:3000–4000, что 

свидетельствует о существенных региональных 

различиях. 1–2% всех пожилых 

людей страдают гипотиреозом, который 

часто ошибочно принимают за 

депрессию или деменцию. 

Германия относится к странам с дефицитом 

йода. Поступление йода с пищей 

составляет в Германии всего 28–43 мкг 

вместо рекомендованных 80–100 мкг 

на каждые 1000 ккал. Около 15% населения 

страны страдают вызванным дефицитом 

йода увеличением щитовидной 

железы (зоб) (4). 

Этиология 

Причиной первичного гипотериоза 

может быть дисгенезия щитовидной 

железы (см. табл.). Сюда относится и 

полное отсутствие ткани щитовидной 

железы (атиреоз), ее уменьшение (гипоплазия) 

или атипичная локализация 

щитовидной железы (дистопия). Врожденные 

нарушения синтеза гормонов 

(неадекватный метаболизм йода) встречаются 

редко. Наиболее распространенной 

причиной приобретенного гипотиреоза 

считается воспаление щитовидной 

железы. 


55


При тиреоидите Хашимото речь идет о 

хроническом аутоиммунном заболевании 

с диффузной струмой или без нее. 

Встречается чаще всего у женщин 

30–50 лет; отмечается семейная предрасположенность. 

В начале заболевания 

обмен веществ не имеет признаков 

нарушений со стороны щитовидной 

железы; симптомов не наблюдается. Однако 

по мере развития заболевания, с 

возрастанием уровня разрушения ткани 

формируется гипотиреоз. Обнаружение 

антител к микросомальным антигенам 

в сыворотке и сниженный уровень 

поглощения радионуклеидов на 

сцинтиограмме служат подтверждением 

диагноза (3). 

Подострый тиреодит де Кервена проявляется 

после вирусного заболевания и 

сначала приводит к гипертиреозу, который 

позднее у 10% пациентов переходит 

в гипотиреоз. Характерными признаками 

являются затвердение и увеличение, 

но, прежде всего, чувствительность 

к прикосновению в области щитовидной 

железы, а также общие симптомы 

в виде гипертермии и утомления. 

Этой формой тиреоидита чаще заболевают 

женщины, чем мужчины; специфические 

для щитовидной железы 

антитела отсутствуют или обнаруживаются 

в течение короткого периода времени. 

Гипотериоз может развиться в результате 

приема тиреостатических препаратов 

или терапии литием, после хирургического 

удаления тканей щитовидной 

железы (струмэктомии) и после лечения 

радиоактивным йодом. 


Анамнез, данные клинического исследования, 

уровень основного ТТГ 

Симптоматика 

при врожденной гипофункции 

Уже в течение двух первых недель жизни 

грудные дети страдают трудностями 

при питье, хриплым криком и более 

длительной, чем обычно, желтухой. 

Язык увеличен, мышцы слабые и отмечается 

мраморность кожи. У 30% детей 

отмечается пупочная грыжа и склонность 

к запорам. Струма, напротив, 

встречается довольно редко, у 6% детей. 

Впоследствии развивается огрубление 

черт лица, волосы производят 

впечатление лохматых, взъерошенных, 

кожа холодная и тестообразная. В 

отсутствие терапии отмечается отставание 

в умственном развитии и низкий 

рост. 

Симптоматика приобретенной 

гипофункции у взрослых 

У взрослых отмечаются такие признаки, 

как бледность и тестообразная кожа 

(микседема), волосы производят впечатление 

лохматых; голос становится 

хриплым, рефлексы (рефлекс ахиллова 

сухожилия) замедляются. При аускультации 

отмечается брадикардия, при тихих 

тонах сердца вероятен выпот (излияние) 

в перикард. 

Позднее замедление процессов обмена 

веществ приводит к непереносимости 

холода и, вследствие скопления жидкости, 

образованию избыточного веса. 

Для гипотиреоза типичны запор, мышечная 

слабость и боли в мышцах. Пациенты 

депрессивны, мотивация снижена. 

При бесплодии и нарушениях менструального 

цикла следует исключить гипофункцию 

щитовидной железы. 

Нормальное значение Повышенное значение 

Исключение гипотиреоза 

Определение свободного Т 4 

Нормальное значение Сниженное значение 

Латентный гипотиреоз Выраженный гипотиреоз 

Рис. Процесс постановки диагноза при подозрении на гипотиреоз (по Renz-Polster, Braun) 

Диагностика 

Во многих случаях точного анамнеза 

достаточно для того, чтобы поставить 

диагноз. На это также могут указывать 

общие и локальные симптомы. Необходимо 

осведомиться также о пищевых 

привычках, причем количество рыбы в 

рационе позволит сделать заключение 

о количестве йода, поступающего в организм. 

К физикальному обследованию 

относится пальпация региона шеи. Любое 

увеличение щитовидной железы 

должно быть в дальнейшем проанализировано 

по приведенным ниже критериям. 

Лабораторная диагностика 

и оценка 

Для диагностики заболевания щитовидной 

железы необходим, в первую очередь, 

анализ на ТТГ в сыворотке крови, 

при этом измеряют уровень базального 

(основного) ТТГ; нормальное значение 

которого (в зависимости от лаборатории) 

составляет 0,4–4,5 мЕ/л (рис.). Секреция 

ТТГ управляется циклом регуляции, 

который зависит от концентрации 

свободных гормонов T 3 и Т 4. Нормальное 

значение T 3 составляет 2,5–6 

пкг/мл, а T 4 – 8–20 нг/л. Увеличение 

синтеза ТТГ происходит при понижении 

уровня свободных гормонов. Таким 

образом, стимулируется рост клеток 

щитовидной железы, чем создаются 

благоприятные условия для образования 

зоба. 

При выраженном гипотериозе наблюдается 

повышение уровня ТТГ в сыворотке 

крови, а также пониженные значения 

T 3 и Т 4. При латентном гипотериозе 

на фоне повышенного уровня ТТГ 

значения T 3 и Т 4 находятся в пределах 

нормы. Сравнительно редко встречающийся 

вторичный гипотериоз характеризуется 

отсутствием повышения ТТГ 

вследствие гипофизарной недостаточности. 

Сонография выявляет структурные изменения 

органа и позволяет определить 

объем. У мужчин объем щитовидной 

железы должен составлять менее 25 

мл, у женщин менее 18 мл (1). 

Зоб 

Увеличение щитовидной железы может 

быть диффузным и затрагивать орган в 

целом. Один затвердевший узел в щитовидной 

железе при нормальной в ос-

тальном ткани соответствует зобу стадии 

Iа. Легкое увеличение органа (заметное 

только при закинутой назад голове) 

соответствует зобу стадии Ib. Если 

же зоб заметен и пальпируется, говорят 

о стадии II, и о стадии III при выраженном 

зобе с локальными симптомами 

(свистящее дыхание, затруднения при 

глотании, диспноэ). 

Терапия 

Стандартная терапия 

Врожденная гипофункция щитовидной 

железы связана с необходимостью пожизненной 

заместительной терапии 

синтетическим L-тироксином в суточной 

дозировке 150 мкг/м 2 . Приобретенная 

гипофункция у взрослых требует 

приема L-тироксина в суточной дозировке 

100–150 мкг/м 2 . Дозировка зависит 

от уровня ТТГ и в период беременности 

и кормления должна быть повышена. 

Профилактика зоба у беременных 

и при семейной предрасположенности 

к увеличению щитовидной железы 

проводится с помощью 100–200 мкг 

йода (суточная доза) (1). 

Антигомотоксическая терапия 

В дополнение к общепринятой терапии 

гипотиреоза возможна активация дея- 



по телефону: (495) 913 8497 



тельности щитовидной железы, при исключении 

гипертиреоза, с помощью 

препаратов Струмель Т (содержит 9,3 

мкг йода на таблетку) и Тиреоидея композитум. 

Противоотечным действием 

обладают препараты Лимфомиозот и 

Апис-Гомаккорд. При увеличении щитовидной 

железы назначаются Графитес-Гомаккорд, 

Тиреоидея композитум 

и Glandula thyreoidea suis-Injeel. 

В анамнезе пациентов с гипофункцией 

щитовидной железы часто отмечаются 

рецидивирующие инфекции верхних 

дыхательных путей. Поэтому в рамках 

терапии соседних органов и желез секреции 

нередко назначаются препараты 

Тонзилла композитум и Glandula thymi 

suis-Injeel. Хотя в инструкциях к некоторым 

препаратам (например, Лимфомиозот), 

содержащим в качестве компонентов 

соединения йода, указывается 

на осторожность их применения при 

заболеваниях щитовидной железы, к 

гипотиреозу эта предупредительная 

надпись не имеет отношения. При гипофункции 

щитовидной железы эти 

препараты могут применяться. Для оптимизации 

поступления йода можно 

назначать препарат Fucus vesiculosus- 

Injeel. 

Р. Рокам. 

Атлас-справочник по неврологии 


Прогноз 

В случае своевременного обнаружения 

конгенитального (врожденного) гипотиреоза 

и соответствующей терапии 

физическое и умственное развитие 

протекают нормально. Заместительная 

терапия L-тироксином помогает через 

некоторое время улучшить состояние 

пациентов с приобретенным гипотиреозом. 

Редко встречающаяся микседема 

может привести к опасному для жизни 

кризу, поэтому нуждается в интенсивной 

терапии. 


1. Braun J, Dormann A. Klinikleitfaden Innere Medizin. 7 

Auflage. Lübeck, München, Stuttgart: Urban&Fischer 1999; 

436 

2. Deutsche Gesellschaft für Ernärung e.V. Ernärungsbericht 

1996, Frankfurt: Henrich 1996; 35 

3. Adler G, Burg G, Kunze J, et al. Die klinischen Syndrome. 8 

Auflage. München, Wien, Baltimore: Urban& Schwarzenberg 

1997 

4. Renz-Polster H, Braun J. Basislehrbuch Innere Medizin. 

München, Jena: Urban&Fischer 2000; 715 


Профессор У. Веммер 

Troyerstrasse 48 

D–64297 Darmstadt 

Germany 

Рокамм, Райнхард. Атлас-справочник по неврологии. Пер. с нем. 

М.: Арнебия. 2008. – 420 с., 172 илл., табл. 

ISBN 978-5-9244-0051-8 

Данный атлас-справочник предлагает ознакомиться с современными данными по неврологии, 

а также особенностям практического использования основ неврологии. Нервная система и 

мышцы в большей или меньшей степени поражаются при любых заболеваниях. Симптоматика во 

многих случаях проявляется в виде неясных нарушений чувствительности, боли или внезапных 

эпилептических припадков. При этом, как и в других разделах медицины, для эффективной терапии 

необходима своевременная, точная и недорогая диагностика, позволяющая исключить вероятные 

ошибки. Для точной диагностики незаменимы детальные знания строения и функционирования 

нервной системы и всех ее структурных компонентов. 

Задача данного атласа-справочника – помочь практикующим врачам из различных областей медицины 

точно определить, характеризовать и классифицировать неврологические проявления и 

симптомы и заболевания и предложить наиболее эффективную стратегию и тактику диагностики 

и лечения. За счет текстовой информации и иллюстраций описываемые взаимосвязи представлены 

максимально наглядно. 

В настоящем атласе-справочнике представлены: 

• Основы структурной организации и принципов функционирования нервной системы и мышечной 

системы; 

• Признаки неврологических функциональных расстройств (симптомы и синдромы), указывающие 

на поражение соответствующих компонентов центральной или периферической нервной 

системы и мускулатуры; 

• Неврологические проявления заболеваний с описанием симптоматики, причин, диагнозов, 

особенностей дифференциальной диагностики и указаний по эффективной современной терапии; 

• Подробная табличная часть книги максимально доступно описывает возможные стратегию и 

тактику диагностики и лечения. 



Г. Шрауцер 

Селен для профилактики и терапии 

онкологических заболеваний* 

Институт Биотрейс, Калифорния, США 

* (Schrauzer G. Selen zur Pravention und Therapie von Krebserkrankungen. Biol Med 2004; 3: 167–70) 


Онкопротекторное действие селена и его механизмы в настоящее время изучены и 

известны. В физиологических дозировках селен обладает антимутагенным и антипролиферативным 

эффектом. В качестве компонента антиоксидантной защиты организма 

он повышает устойчивость к канцерогенным веществам. В фармакологической 

дозировке селен оказывает антитрансформирующее действие на раковые 

клетки и запускает процесс апоптоза. При консервативной терапии онкопатологий 

селен оптимизирует иммунный статус пациентов. За счет назначения селена можно 

снизить побочные эффекты различных цитостатиков и оптимизировать проведение 

биологических методов лечения. 

Summary 

The cancer-preventive effects of selenium are considered to be largely proven. There also 

is an increasing understanding of its anticarcinogenic action. In the nutritional dose range, 

selenium has antimutagenic and antiproliferative effects, as a component of the antioxidative 

protection system it increases the resistence against carcinogenic agents. In the pharmacological 

dose range selenium may cause partial retransformation of transformed cells 

and induce apoptosis. In conservatively treated cancer patients immune status was 

improved by supplementation of selenium. It reduces the toxic side-effects of certain cytostatics 

and improves the effects of biological therapies. 

Более 25 лет назад в научной литературе 

было показано, что увеличение потребления 

селена ведет к снижению 

смертности от рака (1). Исследования 

на больных подтвердили верность этой 

концепции. В исследовании Clark 

(n=1302 (4)) было показано, что потребление 

200 мкг селена в дрожжах 

снижает распространенность карцином 

простаты, прямой кишки и бронхов. 

Китайские исследования показали 

достоверное снижение числа впервые 

заболевших первичной карциномой 

печении и гепатитом В при введении 

селенита натрия в рацион вместе с пищевой 

солью (5). Риск карциномы пищевода 

достоверно снижается при одновременном 

приеме селена, бета-каротина 

и витамина Е (6). 

В наши дни продолжаются исследования 

SU.VI.MAX во Франции (n=12735, 


начато в 1994 году) и SELECT в США 

(n=32000 в 400 центрах, начато в 2001 

году) (8). Эти самые крупные на сегодняшний 

день исследования должны дать 

окончательное подтверждение антиканцерогенному 

действию заместительной 

терапии селеном. 

Механизм 

антиканцерогенного действия 

Антиканцерогенное действие селена 

зависит от его используемой химической 

формы и дозировки. Селен может 

приниматься в форме селеносодержащих 

дрожжей или иных органических 

соединений (например, добавки Спиру- 

Селен) или в виде селенита натрия. Селен 

проявляет свое действие в физиологической 

концентрации, типичной 

для рациона питания. Однако требуемая 

для оптимального эффекта дозировка 

превышает параметры, необхо- 

димые для максимальной экспрессии 

активности GSH-Px. Поэтому предполагается, 

что защитные функции селена 

обусловлены не только действием глютатионпероксидазы, 

но и другими селеносодержащими 

ферментами. 

Тиоредоксин-редуктаза 

К числу таких ферментов, с наибольшей 

вероятностью, относится тиоредоксин-редуктаза 

(9, 10). Это селеносодержащий 

фермент, образующийся 

пропорционально содержанию селена 

в организме. Субстратами являются тиоредоксин, 

низкомолекулярные пептиды 

с cys-SH-связями в сокращенной 

форме и cys-S-S-cys-связями в оксидированной 

форме. Тиоредоксин-редуктаза 

мало зависит от субстрата. Предположительно, 

она катализирует окислительно-восстановительные 

функции 

других низкомолекулярных пептидов 

(например, цинк-содержащих протеинов 

и факторов трансформации, которые 

в активном состоянии связывают 

цинк и cys-S-остатки, а в оксидированном 

состоянии не реагируют на цинк и 

являются интактными). Тиоредоксинредуктаза 

также редуцирует оксидированный 

аскорбат, липидгидропероксид, 

перекись водорода и пероксинитрит. 

Помимо тиоредоксин-редуктазы существует 

целый ряд селенопротеинов (например, 

5’-йодтиронин-дейодаза), которые 

преобразуют предшественников 

гормона щитовидной железы Т 4 в активный 

Т 3. Функции других селенопротеинов 

пока до конца не известны. 

Селен, поступающий в виде селенита, 

ограниченно абсорбируется в кишечнике 

и связывается с глютатионом с образованием 

ионов GS-Se. При биосинтезе 

GSH-Px и других селенопротеинов 

связанный с протеинами селеноцистеин 

образуется специфически из серина

и фосфата селена. Из других неферментно 

реактивных соединений селена 

возможно применение селенида и гидроселенида 

(связанных с GSH и белково-SH-группами). 

Также известно о антиканцерогенном 

действии монометилированных 

соединений селена 

(CH 3SeH, CH 3Se 2CH 3) (11). 

Действие селена 

в фазе инициации 

В рамках «многоступенчатой» теории 

онкогенеза (12) предполагается, что 

превращение обычной клетки в раковую 

происходит в фазе инициации за 

счет поражения ДНК (рис. 1). Это поражение 

не должно привести к гибели 

клетки, но должно быть столь тяжелым, 

чтобы сохраниться до следующего деления 

клетки и не быть откорректированным 

ферментными системами. Проявления 

генетических поражений зависят 

от поражения определенных регионов 

ДНК. Могут поражаться определенные 

гены, отдельные гены могут «отключаться». 

Например, за счет изменения 

единственной основной пары GC 

может активироваться ген р53 и тем самым 

запуститься процесс злокачественного 

перерождения (13). 

К важнейшим факторам поражения 

ДНК относятся гидроксильные радикалы, 

возникающие при распаде липидгидроксипероксидов 

или перекиси водорода. 

Радикалы кислорода могут образовываться 

при интоксикациях тяже- 

Свободные радикалы 

● Загрязнение воздуха 

● Излучение 

● Ксенобиотики 

● Металлы 

● Вирусы 

● Активированные 

лимфоциты 

Атака на клетки 

лыми металлами и ксенобиотиками, 

при вирусных инфекциях, за счет облучения, 

в легких под действием озона и 

других оксидированных токсинов в 

воздухе, в коже вследствие ультрафиолетового 

излучения. Радикалы кислорода 

разрушают все компоненты клетки. В 

инфицированных вирусом клетках они 

могут атаковать вирусный геном и вызывать 

мутации (14). Таким образом, 

как предполагается, неонкогенные вирусы 

могут трансформироваться в онкогенные. 

Так как в фазе инициации 

еще имеются возможности по восстановлению 

пораженной ДНК, измененная 

клетка еще может вернуться к нормальному 

виду. Для этого необходимо 

«отключить» активированные онкогены 

и запустить гены нормального роста и 

дифференциации. Эти процессы облегчаются 

благодаря селену (15). 

Синергизм 

кислорода и селена 

При адекватном поступление в организм 

селена GSH-Px и другие селеноэнзимы 

предотвращают накопление липидгидропероксидов 

и перекиси водорода. 

За счет этого GSH окисляется до 

GSSG. Смещение внутриклеточного 

окислительно-восстановительного потенциала 

преобразует cys-SH-группы 

цинк-протеинов в cys-S-S-cys-соединения. 

За счет этого теряется способность 

связывать цинк. Клеточный рост ингибируется 

за счет кислорода, активируясь 

в условиях гипоксии. 

Оксидативные поражения ДНК 

Мутагенез/кластогенез 

● Активация протоонкогенов 

● Инактивация и блокада онкосупрессорных генов 

Измененная экспрессия генов 

● Терминальная дифференциация 

● Активация клеточного деления 

● Ингибирование клеточного деления 

Цитотоксичность 

Генетические 

поражения 

Селективная 

экспансия 

клонов 

Восстановление 

Инициация Промоция 

Генетические 

поражения 

Клинический 

рак 

Восстановление 

Злокачественная трансформация 

Рис. 13. Оксидативные процессы в рамках «многоступенчатой» теории онкогенеза (12) 

Селен при онкозаболеваниях 

Во всех этих окислительно-восстановительных 

реакциях участвуют селеноэнзимы 

(16). При дефиците селена 

эти реакции либо отсутствуют, либо 

протекают замедленно, а процессы 

роста ускоряются и становятся неконтролируемыми. 

Это объясняет, почему, 

например, регенерация печени у мышей 

после частичной гепатоэктомиии 

в условиях дефицита селена идет быстрее, 

чем у животных, получавших 

адекватную дозу этого элемента (17). 

Новые клетки печени у мышей, питавшихся 

в условиях дефицита селена, 

обладают сниженными качественными 

характеристиками. А это показывает, 

что ошибки при репликации ДНК 

не были исправлены. 

Дефицит кислорода и селена, а также 

действие современных канцерогенных 

стрессорных факторов благоприятствуют 

злокачественной трансформации. 

В условиях гипоксии растущие 

трансформированные клетки подвергаются 

селекции в пользу быстро растущих 

клеток с повышенной подвижностью 

и активностью. В подобных условиях 

повышается продукция факторов 

роста (инсулиноподобного фактора 

роста IGFn, сосудисто-эндотелиального 

фактора роста, эпидермального 

фактора роста) (18). Возникающие 

опухоли также обнаруживают повышенную 

склонность к ангиогенезу. 

Апоптозный потенциал этих клеток 

нарушен в условиях гипоксии; они 

подвергаются некрозу. 

Напротив, достаточное поступление 

кислорода замедляет избыточный 

клеточный рост, активность и мобильность 

клеток. Кислород благоприятствует 

апоптозу, как и селен, 

инактивируя c-myc и действуя на индукцию 

р53. Кислород ингибирует активацию 

ЯФ-каппа-бета и повышает 

чувствительность раковых клеток к 

ФНО-α (19, 20). ФНО-α действует цитостатически 

и цитотоксически и может 

вызывать изменения в митохондриях, 

ведущие к апоптозу клеток. Эти 

данные объясняют (21, 22), почему 

кислород повышает онкопротекторное 

действие селена, а в условиях гипоксии 

это действие ослабевает. Кислород 

ингибирует дальнейшее метилирование 

селена, которое оптимально 

функционирует при гипоксии 

(23). 


59


Изменения 

метаболизма канцерогенов 

Селен изменяет метаболизм канцерогенных 

соединений, так что они более 

не являются канцерогенами. Опыты на 

крысах показали, что злокачественные 

новообразования обусловлены изменениями 

в ДНК. Назначение селенита 

ингибирует побочные процессы (24). 

Селен в физиологичных условиях также 

ингибирует метилирование ДНК на 

первой стадии канцерогенеза. В отличи 

от каталитических ферментативных 

реакций в данном случае речь 

идет о стохиометрических реакциях, в 

которых селен преобразуется в соединения 

Se(CH 3) 2 и Se(Ch 3) 3 + и физиологически 

инактивируется. Для поддержания 

этих реакций необходимо поступление 

новых доз селена в организм. 

Взаимодействие 

с другими элементами 

Некоторые токсичные металлы, содержащиеся 

в табачном дыме, в окружающей 

среде, питьевой воде и продуктах 

питания, вступают во взаимодействие с 

селеном в организме. Тем самым они 

теряют свои токсичные характеристики, 

а селен деактивируется. Другие металлы, 

например, ванадий, хром, марганец, 

кобальт, никель оказывают непрямое 

антагонистическое действие, при 

котором они активируют образование 

радикалов кислорода и повышают необходимость 

в селене. 

Кадмий 

Этот металл повышает у пациентов 

риск развития рака почек, простаты и 

легких (25, 26). В собственных опытах 

на мышах даже небольшие дозы кадмия 

снижают антиканцерогенное действие 

селена (27). У пациентов с карциномами 

в почках соотношение кадмия 

к селену повышено (28). Повышенное 

содержание кадмия также отмечается 

в тканях карциномы простаты 

человека (29). Кадмий даже в незначительных 

концентрациях ускоряет 

рост клеток эпителия простаты 

(30). За счет применения селена это 

ускорение ингибируется (31), что объясняет 

отмеченное специалистами защитное 

действие селена при раке простаты. 

По аналогии с цинком кадмий 

также может активировать цинк-протеины 

и ускорять рост и развитие опухоли 

(32). 


Свинец 

Канцеропротекторное действие селена 

ингибируется в присутствии свинца 

(33). Этот феномен может объяснять 

взаимосвязь между содержанием свинца 

в питьевой воде и высоким уровнем 

смертности от рака пищеварительного 

тракта, яичников и почек (34). 

Мышьяк 

Является эффективным антагонистом 

селена, реагирующим на селен образованием 

относительно нетоксичных соединений. 

По этой причине раньше в 

ветеринарии органические соединения 

мышьяка использовались в качестве антидота 

при отравлениях селеном. В экспериментах 

на мышах даже незначительные 

дозы мышьяка полностью блокировали 

противораковое действие селена 

(35). 

Цинк 

Также является антагонистом селена, что 

заслуживает особого внимания, так как 

оба элемента относятся к жизненно важным 

веществам. Селеноэнзимы, в частности 

тиоредоксин-редуктаза, участвуют 

в оксидации и дезактивации цинксодержащих 

протеинов. Цинк стабилизирует 

эти протеины в редуцированной 

форме. С этими наблюдениями совпадают 

результаты экспериментов на клетках 

карциномы кишечника человека, где 

селен снижает экспрессию цинксодержащих 

протеинов, а цинк повышает ее 

(36). В опытах на мышах нам удалось показать, 

что цинк ингибирует как антиканцерогенное, 

так и токсичное действие 

селена (37). В опухолях цинк в поверхностном 

слое содержится в крайне 

высокой концентрации (38), что демонстрирует 

потребность активно растущих 

раковых клеток в цинке. У животных 

с опухолями наличие большого количества 

цинка в рационе ускоряло рост 

клеток опухоли, а снижение количества 

цинка замедляло этот рост и повышало 

выживаемость животных (39). 

Избыточное содержание цинка в питании 

может повышать риск рака у человека. 

Точные данные по этому вопросу 

должны дать корреляционные исследования 

(40). 

Селен и иммунная система 

Для понимания особенностей антиканцерогенного 

действия селена нужно 

охарактеризовать его действие на 

иммунную систему. Селен необходим 

для различных иммунных функций, 

особенно в виде GSH-Px, других селенопротеинов 

и низкомолекулярных 

соединений селена. Чтобы раковые 

клетки могли выявляться и поражаться 

собственной иммунной системой, они 

должны сперва быть распознаны макрофагами, 

которые затем передадут 

информацию Т-лимфоцитам. После 

контакта с антигеном опухоли макрофаги 

стимулируют Т-лимфоциты к 

пролиферации через комплексы гистосовместимости. 

Для этого необходимы 

дополнительные факторы, например 

интерлейкин–1, продуцируемый 

макрофагами. За счет этого Т-лимфоциты 

из первой, спокойной стадии G0 

переходят в первую фазу клеточного 

деления G1. Дальнейшее развитие от 

G1 к S, в которой происходит репликация 

ДНК, осуществляется под действием 

интерлейкина–2, который высвобождается 

одним из классов активированных 

лимфоцитов. Чтобы вступить 

во взаимодействием с интерлейкином–2, 

Т-лимфоциты располагают 

специфическими рецепторами на своей 

поверхности. В условиях дефицита 

селена число таких рецепторов снижается 

(41). И способность этих клеток к 

пролиферации снижается. Благодаря 

селену повышается число и активность 

рецепторов интерлейкина–2. Тем самым 

эти рецепторы активнее взаимодействуют 

с самим интерлейкином–2. 

В подобных условиях сигналы к образованию 

других типов клеток передаются 

более эффективно, запускается 

пролиферация и созревание олигодендроглиальных 

клеток и программирование 

зрелых Т-лимфоцитов на апоптоз 

(42). 

Селен повышает активность цитотоксичных 

клеток, особенно лимфокинактивированных 

и NK-клеток. Предполагается, 

что увеличение числа рецепторов 

интерлейкина–2 осуществляется 

благодаря посттранскрипционному механизму, 

в том числе, благодаря связыванию 

селена со специфическими протеинами. 

Однако точные характеристики 

этого механизма еще предстоит изучить. 

Селен 

в терапии рака 

Хотя масштабные клинические исследования 

действия селена на онкопато-

логии еще не завершены, имеется большое 

количество предварительных данных, 

подтверждающих важность и эффективность 

терапевтического применения 

селена при имеющемся раке. Заместительная 

терапия селеном должна 

проводиться у больных онкологического 

профиля хотя бы из-за существующего 

у них дефицита этого элемента. 

Раковые больные при катаболическом 

состоянии обменных процессов характеризуются 

сниженной способностью 

к накоплению селена. Растущая опухоль 

также снижает запасы селена в организме. 

Селен 

при химиотерапии 

Так как селен ускоряет оксидацию GSH 

до GSSG, применение селена снижает 

повышенное содержание GSH в раковых 

клетках. Тем самым удается повысить 

восприимчивость раковых клеток 

к используемым химиотерапевтическим 

препаратам, а также их чувствительность 

к лучевой терапии. Из опытов 

на животных известно, что селен 

снижает уровень побочных эффектов 

цитостатиков, не снижая при этом их 

терапевтическую эффективность. Например, 

так можно снизить нефротоксичность 

цисплатина и кардиотоксичность 

адриамицина. 



по телефону: (495) 913 8497 



Действие 

на иммунную систему 

Селен активирует иммунную систему пациента. 

Например, при консервативном 

лечении пациентов с раком головы и 

горла назначение селенита натрия в дозировке 

200 мкг во время и после терапии 

достоверно повышает уровень клеточного 

иммунитета (3). Положительное 

действие селена было отмечено и при 

исключительно хирургических или исключительно 

радиологических методах 

лечения, а также у пациентов, пролеченных 

сочетанием этих методов. В группе 

плацебо, получавших такое же лечение 

без назначения селена, наблюдалось выраженное 

ухудшение показателей клеточного 

иммунитета. Та же группа исследователей 

на мышах показала, что включение 

селена в рацион животных с индуцированными 

опухолями значительно 

снижает симптоматику заболевания. Растущие 

у животных, принимавших селен, 

клетки SQCC характеризовались большим 

количеством рецепторов к интерлейкину–2, 

чем клетки животных в контрольной 

группе. После перитуморальной 

инъекции 2000 ед. интерлейкина–2 

отмечалось дальнейшее увеличение числа 

рецепторов. У пролеченных таким образом 

животных уже существующие опухоли 

уменьшились на 50% в размерах, 

новые опухоли – на 72%. Из этого можно 

П. Понтинен, Й. Гледич, Р. Потманн. 

Триггерные точки и триггерные механизмы 

Понтинен Пека; Гледич Йохен; Потманн Раймунд. 

Триггерные точки и триггерные механизмы. 

Пер. с нем. М.: Арнебия. 2009. – 96 стр., 91 илл., табл. 

ISBN 978-5-9244-0062-4 

Селен и иммунные функции 

сделать вывод, что местная иммунотерапия 

интерлейкином–2 после предварительной 

заместительной терапии селеном 

является эффективной стратегией 

предотвращения рецидивов в области 

первичной опухоли после проведенной 

конвенциональной терапии. 

Селен при радиотерапии 

Согласно имеющимся в настоящее время 

взглядам, деструктивное действие радиотерапии 

на опухоль достигается в 

том числе и благодаря воздействию возникающих 

при лечении свободных радикалов. 

Поэтому до и во время терапии 

применение антиоксидантов нежелательно. 

Однако нужно помнить, что селен 

демонстрирует свои антиоксидантные 

свойства только в небольших концентрациях, 

а в высоких дозах обладает, 

скорее, прооскидативным эффектом. 

Так как селен имеет обыкновение накапливаться 

в раковых клетках, а не в здоровой 

ткани, он повышает восприимчивость 

опухоли к проводимой лучевой терапии, 

одновременно снижая ее эффект 

на нормальные клетки. 


Профессор Герхард Шрауцер 

Institut Biotrace 

2400 Boswell Road, Suite 200 

Chula Vista, CA 91914, USA 

Данная книга представляет собой практическое руководство для специалистов, работающих 

с болевыми синдромами опорно-двигательного аппарата, для которых знание 

триггерных точек и механизмов развития болевых синдромов (в том числе, с точки зрения 

традиционной китайской медицины) является неотъемлемым условием эффективной терапии. 

Понимание триггерных точек крайне важно для диагностики и терапии миофасциальной 

боли, особенно с учетом использования различных современных инъекционных и акупунктурных 

техник лечения. 

Помимо традиционных техник, представлены современные и микропунктурные подходы к 

лечению указанных заболеваний. В рамках данного руководства авторы книги смогли объединить 

знания из различных областей медицины, от традиционной акупунктуры до невральной 

терапии, анестезии, стоматологии, психосоматики и педиатрии. 

В этой книге вы найдете: 

• Описание триггерных механизмов; 

• Локализацию основных триггерных точек; 

• Синдромы, связанные с действием триггерных точек; 

• Системы терапии (от традиционной акупунктуры до современных подходов), 

предназначенные для терапии триггерных синдромов; 

• Описание применяемых техник лечения. 

Книга предназначена для врачей любых специальностей, сталкивающихся в своей практике 

с болевыми синдромами. 




Лечение пациентки с центральной дистрофией 

сетчатки методом фармакопунктуры 

(гомеосиниатрии) в комбинации с лазерной 

стимуляцией сетчатки (клинический случай) 

ООО «Медицина», г. Долгопрудный Московской области 

Пациентка К., 1925 г.р., обратилась в 

ООО «Медицина» с жалобами на снижение 

зрения правого глаза , почти полное 

отсутствие зрения левого глаза. На 

момент осмотра определена следующая 

острота зрения: 

● Visus OD (правый глаз)=0.1с коррекцией 

sph–1,0Д cyl–1,0Д x 180 

град=0,3; 

● Visus OS (левый глаз)=0,1 эксцентрично. 

При биомикроскопии: 

Правый глаз спокоен, роговица сферична, 

прозрачна. Передняя камера 

средней глубины. Радужка субатрофична, 

зрачок диаметром 3 мм. Хрусталик – 

начальные помутнения кортикальных 

слоев. 

Левый глаз спокоен, роговица сферична, 

прозрачна. Передняя камера средней 

глубины, радужка субатрофична, 

зрачок диаметром 3 мм, реакция на свет 

вялая, интенсивное помутнение кортикальных 

слоев хрусталика. 

Данные офтальмоскопии: 

Правый глаз – диск зрительного нерва 

бледно-розовый, контуры четкие, ход и 

калибр сосудов существенно не изменены, 

незначительный ангиосклероз. В 

макулярной зоне – дегенеративные изменения: 

диссоциация пигмента, атрофические 

участки, умеренное количество 

мельчайших друз. 

Левый глаз – диск зрительного нерва 

бледно-розовый, контуры четкие, ход и 

калибр сосудов существенно не изменены, 

незначительный ангиосклероз. В 

макулярной области крупный рубцовоатрофический 

очаг подковообразной 

формы. 


Внутриглазное давление: правый глаз 

15 мм .рт.ст, левый глаз – 15 мм. рт.ст. 

(норма) (измерения производились с 

помощью пневмотонометра). Границы 

полей зрения: справа – нормальные , 

слева – из-за низкой остроты зрения 

определить не удалось. 

Был установлен следующий клинический 

диагноз: центральная дистрофия 

сетчатки обоих глаз, справа – сухая 

форма, слева – рубцово-атрофическая 

форма (исход эксудативно-геморрагической 

формы). Начальная катаракта 

обоих глаз. Прямой сложный астигматизм 

правого глаза. 

Из анамнеза болезни известно, что 

впервые пациентка заметила снижение 

остроты зрения левого глаза 5 лет назад. 

В поликлинике по месту жительства 

был поставлен диагноз: начальная 

возрастная катаракта обоих глаз, сухая 

форма центральной дистрофии сетчатки 

обоих глаз. Назначена адекватная те- 

рапия: инстилляция глазных капель катахром 

и квинакс (чередуя по 1 мес. каждый 

препарат с перерывом между ними 

2 недели). Парабульбарные инъекции 

растворов эмоксипина 1%, гистохрома 

по 0,5 мл в каждый глаз, 10 инъекций 

на курс, курс лечения 1 раз в полгода. 

Одновременно с курсом парабульбарных 

инъекций (1 раз в полгода) пациентка 

получала сосудорасширяющие 

препараты, антиоксиданты внутрь: мексидол 

0,125 по 1 таблетке 3 раза в день, 

танакан (билобил) 0,04 3 раза в день, 

каротиноиды – лютеин-форте по 1 капсуле 

2 раза в день. Курс таблетированных 

препаратов длительностью 2 месяца 

1 раз в полгода. 

Из анамнеза жизни известно, что больная 

страдает гемолитической анемией 

и состоит на учете у гематолога, у пациентки 

диагностирован остеопороз. 

Несмотря на проводимое лечение, заболевание 

левого глаза имело неблаго-

приятное течение: 3 года назад сухая 

форма центральной дистрофии сетчатки 

трансформировалась во влажную 

форму с формированием субретинальной 

неоваскулярной мембраны 

(СНМ) (по этому поводу производилась 

флюоресцентная ангиография 

сетчатки). 2,5 года назад произошло 

вскрытие неполноценного сосуда СНМ, 

сформировался сначала экссудативногеморрагический, 

а затем рубцово-атрофический 

очаг. Зрение снизилось до 

0,1 (эксцентрично) и оставалось таким 

низким к моменту обращения за медицинской 

помощью. После формирования 

рубцово-атрофического очага парабульбарные 

инъекции левого глаза 

были прекращены из-за их бесперспективности. 

Лечение правого глаза продолжалось 

(включая инъекции), однако 

благодаря такому лечению острота 

зрения практически не повышалась 

(оставаясь на уровне 0,3–0,4 с коррекцией 

), и все лечение сводилось к поддержанию 

зрительных функций на 

прежнем уровне. 

Терапия 

C учетом отрицательного опыта предыдущего 

лечения аллопатическими 

препаратами в августе 2009 года при 

обращении в ООО «Медицина» по отношению 

к нашей пациентке было 

применено качественно новое лечение. 

Больная прошла курс фармакопунктуры 

с применением комплексных гомеопатических(антигомотоксических) 

препаратов. 

У пациентки всю совокупность лечебных 

мероприятий можно было разделить 

на три условных этапа. 

1 этап – подготовительный, осуществлялся 

пациенткой по месту жительства. 

Местное воздействие на орган зрения 

не производилось. Внутримышечно 

вводились комплексные антигомотоксические 

катализаторы Коэнзим композитум 

(по 1 ампуле один раз в неделю – 

по средам) и Убихинон композитум (по 

1 ампуле один раз в неделю – по субботам). 

Одновременно пациентка принимала 

препарат билобил (растительный 

ангиопротектор, мягкий вазодилятатор 

с антиоксидантными свойствами, экстракт 

растения гинкго билоба) в дозе 40 

мг 3 раза в день. Подготовительный этап 

длился 2 недели. Цель этапа – «растормаживание» 

заблокированных фермен- 

тативных систем цикла Кребса и митохондриальной 

дыхательной цепи. 

2 этап. В период его проведения осуществлялось 

непосредственное воздействие 

на орган зрения пациентки методом 

гомеосиниатрии и применение излучения 

терапевтического лазера. 

У пациентки для метода фармакопунктуры 

(гомеосиниатрии) были выбраны 

следующие биологически активные 

точки (БАТ): 

● Точка меридиана толстой кишки 4 

(GI4) (по французской классификации) 

● Точка меридиана мочевого пузыря 

2 (V2) 

● Внемеридианная точка 6 (PC6) 

● Новая точка воздействия 2 (PN–2) 

Воздействие на точки осуществлялось 1 

раз в неделю путем введения в каждую из 

БАТ 0,1–0,2 мл препарата Коэнзим композитум, 

остатки неизрасходованного 

препарата вводились пациентке подкожно 

в плечо. Ведение препарата в БАТ осуществлялось 

на глубину 1–2 мм, игла 

вводилась под углом 45 градусов. Для 

проведения гомеосиниатрии брались 

БАТ, локализованные на правой стороне 

тела (на стороне лучше видящего глаза). 

В этот же день больная получала сеанс 

лазерной стимуляции сетчатки путем 

использования лазерной приставки 

Селен и иммунные функции 

«Рубин» к аппарату АМО-АТОС. Воздействие 

начиналось с минимальной экспозиции 

(5 мин.) и минимальной модуляции 

лазерного излучения (1 Гц). Каждые 

2 сеанса постепенно прибавляли 

экспозицию и модуляцию на 1 мин. и 1 

Гц, таким образом, эти величины (к 10 

сеансу) возросли до 10 мин. (экспозиция) 

и 10 Гц (модуляция). 

Во время второго этапа терапии препарат 

Убихинон композитум пациентке 

продолжали вводить самостоятельно в 

поликлинике по месту жительства в 

другой день недели, но с интервалом в 2 

дня от процедуры гомеосиниатрии. 

Таким образом, второй этап состоял из 

5 еженедельных сеансов гомеосиниатрии 

препаратом Коэнзим композитум, 

5 сеансов лазерной стимуляции (по 

воскресеньям), 5 внутримышечных 

инъекций препарата Убихинон композитум 

(по средам). 

На 3 этапе препарат Убихинон композитум 

наоборот стали вводить в биологически 

активные точки (те же, что и во 

время 2 этапа), в той же дозе и по той 

же схеме, что была предусмотрена для 

гомеосиниатрии препаратом Коэнзим 

композитум. В то же время препарат 

Коэнзим композитум на этом этапе 

вводили так же, как Убихинон композитум 

на втором. Во время третьего этапа 

продолжали сеансы лазерной стимуляции 

по методике постепенного наращивания 

экспозиции и модуляции излучения 

(см. выше). 


63


Таким образом, 3 этап состоял из 5 сеансов 

гомеосиниатрии препаратом 

Убихинон композитум, 5 сеансов лазерной 

стимуляции и 5 внутримышечных 

инъекций препарата Коэнзим 

композитум. 

На протяжении всех 3 этапов лечения 

пациентка получала рer os сосудистый 

препарат Билобил (по 40 мг 3 раза в 

день), препарат Лютеин-форте (по 1 

капсуле 2 раза в день, содержит каротиноиды 

лютеин и зеаксантин и повышает 

плотность макулярного пигмента). С 

целью профилактики прогрессирования 

катаракты пациентка самостоятельно 

инстиллировала глазные капли 

Квинакс по 1 капле 3 раза в день в оба 

глаза. 

По окончании проведенного курса 

проведен повторный офтальмологический 

осмотр больной: 

● Visus OD (острота зрения правого 

глаза)=0,2 с корр. сф.–1,0D 

цил.–1,0D ось 180=0,6–0,7. 



по телефону: (495) 913 8497 



● Visus OS (острота зрения левого 

глаза)= 0,1 эксцентрично. 

При осмотре переднего отрезка на момент 

окончания лечения – изменения 

прежнего характера. На глазном дне отмечается 

незначительное расширение 

артериол правого и левого глаза, в остальном 

– прежние патологические изменения 

глазного дна. Границы полей 

зрения и внутриглазное давление – 

прежние показатели. 

Выводы 

При сравнении зрительных функций 

(в частности, остроты зрения) пациентки 

до и после проведенного лечения 

налицо увеличение остроты зрения 

правого глаза почти в два раза. Из 

ретроспективного анализа истории болезни 

вытекает вывод, что эффективность 

проведенного оригинального лечения, 

включающего гомеосиниатрию 

и лазерную стимуляцию, значительно 

превосходит эффективность ранее 

проводимого лечения аллопатическими 

препаратами. Смысл проводимого 

Клаус Вебер, 

Райнхард Байерляйн 

ранее лечения пациентки сводился 

лишь к поддержанию зрительных 

функций на прежнем уровне на правом 

глазу, а на левом, несмотря на проводимое 

интенсивное лечение, процесс даже 

закончился формированием рубцово-атрофического 

очага на сетчатке. 

На наш взгляд, холистические принципы 

гомеосиниатрии комплексными антигомотоксическими 

средствами и адекватная 

лазерная стимуляция открывают 

новые возможности для терапии дегенеративных 

заболеваний сетчатки. 

Они вполне сочетаемы с некоторыми 

препаратами, традиционно применяемыми 

для лечения данного, весьма проблемного 

заболевания органа зрения и, 

несомненно, имеют перспективу для 

широкого использования в офтальмологии. 



ООО «Медицина» 

141700, Московская область, 

г. Долгопрудный 

Новый бульвар, д. 18 

Нейролимфатическая рефлекторная терапия по Гудхарту и Чепмену. 

Пер. с нем. М.: Арнебия. 2008. – 192 с., 93 рис., 10 табл. 

ISBN 978-5-9244-000057-0 

Нейролимфатическая рефлекторная терапия по Чепмену и Гудхарту представляет 

собой связующее звено между остеопатией, хиротерапией, прикладной кинезиологией 

и ортобиономией. При этом оказывается воздействие на нейролимфатические 

точки, чтобы обеспечить эффект на висцеральные органы, использовать 

их для диагностики и терапии органических и функциональных поражений, 

оказать терапевтическое действие на мышечные и функциональные цепи, регуляторные 

циклы и метаболические процессы с учетом стадии заболевания и его симптоматики. 

Книга снабжена 93 иллюстрациями, которые знакомят читателей с точной локализацией 

нейролимфатических точек, с различными техниками терапии. Кроме того, 

детально описаны возможные сочетания применяемых техник с другими комплементарными 

методами лечения: гомеопатией, традиционной китайской медициной, 

массажными техниками и невральной терапией. 

Книга предназначена для врачей любого профиля, интересующихся комплементарной 

медициной и желающих овладеть новыми универсальными диагностическими 

и терапевтическими техниками. 


ÉÓÏÂÓÔ‡ÚË˜ÂÒÍ‡fl ‡Î¸ÚÂappleÌ‡ÚË‚‡ 

‡ÌÚË„ËÒÚ‡ÏËÌÌ˚Ï ÔappleÂÔ‡apple‡Ú‡Ï 

Профилактика 

и лечение 

✔ аллергических ринитов, 

конъюнктивитов 

✔ сопутствующее средство при 

бронхиальной астме 

Люффель (Luffeel ® ) 

Спрей – Регистрационное удостоверение МЗ РФ № П №013891/02, таблетки – Регистрационное удостоверение МЗ РФ № П № 013891/01. Форма выпуска: спрей назальный 20 мл, таблетки 

сублингвальные 0,3 г/50 шт. Состав: 1 таблетка содержит: Aralia racemosa Д1 25 мг, Arsenum jodatum Д8 25 мг, Lobelia inflata Д6 25 мг, Luffa operculata Д12 25 мг; вспомогательные 

вещества: магния стеарат 1,5 мг, лактоза. Спрей: в 100 мл препарата: Luffa operculata Д4 10 г, Luffa operculata Д12 10 г, Luffa operculata Д30 10 г, Thryallis glauca Д4 10 г, Thryallis 

glauca Д12 10 г, Thryallis glauca Д30 10 г, Histaminum Д12 5 г, Histaminum Д30 5 г, Histaminum Д200 5 г, Sulfur Д12 5 г, Sulfur Д30 5 г, Sulfur Д200 5 г; вспомогательные вещества: консервант 

бензалкония хлорид около 0,01%; натрия дигидрофосфата дигидрат 0,0628 г, натрия гидрофосфата дигидрат 0,0200 г, вода для инъекционных растворов, натрия хлорид для 

установления изотонии. Показания: Таблетки: Аллергический ринит. Спрей: Аллергический ринит. Способ применения и дозы: Таблетки: Препарат применяется 3 раза в день по 1 таблетке, 

рассасывая под языком до полного растворения. При обострениях принимают по 1 таблетке каждые 15 минут на протяжении двух часов. Средний курс лечения составляет 4 

недели, продолжительность курса лечения может быть увеличена после консультации с врачом. Спрей: Препарат применяется у взрослых: впрыскивать по 1–2 дозы в каждый носовой 

проход 3–5 раз в день. Курс лечения при острых состояниях – не дольше одной недели. Увеличение продолжительности курса лечения возможно только после консультации с врачом. 

Побочные действия: Таблетки: Возможны аллергические реакции. При приеме больших количеств данного лекарственного средства у людей с непереносимостью молочного сахара 

(лактозы) могут наблюдаться диспепсические явления (слабительный эффект, метеоризм и т. д.). Спрей: при применении препарата 

Люффель (назальный спрей) в редких случаях может наблюдаться раздражение слизистой оболочки носа, сопровождающееся жжением, 

Heel 

может быть усилена секреция из носа, а также наблюдаться носовое кровотечение. В этих случаях следует прекратить применение препарата 

и обратиться к врачу. Сочетанное применение с другими препаратами: При заболеваниях щитовидной железы не следует применять препарат 

без консультации врача.

Научные исследования в гомотоксикологии 

От эмпирического опыта 

Доктора Реккевега и его соратников, 

разработавших теорию гомотоксикологии 

К доказательной медицине 

Современным полномасштабным рандомизированным 

клиническим исследованиям согласно принципам 

доказательной медицины 

Heel

Ð¸Ð·Ð´Ð°Ñ‚ÐµÐ»ÑŒÑÑ‚Ð²Ð¾

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?

Ð¸Ð·Ð´Ð°Ñ‚ÐµÐ»ÑŒÑÑ‚Ð²Ð¾