INTOXICATIONS PAR DROGUES ILLICITES (HEROINE, COCAINE ...
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<strong>INTOXICATIONS</strong> <strong>PAR</strong> <strong>DROGUES</strong> <strong>ILLICITES</strong><br />
(<strong>HEROINE</strong>, <strong>COCAINE</strong>, ECTASY, CANNABIS):<br />
suspecter, diagnostiquer et traiter avec les<br />
problèmes de réanimation<br />
S.Garnier<br />
50 ème séminaire interrégional de<br />
réanimation médicale<br />
Clermont-ferrand 7 et 8 décembre 2006
Drogues de la « fête »<br />
polytraumatisme<br />
polyintoxications<br />
polydépendances<br />
Intoxiqués multiples<br />
(rave)<br />
sevrages<br />
Tableau clinique<br />
Et diagnostic complexes<br />
Santé publique
Cocaïne et crack
Cocaïne =extrait plante, erythroxylon coca<br />
Crack = précipité cristallisé<br />
Apparue il y a 1200 ans dans le nord des andes<br />
Péruviennes et boliviennes<br />
►propriétés anesthésiques locales<br />
Consommation de la « divine » coca lors cérémonie religieuses<br />
Incas.<br />
►propriétés psychodysleptiques, euphorisantes<br />
Pizarro conquiert l’empire inca en 1533, les esclaves indiens<br />
Mâchent la coca pour lutter contre la fatigue<br />
►propriétés stimulantes<br />
Molécule de cocaïne isolée en 1860<br />
Dans année 1880, travaux de Freud<br />
►médicament augmentant les capacités physiques, traitant les<br />
désordres digestifs, la cachexie, l’asthme et puissant stimulant sexuel<br />
►utilisation comme AL pour chirurgie ophtalmo<br />
Création du coca cola…1903<br />
1913: cocaïne déclaré « ennemi numéro 1 »<br />
1914: législation sur les narcotiques<br />
1980’S: Risque cardiovasculaire
Formes disponibles<br />
Cocaïne (C 17<br />
H 21<br />
NO 4<br />
) = Ester d'acide benzoïque<br />
Poudre blanche, hydrosoluble, instable au chauffage<br />
“chlorhydrate” = forme pure<br />
“crack”= chauffage cocaïne + bicarbonate de sodium<br />
“speed-ball” = cocaïne + héroïne<br />
Voie inhalée
Mécanismes d’action<br />
Inhibition recapture des cathécolamines<br />
Dopamine et serotonine<br />
thermorégulation<br />
Activation et aggrégation plaquettaire<br />
Diminution Prot C et AT III:<br />
Activité prothrombotique<br />
Diminution dépolarisation et amplitude<br />
Potentiel d’action<br />
neurones<br />
Blocage canaux sodiques voltage-dépendants:<br />
Effet anesthésique local<br />
Inhibition activité macrophagique et<br />
production de cytokines: immunodépression<br />
Activation cellules polynucléaires et inflammation:<br />
ALI<br />
Blocage recepteurs muscariniques à forte dose:<br />
Ralentissement transit et risque ulcéreux
hyperthermie<br />
Symptome le plus souvent retrouvé<br />
Doit être prise en charge le plus précocement<br />
Urgence thérapeutique:<br />
1 Aucune technique de refroidissement n’a démontré de supériorité<br />
- refroidissement des axes vasculaires par glace<br />
- vaporisation d’air frais<br />
- lavage gastrique à eau froide<br />
- perfusion de solutés refroidis<br />
2 Sédation par benzodiazépines: réduction de l’activité motrice+++<br />
Autres sédatifs ? Dantrolène=non<br />
3 Maintien homéostasie
Complications neuro-psychiques<br />
Après euphorie initiale: crash = trouble humeur, risque auto ou<br />
hétéroaggréssivité<br />
Tremblements, Agitation:<br />
Facteur d’hyperthermie, tachycardie, et hypertension<br />
Cause intriquée possible: OH, sevrage, lésion SNC+++<br />
BZD voire NLP<br />
Convulsions:<br />
Souvent déclenchées par stimulations<br />
Contrôle de température<br />
BZD voire nesdo<br />
AVC ischémique ou hémorragique à rechercher systématiquement<br />
Devant toute manifestation neurologique:<br />
-cocaïne= 1 ère cause AVC avant 35 ans<br />
Lapostolle et Flesh, réanimation 2006
Complications cardiovasculaires<br />
Les complications CV les plus fréquentes:<br />
- poussées hypertensives<br />
- syndromes coronariens aigus<br />
- troubles du rythme<br />
Lange R, Hills L. NEJM 2001; 345:351-8
PEC complications CV<br />
Poussées hypertensives:<br />
Elles doivent être traitées en première intention par sédatifs: benzo<br />
Si sévère: recours aux dérivés nitrés et aux inhibiteurs calciques<br />
Les béta-bloquants sont CI+++<br />
Syndromes coronariens: prise en charge aspécifique<br />
Troubles du rythme: le plus souvent contrôlés par traitement de agitation<br />
De l’hyperthermie, des troubles hydroelectrolytiques, et la rehydratation<br />
Tdr supraventriculaire:<br />
Inhibiteurs calciques<br />
Effet stabilisant de membrane:<br />
Soluté salé hypertonique<br />
T Ventriculaire:<br />
Amiodarone/lido<br />
Lapostolle, réanimation 2006
Complications pulmonaires<br />
25% des usagers réguliers<br />
Cruz et al, heart lung 1998<br />
- Bronchospasme<br />
- Hémoptysie voire hémorragies pulmonaire fatales<br />
- Infarctus pulmonaires<br />
- Pneumopathie d’hypersensibilisation « crack lung »<br />
-Fièvre, dyspnée, wheezing, toux productive<br />
-Infiltration alvéolo-interstitielle diffuse<br />
-De manière moins fréquente pneumopathie granulomateuse<br />
-Liée à inhalation talc, cellulose ou silice<br />
-Toxicité directe cocaine sur endothélium: OAP lésionnel<br />
-Pneumomédiastin, pneumothorax lors inhalation<br />
Shanti et al, crit care med 2003
Autres complications<br />
Sueurs<br />
Mydriase<br />
Troubles digestifs<br />
Diminution du débit sanguin cutané<br />
Rhabdomyolyse<br />
Insuffisance rénale aiguë<br />
En contexte traumatique:<br />
- retard diagnostic du choc hémorragique<br />
- complications vasculaires
interactions
ecstasy
Méthylenedioxymetamphetamine MDMA<br />
MDMA: synthétisée en 1912<br />
Utilisée comme drogue de la fête depuis les années 1977<br />
Arrivée en France en 1985<br />
Principalement utilisée au cours des « raves »<br />
Dérivée des amphétamines « designer’s drugs »<br />
Propriétés « entactogènes », cad produisant un contact avec son<br />
propre intérieur
Mécanismes d’action<br />
• Affinité forte pour les recepteurs<br />
serotoninergiques<br />
• Affinité moindre sur les récepteurs<br />
dopaminergiques et adrénergiques<br />
• Mécanismes incomplètement<br />
compris
Effets secondaires mineurs<br />
Sensations de chaud et froid<br />
Sueurs<br />
Nausées et vomissements<br />
Troubles de la concentration<br />
Sécheresse buccale<br />
Mydriase<br />
Tachycardie<br />
Moiteur des mains<br />
Tension des mâchoires<br />
Insomnie<br />
Perte d'appétit<br />
Envie impérieuse d'uriner<br />
signes objectifs<br />
Augmentation de pression artérielle
Intoxications sévères<br />
decès<br />
Hyperthermie<br />
Constante dans les formes graves++<br />
Favorisée par le contexte et hydratation insuffisante<br />
Effets neurologiques<br />
convulsions<br />
Effets cardiovasculaires<br />
HTA, tachycardie<br />
Parfois collapsus, ainsi que trouble du rythme (TV/FV)<br />
Effets hépatiques<br />
Hepatotoxicité parfois mortelle<br />
Rhabdomyolyse<br />
Dans contexte hyperthermie ou convulsions<br />
Effets biologiques<br />
CIVD, acidose métabolique, hyponatrémie, hyperkaliémie
Syndrome serotoninergique<br />
akathisie<br />
Altération<br />
conscience<br />
hyperthermie<br />
Symptomes<br />
modérés<br />
Formes<br />
graves<br />
tremblement<br />
Myoclonies inductibles<br />
Ou constantes<br />
Hypertonie musculaire<br />
Boyer et al, The Serotonin Syndrome, N Engl J Med 2005
Syndrome sérotoninergique<br />
<br />
<br />
<br />
Notion d’ingestion d’un agent sérotoninergique<br />
Absence d’introduction ou de modification d’un neuroleptique<br />
Exclusion d’une autre étiologie (infection, métabolique, sevrage)<br />
Présence de 3 ou lus des signes suivants :<br />
État mental (Confusion, hypomanie)<br />
Fièvre<br />
Agitation, Tremblements<br />
Myoclonies<br />
Frissons<br />
Hyperréflexie<br />
Incoordination motrice<br />
Diaphorèse<br />
Diarrhée<br />
(Sternbach, Am J Psychiatr 1991 ; 148 : 705-713)
Syndrome sérotoninergique<br />
Sternbach H, the serotonin syndrome, Am J Psychiatr 1991
Prise en charge<br />
Réanimation<br />
Monitoring adapté<br />
PEC SYNDROME SEROTONINERGIQUE<br />
-traitement symptomatique: refroidissement, assistance respiratoire,<br />
Curarisation (non dépolarisants)<br />
-traitements spécifiques?<br />
- antagonistes non spécifiques de la sérotonine (cyproheptadine)<br />
- olanzapine, chlorpromazine?<br />
Bromocriptine (parlodel), propranolol = CI, dantrolène?<br />
Traitements symptomatiques
Héroine et opiacés
généralités
<strong>HEROINE</strong><br />
Voie injectable
Évolution du nombre d’interventions du SAMU 93<br />
de janvier 1995 à décembre 1999<br />
pour une intoxication aiguë sévère aux produits opiacés / opioïdes :<br />
- 393 survivants après hospitalisation.<br />
- 28 patients retrouvés décédés.<br />
- Réduction de l’incidence annuelle des intoxications<br />
hospitalisées.<br />
- Réduction des cas d’intoxications fatales en préhospitalier.<br />
140<br />
120<br />
100<br />
80<br />
60<br />
40<br />
20<br />
122<br />
11<br />
111<br />
98 97<br />
10<br />
4<br />
88<br />
93<br />
Intoxications aux<br />
opiacés/opioïdes<br />
3<br />
62<br />
59<br />
Fatal<br />
Non Fatal<br />
42<br />
42<br />
0<br />
1995 1996 1997 1998 1999<br />
Gueye P, et al. Addiction 2002; 97:1295-304.
Évolution du nombre de patients admis en réanimation toxicologique<br />
pour intoxication aiguë sévère aux produits opiacés / opioïdes :<br />
- de janvier 1995 à décembre 1999 -<br />
20<br />
18<br />
17<br />
18<br />
16<br />
Opiacés<br />
Méthadone<br />
14<br />
Buprénorphine<br />
Incidence constante: 16 ± 3 patients / an.<br />
- Absence de cas de décès depuis 1996.<br />
- Réduction des overdoses à l’héroïne.<br />
- Augmentation des overdoses aux<br />
produits de substitution.<br />
12<br />
10<br />
8<br />
10<br />
Propoxyphène<br />
10<br />
8<br />
6<br />
4<br />
2<br />
0<br />
4<br />
4 4<br />
3 3 3<br />
2 2<br />
22 2<br />
1 1<br />
0<br />
1995* 1996 1997 1998 1999<br />
0<br />
Gueye P, et al. Addiction 2002; 97:1295-304.<br />
* Recueil sur 6 mois: juin 95 à décembre 95.
overdose<br />
De l'empoisonnement par<br />
l'opium<br />
• Contraction de la pupille<br />
dans 19/20ème des cas.<br />
• La respiration semble<br />
souvent comme suspendue.<br />
• Les muscles sont dans le<br />
relâchement, le malade est<br />
immobile.<br />
Roche, Précis de<br />
Médecine, 1844<br />
Toxicité neurologique et respiratoire
Prise en charge<br />
réa<br />
Décontamination digestive<br />
Intubation<br />
ventilation<br />
- inéfficacité naloxone<br />
-Complication respiratoire<br />
-buprénorphine<br />
Antidote:<br />
naloxone<br />
-Pas si buprénorphine<br />
-Nécéssité traitement entretien<br />
-Surveillance+++<br />
-Objectif= fréquence respiratoire<br />
Lapostolle, réanimation 2006
cannabis
Facteur d’agitation<br />
accidentogène<br />
Problèmes de sevrage?<br />
Traitement des traumatisés craniens?
Body-packers
conclusions<br />
Hyperthermie constante dans intoxications<br />
graves cocaine et ecstasy<br />
prise en charge en réanimation<br />
Traitement<br />
Surveillance<br />
Autres problèmes de réa liés aux<br />
intoxications chroniques:<br />
sevrage<br />
Immunodépression<br />
Myocardiopathie