Lorraine FERRER - COLMU

Prise en Charge desBRADYCARDIESaux Urgences.

Définition La Bradycardie est définie par une fréquence cardiaqueinférieure à 60 battements / minute. La bradycardie est dite absolue si la fréquence cardiaqueest inférieure à 40 battements / minute.

Diagnostic clinique. Diagnostic par la prise du pouls. Les bradycardies sont parfois asymptomatiques etdécouvertes lors d’un ECG effectué à titre systématique. Dans les autres cas la bradycardie est symptomatique:- Malaise ou syncope de Stocke Adams.- Insuffisance cardiaque.- Symptomatologie d’effort : perte de connaissance,dyspnée, douleur thoracique ….- Manifestation d’insuffisance circulatoire cérébrale.

Étiologies Causes intrinsèques de dysfonction:- Dégénérescence idiopathique (due à l’âge).- Nécrose myocardique.- Maladie infiltrante : Sarcoïdose, Amyloïdose,Hémochromatose.- Collagénose : sclérodermie, Lupus érythémateux.- Remplacement Valvulaire- Maladie génétique.- Maladie infectieuse: Endocardite, maladie de Chagas.

Classification Dysfonction sinusale.- Paroxystique : ondes P normales régulières avecdisparition brusque d’une onde P : Bloc sino atrial BSA.- Permanente:ondes P normales < 60/ minutes ⇒ Bradycardie sinusaleonde P anormales, négatives en D2 D3 aVF + PR court⇒ arrêt sinusal + échappement jonctionnel.onde P non visibles + rythme ventriculaire lent⇒ arrêt sinusal + échappement ventriculaire.

Bradycardie Sinusale Signe ECG :- Fréquence cardiaque < 60/ min.- Rythme sinusal régulier avec chaque onde Psuivie d’un QRS non modifié.- Espace PR < 0,20 sec. Complique 25 à 40 % des IDM Parfois associée à une hypotension : Syndrome de BezoldJarish.

Bradycardie Sinusale Mécanisme :- Avant 6 heures:hypertonie vagaleprédisposant aux troublesdu rythme ventriculaire.- Après 6 heures:transitoire, dysfonction dunœud sinusal , nonpéjorative.

Bradycardie sinusale

Hypothermie. Bradycardie sinusale. T°< 32° C. Onde J d’Osborne.T° < 28°C

Bloc Auriculo Ventriculaire Les BAV sont liés à une altération de la conduction auniveau du nœud auriculo ventriculaire, du faisceau de Hisou de ses branches. Plusieurs types de BAV existent en fonction descaractéristiques électro cardiographiques.

BAV du premier degrés Mécanisme:Trouble de la conductionnodal : ralentissementde la vitesse del’influx.

BAV du premier degrésRalentissement au niveau du nœud atrio ventriculaire.Nœud SinusalOreillette onde PNœud AVVentricule QRS

A.4-1BAV du premier degrés

BAV du deuxième degrés. Le BAV II est défini par la présence d’ondes P non suiviespar une réponse ventriculaire. Il existe 2 types de BAV II:- onde P bloquée de manière périodique après unallongement progressif de l’espace PR: Mobitz I oupériode de Luciani Wenckebach.- onde P bloquée de manière inopinée sans modificationde l’espace PR : Mobitz II. Il peut aussi exister un rapportconstant entre les onde P bloquée et les ondes suivies deQRS : 2/1, 3/1, 4/1 ……

BAV du deuxième degrés. Mécanisme:- Mobitz I ⇒ atteinte AV,ralentissement de laconduction de l’influxhabituellement terminéepar une rupture isolée dela conduction.- Mobitz II ⇒ interruptionintermittente de laconduction de l’excitationau niveau du nœud AV,blocage en dessous ou audessus du faisceaux de His

BAV du deuxième degrés.Mobitz I ou Luciani WenckebachNœud sinusalOreillette onde PNœud AVVentricule QRS

BAV II Luciani Wenckebach

BAV du deuxième degrésMobitz IINœud SinusalOreillette onde PNœud AVVentricule QRS

BAV II Mobitz 2

BAV du troisième degrés. Correspond à une interruption complète de la conductionauriculo ventriculaire. Classiquement responsable d’une syncope de StockeAdams avec parfois évolution vers un arrêt cardiorespiratoire. Il complique fréquemment un infarctus du myocarde, defaçon péjorative lors d’atteinte inférieure ou septale. Incidence 1,1/ 10000.

BAV du troisième degrés. Mécanisme: interruptioncomplète de la conductionde l’excitation au niveau dunœud AV⇒ Blocage au dessus dufaisceaux de His: QRS fins.⇒ Blocage en dessous dufaisceaux de His: QRSélargis.

BAV du troisième degrés. Séparation complète des oreillettes et des ventricules:rythme de remplacement bas situé, identifiable par desQRS larges.Nœud sinusalOreillette onde PNœud AVVentricule QRS

BAV du troisième degrés.

Bloc sino auriculaire. Il existe normalement un délai entre la dépolarisationsinusale et le début de l’onde P, correspondant à laconduction sino auriculaire. Celle ci n’est pas visible surl’ECG de « surface ».on désigne sous le terme de BSA lesdéficiences de la conduction sino auriculaire. Cette anomalie se traduit à l’ECG par des modificationsde l’intervalle entre les ondes P, l’espace PR restantnormal.

Bloc sino auriculaire. Interruption intermittenteou persistante de laformation de l’excitationdans le nœud sinusal. Remplacement par unrythme nodal oujonctionnel ouventriculaire.

Bloc sino auriculaire.Pause avec absence d’onde P.Nœud sinusalOreillette onde PNœud AVVentricule QRS

Bloc sino auriculaire.

Bloc sino auriculaire. Il existe plusieurs formes ECG de BSA:-BSA 2ème degré type Wenckebach: absence d’onde Psinusal lors de raccourcissement de l’intervalle PP, la duréede la pause < 2 x l’intervalle PP de base.-BSA 2ème degrés de type Mobitz: pause auriculaire, avecintervalle PP constant et une durée de pause = 2 xintervalle PP.-BSA 2/1, 3/1 : pause auriculaire dont la durée est un multipleexact de l’intervalle-BSA 3ème degré: absence de plusieurs onde P sinusale, avecune durée de pause > 2 x intervalle PP

Prise en charge desBradycardies

Prise en charge desBradycardies Bradycardie bien supportée ⇒ Respect. Mais attente armée !!!- Surveillance: pouls, TA , conscience …- Préparation :ATROPINE et EES Traitement de la cause : dyskaliémie,Syndrome coronarien, intoxication …..

Prise en charge desBradycardies Bradycardie mal supportée:- Collapsus.- Fc < 40 / minute- Trouble de la conscience- Signe de choc.⇒ TRAITEMENT

Médicamenteux:Prise en charge desBradycardies- Atropine 0,5 mg : bolus de 0,5 mg toutes les 2 à 3minutes sans dépasser 3 mg ⇒ accélère le rythme nodalsino auriculaire, améliore la conduction auriculoventriculaire.- Isoprénaline: 5 ampoules dans 250 ml de G 5%améliore la conduction auriculo ventriculaire et accélère lafréquence du foyer d’échappement ventriculaire, mais proarythmogène et risque de majoration des phénomènesischémiques ⇒ non recommandée actuellement.

Médicamenteux:Prise en charge desBradycardies- Dopamine: effet inotrope positif (↑contractilité) etchronotrope positif (↑ rythme) à forte dose, maiségalement pro arythmogène et augmente la consommationen O2 du myocarde.- Adrénaline: effet inotrope (contractilité),chronotrope (rythme) , dromotrope (conductibilité),bathmotrope (excitabilité) positif, mais pro arythmogène.⇒ Recommandées es en 2ème 2intention.

Prise en charge desBradycardies Entraînement Electro Systolique Externe:- Électrode antérieure placée à l’intersection du 5èmeespace intercostal gauche et de la ligne médio claviculaire,électrode postérieure latéro vertébrale gauche en regard dela région cardiaque.- Fréquence cardiaque entre 60 et 70 bpm.- Augmenter l’intensité jusqu’à la plus faible intensitéefficace ⇒ 50 à 120 mA.

Prise en charge desBradycardies Entraînement Electro Systolique Externe:- objectif ⇒ restaurer une hémodynamique efficace.⇒ vérifier la « capture » sur le scope :chaque QRS précédé d’un spike.- nécessite le plus souvent une sédation : Morphinique,Kétamine, MEOPA ……

Prise en charge des Traitement de la cause:Bradycardies- Syndrome coronarien aiguë.- Dyskaliémie.- Intoxication.- Hypothermie.- ……………..

Administrer O2 en fonction SpO2Monitorage ECG- Scope2 VVPLVA et VA si détresseOUIATROPINE 0,5 mg IVSigne d’intolérancePA < 90 mmHgFc < 40 bpmChoc cardiogéniqueNONOUIEfficace ?NONEESE disponible ?Risque d’ asystole ?NONOUINON1ère intention : ATROPINE 0,5 mg IVà répéter toutes les 2 à 3 min sans dépasser3 mg2ème intention: DOPAMINE 2 à 10 µg/kg/min3ème intention : ADRENALINE 2 à 10 µg/kg/minEESENONEfficace ?Transfert dans un service de cardiologie interventionnelle.OUI