Lipidi - Università degli Studi della Basilicata

Metabolismo lipidico e
malattie cardiovascolari
Aterosclerosi: patologia degenerativa, importante causa di malattia e morte
nei paesi p occidentali, che comporta p la presenza p di ateromi nelle arterie di
grande e medio calibro, ovvero di placche la cui componente specifica è
costituita da accumuli lipidici, che aumentano nel tempo, e che conducono
al restringimento del lume vascolare (stenosi) o di fenomeni tromboembolici,
che si verificano quando la placca si stacca.
La sindrome metabolica è il principale fattore predisponente.
Alterazioni metabolismo lipidico
Il termine di arteriosclerosi (da non confondere con aterosclerosi)
comprende p tutte le patologie p g con “indurimento” (sclerosi ( significa g
letteralmente indurimento) delle arterie di ogni calibro.
L'arteriosclerosi comprende tre patologie principali:
aterosclerosi propriamente detta
arteriolosclerosi (le cui forme principali sono legate a ipertensione e
diabete)
necrosi calcifica mediale di Moenckeberg
Una iniziale degenerazione delle cellule endoteliali arteriali comporta
l'aumentata aderenza di Monociti ediT-Linfociti, nei confronti dell'area affetta.
I sotto-prodotti proteici di monociti e linfociti (citochine), mediano il processo
aterogenico attirando cellule fagocitarie verso l'area affetta.
Parallelamente a ciò, l'esposizione ad elevati livelli sierici di LDL e la loro
susseguente deposizione ed ossidazione, ulteriormente incrementa il processo
infiammatorio in corso.
L’incrementato uptake di LDL da parte delle cellule fagocitarie giustifica il
nome di "Foam Cells" (cellule schiumose) dato il loro alterato contenuto lipidico.
Il materiale lipidico nella forma fenotipizzata di "Foam Cells" può così infiltrarsi
all'interno dell'endotelio vasale, e tanto più p il materiale lipidico p si accumula, tanto
più il lume dei vasi sanguigni, interessati a tale processo, si occlude.
Il materiale lipidico che viene a depositarsi depositarsi, prende il nome di Placca
Ateromatosa.

Per poter parlare di SINDROME METABOLICA devono essere presenti
contemporaneamente ALMENO TRE dei seguenti fattori di rischio:
PPressione i arteriosa t i superiore i a 130/85 mmHg H
Trigliceridi ematici superiori a 150 mg/dl
Colesterolo HDL inferiore a 40 mg/dl nell'uomo o a 50 mg/dl nelle donne
Glicemia a digiuno superiore a 110 mg/dl (100 mg/dl secondo l'ADA)
Circonferenza addominale superiore a 102 centimetri per i maschi o a 88
centimetri per le donne
Le persone soggette a tale condizione corrono un maggior rischio di subire
alcune MALATTIE CARDIOVASCOLARI, renali, oculari ed epatiche (tale rischio
è da due a quattro volte superiore rispetto alle persone normali).
Valutazioni epidemiologiche sulle malattie cardiovascolari hanno
consentito di costruire le basi per p la comprensione p dei FATTORI DI RISCHIO
per patologie come la cardiopatia ischemica (angina pectoris, infarto del
miocardio, morte coronarica improvvisa).
Il riconoscimento, corroborato da risultati scientifici, del ruolo
determinante che il colesterolo plasmatico plasmatico, l’ipertensione lipertensione arteriosa ed il
fumo di sigaretta hanno in malattie ad alto impatto sociale, ha avviato, a
livello mondiale mondiale, campagne di sensibilizzazione sensibilizzazione, di prevenzione e di
educazione.
Ciò ha consentito, dagli anni ‘50 ad oggi, di ridurre la mortalità dovuta a
malattie cardiovascolari.
Lipidi come principali fattori di rischio dell’aterosclerosi
I lipidi sono sostanze insolubili in acqua e solubili in solventi organici (etere (etere,
alcool,ecc.).
Da un punto di vista chimico, sono composti da un gruppo estremamente
eterogeneo di molecole (acidi grassi liberi, trigliceridi, fosfolipidi, steroidi,
vitamine liposolubili, carotenoidi, ecc.).
Due delle maggiori funzioni dei lipidi sono :
1. Forma di deposito di energia nel corpo (resa calorica maggiore dei carboidrati)
2. Componenti strutturali delle membrane cellulari

Colesterolo
La concentrazione di colesterolo nel sangue ha una correlazione diretta con
la malattia vascolare aterosclerotica
Biosintesi del colesterolo
Il colesterolo è sintetizzato a partire dall’acetil-CoA.
Nei vertebrati la maggiore quantità di colesterolo viene prodotta nel
fegato.
La sintesi avviene nel Reticolo Endoplasmatico Liscio.
Il processo avviene in quattro tappe:
3 unità acetiliche condensano per formare un intermedio a sei atomi di carbonio, il mevalonato.
Conversione del mevalonato in unità isopreniche attivate.
Polimerizzazione delle sei unità isopreniche a 5 atomi di C per formare la struttura lineare a 30 atomi di C
dello squalene.
La ciclizzazione dello squalene produce i quattro anelli del nucleo steroideo e un’ulteriore serie di
modificazioni (ossidazioni, rimozioni o spostamento di gruppi metilici) genera il colesterolo.
Dopo la biosintesi:
Una piccola parte del colesterolo viene incorporato nelle membrane
degli epatociti.
Una gran parte viene esportato come:
Esteri del colesterolo
Sali biliari
Esteri del colesterolo
Sono sintetizzati nel fegato per azione di acil-CoA-colesterolo
aciltransferasi (ACAT) (ACAT).
Sono conservati nel fegato oppure sono trasportati ai tessuti extraepatici
dalle VLDL, e quindi dalle LDL.

Fosfolipidi
Si suddividono in fosfogliceroli (o
fosfogliceridi) e sfingofosfolipidi;
rispetto ai trigliceridi, al posto di
un acido grasso hanno un
gruppo fosforico legato ad un a
molecola polare come un
alcool, un amino-alcool o un
polialcool (inositolo)
Il colesterolo :
AAssunto t conla l di dieta t osintetizzato, i t ti t a partire ti
dall’acetil-CoA (via metabolica del
mevalonato), ), nel fegato g e nell’intestino; ;
presente in forma libera o esterificato con
acidi grassi;
è escreto come tale o sotto forma di acidi
biliari;
diminuisce la permeabilità delle membrane
a piccole molecole solubili;
serve a mantenere fluide le membrane
(anche a basse T), impedendone il
“congelamento” e aumentandone la
flessibilità elastabilità meccanica;
precursore di ormonii steroidei t id i e ddei i sali li
biliari.
Presentano, quindi, una parte idrofilica (gruppo fosforico esterificato) ed una
idrofobica (catene idrocarburiche degli acidi grassi) → molecole anfipatiche
In un liquido acquoso acquoso, tendono a formare spontaneamente un doppio strato nel
quale le parti idrofile sono rivolte verso l'esterno e le code idrofobiche verso l'interno →
principali costituenti della membrana cellulare;
I fosfolipidi più abbondanti nelle membrane biologiche sono la fosfatidilcolina
(lecitina), la fosfatidiletanolammina, la sfingomielina e la fosfatidilserina.
Trigliceridi
Esteri del glicerolo con 3
acidi grassi, saturi o insaturi
I trigliceridi sono i grassi di deposito energetico del nostro organismo,
accumulati nel tessuto adiposo, dentro gli adipociti. Sono disponibili con la
dieta e per sintesi nel fegato e negli adipociti.
L’idrolisi dei trigliceridi ad acidi grassi e glicerolo (catalizzata dagli enzimi
lipasi) e la successiva ossidazione degli acidi grassi nei mitocondri sono la
fonte della maggior parte dell’energia prodotta ogni giorno dal nostro
metabolismo.
Acidi grassi
Gli acidi grassi liberi, indicati anche NEFA
(dall'inglese Not Esterified Fatty acid, acidi
Composti acidi monocarbossilici alifatici: grassi non esterificati), rappresentano la
a catena corta, media o lunga
frazione circolante e di riserva energetica di
saturi t i o iinsaturi t i ( (monoopoli) li)
lipidi dell'organismo dell organismo, che possono essere
Funzioni:
facilmente captati e metabolizzati da fegato
e muscoli. Per la loro insolubilità, necessitano di
lipoproteine sieriche (albumina) per circolare
1)componenti base dei fosfolipidi, dei
glicolipidi e dei trigliceridi;
nel sangue.
2)riserva di energia (depositati come
ttrigliceridi); i li idi)
3)derivati degli acidi grassi fungono da
ormoni e messaggeri intracellulari;
4)il legame di molte proteine ad acidi
grassi le dirige a localizzazioni di
membrana.

A causa di scarsa o nulla solubilità nel plasma (mezzo acquoso), i lipidi hanno
bisogno di ancorarsi a proteine per poter circolare nel sangue:
Formazione di LIPOPROTEINE
Particelle complesse, ad alto peso
molecolare, che trasportano lipidi apolari
(soprattutto trigliceridi ed esteri del colesterolo) e
proteine definite APOLIPOPROTEINE.
Presentano un core in cui sono collocati lipidi
idrofobici (trigliceridi ed esteri del colesterolo) ed
una superficie polare, formata da fosfolipidi e
colesterolo non esterificato, ed in cui sono
esposte le regioni idrofiliche delle
apolipoproteine, che consente alle lipoproteine
nel loro complesso di essere solubili nel plasma
Le lipoproteine si classificano:
- in base alla migrazione elettroforetica, in -lipoproteine (HDL), prelipoproteine
(VLDL) e -lipoproteine (LDL);
-inbasealladensità crescente, inchilomicroni, VLDL, IDL, LDL, e HDL

Vie esogena ed endogena del metabolismo lipidico
Il metabolismo delle lipoproteine si può immaginare come suddiviso in due
cicli cicli, uno esogeno ed uno endogeno endogeno, interconnessi tramite il fegato fegato.
Lipidi esogeni
ed endogeni
Ciclo esogeno
Lipidi esogeni
1. I trigliceridi, il colesterolo ed altri lipidi assunti con la dieta sono assorbiti e
trasportati al di fuori dell’intestino sotto forma di grandi CHILOMICRONI, ilcui
diametrovariada180a500nm,lacuidensitàè

Le LDL, principali trasportatori di colesterolo nel sangue, hanno un diametro
di 22 nm, una massa di circa 3 milioni dai Dalton e contengono un nucleo
composto da circa 1500 molecole di colesterolo esterificato (circondato da
un involucro di fosfolipidi, colesterolo libero ed un’unica copia di Apo B-100,
che riveste un ruolo essenziale nel riconoscimento delle LDL da parte di
specifici recettori localizzati sulle membrane di cellule extraepatiche);
Il ruolo delle LDL è quello di trasportare il colesterolo ai tessuti
periferici e di regolare la sintesi de novo del colesterolo in questi siti.
Anche il fegato possiede recettori per le LDL: il colesterolo delle LDL captate
dagli epatociti viene usato per la formazione di acidi biliari e per la secrezione
di colesterolo libero nella bile.
Ciclo endogeno
I trigliceridi ed il colesterolo sintetizzati nel fegato o provenienti dal ciclo
esogeno vengono esportati nel sangue sotto forma di VLDL (very low density
lipoproteins, d

Quando la cellula ha colesterolo a sufficienza, la sintesi di tali recettori è downregolata;
quando, invece, è a corto di colesterolo, il numero di recettori aumenta.
Il malfunzionamento o l’assenza del recettore su base ereditaria è responsabile
dell’ipercolesterolemia p familiare (FH); ( ); una mutazione specifica p dell’Apo p B-100 ha
come conseguenza un’alterazione del legame delle LDL al recettore: ciò produce un
quadro clinico identico alla FH, chiamato “deficit familiare di Apo B” (FDB).
Circa 2/3 delle LDL circolanti sono rimosse dal plasma con tale
meccanismo recettoriale; la parte rimanente è captata da cellule
macrofagiche del SRE, attraverso recettori “scavenger”, che intercettano
soprattutto LDL modificate (per ossidazione, glicosilazione, ecc).
Tale sistema è determinante per allontanare dal circolo LDL degradate o
modificate, quando raggiungono gg g concentrazioni plasmatiche eccessive:
non possiede, quindi, il compito di rifornire i tessuti periferici di colesterolo.
Tale meccanismo è fondamentale per la comprensione della genesi delle
placche ateromatose: i macrofagi che fagocitano le LDL modificate tramite i
recettori scavenger si trasformano in cellule schiumose (foam cells) cells), che sono
una componente cellulare caratteristica delle lesioni aterosclerotiche iniziali.

HDL - Trasporto inverso del colesterolo
Le cellule periferiche, come tutte le cellule non intestinali o epatiche, non
sono in grado di degradare il colesterolo in eccesso; perciò, per il
mantenimento dell'omeostasi cellulare, è essenziale la presenza di un
meccanismo dedicato alla rimozione del colesterolo dalle cellule. Questo
meccanismo, finalizzato al recupero epatico del colesterolo periferico in
eccesso, è detto "trasporto inverso del colesterolo" (RCT: reverse cholesterol
ttransport), t) edd avviene i attraverso tt l’i l’incorporazione i ddel l colesterolo l t l nelle ll
lipoproteine HDL ed il successivo trasporto al fegato per l'escrezione biliare.
Le lipoproteine HDL (High density lipoproteins, 1,063

La classificazione delle iperlipidemie si è andata modificando nel tempo
iin rapportoanzitutto i alla disponibilità i i ii à dii alcune tecniche i per iil dosaggio i
dei lipidi e delle lipoproteine plasmatiche.
Fino agli anni ‘50 veniva misurata nel plasma solo la concentrazione del
colesterolo; a partire dagli anni '60 divenne pratica comune anche per il
dosaggio dei trigliceridi; si diffuse nel contempo l'uso dell'elettroforesi delle
lipoproteine e successivamente sono stati introdotti dei metodi semplici per
il dosaggio del colesterolo delle HDL
Una prima p classificazione delle iperlipidemie p p distingueva g tre gruppi: g pp
le ipercolesterolemie
le ipertrigliceridemie
le iperlipidemie combinate (e cioè l'ipercolesterolemia
con iipertrigliceridemia) t i li id i )
Le dislipidemie
Con il termine dislipidemia o iperlipoproteinemia si intende l'alterazione
della quantità di grassi o lipidi normalmente presenti nel sangue.
Ci sono forme ereditarie, che condizionano la manifestazione della
malattia, , indipendentemente p da fattori esterni, , e forme più p comuni, , nelle
quali le malattia si manifesta solo in concomitanza a fattori esterni, come
l'eccessiva assunzione di grassi g dalla dieta, o la complicanza p di una
patologia (dislipidemie secondarie). L'ipercolesterolemia (troppo elevato
tasso di colesterolo nel sangue), ad esempio, può essere il risultato di un
aumentata conversione delle lipoproteine VLDL in LDL, oppure di un
difetto nella rimozione di quest'ultime.
Come regola generale, si parla di iperlipoproteinemia quando il
colesterolo plasmatico è superiore a 180-200 mg/dl e quando i trigliceridi
sono superiori a 200 mg/dl.
Con l’impiego dell'elettroforesi e il riconoscimento del ruolo fondamentale
delle lipoproteine plasmatiche, si fece quindi una distinzione tra
l'ipertrigliceridemia esogena (da chilomicroni) e l'ipertrigliceridemia
endogena (da pre-B lipoproteine). Si venne cioè diffondendo il concetto
che la classificazione delle iperlipidemie era in realtà una classificazione
delle iperlipoproteinemie, spostando così l'accento dai lipidi come tali alle
lipoproteine che contengono questi lipidi.
Tale classificazione è intesa come un mezzo adatto a tipizzare le
alterazioni lipidiche p di un qualsiasi q campione p di siero e non intende in alcun
modo individuare le cause, la patogenesi o le caratteristiche cliniche di
una iperlipoproteinemia. Infatti, ciascun fenotipo indicato nella tabella
successiva può essere dovuto o ad un’alterazione primitiva del
metabolismo lipidico (forme primitive) o ad una alterazione di questo
metabolismo provocata da altri fattori (forme secondarie):

Classe di lipoproteine Fenotipo
presente in eccesso nel secondo
plasma l
l'OMS l'O.M.S.
CHILOMICRONI I
Nome generico Forme primitive Forme secondarie
lperlipidemia
esogena
LDL IIa lpercolesterolemia
LDL LDL+VLDL VLDL
IIb
ß-VLDL III
VLDL IV
VLDL+CHILOMICRONI V
Deficit LPL
Deficit apo-CII
Paraproteinemie, LES
lperCT p familiare Nefrosi, Ipotiroidismo
lperCT poligenica
lperlipidemia a
fenotipi multipli
lperlipidemia lperlipidemia a
combinata
fenotipi multipli
Malattia della larga
banda beta
lperlipidemia
endogena
lperlipidemia mista
lperTG sporadica
lperlipoproteinemia
di tipo III
lperTG familiare
lperlipidemia a
fenotipi multipli
lperTG sporadica
lperTG familiare
Paraproteinemie
Sindrome di Cushing
Porfiria acuta int.
Nefrosi, Ipotiroidismo
Paraproteinemie,
Cushing
Ipotiroidismo, LES
Diabete, Glicogenositipo
I, Lipodistrofia
Paraproteinemie,
Uremia
Ipotiroidismo, ti idi Nefrosi f i
Alcoolismo, Estrogeni
Glucocorticoidi,Stress
Obesità
L’ipercolesterolemia familiare (FH), che può presentarsi con xantelasma,
xantomii tendinei, i i grave iipercolesterolemia i e malattie i cardiache i
coronariche precoci, può essere dovuta ad una qualsiasi tra le oltre 500
mutazioni t i i di diverse ddel l gene per il recettore tt ddelle ll LDL LDL. MMutazioni t i i di AApo-BB danno una sindrome identica.
Al momento non esiste una classificazione completa e soddisfacente dei
disordini delle lipoproteine lipoproteine. Si è tentata una classificazione su base genetica,
che diventa sempre più complicata man mano che vengono scoperte altre
mutazioni:
L’iperchilomicronemia familiare (ipertrigliceridemia esogena), che può
presentarsi con dolori addominali ricorrenti e pancreatite acuta acuta, può essere
dovuta a mutazioni genetiche della lipoproteina lipasi (LPL) o dei geni di
Apo C-II; caratteristici sono xantomi eruttivi:

Finché la terapia genica e/o le terapie specifiche di sostituzione non
diventeranno disponibili disponibili, le classificazioni genetiche genetiche, se dal punto di vista
biologico sono molto esplicative, hanno scarsa utilità nella pratica clinica.
A tal proposito, i disordini delle lipoproteine sono semplicisticamente
classificati come:
di tipo PRIMARIO, quando il disordine non è dovuto ad altra patologia;
di tipo SECONDARIO, quando il disordine è una manifestazione di un’altra
malattia
Tipo PRIMARIO
Per le iperlipidemie primarie ci si riferisce solitamente alla classificazione di
Fredrickson (o dell’Organizzazione Mondiale di Sanità, WHO), basata su
evidenze ottenute dall’analisi del plasma piuttosto che da analisi genetiche:
Fenotipo I (chilomicronemia):
Grave ipertrigliceridemia che può essere dovuta a un deficit di lipasi
lipoproteica o a un deficit del suo cofattore (apo C-II) C II).
Fenotipo IIa (ipercolesterolemia):
E’ spesso dovuta alle abitudini alimentari in soggetti predisposti
(ipercolesterolemia poligenica), mentre in pochi casi è provocato da un
deficit dei recettori per apo-B, E (ipercolesterolemia familiare).
Fenotipo p IIb (ipercolesterolemia ( p con ipertrigliceridemia):
p g )
Forma rara dovuta alla presenza di una lipoproteina anomala (“beta VLDL”)
che causa ipertrigliceridemia con ipercolesterolemia ipercolesterolemia. Questo fenotipo
compare in soggetti con disbetalipoproteinemia (omozigoti per apo E-2), nei
quali si associa un’altra un altra dislipidemia dislipidemia, fattori dietetici o metabolici
metabolici.

Fenotipo III (iperlipoproteinemia famigliare):
Forma rara a trasmissione autosomica recessiva, dovuta ad una mutazione
del gene che codifica la sintesi dell’apo E. La sostituzione aminoacidica
dell’apo E causa una meno efficiente captazione epatica dei chilomicroni
e ddelle ll IDL IDL.
Fenotipo IV (ipertrigliceridemia):
Spesso provocato dalla dieta (eccesso di alcool) o da una malattia
genetica (ipertrigliceridemia familiare o iperlipidemia familiare) familiare).
Fenotipo V:
Grave ipertrigliceridemia (eccesso di VLDL e chilomicroni) provocata da
eccessi alimentari o disturbi metabolici (diabete scompensato) in soggetti
affetti da ipertrigliceridemia familiare.
Tipo SECONDARIO
L’iperlipoproteinemia secondaria è una caratteristica ben nota di un certo
numero di malattie:
Il vantaggio principale di tale classificazione sta nel fatto che è
largamente riconosciuta e fornisce delle guide per le cure cure.
I sei tipi di iperlipoproteinemia elencate non hanno tutte la stessa
frequenza: itipiIeVsonorari,mentreitipi IIa, IIb e IV sono molto comuni;
quella di tipo III, nota come “disbetaliproteinemia familiare” o “malattia della
bbanda d l larga”, ” hha unafrequenza f iintermedia, t di parii a 1/5000 nella ll popolazione. l i

Fisiopatologia della Placca Ateromasica
Ateroma: la genesi e lo sviluppo
La lesione i elementare dell'aterosclerosi i si i chiama i
ateroma: massa o placca di intima arteriosa
degenerata ed ispessita che si ritrova nell’aterosclerosi
Malattie collegate alle alterazioni del metabolismo dei lipidi
Sono fra le malattie metaboliche più comunemente incontrate nella pratica
clinica. Tra esse si ricordano:
Malattie cardiache coronariche
Pancreatiti acute
Blocco della crescita e debolezza
Cataratte
L’ateroma è una lesione che inizia nella tonaca intima: si presenta
essenzialmente con una proliferazione di cellule muscolari lisce e accumulo di
lipidi
Gli ateromi si trovano sparsi nella parete delle arterie di grande e medio calibro
(vasi ad alta pressione)
La llocalizzazione li i ddegli li ateromi t i varia i dda soggetto tt a soggetto tt ma
statisticamente sono privilegiate alcune sedi caratterizzate da flusso vorticoso: ad
es es.: : la “esse” esse della carotide interna interna, le biforcazioni
La distribuzione casuale delle lesioni lascia intendere che lo stabilirsi di un
ateroma t è un ffenomeno statistico, t ti ti ttutto tt sommato t piuttosto i tt t raro, ffenomeno
tuttavia persistente per anni e che quindi diventa:certo per presenza, incerto per
localizzazione
La presenza di fattoridirischioaumentalaprobabilitàcheunateromasiformie
ne accelera l lla crescita, it nonché hé ffavorisce i l'i l'insorgere di complicanze li clinicamente
li i t
significative

In particolari condizioni
(ipertensione, fumo, stress, Le LDL ossidate mediano
diabete) si assiste all’ossidazione una risposta di tipo
Monocita, macrofago,
delle LDL che penetrano infiammatorio da parte
cellula schiumosa
attraverso tt l’ l’endotelio d t li
ddell’endotelio ll’ d t li
(foam cell)
Diagnosi di laboratorio delle iperlipoproteinemie
Fornire al medico, in tempi brevi, informazioni sui valori di concentrazione
dei principali lipidi plasmatici plasmatici, ai fini di un orientamento diagnostico e di
eventuali opzioni terapeutiche.
Importanza dell’ispezione visiva del siero (o del plasma), dopo una notte a
4°C (classificazione di Fredrickson).
I valori di riferimento sono tutti variabili in funzione dell’età e del sesso.
Colesterolo plasmatico totale
Valori di riferimento:
Adulti < 200 mg/dl Bambini

Colesterolo HDL
Valori di riferimento:
Uomini > 40 mg/dl Donne > 45 mg/dl A digiuno per 12 ore
Ottenuto previa p precipitazione, p p , mediante aggiunta gg di polianioni p e cationi
bivalenti al siero (eparina, solfato di destrano, fosfotungstato e Ca2+ ,Mg2+ ,
Mn2+ ) delle lipoproteine contenenti Apo-B (VLDL, ( LDL), ) mentre nel surnatante
rimane la frazione HDL, determinata con i metodi per la misura del
colesterolo totale.
Oggi, in realtà, si usano metodi diretti senza fare uso della precipitazione
delle lipoproteine.
Elevati livelli di HDL sono considerati, sulla base di numerosi studi
epidemiologici, PROTETTIVI per quanto attiene al rischio di aterosclerosi.
Apolipoproteine plasmatiche
Determinate per la valutazione del numero delle particelle lipoproteiche
corrispondenti alle lipoproteine della via endogena (ApoB) o alle HDL (Apo
AI)
VValori l i di riferimento: if i t AApo AI 95 95-200mg/dl 200 /dl AApo B 60 60-135mg/dl
135 /dl
Colesterolo totale/Colesterolo nelle HDL
Viene considerato, dal punto di vista clinico, un parametro molto utile: deve
essere, se possibile, p