rapporto sulle attività - FPRC - Fondazione Piemontese per la ...

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Divisione
di Oncologia
Molecolare
Divisione di Angiogenesi Molecolare, pubblicazioni 2005
• Cascone I, Napione L, Maniero F, Serini G, Bussolino F. Stable interaction between alpha5beta1 integrin and Tie2 tyro-
sine kinase receptor regulates endothelial cell response to Ang-1. J Cell Biol 170: 993-1004, 2005. IF: 11.602
• Conrotto P, Valdembri D, Corso S, Serini G, Tamagnone L, Comoglio PM, Bussolino F, Giordano S. Sema4D induces
angiogenesis through Met recruitment by Plexin B1. Blood 105: 4321-4329, 2005. IF: 9.782
• Gallicchio M, Mitola S, Valdembri D, Fantozzi R, Varnum B, Avanzi GC, Bussolino F. Inhibition of vascular endothelial
growth factor receptor 2-mediated endothelial cell activation by Axl tyrosine kinase receptor. Blood 105: 1970-1976,
2005. IF: 9.782
• Gamba A, de Candia A, Di Talia S, Coniglio A, Bussolino F, Serini G. Diffusion-limited phase separation in eukaryotic
chemotaxis. Proc Natl Acad Sci U S A 102: 16927-16932, 2005. IF: 10.452
• Marchio S, Alfano M, Primo L, Gramaglia D, Butini L, Gennero L, De Vivo E, Arap W, Giacca M, Pasqualini R, Bussolino
F. Cell surface-associated Tat modulates HIV-1 infection and spreading through a specific interaction with gp120 viral
envelope protein. Blood 105: 2802-2811, 2005. IF: 9.782
• Perissinotto E, Cavalloni G, Leone F, Fonsato V, Mitola S, Grignani G, Surrenti N, Sangiolo D, Bussolino F, Piacibello W,
Aglietta M. Involvement of chemokine receptor 4/stromal cell-derived factor 1 system during osteosarcoma tumor
progression. Clin Cancer Res 11: 490-497, 2005. IF: 5.623
• Primo L, Ferrandi C, Roca C, Marchio S, di Blasio L, Alessio M, Bussolino F. Identification of CD36 molecular features
required for its in vitro angiostatic activity. FASEB J 19: 1713-1715, 2005. IF: 6.820
• Salameh A, Galvagni F, Bardelli M, Bussolino F, Oliviero S. Direct recruitment of CRK and GRB2 to VEGFR-3 induce pro-
liferation, migration and survival of endothelial cells through the activation of ERK, AKT and JNK pathways. Blood
106: 3423-3431, 2005. IF: 9.782
• Serini G, Valdembri D, Bussolino F. Integrins and angiogenesis: A sticky business. Exp Cell Res Nov 30: Epub ahead of
print, 2005. IF: 4.007
Paolo M. Comoglio, Professore Ordinario di Istologia,
Facoltà di Medicina e Chirurgia, Università degli Studi di Torino
Il fenomeno della crescita invasiva è un programma genetico attraverso il quale cellule
aggregate in una colonia primitiva si staccano dal tessuto di origine, migrano, proliferano,
sopravvivono a distanza e infine ricompongono una nuova struttura in un’altra sede.
In condizioni fisiologiche, quali ad esempio lo sviluppo embrionale e la rigenerazione
degli organi, l’esecuzione coordinata in senso spazio-temporale di tali processi porta alla
formazione di tessuti normali. Nei tessuti neoplastici, invece, il succedersi sregolato di tali
fenomeni porta alla progressione del cancro e alla metastatizzazione.
La Divisione di Oncologia Molecolare ha come obiettivi principali lo studio dei meccanismi
molecolari che controllano il processo di crescita invasiva, l’identificazione dei geni
bersaglio che rendono possibile l’acquisizione del fenotipo invasivo-metastatico e lo sviluppo
di nuovi farmaci con attività antagonista.
I risultati recenti comprendono:
• L’identificazione delle cause molecolari della sindrome di Trousseau, una condizione
frequentemente osservata nei soggetti portatori di tumore e caratterizzata dalla comparsa,
spesso addirittura prima dell’esordio della malattia neoplastica, di lesioni emorragiche.
In particolare, è stato osservato che il proto-oncogene Met è in grado di
indurre la sintesi di sostanze ad attività procoagulante che dapprima impegnano il