Scompenso cardiaco - Fiori del Maalox.it

Uomo di 63 anni, ex-atleta (campione regionale dei 100
metri). Non fuma, ma beve regolarmente superalcolici al
bar. E’ sempre stato bene e non assume farmaci.
Tuttora fisicamente attivo, ma con fatica crescente
negli ultimi mesi. Ultimamente dispnea per sforzi lievi e
edemi alle caviglie apparentemente inspiegabili, per cui
gli viene consigliato il ricovero.
Obiettivamente si rileva turgore giugulare anche col
paziente seduto, oltre alla presenza di edemi
improntabili pretibiali e fini crepitazioni bibasilari
all’ascoltazione del torace. Margine epatico debordante
due dita dall’arcata costale, leggermente dolente alla
palpazione. Toni cardiaci ritmici, con occasionali
extrasistoli, a f.m. 96/min. Non soffi. P.A. 128/75
mmHg.

ECG: Ritmo sinusale con una extrasistole
sopraventricolare. PQ=0,215 msec. Ripolarizzazione nei
limiti. Bassi voltaggi diffusi dei complessi ventricolari.
Rx torace: Segni di congestione del piccolo circolo, con
edema interstiziale. Ombra cardiaca non aumentata. Non
versamenti pleurici.
Ecocardiogramma: Volume telediastolico del Vsn ai limiti
inferiori della norma. Aumento di spessore del setto e
della parete posteriore (1,6 cm). Frazione di eiezione del
Vsn: 58 %. Ingrandimento biatriale. Non valvulopatie
significative.
Laboratorio: Hb 14,5 g%, GOT 65 U/l, GPT 58 U/l,
Creatinina 1,4 mg/dl, Protidemia totale 7,8 g%, con
albumina 49% e gamma-globuline 28%, lieve proteinuria
all’esame urine, colesterolo 187 mg/dl, trigliceridi 130
mg/dl, col. HDL 64 mg/dl.

Biopsia del grasso addominale:
Amiloidosi

Diagnosi
Scompenso cardiaco diastolico in
paziente con cardiopatia restrittiva
di origine amiloidosica, portatore di
mieloma multiplo

LO SCOMPENSO CARDIACO

CLINICA

PRINCIPALI VARIETA’ DI
SCOMPENSO CARDIACO
A)Acuto vs. Cronico
B)Sinistro vs. Destro
C)Bassa vs. Alta portata
(anemia, tireotossicosi, fistole arterovenose,
Paget osseo, beri-beri,
gravidanza)
D)Sistolico vs. Diastolico

FRAZIONE D’EIEZIONE
Esprime in percentuale la porzione del volume
telediastolico che viene espulsa ad ogni sistole, ovvero
definisce la gittata sistolica come percentuale del volume
telediastolico. E’ considerata normale se uguaglia o supera
il 50 %.
F.E. = (VTD – VTS) / VTD
• L’ecocardiogramma monodimensionale consente di
calcolarla a partire dai due diametri telediastolico e
telesistolico (metodo di Teicholz).
• La misura è più precisa col metodo bidimensionale
(Simpson), specie in caso di ipocinesie, acinesie o
discinesie segmentarie.
• Un altro metodo molto preciso è basato sulla scintigrafia
miocardica di volume.

CAUSE DI SCOMPENSO SISTOLICO E DIASTOLICO
SISTOLICO
1.Cardiopatia strutturale
(congenita o acquisita) in fase
avanzata
2.Ischemia o infarto del
miocardio (acuto o pregresso)
3.Cardiomiopatia dilatativa
primitiva o secondaria
1. Riduzione terapia
2. Tachi-bradiaritmie
3. Ischemia miocardica
4. Stati ipercinetici
(tireotossicosi, anemia,
gravidanza, ecc.)
DIASTOLICO
1.Ipertrofia miocardica
secondaria a ipertensione
2.Cardiomiopatia ipertrofica
3.Cardiomiopatia restrittiva
4.Stenosi mitralica
5.Stenosi aortica
6.Pericardite costrittiva
FATTORI PRECIPITANTI
5. Infezioni sistemiche o cardiache
6. Stress
7. Famaci cardiodepressivi
8. Embolia polmonare

RX TORACE
NELLO SCOMPENSO CARDIACO
1. Congestione venosa polmonare con
ridistribuzione del piccolo circolo
2. Edema interstiziale
3. Edema alvolare
4. Versamento pleurico (specie a destra)
5. Ombra cardiaca ingrandita

DIFFERENZE FRA DISPNEA
CARDIACA E POLMONARE
DISPNEA CARDIACA
1. Storia di cardiopatia
2. Sudorazione
3. Rantoli a grosse bolle, ma anche crepitazioni e asma
4. Migliora coi diuretici
5. Segni di congestione ed edema all’Rx torace
6. BNP o NT-proBNP aumentati
DISPNEA POLMONARE
1. Storia di BPCO
2. Espettorazione abbondante, con ronchi e asma
3. Migliora coi broncodilatatori
4. Miglioramento con la tosse e l’espettorazione

Flow chart for the diagnosis of HF with natriuretic peptides in untreated patients with symptoms
suggestive of HF
Dickstein, K. et al. Eur J Heart Fail 2008 10:933-989

Raccomandazioni gruppo di consenso
italiano sull’impiego clinico
del BNP o dell’NTproBNP (I)
(Ital Heart J Suppl 2005; 6:308-325)
♥ Il dosaggio routinario in caso di ovvia diagnosi clinica di
scompenso cardiaco non è necessario (cl. I, ev. C)
♥ Il dosaggio non è appropriato per lo screening della
disfunzione ventricolare in popolazioni asintomatiche (cl. I, ev. C)
♥ Il dosaggio è complementare, e non sostitutivo, della
valutazione clinica e strumentale del p. scompensato (cl. I, ev. C)
♥ E’ consigliabile eseguire il dosaggio in pazienti con sospetta
diagnosi di scompenso cardiaco, ma con segni e sintomi
ambigui o che possono essere confusi con altre patologie, per
ESCLUDERE (cl. I, ev. B) o per CONFERMARE (cl. IIa, ev. B) la
diagnosi.

NESIRITIDE
(BNP ricombinante per uso e.v. e s.c.)

TERAPIA

DECALOGO DELLE MISURE GENERALI
1. Istruire il paziente sui disturbi che potrebbe presentare in futuro
2. Invitare il paziente a pesarsi regolarmente annotando il peso
3. Vaccinazione antiinfluenzale
4. Evitare gravidanze
5. Dieta ipocalorica per obesi o in sovrappeso
6. Abolizione del fumo
7. Evitare l’alcol, specie nella cardiomiopatia alcolica
8. Attività aerobica prudente (riposo assoluto solo nello
scompenso acuto non stabilizzato)
9. Rimuovere le cause (cardiopatie congenite, vizi valvolari,
aneurisma ventricolare sn, lesioni coronariche)
10. Prevenire i fattori scatenanti (aritmie, embolia polmonare,
disfunzione tiroidea)

RAZIONALE DELLA MODERNA TERAPIA DELLO
SCOMPENSO CARDIACO
L’insufficienza cardiaca, oltre alla congestione a monte del cuore,
provoca una ipoperfusione dei vari organi a valle, che viene percepita
come se fosse l’effetto di una emorragia.
Si attivano pertanto i meccanismi neuroumorali che, inducendo
ritenzione di liquidi e vasocostrizione, consentirebbero di fare fronte a
questo tipo di problema acuto: renina, angiotensina, aldosterone,
sistema simpatico, vasopressina/ADH.
In realtà il problema è cronico e causato da deficit iposistolico o
ipodiastolico del cuore. In queste condizioni i cosiddetti “meccanismi
di compenso” rendono più gravoso il lavoro del cuore, e
contribuiscono ad accorciarne la durata (riducendo quindi la
sopravvivenza del paziente).
Pertanto, se l’obiettivo principale da raggiungere è l’aumento della
sopravvivenza (piuttosto che il sollievo immediato dai sintomi), è
necessario limitare i meccanismi neuroumorali “di compenso”,
alleggerendo in tal modo il lavoro del cuore.

FARMACI NELLO SCOMPENSO
SISTOLICO CRONICO
1. ACE-inibitori
2. Sartani
3. Beta-bloccanti
4. Diuretici tiazidici e dell’ansa
5. Antialdosteronici
6. Digitale

ACE-INIBITORI
Ramipril (5 mg X 2), Enalapril (10 mg X 2), Captopril (25 mg
X 3)
Caposaldo del trattamento fin dalla classe NYHA 1
Controindicazioni: Stenosi bilaterale dell’arteria renale,
storia di angioedema
Iniziare con dosi basse (circa 1/8 della dose massima), e
cercare di arrivare gradualmente alla dose massima
Mantenere comunque la P.A. sistolica oltre 90 mmHg
Sospendere in caso di ipotensione marcata,
iperpotassiemia, aumento della creatinina
Poiché l’ACE degrada la bradichinina, gli ACE-inibitori
fanno aumentare la bradichinina favorendo la tosse secca

BLOCCANTI I RECETTORI DELLA
ANGIOTENSINA II (ARB, SARTANI)
Valsartan 80-320 mg, Candesartan 8-32 mg, Losartan 50-100 mg
Effetti e controindicazioni simili a quelli degli ACE-inibitori.
Anch’essi possono indurre iperpotassiemia.
Iniziare con dosi basse (1/8 della dose massima) e aumentare
fino alla dose massima tollerata.
Nessun effetto sull’ACE e sulla bradichinina, per cui non
causano tosse.
Possono associarsi agli ACE-inibitori, in quanto agiscono con
meccanismo differente: gli effetti di inibizione sul sistema
renina-angiotensina si sommano.

BETA BLOCCANTI
Carvedilolo 25 mg X 2, Bisoprololo 10 mg, Metoprololo 100 mg X 2
Utilizzabili in tutte le classi NYHA. Però nello scompenso
acuto non iniziare il trattamento, e dimezzare la dose in caso
di trattamento precedente. Salvo ipotensione marcata, il
beta bloccante non dovrebbe essere sospeso bruscamente
(Withdrawal Syndrome).
Iniziare con 1/8 della dose massima, e aumentare
gradualmente, se tollerato, fino alla dose massima
(incrementi ogni 1-2 settimane)
Controindicazioni: Bradicardia e ipotensione marcate, asma

DIURETICI TIAZIDICI E DELL’ANSA
Idroclorotiazide 25-50 mg, Furosemide 25 (125) mg X 1-2,
Torasemide 10 mg X 1-2
Da usare solo in presenza di ritenzione idrica
(congestione-edema polmonare, turgore giugulare, edemi
declivi), nelle classi NYHA II-IV
Iniziare con dosi medio-alte, e dopo scomparsa
dell’edema scendere fino alla dose minima in grado di
prevenire la ritenzione idrica
Controllare periodicamente elettroliti (sodio, potassio,
magnesio e calcio) e funzionalità renale. La torasemide
determina meno facilmente ipopotassiemia.

ANTIALDOSTERONICI
Spironolattone 25 mg, Canrenoato di potassio 25 mg
Diuretici risparmiatori di potassio, da usare in
aggiunta a ACE-i o ARB (ma non con entrambi per il
rischio di iperpotassiemia), con beta bloccanti ed
eventualmente diuretici dell’ansa, in pazienti in
classe NYHA III-IV
La dose standard è piccola (25 mg).
Controllare frequentemente la potassiemia.
Possono causare ginecomastia (in genere con dosi
più alte).

DIGITALE (Digossina 0,125 mg)
Effetto batmotropo e inotropo positivo
Effetto cronotropo e dromotropo negativo
Da usare nei pazienti non compensati con i farmaci precedenti, in
classe NYHA III-IV o con fibrillazione atriale.
E’ fondamentale raggiungere una digossinemia di 1-1,2 ng/ml per
ottenere l’effetto. Digossinemie più alte espongono al rischio di
superare la soglia di tossicità (2 ng/ml). Il carico (“digitalizzazione”)
può essere effettuato immediatamente per via venosa (1-1,5 fl da 0,5
mg in piccola flebo), oppure nel giro di 3-4 giorni con una dose orale
doppia o tripla a quella di mantenimento.
Si passa poi alla dose di mantenimento (da 0,0625 a 0,250 mg). Se la
digossinemia si mantiene stabile in 2-3 dosaggi, la dose di
mantenimento è corretta, altrimenti dovrà essere aggiustata di
conseguenza.
Effetti collaterali/tossici: inappetenza, vomito, diarrea, blocchi AV,
bradicardia, aritmie anche minacciose. Rischi maggiori in presenza di
insufficienza renale.

TERAPIA DELLO SCOMPENSO
A) FARMACI INDICATI
DIASTOLICO
- Trattamento dell’ipertensione, in particolare con:
- Beta-bloccanti e Verapamil (- frequenza + diastole)
- ACE-inibitori (+ distensibilità e – ipertrofia ventricolare)
B) IN CASO DI RITENZIONE IDRICA
- Diuretici (- precarico, ma inevitabili in caso di ritenzione
idrica ed edemi)
C) FARMACI CONTROINDICATI
- Digitale (+ inotropismo - distensibilità ventricolare)
- Nitrati (- precarico - riempimento diastolico)

SUPPORTI ELETTRICI
1. DEFIBRILLATORE IMPIANTABILE (ICD)
Indicato quando la F.E. è < 35 % (rischio aritmico
letale molto elevato)
2. PACING BIVENTRICOLARE
(RESINCRONIZZAZIONE CARDICA, CRT)
Indicato in presenza di blocco di branca (durata QRS
> 120 msec), quando la terapia medica è inefficace.
Un elettrodo stimola il V. dx, e un secondo elettrodo
stimola contemporaneamente il V. sn (che viene
raggiunto dal V. dx attraverso il seno coronarico)

TERAPIA DELL’EDEMA POLMONARE ACUTO
1. Paziente seduto con gambe in posizione declive
2. Se SO2 < 95% O2 con flusso adeguato;
se SO2 < 90 % nonostante O2 con flusso massimale
CPAP con pressione medio-alta (7,5-10 cmH2O)
3. Furosemide e.v. 2 fl (40 mg), ripetibili
4. Se P.A. sistolica > 90 mmHg Nitroglicerina e.v.,
cominciando con 5-10 γ/min
5. Se P.A. sistolica < 90 mmHg Dopamina 3-5-10 γ/Kg/min
6. Se P.A. sistolica 90-100 mmHg Dobutamina 5-10 γ/Kg/min
7. Se forte agitazione: Morfina 3-10 mg e.v.

TRATTAMENTO DELLO SCOMPENSO ACUTO IN RELAZIONE
ALL’ASPETTO DEL PAZIENTE E ALL’EMODINAMICA
PERFUSIONE PERIFERICA, P.A.
Portata cardiaca (v.n. 2,2 l/min/m2 )
Caldo e Asciutto
NORMALE
Freddo e Asciutto
IPOVOLEMIA
Liquidi
Caldo e Sudato
EDEMA POLMONARE
Diuretici,
Vasodilatatori
Freddo e Sudato
SHOCK CARDIOGENO
Inotropi
CONGESTIONE POLMONARE, RANTOLI
Pressione Capillare Bloccata (=Atrio sn) (v.n. 18 mmHg)

ALTRI FARMACI
1. Inibitori della fosfodiesterasi
(“Inodilatatori”: amrinone, milrinone,
enoximone)
2. Peptidi natriuretici
(BNP ricombinante = Niseritide:
natriuretico vasodilatatore)
3. Antagonisti della vasopressina
(“Acquaretici”)

TERAPIA INVASIVA
1. Coronarografia ed eventuale rivascolarizzazione
coronarica (cardiopatia
ischemica nota o sospetta; valvulopatia
significativa)
2. Chirurgia valvolare o valvuloplastica
(valvulopatia di grado severo)

INDICAZIONI AL TRAPIANTO
CARDIACO
1. Scompenso cardiaco severo:
- Shock cardiogeno refrattario alla terapia medica
- Dipendenza continua da supporto inotropo e.v.
- VO2max < 15 ml/Kg/min
2. Sintomi severi di ischemia miocardica che limitano
ogni attività fisica e che non sono suscettibili di
trattamento mediante rivascolarizzazione coronarica
3. Aritmie ventricolari ricorrenti refrattarie ad ogni tipo di
terapia

Il “cuore artificiale”. Sistema di controllo e batterie esterni

DIAGNOSI DEI CASI CLINICI PRECEDENTI
1. Infarto miocardico acuto con sopraslivellamento ST
(STEMI) a sede anteriore in paziente con sindrome
metabolica.
2. Duplice ictus ischemico (emianopsia sinistra subacuta
ed afasia acuta) in paziente ipertesa con fibrillazione
atriale di recente insorgenza (POCS e PACS di origine
cardioembolica)
3. Prolasso con lieve insufficienza della valvola mitrale
4. Episodio prolungato di tachicardia parossistica (non
documentato) e angina da sforzo in paz. con
insufficienza aortica di origine luetica
5. TIA (disartria e verosimile paralisi faciale) in paziente
con endocardite infettiva subacuta, portatrice di
prolasso mitralico