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Disturbi del sonno in età evolutiva
II Corso Multidisciplinare di Aggiornamento
“La Sindrome delle Apnee Notturne: una sfida diagnostico
terapeutica”
Miano Silvia
Centro Di Medicina del Sonno in Età
Pediatrica UOC Pediatria – Ospedale
S.Andrea- Roma
Direttore: Prof. MP Villa
Università di Roma ‘La Sapienza’ – II
Facoltà

La classificazione internazionale dei
disturbi del sonno (ICSD, 2005) chiama la
forma principale di insonnia pediatrica
“Behavioral Insomnia of Childhood” che si
divide in 3 tipi:
Disturbo di inizio del sonno per
associazione
Disturbo da inadeguata definizione del
limite
Il tipo combinato

Si definisce insonnia in età evolutiva la presenza
per 3 o più notti a settimana, per almeno 3
settimane, di uno dei seguenti sintomi:
a) 45’ di latenza del sonno;
b) risvegli notturni con almeno 30’ per
riaddormentarsi;
c) risvegli precoci.
La prevalenza del disturbo varia al variare
dell’età: nei primi due anni è intorno al 20-30% e
dai 3 anni in poi rimane costante intorno al 15%
Spesso i problemi di sonno nella prima infanzia
persistono e si cronicizzano

La deprivazione di sonno o la frammentazione del
sonno ha effetti deleteri sullo sviluppo cognitivo
(apprendimento, memoria, funzioni esecutive),
sulla regolazione dell’umore (irritabilità cronica,
scarsa modulazione degli affetti), dell’attenzione
e del comportamento (aggressività, iperattività,
scarso controllo degli impulsi) e sulla salute
generale (funzioni metaboliche e immunitarie,
incidenti)
Sono stati dimostrati effetti anche sull’umore
famigliare (maggiore rischio di depressione
materna)

Tipi di insonnia in base all’età di
insorgenza
PRIMO ANNO DI VITA
Disturbi di inizio del sonno per associazione
S. da eccessiva assunzione di cibo e bevande durante la notte
Coliche dei primi 3 mesi
Insonnia da allergia alle proteine del latte
DA 1 ANNO ALL’ETÀ SCOLARE
Disturbi da mancata identificazione del limite
Paure all’addormentamento ed incubi notturni
ADOLESCENZA
Igiene del sonno inadeguata.
Insonnia da assunzione di sostanze stimolanti
INDIPENDENTE DALL’ETÀ
Insonnia legata a fattori ambientali/sociali
Insonnia associata a mal. mediche, neurologiche, psichiatriche

INSONNIE LEGATE A PATOLOGIE ORGANICHE
Qualsiasi malattia cronica può comportare disturbi del sonno,
per il dolore, il fastidio, il rialzo febbrile oppure per il
trattamento farmacologico; in particolare:
Otite
Reflusso gastroesofageo
Asma
Dermatite atopica
Disturbi Respiratori nel Sonno
Le insonnie da cause organiche sono meno frequenti, (circa un
quinto) rispetto a quelle da cause psicofisiologiche o
comportamentali

CBCL e SDS, 5 asili di Roma
I risvegli notturni correlano significativamente
con i disturbi esternalizzanti (disturbi
comportamentali, con maggiore componente
genetica)
La bedtime resistence correla con i disturbi
internalizzanti (disturbi d’ansia, bassa
autostima nei genitori)
Suppl Clin Neurophysiol. 2000;53:358-61.

SONNO SONNO E E COMPORTAMENTO COMPORTAMENTO IN IN ETÀ
ETÀ
PRESCOLARE
PRESCOLARE
I DS a 3 anni sono predittori significativi di
disturbi di internalizzazione (ansia, depressione,
isolamento sociale) e disturbi comportamentali
globali a 6 anni (Verhulst et al., 1988)
I DS sono sintomi precoci indicativi di problemi
più tardivi: i DS che durano più di 1 mese,
tendono a persistere e sono associati ad
ambivalenza materna, o ad un evento stressante,
depressione materna, ritorno al lavoro della
madre e co-sleeping (Lozoff et al., 1985)

Comorbidità tra insonnia pediatrica
e disturbi psichiatrici
Il maggiore disturbo riferito dai pazienti
affetti da depressione, ansia, mania è
l’insonnia
(Abad & Guilleminault, 2005).

DISTURBI D’ANSIA ED INSONNIA
Nella classificazione dei disturbi mentali (DSM-IV) il
disturbo d’ansia comprende:
Il disturbo d’ansia da separazione
Fobia sociale
Fobie specifiche
Il disturbo d’ansia generalizzato
Il disturbo ossessivo compulsivo
Il disturbo post-traumatco da stress
Il disturbo da panico
Il disturbo d’ansia NAS
L’ansia si caratterizza per la presenza di uno stato di
ipervigilanza o iperarousal che incide sulla regolazione del
sonno e ha molto a che fare con il sonno
La presenza di problemi di sonno a 4 anni correla
significativamente con ansia e depressione in adolescenza.

DISTURBI D’ANSIA ED INSONNIA
Circa l’85% di bambini e adolescenti con
disturbo d’ansia hanno problemi di sonno
transitori, e più del 50% ha disturbi del
sonno cronici
I più comuni DS sono:
Disturbi di inizio e mantenimento del sonno,
Risvegli notturni multipli
Rifiuto ad andare a letto
Cosleeping
Incubi
Paure notturne

DISTURBI D’ANSIA ED INSONNIA
I sintomi sono associati con determinate abitudini
del sonno come:
Dormire con la luce accesa
Avere bisogno di un giocattolo o di un oggetto per
dormire
Ipersensibilità ai rumori notturni
Paura del buio e di dormire da soli
Avere dei rituali all’addormentamento
Incubi e pianto notturno
Nella fase acuta di un PTSD predominano sintomi
di ipervigilanza, difficoltà a dormire, e flashbacks,
mentre nella fase cronica si ha distacco affettivo,
tristezza, stati dissociativi e aumento del sonno.

DISTURBI D’ANSIA ED INSONNIA
Studi attigrafici hanno dimostrato che i bambini ricoverati in
un reparto psichiatrico per una storia di abusi fisici o
sessuali presentavano un’efficienza di sonno minore
rispetto ai bambini che non avevano subito abusi.
Studi polisonnografici hanno dimostrato un aumento dei
risvegli notturni e una riduzione del sonno ad onde lente nei
bambini ansiosi
Nei casi di insonnia severa associata ad ansia, l’uso
di farmaci con azione sedativa è preferibile e va
prescritta da un pediatra specialista di disturbi
psichiatrici, da un neuropediatra o da un pediatra
esperto di medicina del sonno.

MDD (depressione maggiore)
DEPRESSIONE MAGGIORE ED INSONNIA
Ci sono pochi studi sulla relazione tra sonno e
depressione in età pediatrica
Circa i 2/3 di bambini con depressione ad
insorgenza precoce in età prepuberale soffrono di
DIMS e almeno il 50% riporta insonnia terminale
Circa il 76% degli adolescenti che hanno avuto un
disturbo del sonno nell’arco di un anno, hanno poi
sviluppato una depressione
I cambiamenti nel sonno REM sono simili a quelli
dell’adulto con depressione, negli adolescenti con
la forma “endogena” di depressione, che si
associa ad un maggiore rischio di suicidio e di
forme psicotiche

MDD (depressione maggiore)
DEPRESSIONE MAGGIORE ED INSONNIA
Il trattamento contemporaneo della
depressione e dell’insonnia sembra essere
l’approccio migliore per avere un
miglioramento rapido e duraturo della
depressione
L’igiene del sonno e la terapia cognitivo
comportamentale sono la prima scelta per
la cura dell’insonnia, per il trattamento
farmacologico il trazodone può essere una
prima scelta.

MDD (depressione maggiore)
DISTURBO BIPOLARE ED INSONNIA
I DS sono comunemente osservati nei bambini durante un
episodio maniacale.
La riduzione del bisogno di dormire è il sintomo cardine del
disturbo bipolare ad insorgenza prepuberale insieme ad un
aumento del tono dell’umore, ipersessualità, grandiosità,
fuga delle idee
Circa il 40% dei bambini con una diagnosi di mania hanno
una riduzione del bisogno di sonno, contro il 6.2% dei
bambini con ADHD e l’ 1.1% di quelli sani
La riduzione del bisogno di dormire è presente nel 95% di
bambini con diagnosi di disturbo bipolare tra i 3 e i 17 anni.
I DS sono riportati più frequentemente durante gli episodi
depressivi piuttosto che in quelli maniacali.

ADHD E INSONNIA
La deprivazione di sonno e l’eccessiva sonnolenza diurna, soprattutto nei
bambini, si manifesta con un corteo sintomatologico ed un profilo
cognitivo simile all’ADHD.
Le ipotesi che sono state formulate sul legame tra ADHD e sonno si
possono dividere in 4 categorie:
1) molti bambini con ADHD presentano disturbi del sonno che fanno
parte del corteo sintomatologico;
2) i disturbi del sonno sono una conseguenza del disturbo del
comportamento e del trattamento farmacologico (aumento dei livelli
di vigilanza ed insonnia a causa della terapia con psicostimolanti);
3) l’ADHD è una disturbo primario dei livelli di vigilanza (stato di “ipoarousal”)
e di conseguenza si associa ad un disturbo del ritmo sonnoveglia,
4) le alterazioni neurochimiche e neuro-strutturali spiegano sia i disturbi
del sonno che l’ADHD.

ADHD E INSONNIA
Studi soggettivi con questionari
Gli studi con i questionari del sonno, compilati
prevalentemente dai genitori, riportano una elevata frequenza
(25-50% dei casi) di DIMS, con resistenza ad andare a letto,
difficoltà al risveglio mattutino, sonno agitato e sonnolenza
diurna (Corkum et al, 1998, Cohen Zion & Ancoli Israel, Sung
et al, 2008).
I disturbi del sonno nell’ADHD si associano ad un livello
socio-economico basso, una tendenza ad arrivare tardi a
scuola, un aumento del distress familiare e dei disturbi
psichiatrici in famiglia (Sung et al, 2008).
Recentemente è stata riportata la presenza di sonnolenza
diurna e tendenza a dormire di più, solo nel sottotipo
inattentivo, mentre l’insonnia veniva più frequentemente
riportata nei bambini con il sottotipo combinato (Mayes et

ADHD E INSONNIA
I lavori attigrafici dimostrano la presenza di
un’alterazione del ritmo sonno-veglia, con un ritardo
nell’orario di addormentamento e tendenza a saltare il
sonnellino pomeridiano nei bambini con riferita insonnia e
ADHD, confermando la presenza di un picco ritardato
della melatonina (Van Der Heiyden et al, 2006).
Al contrario, un altro lavoro attigrafico su circa 80
bambini con ADHD ha dimostrato che i bambini con
ADHD differiscono dai controlli per un risveglio più
precoce, una maggiore frammentazione del sonno, senza
un aumento della latenza al sonno (Owens et al, 2008).

Molti studi dimostrano l’efficacia della
melatonina nei bambini con ADHD e
insonnia (con principalmente orario
ritardato di addormentamento)

L’associazione tra ADHD e difficoltà di
addormentamento suggerisce una serie di ipotesi sulla
genesi del DS:
La difficoltà di addormentamento può essere una
manifestazione del fenotipo ADHD
Può essere semplicemente in comorbidità
Oppure può essere un segnale che la diagnosi di ADHD è
sbagliata: Staton (2008) ha recentemente suggerito che il
sintomo cardine del disturbo bipolare nell’infanzia non sia
una riduzione del bisogno di dormire, quanto piuttosto di
un disturbo del ritmo sonno veglia con una fase di sonno
ritardata, simile a quello che avviene nei bambini con
ADHD e difficoltà di addormentamento.

RITARDO MENTALE E INSONNIA
I DS nei bambini con RM presentano
caratteristiche comuni (Quine, 1991; Espie,
1991)
Stores, 1992
"The topic of sleep disorder in people with a
mental handicap raises many questions that
have received very little research attention...
it is necessary to consider subgroups and
types of mental handicap rather than
attempting generalizations that risk being
limited in meaning and clinical usefulness."

Semin Pediatr Neurol. 2001 Dec;8(4):258-75.
Qualsiasi bambino con un disturbo neurologico è a rischio di
sviluppare un disturbo del ritmo sonno veglia
I bambini con RM possono avere un’alterazione della
percezione dei comuni “zeitgeber" (ciclo luce-buio, orari dei
pasti, stimoli materni)
Possono anche avere delle disfunzioni endogene e ormonali
che interferiscono con la sincronizzazione dei ritmi circadiani
La manifestazione comportamentale di questa alterazione del
sonno è rappresentata prevalentemente dai DIMS (disturbi di
inizio del sonno nel 51% dei casi e risvegli notturni nel 67%)

Negli ultimi anni molti studi hanno
dimostrato l’efficacia della melatonina
(MLT) nei DS e nei disturbi del ritmo sonno
veglia nei bambini con disturbi neurologici
I DIMS e il ritmo free running sono spesso
associati con una secrezione alterata della
MLT

Autismo e insonnia
L’insonnia rappresenta il disturbo del sonno
prevalente nei bambini con ASD e la sua natura è
multifattoriale, con fattori neurochimici (anomalie
nella trasmissione serotoninergica e nei livelli di
MLT), psichiatrici (ansia), e comportamentali
(scarsa igiene del sonno) coinvolti.
La prevalenza dei DIMS è molto più alta rispetto a
quella dei bambini con uno sviluppo mentale
normale (44–83% dei bambini ASD in età
scolare)
MIANO S & FERRI R
Sleep Disorders in Children with Autism Spectrum Disorders:
Epidemiology and Management
PED Drugs, Drugs accepted

Autismo e insonnia
I caregivers descrivono un insonnia caratterizzata da:
DIMS
Sonno agitato
Resistenza all’addormentamento
Co-sleeping
Alterazioni dell’igiene del sonno
Risvegli precoci
Molti studi attigrafici hanno confermato i dati dei questionari, gli
studi PSG riportano una riduzione del tempo totale di sonno e
alterazioni della microstruttura del sonno (correlate con il
livello di RM)
MIANO S & FERRI R
Sleep Disorders in Children with Autism Spectrum Disorders:
Epidemiology and Management
PED Drugs, Drugs 2010

Autismo e insonnia
Le terapie comportamentali comunemente usate
(tecniche di estinzione più o meno graduale)
vengono utilizzate, anche se la maggior parte
degli studi suggerisce una terapia combinata con
la MLT.
La MLT è efficace e non sono stati riportati effetti
collaterali negli studi sui bambini con ASD, trattati
anche per un lungo periodo
Recentemente è stato dimostrato che un deficit
primario della sintesi di MLT possa essere alla
base dei DS nell’autismo, e alla base dell’autismo
stesso.
MIANO S & FERRI R
Sleep Disorders in Children with Autism Spectrum Disorders:
Epidemiology and Management
PED Drugs, Drugs accepted

Autismo

TERAPIA COMPORTAMENTALE
L'approccio comportamentale utilizza una serie di tecniche
atte a modificare abitudini errate correlate al sonno; è
efficace ma non deve necessariamente escludere il
trattamento farmacologico
Le tecniche non vanno utilizzate in maniera rigida e
singolarmente; i migliori risultati si ottengono combinando
le diverse tecniche e adattandole al b. o ai caretakers
(genitori, nonni, baby-sitter, ecc.).
La terapia farmacologica è utile nei periodi iniziali mentre la
terapia comportamentale fornisce risultati più stabili nel
tempo

TECNICHE COMPORTAMENTALI
ESTINZIONE
ESTINZIONE GRADUALE
APPENDIMENTO DISCRIMINATO
RINFORZO POSITIVO

ESTINZIONE
Consiste nella rimozione di ogni risposta di rinforzo di comportamenti
errati del bambino tramite una breve routine al bedtime con il minimo di
interazione reciproca, il non intervento quando piange, il riportarlo a
letto e farlo riaddormentare con le stesse modalità se si sveglia e si alza
Approccio rapido, ma anche frustrante, spesso sensi di colpa e paure
sull’incolumità del bambino, causa di resistenza al metodo da parte dei
genitori
Rischio di interruzione e ulteriore rinforzo del disturbo: indispensabile
valutare a priori le possibilità di resistenza della famiglia
Sconsigliato per quei b. che hanno sviluppato una avversione verso la
culla o il letto e una difficoltà di separazione importante (Messer, 1993;
France et al., 1996)

ESTINZIONE GRADUALE
Consiste nel cercare di ottenere il comportamento desiderato tramite
piccole conquiste successive, come ritardare (o anticipare) gradualmente
l'orario di addormentamento, oppure abituare il b. alla progressiva
distanza dai genitori al momento di andare a letto
E’ necessario che i genitori abbiano molto tempo a disposizione. Ad ogni
risveglio si valuta il tempo impiegato per la consolazione, in modo da
ridurlo gradualmente, fino a far assumere al bambino la capacità di
addormentarsi da solo: ogni 1-2 sere il periodo di lontananza dal b. viene
incrementato di circa 1-5’; con progressivo aumento della latenza di
risposta
Il rischio è la non costanza per la necessità di tempi lunghi. Il vantaggio è
la sua alta tollerabilità da parte dei genitori (ansiosi) che non
tollererebbero metodi più incisivi. Lo svantaggio sono i tempi di
applicazione (almeno un mese) e la necessità di una buona
organizzazione familiare. E’ applicabile per bambini in buona salute e che
non hanno l’abitudine del cosleeping

APPRENDIMENTO DISCRIMINATO
Consiste nello stabilire una routine fissa
all'addormentamento in modo tale che il bambino
impari ad associare l'addormentamento con
determinati eventi che si ripetono stabilmente ogni
giorno; in tal modo il "mezzo" di addormentamento
non sono più i genitori ma la culla o il letto
(Messer, 1993)
In alcuni casi è utile associare il momento
dell'addormentamento con il leggere una favola,
tenere un giocattolo speciale o un carillon nella
culla, consentire l'uso del ciuccio, lasciare una luce
accesa per la notte, tenere la porta aperta
(Douglas, Richman, 1985).

RINFORZO POSITIVO
Usata nei bambini di almeno 3 anni, con cui è possibile
interagire verbalmente; si patteggia un particolare
premio, che gli sarà concesso se eseguirà il
comportamento desiderato
E’ importante che il rinforzo sia dato esplicitando la
richiesta in positivo, ovvero che sarà premiato se compirà
un determinata azione desiderata, piuttosto che se non
ne compirà una indesiderata. Se un risultato è raggiunto
il rinforzo non deve essere cambiato, ed il successo deve
essere ulteriormente rinforzato con lodi per il bambino

D D I I M M S
S
ANTISTAMINICI NIAPRAZINA (1-3 mg/kg/die
IDROSSIZINA (10/25 mg/die)
DIFENIDRAMINA (1 mg/kg/die)
PROMETAZINA (6 mg/kg/die)
BENZODIAZEPINE FLURAZEPAM (0.2-0.4 mg/kg/die)
TEMAZEPAM (0.2-0.4 mg/kg/die)
TRIAZOLAM (0.001 mg/kg/die)
ALPRAZOLAM (0.05 mg/kg/die)
NITRAZEPAM (0.05-0.1 mg/kg/die)
TRICICLICI IMIPRAMINA (0.5-2.5 mg/kg/die)
AMITRIPTLINA (1-3 mg/kg/die)

INSONNIE IN ADOLESCENZA
L’insonnia di questa età è legata alla cattiva igiene del sonno
degli adolescenti, che contrasta con il fisiologico aumento
della sonnolenza legato allo sviluppo puberale.
Alleggerimento del sonno profondo che si riduce in relazione
allo sviluppo puberale
La cattiva igiene del sonno è rappresentata da: orario di
addormentamento dopo le 23.00; ora di risveglio dopo le
8.00; sonnellini diurni; schemi irregolari di sonno (orario di
addormentamento e di risveglio che variano di più di un’ora
nei giorni di scuola);assunzione di sostanze eccitanti.
Differenze fra notti della settimana e notti del weekend (<
40’); Recupero di sonno nel weekend
Il disturbo del sonno in adolescenza può anche essere la spia
di una patologia psichiatrica grave come un disturbo
dell’umore o una schizofrenia.

Stores G. Sleep disorders in general and in adolescence.
J
Fam Health Care. 2009
Adolescence may bring particular sleep problems
such as delayed sleep phase syndrome (DSPS),
which is common in teenagers.
Late-night social or other activities make it
physiologically impossible to get to sleep,
leading to insufficient sleep and sleep debt
which, if unrecognised or incorrectly diagnosed
and left untreated, may cause daytime
sleepiness and underfunctioning.
General practitioners, health visitors and school
nurses can help by being better informed about
sleep disorders, their identification and
treatment,

Delayed Sleep-Phase Syndrome
ICSD, 2005
(1) sleep-onset and wake times that are
intractably later than desired,
(2) little or no reported difficulty in maintaining
sleep once sleep has begun,
(3) extreme difficulty awakening at the desired
time in the morning,
(4) a relatively severe to absolute inability to
advance the sleep phase to earlier hours by
enforcing conventional sleep and wake times.

Delayed Sleep-Phase Syndrome
ICSD, 2005
Psychopathology is not particularly more common in DSPS
patients compared to patients with other forms of “insomnia.”
In adolescents, failure to cooperate with a plan to reschedule
the patient’s sleep may be a sign of clinical depression.
Prevalence: found evidence suggesting a 7% in adolescents
Age of Onset: Adolescence appears to be the most common
period, but childhood cases have been reported. Onset after
age 30 is rare.
Sex Ratio: Case series in the literature have varied between
a 10:1 male:female ratio in adolescents to 1:1 in a mixed
series of adults and adolescents.

Diagnostic Criteria:
A. The patient has a complaint of an inability to fall asleep at the desired clock time, an
inability to awaken spontaneously at the desired time of awakening, or excessive
sleepiness.
B. There is a phase delay of the major sleep episode in relation to the desired time for sleep.
C. The symptoms are present for at least 1 month.
D. When not required to maintain a strict schedule (e.g., vacation time), patients will exhibit
all of the following:
1. Have a habitual sleep period that is sound and of normal quality and duration
2. Awaken spontaneously
3. Maintain stable entrainment to a 24-hour sleep-wake pattern at a delayed phase
E. Sleep-wake logs that are maintained daily for a period of at least two weeks must
demonstrate evidence of a delay in the timing of the habitual sleep period.
F. One of the following laboratory methods must demonstrate a delay in the timing of the
habitual sleep period:
1. Twenty-four-hour PSG (or by means of 2 consecutive PSG and 1 MSLT)
2. Continuous temperature monitoring showing that the time of the absolute temperature
nadir is delayed into the second half of the habitual (delayed) sleep episode
G. The symptoms do not meet the criteria for any other sleep disorder causing inability to
initiate sleep or excessive sleepiness.
Minimal criteria: a+b+c+d+e
Severità in base al tempo di addormentamento rispetto all’orario desiderato: (2,3,4 ore)

Patogenesi
Hypersensitivity to evening light could be a
precipitating or maintaining factor for the phase
delay in DSPD (Aoki et al, 2001)
Uchiyama et al. (2000) found reduced sleep in
patients vs. controls following sleep deprivation,
and suggest that DSPD patients may have a
diminished ability to compensate for lost sleep,
and thus have difficulty falling asleep even when
they have previously awakened early

Melatonin secretion usually increases
soon after the onset of darkness, peaks in
the middle of the night and gradually
falls during the
second half of the night.
A significant delays in the timing
of the major sleep episode
and circadian phase of body temperature
and melatonin rhythms
were seen in the DSPS group
when allowed to sleep
at their own habitual schedules
(Chang et al, 2009, Rahamn, 2009)

Internet overuse and excessive daytime sleepiness in
adolescents., Choi K, Son H, Park M, Han J, Kim K, Lee B,
Gwak H., Psychiatry Clin Neurosci. 2009
A total of 2336 high school students in South Korea completed the
questionnaire. The severity of Internet addiction was evaluated
using Young's Internet addiction test
The proportions of boys who were classified as Internet addicts
and possible Internet addicts were 2.5% and 53.7%, respectively.
For girls, were 1.9% and 38.9%, respectively.
With adjustment for duration of Internet use, duration of sleep
time, age, gender, smoking, taking painkillers due to headache,
insomnia symptoms, witnessed apnea, and nightmares, the odds
of EDS were 5.2-fold greater (95% confidence interval [CI]: 2.7-
10.2) in Internet addicts and 1.9-fold greater (95%CI: 1.4-2.6) in
possible Internet addicts compared to non-addicts.
CONCLUSION: Internet addiction is strongly associated with EDS in
adolescents.

N. of studies have documented a tendency for teenagers
and young adults to delay their sleep schedule, but the
relative contribution of endogenous and exogenous
factors underlying this phenomenon have not been fully
delineated.
Although many young people with delayed schedules are
able to adapt to a conventional schedule when it is
mandatory (and therefore do not meet diagnostic criteria
for DSPD), diagnosed cases of DSPD usually have an
onset at this age, and rarely in later life.
Diagnosi: diario sonno, attigrafo, PSG (TTS normale, SOL
aumentata)
Trattamento: cronoterapia, esposizione alla luce al
mattino, melatonina

DSPS, ICSD, 2005
Complications: Occupational, school, and social
dysfunctions
Absenteeism and chronic tardiness are poorly tolerated in
the school and day-shift work settings, and many patients
with DSPS come to be regarded as lazy, unmotivated, or
mentally ill by their families, peers, and superiors in the
business or school environment, even in the context of
otherwise good social and mental functioning.
Whether DSPS results directly in clinical depression, or
vice versa, is unknown, but many patients express
considerable despair and hopelessness over sleeping
normally again.
Chronic sedative or alcohol use or abuse accompanies
some cases as a complicating feature.

Carskadon MA, Acebo C, Jenni OG. Regulation
of adolescent sleep: implications for behavior.
Ann N Y Acad Sci. 2004
This pattern is associated with increased
risks for excessive sleepiness difficulty
with mood regulation, impaired academic
performance, learning difficulties, school
tardiness and absenteeism, and accidents
and injuries.

DSPS, ICSD, 2005
Differential Diagnosis:
the start of major mental disturbances, in particular in the
excited phase of bipolar affective disorder and during
schizophrenic decompensations.
In bipolar mania, however, sleep is also typically
shortened, and such patients have no difficulty arising at
a conventional hour.
In addition, the delayed sleep pattern is usually transient
in major mental disorders and covaries with the mental
symptoms in severity over time.
Persistence of phase-delayed sleep after remission of the
mental symptoms suggests that the patient has DSPS
that was unmasked by the initial mental disturbance.

Melatonin treatment in adolescents with delayed sleep phase
syndrome. Szeinberg A, Borodkin K, Dagan Y. Clin Pediatr. 2006
This retrospective study describes the effects of long-term
treatment with melatonin in 33 adolescents (age range, 10-
18 years) with delayed sleep phase syndrome (DSPS).
Patients were treated with oral melatonin, 3 to 5 mg/day
for an average period of 6 months.
During the treatment, sleep onset was advanced and sleep
duration was longer.
Treatment was also associated with a decrease in the
proportion of patients reporting school difficulties.
No adverse effects of melatonin were noted.
This study indicates that long-term treatment with
melatonin can be beneficial for adolescents with DSPS in
terms of sleep-wake schedule and school performance.

We present here the unusual case of a young
girl with symptoms of agitated depression who
complained severe insomnia and was referred to
our Sleep Centre because her sleep was too
short.
She underwent overnight PSG that disclosed the
presence of PLMS, thus supporting the clinical
diagnosis of restless legs syndrome.
Treatment with the dopamine agonist ropinirole
improved significantly both sleep disturbance
and psychiatric symptoms.

Scores on the Young Mania and
Hamilton
Depression Rating Scales dropped to
10 and 6, respectively.
She was drug-free and reported early insomnia
with few hours of sleep per night.
She also endorsed nocturnal and diurnal
hyperkinesia with paraesthesia and leg
restlessness when falling asleep.
Her mood was depressive, with anxiety,
increased motor activity, irritability, and disruptiveaggressive
behaviour. Insight and judgement
were poor.
At admission, the Minnesota Multiphasic
Personality Inventory-2 showed depressive
anxious traits, low self-esteem, social avoidance,
impulsiveness, fears of being judged and
abandoned.
She scored 24 on both Young Mania 8 and
Hamilton Depression Rating Scales
She had no history of smoking or substance
abuse.
She reported all 4 criteria of RLS (urge to move
the legs to relieve uncomfortable and unpleasant
sensations, symptom worsening during rest
periods, symptoms partially or totally relieved by
movement, and worsening at evening and night).

DISTURBI DA ECCESSIVA SONNOLENZA
Il grado di vigilanza e sonnolenza diurna variano con l'età
(elevato livello di vigilanza nella media infanzia, aumento della
sonnolenza in pubertà)
Al contrario dell'insonnia la sonnolenza diurna può rimanere a
lungo non riconosciuta ed ignorata anche dai genitori
I disturbi correlati alla sonnolenza vengono attribuiti ad altri
fattori e spesso è diagnosticata solo dopo l'ingresso a scuola per
disturbi di apprendim. o perchè il b. si addormenta a scuola
CAUSE: narcolessia, sindrome dell'apnee ostruttive,
ipersonnia idiopatica del SNC, disturbi neurologici, problemi di
ordine medico

DISTURBI DA ECCESSIVA SONNOLENZA
I sintomi della eccessiva sonnolenza nel bambino si
manifestano in maniera differente rispetto all’adulto:
iperattività, irritabilità, problemi attentivi,
aggressività, disturbi di apprendimento, attacchi
improvvisi di sonno, frequenti sonnellini, cadute di
concentrazione, distraibilità, linguaggio rallentato,
ritardo di crescita
Incidenza sconosciuta in età evolutiva, studi su adulti
riportano incidenza del 4,2-4,4%, soprattutto correlata
a disturbi del respiro durante il sonno
Sonnolenza e stanchezza non sono la stessa cosa

VALUTAZIONE DELLA SONNOLENZA DIURNA
A. Informazioni sui pattern sonno/veglia:
• orario addormentamento e risveglio
• tempo di addormentamento (molto rapido)
• tempo di sonno totale (>2 ore rispetto alla media)
• presenza di disturbi del sonno (interruzioni, comportamenti inusuali,
russare)
• comportamento diurno e grado di vigilanza
B. POLISONNOGRAFIA
Alterazioni architettura del sonno
Alterazioni del respiro
SOREMP
C. MSLT

IPERSONNOLENZE ASSOCIATE A CAUSE
MEDICHE E TOSSICHE
Anomalie neurologiche
Tumori SNC
Emorragie intracraniche
Encefalopatie tossiche
Idrocefalo
Truma cranico
Anemia
Insufficienza epatica

NARCOLESSIA
E' un disturbo intrinseco ad etiologia sconosciuta che può
produrre come sintomo predominante un'eccessiva
sonnolenza diurna ed un sonno notturno disturbato
E’ legata ad una dissociazione dei processi inibitori del
sonno REM (mancato blocco degli alfa-motoneuroni) e ad
improvvise intrusione del sonno REM nello stato di veglia
Incidenza: 0.04-0.09% (i dati possono essere
sottostimati)
ETA' DI ESORDIO: difficilmente prima della pubertà (16-
19 anni)

NARCOLESSIA
Trasmessa geneticamente vari modelli proposti:
autosomica dominante con penetranza incompl.
multifattoriale
Importante ruolo svolto dalle catecolamine cerebrali (riduzione
release della dopamina ed ipersensibilità del sistema colinergico)
I sintomi maggiori sono la eccessiva sonnolenza diurna, la
cataplessia e meno spesso la paralisi del sonno e le allucinazioni
ipnagogiche, non necessariamente osservati in tutti i narcolettici

NARCOLESSIA - DECORSO
La malattia può passare a lungo inosservata e spesso è impossibile
risalire all'esatto esordio.
I primi sintomi sono costituiti da eccessiva sonnolenza diurna e
bruschi episodi di sonno. I genitori usualmente tendono a
sottovalutare questi sintomi: eccessiva durata del sonno e numero di
"sonnellini" diurni, specie se il rendimento scolastico è nella norma
Sono gli episodi di cataplessia, in un secondo stadio della malattia,
che preoccupano i genitori (anche se nei bb più piccoli possono
essere non correttamente diagnosticati es. errata diagnosi di
goffaggine o epilessia per le cadute del tono muscolare)

NARCOLESSIA - DIAGNOSI
E' difficile nella prima infanzia, soprattutto per la difficoltà di
descrizione dei sintomi
La PSG + MSLT è fondamentale per la diagnosi
Bisogna escludere infatti: la sindrome delle apnee ostruttive, le crisi
epilettiche notturne
Caratteristiche del sonno:
Tempo di sonno totale aumentato
% REM aumentata (30% circa del sonno totale)
Ridotta latenza REM ➜ addormentamento in REM
MSLT: tempo di addormentamento < a 7' e comparsa di fasi
REM nei primi 15' dall'addormentamento

NARCOLESSIA - DIAGNOSI
Un meccanismo autoimmune è stato ipotizzato
considerando la frequente associazione con l’allele HLA
DQB10602
A livello del liquor è presente una riduzione anche pari a
zero dell’orexina/ipocretina
La riduzione dell’orexina ipocretrina insieme all’aplotipo
DQB10602 è molto specifico e presente precocemente
Nelle forme ad esordio adolescenziale spesso gli attacchi
cataplettici sono molto lunghi e precedono l’insorgenza dei
SOREMP
L’inorgenza molto precoce degli attacchi cataplettici deve
far sospettare patologie SNC
Recentemente è stata descritta un’associazione tra obesitànarcolessia-cataplessia-pubertà
precoce

The role of cyclic alternating pattern
analysis

In disorders characterized by
hypoarousability (narcolepsy, ADHD and
PWS), there is a global decrease of
NREM instability, represented by a
reduction of CAP rate and of A indexes.

The main finding of this study is that the
occurrence of the A1 CAP subtypes is impaired
during NREM sleep in narcoleptic patients.
Narcolepsy seems to be accompanied not only by
alterations of REM but also of NREM sleep, as
reflected by CAP and the corresponding EEG
spectral analysis.
Our findings might indicate that, in narcolepsy,
very-slow oscillation processes expression of
cortical activity are less effective than normal,
probably due to orexin deficts

CAP rate was decreased in all
NREM sleep stages (in
particular CAP A1 subtypes) in
narcoleptic patients who also
showed significant higher
values of all types of LMs.
Sleep microstructure and LM
activity changes observed in
adulthood are already present
and detectable in childhood and
might have a role in the already
known impaired prefrontal
functioning of these subjects.
The well-established orexin
deficiency might be the unifying
factor.

Children with ADHD showed a lower CAP
rate and a lower n. of CAP sequences; this
supports the hypothesis of the existence
of a hypoarousal state

Results from use of a novel algorithm (sleep
pressure score), indicated that children in the SDB
group were significantly sleepier than controls.
These data suggest a significant role for sleep
fragmentation in neurocognitive dysfunction and
raise important questions about the mechanisms
by which SDB may lead to neurocognitive deficits.

We have shown that children with SDB were sleepier and exhibit
more symptoms of attention- deficit/hyperactivity disorder than
normal children.
Hyperactivity has been proposed to be a child’s way of acting
out daytime sleepiness.
The absence of a strong relation between PSG parameters and
daytime sleepiness and Conners score brings up the possibility
either that we are not measuring the right parameter during
routine PSG.
Measures of subcortical arousal associated with respiratory
events may give better correlations with hyperactivity.

IPERSONNIA IDIOPATICA DEL SNC
E’ caratterizzata da sonnolenza diurna ricorrente senza
attacchi di sonno, prolungato sonno notturno ed episodi di
sonno NREM diurno (adolescenti e giovani adulti)
Possono essere presenti "sonnellini" frequenti e non
ristoratori (assenti paralisi del sonno e attacchi cataplettici
della narcolessia)
PSG normale con > tempo di sonno totale e < latenza
sonno (non vi é addormentamento in REM)
Varia etiologia
a) infezioni virali con sintomi neurologici (mononucleosi infettiva, polmonite
virale atipica., s. Guillain-Barré)
b) ipertensione endocranica lieve da idrocefalo, traumi
c) Episodi isolati di sonnolenza diurna idiopatica

PARASONNIE
Fenomeni spiacevoli e transitori che avvengono
durante la notte e sono esacerbati dal sonno
Disturbi del sonno causati da un’alterazione dei
processi di mantenimento dello stato di sonno
Caratteristiche predominanti: cambiamenti
autonomici e attivazione muscolare, disorientamento
Sono più frequenti in età pediatrica
Sono più frequenti nelle persone sane,
eccezionalmente sono disturbi invalidanti che
determinano dolore, ansia

CARATTERISTICHE COMUNI DELLE
PARASONNIE
♦ Sintomi chiari e drammatici
♦ Insorgenza nel primo terzo della notte
♦ Durata solitamente 1-5’.
♦ Amnesia
♦ Familiarità
♦ Non problemi medici associati
♦ Assenza di anomalie PSG
♦ Risoluzione spontanea
♦ Etiologia sconosciuta

PARASONNIE
Si dividono in:
Disturbi dell’arousal
Disturbi del passaggio sonno/veglia
Parasonnie legate al sonno REM
Altre parasonnie

DISTURBI DELL’AROUSAL
Arousal: brusco cambiamento da uno stadio NREM più
profondo ad uno più leggero o dal REM alla veglia
riconoscibile sul piano EEG ma non sul piano
comportamentale. Sul piano poligrafico l’arousal, non
dura in media più di 60”, si accompagna ad attività
muscolare tonica, ad incremento della frequenza cardiaca
e a movimenti corporei.
Si verificano nella prima parte della notte, nel primo ciclo
NREM (dallo stadio 3-4) e sono preceduti da un pattern
delta ipersincrono diffuso, che persiste durante l'evento
(pattern non specifico indicativo di arousal)

DISTURBI DELL’AROUSAL
Terrori notturni (pavor)
Risvegli confusionali
Sonnambulismo

DISTURBI DELL’AROUSAL
RISVEGLI CONFUSIONALI
Episodi di parziale arousal dal sonno ad onde lente; il
b. sembra sveglio, ma non risponde adeguatamente
agli ordini: è confuso, disorientato, a volte aggressivo
Durata da alcuni minuti ad alcune ore
Prevalenza sconosciuta; alta familiarità
Esordio < 5 aa
Più frequente in famiglie di “profondi dormitori”
Fattori precipitanti: stress, ansia, febbre, deprivazione
di sonno
Rari casi associati a lesioni SNC (materia grigia
periventricolare, ipotalamo posteriore)
Evoluzione solitamente benigna

DISTURBI DELL’AROUSAL
PAVOR NOCTURNUS
• incidenza: 1-3%; picco di età 5-7 anni,
10% dei bambini con sonnambulismo;
M> F
• Età di inizio: 2-4 anni
• Frequenza: spesso alta all’inizio e se
l’esordio è precoce (> 1 volta a sett.)
• Di solito scompare nell’adolescenza

DISTURBI DELL’AROUSAL
PAVOR NOCTURNUS
Esordio improvviso con parziale risveglio, intensa
agitazione, sintomi vegetativi (sudorazione,
tachicardia, tachipnea, aumento PA), aumento del
tono muscolare, il b. sembra terrorizzato, urla ed è
inconsolabile per alcuni minuti, dopo si riaddormenta;
a volte può scendere dal letto e camminare per casa
(ma è molto agitato)
Durata pochi minuti; se svegliato è confuso e
disorientato, non ricorda l'episodio
Familiarità
Fattori precipitanti: stress, febbre, distensione
vescicale, deprivaz. sonno
D.D.: risvegli confusionali, incubi, epilessia sonnocorrelata
con automatismi

DISTURBI DELL’AROUSAL
SONNAMBULISMO
Varie manifestazioni cliniche: dal semplice sedersi sul letto al
camminare in modo agitato con una serie di comportamenti
automatici e complessi che possono sembrare intenzionali;
talora sonniloquio ma con linguaggio incoerente
Durata dei singoli episodi: da pochi minuti a mezz’ora
Esordisce tra i 4-6 anni
Incidenza: 10-30% nell'infanzia (6 -16 anni)
Decorso: 1/3 per 5 anni, il 12% per 10
Elevata familiarità: 22% se nessun genitore affetto; 45% se 1
genitore affetto; 60% se 2 genitori affetti
Fattori precipitanti: febbre, deprivazione di sonno, apnee ostruttive,
distensione vescicale, rumori esterni, farmaci (neurolettici, cloralio,
triciclici)
D.D. pavor, incubi, epilessia, RBD

Disturbi dell’arousal:
TRATTAMENTO
• Tranquillizzare i genitori sulla benignità
dell’evento
• Organizzare la casa in maniera sicura
• Non svegliare il bambino
• Ridurre gli stress, adottare principi di igiene del
sonno
• Riduzione dei fattori stressanti
• Farmacoterapia (se gli episodi sono > di 1 a
settimana):
• Benzodiazepine che riducono il SWS
• Triciclici (imipramina) che riducono il SWS
• L-5-idrossitriptofano: precursore della serotonina

DISTURBI DEL PASSAGGIO
SONNO/VEGLIA
MOVIMENTI RITMICI DEL SONNO
MIOCLONIE IPNICHE
SONNILOQUIO
CRAMPI NOTTURNI

DISTURBI DEL PASSAGGIO SONNO/VEGLIA
MOVIMENTI RITMICI DEL SONNO
Movimenti ritmici ripetitivi e stereotipati,
che interessano prevalentemente la testa o
l’intero corpo (frequenza 0,5-2/sec)
Sinonimi: iactatio capitis, body rocking,
head rolling
Esordio tra 6 e 9 mesi; M/F = 4:1
Ricorrono ad intervalli regolari di 10-120"

DISTURBI DEL PASSAGGIO
SONNO/VEGLIA
MOVIMENTI RITMICI DEL SONNO
Durata media 1-15 minuti; a volte ore.
Nel sonno lieve o più profondo dopo un arousal
D.D.: mioclonie ipniche (non sono periodiche),
discinesie, crampi, crisi epilettiche
Complicanze: ematoma subdurale, emorr. retiniche,
callo osseo
Durante la veglia: soprattutto nei soggetti con ritardo
mentale
Terapia: psicoterapia, uso di un metronomo della
stessa frequenza del movimento, terapia
comportamentale (ripetere il movimento in veglia),
uso di BDZ intermittente

DISTURBI DEL PASSAGGIO SONNO/VEGLIA
MIOCLONIE IPNICHE
Manifestazioni tipiche della transizione veglia/I
fase
Durano < 1 sec, sono movimenti massivi e distali,
non periodici
A volte si associano ad allucinazioni sensoriali e a
sensazione soggettiva di caduta
Molto frequente a tutte le età, prevalente in età
adulta: 60-70%
D.D.: epilessia, sindrome delle gambe senza riposo

DISTURBI DEL PASSAGGIO SONNO/VEGLIA
SONNILOQUIO
Frequente in età evolutiva, ma anche in tutte le età,
soprattutto in coincidenza di stati febbrili e di stress;
prevalenza nel sesso maschile
Più comune negli stadi 1 e 2 NREM, può verificarsi anche in
REM
Contenuto: frasi lunghe, coerenti o senza senso
Gli episodi possono essere facilitati dal parlare con il b. che
sta dormendo; raramente ricorda la conversazione
Se non è associato con altri disturbi non richiede terapia
medica
Associazione frequente con altre parasonnie e con OSAS

DISTURBI DEL PASSAGGIO
SONNO/VEGLIA
CRAMPI NOTTURNI
Dolore o tensione muscolare delle
estremità
Il dolore può svegliare il bambino,
determinando un disturbo d’inizio e
mantenimento del sonno
Sono disturbi poco frequenti in infanzia
(0,5-2%)
Picco d’incidenza nella seconda infanzia
D.D: disturbi del metabolismo del calcio,
diabete, epilessia, patologie
neuromuscolari, RLS
Terapia: CNZ, chinino

PARASONNIE ASSOCIATE AL
SONNO REM
INCUBI
DISTURBI COMPORTAMENTALI IN
SONNO REM
PARALISI DA SONNO

ASSOCIATE AL SONNO REM
INCUBI
Sogni con contenuti terrifici e vividi; si presenta in fase
REM, raramente preceduto da sintomi vegetativi, scarsa
attività motoria (in REM c'è atonia!)
Avvengono di solito nell'ultimo terzo della notte
E' difficile che il b. si muova dal letto (dd. pavor)
Immediato risveglio con ricordo del sogno
Sono precipitati dalla febbre
Buona risposta agli interventi genitoriali
Contenuto: mostri non definiti fino al 3° anno, animali,
robot, figure umane in età prescolare
Incidenza 50% tra 3 e 6 aa.
B. con incubi ricorrenti sono da considerare popolazione a
rischio psicopatologico.

ASSOCIATE AL SONNO REM
PARALISI DEL SONNO
Periodo di impossibilità a compiere movimenti volontari;
compaiono all'inizio del sonno e/o dopo il risveglio
Il b è cosciente, vigile, ma si sente paralizzato; sono coinvolti
tutti i gruppi muscolari, tranne il diaframma ed i mm
estrinseci dell'occhio; dura alcuni minuti, finisce bruscamente
e la fine è facilitata da stimoli tattili o da movimenti oculari
Esordiscono in adolescenza, ma possono comparire anche
nell'infanzia (difficoltà a descrivere l'episodio)
Episodi isolati: esacerbati da deprivaz. sonno, stress,
irregolarità S/V; episodi cronici nei paz. narcolettici (40%)
Caratteristiche di narcolessia e di paralisi fam. del sonno
D.D.: narcolessia, paralisi periodica iperkaliemica, paralisi
periodica ipokaliemica, isteria

ASSOCIATE AL SONNO REM
REM BEHAVIOR DISORDERS
Raro in età evolutiva, inizio in tarda
adolescenza
Solitamente idiopatici ma il 40% ha disturbi
neurologici (sindromi parkinsoniane, malattie
neurodegenerative)
Comportamenti complessi e violenti a volte
associati a pensieri ed immagini simili al sogno
(a volte vivono il proprio sogno)
Il pz non ha coscienza del sintomo
Consultazione richiesta dai familiari
Differenziare da: crisi epilettiche, incubi, pavor
Buona risposta alle BDZ

ALTRE PARASONNIE
BRUXISMO
Contrazione involontaria e ripetuta durante il sonno
dei mm. massetere, temporale, pterigoidei
Episodi parossistici, improvvisi, involontari (5-15")
che si ripetono più volte durante il sonno
Al mattino: dolore alla mascella, cefalea.
Possibili danni al tessuto paradentale, gengive,
ipertrofia mm masseteri e temporale, ATM
Fattori predisponenti: stress, ansia, malocclusioni
Incidenza 5-20%
Esordio 10-20 aa
Incidenza: 50% dei lattanti normali dopo 11 mesi.
Più frequenti nei soggetti con R.M. e con P.C.I.

Bruxismo in Sonno
Movimento stereotipato di
masticazione con rumore di
strofinamento dei denti
durante sonno
Sensazioni muscolari associate
variabili, dolore facciale
atipico, cefalea
Consumo anomalo dello smalto
Suono associato
Sensazione di fastidio
dell’articolazione temporomandibolare
Bruxismo di qualche grado
nell’85-90% della popolazione
generale, durante la vita; nel
5% dei casi con significato
clinico

Bruxismo in Sonno
Terapia Dentale
Correzione dell’occlusione
Ricostruzione della superficie e
del contorno dei denti
In alcuni pazienti, intervento
ortodontico maggiore
Bite di gomma (oral splints)
Terapia Psicocomportamentale
Rilassamento
Bio-feedback
Ipnosi
Terapia Farmacologica
Benzodiazepine
Miorilassanti
L-Dopa
Propanololo
Amitriptilina
SSRI (fluoxetina e
sertralina) bruxismo
diurno
Tossina botulinica in casi
gravi

ALTRE PARASONNIE
ENURESI NOTTURNA
E' uno dei problemi più comuni
Incidenza: 30% a 4 aa; 15% a 5 aa; 10% a 6 aa;
3% a 12 aa 1% a 15 aa
Prevalenza fino a 11 aa nel sesso maschile
Discordanza su quando considerarla patologica:
alcuni considerano 4-5 anni
Frequenza degli episodi: non < 1/mese; secondo
altri 1-2 episodi a settimana
nell'80% dei casi: solo episodi notturni
nel 5% dei casi: solo episodi diurni
nel 15% dei casi. entrambi

ALTRE PARASONNIE
ENURESI NOTTURNA
PRIMARIA: non controllo sfinterico dalla nascita
SECONDARIA: controllo sfinterico precedente (per
almeno 3-6 mesi)
Gli episodi di enuresi avvengono in tutte le fasi del
sonno in un qualsiasi momento della notte
Familiarità:
se entrambi i genitori: 77% di possibilità
se un genitore enuretico: 49%
se nessun genitore: 15%
Fattori predisponenti: OSA, allergia al latte vaccino,
basso stato socio-economico, istituzionalizzazione

ALTRE PARASONNIE
ENURESI NOTTURNA
1. RITARDO MATURATIVO: ritardo nello sviluppo della
capacità funzionale della vescica e del mantenimento della
continenza con valori di mantenimento simili a quelli dei bb di 2
anni
2. ADH: parziale riduzione del picco circadiano notturno di ADH
che riduce il volume notturno di urine (spesso si riduce nell’OSAS)
4. CAUSE PSICOLOGICHE
5. FATTORI ORGANICI
Infezioni delle vie urinarie: frequenti nelle bambine
Anomalie anatomiche del sistema genito-urinario
Disturbi neurologici: spina bifida, epilessia, ecc.
5. Altro:
Diabete mellito, insipido, emoglobinopatie, allergie
Sindrome delle apnee ostruttive: alta associazione

ALTRE PARASONNIE
ENURESI NOTTURNA
TERAPIA
1. DESMOPRESSINA (SE RIDUZIONE ADH)
2. IMIPRAMINA (S.TUTTO SE CAUSA
PSICOLOGICA E NELL’ADOLESCENTE)
3. PSICOTERAPIA
4. TERAPIA COMPORTAMENTALE:
GINNASTICA VESCICALE, CAMPANELLO
DI ALLARME

EPILESSIA FRONTALE NOTTURNA
(NFLE)
Età d’inizio: 10-12 anni
Crisi notturne motorie a grappolo di breve
durata (< 60 s), nel NREM, talvolta prolungate
Movimenti distonico-discinetici, con posture
toniche, attività motorie complesse
(sonnambulismo, flessione del tronco) o
movimenti gestuali semplici di tipo automatico
Pattern individuale stereotipato e ripetitivo
Assenza di anomalie EEG (rara focalità
frontale)

EPILESSIA FRONTALE NOTTURNA
(NFLE)
Conservazione della macrostruttura del
sonno, ma instabilità della microstruttura
Attacchi diurni poco frequenti (15% circa)
Intelligenza normale nella > parte dei casi
Persistenza nell’età adulta
Risposta alla terapia farmacologica (CBZ,
TPM, CNZ) nel 70% dei casi
Frequenti errori diagnostici (parasonnie,
isteria)

PARASONNIE NFLE
ETA D’INIZIO < 10 ANNI 14+-10
STORIA FAMIGLIARE DI PARASONNIE 62-96% 59%
FREQUENZA DEGLI EPISODI (MESI) DA 1 A 4 20+-11
FREQUENZA DEGLI EPISODI (NOTTE) 1 3+-3
DECORSO CLINICO SI RIDUCE CON L’ETA’ AUMENTA CON L’ETA’
ETA’ DI COMPARSA 7-14 ANNI ?
DURATA DEGLI EPISODI 15-30 MIN. 1-3 MIN
SEMEIOLOGIA DEI MOVIMENTI COMPLESSI, NON STEREOT. VIOLENTI, STEREOT.
FATTORI SCATENANTI SI NESSUNO NEL 79%
ANOMALIE EEG CRITICHE ONDE LENTE DI ELEV. AMPIEZ. NESSUNA, FOCALITA’
ATTIVAZIONE AUTONOMICA PRESENTE PRESENTE
COMPARSA DEGLI EPISODI NELLA NOTTE 1° TERZO DELLA NOTTE QUALSIASI
STADI DEL SONNO IN CUI GLI EPISODI AVVENGONO 3-4 NREM 2 NREM NEL 65%

Sono state anche approntate delle “scale ad hoc”
per distinguere disturbi del sonno e crisi nel sonno
Derry et al., Arch Neurol 2006
Manni et al., Epilepsia 2008

SINDROME DI KLEINE-LEVIN
Esordio in età prepuberale (preval. maschi); caratterizzata
da episodi di sonnolenza diurna, iperfagia e disturbi del
comportamento della durata di 1-2 settimane, che si
ripetono mensilmente o annualmente
PSG (durante gli episodi): ridotta latenza REM, ridotto
SWS, ridotto REM, frequenti interruzioni del REM da
parte di stadio 2
Può migliorare spontaneamente dopo periodi variabili
anche di 20 aa

Criteri di diagnosi di movimenti periodici in sonno nei bambini
1. PSG mostra un PLMI > 5. I movimenti delgi arti durano 0.5-5
sec, sec,
con intervallo di 5-90 sec, sec,
in gruppi di 4 o più, più,
con un
ampiezza maggiore di ¼ dell’attvità muscolare a riposo.
e
1. Disturbi clinici come disturbi di inzio e/o mantenimento del
sonno e ECCESSIVA SONNOLENZA DIURNA
e
3. I PLMS non sono in relazione ad un DRS o a effetti
di farmaci (come gli antidepressivi)
NIH/RLS Foundation Workshop. RLS: Diagnosis and Diagnostic and Epidemiological Tools. May 2002

20% degli adulti con PMLs or RLS riferiscono
l’inizio dei sintomi in epoca infantile
Nei bb non è chiara l’associazione tra
RLS/PLMS
Associazione significativa con >
ADHD
OSAS/UARS
Uremia, Leucemia, Fibromialgia
Uso di farmaci (triciclici, fluoxetina, venlafaxina)

Valutare: carenza di ferro, dolori di crescita, insonnia,
problemi del comportamento
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS:
Insonnia
OSAS, narcolessia, deprivazione di sonno
Crampi notturni
Astenia
Condro malacia
Dolore cronico (artritico)
Dolore neuropatico
Dermatite atopica
Mioclonie ipniche
Epilessia
Disturibi d’ansia

Terapia
Farmaci dopamino aginisti (pramipexolo,
ropinirolo)
Farmaci antiepilettici (lamotrigina,
levitiracetam, gabapentin)
Clonazepam
Ferro prima dei 2 anni di vita
Melatonina nell’ipercinesia notturna?