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Malattie Infettive
e
Norme di Prevenzione
Parte Seconda
www.cristianferioli.com/formazione
Presentazione a cura del
Dr. Ferioli Cristian

§ Manifestazioni Cliniche
Principali Malattie Infettive
- Segni: ogni alterazione obiettiva manifestata dal paziente
→ li rileva il medico.
- Sintomi : ogni sensazione soggettiva avvertita dal paziente
→ la riferisce il paziente.
- Sindrome: complesso di sintomi e segni.
§ Agente Eziolgico
- Eziologia è la scienza che studia le cause di una malattia.
- Agente eziologico è l’agente che causa della malattia.
§ Classificazione e Categorie Antigeniche (sierologiche)
§ Patogenesi
- Meccanismo d’insorgenza di un processo patologico e il suo
conseguente sviluppo.

§ Difese dell’Ospite
§ Epidemiologia
Principali Malattie Infettive
- Studio della distribuzione e della frequenza di malattie e di eventi di
rilevanza sanitaria nella popolazione.
§ Diagnosi
- È la procedura di ricondurre un fenomeno (o un gruppo di fenomeni),
dopo averne considerato ogni aspetto, a una categoria.
- Anamnesi: indagine sulla storia clinica del paziente che viene interrogato
direttamente o desunta dal racconto dei familiari. Serve a raccogliere i
dati riguardanti i precedenti familiari e personali oltre che quelli
fisiologici e patologici sia remoti che recenti.
§ Controllo
- Insieme delle strategie e/o terapie che si mettono in atto per controllare
la progressione della patologia.

Manifestazioni Cliniche
Meningiti ed Encefaliti
• Ampia gamma di quadri clinici che vanno dalle forme benigne delle meningiti acute virali a
quelle fulminanti di alcune meningiti batteriche, da encefaliti acute, lievi e gravi, ad encefaliti
croniche progressive.
• Insorgenza rapida nel caso di encefaliti acute.
• Cefalea continua gravativa
• Vomito di tipo cerebrale, alterazione stato di coscienza
• Diminuzione stato di coscienza: convulsioni, irritazione meningea, deficit neurologici focali
come strabismo, anisocoria e fotofobia, disturbi del comportamento come letargia e
irritabilità.
• Contratture Muscolari
• Febbre
• Rigidità Nucale (la testa non flette sul tronco)

Agente Eziologico
• Forme Virali: enterovirus, parotite, HsV, CMV
Meningiti ed Encefaliti
• Forme Batteriche: listeria (neonati), meningococco, pneumococco, streptococcus pyogenes.
Patogenesi
• Prevalentemente la via ematogena, ma anche respiratoria.
Diagnosi
• Quadro clinico non consente una diagnosi eziologica, ma consente di individuare il distretto del
sistema nervoso prevalentemente interessato.
• Eziologie più probabili: Tarda estate ed autunno → meningiti e encefaliti virali
• Esame del liquor (liquido cefalo-rachidiano)
Controllo
Inverno → più frequenti le meningiti batteriche
• Antibiotici o terapie antivirali a seconda dell’eziologia..

Meningite da Meningococco
Manifestazioni Cliniche
• Infezione con N. meningitidis si presenta in due modi:
1 - meningococcemia, caratterizzata da lesioni alla pelle
2 - meningite batterica acuta.
Agente Eziologico
• Neisseria meningitidis
• Presenza di capsula polisaccaridica che ne impedisce la fagocitosi e uccisione da parte delle
cellule del sistema immunitario.
Classificazione e Tipologie Antigeniche
• Raggruppato sulla base dei polisaccaridi capsulari in 13 sierogruppi di cui 5 responsabili della
maggior parte delle meningiti: A, B, C, Y e W135.
Patogenesi
• Aspirazione di particelle infettive → attacco alle cellule epiteliali della mucosa naso-faringea e
oro-faringea → attraversamento della barriera (mucosa) e entrata nel sangue →
attraversamento della barriera emato-encefalica e infezione delle meningi.

Meningite da Meningococco
Difese dell’ospite
• Resistenza alla fagocitosi del meningococco.
• Meningococchi creano infezioni sistemiche solo in individui privi di anticorpi nel siero diretti
contro gli antigeni capsulari e non capsulari del ceppo in questione, o in pazienti che presentano
deficienza nell’azione tardiva dei componenti del complemento.
Epidemiologia
• Asintomatica presenza di meningococchi nel tratto naso-faringeo fornisce una riserva di
infezione ma aumenta l’immunità dell’ospite.
• La maggior parte dei casi di meningite si registra nei bambini tra i 3 mesi e un anno.
• Meningite meningococcica si manifesta sia sporadicamente (principalmente meningococchi di
gruppo B and C) che epidemicamente (principalmente meningococchi di gruppo A), con
maggior incidenza durante il tardo inverno e l’inizio della primavera.
Diagnosi
• Sintomi sono solo indicativi.
• Analisi della presenza di N meningitidis in campioni di sangue, liquido cefalorachidiano e
secrezioni naso-faringee raccolte prima della somministrazione di antibiotici.

Controllo
• Antibiotici.
Meningite da Meningococco
• Contatti con persone infette richiedono profilassi con antibiotici.
• Sono disponibili vaccini polisaccaridici che coniugati contro i meningococchi dei gruppi A, C, Y, e
W135.
• Non è ancora disponibile il vaccino contro il sierogruppo B.
• In bambini sotto un anno di età i livelli di anticorpi decrescono rapidamente dopo
l’immunizzazione e quindi non è raccomandata nessuna vaccinazione.

Meningite da Meningococco

Manifestazioni Cliniche
Tubercolosi
• Tubercolosi colpisce principalmente le basse vie respiratorie, ma anche altre parti del corpo quali
ossa, reni, meningi, linfonodi.
• A volte asintomatica.
• Sintomatologia prevalentemente a livello polmonare è caratterizzata da:
produzione cronica di muco con tosse modesta
basso grado di febbre subcontinua
cefalea, astenia, sudorazione
perdita di peso
Agente Eziologico
• Mycobacterium tuberculosis (bacillo di Koch)
Bastoncini sottili curvi
Resistenti ad acidi, basi e alla disidratazione
La moltiplicazione su terreni ricchi è molto lenta, con tempo di duplicazione che varia da 18 a
24 ore (isolati clinici possono richiedere da 4 a 6 settimane per crescere).

Classificazione e Tipi Antigenici
Tubercolosi
• Sulla base della velocità di crescita, produzione di catalasi e niacina, e pigmentazione alla luce o
al buio, i micobatteri sono classificati in specie appartenenti al gruppo del “Mycobacterium
tuberculosis complex” (M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. microtii) e specie non
tubercolari.
• Oggi tecnologie con sonde geniche facilitano questa distinzione.
Patogenesi
• Il micobatterio della tubercolosi raggiunge gli alveoli polmonari per via aerea attraverso le
goccioline di saliva → resistono alla fagocitosi da parte dei macrofagi alveolari e si moltiplicano,
formano lesioni primarie o tubercoli → questi poi si propagano ai linfonodi, entrano nel sistema
circolatorio attraverso il quale ritornano ai polmoni.
• La degenerazione del tessuto è il risultato della ipersensibilità cellulo-mediata.

Tubercolosi

Difese dell’Ospite
Tubercolosi
• Sensibilità determinata da fattori genetici e fattori etnici.
• Resistenza acquisita è mediata dai linfociti T, i quali lisano i macrofagi infettati, direttamente o
attivando essi stessi mediatori solubili (interferone gamma) necessari alla distruzione dei bacilli
intracellulari. Gli anticorpi non giocano un ruolo protettivo.
Epidemiologia
• M tuberculosis è contagioso, ma solo il 5-10 % dei soggetti normali infettati sviluppano la
malattia attiva.
• Più comune tra gli anziani, poveri, malnutriti, o in soggetti immunodepressi, specialmente
persone infettate con il virus HIV.
Diagnosi
• Infezione recente è evidenziata come risultato positivo del test cutaneo Mantoux.
• Una diagnosi della patologia in fase attiva è basata sulle manifestazioni cliniche, una radiografia
toracica non normale, bacilli acidofili nella saliva o in campioni broncoscopici e isolamento del
micobatterio.
• Saggi basati sull'amplificazione dei geni del micobatterio sono stati recentemente messi a punto.

Trattamento e Controllo
Tubercolosi
• Terapia che richiede lunghi periodi: cura di 6 - 9 mesi a base di isoniazide, rifampicina,
pyrazinamide and ethambutolo.
• Ulteriori sostanze possono essere utilizzate se sospettata resistenza (ad esempio infezione in
immigrati del sud-est asiatico o di aree dove è stata documentata la presenza di tubercolosi
antibiotico-resistente).
• Se il paziente è HIV positivo è raccomandato un trattamento per periodi più lunghi (9-12 mesi).
• Se il test con PPD è positivo senza altri segni e sintomi si giustificherebbe un trattamento di
profilassi con isoniazide per 6 mesi.
• Il vaccino BCG (M. bovis) è utilizzato in più di 120 paesi, ma la sua efficienza è incerta. La
situazione epidemica attuale ha spinto una rivalutazione del suo utilizzo, specialmente in soggetti
ad alto rischio.

Tubercolosi
Manteaux o “Prova della Tubercolina”
• Test cutaneo che si effettua con un derivato proteico purificato dal microorganismo
(purified protein derivative = PPD).
• Consiste nel verificare, leggendo sulla cute, come reagisce il nostro sistema
immunitario al contatto, dopo inoculazione sottocutanea, con la PDD.
• Il nostro sistema immunitario può comportarsi in tre modi:
NON REAGIRE: sulla cute non si forma nulla – non si è mai contratta l’infezione.
REAGIRE NORMALMENTE: sulla cute si forma una piccola papula dura – nel
passato ci si è infettati con il micobaterio (ammalandosi o no) per il quale è
rimasta memoria immunologica.
REAGIRE MOLTO VIVACEMENTE: sulla cute si forma una grossa papula che può
arrivare all’ulcerazione – l’infezione è in atto anche se non si manifesta.

Manifestazioni Cliniche
Salmonellosi
• Le salmonellosi: serie di patologie che vanno dalla comune Salmonella gastroenteritis (diarrea,
dolori addominali, e febbre) alle febbri enteriche (inclusa la febbre tifoide) le quali sono malattie
febbrili sistemiche minacciose per la vita e richiedono una pronta terapia antibiotica.
• Sono infezioni locali con uno stadio di portatore asintomatico.
• Le forme più comuni di salmonellosi sono gastroenterite che guariscono da sole.
Agente Eziologico
• Specie del genere Salmonella.
• Salmonella sono bacilli Gram-negativi, flagellati anaerobi facoltativi.
Classificazione e Tipi Antigenici
• Salmonelle sono caratterizzate da antigeni O, H, e Vi.
• Sono conosciuti più di 1800 sierotipi che la classificazione corrente considera essere specie
differenti.

Patogenesi
Salmonellosi
• Le salmonelle ingerite resistono alla barriera costituita dall’acido gastrico → invadono la
mucosa intestinale → producono tossine.
• L’invasione delle cellule epiteliali → rilascio di citochine proinfiammatorie → reazione
infiammatoria.
• La risposta infiammatoria acuta causa diarrea e può portare a ulcerazione e distruzione della
mucosa intestinale. I batteri possono passare dall’intestino alla via sistemica e causare
patologie più serie.
Difese dell’Ospite
• Difese non specifiche: acidità del succo gastrico, muco intestinale, motilità intestinale
(peristalsi), lactoferrina, e lisozima.
• Difese specifiche: anticorpi della mucosa e sistemici

Salmonellosi

Epidemiologia
Salmonellosi
• Le salmonellosi non tifoidi sono patologie umane e animali diffuse in tutto il mondo.
• Gli animali sono la principale riserva, e la malattia è solitamente contratta attraverso cibi o
acqua contaminata, sebbene venga trasmessa anche da persona a persona.
• Le salmonelle che causano la febbre tifoide e altre febbri enteriche sono trasmesse
principalmente da persona a persona attraverso la via oro-fecale e non hanno significanti
riserve animali.
• Portatori umani asintomatici possono diffondere la malattia.
Diagnosi
• Vengono considerate salmonellosi ogni forma di diarrea acuta o malattia febbrile senza ovvie
cause.
• La diagnosi viene confermata isolando l’organismo da campioni clinici di feci o sangue.
Controllo
• Vaccini effettivi esistono per la febbre tifoide ma non per le salmonellosi non-tifoidi.
• Controllo attraverso le pratiche igieniche di macellazione e la cottura e refrigerazione dei cibi.

Manifestazioni Cliniche
Colera
• Diarrea secretoria potenzialmente mortale e epidemica.
• Numerose e voluminose scariche acquose, spesso accompagnate da vomito, che portano
come conseguenza shock ipovolemico e acidosi. In poche ore si possono arrivare a perdere
10-15 litri di liquidi (50-100 scariche al giorno).
• La cute si presenta fredda e sudata e non si ha febbre.
• Il periodo di incubazione varia da 1 a 5 giorni.
Agente Eziologico
• Vibrio cholerae
• I Vibrioni sono bastoncini curvi Gram-negativi, altamente mobili con un singolo flagello polare.
• Tollerano condizioni alcaline che uccidono i più comuni microorganismi commensali che
costituiscono la flora batterica intestinale, ma sono sensibili agli acidi.

Colera
Classificazione e Tipologie Antigeniche
• Due sierotipi enterotossici identificati per agglutinazione in O con antisiero specifico per il
gruppo 1 diretto contro il lipopolisaccaride che costituisce la parete cellulare.
• Sierogruppo O139 (l’ultimo sierogruppo di V. cholerae che è stato identificato) identificato con:
1) assenza di agglutinazione in O con antisiero specifico per il gruppo 1;
2) agglutinazione in O con specifico antisiero per il gruppo 139;
3) con la presenza di capsula.
Patogenesi
• Il colera è trasmesso attraverso la via oro-fecale.
• I vibrioni sono sensibili agli acidi, e la maggior parte muore nello stomaco → gli organismi
virulenti che sopravvivono aderiscono e colonizzano l’intestino tenue → secernono la potente
enterotossina del colera (CT, anche chiamata "choleragena") → lega la membrana plasmatica
delle cellule epiteliali intestinali → rilascia una subunità attiva enzimaticamente → incremento
della produzione di adenosina 5’-monofosfato ciclico (cAMP).
• Il risultante alto livello intracellulare di cAMP causa una massiva secrezione di elettroliti e acqua
nel lume intestinale.

Colera

Difese dell’Ospite
Colera
• Difese aspecifiche: acidi gastrici, secrezione mucosa e motilità intestinale (sono più esposte
persone che praticano terapie antiacido: es.il bicarbonato abbassa le difese).
• L’allattamento, nelle aree dove la patologia è endemica, è molto importante per proteggere i
bambini dalla patologia.
• Difese specifiche: immunoglobuline secretorie (IgA) e sistemiche IgG, contro l’antigene somatico
dei i vibrioni, proteine della membrana esterna, e/o l’enterotossina e altro (La mobilità,
caratteristica del vibrione, viene bloccata da uno specifico anticorpo somatico).
Epidemiologia
• Il colera è endemico o epidemico in aree dove le misure igieniche sono carenti.
• Compare sporadicamente in paesi in via di sviluppo.
• Sulle coste può essere presente e diffondersi attraverso molluschi e plankton. (Enteriti causate
con l’halofilo V. parahaemolyticus sono associate con cibo di mare crudo o impropriamente
cotto).
• Convalescenze a lungo termine sono rare.

Diagnosi
Colera
• Comparsa di straordinarie diarree acquose severe (DIARREA RISIFORME).
• Diagnosi rapida: esame microscopico di un campione di liquido.
• Altri metodi sono:
coprocoltura o tamponi rettali su TCBS agar e altri terreni selettivi e non selettivi;
test di agglutinazione delle colonie con specifico antisiero;
test di fermentazione (ossidasi positivi);
colture su brodi di arricchimento con peptone seguiti da test con anticorpi fluorescenti o
diagnosi sierologiche retroattive.
Tecniche di “polymerase chain reaction” (PCR) e tecniche rapide di biologia molecolare.
Controllo
• Il controllo attraverso il miglioramento delle condizioni igieniche è efficace ma non attuabile in
aree dove la malattia è endemica.

Controllo
Colera
• Un buon vaccino non è ancora stato sviluppato.
• Un vaccino parenterale costituito dal batterio ucciso è stato ampiamente utilizzato, ma è
relativamente inefficacie e non è generalmente raccomandato.
• Un vaccino sperimentale orale costituito da cellule intere uccise e subunità B della tossina non
ha dimostrato essere ottimale.
• Mutanti attenuati geneticamente ingenierizzati del batterio vivo sono promettenti, ma tali ceppi
possono causare diarrea con effetti collaterali.
• Profilassi antibiotica è attuabile sono per piccoli gruppi e per brevi periodi di tempo
(cotrimoxazolo).
Altre Infezioni da Vibrioni
• Altri sierogruppi di V. cholerae patologie diarroiche e altre infezioni, ma non sono associate con
il colera epidemico.
• Alcune specie del genere Campylobacter (formalmente comprese nei Vibrioni) possono
causare enteriti. C. pylori, ora conosciuto come Helicobacter pylori, è associato all’ulcera
gastrica e duodenale.

Endospore
• Caratteristica del genere Clostridium e del genere Bacillus.
• Forme di resistenza batteriche: permettono alla coltura batterica di
sopravvivere anche se le condizioni ambientali diventano
inospitali.
► Resistono ad agenti chimici - disinfettanti e altro
► Resistono ad agenti fisici - calore e radiazioni UV
• Per uccidere le spore è necessaria sterilizzazione con calore umido
a 120°C per almeno 30 minuti.
• Se le condizioni in cui si trovano le endospore sono ottimali
germinano originando nuovamente batteri.
• Attenzione: differenti sono le spore presenti nei funghi e nelle
piante, le quali hanno funzioni riproduttive e non di resistenza.

Terminale
Subterminale Centrale
Endospore
Ovale Sferica Ovale Sferica

Manifestazioni Cliniche
Tetano
• Comparsa di dolorose contratture toniche localizzate o generalizzate che evolvono in senso
ascendente (dalle gambe al tronco) e arrivano ad interessare il collo, il dorso, il torcae e gli arti:
contrazione dei muscoli attorno a una ferita
dolore al collo, ai muscoli mascellari (trisma) e attorno alla ferita
nessuna febbre
sudorazione profusa
rigidità muscolare e spasmi (paralisi spastica)
tachicardia e ipertensione
• Il periodo di incubazione varia da qualche ora a qualche settimana.
Agente Eziologico
• Clostridium tetani
• Bacilli con endospore terminali.
Classificazione e Tipologie Antigeniche
• C tetani è unico e non presenta sierotipi.

Patogenesi
Tetano
• Contaminazione di una ferita profonda con il C. tetani nella sua forma vegetativa o spore.
• L’ambiente anaerobico del tessuto facilita la replicazione di C tetani (anaerobio stretto:
l’ossigeno risulta essere tossico) e la secrezione di esotossine.
• Tossina spasmogenica, tetanospasmina, si fissa ai neuroni inibitori e blocca il rilascio dei
neurotrasmettitori, glicina e acido gamma-aminobutyrico (GABA).
Difese dell’Ospite
• Sostanzialmente assenti.
• La malattia non produce immunità nel paziente.
• Immunità attiva segue vaccinazione con tossoide tetanico.
Epidemiologia
• C. tetani si trova in tutto il mondo.
• Ubiquitario nel suolo, ed è ritrovato occasionalmente nella flora intestinale dell’uomo e di
animali.

Tetano

Diagnosi
Tetano
• Diagnosi avviene principalmente attraverso i sintomi clinici.
• Presenza della ferita non è ovvia e in più C. tetani è ritrovato solo in un terzo di tutte le ferite
responsabili del tetano.
Controllo
• Somministrazione del tossoide tetanico è una misura preventiva.
• L’infezione del C tetani è trattata con agenti antimicrobici (metronidazolo or penicillina) e
attraverso la pulizia locale della ferita (antisettici o meglio acqua ossigenata).
• Somministrazione di immunoglobuline antitetaniche necessarie a neutralizzare la tossina in
circolo
• Terapie di supporto (trattamento delle contratture e prevenzione complicanze).

Manifestazioni Cliniche
• Sintomi appaiono dopo 12-48 ore
Botulismo
• Nelle fasi precoci può presentare sintomi gastrointestinali (dolori addominali, vomito e diarrea)
• Colpiti inizialmente i nervi cranici, segue poi una discesa con paralisi simmetrica dei nervi
motori, con coinvolgimento critico dell’apparato respiratorio.
• Paralisi flaccida muscolare.
Agente Eziologico
• Clostridium botulinum
• Bacilli con spore ovali subterminali.
• Vive con maggior difficoltà in cibi acidi, salati o zuccherati, e in presenza di ossigeno
(anaerobio stretto).
Classificazione e Tipi Antigenici
• Sette tipi di neurotossine: chiamate A, B, C, D, E, F, e G, alcune delle quali hanno mostrato
essere codificate da DNA fagico.

Patogenesi
• Ci sono tre forme:
Botulismo
- botulismo adulto: ingestione di tossina preformata presente nel cibo.
- botulismo infantile: l’organismo si replica e secerne la tossina nel tratto intestinale
(rischio per i bambini).
- botulismo da ferita, nel quale l’organismo si replica nella ferita e secerne la tossina.
• La tossina lega le giunzioni neuromuscolari dei nervi del sistema parasimpatico e interferisce
con il rilascio di acetilcolina, causando la paralisi flaccida dei muscoli.
Difese dell’Ospite
• Non sono conosciuti meccanismi di difesa.
Epidemiologia
• C botulinum è distribuito in tutto il mondo ed è ubiquitario nel suolo.
• Cottura impropria di cibi conservati è la principale causa di botulismo da avvelenamento.

Botulismo

Diagnosi
Botulismo
• Attraverso i sintomi clinici, specialmente quelli gastrointestinali e neurologici.
• Conferme con analisi di laboratorio (liquido cerebro spinale normale aiuta ad escludere una
possibile diagnosi di numerose altre patologie del sistema nervoso centrale).
Controllo
• Eliminazione della fonte della tossina attraverso una corretta manipolazione dei cibi (processi
industriali).
• Misure finalizzate a neutralizzare la tossina non legata se diagnosticato avvelenamento.
• Cure di supporto sono di primaria importanza.

Botulismo
Attenzione alle conserve!!!
• Gli alimenti contaminati spesso non presentano alterazioni nell’aspetto e nel sapore.
• La tossina viene distrutta a 80°C per 30 minuti, ma le spore resistono (conserve casalinghe
fatte bollire a 100°C garantiscono l’eliminazione della tossina, ma non delle spore).
• Conserve casalinghe vanno consumate entro breve tempo dalla cottura altrimenti le spore
germinano e producono nuovamente la tossina.
• Attenzione ai bambini fino ad un anno: il C. botuninum può colonizzare più facilmente il tratto
gastro-intestinale.
Nel Primo Soccorso:
• Ospedalizzare con urgenza monitorando i parametri vitali.
• Portare i resti del cibo in ospedale.
• Se necessario effettuare respirazione artificiale.

Manifestazioni Cliniche
Coronavirus
• I Coronavirus umani causano infezioni acute non gravi dell’appartato respiratorio superiore
(causa più del 30% dei comuni raffreddori).
• Raramente causano infezioni alle basse vie respiratorie.
Struttura
• Particelle sferiche o pleiomorfe con pericapside e contenenti single-stranded (positive-sense)
RNA associato con una nucleoproteina all’interno di un capside costituito da matrice proteica.
• Il pericapside possiede proiezioni glicoproteiche.
Classificazione
• Coronavirus (e i torovirus) sono classificati insieme sulla base della corona o alone apparente
formato dalle glicoproteine del pericapside, e sulle caratteristiche chimiche e di replicazione.
• Più coronavirus umani sono rientrano in due dei tre eistenti sierotipi: OC43-like and 229E-like.

Moltiplicazione
Coronavirus
• Entrata nella cella ospite → il genoma si libera dall’involucro (uncoating) → viene trascritto e
tradotto → nuovi virioni si formano per gemmazione dalla membrana cellulare della cellula
ospite.
Patogenesi
• Trasmissione solitamente per via aerea, attraverso goccioline che entrano e adericscono alla
mucosa nasale.
• I virus si replicano localmente nelle cellule dell’epitelio ciliato: danno cellulare e infiammazione.
Difese dell’Ospite
• La risoluzione dell’infezione è seguita dalla comparsa di anticorpi nel siero e nelle secrezioni
nasali.
• L’immunità sparisce nell’arco di un anno o due.

Epidemiologia
Coronavirus
• Picco di maggiore incidenza durante l’inverno, assumendo la forma di locali epidemie della
durata di settimane o mesi.
• Lo stesso sierotipo può ritornare nella stessa area dopo molti anni.
Diagnosi
• Raffreddori causati dal coronavirus non possono essere distinti clinicamente da altri raffreddori.
• Diagnosi di laboratorio possono essere fatte sulla base di titoli anticorpali.
• Il virus è difficile da isolare.
• Test di ibridazione dell’acido nucleico (including PCR) stanno per essere ora introdotte.
Controllo
• Il trattamento dei comuni raffreddori è sintomatico, e non sono disponibili vaccini o specifici
farmaci.
• Misure di igiene riducono il tasso di trasmissione.

Definizione
SARS
Severe Acute Respiratory Syndrome → sindrome polmonare caratterizzata da focolai
broncopolmonari, ad insorgenza rapida, accompagnati da febbre elevata, tosse e stato
confusionale ed anche diarrea profusa.
Manifestazioni Cliniche
• Febbre elevata (superiore a 38°C)
• Tosse e difficoltà respiratorie → Dispnea e Tachipnea
• Tachicardia
• Malessere generale
• Dolori muscolari e cefalea
• Talvolta stato confusionale e diarrea (anche profusa)
• Test di laboratorio mostrano → Trombocitopenia (diminuz. di piastrine) e Leucopenia (diminuz.
di globuli bianchi)
Agente Eziologico
• Nuova forma di Coronavirus

Patogenesi
SARS
• Trasmissione solitamente per via aerea, attraverso goccioline che entrano e aderiscono alla
mucosa nasale.
Epidemiologia
• Primi casi ad Hong Kong e in Vietnam (Hanoi).
• Successivamente a Singapore e Canada e Australia.
Diagnosi
• Difficile diagnosi bastata sui sintomi.
• Test diagnostico in via di sviluppo.
Controllo
• Quarantena dei soggetti affetti.
• Vaccino in via di sviluppo.
• Misure di igiene riducono il tasso di trasmissione.