L'OFTALMOLOGIA DIABETICA: ASPETTI MENO NOTI

L’OFTALMOLOGIA DIABETICA:
ASPETTI MENO NOTI
DIABETIC OPHTHALMOLOGY UNCOMMON ASPECTS
a cura di Chiara Ferretti
U.O. di Oculistica Casa di Cura “M.D. Barbantini” - Lucca (Responsabile: Dr. A. Bedei)
L’oftalmopatia diabetica comprende tutte le manifestazioni oculari che possono essere
causate dal diabete, sia di tipo 1 che di tipo 2. L’interessamento oculare si può estrinsecare
sia nelle strutture extra bulbari: orbita, bulbo, palpebre, muscolatura estrinseca,
sia in quelle bulbari: congiuntiva, cornea, cristallino, uvea, vitreo, retina, nervo
ottico, innervazione.
Nella nostra trattazione tralasceremo l’oftalmopatia diabetica classica (retinopatia diabetica,
cataratta e glaucoma neovascolare), trattando le forme di oculopatia meno
prese in considerazione.
STRUTTURE EXTRABULBARI
Orbita
Le infezioni dell’orbita sono una patologia di frequente riscontro nella pratica clinica
ed assumono particolare importanza in corso di diabete, non solo per l’elevata incidenza
ma anche per l’eziologia e la prognosi(1). In corso di diabete le infezioni orbitarie
sono causate soprattutto da miceti, a differenza di quanto accade nei soggetti
immunocompetenti in cui prevalgono le infezioni batteriche. In particolare, gli agenti
patogeni più spesso ritrovati sono i Phycomycetes e gli Ascomycetes(2); le infezioni
da Phycomycetes sono denominate mucormicosi.
Tali miceti, normalmente non patogeni per il genere umano, vengono frequentemente
inalati dall’uomo e immediatamente eliminati per fagocitosi. In presenza di una
riduzione delle difese immunitarie, si sviluppa un’infezione che si manifesta colpendo
vari organi (tra cui il naso) con evoluzione verso il seno mascellare fino all’etmoide e
all’orbita. L’infezione può estendersi anche al sistema nervoso centrale non solo attraverso
l’orbita, ma anche attraverso la lamina cribrosa. I microrganismi invadono la
parete dei vasi sanguigni, causando necrosi, trombosi, ostruzione e infarti dei tessuti
colpiti.
Le manifestazioni oculari che si possono ritrovare sono: oftalmoplegia estrinseca, brusca
riduzione dell’acuità visiva, esoftalmo, edema periorbitario, emorragie e chemosi
congiuntivale, dolore oculare.
A livello sistemico sono riscontrabili: febbre, necrosi della mucosa orale e nasale, sinusite,
cefalea, paralisi del VII nervo cranico.
La prognosi dipende dalla rapidità con cui è posta la diagnosi e dall’adozione di una
terapia adeguata. Gli indici di mortalità si sono ridotti ma restano ancora alti(3) e, nei
pazienti che sopravvivono, insorge cecità nel 50% dei casi, per invasione del nervo
ottico per via retrograda vascolare(4).
Le infezioni da Ascomycetes sono più subdole, con decorso più lento e più grave. Le
manifestazioni rino-orbito-cerebrali sono molto simili a quelle da Phycomycetes, la
prognosi più infausta.
Bulbo
I diabetici hanno una maggior suscettibilità a sviluppare infezioni, per cui hanno una
più alta incidenza di endoftalmiti endogene o esogene, post-chirurgiche, rispetto ai
soggetti sani. I microrganismi più frequentemente riscontrati nelle endoftalmiti postoperatorie
sono batteri Gram + coagulasi-negativi(5), mentre in quelle endogene prevalgono
i miceti. La prognosi delle endoftalmiti nei soggetti diabetici è purtroppo
infausta con uno scarso recupero visivo a causa della bassa risposta alla terapia farmacologica(6).
Palpebre
I soggetti diabetici presentano alterazioni della funzione epatica e del metabolismo
lipidico che sono responsabili di lesioni palpebrali quali: blefariti, orzaioli, calazi.
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Patologie di frequente riscontro sono le lesioni xantomatose; queste comprendono gli
xantelasmi la cui escissione chirurgica, associata ad un idoneo controllo glico-metabolico,
garantisce una buona prognosi, e lo Xantoma tuberoso. La lesione si presenta
sottoforma di noduli a placche sulle palpebre come anche su altri distretti cutanei
(natiche, gomiti, ginocchia, dita). Alcuni studi hanno dimostrato che l’accumulo di
lipidi in queste lesioni è secondario al loro elevato livello ematico(7).
Muscolatura estrinseca
Nel corso della malattia diabetica può esistere un coinvolgimento dei muscoli oculari
estrinseci: si tratta di forme subcliniche che si rendono manifeste quando concomita
una miosite.
E’ stato ipotizzato, su base elettrofisiologica(8), che turbe della contrazione muscolare
siano dovute a turbe della contrazione delle miofibrille per cause vascolari o metaboliche,
in particolare l’iperglicemia.
STRUTTURE BULBARI
Congiuntiva
Una patologia che si riscontra abbastanza frequentemente nei soggetti diabetici sono
le congiuntiviti che ai fini clinici sono però poco rilevanti. Più interessanti sono invece
le alterazioni del calibro vasale che si traducono in dilatazioni fusiformi delle vene
bulbari con rallentamento del flusso ematico e in microaneurismi rotondeggianti
descritti da Weinstein e Forgacs(9). Queste alterazioni sono secondarie alle modificazioni
istopatologiche della parete delle arterie.
Cornea
Nell’ambito della patologia diabetica possono insorgere difetti dell’epitelio corneale
responsabili di riduzione dell’acuità visiva e di sofferenza per il paziente. In funzione
del quadro clinico, una erosione epiteliale può divenire ricorrente o persistente ed
anche evolvere fino ad un coinvolgimento ulcerativo dello stroma. Più in generale
possiamo affermare che le erosioni epiteliali recidivanti sono associate a malattie sistemiche
ed il comune denominatore è un’anomalia del complesso giunzionale. In particolare,
in corso di diabete, un difetto persistente dell’epitelizzazione è secondario ad
un’alterazione primaria a carico del complesso della membrana basale epiteliale.
Nel difetto epiteliale persistente si notano un ispessimento dell’epitelio, non mobile, ai
margini della lesione, difetti della membrana basale e della membrana di Bowmann e
qualche cellula infiammatoria (polimorfonucleati neutrofili). Ispettivamente si può
osservare un difetto epiteliale con margini scuri ed ispessiti di epitelio immobile,
sovrastanti uno stroma edematoso ma strutturalmente intatto(10).
I difetti di adesione della membrana basale epiteliale alla membrana di Bowmann causano
il possibile facile distacco dell’intera struttura epiteliale dallo stroma come accade
in corso di chirurgia vitreo-retinica, ulcere neurotrofiche, abrasioni recidivanti,
ritardi nel processo di cicatrizzazione.
Il meccanismo responsabile delle alterazioni della barriera epiteliale potrebbe essere
dovuto alla presenza all’interno delle cellule epiteliali di elevati livelli di sorbitolo
secondario all’attivazione della via dei polioli; il sorbitolo avrebbe un effetto negativo
sull’ATP-asi di membrana, sul DNA cellulare e determinerebbe una ridotta captazione
di ossigeno. E’ stato inoltre ipotizzato che la mitosi delle cellule epiteliali possa essere
alterata dall’azione di sostanze vasogeniche liberate dalla retina(11).
Il diabete è inoltre responsabile di una ridotta sensibilità corneale che a sua volta può
determinare una ridotta secrezione lacrimale e un aumento dell’osmolarità del film
lacrimale, configurando il quadro di “occhio secco”. La riduzione della sensibilità corneale
è correlata al grado di retinopatia diabetica ed è una manifestazione della polineuropatia
diabetica(12).
Oltre ad alterazioni quantitative del film lacrimale, nei pazienti diabetici possono coesistere
alterazioni qualitative, in particolare, è stata evidenziata una riduzione del contenuto
proteico(13), rendendo così il film lacrimale inadeguato alla protezione dell’epitelio
corneale. Il danno alla ghiandola lacrimale sarebbe secondario a fattori immunologici
(associazione ad antigeni di istocompatibilità HLA DR 4)(14) e a fattori non
immunologici come la disregolazione del sistema nervoso autonomo parasimpatico,
l’assunzione di farmaci antidepressivi, una concomitante iperlipoproteinemia(15).
Altre alterazioni corneali possono interessare lo stroma corneale e l’endotelio: le prime
si manifestano con pieghe della Descemet, a decorso rettilineo o ondulato, le seconde
con difetti delle cellule (polimegatismo e pleomorfismo) responsabili di edema stromale.

Uvea
A livello dell’uvea il disturbo più importante anche per le complicazioni a cui può dar
luogo è la marcata tendenza alla formazione di neovasi iridei (rubeosis iris), che conferisce
un’impronta emorragica ad eventuali iriti concomitanti, e che soprattutto può
essere responsabile di gravi forme di glaucoma neovascolare.
L’irite diabetica è un’uveite anteriore di solito unilaterale e ricorrente, più comune nelle
donne. Potrebbe trattarsi di una reazione infiammatoria autoimmune ad autoantigeni
provenienti da aree di necrosi ischemica dell’iride(16).
Altre manifestazioni a carico dell’iride sono:
1. depigmentazione dell’epitelio irideo che conferisce un aspetto spugnoso all’iride con
cripte ridotte ed appiattite, e dispersione di pigmento che si deposita sull’endotelio o
sulla cristalloide anteriore.
2. alterazioni pupillari che si manifestano con una tendenza della pupilla alla miosi,
espressione della neuropatia del sistema nervoso autonomo(17), e una rigidità pupillare
secondaria ad infiltrazione glicogenica dell’epitelio pigmentato e dello stroma irideo,
del muscolo sfintere e del dilatatore della pupilla. Queste modificazioni rendono
ragione della difficoltà di ottenere una buona dilatazione nei pazienti diabetici.
A carico dell’uvea possono essere interessate anche altre strutture come il corpo ciliare
e l’angolo irido-corneale.
In particolare, alterazioni del corpo ciliare si traducono in modificazioni della tensione
endoculare sia in senso di ipertonie, sia in senso di ipotonie. Una patologia di frequente
riscontro nei soggetti diabetici è il glaucoma primario ad angolo aperto
(GPAA). Il diabete è infatti un fattore di rischio per il glaucoma(18) e la frequenza è
maggiore quanto maggiore è la durata della malattia. La causa della maggior incidenza
di GPAA nei diabetici sembra legata a modificazioni del trabecolato tali da ostacolare
il deflusso dell’umor acqueo e ad alterazioni del microcircolo dei corpi ciliari.
I soggetti diabetici sono più suscettibili di un danno al nervo ottico e questo si traduce
in un danno perimetrico per valori di tensione endoculare inferiore rispetto a quello
di soggetti affetti da solo glaucoma(19). Ciò è probabilmente dovuto a un difetto del
microcircolo della testa del nervo ottico che spiegherebbe anche il quadro di ipofluorescenza
della testa del nervo ottico evidenziabile fluorangiograficamente nei pazienti
con difetti periferici settoriali del campo visivo.
Una forma particolare di glaucoma che si può ritrovare nei soggetti diabetici è il glaucoma
a cellule fantasma o “ghost cell glaucoma”. Le ghost cells sono emazie degenerate
che consentono la fuoriuscita di emoglobina dalla loro membrana plasmatica.
L’emoglobina residua e degenerata precipita sulle pareti cellulari interne rendendo
queste cellule molto meno cedevoli rispetto alle emazie normali; non riuscendo ad
attraversare gli spazi intertrabecolari determinano un conseguente rialzo pressorio. La
formazione di ghost cells richiede il sequestro delle emazie nel vitreo per diverse settimane
e questo è frequente in corso di emovitreo secondario a neovascolarizzazione
diabetica. La migrazione delle cellule ematiche è comunque secondaria a un difetto
della superficie vitreale, infatti se la superficie del vitreo è intatta le ghost cells non
raggiungono la camera anteriore ed il glaucoma non si sviluppa(20).
Cristallino
Anche il cristallino partecipa alla malattia diabetica e l’affezione che più spesso ritroviamo
è la cataratta.
Accanto all’opacizzazione del cristallino, possono insorgere modificazioni della sua
rifrazione che si estrinsecano nella miopia quando la glicemia aumenta e nell’ipermetropia
nei casi di ipoglicemia. Queste variazioni rifrattive possono mutare rapidamente
in base al controllo glico-metabolico.
Per giustificare le variazioni rifrattive degli occhi diabetici, sono state proposte anche
altre teorie, tra cui ricordiamo:
o cause meccaniche: paresi parcellari del muscolo ciliare che quando interessano il
muscolo di Muller si tradurrebbero in ipermetropia, quando interessano quello di
Bruch in miopia;
o cause chimico fisiche: in particolare le modificazioni chimico-fisiche del bulbo e dei
mezzi diottrici causerebbero intorbidamento dei mezzi diottrici, variazione dell’indice
di rifrazione dell’umor acqueo e/o vitreo, edema maculare;
o cause cristalliniche: imbibizione o disidratazione della lente in base alla concentrazione
di glucosio nell’umor acqueo causerebbero miopia nell’iperglicemia (imbibizione
del cristallino) e ipermetropia nell’ipoglicemia (disidratazione)(21).
Vitreo
Il diabete avrebbe un ruolo considerevole, anche se pur non completamente chiarito,
nell’insorgenza dei corpi asteroidi responsabili del quadro clinico denominato “Ialosi
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asteroide”. Si tratta di una condizione caratterizzata dalla presenza di piccoli cristalli
sferici bianco-giallastri di calcio-idrossiapatite che si muovono con i movimenti del
bulbo oculare a testimoniarne la stretta adesione con le fibre collagene del vitreo(22).
Un’altra condizione responsabile di opacità vitreale in corso di diabete è la sinchisi
scintillante. Si tratta di cristalli di colesterolo(23) che appaiono come piccoli corpuscoli
giallo-bruni, rifrangenti che si muovono con gli spostamenti del bulbo. Quando i
movimenti oculari cessano si depositano nella parte declive del bulbo. La sinchisi scintillante
si associa a degenerazione vitreale e a compartimentalizzazione del collagene
in periferia.
Infine, nei soggetti diabetici si osserva un aumento del glucosio e dei prodotti di glicazione
non enzimatica nel collagene vitreale. Nella gestione della malattia diabetica
è possibile assistere a fluttuazioni della concentrazione di varie molecole che si traduce
in variazioni del metabolismo, dell’osmolarità e dell’idratazione del vitreo. Tali
modificazioni si traducono in rigonfiamenti e contrazioni del corpo vitreo con conseguenti
trazioni vitreo-retiniche(24).
Retina
Le alterazioni diabetiche di maggior rilevanza clinica sono quelle che interessano la
retina. Escludendo la retinopatia diabetica, considerata tra le più importanti cause di
cecità nel mondo, tratteremo forme meno comuni come la lipemia retinalis(25). Si tratta
di un raro quadro di retinopatia secondaria a turbe del metabolismo lipidico e proteico
che si caratterizza per la presenza di lipidi all’interno dei vasi retinici, inizialmente
periferici, per poi estendersi verso il disco ottico e talvolta ai vasi coroideali.
All’esame del fundus si apprezza un colorito bianco-rossastro, cereo dei vasi retinici
della retina periferica, arterie e vene retiniche dilatate, perdita del riflesso centrale delle
arterie. Spesso strie bianco-giallastre accompagnano arterie e vene verso la periferia.
Questa retinopatia colpisce prevalentemente le femmine, di età media, con forme di
diabete scompensato grave (acidosi).
Altre alterazioni retiniche in corso di diabete interessano la componente neurosensoriale
ed elettrofisiologica della retina.
Le alterazioni neurosensoriali comprendono:
1. le alterazioni della visione dei colori: in particolare si osserva una discromatopsia
per l’asse blu-giallo (tritanomalia), anche in assenza di retinopatia. In particolare,
prima che compaiano alterazioni retiniche oftalmoscopicamente evidenti, si altera la
percezione della lunghezza d’onda del blu, quindi questo può essere utile nel monitorizzare
gli effetti della terapia nelle fasi iniziali della malattia;
2. l’alterata sensibilità al contrasto: è una funzione precocemente alterata che precede
le riduzioni dell’acuità visiva;
3. il difettoso adattamento al buio: in particolare è stato dimostrato un ritardo nel raggiungimento
della soglia finale dei bastoncelli che risulta aumentata. Tale ritardo è
proporzionale alla durata e alla gravità della malattia. Questa alterazione spiega la difficoltà
lamentata da molti pazienti durante la guida notturna e l’aumentata sensibilità
alle forti illuminazioni.
4. l’alterato senso luminoso: nei soggetti diabetici il recupero della funzionalità dei
coni è più lento e questo spiegherebbe i fenomeni di fotofobia spesso lamentati.
Le alterazioni elettrofisiologiche comprendono i PEV e l’ERG/PERG ma l’alterazione
clinicamente più importante è fornita dai PEV in cui si può apprezzare una riduzione
dell’ampiezza e un aumento della latenza dell’onda P100 ancor prima che compaiano
segni oftalmoscopicamente evidenti di retinopatia diabetica. Tale alterazione sembra
secondaria a un’alterazione della funzione retinica, in particolare della circolazione
corio-retinica, più che ad una neuropatia.
Nervo ottico
Esistono numerose alterazioni a carico del nervo ottico in corso di diabete. Possiamo
distinguere 3 forme di otticopatia diabetica:
1. neurite retrobulbare
2. ischemia papillare acuta
3. papillopatia edematosa acuta
La neurite retrobulbare può essere considerata una manifestazione ischemica della
microangiopatia diabetica e si presenta indistinguibile dalle forme non diabetiche.
L’ischemia papillare acuta è secondaria a un’ischemia della testa del nervo ottico e
della porzione retrolaminare. Colpisce entrambi i sessi in età giovanile e clinicamente
si manifesta con una brusca riduzione dell’acuità visiva, ipo/a-reflessia pupillare, alterazioni
del senso cromatico, deficit perimetrico (altitudinale inferiore). All’esame del
fundus si apprezzano edema papillare, emorragie a fiamma, essudati cotonosi.
L’evoluzione è infausta con atrofia ottica in poche settimane. La patologia insorge

come monolaterale ma può colpire l’occhio adelfo nel giro di pochi mesi(26).
La papillopatia edematosa acuta è tipica del diabete tipo I, è rara e può essere mono o
bilaterale. L’acuità visiva è conservata, la pupilla reagente, possono associarsi deficit
perimetrico ma non fascicolare come nella forma ischemica. L’assenza di flogosi oculari
o di ipertensione endocranica è importante per la diagnosi. L’esame del fundus
mostra una papilla edematosa ed iperemica, dilatazioni teleangectasiche dei capillari
epi e peri-papillari che assumono un aspetto radiale, talvolta essudati cotonosi ed
emorragie a livello dello strato delle fibre ottiche. Queste forme vanno differenziate da
altre forme di papilledema ma soprattutto dalla Retinopatia Diabetica proliferante epipapillare:
in questo caso può essere utile la Fluoroangiografia che evidenzia l’anomala
dilatazione e permeabilità capillare della regione epi e peri-papillare in assenza di
occlusione capillare ischemica, tipica della forma florida. L’evoluzione è benigna con
buon recupero funzionale. La patogenesi di questa forma è sconosciuta ma, secondo
la maggior parte degli autori(27), è riconducibile ad una forma leggera di neuropatia
ottica ischemica anteriore non arteritica con ischemia reversibile delle fibre pre laminari
e più profonde della testa del nervo ottico. Secondo altri è stata ipotizzato un
effetto tossico sulla testa del nervo ottico secondario allo scompenso glico-metabolico
o ad un difetto vascolare della faccia più interna del nervo ottico con conseguente
edema del disco.
Esiste poi una forma mista, con coinvolgimento maculare: in questi pazienti il deficit
visivo è più marcato per la presenza di un edema maculare o extramaculare oftalmoscopicamente
evidente.
Innervazione periferica
La neuropatia è una delle complicanze più frequenti nel corso di malattia diabetica.
Essa dipende da numerosi fattori tra cui la durata della malattia, il compenso metabolico,
la predisposizione individuale. Le ipotesi patogenetiche che stanno alla base
della neuropatia comprendono fattori metabolici e fattori vascolari. Per quanto riguarda
i fattori metabolici l’ipotesi più accreditata è l’attivazione della via dei polioli
secondaria all’iperglicemia, con formazione di sorbitolo e fruttosio e ridotta captazione
del mioinositolo da parte del nervo con aumento del Na intracellulare, responsabile
dei danni assonali istologicamente evidenziabili. In corso di diabete si assiste anche
ad un difettoso trasporto assonale anterogrado e retrogrado, imputabile alla carenza
di acido linoleico e altri metaboliti utili per la formazione e la funzionalità della struttura
della membrana assonale.
La teoria vascolare riconduce la neuropatia ad un insulto ischemico dei vasa nervorum
secondaria alle modificazioni ateromatose e sclerotiche dei vasi in corso di diabete.
La neuropatia diabetica, dal lato oculare, si può manifestare con:
1. neuropatia focale
2. neuropatia autonomica
La neuropatia focale ha un’origine vascolare e sembra sia dovuta all’occlusione dei
vasi intranervosi. Questo spiegherebbe il mancato interessamento della componente
pupillare in corso di paralisi del III nervo cranico: le fibre autonome che decorrono
lungo questo nervo sono infatti superficiali pertanto durante l’attraversamento del
seno cavernoso riceverebbero il nutrimento necessario per imbibizione ematica. La
paralisi del III nervo cranico si accompagna a dolore orbitario e si risolve nel giro di
poche settimane(28).
La neuropatia autonomica si manifesta con un rallentamento dei riflessi pupillari, in
particolare in condizioni di riposo si apprezza una riduzione del diametro e una perdita
dell’hippus fisiologico. Si può osservare anche un rallentamento della risposta
midriatica nell’adattamento al buio. Se l’innervazione parasimpatica viene interrotta si
può realizzare il quadro della pupilla tonica(26).
Nei pazienti giovani la neuropatia autonomica si può tradurre anche in una perdita
transitoria dell’accomodazione ma questo argomento è già stato trattato (vedi cristallino).
BIBLIOGRAFIA
1. Westfall CT, Baker AS, Shore JW: I processi infettivi dell’orbita. In Albert & Jakobiec:
“Principi e pratica di oftalmologia”, vol. 3, Verduci Ed, Roma 1995: 2096.
2. Diaz AG, Hernanz AP, Larregla S, et al: Orbital phycomycosis. Ophthalmologica 1981;
182:165-170.
3. Bray WH, Giangiacomo J, Ide CH: Orbital apex sindrome. Surv Ophthalmol 1987; 32: 136-140.
4 Fiore C, Cagini C, Ricci AL, Menduno P: Occhio e diabete. In STUEMO: Occhio e Diabete
oggi. STUEMO, Perugia 1996; 7-8.
5. The Endophthalmitis Vitrectomy Study group: Results of the Endophthalmitis Vitrectomy
Study. Am J Ophthalmol 1996; 122: 830-46.
IL PUNTO SU...
ATO
87

ATO
88
IL PUNTO SU...
6. Phillips W, Tasman W: Postoperative Endophthalmitis and Diabetes Mellitus. Ophthalmology.
1994; 101: 508-18.
7. Westfall CT, Baker AS, Shore JW: I processi infettivi dell’orbita. In Albert & Jakobiec: “Principi
e pratica di oftalmologia”, vol. 3, Verduci Ed, Roma 1995; 2002.
8. Virtaniemi J, Laakso M, Nuutinen J, et al: Voluntary eye movement test in patients with
insulin-dependent diabetes. Acta Otolaryngol 1993; 113 (2): 123-7.
9. Alagna G, Scullica F: L’occhio nel diabete mellito. D’Anna, Messina-Firenze.
10. Westfall CT, Baker AS, Shore JW: I processi infettivi dell’orbita. In Albert & Jakobiec:
“Principi e pratica di oftalmologia”, vol. 1, Verduci Ed, Roma 1995; 229-32.
11. Saini JS, Khandalavla B: Corneal epithelial fragilità in diabetes mellitus. Can J Ophthalmol
1995; 30 (3): 142-46.
12. Saito J, Enoki M, Morishige N, Chiama T, et al: Correlation of corneal sensation, but not of
basal or reflex tear with thw stage of diabetic retinophaty. Cornea 22(1):15-8, 2003.
13. Guzzinati GC: Ricerche sulla secrezione lacrimale nei diabetici. Bollettino Ocul, 1954; 754.
14. Fox RI, Howell FV, Bone, et al: Primary Sjogren sindrome: Clinical and immunopathologic
features. Sem Arthritis Rheum 1984; 14: 77.
15. Fiore C, Cagini C, Ricci AL, Menduno P: Occhio e diabete. In STUEMO: Occhio e Diabete
oggi. STUEMO, Perugia 1996; 11.
16. Pivetti Pezzi P: Uveiti. Monografie della Società Oftalmologica Italiana. 1988; 21.
17. Pittasch D, Lobmann R, Behrens-Baumann W, Lehnert H: Pupil signs of sympathetic autonomic
neurophaty in patients with type 1 diabets. Diabetes Care 2002; 25 (9): 1545-50.
18. Bonovas S, Peponis V, Filioussi K: Diabetes mellitus as a risk factor for primary open-angle
glaucoma: meta-analysis. Diabet Med. 2004; 21 (6): 609-14.
19. Zeiter JH, Shin D: Diabetes in primari open angle glaucoma patients with inferior visual field
defects. Graefe’s Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1994; 232: 206-9.
20. Myers J, Katz LJ: Glaucomi secondari ad angolo aperto. In Choplin NT, Lundy DC: Glaucoma
Atlante a colori. Momento medico, Salerno 2001; 115-134.
21. Fiore C, Cagini C, Ricci AL, Menduno P: Occhio e diabete: In STUEMO: Occhio e Diabete
oggi. STUEMO, Perugia 1996; 21.
22. Rodman HI, Johnson FB, Zimmermann LE: New histopathological and histochemical observations
concerning asteroid hyalitis. Arch Ophthalmol. 1961; 66: 552-63.
23. Andrews JS, Lynn C, Scobey JW, et al: Cholesterolosis bulbi-case report with modern chemical
identification of the ubiquitous crystals. Br J Ophthalmol. 1973; 106: 961-2.
24. Faulborn J, Bowald S. microproliferations in proliferative diabetic retinopathy and their relation
to the vitreous. Graefe’s Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1985; 223: 130-8.
25. Fiore C, Cagini C, Ricci AL, Menduno P: Occhio e diabete. In STUEMO: Occhio e Diabete
oggi. STUEMO, Perugia 1996; 16-9.
26. G. Salvi, M. Scrivanti, R. Mencucci: Neuropatie e miopatie. In STUEMO: Occhio e Diabete
oggi. STUEMO, Perugia 1996; 47-9.
27. Hayreh SS, Zahoruk RM. Anterior ischemic optic neuropathy. VI. In jouvenile diabetics.
Ophthalmologica. 1981; 182: 13-28.
28. Grange JD: Les formes évolutives atypiques. In “La Rétinopathie diabétique”. Masson, 1995;
362-65.
Autore di riferimento:
Chiara Ferretti
Via della Chiesa, 486 Monte San Quirico
55100 LUCCA