SISTEMA ENDOCRINO

ipotalamo
ipofisi
tiroide
paratiroidi
corteccia surrenale
SISTEMA ENDOCRINO
midollare surrenale e paragangli
pancreas endocrino
chemocettori
timo
epifisi
sistema neuroendocrino diffuso
gonadi
placenta
Meccanismi patogenetici generali delle patologie delle ghiandole endocrine
Ipofunzione endocrina primaria, la gh. non produce più ormoni per patologie proprie della
ghiandola
La secrezione ormonale può essere alterata a causa di tre meccanismi principali:
○ ipoplasia congenita della ghiandola
○ da distruzione delle cellule secretorie
○ difetto biochimico congenito nella sintesi di un ormone, di solito su base enzimatica
Ipofunzione endocrina secondaria, conseguente a:
○ carenza di ormoni trofici che stimolano la gh.
Iperfunzione endocrina primaria
○ neoplastica, di solito. La parte neoplastica continua a produrre ormoni ma non risponde ai
meccanismi di feedback negativi
Iperfunzione endocrina secondaria
○ ipersecrezione di ormoni trofici
○ a processi patologici in altri organi, per es. ipocalcemia → stimola le paratiroidi a produrre PTH
Endocrinopatie iatrogene, es. cortisone e ormoni usati come farmaci
Anomala degradazione ormonale, es. in conseguenza ad epatopatie
Endocrinopatie per mancata risposta delle cellule bersaglio, manca il feedback negativo
Organo centrale del sistema endocrino.
IPOFISI
Ha una stretta dipendenza dall’ipotalamo con il quale forma l’asse ipotalamo-ipofisi elemento anatomo-
funzionale di collegamento tra il SNC e l’ipofisi stessa.
La ghiandola è formata da:
1

Adenoipofisi
Pars intermedia
Neuroipofisi, che è una vera e propria evaginazione del tessuto nervoso centrale essendo formata
da assoni di origine ipotalamica e da cellule neurogliali.
Ciascuno degli ormoni dell’ipofisi anteriore è regolato da uno o più ormoni ipotalamici chiamati ormoni o
fattori liberatori ed inibitori.
Tipi cellulari che compongono l’ipofisi
Adenoipofisi: le cellule sono disposte in ammassi e cordoni in stretta connessione con i capillari sanguigni;
in relazione alla loro affinità per i coloranti istologici sono state classificate in:
cromofile
○ acidofile che producono:
■ GH: ormone somatotropo (STH)
■ PRL: prolattina o ormone luteotropo (sono circa il 20% e aumentano con la gravidanza)
○ basofile che secernono:
■ ACTH: l’ormone adenocorticotropo
■ TSH : tireotropina (che sono circa il 5%)
■ FSH e LH: gonadotropine (nei maschi ICSH ovvero ormone che stimola le cellule
interstiziali).
cromofobe,
.di piccole dimensioni e molto numerose, contengono scarsi granuli e non si colorano né
con i coloranti acidi né con quelli basici.
Pars intermedia: secerne l’ormone melanocito stimolante MSH.
Neuroipofisi: produce dei granuli che contengono la vasopressina (ADH) e l’ossitocina.
ALTERAZIONI DELLO SVILUPPO
Ipofisi accessorie
nella mucosa faringea (ipofisi craniofaringea), cavallo e gatto
si presenta come formazioni cistiche che possono trasformarsi in neoplasie
Ipoplasia e aplasia
bovini, suini
ereditaria (Guernsey e Jersey), associata ad altre anomalie endocrine e del SNC
In vitelli o agnelli nati da madri con forte intossicazione da vitamina A o Veratrum californicum
Cisti ipofisarie
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○ Cisti del dotto craniofaringeo
il dotto cranio-faringeo distale è una struttura embrionale che scompare alla nascita. Resti del dotto
possono provocare l’insorgenza di formazioni cistiche che, in caso di rottura, determinano flogosi
locale con successiva fibrosi che può comprimere:
Ipofisi → diabete insipido e obesità
Chiasma ottico → difficoltà visiva .
○ Cisti derivate dall’ipofisi faringea che derivano dall'ipofisi accessoria craniofarinfea
○ Cisti derivate dalla mancata differenziazione dell’ectoderma orofaringeo della tasca di
Rathke. Nanismo ipofisario
■ che doveva dare origine alle cellule ormonosecernenti dell'adenoipofisi

Disturbi di circolo
■ questo porta alla formazione di cisti multiloculari nella sella turcica
■ e provoca nanismo ipofisario (panipopituitarismo giovanile), nanismo armonico
■ Pastore tedesco (gene autosomico
recessivo), i primi sintomi si manifestano
a circa due mesi di età per la scarsa
crescita e la permanenza della livrea da
cuccioli.
iperemia passiva
emorragie per vasculopatie
Alterazioni regressive
atrofia senile
atrofia da compressione (cisti, ascessi,
neoplasie)
necrosi (epatite virale del cane, peste suina)
Ipertrofia e iperplasia
fisiologica (gravidanza, lattazione)
secondario (ipotiroidismo, ecc)
PROCESSI INFIAMMATORI DELL’IPOFISI (IPOFISITI)
Patogenesi:
○ ematogena di agenti infettivi (embolie settiche), rare
○ per continuità da processi infiammatori limitrofi (meningite, encefalite, sinusiti, faringiti), più
frequenti
Frequenza
○ non rara (nel 7% dei bovini regolarmente macellati; fibrosi diffusa nel 22%, indice di un
processo infiammatorio cronicizzato)
Sindrome da ascesso ipofisario: infiammazioni di tipo purulento a carico dell'ipofisi che si possono
avere in seguito a complicazione di meningoencefalite acuta, da infezioni del setto nasale o lesioni
alle corna, nei bovini (e nei suini), da Arcanobacterium pyogenes,
○ Mycoplasma arginini (pecora e capra); Corynebacterium pseudotubercolosis (agnelli);
Arcanobacterium pyogenes (suino)
○ listeriosi nella pecora (microascessi)
○ ascessi ipofisari nel cavallo
ipofisite piogranulomatosa actinobacillare, empiema della sella turcica, per estensione da lesioni
di cavità nasali, dei polmoni e dell’orecchio medio (nei bovini)
Adenoipofisite linfocitaria
Illustrazione 1: Panipopituitarismo giovanile
Nel cane, associata ad atrofia delle ghiandole sebacee, con blefarite, dermatite, cute rugosa e secca
per effetto di un'adenite sebacea cronica
Nelle bovine affette da malattia della Jena (ipofisite prob. immunomediata: autoanticorpi anti-ipofisi
nell’80% dei soggetti affetti): rallentato accrescimento delle ossa del treno posteriore
Ormoni ipofisari sono responsabili anche della produzione della melanina e del tropismo cutaneo e dell'
accrescimento del pelo anche per i rapporti stretti che esistono tra ipofisi ed ipotalamo dove si trovano i
centri termoregolatori → alterazioni nell'accrescimento del pelo:
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ipertricosi ipofisaria postaftosa delle vacche (c.d. vacche pelose) si può osservare un’ipofisite a
focolai multipli prevalentemente linfocitari situati di preferenza nella parte anteriore della ghiandola.
Adenoipofisite emorragico-necrotizzante
epatite di Rubarth del cane
peste suina
Altre cause di ipofisiti:
Toxoplasmosi
tubercolosi (bovini, suini)
migrazioni di larve di parassiti.
NEOPLASIE DELL’IPOFISI
Frequenti nei piccoli animali e nei cavalli, più frequenti quelle primarie
Adenomi e carcinomi, nella maggior parte dei casi sono ormonosecernenti, soprattutto ACTH
craniofaringiomi
teratomi
neoplasie mesenchimali
neoplasie secondarie metastatiche
effetti endocrini (ipo/iperfunzione)
compressione, soprattutto dell'ipotalamo
Di solito sono molto vascolarizzate → colore rosso scuro
Adenomi e carcinomi ipofisari
Molto più frequenti gli adenomi, spt nel cane
Fattore di rischio: disfunzioni endocrine
Molto comune nei ratti e topi di laboratorio
Nel cavallo (irsutismo)
adenomi cromofobi, acidofili e basofili
ormono-secernenti / non-ormono-attivi
I carcinomi, più rari, si accrescono più velocemente rispetto agli adenomi e non sono ormonoattivi: più una
neoplasia è benigna più è differenziata e quindi è più facile che mantenga le attività proprie del tipo cellulare;
più è maligna meno è differenziata e più facilmente perderà le sue attività
Adenoma corticotropo dell’adenoipofisi (adenoma secernente ACTH)
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secernente ACTH (sindrome da eccesso di cortisolo: malattia di Cushing)
cane (Boxer, Boston terrier, Barboncino), gatto, cavallo
cellule cromofobe grandi o piccole, ben differenziate, con rare mitosi,e secondo la disposizione di
queste, possono essere di tipo diffuso o sinusoidale, positive per ACTH ed MSH
Adenoma della pars intermedia
Non è chiaro se derivi veramente dalla parte intermedia
Può essere ormono-attivo (ACTH) o no
cavallo, cane
cellule in cordoni o nidi attorno ai capillari o a setti di tessuto connettivo; grandi, talvolta formano
strutture follicolari con colloide densa e acidofila; in altre aree strutture a palizzata attorno ai vasi.
poliuria, polidipsia, iperfagia, sonnolenza, ipertermia intermittente e irsutismo, probabilmente dovuto
a:
○ compressione sull’ipotalamo
○ secrezione dei peptidi derivati dalla propiolipomelanocortina (MSH, beta-END)
• Adenoma cromofobo dell’adenoipofisi (non ormonoattivo)
– cane, nel gatto, nel vitello
– ipopituitarismo e disturbi neurologici
• Adenoma acidofilo dell’adenoipofisi
– Raro, gatto, bovino, coniglio, pecora, capra
– produce GH o PRL
– assottigliamento delle ossa del cranio, iperplasia delle paratiroidi, nefrite cronica, osteodistrofia fibrosa,
atrofia muscolare, diabete mellito
• Adenoma basofilo dell’adenoipofisi
– il più raro, può produrre TSH (gozzo)
• Carcinomi
– più rari dei corrispondenti adenomi
• Craniofaringioma
– benigno, deriva dalla tasca di Rathke, panipopituitarismo e nanismo, atrofia delle ghiandole endocrine
• Metastasi
– carcinomi, TVT, melanomi
IPOFUNZIONE IPOFISARIA
• Ipofunzione adenoipofisaria (panipopituitarismo)
– congenita: nanismo ipofisario
• armonico: carenza di GH
• disarmonico: carenza di TSH
– acquisita: morbo di Simmonds (cachessia ipofisaria)
• dimagrimento e anoressia, atrofie diffuse, anelasticità cutanea, ipotermia, ipotensione, steatosi del fegato,
oliguria, anuria, cachessia fino alla morte
• Ipofunzione neuroipofisaria
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– Sindrome adiposo-genitale (distrofia di Babinski-Froelich), obesità ed ipogonadismo, rara negli
animali, per neoplasie sellari
– Diabete insipido. Insufficiente secrezione di ADH, si osserva soprattutto in bovini, equini e cani, poliuria,
e polidipsia, secchezza della cute e delle mucose, alopecia e diminuzione della salivazione, con disturbi
della termoregolazione, alterazioni della psiche, disturbi dell'appetito, se coesistono lesioni ipotalamiche.
IPERFUNZIONE IPOFISARIA
• GIGANTISMO IPOFISARIO
– iperproduzione di GH nel periodo pre-pubere, esagerata e rapida crescita in lunghezza dello scheletro, con
rallentata ossificazione; astenia ed ipogenitalismo
– stato segnalato nel cane, associato a diabete insipido e a sindrome adiposo-genitale.
• ACROMEGALIA
– ipersecrezione di GH post-puberale, aumento del sistema scheletrico, che non potendosi sviluppare in
lunghezza, si deforma soprattutto nelle estremità
– sviluppo eccessivo dei tessuti molli, macroglossia, frequenti disturbi sessuali
• SINDROME DI CUSHING.
• IPERFUNZIONE IPOFISARIA SECONDARIA A PATOLOGIE INTERCORRENTI
– encefalopatia epatica
– scrapie
Corticale (origine mesodermica)
SURRENALI
○ zona glomerulare o arciforme, cellule colonnari, secrezione di mineralcorticoidi (spt
ALDOSTERONE).
○ zona fascicolata, il 70% della corticale, glucocorticoidi (spt CORTISOLO).
○ zona reticolare, steroidi sessuali (spt ANDROGENI).
Midollare (deriva dall’ectoderma delle creste neurali):
○ cellule gangliari simpatiche cromaffini (feocromociti): catecolamine,
Sono 2 gh. in 1, sia dal punto di vista istologico che embriologico, sono cell. completamente diverse.
Processi regressivi
Atrofia della corticale
Idiopatica
Senile
Da inibizione iatrogena, se l'animale è sottoposto ad un trattamento protratto con corticosteroidi si
osserva una progressiva atrofia della corticale, motivo per cui non si sospendono mai bruscamente
queste terapie ma si cala progressivamente la dose per dare tempo alla gh. di riattivarsi
Steatosi
nella corticale, cane, gatto, cavallo
mioglobinuria parossistica, brucellosi, obesità, gestazione.
Amiloidosi
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della corticale, rientra nelle forme sistemiche secondarie, uno degli organi in cui si vede più
frequentemente (insieme a fegato, reni, linfonodi e milza)

Illustrazione 3: Corticale
giallo-arancione e
aumentata di volume
per l'amiloidosi
Pigmentazioni
Cisti
melanosi nella capsula e nella zona glomerulare nei ruminant
lipofuscinosi nella zona sub-capsulare di bovini di razza Frisona o Ayrshire
emosiderosi per emorragie locali, anemia infettiva equina, emosiderosi generalizzata
porfirosi
bovini, cani ed equini
da emorragie o forme colliquative locali
Calcificazioni
frequente nei gatti adulti (30%),causa è sconosciuta.
Necrosi ed emorragie
Fenomeni di tipo emorragico sono tipicamente associati a setticemia, conseguente a grave indebolimento
delle pareti vascolari, un po' in tutti gli organi. Conferma di un decesso per stato tossico-setticemico è il
riscontro di gravi emorragie a livello di surrenali, fino alla necrosi colliquativa-emorragica (responsabile del
crollo del metabolismo che si ha nello shock setticemico; non c'è più produzione di cortisolo importante per
contrastare gli effetti dell'infiammazione)
Non ci sono però lesioni patognomoniche.
Rammollimento, colliquazione, infarcimento emorragico
apatia, anoressia, vomito, diarrea, collasso circolatorio periferico, miastenia ed ipotermia
per processi tossico-infettivi setticemici
○ feti bovini abortiti per IBR (herpesvirus)
○ salmonellosi acuta nei cavalli adulti (Salmonella tyhimurium)
○ setticemie da coliformi e da streptococchi negli animali giovani
○ setticemia emorragica nei bovini
○ morbo coitale maligno del cavallo e carbonchio ematico dei ruminanti (Infarti emorragici)
○ Rift Valley fever
Da microarterite in corso di insuff. renale cronica
PROCESSI INFIAMMATORI (surrenaliti o adrenaliti o epinefriti)
SURRENALITI ACUTE
Illustrazione 2: Sostanza amiloide,
acidofila amorfa nell'interstizio che
determina atrofia da compressione
sulle cell. secernenti e quindi
insufficienza
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○ in corso di malattie acute setticemiche
SURRENALITI APOSTEMATOSE
○ di solito di origine embolica con formazione di ascessi
SURRENALITI INTERSTIZIALI (forme croniche)
○ infiltrati linfoplasmocitari o linfoistiocitari
○ malattia di Aujeszky, afta, PMWS, LES, pemfigo, rogna demodettica
SURRENALITI GRANULOMATOSE
○ TBC, uomo, bovini, suini e carnivori
○ da miceti nel cane e nel gatto (Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis e Cryptococcus
neoformans)
IPERTROFIA E IPERPLASIA
Le cell. che compongono le gh. vengono considerate STABILI, cioè non vanno incontro a continua
proliferazione (al contrario della cute), ma in condizioni di necessità possono acquisire attività rigenerativa
andando incontro sia ad ipertrofia che ad iperplasia.
Le cell. LABILI vanno incontro solo ad iperplasia cioè aumentano di numero
Le cell. PERENNI, in cui non è possibile la rigenerazione (come i neuroni e le cell. muscolari), vanno
incontro, se stimolate, solo ad ipertrofia cioè aumentano di V
Ipertrofia della corticale
FISIOLOGICA : quando c'è richiesta maggiore di ormoni surrenalici
○ gravidanza, lattazione, estro, castrazione, cisti ovariche, pseudo-ermafrodismo
COMPENSATORIA
○ ablazione di una surrenale
IN CORSO DI:
○ adenoma corticotropo dell’ipofisi
○ pielonefrite nel bovino
○ chetosi primaria del bovino
○ malattie tossico-infettive
○ tubercolosi
Iperplasia della corticale
NODULARE: molto frequente nel CANE, CAVALLI e GATTI anziani.
DIFFUSA: aumento uniforme, di solito bilaterale, in risposta ad una ipersecrezione autonoma di
ACTH per un adenoma corticotropo ipofisario.
Iperplasia della midollare
in bovini macellati nel quadro di disendocrinie generali
possono precedere lo sviluppo di feocromocitomi nel bovino (paragangliosi)
NEOPLASIE
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Della corticale
○ Adenoma/carcinoma corticosurrenalico
○ Mielolipoma (lipoma = perché c'è una componente di tess. adiposo), ectopie di midollo osseo
che possono accrescersi nelle surrenali; quando c'è attivazione dell'emopoiesi extramidollare

vengono coinvolte anche queste gh., quindi non è strano che si possano formare anche tumori
di questo tipo
○ Linfoma, in corso di malattia linfomatosa generalizzata
Della midollare
○ Feocromocitoma
○ Neuroblastoma
○ Ganglioneuroma
Di solito si distinguono solo a livello istologico o con l'immunoistochimica
Tumori della corticale delle surrenali
ADENOMA
cani anziani, cavalli, bovini, capre e pecore. Incidenza maggiore negli arieti castrati rispetto a quelli
interi.
MACRO: noduli singoli anche voluminosi, ben delimitati, di colore rosso o giallastro (elevato
contenuto lipidico)
MICRO:cellule ben differenziate in nidi o trabecole separate da spazi vascolari. Citoplasma acidofilo
e vacuolizzato per la presenza di lipidi.
Possono essere ormonosecernenti, di solito corticosteroidi
CARCINOMA DELLA CORTICALE
E’ più raro dell’adenoma,
bovini e cani anziani
Solo alcuni sono ormono-secernenti con produzione di cortisolo.
rari casi di carcinomi secernenti aldosterone causa di grave ipopotassiemia
MACRO: voluminosi colore giallo ocra o bruno-rosso, tendono ad invadere tutta la ghiandola e i
tessuti circostanti, nel 60% dei casi la vena cava posteriore
MICRO
○ cellule grandi, poliedriche
○ citoplasma vacuolizzato per la ricchezza di lipidi,
○ nucleo vescicoloso e nucleolo prominente
○ Suddivise in lobuli e nidi da uno stroma fibrovascolare.
METASTASI: frequenti; fegato, polmoni, reni e linf. Meseraici, tramite l'invasione della vena cava
caudale
Tumori della midollare del surrene
FEOCROMOCITOMA
dalle cellule cromaffini della midollare delle surrenali o
dei paragangli simpatici
Più frequenti nei bovini e nei cani, rari negli altri animali
domestici.
feocromocitoma maligno: infiltrante e metastatizzante
(polmoni, linfonodi regionali, fegato), di solito sono
benigni e si accrescono lentamente
talvolta ormono-secernenti, provocano:
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○ Aritmie, tachicardia, ipertensione, ipertrofia cardiaca, sclerosi delle arteriole, collasso
cardiocircolatorio.
Colore di solito rosso scuro
IPOCORTICOSURRENALISMO
insufficiente produzione di glicocorticoidi e/o mineralcorticoidi, raro
anoressia, vomito, diarrea e ottundimento del sensorio
carenza di aldosterone: iponatremia, iperpotassemia, ipotensione, deficit della gittata sistolica e
shock ipovolemico
Mal bronzino (iperpigmentazione cutanea).
PRIMITIVO o MORBO DI ADDISON
○ deficienza sia di glicocorticoidi che di mineralcorticoidi
○ Nel CANE, atrofia idiopatica bilaterale della corticale delle surrenali, con surrenalite linfocitaria
prob. immunomediata
○ idiopatico,sclerosi, neoplasie, ascessi, necrosi
SECONDARIO
○ deficienza di ACTH ipofisario e quindi di glicocorticoidi
○ la secrezione di aldosterone rimane inalterata
IPERCORTICOSURRENALISMO
Eccesso di mineralcorticoidi (sindrome di Conn)
Eccesso di glicocorticoidi (sindrome di Cushing) soprattutto nel cane.
Eccesso di androgeni (sindrome adreno-genitale).
Nel cane il 15% dei casi è dovuto a tumore delle surrenali, nel restante 85% dei casi la sindrome
risale ad una lesione ipofisaria (sia anteriore che intermedia), idem nel gatto.
Cushing primario: neoplasia (o iperplasia nodulare, rara) ormonosecernente della surrenale → produzione
di cortisolo
Cushing secondario: tumore dell'ipofisi che produce ACTH → iperplasia della surrenale che produce
cortisolo
Cushing iatrofeno: conseguente all'assunzione di cortisonici → atrofia della corticale
Sindrome paraneoplastica: neoplasia differenziata in modo anomalo può produrre polipeptidi con azione
ormonosimile (di solito: PTH, ACTH, insulina) es. tumore primitivo del polmone
Disturbi del metabolismo
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Rallentamento del metabolismo proteico
Attivazione del metabolismo glucidico
Deposito di grassi
IPERCORTICOSURRENALISMO
Metabolismo glucidico Metabolismo lipidico Metabolismo proteico

Iperglicemia protratta Polifagia, obesità, distribuzione
atipica del grasso sottocutaneo
Follicoli
Diabete mellito
cellule follicolari
○ colloide (tireoglobulina)
○ TSH
○ T3 e T4
cellule parafollicolari (cellule C)
○ calcitonina
Alterazioni postmortali
○ rapida autolisi
Alterazioni di sviluppo
○ aplasia/ipoplasia
○ tiroidi accessorie
○ cisti d. tireoglosso
Atrofia
○ senile
○ da insufficienza ipofisaria
○ compressione
○ sclerotica
Corpora amilacea
Amiloidosi
Pigmentazioni
○ lipofuscinosi
Necrosi
○ ischemica
Calcificazioni
○ mineralizzazione della colloide
○ distrofica
Metaplasia
○ ossea (senile)
○ squamosa (ipovit. A)
IPERTROFIA / IPERPLASIA
TIROIDE
Assottigliamento, ipotonicità della
cute, scarsa cicatrizzazione,
fragilità vascolare, muscoli flaccidi
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GOZZO o STRUMA
GOZZO = Aumento di V della tiroide
Semplice oppure associato ad altre patologie
diffuso o nodulare
simmetrico o asimmetrico
acquisito o congenito
associato o no ad ipo/ipertiroidismo
associato o no a carenza di iodio nella dieta
Classificazione del gozzo
Da un punto di vista anatomo-patologico:
Gozzo diffuso aumento importante ed uniforme di tutta la tiroide
○ parenchimatoso
○ colloide
Gozzo nodulare aumento non uniforme dovuto alla crescita di noduli nel tess. tiroideo
Patogenesi del gozzo parenchimatoso diffuso:
Dieta carente di iodio Composti gozzigeni che
interferiscono con la tiroxinogenesi
GOZZO PARENCHIMATOSO DIFFUSO
Associato ad ipotiroidismo
carenza di iodio
composti gozzigeni
Carenza di ormoni tiroidei
Ipersecrezione di TSH
Difetto enzimatico nella biosintesi
degli ormoni tiroidei
Iperstimolazione della tiroide Aumento di volume e numero delle
cellule follicolari
GOZZO PARENCHIMATOSO
DIFFUSO
○ piante (tutte le brassicacee, trifoglio bianco, cavolo)
■ tiocianati che competono con gli ioduri (raro)
○ farmaci (resorcinolo, fenilbutazone, sulfamidici)
■ inibiscono la sintesi della tirosina
○ tireostatici (metiltiouracile, tiouracile, propiltiouracile, feniltiouracile, metimazolo) → usati per la
terapia dell'ipertiroidismo e come frode: ipotiroidismo = ritenzione idrica → aumento di peso
■ bloccano l’ossidazione dello iodio
IPERPLASIA ED IPERTROFIA TSH INDOTTA NELLE CELLULE FOLLICOLARI
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epitelio follicolare da cubico a cilidrico
aree di pluristratificazione
gemme epiteliali iperplastiche con aspetti papillari
lume follicolare ridotto e con contorni irregolari
GOZZO PARENCHIMATOSO CONGENITO
Congenito ma non ereditario
per carenza di iodio protratta nella madre per tutta la gravidanza
associato a distocie, ritenzione placentare, mixedema, alopecie, edema laringeo
suinetti, agnelli, vitelli
gozzo parenchimatoso microfollicolare
○ numerosi follicoli piccoli e irregolari
○ privi di colloide
○ epitelio batiprismatico
○ proliferazioni papillari endoluminali
Gozzo parenchimatoso congenito da eccesso di iodio
Puledri nati da cavalle alimentate con alghe marine secche (eccesso di iodio)
iperplasia tiroidea con gozzo evidente
livelli ematici di iodio più elevati del normale
○ concentrazione placentare nel feto
○ lattazione
interferenza (saturazione) con la sintesi di ormoni tiroidei
○ abbassamento del livello di tiroxina
○ secrezione compensatoria di TSH
○ iperplasia della tiroide
GOZZO COLLOIDE
fase involutiva del gozzo parenchimatoso diffuso negli animali giovani e negli adulti
○ dopo che quantità sufficienti di iodio sono state aggiunte alla dieta in animali con gozzo
parenchimatoso da deficienza di iodio
○ in animali vecchi quando la richiesta di tirosina è diminuita
Le cellule follicolari iperplastiche continuano a produrre colloide, ma l'endocitosi della colloide è
ridotta a causa della diminuzione di TSH ipofisario in risposta a valori ematici normali di tirosina e
triiodotironina.
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Tiroide ingrossata, molle, anche cistica
follicoli ectasici, con ristagno di colloide ed epitelio piatto
accumulo di colloide, uniforme e ipereosinofila
rivestimento epiteliale molto basso e talvolta endoteliforme,
senza vacuoli di endocitosi
accumulo di colloide uniforme ed ipereosinofila
rivestimento epiteliale molto basso e talvolta epiteliforme,
senza vaculo di endocitosi
atrofia da compressione anche dello stroma interfollicolare
fusione dei follicoli per rottura dei setti interfollicolari che
origina cavità cistiche (gozzo colloide cistico)
Gozzo nodulare (gozzo adenomatoso)
iperplasia nodulare tipica degli animali anziani (bovini, cavalli, cani, gatti)
ipertrofia bilaterale con noduli distinti,
○ singoli o multipli, dimensioni variabili, deformanti, sporgenti, ben demarcati, non capsulati
○ I lobi colpiti sono moderatamente ingrossati e con contorni irregolari
endocrinologicamente inattivo oppure attivo (ipertiroidismo)
reperto accidentale alla necroscopia
non deve essere confuso con neoplasie (lesione similneoplastica)
aspetto istologico del gozzo nodulare:
○ alternarsi di aree di gozzo parenchimatoso e colloide
○ masserelle solide di cellule epiteliali iperplastiche
○ proiezioni papillari intraluminali
○ altri follicoli involuti e pieni di colloide densa e acidofila
differenziazione rispetto ad adenomi:
○ non sono capsulati
○ non provocano compressione del parenchima adiacente
○ sono multipli
Gozzo disormonogenetico ereditario
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incapacità congenita sintesi adeguata ormone tiroideo
○ alterazione nella sintesi delle tireoglobulina, mentre la captazione dello iodio è normale
○ difetto nell'RNAm della tireoglobulina (trascrizione aberrante)
○ difetto nel trasporto di RNAm dal nucleo al reticolo endoplasmatico
carattere ereditario autosomico recessivo:
○ pecore (Corriedale, Dorset Horn, Merino, Romney Marsh), bovini (Afrikander) e capre
(Saanen, olandesi), cani (Schnauzer giganti)
sintomi: grave ipotiroidismo (crescita subnormale, mixedema, alopecia, debolezza, letargia, morte
macro: aumento di volume simmetrico
micro: iperplasia diffusa delle cellule follicolari, follicoli collassati per mancanza di colloide (marcata
endocitosi)

PROCESSI INFIAMMATORI (tiroiditi)
Poco frequenti, in bovini, cani e cavalli
TIROIDITI SEMPLICI: processi flogistici aspecifici
○ traumi, compressioni, contusioni, ferite, setticemie
○ aumento di volume, iperemia, infiltrazione di mononucleati
TIROIDITI PURULENTE (ascessuali o flemmonose)
STRUMITE gozzo infiammatorio processo infiammatorio che si è instaurato sul gozzo
TIROIDITI CRONICHE: atrofia sclerotica
TIROIDITI LINFOCITARIE: autoimmuni. Determinano atrofia e quindi insufficineza tiroidea
TIROIDITI SPECIFICHE GRANULOMATOSE
○ tubercolosi miliare, nel suino
○ tiroidite actinogranulomatosa nel bovino
○ tiroidite granulomatosa da Nocardia asteroides nel cane
Tiroiditi autoimmuni
La tiroide è frequente bersaglio di malattie autoimmuni perché ricca di strutture a carattere
antigenico, potenziale bersaglio di una reazione immunitaria:
○ tireoglobulina, antigene secondo della colloide (CA2), T3, T4, antigeni microsomiali
(intracitoplasmatici, membrana lipoproteica delle vescicole microsomiali), recettori per il TSH,
altri antigeni di membrana
NON sono antigeni segregati (la tireoglobulina era ritenuta tale):
predisposizione: difetto genetico nei linfociti T soppressori (che non inibirebbero l'azione dei linfociti
T autoreattivi)
causa "scatenante”: infezioni virali o batteriche o tiroiditi da cause ignote, che attivano una reazione
linfocitaria, non adeguatamente modulata dai linfociti Ts (effetto citotossico diretto ed anticorpo
dipendente)
Nell'uomo: tiroidite di Hashimoto
Nel Cane : TIROIDITE LINFOCITARIA
Danese, Setter irlandese, Old English sheep dog, Borzoi
gatto, capra
produzione di autoanticorpi anti-tireoglobulina nel 48 al 59% dei cani con ipotiroidismo (anche anti
T3, T4 e Ag microsomiali)
MACRO: poco apparente (lieve aumento o diminuzione di volume)
MICRO: infiltrato linfocitario diffuso o multifocale, con anche plasmacellule e macrofagi che distrugge
il parenchima
aggregazione dei linfociti in centri linfoidi con centro germinativo
evoluzione in sclerosi con ipertrofia compensatoria dei rimanenti follicoli
possibile l’evoluzione in adenocarcinomi
difficile da diagnosticare: nella fase iniziale acuta, quando ci sarebbe un lieve aumento di V della
tiroide, passa generalmente inosservata, quando cronicizza l'infiltrazione di linfociti nell'interstizio da
atrofia da compressione nel tessuto tiroideo, per cui dal punto di vista clinico, macroscopico e
palpatorio non di apprezza niente di particolare
NEOPLASIE DELLA TIROIDE
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Più comuni nel cane (0,8- 8,7% di tutte le neoplasie), soprattutto carcinomi
meno nel gatto (soprattutto adenomi) e ancor meno nel cavallo (nel cavallo sono più frequenti le
iperplasie rispetto alle neoplasie)
rare nei bovini, ovini e suini
aumenta il rischio con l’età (cani: 9-10 anni, gatti: 12-15)
razze canine più predisposte: Beagle, Pastore delle Shetland, Old English sheep dog, Boxer, Cairn
terrier e Golden retriever.
Ormonosecernenti e non
Adenomi, carcinomi più frequenti
neoplasie del residuo del dotto tireoglosso
neoplasie delle cellule parafollicolari (cellule C) e tumori ultimobranchiali
Adenomi tiroidei
Neoplasie ben circoscritte
○ proliferazione ghiandolare distrettuale
○ separata dal restante parenchima tiroideo da una capsula (a differenza dei noduli iperplastici)
Possono derivare da preesistenti iperplasie multinodulari
comuni in gatti, anche cavalli, cani
spesso riscontro necroscopico occasionale
colore biancastro o bruno-rossiccio, a superficie liscia
talvolta aree cistiche o necrotiche o emorragiche
follicolare (macro o microfollicolare)
○ cistico
○ trabecolare (o embrionale)
○ ossifilo (acidofili o di Hurtle).
Papillare
Carcinomi tiroidei
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Nel cane sono molto più frequenti degli adenomi rari nelle altre specie
considerevole ingrossamento di uno o di entrambi i lobi
scarsamente capsulati
spesso altamente aggressivi: (anche se hanno un aspetto ben differenziato che potrebbe suggerire
un basso grado di malignità)
○ invasione delle strutture adiacenti (trachea, muscoli, esofago, laringe, nervi, ecc)
○ anche estensione fino al torace
○ metastasi ai linfonodi regionali (retrofaringei, cervicali profondi, mandibolari)
○ metastasi ai polmoni ed in altre sedi
anche in tessuto tiroideo ectopico (mediastino, cuore, lingua) a livello del dotto tireoglosso
elevata cellularità, pleomorfismo cellulare
follicolare
papillare
Illustrazione 4: Carcinoma
tiroideo con metastasi polmonari

solido
indifferenziato
a cellule giganti
misto maligno
spesso forme miste solido-follicolari
Neoplasie delle cellule parafollicolari (cellule C)
In cane, cavallo, pecora
Più frequenti nei tori
Nell’uomo: carcinoma midollare (più frequente nella donna)
può essere associato ad altre neoplasie endocrine (neoplasia endocrina multipla) es.
Feocromocitoma, adenoma delle paratiroidi, adenoma dell’ipofisi (uomo, toro): neoplasia familiare a
trasmissione autosomica dominante
possibile ruolo eziopatogenetico di una dieta ipercalcemica
spesso ormonosecernenti (calcitonina): (promuove la mineralizzazione del tess. osseo)
○ ipocalcemia, osteosclerosi vertebrale, osteoartrosi
ADENOMI: piccoli (max 3 cm), ben delimitati
CARCINOMI: multinodulari, anche voluminosi, con deposito di sostanza amiloide
TUMORI ULTIMOBRANCHIALI: neoplasia di cellule “fetali” con caratteri follicolari e parafollicolari
IPOTIROIDISMO
IPOTIROIDISMO PRIMARIO
ipotiroidismo congenito
○ da difetto congenito di sviluppo della tiroide
○ da difetto ereditario nella biosintesi di ormoni tiroidei
ipotiroidismo acquisito
○ primitivo idiopatico (atrofia follicolare idiopatica)
○ da tiroidite cronica (tiroiditi autoimmuni)
○ da distruzione della ghiandola causata da tumori
○ da carenza o eccesso di iodio
○ da sostanze gozzigene o da farmaci
○ da asportazione chirurgica della tiroide
IPOTIROIDISMO SECONDARIO
di origine ipofisaria
di origine ipotalamica
Disturbi funzionali nell'ipotiroidismo
NEI NEONATI E NEI CUCCIOLI (GOZZO CONGENITO):
cretinismo (rallentato sviluppo del SNC)
mixedema (ridotta distruzione di glicosaminoglicani)
nanismo ipotiroideo (ritardata ossificazione encondrale)
NEGLI ANIMALI ADULTI
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PROCESSI IPERPLASTICI
iperplasia diffusa
○ secondaria a insufficienze renali croniche, carenza di calcio, eccesso di fosforo
(iperparatiroidismo nutrizionale)
iperplasia nodulare
○ primaria, singoli noduli non capsulati, simili ad adenomi
NEOPLASIE
rare
adenomi e carcinomi
responsabili di iperparatiroidismo primario
IPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO
iperplasia primaria (idiopatica)
○ iperplasia nodulare: singoli noduli non capsulati, simili ad adenomi
adenomi e carcinomi ormonoattivi
○ rari
SECONDARIO
ad ipocalcemia/iperfosfatemia indotta da cause diverse:
insufficienza renale cronica
○ il filtro glomerulare trattiene il fosforo
○ ipovitaminosi D
nutrizionale
○ carenza di Calcio e/o vit. D
○ eccesso di fosfati e/o ossalati (chelanti del Ca), soprattutto negli erbivori
○ malassorbimento intestinale
PSEUDOIPERPARATIROIDISMO
Più frequente nel cane
Sindrome paraneoplastica
○ tumore delle gh. perianali
○ linfoma
demineralizzazione generalizzata dello scheletro
○ fratture multiple, riassorbimento subperiostale, perdita della lamina dura intorno ai denti con
caduta dei denti, diminuzione generalizzata della densità ossea
mineralizzazione dei tessuti molli
○ calcificazioni metastasiche soprattutto nei tess. in cui di ha l'eliminazione di valenze acide che
facilitano la precipitazione dei sali di Ca (parete dello stomaco, polmoni, reni, intima dei grossi
vasi dove c'è molta elastina)
osteodistrofia fibrosa
○ iperostosi soprattutto facciale per un'intensa proliferazione di osteoblasti e deposito di osteoide
scarsamente mineralizzata e tessuto fibroso (mandibola di gomma)
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IPOPARATIROIDISMO
PRIMARIO
○ idiopatico (genetico, sindrome di De George)
○ funzionale (nei cuccioli nati da madri con iperparatiroidismo)
SECONDARIO
○ processi infettivi (cimurro),
○ atrofia da compressione o da ipercalcemia protratta,
○ ablazione chirurgica totale o parziale (spesso accidentale),
○ invasione da neoplasie primarie o metastasiche nella regione cervicale,
○ radiazioni ionizzanti, traumatismi
Sintomatologia acuta: ipocalcemia: tetania
Sintomatologia cronica: alopecia, secchezza della pelle, fragilità delle unghie e dei denti, prurito,
cataratta mono o bilaterale, alterazioni della conduzione cardiaca, iperestesia nervosa.
Nei giovani disturbi nello sviluppo delle ossa e dei denti.
IPERPLASIE E TUMORI
IPERPLASIA per ipossia cronica (anche permanenza ad alte quote)
NEOPLASIE (chemodectomi o paragangliomi non cromaffini)
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cani (maschi con più di 8 anni), gatti, bovini, pecore.
razze brachicefale più predisposte delle altre all’insorgenza di questi tumori (Bulldog, Boxer Boston
terrier)
rischio 10 volte superiore nei soggetti che vivono ad alte quote
non secernenti, disturbi clinici perché occupano spazio
chemodectomi dei corpi aortici (TUMORI DELLA BASE DEL CUORE)
■ compressione sugli atri e/o la vena cava,
■ scompenso cardiaco
■ dispnea, cianosi, tosse, difficoltà alla deglutizione, vomito, idrotorace, idropericardio, ascite,
edema del tessuto sottocutaneo della testa e del collo, congestione passiva del fegato
○ colore biancastro, multilobulari, in sezione aree emorragico-necrotiche, tendono a circondare i
tronchi vasali maggiori alla base del cuore
○ i carcinomi infiltrano la parete dell’arteria polmonare e formano delle proiezioni papillari nel lume
o invadono pericardio o atrio cardiaco
○ metastasi rare (polmone e fegato)
tumori dei corpi carotidei:
○ presso la biforcazione della carotide comune nell’area cervicale craniale
○ masse unilaterali, a lenta crescita.
■ adenomi ben capsulati, rotondeggianti, piccoli (1 - 4 cm), superficie liscia, biancastri, duri,
appaiono molto vascolarizzati, strettamente adesi all’avventizia della carotide.
■ tumori maligni dei corpi carotidei sono più grandi (fino a 12 cm) di diametro),
degenerazione cistica ed emorragie, invasivi; metastasi nel 30% dei casi (polmoni, linfonodi,
pancreas, rene e fegato);
■ deviazione dorso-laterale della trachea

Quadro istologico dei chemodectomi (corpi carotidei ed aortici)
cellule cuboidali o poliedriche ravvicinate
suddivise in lobuli da trabecole connettivali disposte con regolarità attorno ai capillari
citoplasma debolmente acidofilo, finemente granulare e vacuolato
frequenti aree di necrosi
cristalli di colesterolo
ISOLE DI LANGERHANS:
PANCREAS ENDOCRINO
cellule α (A) secernono il glucagone (iperglicemizzante)
cellule β (B) producono insulina (ipoglicemizzante, fovorendo l’utilizzazione del glucosio)
cellule C: solo nella cavia
cellule D (δ) somatostatina, inibisce la secrezione sia dell'insulina che del glucagone
cellule F o D2 producono il polipeptide pancreatico (PP) che inibisce la contrazione della
cistifellea e la secrezione enzimatica del pancreas
Insufficienza del pancreas endocrino: DIABETE MELLITO
Insufficiente secrezione di insulina da parte delle cellule β (ipoinsulinismo)
○ iperglicemia e glicosuria, acidosi
diabete di tipo I (insulino dipendente) (distruzione di più dell’80% delle cellule β)
diabete di tipo II (non-insulino dipendente - controllabile con la dieta) (10-50%)
in patologia animale sono soprattutto del tipo I
PRIMARIO: insuliti autoimmuni, intossicazioni, amiloidosi, base genetica, pancreatiti croniche, afta,
parvovirus, BVD
SECONDARIO: ad altre endocrinopatie (ipercorticismo, ipertiroidismo)
Lesioni sistemiche secondarie al diabete:
Cataratta
Steatosi epatica
infezioni secondarie
Neuropatia diabetica (anche del SNA: atonia gastrointestinale, alterazioni del ritmo cardiaco,
ipertensione)
Microangiopatie (retinopatia diabetica, aneurismi, aterosclerosi)
Nefropatia diabetica: glomerulosclerosi diffusa o nodulare (noduli scleroialinosici)
Iperfunzione del pancreas endocrino: IPERINSULINISMO
abbassamento della glicemia: debolezza, vomito, tremori, convulsioni
i sintomi recedono rapidamente dopo iniezione di glucosio.
ipertrofia delle isole di Langerhans
○ nel cavallo nell’adenoma cromofobo della pars intermedia dell’ipofisi,
○ neoplasia/iperplasia delle isole di Langerhans nei cavalli anziani
○ sperimentalmente nel suino dopo resezione chirurgica parziale
neoplasie isole pancreatiche (insulinomi o tumori a cellule β).
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cani gatti bovini furetti, anziani
generalmente ormonoattivi
adenomi (piccoli, sferoidali, delimitati, grigiogiallognoli)
Carcinomi (voluminosi, infiltranti, lobulati, metastasi)
Molto più rari: glucagonomi – gastrinomi
Raramente secernenti gastrina, secretina, glucagone, somatostatina, ecc.
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