SISTEMA ENDOCRINO

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Tiroide ingrossata, molle, anche cistica follicoli ectasici, con ristagno di colloide ed epitelio piatto accumulo di colloide, uniforme e ipereosinofila rivestimento epiteliale molto basso e talvolta endoteliforme, senza vacuoli di endocitosi accumulo di colloide uniforme ed ipereosinofila rivestimento epiteliale molto basso e talvolta epiteliforme, senza vaculo di endocitosi atrofia da compressione anche dello stroma interfollicolare fusione dei follicoli per rottura dei setti interfollicolari che origina cavità cistiche (gozzo colloide cistico) Gozzo nodulare (gozzo adenomatoso) iperplasia nodulare tipica degli animali anziani (bovini, cavalli, cani, gatti) ipertrofia bilaterale con noduli distinti, ○ singoli o multipli, dimensioni variabili, deformanti, sporgenti, ben demarcati, non capsulati ○ I lobi colpiti sono moderatamente ingrossati e con contorni irregolari endocrinologicamente inattivo oppure attivo (ipertiroidismo) reperto accidentale alla necroscopia non deve essere confuso con neoplasie (lesione similneoplastica) aspetto istologico del gozzo nodulare: ○ alternarsi di aree di gozzo parenchimatoso e colloide ○ masserelle solide di cellule epiteliali iperplastiche ○ proiezioni papillari intraluminali ○ altri follicoli involuti e pieni di colloide densa e acidofila differenziazione rispetto ad adenomi: ○ non sono capsulati ○ non provocano compressione del parenchima adiacente ○ sono multipli Gozzo disormonogenetico ereditario 14 incapacità congenita sintesi adeguata ormone tiroideo ○ alterazione nella sintesi delle tireoglobulina, mentre la captazione dello iodio è normale ○ difetto nell'RNAm della tireoglobulina (trascrizione aberrante) ○ difetto nel trasporto di RNAm dal nucleo al reticolo endoplasmatico carattere ereditario autosomico recessivo: ○ pecore (Corriedale, Dorset Horn, Merino, Romney Marsh), bovini (Afrikander) e capre (Saanen, olandesi), cani (Schnauzer giganti) sintomi: grave ipotiroidismo (crescita subnormale, mixedema, alopecia, debolezza, letargia, morte macro: aumento di volume simmetrico micro: iperplasia diffusa delle cellule follicolari, follicoli collassati per mancanza di colloide (marcata endocitosi)
PROCESSI INFIAMMATORI (tiroiditi) Poco frequenti, in bovini, cani e cavalli TIROIDITI SEMPLICI: processi flogistici aspecifici ○ traumi, compressioni, contusioni, ferite, setticemie ○ aumento di volume, iperemia, infiltrazione di mononucleati TIROIDITI PURULENTE (ascessuali o flemmonose) STRUMITE gozzo infiammatorio processo infiammatorio che si è instaurato sul gozzo TIROIDITI CRONICHE: atrofia sclerotica TIROIDITI LINFOCITARIE: autoimmuni. Determinano atrofia e quindi insufficineza tiroidea TIROIDITI SPECIFICHE GRANULOMATOSE ○ tubercolosi miliare, nel suino ○ tiroidite actinogranulomatosa nel bovino ○ tiroidite granulomatosa da Nocardia asteroides nel cane Tiroiditi autoimmuni La tiroide è frequente bersaglio di malattie autoimmuni perché ricca di strutture a carattere antigenico, potenziale bersaglio di una reazione immunitaria: ○ tireoglobulina, antigene secondo della colloide (CA2), T3, T4, antigeni microsomiali (intracitoplasmatici, membrana lipoproteica delle vescicole microsomiali), recettori per il TSH, altri antigeni di membrana NON sono antigeni segregati (la tireoglobulina era ritenuta tale): predisposizione: difetto genetico nei linfociti T soppressori (che non inibirebbero l'azione dei linfociti T autoreattivi) causa "scatenante”: infezioni virali o batteriche o tiroiditi da cause ignote, che attivano una reazione linfocitaria, non adeguatamente modulata dai linfociti Ts (effetto citotossico diretto ed anticorpo dipendente) Nell'uomo: tiroidite di Hashimoto Nel Cane : TIROIDITE LINFOCITARIA Danese, Setter irlandese, Old English sheep dog, Borzoi gatto, capra produzione di autoanticorpi anti-tireoglobulina nel 48 al 59% dei cani con ipotiroidismo (anche anti T3, T4 e Ag microsomiali) MACRO: poco apparente (lieve aumento o diminuzione di volume) MICRO: infiltrato linfocitario diffuso o multifocale, con anche plasmacellule e macrofagi che distrugge il parenchima aggregazione dei linfociti in centri linfoidi con centro germinativo evoluzione in sclerosi con ipertrofia compensatoria dei rimanenti follicoli possibile l’evoluzione in adenocarcinomi difficile da diagnosticare: nella fase iniziale acuta, quando ci sarebbe un lieve aumento di V della tiroide, passa generalmente inosservata, quando cronicizza l'infiltrazione di linfociti nell'interstizio da atrofia da compressione nel tessuto tiroideo, per cui dal punto di vista clinico, macroscopico e palpatorio non di apprezza niente di particolare NEOPLASIE DELLA TIROIDE 15
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