Arsenico - Ispesl

Quaderno informativo ISPESL 

ARSENICO: 

contaminazione 

ed esposizione 

ambientale

ARSENICO: 

contaminazione 

ed esposizione ambientale

DIPARTIMENTO INSTALLAZIONI DI 

PRODUZIONE E INSEDIAMENTI ANTROPICI 

Realizzazione a cura di: 

Elena Sturchio - INAIL - Ricercatore ex ISPESL - DIPIA 

Laura Casorri - INAIL - ex ISPESL - DIPIA 

Eva Masciarelli - INAIL - ex ISPESL - DIPIA 

Elisabetta Bemporad - INAIL - Tecnologo ex ISPESL - DIPIA 

Giuseppe Mercurio - Croce Rossa Italiana - Corpo Militare - Laboratorio Centrale, Roma 

Andrea Masotti - Laboratorio di Espressione Genica-Microarrays Ospedale Pediatrico Bambino Gesù, Roma 

Claudio Minoia - Laboratorio di Misure Ambientali e Tossicologiche “Fondazione Salvatore Maugeri”, Pavia 

Fabrizio Bianchi - CNR–Istituto di Fisiologia Clinica, Dipartimento Epidemiologia, Pisa 

Paolo Napolitano - INAIL - ex ISPESL - DIPIA 

Claudio Beni - CRA-RPS Consiglio per la Ricerca e la Sperimentazione in Agricoltura – Centro di Ricerca per lo Studio 

delle Relazioni tra Pianta e Suolo, Roma 

Simona Marconi - CRA-RPS Consiglio per la Ricerca e la Sperimentazione in Agricoltura – Centro di Ricerca per lo 

Studio delle Relazioni tra Pianta e Suolo, Roma 

Paolo Ferrazza - Direttore Scientifico Agenzia di Ricerca Scientifica L.N.AGE Link Neuroscience&Healthcare - Roma 

Si ringrazia Giuditta Simoncelli - INAIL - ex ISPESL - DIPIA per la preziosa collaborazione nell’elaborazione grafica.

INDICE 

1 Introduzione 5 

2 Dati chimici e fisici 7 

3 Presenza nell’ambiente 13 

4 Diffusione dell’arsenico nel mondo 21 

5 Diffusione dell’arsenico in Italia 22 

6 Sorgenti espositive per la popolazione generale 26 

7 L’arsenico nel suolo e nelle piante 42 

8 Contenuto di arsenico in cibi e mangimi 47 

9 Metabolismo dell’As e suoi effetti sugli animali e sull’uomo 52 

10 Meccanismo di azione dell’As come interferente endocrino 56 

11 Espressione genica, polimorfismi, biomarcatori e microRNA 61 

12 Biotecnologie 67 

13 Bibliografia 72

1. INTRODUZIONE 

L’Arsenico (As) è un metalloide la cui presenza è ampiamente rilevabile in tutte le matrici ambientali. 

In natura si trova solitamente in piccole quantità, nelle rocce, nei suoli, nelle polveri e nell'aria (Onishi, 

1955). E’ inoltre utilizzato in molti prodotti e processi industriali e quindi viene immesso nell’ambiente 

(aria acqua e suolo) tramite rifiuti ed emissioni, spesso divenendo un contaminante significativo 

nei siti di bonifica. 

Il problema della presenza di As nell’acqua è noto fin dagli anni 80, quando numerosi studi hanno riscontrato 

elevati livelli di As nelle risorse di acqua freatica, inducendo l’Organizzazione Mondiale della 

Sanità (WHO) a fissarne il livello nell’acqua potabile a 10 μg/l (o di 0.01 mg/l). Attualmente i paesi nei 

quali sono stati segnalati elevati livelli di As nelle acque freatiche sono Afghanistan, Bangladesh, Cambogia, 

Cina, India, Lao, Mongolia, Myanmar, Nepal, Pakistan, Tailandia e Vietnam Messico, Argentina, 

Cile, Ungheria, Romania e alcune zone degli Stati Uniti (Smedley and Kinniburgh, 2002). 

Gli alti livelli di As nelle acque freatiche sono principalmente di origine geologica, mentre le fonti antropogeniche 

di As derivano da attività industriali, dall’utilizzo di antiparassitari, diserbanti e fertilizzanti. 

Nel nostro paese elevati valori di arsenico sono stati rilevati nelle acque sotterranee di molti comuni 

dell’Emilia Romagna e della Lombardia (Zavatti et all., 1995, Prandi, 1998), in alcuni comuni del Veneto 

(Baldantoni e Ferronato, 1996) ed in quelli dei Campi Flegrei (Napoli) (Dall’Aglio, 1995), nonché nelle 

acque di sorgente e nei laghi del Lazio settentrionale. La maggior parte di queste indagini hanno evidenziato 

come la presenza dell’arsenico sia legata a processi naturali di cessione dei minerali presenti 

negli acquiferi. 

Le acque, i suoli ed i rifiuti contaminati da arsenico devono essere trattati per eliminare od immobilizzare 

(a livelli accettabili) l’arsenico. La natura chimica dei composti dell’arsenico ed in particolare la 

loro tendenza a mutare rapidamente stato di valenza e forma chimica in un ampio spettro di valori di 

pH e di condizioni redox rende difficile valutarne destino e mobilità nell’ambiente (U.S. EPA, 2003). 

Inoltre il fatto che le diverse specie chimiche siano caratterizzate da tossicità e mobilità variabili, rende 

difficoltoso anche il trattamento a lungo termine dell’arsenico (U.S. EPA, 2002). 

Tutte le fonti di arsenico, rischiano di contaminare vaste aree e suoli destinati all’agricoltura (Chilvers 

and Peterson, 1987; Schraufnagel, 1983). La presenza di arsenico nei suoli e nei corsi d’acqua fa si che 

tale elemento si rinvenga nei tessuti di diverse specie vegetali. In seguito al trasferimento di As dal 

suolo alla pianta, la dieta è una delle principali vie di esposizione dell’uomo (Nriagu, 1988; WHO, 1981) 

al metalloide. 

Ingerire alte quantità di arsenico può causare la cosiddetta arsenicosi, una malattia che genera disturbi 

della pelle e cancro ai reni ed alla vescica. La tossicità dell’arsenico dipende dalla sua forma chimica: 

quella organica è potenzialmente meno dannosa di quella inorganica che può causare lo 

sviluppo di patologie cancerogene. L’arsenico nell’uomo può causare una serie di patologie che includono 

lesioni cutanee (iperpigmentazione, melanosi, cheratosi), problemi all’apparato respiratorio 

(tosse cronica, respiro corto, bronchite), effetti sul sistema nervoso (neuropatie, disordini neurocomportamentali, 

perdita di memoria, basso quoziente intellettivo, disturbo dell’attenzione, cancro in nu- 

5

6 

merosi organi (pelle, polmone, vescica) ed effetti sul sistema riproduttivo (complicazioni durante la gravidanza, 

anomalie fetali, parto prematuro, basso peso alla nascita), oltre a patologie cardiovascolari 

e diabete. 

La comprensione a livello molecolare dei meccanismi attraverso i quali l’esposizione all’arsenico determini 

le patologie sopra citate è ancora frammentaria. In questo contesto è interessante esaminare 

il possibile ruolo di una classe di RNA recentemente scoperta e coinvolta in molteplici processi cellulari, 

i microRNA (miRNA). I miRNA, piccole molecole di RNA che non codificano per alcuna proteina 

(ncRNA) regolano l’espressione genica di RNA messaggeri (mRNA). Sono importanti per la regolazione 

di una serie di processi biologici fondamentali per la cellula, tra cui la proliferazione, il differenziamento 

e l’apoptosi. Dato il loro coinvolgimento in molti dei processi chiave che regolano l’omeostasi 

cellulare, alterazioni dell’espressione di miRNA possono determinare condizioni patologiche anche 

gravi. I profili di espressione dei miRNA sono alterati nella maggior parte dei tumori umani ed è stato 

evidenziato come tali profili possano avere un valore sia diagnostico che prognostico. In un progetto 

di ricerca ISPESL finanziato dal Ministero della Salute (Progetto Strategico 2008-2011 dal titolo: “Sviluppo 

e applicazione di metodologie e tecniche innovative per la valutazione del rischio e degli effetti 

sulla salute in esposizioni ambientali e occupazionali”,Progetto 6 “Studio del rapporto causa-effetto 

tra geni e stress ambientali nell’induzione dell’effetto tossico”, Responsabile Scientifico del Progetto 

6 Dott.ssa Elena Sturchio) sono stati studiati gli effetti dell’esposizione all’arsenico su linee cellulari attraverso 

l’analisi dei profili di espressione di mRNA e di miRNA. L’espressione dei mRNA e dei miRNA 

è stata misurata tramite la tecnologia microarray e l’analisi ha evidenziato un effetto dell’arsenico sia 

sui profili di espressione dei mRNA che dei miRNA. Obiettivi del progetto sono quelli di contribuire a 

chiarire i meccanismi molecolari coinvolti nell’insorgenza delle patologie correlate all’esposizione all’arsenico 

e di verificare se le conseguenze di tale esposizione possano essere mediate da una alterazione 

dei livelli di espressione dei miRNA. L’identificazione di miRNA, attraverso tale studio potrebbe 

permettere di definire futuri biomarkers. 

Inoltre, studi recenti hanno confermato che l’origine etnica di una popolazione costituisce una variabile 

importante nel determinare gli effetti avversi alla salute riferibili all’As e le tecniche strumentali 

oggi disponibili permettono di definire i valori di riferimento di As e delle sue forme metaboliche nei 

diversi gruppi di popolazione generale. 

La realizzazione di strategie d’intervento, che vedono la valutazione comparativa di biomarcatori di 

effetto e di suscettibilità nella stessa popolazione per la valutazione complessiva degli effetti tossici 

che possono essere indotti da un’esposizione ambientale ed occupazionale a xenobiotici, costituisce 

attualmente uno dei più efficaci ed innovativi strumenti di prevenzione.

2. DATI CHIMICO-FISICI E CLASSIFICAZIONE 

L’arsenico elementare (numero atomico 33; massa atomica 74,9216) è un metalloide allo stato solido 

(V gruppo della tavola periodica degli elementi), il numero di massa atomica dei suoi isotopi varia tra 

68 e 80 ma solo l’isotopo 75 è stabile. Si presenta nelle tre forme allotropiche gialla (alfa), nera (beta) 

e grigia (gamma), più stabile a temperatura ambiente, sublima a 630°C e ha una tensione di vapore 

di 1 mm Hg a 372°C. Si combina rapidamente con cloro e fluoro a caldo e con molti metalli e non metalli. 

È un elemento molto reattivo non è solubile in acqua, mentre i suoi sali sono più o meno solubili 

in funzione del pH e dell’ambiente ionico. L’Arsenico può esistere in quattro stati di ossidazione (- 3, 

0, +3 e +5). In condizioni riducenti, lo stato di valenza +3 (AsIII), come arsenito, è la forma dominante, 

mentre la valenza +5 (AsV), come arseniato, è la forma più stabile in condizioni ossidanti (WHO, 2001). 

Tabella 1. Proprietà chimico-fisiche di As 

Nome 

Arsenico 

Simbolo 

As 

Numero atomico 33 

Gruppo 

15, (Va) 

Periodo 4 

Serie chimica 

metalloidi (non metalli) 

CAS 7740-38-2 

RTECS 

CG0525000 

ICSC 0013 

Aspetto 

Cristalli fragili, grigi con aspetto metallico, inodore 

Massa atomica 74,9 

Configurazione elettronica 1s 2 2s 2 p 6 3s 2 p 6 d 10 4s 2 p 3 

Energia di prima ionizzazione 947,0 

Energia di seconda ionizzazione 1798 

Energia di terza ionizzazione 2735 

Energia di quarta ionizzazione 4837 

Stati di ossidazione -3, 0, +3, +5 

Densità 5,7 g/cm 3 

Punto di fusione 

814° C 

Punto di ebollizione 

615° C 

Solubilità in acqua 

insolubile 

Classe di cancerogenicità 1 

Gruppo mutageno per le 

cellule germinali (DFG 2004) 

3A 

7

La normativa europea classifica l’arsenico, i composti dell’arsenico in generale ed alcuni composti dell’arsenico 

specifici, con il Regolamento CE n.1272 del 16 dicembre 2008 (cosiddetto Regolamento CLP) 

relativo alla classificazione, all’etichettatura e all’imballaggio delle sostanze e delle miscele, così come 

riportato in Tabella 2. La classificazione e l’etichettatura riportate nella tabella sono quelle attualmente 

vigenti, per le sostanze fino al 1 dicembre 2010 (per le miscele fino al 1 giugno 2015) parallelamente 

a quelle in tabella 3.1 per la classificazione armonizzata, come adeguata al progresso tecnico 

dal Regolamento CE n.790 del 10 agosto 2009 (1°ATP), anch’esso in vigore dal 1 dicembre 2010. 

Tabella 2 – Classificazione dell’arsenico e dei suoi composti ai sensi del Regolamento CE n.1272/2008 

o CLP - estrapolata dalle tabelle 3.2 e 3.1 del regolamento, nella versione adeguata al 1° ATP (Regolamento 

CE n.790/2009)] – in corsivo le voci nuove introdotte dal 1°ATP 

Tabella 3.2 (allegato I Direttiva 67/548/CEE) 

Identificazione 

chimica 

internazionale 

arsenic 

arsenic 

compounds, 

with the 

exception of 

those specified 

elsewhere in this 

Annex (allegato 

VI al 

Regolamento 

n.1272/2008 

(CLP)) 

diarsenic 

trioxide; arsenic 

trioxide 

Classificazione 

T; R23/25 

N; R50-53 

T; R23/25 

N; R50-53 

Carc. Cat. 1; 

R45 

T+; R28 

C; R34 

N; R50-53 

Limiti di 

concentrazione 

T; R23/25: 

C 0,2% 

Xn; R20/22: 

0,1% C 0,2% 

Note 

A 

1 

E 

Tabella 3.1 (classificazione armonizzata) 

Classificazione 

Limiti di 

Categoria di Indicazioni concentraz Note 

pericolo di pericolo fattori M 

Acute Tox. 3* 

Acute Tox. 3* 

Aquatic Acute 1 

Aquatic Chronic 

1 

Acute Tox. 3* 

Acute Tox. 3* 



1 

Carc. 1A 

Acute Tox. 2* 

Skin Corr. 1B 



1 

H331 

H301 

H400 

H410 

H331 

H301 

H400 

H410 

H350 

H300 

H314 

H400 

H410 

* 

A 

1 

8

diarsenic 

pentaoxide; 

arsenic 

pentoxide; 

arsenic oxide 

arsenic acid and 

its salts 

arsenic acid and 

its salts with the 

exception of 

those specified 

elsewhere in this 

Annex (allegato 

VI al 

Regolamento 

n.1272/2008 

(CLP)) 

arsine 

tert-butylarsine 

lead hydrogen 

arsenate 

triethyl arsenate 

Carc. Cat. 1; 

R45 

T; R23/25 

N; R50-53 

Carc. Cat. 1; 

R45 

T; R23/25 

N; R50-53 

F+; R12 

T+; R26 

Xn; R48/20 

N; R50-53 

F; R17 

T+; R26 

Carc. Cat. 1; 

R45 

Repr Cat. 1; R61 

Repr. Cat. 3; 

R62 

T; R23/25 

R33 

N; R50-53 

Carc. Cat. 1; 

R45 

T; R23/25 

N; R50-53 

E 

AE 

E 

1 

E 

Carc. 1A 

Acute Tox. 3* 

Acute Tox. 3* 



1 

Carc. 1A 

Acute Tox. 3* 

Acute Tox. 3* 



1 

Flam. Gas 1 

Press. Gas 

Acute Tox. 2* 

STOT RE 2* 



1 

Pyr. Liq. 1, Acute 

Tox. 2* 

Carc. 1A 

Repr. 1A 

Acute Tox. 3* 

Acute Tox. 3* 

STOT RE 2* 



1 

Carc. 1A 

Acute Tox. 3* 

Acute Tox. 3* 



1 

H350 

H331 

H301 

H400 

H410 

H350 

H331 

H301 

H400 

H410 

H220 

H330 

H373** 

H400 

H410 

H250 

H330 

H350 

H360Df 

H331 

H301 

H373** 

H400 

H410 

H350 

H331 

H301 

H400 

H410 

A 

U 

1 

9

10 

nickel 

diarsenide; [1] 

nickel arsenide 

[2] 

trinickel 

bis(arsenate); 

nickel(II) 

arsenate 

trinickel 

bis(arsenite) 

R12 Estremamente 

Carc. Cat. 1; 

R49 

T; R48/23 

R43 

N; R50-53 

Carc. Cat. 1; 

R45 

T; R48/23 

R43 

N; R50-53 

Carc. Cat. 1; 

R49 

T; R48/23 

R43 

N; R50-53 

infiammabile 

R17 Spontaneamente infiammabile all'aria 

R20/22 Nocivo per inalazione e ingestione 

R23/25 Tossico per inalazione ed ingestione 

R26 Molto tossico per inalazione 

R28 Molto tossico per ingestione 

R34 Provoca ustioni 

E 

H 

E 

H 

E 

H 

Carc. 1A 

STOT RE 1 

Skin Sens. 1 



1 

Carc. 1A 

STOT RE 1 

Skin Sens. 1 



1 

Carc. 1A 

STOT RE 1 

Skin Sens. 1 



1 

H220 Gas altamente 

H350i 

H372** 

H317 

H400 

H410 

H350 

H372** 

H317 

H400 

H410 

H350i 

H372** 

H317 

H400 

H410 

infiammabile 

H250 Spontaneamente infiammabile all'aria 

H332 Nocivo se inalato 

H302 Nocivo se ingerito 

H331 Tossico se inalato 

H301 Tossico se ingerito 

H330 Letale se inalato 

H300 Letale se ingerito 

H314 Provoca gravi ustioni cutanee e gravi lesioni oculari 

R43 Può provocare sensibilizzazione per contatto con la pelle H317 Può provocare una reazione allergica della pelle 

R45 Può provocare il cancro 

R33 Pericolo di effetti cumulativi 

R48/20 nocivo: pericolo di gravi danni per la salute in caso di 

esposizione prolungata per inalazione 

R48/23 Tossico: pericolo di gravi danni alla salute in caso di 

esposizione prolungata per inalazione 

H350 Può provocare il cancro

R49 Può provocare il cancro per inalazione 

R50-53 Altamente tossico per gli organismi acquatici, può 

provocare a lungo termine effetti negativi per l'ambiente 

acquatico 

p ) 

H350i Può provocare il cancro se inalato 

H400 Altamente tossico per gli organismi acquatici 

H410 Molto tossico per gli organismi acquatici con effetti 

di lunga durata 

R61 Può danneggiare i bambini non ancora nati 

H360Df Può nuocere al feto. Sospettato di nuocere alla 

R62 Possibile rischio di ridotta fertilità 

fertilità 

NOTA A: Fatto salvo l'articolo 17, paragrafo 2, il nome della sostanza deve figurare sull’etichetta sotto una delle 

designazioni di cui alla parte 3. Nella parte 3 è talvolta utilizzata una descrizione generale del tipo «composti di ...» o 

«sali di ...». In tal caso il fornitore è tenuto a precisare sull’etichetta il nome esatto, tenendo conto di quanto indicato alla 

sezione 1.1.1.4. 

NOTA E: Le sostanze con effetti specifici sulla salute umana (v. capitolo 4 dell’allegato VI della direttiva 67/548/CEE) 

classificate come cancerogene, mutagene e/o tossiche per la riproduzione di categoria 1 e 2 sono accompagnate dalla 

Nota E se sono classificate come cancerogene, mutagene e/o tossiche per la riproduzione di categoria 1 e 2 sono 

accompagnate dalla Nota E se sono classificate anche come molto tossiche (T+), tossiche (T) o nocive (Xn). Per tali 

sostanze, le frasi di rischio R20, R21, R22, R23, R24, R25, R26, R27, R28, R39, R68 (nocivo), R48, R65 e tutte le 

combinazioni di tali frasi devono essere precedute dalla parola «anche». (tabella 3.2) 

NOTA H La classificazione e l'etichetta di questa sostanza concernono soltanto la proprietà o le proprietà pericolose 

specificate dalla frase o dalle frasi di rischio, in combinazione con la categoria o le categorie di pericolo indicate. Il 

fabbricante, l'importatore e l'utilizzatore a valle della sostanza sono tenuti ad effettuare una ricerca per essere al corrente 

dei dati pertinenti e accessibili esistenti su tutte le altre proprietà per classificare ed etichettare la sostanza. L'etichetta 

finale dev'essere conforme alle prescrizioni della sezione 7 dell'allegato VI della direttiva 67/ 548/CEE. (tabella 3.2) 

NOTA U: Al momento dell'immissione sul mercato i gas vanno classificati «Gas sotto pressione» in uno dei 

gruppi pertinenti gas compresso, gas liquefatto, gas liquefatto refrigerato o gas dissolto. Il gruppo dipende 

dallo stato fisico in cui il gas è confezionato e pertanto va attribuito caso per caso. (tabella 3.1) 

NOTA 1: Le concentrazioni indicate o, in loro assenza, le concentrazioni generiche di cui al regolamento CLP (tabella 

3.1) o le concentrazioni generiche di cui alla direttiva 1999/45/CE (tabella 3.2), sono espresse in percentuale in peso 

dell’elemento metallico calcolata in rapporto al peso totale della miscela 

* Classificazione minima: Per alcune classi di pericolo, compresa la tossicità acuta e STOT — esposizione 

ripetuta, la classificazione secondo i criteri enunciati nella direttiva 67/548/CEE non corrisponde direttamente 

alla classificazione in una classe e categoria di pericolo secondo il presente regolamento. In questi casi la 

classificazione figurante nel presente allegato è da considerarsi una classificazione minima e si applica se 

non si dà nessuna delle seguenti condizioni: — il fabbricante o l'importatore ha accesso a dati o altre 

informazioni di cui alla parte 1 dell’allegato I che giustificano una classificazione in una categoria di maggiore 

gravità rispetto alla classificazione minima. Deve allora essere applicata la classificazione nella categoria di 

maggiore gravità; — la classificazione minima può essere precisata in base alla tabella di conversione 

dell’allegato VII quando il fabbricante o l'importatore conosce lo stato fisico della sostanza utilizzata nelle 

prove di tossicità acuta per inalazione. 

La classificazione stabilita in base all’allegato VII sostituisce allora, se ne differisce, la classificazione minima 

indicata al presente allegato. La classificazione minima per una categoria è segnalata nella tabella 3.1 da un 

asterisco (*) nella colonna «classificazione». Il riferimento * può figurare anche nella colonna «Limiti di 

concentrazione specifica e fattori M» in cui indica che la voce ha limiti specifici di concentrazione per la 

tossicità acuta a norma della direttiva 67/548/CEE (tabella 3.2). Tali limiti di concentrazione non possono 

essere «convertiti» in limiti di concentrazione di cui al presente regolamento, segnatamente quando esiste 

una classificazione minima. Tuttavia, quando è indicato il riferimento *, alla classificazione per tossicità acuta 

va riservata un'attenzione particolare. 

11

p 

** Una via di esposizione non può essere esclusa: Per talune classi di pericolo, ad esempio la STOT, la via 

di esposizione dovrebbe essere menzionata nell’indicazione di pericolo soltanto se è accertato che 

nessun’altra via di esposizione può presentare un pericolo secondo i criteri di cui all’allegato I. In base alla 

direttiva 67/548/CEE la via di esposizione è indicata quando esistevano dati che ne giustificavano la 

classificazione con R48. La classificazione secondo la direttiva 67/548/ CEE indicante la via di esposizione è 

stata convertita nella classe e nella categoria corrispondenti secondo il presente regolamento, ma con 

un’indicazione di pericolo generale che, in mancanza delle necessarie informazioni, non specifica la via di 

esposizione. Tali indicazioni di pericolo sono segnalate nella tabella 3.1 da un doppio asterisco (**) 

L’As è presente nelle acque naturali soprattutto in forma inorganica, come ossianione trivalente AsIII 

o pentavalente AsV, e in concentrazione inferiore sotto forma di acido monometilarsonico (MMA), 

acido dimetilarsinico (DMA) e di specie arsenicali monometilate (MMAIII) e dimetilate trivalenti 

(DMAIII) Figura 1. Ulteriori specie arsenicali rilevate in acqua di mare e in acqua dolce potrebbero rappresentare 

fino al 20% di As totale (IARC, 2004). 

Le forme organiche, raramente presenti in quantità rilevanti, possono essere prodotte dall’attività 

biologica, soprattutto nelle acque superficiali, ma possono essere presenti dove l’acqua è particolarmente 

inquinata dall’attività industriale. 

Figura 1. Struttura chimica delle principali specie dell’arsenico 

12

3. PRESENZA NELL’AMBIENTE 

In termini generali, le fonti di contaminazione da metalli possono derivare da attività industriali, 

agricole e civili; le prime attraverso scarichi idrici e fall-out atmosferico, le seconde, occasionalmente, 

con i trattamenti fitosanitari e l’utilizzo di biomasse di recupero e le ultime, talvolta preponderanti 

sulle altre, con le emissioni da riscaldamento domestico, incenerimento, traffico veicolare ed aereo. 

(Beretta, 1984; Cerutti, 1999; Casarett and Doull’s, 2000). L’arsenico (As) presente nell’ambiente deriva 

da sorgenti naturali e antropogeniche. Le cause naturali sono principalmente i processi pedogenetici, 

l’attività biologica e vulcanica. L’arsenico è presente come costituente principale in più di 200 

minerali, dei quali approssimativamente il 60% sono arseniati, il 20% solfati e il restante 20% arseniti, 

ossidi, silicati ed arsenico elementare (As) (Smedley e Kinninburgh, 2002). L’arsenico è generalmente 

legato a carbonio, ferro, ossigeno e zolfo, con i quali forma composti arsenicali inorganici e 

organici in diversi stati di ossidazione. Le proprietà chimico-fisiche delle diverse specie sono determinanti 

sul potenziale effetto tossico. L’elevata mobilità di As dipende dal fatto che in ambiente ossidante 

l’elemento è presente nello stato di ossidazione +5 e non subisce processi rilevanti di 

coprecipitazione o di adsorbimento, con l’eccezione della coprecipitazione indotta da idrossidi di 

ferro. Gran parte dei problemi ambientali dovuti a questo inquinante sono la conseguenza della sua 

naturale mobilizzazione sia nell’idrosfera che nell’atmosfera. L’arsenico inorganico proviene essenzialmente 

da sorgenti geochimiche ed è presente in composti derivanti dall’ossidazione di solfuri metallici 

(pirite, calcopirite, arsenopirite) ed ha una diffusione ubiquitaria nel suolo, nell’aria e 

nell’acqua. Nella crosta terrestre è presente in concentrazioni relativamente basse (2 ppm), ma a 

causa di contaminazioni agricole e industriali (impiego di fanghi di depurazione e utilizzo di detergenti 

e/o fertilizzanti a base di fosfati che contengono quantità apprezzabili di questo elemento), i 

livelli di arsenico nei suoli possono variare da 1 a 40 mg/kg (WHO, 2001). L’arsenico è un componente 

naturale dei minerali che contengono Pb, Zn, Cu e Au e, conseguentemente, durante i processi minerari 

di estrazione e fusione sono frequenti fenomeni di contaminazione di suoli, sedimenti, corsi 

d’acqua (fiumi e laghi), acque di falda e atmosfera. L’attività vulcanica e i microrganismi del suolo rilasciano 

As nell’aria dove i suoi livelli variano, con valori inferiori nelle aree rurali (0,007-28 ng/m 3 ) e 

concentrazioni più elevate nelle aree urbane (3-200 ng/m 3 ) (WHO, 2001). Studi condotti in Stati dell’Unione 

Europea hanno evidenziato valori di As nell’aria compresi tra 1-3 ng/m 3 in zone urbane e tra 

20-30 ng/m 3 in quelle industriali (WHO, 2001). L’arsenico presente nell’atmosfera deriva da numerosi 

fattori (erosione del suolo esercitata dal vento, emissioni vulcaniche, volatilizzazione dell’elemento 

dal suolo, aerosol di acqua di mare, inquinamento antropico) e ritorna sulla superficie terrestre attraverso 

deposizioni umide e secche. L’arsenico atmosferico si trova sotto forma di As 2 O 3 in polvere 

(Cullen and Reimer, 1989) o adsorbito come arsenito e arseniato su particolato (Mandal e Suzuki, 

2002). Durante i processi di fusione dei minerali contenenti Cu, Pb, Zn e Au avviene un ingente rilascio 

di arsenico nell’atmosfera (Li and Thornton, 1993). La combustione del carbone (Fig. 2), oltre a 

determinare il rilascio di arsenico nell’atmosfera, determina anche la produzione di ingenti quantità 

di ceneri leggere e pesanti contenenti arsenico (Beretka and Nelson, 1994). 

13

Figura 2. Ciclo dell’arsenico nell’ambiente 

L’esposizione dell’uomo all’arsenico attraverso l’aria è generalmente molto bassa, normalmente la sua 

concentrazione ha un range variabile tra 0.4 e 30 ng/m 3 (WHO, 1996). 

In tabella 3 sono riassunti i valori prescritti dalla normativa per la concentrazione dell’arsenico nelle 

diverse matrici ambientali. 

14

Tabella 3 – Valori prescritti dalla normativa per la concentrazione dell’arsenico nelle diverse matrici 

ambientali 

(2) per il suolo le CSC sono da rispettare su campioni privi della frazione > 2 cm (da scartare in campo) e sull'aliquota di granulometria 

< 2 mm sulla totalità dei materiali secchi, comprensiva anche dello scheletro 

Nel suolo l'arsenico (arsenito e arseniato), si trova sia in forma organica che inorganica (arseniato e arsenito). 

Le più abbondanti sono quelle inorganiche presenti soprattutto nei minerali ferrosi e nei solfuri 

(Huang, 1994). Nel suolo, nell’acqua e nell’interfase acqua-sedimenti i composti organici dell’arsenico possono 

essere trasformati per biometilazione dai batteri (Escherichia coli, Flavobacterium sp., Methanobacterium 

sp.) e dai funghi (Aspergillus glaucus, Candida humicola). In condizioni ossidanti si formano 

acido monometilarsinico (MMA), acido dimetiliarsinico (DMA) e ossido di trimetilarsina (TMASO). 

L’incremento dell’arsenico nell’ambiente è dovuto in modo significativo alle attività antropiche. 

Le industrie di ceramiche, le industrie produttrici di componenti elettronici (semiconduttori, circuiti integrati), 

le industrie di cosmetici, le industrie tessili, i colorifici e le vetrerie liberano notevoli quantità 

di arsenico nell’ambiente soprattutto sotto forma di triossido di arsenico (As 2 O 3 ). 

L’arsenico viene impiegato per la preparazione dei pallini da caccia, e per le sue proprietà semiconduttrici 

trova applicazione in elettronica. 

Inoltre la sua presenza nell’ambiente è legata all’attività mineraria, alla fusione dei metalli, alla combustione 

dei rifiuti, alla produzione di energia con combustibili fossili (carbone o petrolio), all’utilizzo 

15

16 

di insetticidi, erbicidi e fungicidi a base di arsenico, di fertilizzanti, utilizzati in pieno campo, ma soprattutto 

in serra per la difesa di specie floricole ad alto reddito. 

L’uso prolungato dei fertilizzanti commerciali nei quali l’arsenico è presente come impurezza può portare 

un accumulo di As nel suolo, in particolare, i concimi fosfatici possono contenere quantità talvolta 

elevate di arsenico sotto forma di impurezza (Charter et al., 1995). 

Per limitare la diffusione nell’ambiente e l’esposizione umana ai composti dell’arsenico, sono state 

imposte fin dal 1982 restrizioni in materia di fabbricazione, immissione sul mercato ed uso, ad oggi recepite, 

come adeguate al progresso tecnico, nell’Allegato XVII del Regolamento CE n.1907 del 18 dicembre 

2006 o REACH (recentemente modificato dal Regolamento CE n.552 del 22 giugno 2009), al 

punto 19, che permette di identificare gli usi ancora consentiti e dunque le potenziali fonti di esposizione 

e le eventuali relative misure di protezione prescritte: 

“Le restrizioni non si applicano all’immagazzinamento, alla conservazione, al trattamento, al riempimento 

in contenitori o al trasferimento da un contenitore all’altro di tali sostanze (inclusi i composti dell’arsenico) 

se destinate all’esportazione, a meno che la fabbricazione delle sostanze non sia proibita”. 

1. Non sono consentiti l’immissione sul mercato e l’uso come sostanze o in miscele destinate ad essere 

utilizzate per prevenire l’incrostazione di microrganismi, piante o animali su: 

- carene di imbarcazioni, 

- gabbie, galleggianti, reti e qualsiasi altra apparecchiatura o impianto utilizzato in piscicoltura e 

molluschicoltura, 

- qualsiasi apparecchiatura o impianto totalmente o parzialmente sommerso. 

2. Non sono consentiti l’immissione sul mercato e l’uso come sostanze o in miscele destinate ad essere 

utilizzate per il trattamento delle acque per uso industriale, a prescindere dal loro uso. 

3. Non sono ammessi nella protezione del legno. Inoltre, il legno che ha subito tale trattamento non 

può essere immesso sul mercato. 

4. In deroga al paragrafo 3: 

a) relativamente alle sostanze e alle miscele per la protezione del legno, queste possono essere 

utilizzate negli impianti industriali per il trattamento del legno sotto vuoto o sotto pressione se 

si tratta di soluzioni di composti di rame, cromo, arsenico (RCA) di tipo C e se autorizzate a 

norma dell’articolo 5, paragrafo 1, della Direttiva 98/8/CE. Il legno cosí trattato non deve essere 

immesso sul mercato prima del completo fissaggio del conservante. 

b) È consentita l’immissione sul mercato di legno trattato con le soluzioni di tipo RCA, come indicato 

alla lettera a), se destinato ad usi professionali e industriali al fine di salvaguardare l’integrità 

strutturale del legno per garantire la sicurezza delle persone o del bestiame e se è improbabile che 

il pubblico abbia un contatto cutaneo con tale legno durante la sua vita di impiego: 

- nelle strutture portanti di edifici pubblici e agricoli, edifici adibiti a uffici e locali industriali, 

- nei ponti e nei lavori di costruzione di ponti, 

- nelle costruzioni in legno su acque dolci e acque salmastre, per esempio moli e ponti, 

- nelle barriere antirumore, 

- nei sistemi di protezione dalle valanghe,

- nelle recinzioni e barriere autostradali, 

- nei pali di conifere rotondi e scortecciati dei recinti per il bestiame, 

- nelle strutture per il contenimento della terra, 

- nei pali delle linee elettriche e di telecomunicazioni, 

- nelle traversine ferroviarie sotterranee; 

c) ferma restando l’applicazione di altre disposizioni comunitarie sulla classificazione, l’imballaggio 

e l’etichettatura di sostanze e miscele, i fornitori devono garantire prima dell’immissione sul mercato 

che il legno trattato commercializzato rechi la dicitura “Strettamente riservato ad usi e impianti 

industriali, contiene arsenico”. Inoltre il legno commercializzato in imballaggi dovrà 

riportare la dicitura “Indossare guanti durante la manipolazione di questo legno. Indossare una 

protezione per gli occhi e una maschera antipolvere durante le operazioni di taglio e lavorazione. 

I rifiuti di questo legno devono essere trattati come rifiuti pericolosi da un’impresa autorizzata”; 

d) il legno trattato di cui alla lettera a) non deve essere utilizzato: 

- in edifici residenziali o abitativi, a prescindere dalla destinazione, 

- in applicazioni in cui vi sia il rischio di contatti ripetuti con la pelle, 

- in acque marine, 

- per scopi agricoli diversi dai recinti per il bestiame e dagli usi strutturali di cui alla lettera b), 

- in applicazioni in cui il legno trattato potrebbe venire a contatto con articoli semilavorati o finiti 

destinati al consumo umano e/o animale. 

5. Il legno trattato con composti dell’arsenico che era in uso nella Comunità prima del 30 settembre 

2007 o che è stato immesso sul mercato conformemente al paragrafo 4 può continuare ad essere 

utilizzato sino alla fine della sua vita di impiego. 

6. Il legno trattato con soluzione RCA di tipo C che era in uso nella Comunità prima del 30 settembre 

2007 o che è stato immesso sul mercato in conformità al paragrafo 4: 

- può essere utilizzato o riutilizzato alle condizioni pertinenti il suo uso di cui al paragrafo 4, lettere 

b), c) e d), 

- può essere immesso sul mercato alle condizioni pertinenti il suo uso di cui al paragrafo 4, lettere 

b), c) e d). 

7. Gli Stati membri possono consentire che il legno trattato con altri tipi di soluzioni RCA in uso nella 

Comunità prima del 30 settembre 2007: 

- venga utilizzato o riutilizzato alle condizioni pertinenti il suo uso di cui al paragrafo 4, lettere b), 

c) e d), 

- sia immesso sul mercato alle condizioni pertinenti il suo uso di cui al paragrafo 4, lettere b), c) e d). 

Infine, considerando che tra le fonti di contaminazione ambientale compaiono anche inceneritori e discariche 

di rifiuti pericolosi si ritiene opportuno riportare alcune informazioni relativamente alla presenza 

dell’arsenico nei rifiuti. 

Innanzi tutto, perché un rifiuto sia classificato pericoloso, deve essere identificato con una delle voci 

asteriscate dell’Allegato D alla parte IV del D.Lgs. n.152/2006. Per alcune tipologie di rifiuti ciò avviene 

17

in base alla provenienza, mentre per altre (cosiddette “voci specchio”) viene effettuato sulla base di 

una caratterizzazione analitica mirata alla ricerca delle sostanze che, sempre sulla base del ciclo di 

produzione, trasformazione ed uso, ovvero della provenienza, si ritiene possano essere presenti in 

esso. In quest’ultimo caso, per valutare la pericolosità del rifiuto sulla base del contenuto di arsenico, 

occorre tenere presente la classificazione delle specie in cui esso può essere presente nel rifiuto (vedi 

tab.2) ed i criteri riportati nello stesso Allegato D sopra citato. 

Con riferimento alle forme di gestione dei rifiuti contenenti arsenico, si ritiene utile riportare in Tabella 

4 le limitazioni normative previste sul contenuto nei rifiuti per le procedure semplificate di recupero 

ai sensi degli artt. 31 e 33 del D.Lgs. n.22/97 sia per i rifiuti non pericolosi che per i rifiuti pericolosi rispettivamente 

dal DM 5 febbraio 1998 e s.m.i. e Dm 12 giugno 2002. Entrambi sono ancora in vigore 

ai sensi dell’art.265 del d.lgs. n.152/2006 e prevedono limitazioni sul contenuto iniziale di arsenico per 

accedere a tale forma, amministrativamente agevolata, di recupero. 

Tabella 4 - Limiti previsti dalla normativa, in particolare sul contenuto di arsenico, per i rifiuti da sottoporre 

ad operazioni di recupero in procedura semplificata 

DESCRIZIONE 

RIFIUTO 

CODICE 

ELENCO 

RIFIUTI 

(CER) 

black liquor 030199 

colaticci o schiume 

di Pb 

batterie al Pb 

esauste e di scarto 

e loro parti 

schiumatura e 

ossidi di Pb e sue 

leghe 

100401* 

100402* 

160601* 

200133* 

100402* 

100401* 

ferriti di Zn 110202* 

scorie 

da 

metallurgia di Zn 

(non pericoloso) e 

Pb 

fanghi e sali ad 

alto contenuto di 

Cu 

100501 NP 

100401* 

060313* 

060405* 

190205* 

PROVENIENZA 

industria del pannello di fibra 

di legno; cartiere 

scorificazione dei bagni di 

fusione di leghe Sn-Pb 

nell’industria metallurgica 

raccolta finalizzata o 

selezione di qualità da 

industria produzione 

accumulatori 

forni di fusione del Pb 

secondario 

ciclo idrometallurgico 

primario e secondario dello 

Zn 

industria di produzione di Pb 

e Zn da minerali primari e 

metallurgia termica dei 

metalli non ferrosi 

Attività di incisione dei 

circuiti stampati; 

residui di lavorazione di 

soluzioni a base di Cu 

LIMITE 

As 0,1 mg/kg 

t.q. (0,00001%) 

As < 0,01% 

As < 0,5% 

As < 1% 

As

fanghi palabili 

contenenti Pb e S 

melme acide da 

impianti di 

solfonazione, 

soluzioni di H 2 SO 4 

esausto 

carboni 

esausti 

attivi 

060405* 

100407* 

190205* 

060101* 

060702* 

061302* 

190110* 

070109* 

070110* 

070209* 

070210* 

070309* 

070310* 

070409* 

070410* 

070509* 

070510* 

070609* 

070610* 

070709* 

070710* 

ciclo di produzione del Pb 

secondario mediante 

recupero degli accumulatori 

al Pb esausti; cicli di 

trattamento primario degli 

ossidi di Zn e Pb; ciclo di 

produzione di accumulatori 

al Pb 

industria chimica e 

petrolchimica 

processi produttivi industriali 

ed artigianali; incenerimento 

o pirolisi di rifiuti urbani e 

assimilati 

As < 0,5% s.s. 

As < 0,5 ppm 

(0,00005%) 

As < 3% (in 

riferimento alla 

classificazione T) 

- 

inferiore nel caso 

siano presenti 

forme chimiche 

classificate T+ 

DM 12/06/2002 

Si evidenzia così come i contenuti più elevati siano previsti per i rifiuti dall’industria metallurgica dei 

metalli non ferrosi, principalmente zinco e piombo. 

Considerando i processi termici, il riferimento è il d.lgs. n.133/2005, attuazione della Direttiva 

2000/76/CE in materia di incenerimento dei rifiuti che stabilisce per le emissioni in aria un limite che è 

però cumulativo per dieci metalli pesanti, come del resto è cumulativo, riferito ad una ventina di sostanze, 

anche il limite per le emissioni in atmosfera da impianti industriali previsto dal d.lgs. n.152/2006 

Parte V. Il D.Lgs.n.133/2005, stabilisce anche un limite specifico per l’arsenico nelle acque reflue derivanti 

da un’eventuale trattamento ad umido degli effluenti gassosi pari 0,15 mg/l, dunque più restrittivo 

del limite previsto in generale per lo scarico in acque superficiali ed in rete fognaria dal D.Lgs. 

n.152/2006 Parte III, pari a 0.5 mg/l. 

Inoltre occorre citare il DM 3/8/2005 recante criteri di ammissibilità dei rifiuti in discarica (con riferimento 

alla Decisione 2003/33/CE) che prevede limiti per l’arsenico, generalmente sull’eluato, per lo 

19

20 

smaltimento nelle diverse tipologie di discarica. In particolare (riferendo i limiti al rifiuto come As el , 

piuttosto che all’eluato come riportato nelle tabelle del DM): 

- in discarica per rifiuti inerti: As ≤ 50 mg/kg s.s. e As el ≤ 0,5 mg/kg*; 

- in discarica per rifiuti non pericolosi: As el ≤ 2 mg/kg*; 

- in discarica per rifiuti pericolosi: As el ≤ 25 mg/kg*; 

* L/S = 10 l/kg – prove di eluizione ed analisi degli eluati mediante i metodi analitici ENV 12457/1-4, 

ENV 12506 ed ENV 13370. 

Considerando la cancerogenicità di alcune forme chimiche dell’arsenico, è opportuno ricordare che il 

DM 3 agosto 2005 prevede anche il divieto di conferimento in discarica per rifiuti non pericolosi di rifiuti 

che contengono le sostanze cancerogene previste dalla Tabella 1, Allegato V alla Parte IV del 

d.lgs. n.152/2006, in concentrazioni superiori a 1/10 delle rispettive concentrazioni limite riportate all’articolo 

2 della decisione della Commissione 2000/532/Ce e successive modificazioni, con una sommatoria 

massima per tutti i diversi composti pari allo 0.1%. 

Infine, la maggioranza degli impianti di gestione dei rifiuti ed in particolare, impianti per l’eliminazione 

od il recupero dei rifiuti pericolosi, impianti di trattamento chimico-fisico e biologico, inceneritori 

e discariche di rifiuti anche non pericolosi, oltre certe soglie di potenzialità, sono soggetti al D.Lgs. 

n. 152/2006 parte II, come modificata dal D.Lgs. 128/2010, di attuazione della direttiva 2008/1/CE relativa 

alla prevenzione e riduzione integrate dell’inquinamento, meglio nota come IPPC (vedi Par. 6 ed 

in particolare tab.10). Esso prevede che gli impianti applichino le Migliori Tecniche Disponibili per il settore, 

ovvero operino su una logica che va oltre la semplice imposizione di limiti alle emissioni, considerando 

le prestazioni ottenibili mediante tali tecniche (non solo tecnologie dunque, ma anche 

modalità gestionali), a costi sostenibili e nel rispetto delle esigenze ambientali locali.

4. DIFFUSIONE DELL’ARSENICO NEL MONDO 

In alcune aree dell’Argentina, Bangladesh, Cile, Cina, Ungheria, India, Messico, Romania, Taiwan, Vietnam 

e in molte zone dell’America (Fig. 3 Smedley e Kinniburgh, 2002) le concentrazioni di arsenico 

sono superiori ai 50 μg/l. In diverse zone dell’Argentina, in Giappone, Nuova Zelanda, Cile, Islanda, 

Francia, USA l’arsenico è presente nelle acque termali. In Ghana, Grecia, Thailandia e USA i problemi 

legati alla presenza dell’arsenico esistono nelle aree interessate da attività mineraria. La presenza di 

As nelle acque di falda si riscontra sia in condizioni ossidanti che riducenti e sia in climi umido/temperati 

che aridi. 

Particolarmente grave è la situazione ambientale in Bangladesh dove molti pozzi rurali contaminati 

sono utilizzati per l’irrigazione delle coltivazioni di riso. Sia in Bangladesh che in Bengala si riscontra 

la presenza di molte specie tossiche dell’As(III) nelle acque di falda delle aree inquinate (Mandal e Suzuki, 

2002). 

Figura 3. Aree affette da acque inquinate da arsenico (Smedley e Kinniburgh, 2002) 

21

5. DIFFUSIONE DELL’ARSENICO IN ITALIA 

La presenza dell’arsenico nei suoli e nelle acque è rilevabile in diverse regioni italiane ed è generalmente 

dovuta a fenomeni naturali, anche se sono stati evidenziati casi di contaminazione antropica. 

In Italia è stata evidenziata la presenza di concentrazioni anomale di As in diverse regioni tra 

cui Lombardia, Toscana, Lazio, Sardegna, Campania e Trentino (Dall’Aglio, 1996). Il D. Lgs. 31/01, 

entrato in vigore nel dicembre 2003, ha stabilito che lársenico rappresenta uno dei parametri critici 

per la qualità dellácqua potabile (vedi tab. 3), in accordo con le decisioni dellÓMS sulla tossicità 

di alcune forme di arsenico nelle acque potabili. Dati relativi ai valori di arsenico in Italia ci 

informano che essi sono frequentemente superiori a 50 μg/L. Inoltre l’aggiornamento sullo stato 

qualitativo delle acque sotterranee risulta difficoltosa a causa della copertura disomogenea delle reti 

di monitoraggio regionali. Ciò nonostante sono disponibili dati sulle acque sotterranee di molti comuni 

di Emilia Romagna e Lombardia (Zavatti et all., 1995), del Mediobrenta (Veneto) (Baldantoni 

e Ferronato, 1996), e della provincia di Mantova (Prandi, 1998); sulle acque di sorgente e dei laghi 

del Lazio settentrionale e sulle acque sotterranee dei Campi Flegrei (Napoli) (Dall’Aglio, 1995). Tra 

le aree maggiormente inquinate la Piana di Scarlino, nel Grossetano (Toscana), presenta una combinazione 

di fattori, naturali e antropici che ha determinato, in alcune località, un accumulo di arsenico 

nei suoli fino a concentrazioni di 1000 mg/kg. Le cause che hanno determinato questo 

inquinamento sono state attribuite sia alle alluvioni del Fiume Pecora, particolarmente ricco di sali 

di arsenico insolubili depositati ed inglobati nei sedimenti argillosi (Nuova Solmine, 1999), sia alle 

attività industriali per la lavorazione della pirite ed alle attività paleo-industriali (Arpat, 2001). La 

concentrazione di As nei suoli della zona mediana della Piana è compresa tra i 20 mg/kg e i 50 mg/kg. 

Anche in Sardegna, nell’area mineraria del Furtei, è stata accertata la presenza di questo elemento 

in una miniera d’oro ricca di arsenico dove la contaminazione riguarda le acque di falda, che affiorano 

all’interno degli scavi, con concentrazioni di arsenico intorno a 5 mg/kg. In Piemonte elevate 

concentrazioni di As si trovano soprattutto nella Valle Anzasca, dove sono presenti miniere aurifere 

già dall’epoca romana. Concentrazioni elevate di questo elemento sono state riscontrate nei suoli, 

nei sedimenti della Valle, e nelle acque superficiali e di falda. In Italia manca ancora una raccolta sistematica 

delle informazioni relative alla presenza di arsenico nelle acque utilizzate come approvvigionamento 

per usi potabili e di quelle distribuite in rete. Fig. 4 (Mantelli F., 2002). 

22

Figura 4 - La contaminazione da As nell’acqua destinata al consumo umano è considerata una grave problematica per la salute, poiché è associata 

a un aumentato rischio di sviluppare diverse patologie (tumori della pelle, del polmone, della vescica e altri tumori, diabete di tipo 2) malattie 

vascolari e cardiovascolari, effetti sullo sviluppo e sulla riproduzione, effetti neurologici e cognitivi. Un aumento del rischio per la salute può 

verificarsi a basse dosi, corrispondenti 10-50 µg/l. Va tuttavia rilevato che in animali di laboratorio e in colture cellulari sono stati evidenziati effetti 

biologici a livelli sensibilmente inferiori (Gialdini, et al., 2008). 

Nelle acque superficiali, la prima ricognizione sulla presenza di sostanze pericolose nei corpi idrici in 

Italia, in attuazione della Direttiva 76/464/CEE (APAT, 2003), relativa ai corsi d’acqua di alcune regioni 

italiane per il triennio 2000-2002 (Umbria, Emilia Romagna, Liguria, Basilicata e Veneto), pur evidenziando 

che l’arsenico è la sostanza rilevata con maggior presenza, mostra valori di concentrazione 

sempre inferiori allo SQA-MA per le acque superficiali interne (10 μg/l), con l’unica eccezione del Tor- 

23

ente Argentina, presso il comune di Sellano (PG), in Umbria, per il 2002 (picco pari a 23,650 μg/l). Dati 

più recente, sono reperibili in letteratura (Cidu et al., 2008) per i corsi d’acqua Rio Gruppa e Rio Baccu 

Locci, entrambi nella bassa valle del Flumendosa, di cui il primo, con concentrazioni comprese tra 11 

e 30 μg/l, drena l’area mineralizzata ad arsenopirite di Monte Ollasteddu, ed il secondo misura concentrazioni 

molto più elevate, tra 100 e 360 μg/l, a causa dei materiali contaminati riversati durante 

l’attività mineraria. 

La Tabella 5 riporta l’elaborazione dei dati grezzi relativi alla presenza di arsenico nell’aria rilevate 

nelle stazioni presenti sul territorio italiano, limitate però a Piemonte, Lombardia e Sicilia e per anni 

e periodi non omogenei (oltre agli anni di rilevazione, per alcune stazioni differiscono anche i periodi 

dell’anno di operatività). 

Tabella 5 – Livelli di concentrazione di arsenico nell’aria rilevati in alcune regioni italiane (elaborazione 

di dati grezzi da ISPRA, 2010a) 

REGIONE n.stazioni n. valori 

media (ng/m 3 ) n.val.>obiettivo 

2008 2007 2005 (6 ng/m 3 ) 

Piemonte 20 >6.200 1 1 25* 

Lombardia 14 1.733 1 11 

Sicilia 4 96 2 3 

* tutti rilevati a gennaio 2007 dalla stazione NO_3106_Verdi (6,28 ng/m 3 ) 

Infine, con riferimento alla presenza di quantità considerevoli di arsenico e suoi composti in insediamenti 

industriali, sono stati presi in considerazione gli stabilimenti soggetti al Decreto legislativo n.334 

del 17 agosto 1999 e s.m.i. (attuazione della così detta Direttiva “Seveso-bis”). Alcuni composti dell’arsenico 

sono infatti inseriti nell’Allegato I, parte 1 al Decreto, riguardante sostanze specifiche, mentre 

l’arsenico metallico ed altri suoi composti sono inclusi nell’Allegato I, parte 2 del decreto, al punto 

2, sostanze tossiche ed al punto 9.i sostanze pericolose per l’ambiente in combinazione con la frase di 

rischio R50 “molto tossico per gli organismi acquatici”, compresa la frase R50/53 (si veda in proposito 

la Tabella 2). 

In Tabella 6 si riportano i quantitativi detenuti in Italia al 2007 per tali sostanze e categorie di sostanze; 

ovviamente per le categorie d’interesse non è stata riportata la distribuzione regionale, in quanto il 

dato è riferito a sostanze e/o miscele della categoria nel suo complesso. 

24

Tabella 6 – Quantitativi di arsenico e suoi composti detenuti in Italia (APAT e Ministero dell’Ambiente 

e della Tutela del Territorio e del Mare, 2007) 

Arsenico e suoi composti nel 

quantità limite ai fini 

tonnellate detenute 

d.lgs. n.334/99 (c.d. "Seveso bis" e 

dell'applicazione (t) 

s.m.i.) Piemonte Abruzzo Lombardia Totale artt. 6 (1) e 7 (2 ) art.8 (3 ) 

Anidride arsenica (acido (V) 

arsenico) e/o suoi sali 

Anidride arseniosa (acido (III) 

arsenico) e/o suoi sali 

3 3 1 2 

50,05 50 0,1 0,1 

Triidruro di arsenico (arsina) 0,003 0,0044 0,018 0,0254 0,2 1 

Sostanze pericolose classificate come 

tossiche 

1463728* 50 200 

Sostanze classificate pericolose per 

l'ambiente in combinazione con la frase 

253067* 200 500 

di rischio R50 (compresa frase R50/53) 

(1) obbligo di notifica 

(2) obbligo di redazione di un documento di politica di prevenzione degli incidenti rilevanti e di attuazione del Sistema di 

Gestione della Sicurezza 

(3) obbligo di redazione di un Rapporto di Sicurezza 

* il totale è riferito al complesso delle sostanze e/o miscele della categoria (non solo all’arsenico e suoi composti) 

25

6. SORGENTI ESPOSITIVE PER LA POPOLAZIONE GENERALE 

Per l’uomo la principale fonte di esposizione non occupazionale ad As è rappresentata dalla dieta 

(Fig.5). In particolare il contributo totale di As inorganico è del 17-24%. 

26 

Figura 5 L’esposizione ambientale ad arsenico della popolazione generale si può verificare nei pressi di fonderie e di insediamenti 

antropici per la produzione di energia (centrali a carbone). L’esposizione può avvenire inoltre per contatto cutaneo, con 

suolo contaminato e meno frequentemente con antiparassitari contenenti arsenico. Per l’uomo la principale fonte di esposizione 

non occupazionale ad As è rappresentata dalla dieta. L’Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro (IARC, 1987) e l’US EPA 

(1993), basandosi sulle evidenze nell’uomo, hanno classificato l’As inorganico come un cancerogeno inserendolo rispettivamente 

nel gruppo I e nel gruppo A. Il meccanismo di cancerogenesi indotto dall’As inorganico non è noto, ma vi sono evidenze 

che l’esposizione può generare radicali liberi e altre specie reattive nei sistemi biologici. I possibili meccanismi di cancerogenicità 

comprendono la genotossicità, lo stress ossidativo, l’inibizione della riparazione del DNA, la promozione della tumorigenesi, 

la co-cancerogenesi, la proliferazione cellulare ma anche alterazioni della trasduzione del segnale o la metilazione del DNA. 

Più meccanismi possono interagire tra loro.

In condizioni idrotermali questo elemento può essere selettivamente mobilizzato raggiungendo tenori 

anche dell’ordine del mg/l. 

La presenza dell’arsenico nelle acque costituisce un problema, in particolare per i gestori degli impianti 

di potabilizzazione, che ha portato a ricercare nuove tecnologie di rimozione di tale inquinante 

e a sviluppare nuovi criteri di gestione degli impianti di potabilizzazione al fine di ottimizzare i rendimenti 

di abbattimento dell’arsenico e di raggiungere il nuovo limite normativo. 

Le acque sotterranee contaminate da As sono spesso utilizzate in agricoltura per irrigare le colture e 

per l’alimentazione e il consumo animale. Questo potrebbe potenzialmente far entrare l’arsenico nella 

catena alimentare umana (Beni et al., 2007). 

E’ stato stimato che in Europa, nei gruppi etnici grandi consumatori di riso, l’esposizione di arsenico 

inorganico sia di circa 1 μg/kg di peso corporeo al giorno, mentre in quelli grandi consumatori di prodotti 

a base di alghe sia di circa 4 μg/kg di peso corporeo al giorno. Inoltre l’esposizione alimentare 

all’arsenico inorganico nei bambini al di sotto dei tre anni di età è circa 2-3 volte maggiore a quella 

degli adulti a causa del maggiore consumo di cibo rispetto al loro peso corporeo (EFSA 2009). 

Per l’arsenico inorganico nell’acqua potabile è stato stabilito un PTWI (provisional tolerable weekly intake 

0.015 mg/kg), che non è stato fissato per le derrate alimentari (WHO 1989). 

Un ulteriore fonte di esposizione è rappresentata dal riutilizzo delle acque a scopo irriguo (colture industriali, 

vivai), previo adeguato trattamento ed attraverso un sistema di convogliamento e distribuzione, 

che generalmente prescinde da diluizione con acque naturali, che rappresenta un’importante 

componente del ciclo delle acque ed è una prassi che sempre più si sta diffondendo. 

Questa pratica può comportare però degli effetti negativi quali l’accumulo nell’ambiente, in particolare 

nelle colture, di alcuni composti (metalli pesanti, pesticidi ed altre classi di composti lentamente 

biodegradabili o non biodegradabili) tali da incrementare i rischi di tumore, mutagenicità e 

teratogenicità. 

Per quanto riguarda le emissioni in aria da attività produttive, in Tabella 7 è riportata la distribuzione 

regionale della media delle emissioni in aria stimate per gli anni 1990, 1995, 2000 e 2005 per macrosettore 

della classificazione CORINAIR (in totale 11, di cui 6 considerati per l’arsenico) ed in Tabella 8 

la distribuzione provinciale relativa alle quattro regioni per cui sono stimati i quantitativi maggiori, ovvero 

Veneto, Lombardia, Toscana e Puglia. Le Figure 6, 7 e 8 rappresentano i dati di Tabella 6. I dati 

sono stati estratti dal database (ISPRA, 2010b) (per dettagli sulle modalità di stima e disaggregazione 

si veda (ISPRA, 2009) ed in particolare pag. 61) 

27

Tabella 7 - Media delle emissioni in aria stimate per gli anni 1990, 1995, 2000 e 2005, per regione e per 

macrosettore della classificazione CORINAIR (rielaborazione da (ISPRA, 2010b)) 

MEDIA PER MACROSETTORE ANNI 1990-1995-2000-2005 (kg/anno) 

01 02 03 04 08 09 Totale Contributo 

REGIONE Produzione Combustione Combustione Processi Altre Trattamento e Regioni 

energia e non nell’industra produttivi sorgenti smaltimento 

trasform. industriale mobili e rifiuti 

combustibili 

macchinari 

VENETO 599,92 91,41 10231,07 130,47 10,91 3,85 11067,63 29,6% 

LOMBARDIA 420,92 259,76 4482,00 468,25 2,75 5,21 5638,89 15,1% 

TOSCANA 147,75 46,70 4278,09 39,10 11,14 10,71 4533,49 12,1% 

PUGLIA 324,24 19,87 2086,24 191,39 9,59 0,29 2631,62 7,0% 

CAMPANIA 33,46 16,67 2355,09 22,81 12,62 0,90 2441,55 6,5% 

EMILIA ROMAGNA 148,04 92,89 2087,21 5,95 3,86 7,53 2345,47 6,3% 

PIEMONTE 61,67 67,44 1203,69 103,01 1,06 1,21 1438,08 3,8% 

LAZIO 492,89 53,06 777,30 0,01 10,03 0,32 1333,62 3,6% 

SARDEGNA 270,01 26,91 918,76 5,50 9,23 2,45 1232,85 3,3% 

FRIULI VENEZIA GIULIA 115,56 30,12 789,28 41,51 3,47 9,97 989,91 2,6% 

LIGURIA 429,59 20,26 477,08 34,96 8,04 969,93 2,6% 

SICILIA 399,81 15,35 483,32 15,26 14,07 1,13 928,95 2,5% 

ABRUZZO 30,10 8,82 488,78 1,48 1,64 530,81 1,4% 

CALABRIA 115,65 6,36 279,78 1,46 0,20 403,43 1,1% 

UMBRIA 63,59 5,46 172,17 53,69 0,28 0,00 295,19 0,8% 

MARCHE 8,25 14,26 257,36 2,31 3,14 0,00 285,33 0,8% 

TRENTINO ALTO ADIGE 48,01 168,96 23,17 0,22 0,14 240,50 0,6% 

BASILICATA 2,70 48,08 17,06 0,00 67,84 0,2% 

VALLE D’AOSTA 9,99 9,75 8,84 28,58 0,1% 

MOLISE 1,21 1,05 23,87 0,19 0,00 26,32 0,1% 

Totale 3662,68 837,07 31617,86 1163,29 103,53 45,54 37429,99 

Contributo macrosettori 9,8% 2,2% 84,5% 3,1% 0,3% 0,1% 

28

Tabella 8 - Media delle emissioni in aria stimate per gli anni 1990, 1995, 2000 e 2005, per le regioni Veneto, 

Lombardia, Toscana e Puglia, per provincia e per macrosettore della classificazione CORINAIR 

(rielaborazione da (ISPRA, 2010b)) 

PROVINCE 

MEDIA PER MACROSETTORE ANNI 1990-1995-2000-2005 (kg/anno) 

01 02 03 04 08 09 Totale Contributo 

province 

VENETO 

Venezia 403,54 33,97 5826,30 1,98 10,60 5,13 6281,54 56,7% 

Treviso 8,16 1286,58 1294,75 11,7% 

Padova 11,64 1051,17 35,33 0,00 1098,14 9,9% 

Vicenza 23,03 1005,88 50,37 1079,27 9,7% 

Verona 3,95 5,94 992,32 37,39 0,22 1039,82 9,4% 

Rovigo 195,39 3,38 49,09 6,40 0,08 254,35 2,3% 

Belluno 5,28 19,73 25,01 0,2% 

Totale 602,89 91,41 10231,07 131,46 10,91 5,13 11072,87 


LOMBARDIA 

Milano 136,59 137,83 2287,15 37,98 0,08 0,88 2600,52 44,3% 

Brescia 11,92 40,24 377,08 317,36 0,44 0,00 747,04 12,7% 

Bergamo 25,32 530,86 80,27 0,23 3,19 639,86 10,9% 

Mantova 208,49 4,96 270,35 0,30 0,63 484,73 8,3% 

Como 17,26 358,74 0,88 0,11 377,00 6,4% 

Varese 4,77 9,18 222,27 19,17 0,34 0,63 256,35 4,4% 

Lecco 5,22 246,44 0,63 252,29 4,3% 

Pavia 13,94 12,53 197,73 0,08 0,01 224,29 3,8% 

Lodi 91,17 0,07 109,85 0,09 201,18 3,4% 

Cremona 3,20 4,71 58,08 13,46 0,08 0,04 79,58 1,4% 

Sondrio 5,09 1,59 6,68 0,1% 

Totale 470,08 262,41 4660,14 468,25 3,15 5,48 5869,51 


TOSCANA 

Firenze 12,06 1858,12 5,85 1876,03 41,2% 

Arezzo 22,64 4,33 883,16 0,03 910,16 20,0% 

Siena 2,83 640,68 0,43 643,93 14,1% 

29

Livorno 122,26 9,89 334,98 37,70 10,50 0,36 515,70 11,3% 

Pisa 3,48 431,35 434,83 9,6% 

Lucca 11,38 4,86 104,00 0,24 120,48 2,6% 

Pistoia 3,97 20,45 24,43 0,5% 

Prato 2,18 0,47 7,95 10,61 0,2% 

Massa 0,40 2,87 5,59 0,38 9,23 0,2% 

Grosseto 3,80 2,24 0,06 0,78 6,87 0,2% 

Totale 156,29 47,79 4278,33 43,29 11,17 15,40 4552,27 


PUGLIA 

Bari 15,44 5,44 175,37 0,99 3,58 200,82 7,6% 

Brindisi 282,16 2,06 44,36 1,99 330,58 12,5% 

Foggia 15,27 2,48 101,42 1,36 0,15 120,69 4,6% 

Lecce 3,63 77,53 0,54 0,13 81,84 3,1% 

Taranto 22,82 6,25 1687,56 190,90 2,12 0,01 1909,65 72,2% 

Totale 335,69 19,87 2086,24 191,89 9,59 0,29 2643,57 


30 

Figura 6

Figura 7 

Figura 8 

31

Da tali dati risulta evidente come: 

- domina il contributo del macrosettore 03 Combustione industriale 

- oltre la metà delle emissioni è localizzata nelle prime tre regioni, Veneto, Lombardia e Toscana; 

- in particolare colpisce il fatto che nella sola provincia di Venezia siano state emesse mediamente 

oltre 6 t/a di As, ca. il 17% della media totale nazionale. 

In Tabella 9 è riportata l’articolazione settoriale, con riferimento esclusivo ai settori che emettono arsenico 

in aria, in modo da poterne individuare le maggiori fonti industriali di emissione. 

Tabella 9 – Settori del macrosettore CORINAIR 03 caratterizzati da emissioni di arsenico (ISPRA, 2009) 

CODICE DESCRIZIONE 

030100 Combustione nelle caldaie, turbine e motori e a combustione interna 

030101 Caldaie con potenza termica ≥ 300 MW 

030102 Caldaie con potenza termica ≥ 50 e < 300 MW 

030103 Caldaie con potenza termica < 50 MW 

030104 Turbine a gas 

030105 Motori a combustione interna 

030106 Altri sistemi (condizionatori, ecc.) 

030200 Forni di processo senza contatto 

030203 Altoforni 

030204 Forni per gesso 

030300 Processi di combustione con contatto 

030301 Impianti di sinterizzazione e pellettizzazione (eccetto 040209) 

030302 Forni siderurgici di riscaldamento successivo 

030303 Fonderie di ghisa ed acciaio 

030304 Produzione di piombo di prima fusione 

030305 Produzione di zinco di prima fusione 

030308 Produzione di zinco di seconda fusione 

030309 Produzione di rame di seconda fusione 

030310 Produzione di allumino di seconda fusione 

030311 Cemento 

030314 Vetro piano 

030315 Contenitori di vetro 

030316 Lana di vetro (eccetto l’uso di solventi) 

030317 Altro vetro 

32 

E’ interessante confrontare le stime rappresentate in Tabella 7 con quelle del registro INES (Inventario 

Nazionale Emissioni e loro Sorgenti, istituito ai sensi dell’art.10. del D.Lgs. n.372/99, prima attuazione 

della Direttiva IPPC, poi ripreso nell’art.12 del DLgs n.59/2005, vista la Decisione CE 

n.2000/479 che ha istituito il Registro europeo delle emissioni inquinanti o EPER, poi sostituito con 

il Registro europeo delle emissioni e dei trasferimenti di sostanze inquinanti o PRTR, istituito dal

Regolamento CE n.166/2006, che ha ampliato l’ambito di dichiarazione). Il registro INES riporta le 

emissioni relative alle attività soggette ad IPPC, con emissioni superiori a specifiche soglie per ciascun 

inquinante. Le soglie per la dichiarazione delle emissioni di arsenico sono pari a 20 kg/a per 

l’aria e 5 kg/a per l’acqua. Il confronto è effettuato esclusivamente in termini qualitativi, vista la diversità 

degli anni di riferimento, considerato che l’inventario nazionale prende in considerazione 

tutte le fonti comprese quelle non industriali (anche se dalla tabella 7 e dalla figura 8 emerge la 

loro scarsissima incidenza) e la diversa metodologia di determinazione (in un caso stima, nell’altro 

dichiarazione per mezzo di metodi misti, misurazioni, stime e calcoli). L’estratto della dichiarazione 

INES del 2007, relativa all’anno 2006 ed ultima validata dalle autorità competenti, per le emissioni 

in aria di arsenico è riportato in Tabella 10 (la descrizione dei codici di attività IPPC coinvolti è riportata 

in calce alla tabella). 

Tabella 10 – Emissioni di arsenico in aria da impianti soggetti ad IPPC e superiori alla soglia di dichiarazione 

(20 kg/a) (INES, 2006) 

REGIONE 

EMISSI 

CODICE 

SIGLA 

ONE 

RAGIONE SOCIALE 

NOME COMPLESSO 

ATTIVITÁ 

PROV. 

2006 

IPPC 

(kg/a)* 

PIEMONTE NO SARPOM S.P.A. SARPOM - Raffineria di Trecate 1.2 35 

PV ENI S.P.A. 

RAFFINERIA DI SANNAZZARO DE' 

BURGONDI 

1.2 59,2 

LOMBARDIA MN ENDESA ITALIA S.P.A. 

CENTRALE TERMOELETTRICA DI 

OSTIGLIA 

1.1 31,1 

VENETO 

FRIULI 

VENEZIA 

GIULIA 

TOSCANA 

MARCHE 

MN 

VI 

VE 

UD 

LI 

LI 

MC 

ENDESA ITALIA S.P.A. 

SAINT GOBAIN VETRI 

S.P.A. 

ENEL PRODUZIONE SPA 

ACCIAIERIE BERTOLI 

SAFAU S.P.A. 

EDISON 

EDISON 

SACCI 

COMMISSIONARIA 

S.P.A. 

PUGLIA BR ENEL PRODUZIONE SPA 


OSTIGLIA 

1.1 4,3 

Stabilimento di Lonigo 3.3 21,6 

IMPIANTO TERMOELETTRICO DI 

FUSINA 

1.1 352,3 

Acciaierie Bertoli Safau S.p.A. 2.2 28 

CENTRALI TERMOELETTRICHE DI 

PIOMBINO 

CENTRALI TERMOELETTRICHE DI 

PIOMBINO 

1.1 1,2 

1.1 121,9 

cementeria di Castelraimondo 3.1 29,2 

CENTRALE TERMOELETTRICA 

Federico II (BR SUD) 

1.1 24,1 

33

SICILIA 

SARDEGNA 

( ) 

CL 

RAFFINERIA DI GELA 

SPA 

RAFFINERIA DI GELA SPA 1.2 25,2 

CT 

ST 

MICROELECTRONICS 

sito di Catania 6.7 57 

SR ISAB ENERGY S.R.L. ISAB ENERGY Impianto IGCC 1.1 196,8 

SR 

ERG NUOVE CENTRALI 

S.P.A. 

ERG Nuove Centrali Impianti Nord 1.1 34,9 

SS ENDESA ITALIA S.P.A. 


FIUME SANTO 

1.1 147,3 

SS ENDESA ITALIA S.P.A. 


FIUME SANTO 

1.1 0,1 

CA 

SARAS RAFFINERIE 

SARDE S.P.A. 

Saras Raffinerie Sarde S.P.A. 1.2 3,7 

CA 


SARDE S.P.A. 

Saras Raffinerie Sarde S.P.A. 1.1 62,1 

CI ENEL PRODUZIONE SPA UB Sulcis - ITE Portoscuso 1.1 240,8 

1.1 Impianti di combustione con potenza termica di combustione di oltre 50 MW. 

TOTALE 1475,8 

1.2. Raffinerie di petrolio e di gas. 

2.2. Impianti di produzione di ghisa o acciaio (fusione primaria o secondaria), compresa la relativa colata continua di capacità superiore 

a 2,5 tonnellate all'ora 

3.1. Impianti destinati alla produzione di clinker (cemento) in forni rotativi la cui capacità di produzione supera 500 tonnellate al giorno 

oppure di calce viva in forni rotativi la cui capacità di produzione supera 50 tonnellate al giorno, o in altri tipi di forni aventi una capacità 

di produzione di oltre 50 tonnellate al giorno 

3.3. Impianti per la fabbricazione del vetro compresi quelli destinati alla produzione di fibre di vetro, con capacità di fusione di oltre 20 

tonnellate al giorno 

6.7. Impianti per il trattamento di superficie di materie, oggetti o prodotti utilizzando solventi organici, in particolare per apprettare, 

stampare, spalmare, sgrassare, impermeabilizzare, incollare, verniciare, pulire o impregnare, con una capacità di consumo di solvente 

superiore a 150 kg all'ora o a 200 tonnellate all'anno 

Si osserva che: 

gli impianti IPPC che emettono maggiormente arsenico in aria sono le centrali termoelettriche di Fusina 

(VE) e di Portoscuso (CI), entrambe alimentate in prevalenza a carbone con, rispettivamente, ca. 

il 24% ed il 16,3% del totale da tali impianti; 

complessivamente sono proprio gli impianti di combustione (attività IPPC 1.1) a produrre l’84,5% delle 

emissioni di arsenico in aria censite dal registro INES; 

le emissioni complessive in aria estrapolate dal registro INES risultano scarsamente significative rispetto 

alle emissioni totali stimate, e ciò indica la dominanza, a livello complessivo nazionale, di molteplici 

fonti minori ed in particolare delle “piccole” sorgenti industriali di combustione. 

Purtroppo i casi di prossimità con una stazione di monitoraggio della qualità dell’aria che rilevi l’arsenico, 

i cui dati siano disponibili, sono troppo rari oltre che riferiti ad anni differenti, per poter trarre considerazioni 

in merito alla eventuale significatività locale di sorgenti di emissione puntuale fisse rilevanti. 

34

Per le emissioni in acqua, non si ha a disposizione un inventario nazionale, ma comunque sono accessibili 

i dati del registro INES, riportati in Tabella 11. Le Figure 9 e 10 riportano la corrispondente distribuzione 

rispettivamente per regione e per attività IPPC, il cui dettaglio è riportato in nota alla 

stessa Tabella 11. 

Tabella 11 – Emissioni di arsenico in acqua da impianti soggetti ad IPPC e superiori alla soglia di dichiarazione 

(5 kg/a) (INES 2006) 

REGIONE 

PIEMONTE 

LOMBARDIA 

TRENTINO 

ALTO 

ADIGE 

SIGLA 

PROV. 

TO 

TO 

RAGIONE SOCIALE 

AMIAT S.P.A. - 

AZIENDA 

MULTISERVIZI 

IGIENE 

AMBIENTALE 

TORINO S.P.A. 

AMIAT S.P.A. - 

AZIENDA 

MULTISERVIZI 

IGIENE 

AMBIENTALE 

TORINO S.P.A. 

SANOFI AVENTIS 

SPA 

NOME 

COMPLESSO 

SITO BASSE DI 

STURA 

SITO BASSE DI 

STURA 

CODICE 

ATTIVITÁ 

IPPC 

EMISSIONE 

TOTALE 

2006 (kg/a) 

SCARICHI 

DIRETTI 

(kg/a) 

SCARICHI 

INDIRETTI 

(kg/a) 

5.4 5,3 5,3 

5.3 0,1 0,1 

STABILIMENTO DI 

CN 

4.5 15,8 13,5 2,3 

GARESSIO 

BG EURO D SRL euro d srl 5.1 10,6 10,6 

BG EURO D SRL euro d srl 5.3 20,4 20,4 

BG FLYDECO SRL FLYDECO SRL 5.1 5,7 5,7 

BG FARCHEMIA SRL FARCHEMIA S.R.L. 4.5 5,2 5,2 

IVECO S.p.A. 

BS IVECO S.P.A. Stabilimento di 

brescia 

6.7 5,1 5,1 

depuratore acque 

CR AEM GESTIONI SRL reflue urbane di 5.3 126 126 

Cremona 

PROVINCIA 

Impianto di 

TN AUTONOMA DI depurazione di 5.3 380 380 

TRENTO 

TRENTO NORD 

TN 

TN 

PROVINCIA 

AUTONOMA DI 

TRENTO 

PROVINCIA 

AUTONOMA DI 

TRENTO 

Impianto di 

depurazione di 

ROVERETO 

Impianto di 

depurazione di 

LAVIS 

5.3 240,2 240,2 

5.3 45 45 

35

VENETO 

FRIULI 

VENEZIA 

GIULIA 

LIGURIA 

EMILIA 

ROMAGNA 

VR 

VI 

VE 

VE 

UD 

UD 

UD 

SV 

GE 

RA 

RA 

RA 

RA 

RA 

AGSM VERONA 

S.P.A. 

ELIDRA SPA 

SERVIZI PORTO 

MARGHERA S.C A 

R.L. 

ALCOA 

TRASFORMAZIONI 

S.R.L. 

AMGA AZIENDA 

MULTISERVIZI SPA 

ACCIAIERIE 

BERTOLI SAFAU 

S.P.A. 

ACCIAIERIE 

BERTOLI SAFAU 

S.P.A. 

TIRRENO POWER 

SPA 

AMIU GENOVA SPA 

POLIMERI EUROPA 

SPA 

HERA SPA 

HERA SPA 

HERA SPA 

ECOLOGIA 

AMBIENTE SRL 

Depuratore Città di 

Verona 

IMPIANTO DI 

DEPURAZIONE 

CONSORTILE DI 

MONTEBELLO 

VICENTINO 

Stabilimento di 

Porto Marghera 

Alcoa 

Trasformazioni s.r.l. 

stabilimento di 

Fusina (VE) 

IMPIANTO DI 

DEPURAZIONE 

LIQUAMI FOGNARI 

CITTA' DI UDINE 

Acciaierie Bertoli 

Safau S.p.A. 

Acciaierie Bertoli 

Safau S.p.A. 

Centrale 

termoelettrica di 

Vado Ligure 

DISCARICA 

SCARPINO 

POLIMERI 

EUROPA SPA - 


RAVENNA 

COMPLESSO 

IMPIANTISTICO 

SS309 KM 2,6 

COMPLESSO 

IMPIANTISTICO 

SS309 KM 2,6 

COMPLESSO 

IMPIANTISTICO 

SS309 KM 2,6 

CENTRO 

ECOLOGICO 

5.3 45,6 45,6 

5.3 13,8 13,8 

5.3 26,6 26,6 

2.5 36 36 

5.3 268 268 

2.2 11,4 11,4 

2.3 14,2 14,2 

1.1 10,2 10,2 

5.4 90 90 

4.1 11,5 11,5 

5.2 0,1 0,1 

5.4 0,2 0,2 

5.3 5,7 0 5,7 

5.1 16,4 16,4 

36

RA 

RA 

RA 

LI 

ECOLOGIA 

AMBIENTE SRL 

HERA SPA 

HERA SPA 

SOLVAY CHIMICA 

ITALIA S.P.A. 

CENTRO 

ECOLOGICO 

IMPIANTO 

TRATTAMENTO 

CHIMICO FISICO 

BIOLOGICO DI 

RIFIUTI 

IMPIANTO 

BIOLOGICO 

(DEPURATORE) 

RAVENNA CITTA' 

SOLVAY CHIMICA 

ITALIA S.p.A. 

5.1 16,4 16,4 

5.3 16,2 16,2 

5.3 53,3 53,3 

4.2 2930 2930 

TOSCANA 

SYNDIAL S.p.A. - Centrale Elettrica di 

GR 

Attvità diversificate Scarlino 

1.1 29,6 29,6 

GR 

HUNTSMAN 

HUNTSMAN 

TIOXIDE 

TIOXIDE 

4.2 63 63 

PG 

UMBRA ACQUE DEPURATORE 

S.P.A. 

GENNA 

5.3 269,9 269,9 

UMBRA ACQUE DEPURATORE 

PG 

UMBRIA 

S.P.A. 

P.S.GIOVANNI 

5.3 37,7 37,7 

PG 

DEPURATORE 

UMBRA ACQUE 

CITTA' DI 

S.P.A. 

CASTELLO 

5.3 78,6 78,6 

MARCHE AN 

API RAFFINERIA DI raffineria di 

ANCONA 

falconara marittima 

1.2 8,9 8,9 

LAZIO RM RAFFINERIA DI Raffineria di Roma 1.2 7,9 7,9 

ROMA S.P.A. 

ABRUZZO 

MOLISE 

PUGLIA 

LT 

AQ 

CB 

TA 

BR 

BRISTOL-MYERS 

SQUIBB S.R.L. 

MICRON 

TECHNOLOGY 

ITALIA S.R.L. 

CON.I.V. SERVIZI ED 

ECOLOGIA SPA 

ILVA S.P.A. 

ENEL PRODUZIONE 

SPA 

Bristol-Myers 

Squibb s.r.l. 

Micron Technology 

Italia S.r.l. 


Avezzano (AQ) 

IMPIANTO 

DEPURAZIONE 

ACQUE REFLUE 

ILVA S.P.A. 


Taranto 

CENTRALE 

TERMOELETTRICA 

Federico II (BR 

SUD) 

4.5 37,1 37,1 

6.7 7,8 7,8 

5.3 10,1 10,1 

5.4 1116 1116 

1.1 108,4 108,4 

37

BASILICATA 

SICILIA 

SARDEGNA 

MT 

MT 

CL 

SR 

SR 

SR 

SR 

SR 

SR 

NU 

CA 

CA 

CA 

CA 

CA 

TECNOPARCO 

VALBASENTO S.P.A. 

TECNOPARCO 

VALBASENTO S.P.A. 

RAFFINERIA DI 

GELA SPA 

POLIMERI EUROPA 

SPA 

SASOL ITALY S.P.A. 

ERG Raffinerie 

Mediterranee SpA 


Mediterranee SpA 

ESSO ITALIANA 

S.R.L. 

INDUSTRIA ACQUA 

SIRACUSANA 

Ottana Energia S.r.l. 

SYNDIAL S.p.A. - 

Attvità diversificate 







) 

TECNOPARCO 

VALBASENTO SPA 

TECNOPARCO 

VALBASENTO SPA 

RAFFINERIA DI 

GELA SPA 


Priolo 

SASOL Italy S.p.A 


Augusta 


Mediterranee SpA - 

Raffineria Isab - 

Impianti Sud 

Erg Raffinerie 

Mediterranee 

Raffineria Isab 

Impianti Nord 

5.1 9,1 9,1 

5.3 20 20 

1.2 239 239 

4.1 0 0 

4.1 0 0 

1.2 21,9 21,9 

1.2 1,5 1,5 0 

Raffineria d'Augusta 1.2 10,7 10,7 0 

Impianto Biologico 

Consortile di Priolo 

I.A.S. S.p.A. 

STABILIMENTO 

Ottana Energia S.r.l. 

DI OTTANA 

SYNDIAL SPA 


ASSEMINI 

SYNDIAL SPA 


ASSEMINI 

SYNDIAL SPA 


ASSEMINI 

SYNDIAL SPA 


ASSEMINI 

Saras Raffinerie 

Sarde S.P.A. 

1.2 60,7 60,7 

1.1 16 16 

4.1 38,3 38,3 

4.2 97,4 74,7 22,7 

1.1 18,9 14,9 4 

5.3 10,4 10,4 


1.2 336,9 336,9 

SARDE S.P.A. 

TOTALE 7064,4 6953,4 111,0 

38

1.1 Impianti di combustione con potenza termica di combustione > 50 MW. 

1.2. Raffinerie di petrolio e di gas. 

2.2. Impianti di produzione di ghisa o acciaio (fusione primaria o secondaria), compresa la relativa colata continua di capacità > 2,5 t/h 

2.3. Impianti destinati alla trasformazione di metalli ferrosi mediante: 

a) laminazione a caldo con una capacità > 20 t acciaio grezzo/h 

b) forgiatura con magli con energia di impatto > 50 kJ/maglio e potenza calorifica > 20 MW 

c) applicazione di strati protettivi di metallo fuso con una capacità di trattamento > 2 t acciaio grezzo/h 

2.5. Impianti: 

a) destinati a ricavare metalli grezzi non ferrosi da minerali, nonché concentrati o materie prime secondarie attraverso procedimenti 

metallurgici, chimici o elettrolitici; 

b) di fusione e lega di metalli non ferrosi, compresi i prodotti di recupero (affinazione, formatura in fonderia), con capacità di fusione > 4 

t/g per piombo e il cadmio o > 20 t/g per tutti gli altri metalli 

4.1 Impianti chimici per la fabbricazione di prodotti chimici organici di base come: 

a) idrocarburi semplici (lineari o anulari, saturi o insaturi, alifatici o aromatici) 

b) idrocarburi ossigenati, segnatamente alcoli, aldeidi, chetoni, acidi carbossilici, esteri, acetati, eteri, perossidi, resine, epossidi 

c) idrocarburi solforati 

d) idrocarburi azotati, segnatamente ammine, amidi, composti nitrosi, nitrati o nitrici, nitrili, cianati, isocianati 

e) idrocarburi fosforosi 

f) idrocarburi alogenati 

g) composti organometallici 

h) materie plastiche di base (polimeri, fibre sintetiche, fibre a base di cellulosa) 

i) gomme sintetiche 

j) sostanze coloranti e pigmenti 

k) tensioattivi e agenti di superficie 

4.2. Impianti chimici per la fabbricazione di prodotti chimici inorganici di base, quali: 

a) gas, quali ammoniaca; cloro o cloruro di idrogeno, fluoro o fluoruro di idrogeno, ossidi di carbonio, composti di zolfo, ossidi di azoto, 

idrogeno, biossido di zolfo, bicloruro di carbonile 

b) acidi, quali acido cromico, acido fluoridrico, acido fosforico, acido nitrico, acido cloridrico, acido solforico, oleum e acidi solforati 

c) basi, quali idrossido d'ammonio, idrossido di potassio, idrossido di sodio 

d) sali, quali cloruro d'ammonio, clorato di potassio, carbonato di potassio, carbonato di sodio, perborato, nitrato d'argento 

e) metalloidi, ossidi metallici o altri composti inorganici, quali carburo di calcio, silicio, carburo di silicio 

4.5 Impianti che utilizzano un procedimento chimico o biologico per la fabbricazione di prodotti farmaceutici di base 

5.1. Impianti per l'eliminazione o il ricupero di rifiuti pericolosi, della lista di cui all'art.1, par. 4, della direttiva 91/689/CEE quali definiti 

negli allegati II A e II B (operazioni R 1, R 5, R 6, R 8 e R 9) della direttiva 75/442/CEE (sostituita dalla 2006/12/CE) e nella direttiva 

75/439/CEE, concernente l'eliminazione degli oli usati, con capacità > 10 t/g. 

5.2. Impianti di incenerimento dei rifiuti urbani quali definiti nella direttiva 89/369/CEE e nella direttiva 89/429/CEE (direttive entrambe 

abrogate e sostituite dalla 2000/76/CE), con capacità > 3 t/h. 

5.3. Impianti per l'eliminazione dei rifiuti non pericolosi quali definiti nell'allegato 11 A della direttiva 75/442/CEE (sostituita dalla 

2006/12/CE) ai punti D 8, D 9 con capacità > 50 t/g. 

5.4. Discariche che ricevono più di 10 t/g o con una capacità totale > 25.000 t ad esclusione delle discariche per i rifiuti inerti. 

6.7. Impianti per il trattamento di superficie di materie, oggetti o prodotti utilizzando solventi organici, in particolare per apprettare, 

stampare, spalmare, sgrassare, impermeabilizzare, incollare, verniciare, pulire o impregnare, con una capacità di consumo di solvente > 

150 kg/h o > 200 t/a 

39

Figura 9 

40 

Figura 10

Si rileva che: 

i maggiori emettitori di arsenico nelle acque, rispettivamente con il 41,5% ed il 15,8% del totale delle 

emissioni denunciate da impianti soggetti ad IPPC “sopra soglia”, sono l’impianto chimico Solvay di Rosignano 

(LI) e le discariche dell’acciaieria ILVA S.p.A. di Taranto; 

ne consegue che le maggiori emissioni da questo tipo di impianti sono rilevabili in Toscana e Puglia, 

con percentuali lievemente superiori rispetto agli impianti citati al punto precedente (rispettivamente 

42,8% e 17,3%); 

le attività IPPC che emettono maggiori quantità di arsenico in acqua risultano quindi gli impianti chimici 

per la fabbricazione di prodotti chimici inorganici di base, seguiti dagli impianti di trattamento 

chimico-fisico e/o biologico dei rifiuti, soprattutto impianti di depurazione di acque reflue non condottate, 

che nel loro complesso sono responsabili del 23,6% del totale e quindi le discariche di rifiuti 

che, grazie al massiccio contributo dell’ILVA di Taranto, superano il 17% del totale emesso. 

Può risultare utile conoscere anche l’evoluzione delle emissioni da impianti IPPC nel periodo dal 2002 

al 2006 in modo da osservarne il trend (INES 2006). Tale evoluzione è rappresentata in Figura 11. 

Figura 11 

Si osserva come, mentre le emissioni in aria mostrano un trend decrescente nel tempo, le emissioni in 

acqua presentano un andamento decisamente oscillante, ma comunque in crescita dal 2004 al 2006. 

Poiché non si dispone di dati sull’andamento produttivo delle attività rappresentate nel Registro INES 

non è possibile stabilire quanto tale trend sia legato ad una variazione della produttività e quanto invece 

ad interventi tecnici. 

41

7. L’ARSENICO NEL SUOLO E NELLE PIANTE 

L’As nel suolo è presente sia in forma organica che inorganica. I livelli di As naturalmente presenti nel suolo 

possono variare in base alla sua origine dal valore relativamente basso di 5 mg/kg (Matschullat, 2000) a 

concentrazioni superiori a 40 mg/Kg che possono generare fenomeni di tossicità (Mandal e Suzuki, 2002). 

Le specie inorganiche più importanti sono l’arseniato (AsV) e l’arsenito (AsIII), mentre le specie organiche 

più comuni nel terreno sono l’acido monometilarsonico (MMA) e l’acido dimetilarsinico (DMA), la cui presenza 

è minore rispetto alle forme inorganiche (Abedin ed altri, 2002c; Fitz e Wenzel, 2002). 

Il contenuto di arsenico nei tessuti di diverse specie vegetali è collegato alla presenza di questo elemento 

nel suolo e nelle acque. 

Un aumento del pH rizosferico potrebbe favorire la mobilizzazione della frazione di As(V) e di conseguenza 

aumentare l’assorbimento dell’elemento da parte delle piante. La fertilizzazione di piante con 

NO 3 può determinare un aumento del pH rizosferico e quindi l’accumulo di As(V) nei tessuti vegetali 

(Marschner e Romheld, 1983). 

Valori molto bassi di pH provocano invece la dissoluzione di ossidi e idrossidi di Fe che, liberando l’As 

adsorbito (Fitz e Wenzel, 2002), ne aumenta la biodisponibilità. 

L’adsorbimento dell’As(V) dei suoli diminuisce con l’incremento del pH, contrariamente a quello di 

AsIII. Il massimo adsorbimento dell’As(V) si ha intorno a pH 4, mentre quello di As(III) a pH 7-8.5 (Fitz 

e Wenzel, 2002; Mahimairaja ed altri, 2005; Masscheleyn ed altri, 1991) 

La speciazione dell’As inorganico nel terreno è controllata in gran parte dai processi di ossidazione e 

di riduzione (redox). Negli ambienti aerobici (ossidanti) predomina la forma As(V), mentre quella AsIII 

predomina in ambienti anaerobici (riducenti) (Fitz e Wenzel, 2002; Takahashi ed altri, 2004). 

Il comportamento dell’As nel suolo è differente in ambiente aerobico ed anaerobico. 

L’ambiente aerobico è il più pericoloso in termini di tossicità e di assorbimento da parte delle piante. 

Nei suoli coltivati a risaia le particolari condizioni redox, dovute all’alternanza di ambienti ossidanti e 

riducenti in seguito alla periodica sommersione, possono influire sull’adsorbimento dell’As. 

Per esempio, in un campo di risaia sperimentale non-sommerso (ambiente aerobico) il 30% di As è 

rappresentato da As(III), mentre in ambiente sommerso (anaerobico) l’AsIII rappresenta il 70% dell’As 

(Takahashi ed altri, 2004). 

Terreno di risaia 

non sommerso 

Terreno di 

risaia sommerso 

42

Masscheleyn ed altri, (1991) hanno riportato che in condizioni di ossidazione, l’As era principalmente 

presente come As(V) (> 95% del’As totale solubile) con una solubilità relativamente bassa. 

In condizioni riducenti l’As(III) è invece la specie predominante e la solubilità dell’As aumenta nettamente. 

In studi condotti recentemente (Xu, 2008) è stato visto che nella coltivazione effettuata su suolo allagato, 

si verifica una rapida mobilizzazione dell’As dal suolo, soprattutto come arsenito. Le concentrazioni di 

As riscontrate su suolo allagato sono state 7-16 e 4-13 volte più elevate rispetto al suolo di controllo coltivato 

in condizioni aerobiche sia senza l’aggiunta di As, sia con la somministrazione di 10 mg/kg di As 

come arsenito o arseniato rispettivamente (l’arseniato è risultata la principale specie nel suolo aerobico). 

L’attività microbica può influenzare la speciazione dell’As attraverso vari meccanismi quali le reazioni redox 

con il Fe e l’As e attraverso la demetilazione dell’As (Fitz e Wenzel, 2002; Mahimairaja ed altri, 2005). 

Poiché infatti il Fe e l’As nel terreno sono strettamente correlati, l’assorbimento del Fe da parte delle 

piante può determinare una maggiore biodisponibilità e assorbimento dell’As rendendolo molto più 

solubile e disponibile per le piante stesse (Fitz e Wenzel, 2002). Lo stesso accade per il (PO 4 ) 2- . 

Quando un campo di risaia è sommerso la rizosfera può rimanere aerobica grazie alle piante di riso 

che trasportano l’ossigeno dalle foglie alle radici, con conseguente trasferimento dell’O 2 nella rizosfera, 

ed all’azione di alcuni microrganismi che ossidano la rizosfera. 

L’As(V) e l’As(III) adsorbono principalmente gli idrossidi di ferro (FeOOH) presenti nel terreno, ma l’AsV 

li lega più saldamente. FeOOH è pricipalmente presente nei terreni argillosi che hanno generalmente 

un più alto contenuto di As rispetto ai terreni sabbiosi (Fitz e Wenzel, 2002; Mahimairaja ed altri, 

2005). I terreni argillosi sono meno tossici di quelli sabbiosi poiché trattengono l’As più fortemente, 

ma tutto dipende dalle condizioni redox, poiché il Fe ridotto è il più importante fattore di regolazione 

del comportamento dell’As (Fitz e Wenzel, 2002; Takahashi ed altri, 2004). 

Le condizioni ossidative possono provocare la precipitazione di FeOOH (placche di Fe) intorno alle radici 

di piante che vivono in ambiente umido, come il riso (Meharg, 2004). Le placche di Fe possono influenzare 

la speciazione, la biodisponibilità e l’assorbimento dell’As, oltre che la riduzione e l’ossidazione del 

Fe da parte dei batteri (Fitz e Wenzel, 2002; Meharg, 2004; Weiss ed altri, 2003; Weiss ed altri, 2004). 

E’ ancora da studiare l’incidenza della precipitazione di FeOOH intorno alle radici sull’assorbimento 

dell’As nelle piante che vivono in ambiente umido (Liu et al., 2004; Chen et al., 2005). 

In condizioni anaerobiche, il FeOOH si dissolve rapidamente e l’As viene rilasciato nella soluzione circolante 

del terreno come As(III) (Takahashi ed altri, 2004; Masscheleyn ed altri, 1991); in questo processo 

è coinvolta l’attività microbica (Islam ed altri, 2004a; Zobrist ed altri, 2000; Masscheleyn ed altri, 

1991). In condizioni aerobiche gli idrossidi di ferro sono relativamente insolubili e cedono As. 

Durante il periodo di non-sommersione le concentrazioni di As nell’acqua di irrigazione sono più alte 

rispetto a quelle nell’acqua del suolo, a causa dell’assorbimento di FeOOH (Takahashi ed altri 2004). 

Durante la sommersione, invece, le concentrazioni di As nell’acqua del terreno aumentano rispetto alle 

concentrazioni dell’acqua di irrigazione, ed il riso risulta essere maggiormente esposto a concentrazioni 

molto elevate di As. 

Il fosfato (PO 4 ) 2- ha un comportamento analogo all’As(V) ed influenza il comportamento dell’As nei terreni 

aerobici (Lambkin e Alloway, 2003; Mahimairaja ed altri, 2005; Williams ed altri, 2003). Entrambi gli 

43

44 

ioni competono per l’adsorbimento sui siti di scambio di FeOOH e per l’assorbimento da parte delle piante. 

L’arsenico e il fosforo appartengono infatti allo stesso gruppo chimico ed hanno simili costanti di dissociazione 

dei loro acidi e simile solubilità dei loro sali. Hanno quindi un simile comportamento geochimica 

nel suolo (Adriano, 2001). La somministrazione di fosforo in soluzione diminuisce 

l’assorbimento di As e mitiga i sintomi di fitotossicità (Meharg e Macnair, 1990). La resistenza è generalmente 

ottenuta attraverso la soppressione dell’elevata affinità del sistema di assorbimento fosfato/arseniato 

(Meharg & MacNair, 1992). 

La presenza di (PO 4 ) 2- è meno rilevante in ambiente anaerobico in quanto non compete con l’As(III) 

(Takahashi ed altri, 2004). Altri ioni (carbonati ed ossidi di manganese) possono influenzare il comportamento 

dell’As, ma l’effetto sembra essere minore rispetto al (PO 4 ) 2- (Cornu ed altri, 2003; Mahimairaja 

ed altri, 2005; Williams ed altri, 2003). 

Secondo Fitz e Wenzel (2002), le piante influenzano il contenuto di As nell’acqua interstiziale del suolo 

attraverso l’assorbimento e l’escrezione, così come i microorganismi presenti nella rizosfera (Harvey ed 

altri, 2002; Nicolas ed altri, 2003). 

Anche gli acidi organici rilasciati nel suolo attraverso gli essudati radicali sembrano avere un effetto 

sulla liberazione di arsenico dal suolo (Tao et al., 2006; Violante et al., 2005a e b). 

Studi condotti sul grano hanno dimostrato che l’ossalato e il fosfato di sodio aumentano la mobilità 

di As e le quantità di As(III) e As(V) rilasciate aumentano proporzionalmente alla concentrazione di ossalato 

e fosfato (Tao et al., 2006). 

In molte specie di piante il basso contenuto di As è dovuto allo scarso assorbimento delle radici, alla 

sua limitata traslocazione dalle radici ai germogli, alla sua fitotossicità già a basse concentrazioni e 

dalla sua limitata biodisponibilità nel suolo (Wang et al., 2002). 

La frazione biodisponibile di un contaminante nel suolo rappresenta, rispetto al suo contenuto totale, 

la massima quantità alla quale un organismo del suolo può essere esposto (Caussy, 2003). 

Le piante cresciute su suoli non contaminati presentano concentrazioni di As che variano da 0.009 a 

1.5 ppm, con valori più elevati nelle foglie, e minori nei frutti. Comunque, nella maggior parte dei 

casi, i valori più elevati vengono rilevati nelle radici, nei fusti e nelle foglie (Kabata-Pendias e Pendias, 

2001). Sembra che la concentrazione dell’inquinante sia piuttosto bassa nelle più comuni specie erbacee 

(piante coltivate e selvatiche). L’accumulo di arsenico è comunque più elevato in piante cresciute 

su suolo sabbioso che su suolo argillo-limoso. 

Fenomeni di tossicità sono stati rilevati in piante coltivate su scarti di miniera, su suoli trattati con pesticidi 

a base di arsenico, e su suoli trattati con liquami o con acqua irrigua contaminata. 

Queste piante presentano una riduzione dello sviluppo radicale e dei germogli, appassimento e necrosi 

delle foglie, riduzione della superficie fogliare e della fotosintesi, riduzione della produzione di frutti 

o granella. 

Nelle piante la sensibilità verso i metalli ed il livello di tossicità sono fortemente influenzati sia dal 

tipo e dalla concentrazione di inquinante, sia dalla fase fenologica o dallo stadio fisiologico (germinazione, 

emergenza, crescita vegetativa). 

Infatti i semi in germinazione risultano più sensibili all’inquinamento da metalli, poichè non sono an-

cora attivi alcuni meccanismi di difesa (Zhang e Zhu 2005). 

Nel grano l’altezza dei germogli e la lunghezza delle radici si riduce sensibilmente all’aumentare dei 

livelli di As. La riduzione dello sviluppo delle radici può derivare dal fatto che la pianta cerchi di limitare 

la superficie di contatto con l’As. 

L’arsenito risulta comunque essere più tossico dell’arseniato sia sullo sviluppo radicale, sia su quello epigeo 

(Coddington, 1986). Sembra che l’As sia meno tossico per le piante concimate con adeguata quantità 

di fosforo. 

In tessuti di piante, muschi e funghi sono stati rilevati principalmente As(III) e As(V), ma anche bassi livelli 

di acido monometilarsonico e dimetilarsonico (MMA e DMA), arsenozuccheri ed arsenobetaina 

(Byrne ed altri, 1995; Pizzaro ed altri, 2003). 

Carote coltivate su terreni contenenti livelli di As di poco superiori ai limiti consentiti, non contengono 

quantità nocive di arsenico (Helgesen e Larsen 1998). Tuttavia sarebbe necessario svolgere ulteriori 

ricerche sulla presenza dell’arsenico nelle piante coltivate in siti inquinati (zone minerarie, frutteti 

precedentemente trattati con piombo arseniato) al fine di valutare l’esposizione umana in prossimità 

di tali siti attraverso il consumo di verdure. 

L’utilizzo di acque contaminate per irrigare i campi coltivati può quindi avere effetti tossici per la salute 

umana attraverso il consumo di cibi contaminati che arrivano sulla tavola quotidianamente. 

In letteratura sono riportati i dati relativi alla contaminazioni di arsenico nel riso che può indurre cambiamenti 

nei livelli dei nutrienti per questo cereale. (Alman et al. 2002). Le falde acquifere di molte aree 

dell’Asia meridionale risultano essere contaminate da arsenico. L’uso di queste acque contaminate per 

irrigare i campi coltivati con riso (principale fonte di proteine per soddisfare il fabbisogno nutritivo 

della popolazione locale) determina effetti diretti sulla contaminazione di questo cereale e sui probabili 

effetti tossici nella popolazione che ne fa uso. 

Risaie di Canggu (Bali) 

45

46 

I risultati di Alman riferiscono sia la presenza di livelli significativi di arsenico nelle foglie e nel gambo 

della pianta che effetti sul contenuto proteico dei chicchi (diminuzione percentuale nel contenuto di 

proteine) e quindi di conseguenze sull’insorgenza di gravi carenze nutrizionali nella popolazione. In 

condizioni di coltivazione sommersa è stato riscontrato un marcato aumento di accumulo di As nel germogli 

e nei chicchi di riso (10-15 volte più elevata nel riso coltivato in condizioni sommerse rispetto a 

quello coltivato aerobicamente). 

Con l’aumento della concentrazione totale dell’As nei chicchi la percentuale di As inorganico risulta 

diminuita, mentre quella di acido dimetilarsinico (DMA) risulta incrementata. La causa del maggiore 

accumulo di As nel riso coltivato in allagamento risiede nel notevole aumento della biodisponibilità 

dell’As in condizioni sommerse, mentre la coltivazione aerobica può far fortemente decrescere il trasferimento 

di As dal suolo al chicco. 

La concentrazione di As nel riso può essere ridotta utilizzando alcune cultivar a bassa accumulazione 

già esistente o ottenute attraverso il breeding. Inoltre, l’interazione tra la cultivar e il sito di coltivazione 

indica l’importanza di utilizzare cultivar adeguate in un particolare ambiente (Cheng et al., 2006). 

Yamili nel 2007, e Zavala e Duxbury nel 2008 hanno determinato i valori di Arsenico nel riso, dimostrando 

una correlazione tra la contaminazione ambientale e la concentrazione di arsenico nei grani di riso. Il 

contenuto totale di Arsenico varia da 0.005 a 0.710 mg/kg. I livelli medi di arsenico per il riso riportati 

negli Stati Uniti e in Europa (0.198 mg/kg) sono statisticamente simili e significativamente più elevati di 

quelli riportati per questo cereale in Asia (0.07 mg/kg). Tuttavia i livelli di tossicità per la pianta sono la 

combinazione di più fattori: l’ ambiente, il tipo di gestione del suolo e il fattore genetico che, regolano 

la disponibilità, l’assorbimento e la traslocazione di questo elemento all’interno della pianta.

8. CONTENUTO DI ARSENICO IN CIBI E MANGIMI 

La contaminazione degli alimenti appare sempre più un fenomeno inevitabile, essendo influenzata da 

molteplici fattori sia di tipo ambientale che agronomico. 

Anche se le forme inorganiche di arsenico sono più tossiche rispetto all’arsenico organico, finora la 

maggior parte dei dati sulla presenza nei prodotti alimentari raccolti nel quadro del controllo ufficiale 

degli alimenti, vengono ancora segnalati come arsenico totale senza differenziare le diverse specie 

chimiche di arsenico (EFSA 2009). 

Da un’analisi della letteratura risulta che alcuni autori utilizzano l’Intake Settimanale Tollerabile Provvisorio 

(PTWI), ritenuto più adeguato per contaminanti in grado di accumularsi nell’organismo per cui è 

importante stabilire un limite di intake entro un intervallo di tempo definito. Il PTWI è pari a 15 μg/Kg/settimana 

di As che equivale a 146 μg/die di As per un soggetto adulto di 68 Kg di peso corporeo. 

Il rapporto del WHO (1989) ha indicato che alcune popolazioni locali e regionali che fanno grande 

consumo di pesce hanno un intake di As (sotto forma di organoarsenicali) di circa 0.050 mg/kg per 

peso corporeo, senza riportare effetti nocivi. Ciò corrisponde all’assunzione quotidiana di 3.5 mg in una 

persona che pesa 70 kg. Il contenuto in As dipende dall’acqua nella quale viene pescato il pesce (mare 

o acqua dolce); in particolare le specie marine ne contengono livelli elevati. La maggior parte dell’arsenico, 

soprattutto nei frutti di mare, è però presente in forma organica che è meno tossica. Di conseguenza, 

una valutazione del rischio effettuata non tenendo conto delle diverse specie chimiche, ma 

considerando l’arsenico totale come se fosse costituito esclusivamente da arsenico inorganico, porterebbe 

ad una notevole sovrastima del rischio per la salute connessa all’esposizione all’arsenico attraverso 

la dieta. Nel pesce e nei frutti di mare, infatti, la percentuale relativa di arsenico inorganico è 

piccola e tende a diminuire con l’aumentare del contenuto di arsenico totale, e il rapporto varia a seconda 

del tipo di pesce. I valori fissati per l’arsenico inorganico sono 0,03 mg/kg nel pesce e 0,1 mg/kg 

nei frutti di mare e sono stati calcolati in relazione alla reale esposizione attraverso gli alimenti (EFSA 

2009). Esaminando le principali categorie di prodotti alimentari il Concise EFSA Food Consumption 

Database ha stabilito che i cereali e i prodotti a base di cereali, seguiti da acqua in bottiglia, caffè e 

birra, chicchi di riso e prodotti a base di riso, pesce e verdure, sono stati identificati come i principali 

alimenti che contribuiscono all’esposizione quotidiana all’arsenico inorganico in Europa. (EFSA 2009). 

Relativamente a prodotti di origine vegetale la presenza di As è stata determinata in riso, ravanelli, 

carote, patate, cavolfiori, pomodori e fagioli bianchi. A volte è possibile rilevare delle concentrazioni 

leggermente alterate di As in olio e aceto probabilmente a causa della diluizione acquosa durante le 

fasi di preparazione. 

Il parametro più comunemente usato per la valutazione del rischio ad As è rappresentato dall’Intake 

Giornaliero Tollerabile Provvisorio (PTDI) che per l’As inorganico è pari a 2,1 μg/Kg/die (Joint Fao/WHO, 

1989). Tale dato rappresenta un importante riferimento, soprattutto nell’ambito di studi di monitoraggio 

delle popolazioni esposte ad esempio attraverso fonti naturali (acqua contaminata). Ciò al fine 

di contenere entro una soglia stabilita dalla comunità scientifica internazionale la concentrazione di 

intake di As inorganico per la popolazione. 

47

48 

Nel 1981 l’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) ha comunicato l’intake giornaliero di As inorganico 

associato a insorgenza precoce di lesioni della pelle (1,0 mg/die). 

Il divieto di impiego di alcune sostanze nell’alimentazione degli animali e l’esigenza di qualità e salubrità 

dei prodotti animali (carne, latte e dei loro derivati) si inserisce in un contesto più ampio di un 

modello agricolo a basso impatto ambientale ed ha stimolato la ricerca di sistemi di produzione agrozootecnica 

alternativi. Questi studi mirano ad individuare specie foraggere ad alto contenuto proteico 

ed elevato valore nutrizionale per i ruminanti, all’ottimizzazione dei parametri di conservazione, 

alla valutazione della contaminazione da micotossine anche in relazione a strategie di managment 

aziendale per ridurne il rischio di contaminazione. (AA.VV.,2006). 

Il comitato scientifico dell’alimentazione animale (SCAN) conferma la limitata tossicità dell’arsenico in 

forma organica. Pertanto la determinazione dell’arsenico totale nei mangimi non sempre consente di 

stabilire il rischio che è rappresentato dalle forme inorganiche. E’ necessario un complesso metodo di 

analisi, non facilmente applicabile durante i controlli ufficiali, per distinguere le forme organiche dalle 

inorganiche. 

Il basso contenuto di As inorganico rilevato nei tessuti commestibili degli animali da allevamento 

(mammiferi e pollame), contribuisce soltanto in modo trascurabile all’esposizione umana. 

I mangimi destinati all’alimentazione animale prodotti con materie prime derivanti dai pesci o da altri 

organismi marini l’arsenico è presente soprattutto nella forma organica (arsenobetaine e arsenocoline), 

che è virtualmente non tossica. I dati forniti dagli Stati Membri sull’arsenico totale nei mangimi non indicano 

livelli preoccupanti, ma è necessario identificare il reale contenuto di arsenico inorganico. 

Nei foraggi freschi e conservati, prodotti con materie prime coltivate su suoli contaminati da arsenico, 

presentano elevate concentrazioni di questo elemento in particolare in prossimità delle aree industriali. 

Attualmente in Europa non esiste una regolamentazione aggiornata per quanto riguarda i livelli di arsenico 

negli alimenti (Francesconi, 2007). Lo standard britannico (The Stationary Office, 1959) di 1 mg/kg 

viene spesso citato in letteratura come soglia sicura, in particolare nel riso (Das et al., 2004). 

Per quanto riguarda i prodotti alimentari destinati alla commercializzazione la Commissione europea 

ha emanato il Regolamento (CE) 1881/2006, il quale in materia di disposizioni sui livelli massimi di contaminanti 

ammessi, tenendo conto di attuali studi e modifiche, sostituisce il Regolamento (CE) 466/2001. 

Il FIN Contaminant Safety Monitor, introdotto nel 2004, rappresenta una guida sui principali contaminanti 

(diossine e PCBs, mercurio, cadmio, piombo, arsenico), sulla loro regolamentazione e sul loro 

effetto sul pesce ed i suoi derivati (farina, e olio di pesce). Il FIN nell’ambito della legislazione definisce 

i livelli massimi di contaminante nei frutti di mare utilizzati per il consumo umano, negli animali 

da allevamento e nel mangime per i pesci. 

La maggior parte di questi agenti inquinanti sono già regolati dalla legislazione europea dalla Direttiva 

2002/32/CE e dal Regolamento 466/2001/CE che fissano i livelli massimi per determinati agenti inquinanti 

nelle derrate alimentari e nei mangimi. 

La Direttiva 2003/100/CE del 31 ottobre 2003, recepita con Decreto legislativo 10/05/2004 n. 149, modifica 

l’allegato I della Direttiva 2002/32/CE del Parlamento europeo e del Consiglio relativamente alle 

sostanze indesiderabili nell’alimentazione degli animali. Alcuni limiti sono stati rivisti e ridotti. (Ta-

ella 12) (http://www.iffo.net/intranet/content/archivos/80.pdf) 

Tabella 12 limiti massimi per l’arsenico negli alimenti per animali D.Lgs 10.05.2004 n. 149 

Dir. 2002/32/CE 2003/100/CE 

Sostanze 

indesiderabili 

Prodotti destinati all’alimentazione degli animali 

Contenuto massimo in mg/kg 

(ppm) di mangime in al tasso 

di umidità del 12% 

Arsenico Materie prime per mangimi, ad eccezione di: 2 

- farina d’erbe, erba medica e di trifoglio, polpe 

essiccate di barbabietole da zucchero e polpe 

essiccate di barbabietole da zucchero melassate; 4 

- panello di palmisti; 4 

- fosfati e alghe marine calcaree; 10 

- carbonato di calcio; 15 

- ossido di magnesio; 20 

- mangimi ottenuti dalla trasformazione di pesci 

o di altri animali marini, farina di alghe marine 

e materie prime per mangimi; 15 

- derivate dalle alghe marine. 40 

Mangimi completi ad eccezione di: 2 

- mangimi completi per pesci e mangimi completi 

per animali da pelliccia. 6 

Mangimi complementari ad eccezione di: 4 

- mangimi minerali. 12 

49

Riguardo l’acqua potabile, fatto più notevole è che non sono imposti limiti per la concentrazione degli 

elementi metallici. Essi potrebbero risultare opportuni dal momento che le assunzioni di acqua del 

bovino da latte possono raggiungere 150 litri capo/giorno al picco di lattazione. Non possono quindi 

escludersi ripercussioni negative qualora la concentrazione di determinati elementi superi i rispettivi 

valori soglia. A parte il caso ormai diffuso di produzioni lattiere condotte secondo disciplinari di consorzio 

che impongono l’abbeveraggio delle bovine con acqua di rete regolamentata dal D. Lgs 31/2001, 

rimangono possibili situazioni di mancato controllo sui tenori in metalli nell’acqua di bevanda. Beni 

et al., hanno condotto nel 2007, studi riguardo i livelli di Arsenico nel suolo, nelle acque gravitazionali 

e nelle acque chiare, e nella filiera del latte bovino. I risultati riportano una elevata concentrazione 

di arsenico nelle acque potabili. Tuttavia la curva di distribuzione dell’Arsenico nel suolo, indica che l’elevato 

livello di arsenico ha origine geologica. Il contenuto di arsenico nell’acqua in Italia è comunque 

al di sotto del limite di 10 μg/l fissato dall’Unione Europea per l’acqua destinata al consumo umano, 

allo stesso modo la concentrazione nel latte è al disotto del range di concentrazione standard (20-60 

μg/l). Nell’ambito di questa ricerca è emersa inoltre una situazione di possibile criticità dovuta ad elevate 

concentrazioni di arsenico riscontrate in acque di rete e di falda nel Lazio dove il 75% dei campioni, 

prelevati in queste regioni, sono al di sopra del limite previsto per le acque potabili. 

I dati segnalati dagli Stati Membri suggeriscono inoltre che, nonostante i livelli di arsenico rilevato nei 

foraggi siano relativamente bassi, in accordo con la Direttiva 2003/100/CE, in uno studio effettuato da 

Licata (2004), in campioni di latte proveniente dalla Calabria, la presenza di As e di altri metalli tossici, 

nel 30% dei campioni esaminati, presentava una concentrazione tra 0,24 e 0,68 mg/Kg, superando i 

dati ottenuti da Cerutti et al. (1999) (0,03-0,06 mg/Kg), Alais et al. (2000) (0,04-0,10 mg/Kg) e Simsek 

et al. (2000) (0,0002-0,05 mg/Kg). 

Riso ed alimenti per l’infanzia 

Il riso, a causa del suo largo consumo, rappresenta un significativo veicolo di esposizione all’As in popolazioni 

che dipendono da una dieta a base di questo cereale, costituendo un grave rischio per la salute 

dell’uomo. I livelli di arsenico contenuti negli alimenti a base di riso per l’infanzia sono abbastanza 

elevati da mettere i bambini a rischio di contrarre tumori. Nei bambini al di sotto dei 3 anni, l’esposizione 

all’As attraverso l’assunzione di alimenti a base di riso, è generalmente stimata circa 2 a 3 volte 

quella degli adulti. Nella dieta dei neonati il riso è infatti il costituente principale dei prodotti per lo 

svezzamento ed ipoallergenici (latte di riso), ma è presente anche negli alimenti utilizzati nella dieta 

dei bambini (cracker, biscotti, cereali soffiati, e budini). Andrew A. Meharg ed i suoi collaboratori, 

(2008) in uno studio effettuato presso l’Università di Aberdeen, hanno testato i livelli di arsenico inorganico 

(i-As) nei prodotti a base di riso per l’infanzia. Lo studio, finanziato dalla Fondazione di Scienze 

Naturali della Cina e la Società Reale di Londra e Edimburgo, è partito dal presupposto che solo negli 

ultimi tre o quattro anni i ricercatori hanno dimostrato che il riso è una delle fonti alimentari più importanti 

di i-As e poiché si tratta di un agente potenzialmente cancerogeno dovrebbe essere adottato 

il principio di precauzione fino a quando non saranno stabiliti dei limiti di sicurezza. 

Inoltre, considerando l’indice di massa corporea, i neonati ed i bambini possono essere esposti attra- 

50

verso l’alimentazione a livelli più elevati di arsenico inorganico rispetto agli adulti. 

Nel Regno Unito il contenuto medio di arsenico inorganico nel riso utilizzato per gli alimenti per l’infanzia 

è di 0,11 mg/kg. Nel rapporto tra l’arsenico inorganico contro dell’arsenico totale, si è riscontrato 

che le concentrazioni di i-As aumentano in modo lineare fino a 0,25 mg/kg di arsenico totale, 

stabilizzandosi poi a 0,16 mg/kg alle più alte concentrazioni di arsenico totale. 

Meharg e colleghi hanno analizzato campioni di 3 diverse marche di prodotti a base di riso utilizzati 

per i neonati (4-12 mesi), tutti provenienti da supermercati di Aberdeen. Più di un terzo dei campioni 

conteneva livelli di i-As, la più tossica delle due forme di arsenico si trovano normalmente nel riso, 

pari o superiori al limite legale di arsenico consentito per i prodotti alimentari in Cina, dove vige una 

normativa più severa di quella dell’ Unione Europea e degli Stati Uniti (limite regolamentare di i-As 

0,15 mg/kg di arsenico totale). 

I ricercatori hanno infatti osservato che i livelli di i-As nei campioni analizzati erano compresi tra 0,50- 

2,66 μg/kg di peso corporeo al giorno. 

In Cina il 35% di questi prodotti sarebbe illegale, mentre nell’UE e negli USA non esistono normative 

per i livelli di i-As ammissibili negli alimenti, anche se la soglia di 1 μg/kg di peso corporeo al giorno è 

spesso citata in letteratura come un livello di sicurezza per l’arsenico negli alimenti, e nello specifico 

per il riso (The Stationary Office, Regno Unito 1959). 

I ricercatori sostengono che i limiti dell’arsenico negli alimenti non sono aggiornati e non tengono 

conto dei recenti studi scientifici. 

Le norme vigenti nell’UE e negli Stati Uniti per il contenuto di As nell’acqua potabile e l’OMS raccomandano 

una assunzione di non più di 2 μg/kg di peso corporeo di i-As. 

I ricercatori hanno calcolato che in un bambino di un anno di età di peso medio che mangia tre porzioni 

di riso al giorno i livelli di i-As sono superiori al livello massimo di esposizione consentito agli 

adulti attraverso l’assunzione di acqua potabile. 

Attualmente nel Regno Unito la maggior parte del riso utilizzato per la preparazione di alimenti per 

bambini proviene dall’Europa, ma i ricercatori ritengono che sarebbe meglio utilizzare riso a basso contenuto 

di As proveniente da altri paesi (subcontinente indiano, California, Cadice e Siviglia in Spagna). 

L’EFSA nel 2009 a conclusione del suo parere scientifico sull’arsenico nei prodotti alimentari ha dichiarato 

che l’esposizione attraverso la dieta all’i-As deve essere ridotta. 

Le aziende produttrici di alimenti per l’infanzia potrebbero ad esempio utilizzare riso a basso contenuto 

di i-As. In tutto questo le indicazioni fornite dalla ricerca scientifica rivestono senza dubbio un 

ruolo fondamentale. 

51

9. METABOLISMO DELL’AS E SUOI EFFETTI SUGLI ANIMALI 

E SULL’UOMO 

L’As inorganico viene rapidamente assorbito da molte specie per via respiratoria o gastrointestinale 

(generalmente oltre il 50% della dose); la percentuale è inferiore per via inalatoria e molto limitata 

dopo esposizione cutanea (NRC, 1999; WHO, 2001). Questo metalloide è estremamente tossico per 

tutti gli animali. 

Nei mammiferi e nel pollame, l’arsenico inorganico, come anche i suoi composti organici, vengono 

convertiti in metaboliti metilati, che sono rapidamente escreti (Fig 12, 13). Quindi, il passaggio dei 

composti di As dal mangime ai tessuti commestibili di mammiferi e pollame è molto bassa. 

Figura 12 Meccanismo di ingresso nella cellula, riduzione e metilazione di iAs. I principali processi alterati in seguito all’esposizione 

all’arsenico riguardano la riparazione e la metilazione del DNA e i processi epigenetici quali la metilazione degli istoni. 

Gli effetti tossici dell’As sono correlati con lo stato di ossidazione dell’elemento (Hughes, 2002; WHO, 2001). Le specie trivalenti 

sono più tossiche rispetto a quelle pentavalenti, anche se i meccanismi non sono completamente definiti. Le specie trivalenti reagiscono 

direttamente con i gruppi sulfidrilici delle proteine alterandone la struttura quaternaria. L’As assorbito si accumula nei 

capelli e nelle unghie legandosi ai gruppi sulfidrilici della cheratina come As trivalente. 

52

Figura 13. Biotrasformazione 

L’As inorganico viene rapidamente assorbito da molte specie dopo esposizione orale e la percentuale è inferiore per via inalatoria 

e molto limitata dopo esposizione cutanea. Dopo assorbimento per via digestiva l’As inorganico subisce innanzitutto un 

processo di metilazione a livello epatico e nella prevalenza delle specie viene quindi escreto. 

Nel bestiame l’avvelenamento da arsenico si manifesta con una diarrea emorragica acuta attribuibile 

alla gastroenterite emorragica, a volte accompagnati da perdita di appetito, debolezza muscolare, 

atassia, dimagrimento e convulsioni epilettiformi (Riviere ed altri, 1981, Thatcher ed altri, 1985). Dati 

tossicologici disponibili per gli animali da allevamento, confermano che tutte le specie animali sono 

sensibili agli effetti tossici dell’arsenico inorganico. 

Nei mammiferi, dopo assorbimento per via digestiva, l’As inorganico subisce un processo di metilazione 

(monometilato e di metilato) a livello epatico, è trasformato in composti a minore tossicità (acido 

monometilarsonico e dimetilarsinico) e quindi escreto attraverso l’urina. 

Durante il processo di metilazione l’As inorganico pentavalente viene trasformato in tetravalente ed 

in composti trivalenti molto reattivi e tossici. 

Nell’uomo il metabolismo dell’As è rapido. In caso di intossicazione più della metà dell’As assorbito 

viene eliminata entro quarantotto ore. 

Subito dopo il suo assorbimento, l’arsenico si ritrova nel sangue e nelle urine che per questo sono con- 

53

54 

siderati biomarcatori biologici di esposizione recente; in seguito si accumula nei capelli e nelle unghie 

che sono quindi considerati biomarcatori di esposizione cronica. 

Nelle urine l’As inorganico è presente in una piccola percentuale in forma trivalente e pentavalente e 

come acido monometilarsonico (questa frazione di arsenico è maggiore in caso di disfunzione epatica), 

mentre una percentuale maggiore è costituita dall’acido dimetilarsonico. 

Sono inoltre presenti composti arsenicali complessi la cui percentuale varia a seconda del tipo di dieta 

i quali non sono metabolizzati ma escreti inalterati. 

L’As inorganico e le sue forme organiche metilate si ritrovano anche nel latte materno e variano in funzione 

del suo contenuto nell’acqua potabile. 

L’applicazione delle attuali tecniche strumentali, altamente selettive e specifiche nel riconoscimento 

delle forme metaboliche di As, ha permesso di rilevare la presenza di metaboliti organoarsenicali nel 

sangue materno e ombelicale. Una dieta fortificata con acido folico può influenzare il pathway metabolico 

e favorire il processo di detossificazione dell’organismo materno. 

L’esposizione all’As può rappresentare una grave problematica per la salute dell’uomo. I sintomi di 

avvelenamento cronico da arsenico includono debolezza, spossatezza, perdita di capelli, raucedine e 

perdita di peso, mentre l’esposizione acuta è associata allo sviluppo di diverse patologie tra le quali 

neuropatie periferiche ed encefalopatie, alterazioni vascolari (morbo di Raynaud, acrocianosi e gangrena 

del piede), alterazioni cardiache, alterazioni cutanee (ipercheratosi ed iperpigmentazione), elevata 

incidenza di epiteliomi spinocellulari e basocellulari, diabete di tipo 2, effetti sullo sviluppo e sulla 

riproduzione, neoplasie polmonari, renali, epatiche, cutanee e della vescica (USEPA, 1988; Bates 1992; 

Chen, 1992; NRC, 1999). 

Tossicità e cancerogenicità 

Gli effetti tossici dell’As sono correlati con lo stato di ossidazione dell’elemento (Hughes, 2002; WHO, 

2001). Le specie trivalenti sono più tossiche rispetto a quelle pentavalenti, anche se i meccanismi non 

sono completamente definiti. Le specie trivalenti reagiscono direttamente con i gruppi sulfidrilici delle 

proteine alterandone la struttura quaternaria. 

L’arsenato (As inorganico pentavalente), possiede proprietà simili rispetto al fosfato (Dixon, 1997) e è 

in grado di sostituirlo in processi biochimici “critici”, determinando effetti tossici. 

Negli animali gli effetti avversi, non cancerogeni, di As inorganico includono tossicità embrionale e fetale, 

teratogenicità, genotossicità (attraverso meccanismi di danno indiretto a DNA e cromosomi) e tossicità 

cardiovascolare. 

Nell’uomo la DL 50 orale è stata stimata pari a 1-2 mg/Kg (Ellenhorn, 1997). L’esposizione cronica ad 

As inorganico può portare ad effetti cutanei, dello sviluppo, ematologici, riproduttivi e vascolari 

(ATSDR, 2000; NRC, 1999; WHO, 2001) e causare anomalie specifiche alla nascita (difetti del tubo neurale) 

(De Sesso, 1998). 

Esistono le notevoli variazioni inter-individuali nel metabolismo dell’As che possono essere dovute alla 

presenza di polimorfismi dei geni che codificano enzimi coinvolti nella metilazione dell’arsenico (Vahter, 

2000).

L’Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro (IARC, 1987) e l’U.S. EPA (1993), basandosi sulle evidenze 

nell’uomo, hanno classificato l’As inorganico come sicuramente cancerogeno per l’uomo inserendolo 

rispettivamente nel gruppo I e nel gruppo A. Il meccanismo di cancerogenesi indotto dall’As 

inorganico non è noto, ma vi sono evidenze che l’esposizione può generare radicali liberi e altre specie 

reattive nei sistemi biologici. I possibili meccanismi di cancerogenicità comprendono la genotossicità, 

lo stress ossidativo, l’inibizione della riparazione del DNA, la promozione della tumorigenesi, la 

co-cancerogenesi, la proliferazione cellulare ma anche alterazioni della trasduzione del segnale o la 

metilazione del DNA (Hughes, 2002; Kitchin, 2001; Rossman, 2003). Più meccanismi possono interagire 

tra loro. 

È stata osservata l’insorgenza di cancro al polmone dopo esposizione occupazionale in lavoratori di 

fonderie, nei minatori e negli operai di industrie di antiparassitari (NRC, 1999; WHO, 2001). Mentre l’esposizione 

dovuta ad ingestione di acqua contaminata con As inorganico può determinare l’insorgenza 

di cancro della pelle, della vescica, del polmone, del rene e di altri organi (NRC, 1999 e 2001; 

WHO, 2001). 

Una commissione della National Academy of Science ha valutato gli effetti sanitari dell’As inorganico 

presente nell’acqua destinata al consumo umano riportando una stima della probabilità teorica massima 

di rischio per tumore alla vescica e al polmone (NRC, 2001). 

Il parametro più comunemente usato per la valutazione del rischio di esposizione all’As è rappresentato 

dall’Intake Giornaliero Tollerabile Provvisorio (PTDI) che per l’As inorganico è pari a 2,1 

μg/Kg/die (Joint Fao/WHO, 1989). Tale dato rappresenta un importante riferimento, soprattutto nell’ambito 

di studi di monitoraggio delle popolazioni esposte ad esempio attraverso fonti naturali 

(acqua contaminata). 

Nel 1981 l’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) ha definito l’intake giornaliero di As inorganico 

associato a insorgenza precoce di lesioni della pelle (1,0 mg/die). Gli effetti derivanti dall’assunzione 

di una quantità eccessiva di As inorganico comprendono alterazioni a carico dell’apparato 

circolatorio e del sistema nervoso ma anche tumori della pelle, della vescica, del rene, del polmone e 

del fegato (USEPA, 1988; Bates 1992; Chen, 1992; NRC, 1999). Alcuni autori utilizzano l’Intake Settimanale 

Tollerabile Provvisorio (PTWI), ritenuto più adeguato per contaminanti in grado di accumularsi 

nell’organismo. Il PTWI è pari a 15 μg/Kg/settimana di As che equivale a 146 μg/die di As per un soggetto 

adulto di 68 Kg di peso corporeo. 

55

56 

10. MECCANISMO DI AZIONE DELL’AS COME INTERFERENTE 

ENDOCRINO 

L’As può agire come un potente interferente endocrino, alterando la regolazione genica tramite interazione 

con i recettori degli ormoni steroidei [glucocorticoidi (GR), mineralcorticoidi (MR), progesterone 

(PR) e androgeni (AR)] (Bodwell, 2006; Bodwell, 2004; Kaltreider, 2001). 

Un’alterazione del metabolismo dei glucocorticoidi può avere conseguenze negative sullo sviluppo e 

in ultima analisi produrre effetti avversi alla salute. Microdosi di As (0,1-1 µM) stimolano la trascrizione 

ormone-mediata, mentre dosi più elevate (1-5 µM) ma non citotossiche possono determinare un 

effetto soppressivo. 

Utilizzando i GR come modello rappresentativo per i recettori steroidei (SRs), si è evidenziato che l’As 

è in grado di alterare la regolazione della trascrizione, suggerendo che il target sia l’apparato di trascrizione 

(Bodwell, 2004). Studi di mutazione genica dei GR hanno confermato che l’azione dell’As 

coinvolge steps di attivazione prima del legame con il DNA e che effetti soppressivi utilizzano steps successivi 

al legame con il DNA. Tali osservazioni, considerata la similarità nella risposta dei quattro recettori 

degli ormoni steroidei, suggeriscono che il target degli effetti dell’As è parte dell’apparato che 

regola l’espressione genica invece del recettore. 

L’azione dell’interferente endocrino può esplicarsi secondo diverse modalità: 1) aumentando o riducendo 

la quantità di ormone prodotta e l’attività metabolica; 2) determinando un effetto interferente 

tra ormone e il legame con i recettori. Nel merito Kaltreider non ha confermato che l’As sia in grado 

di interferire con il complesso ormone-recettore prima dell’entrata del complesso nel nucleo. I dati riportati 

da questi autori indicano che i cambiamenti che avvengono all’interno del nucleo implicano 

un’inibizione selettiva della trascrizione del DNA che in condizioni normali dovrebbe essere stimolata 

dal complesso glucocorticoide-GR (Figura 14). Il meccanismo dettagliato dell’interferenza non è ancora 

noto (Kaltreider, 2001). 

L’As interferisce con i recettori degli estrogeni (ER), sia in vivo sia in colture cellulari. A dosi non citotossiche 

(1- 50 µmol/Kg di arsenito) l’elemento sopprime fortemente la trascrizione genica ER-dipendente 

del gene del 17β-estradiolo (E2) della vitellogenina II inducibile (studio condotto sul fegato 

dell’embrione di pulcino). In colture cellulari, livelli non citotossici di As (0,25-3 µmol pari a circa 20- 

225 ppb) inibiscono in modo significativo l’attivazione genica E2-mediata da un gene reporter ER-regolato 

e di un gene GREB1 ER-regolato nella linea cellulare MCF-7 del tumore mammario. 

Gli effetti dell’As sulla regolazione genica ER-dipendente sono simili a quelli di altri recettori steroidei. 

Una differenza specifica è la mancanza di un aumento significativo dell’espressione genica alle dosi 

più basse anche se il(i) meccanismo(i) attraverso il quale l’As altera la regolazione genica attraverso gli 

ER e gli altri SRs non è a tutt’oggi conosciuto. 

L’As è un interferente endocrino ma agisce con un meccanismo diverso dai composti organici con caratteristiche 

di EDCs, molti dei quali agiscono come ormone mimetici e come agonisti o antagonisti 

competitivi. Infatti gli studi relativi ad As e SRs indicano che l’elemento non è un agonista dell’attivazione 

degli SR e non agisce come antagonista competitivo o non competitivo (Bodwell, 2006 e 2004).

Figura 14. Meccanismo d’azione dell’Arsenico come interferente endocrino. L’As agisce con un meccanismo diverso dai composti 

organici con caratteristiche di EDCs, molti dei quali agiscono come ormone mimetici e come agonisti o antagonisti competitivi. 

Infatti gli studi relativi ad As e SRs (recettori steroidei) indicano che l’elemento non è un agonista dell’attivazione degli 

SR e non agisce come antagonista competitivo o non competitivo. L’As altera la capacità del complesso SRs-As di legarsi al DNA 

nel processo di regolazione della trascrizione genica. 

57

58 

L’As altera la capacità del complesso SRs-As di legarsi al DNA nel processo di regolazione della trascrizione 

genica. Gli effetti dell’As sul recettore estrogenico e gli altri 4 recettori steroidei (GR, AR, PR ed 

MR) sono molto simili per cui piccole sequenze assolute o identità strutturali entro le DBD (DNA Binding 

Domain) potrebbero essere un target comune per l’As (Bodwell, 2006). 

Studi recenti (J. C. Davey, 2008) hanno evidenziato effetti simili dell’As sul TR (Thyroid Hormone Receptor) 

e sul RAR (Retinoic Acid Receptor) i cui domini di legame al DNA differiscono significativamente 

da quelli di GR. 

Ciò porta a ritenere che i recettori stessi non sono il target dell’As e che altre proteine o pathway di 

regolazione rappresentino il reale target. 

In modelli animali basse concentrazioni di As possono alterare i processi di sviluppo che coinvolgono 

TR. Sia acido retinoico (RA) sia l’ormone tiroideo (TH) rappresentano fattori critici per il normale sviluppo 

e per le funzioni del soggetto adulto e alterazioni nei pathways regolati 

da queste sostanze sono state associate a diversi processi patologici (Davey, 2008). Nell’uomo una forte 

carenza di ormoni tiroidei alla nascita porta a cretinismo, con caratteristico ritardo mentale, bassa statura 

e perdita dell’udito. Gravi carenze riscontrabili alla nascita possono essere risolte con la somministrazione 

di ormoni, ma non si esclude la possibilità di trascurare gli effetti meno evidenti alla nascita 

(Galton, 2005; Oppenheimer e Samuels, 1983; Raz e Kelley, 1997). 

Studi epidemiologici condotti in bambini esposti a dosi elevate di As attraverso l’acqua destinata al 

consumo umano hanno evidenziato anche effetti sulle funzioni cognitive (Wasserman, 2004). In passato 

si riteneva che gli effetti derivanti dall’esposizione ad As fossero transienti e reversibili, questo 

anche in considerazione del fatto che l’elemento non si accumula nel corpo come avviene invece per 

i composti organici persistenti o metalli come mercurio e piombo e che all’epoca non si conosceva la 

capacità dell’As di agire sul DNA sia inducendo mutazioni che cambiando lo stato epigenetico del genoma 

(figura 15). 

Studi più recenti supportano la convinzione che l’As agisca sul signalling ormonale durante varie fasi 

dello sviluppo per cui non si escludono effetti a lungo termine. (Liu, 2006a; Shen, 2006; Waalkes, 2004a). 

Conseguentemente, tenuto conto che esistono evidenze sul ruolo di As come interferente endocrino 

è importante valutare l’impatto complessivo sulla salute umana in modo da pervenire a una caratterizzazione 

del possibile rischio espositivo, in particolare per categorie di soggetti sensibili. (Smith, 2006; 

Wasserman, 2004). 

Gli ER rivestono un ruolo importante nell’eziologia e nella risposta terapeutica al tumore della mammella, 

dell’ovaio e dell’utero. Inoltre influiscono direttamente sulla crescita e sull’aggressività del cancro 

della mammella mentre gli agonisti ed antagonisti degli ER esercitano un ruolo nella promozione 

e nell’inibizione del cancro al seno e di altri tumori ER dipendenti. Da ciò deriva che quei composti chimici 

che sono in grado di alterare l’attività degli ER, possono contribuire all’eziologia, progressione o 

regressione della patologia. 

Allo stato attuale delle conoscenze non vi sono sufficienti evidenze per affermare che l’esposizione ad 

As attraverso il consumo quotidiano di acqua di rete contaminata possa determinare un incremento 

dell’incidenza di cancro della mammella o di altri tumori ER dipendenti.

Figura 15 Meccanismi epigenetici possono mediare la tossicità di xenobiotici. L’epigenetica è lo studio dei cambiamenti ereditabili 

nell’espressione genica che avvengono senza modifiche nella sequenza del DNA. L’epigenoma è suscettibile all’azione 

di fattori ambientali (esposizione a xenobiotici, comportamenti sociali e carenze nutrizionali), che possono modificare le caratteristiche 

epigenetiche di un individuo. Modifiche epigenetiche determinano cambiamenti nell’espressione genica senza 

modificazioni della sequenza nucleotidica del genoma, attraverso alterazioni della metilazione del DNA, modificazioni degli 

istoni e del pathway dei microRNA. I miRNA regolano i livelli di espressione di geni coinvolti nella risposta agli xenobiotici, 

hanno un ruolo importante nel controllo della metilazione del DNA e delle modificazioni a livello degli istoni. I profili di espressione 

dei miRNA possono essere alterati direttamente in seguito ad esposizione a xeno biotici. 

Non si esclude un ruolo dell’As nel causare alterazioni nella trasduzione del segnale (signalling), condizione 

alla quale alcuni autori hanno associato anche possibili patologie cardiovascolari. 

Ad esempio, un recente studio condotto da Waalkes ha evidenziato che l’esposizione ad As inorganico 

nei topi aumenta l’incidenza di cancerogenesi nella prole. L’ipometilazione dei promotori dei recettori 

ER porta a un overexpression (Chen, 2004; Liu, 2006a; Liu, 2006b; Shen, 2006). 

Gli ER rivestono un ruolo importante nel normale sviluppo e funzione del fegato e nella cancerogenesi 

a carico di questo organo in sistemi sperimentali. Al riguardo si sottolinea come l’esposizione ad 

As presente nell’acqua destinata al consumo umano sia stata associata con un aumento del rischio di 

59

cancro epatico, per cui è possibile che gli effetti dell’As sugli ER possano incidere in modo significativo 

su questa patologia. Lo studio di Waalkes sull’esposizione fetale ad As suggerisce l’esistenza di un imprinting 

correlato agli ER che svolge un ruolo importante nell’induzione di specifiche patologie nel 

soggetto adulto. 

L’esposizione a xenobiotici può modificare processi biologici che alterano i meccanismi epigenetici. 

L’As incrementa la produzione delle specie ossigeno reattive (ROS) e il danno ossidativo al DNA può 

interferire con la capacità delle metiltransferasi di interagire con il DNA, risultando in una generalizzata 

alterazione della metilazione dei residui di citosina ai siti CpG. Sembra ormai accertato il ruolo 

che l’As può svolgere nelle aberrazioni epigenetiche, essendo peraltro stato evidenziato che la somministrazione 

a topi di acqua contaminata con questo elemento, induce un’ipometilazione generalizzata 

del tessuto epatico. Questo dato è stato rilevato in vitro in cellule epiteliali di fegato di ratto, 

dove l’esposizione cronica ad As ha comportato, oltre all’ipometilazione generalizzata, anche una riduzione 

dei livelli di S-adenosilmetionina e una ridotta attività della DNA metiltransferasi. Il fenomeno 

dell’ipermetilazione è stato inoltre evidenziato in vitro su cellule umane di adenocarcinoma 

polmonare esposte ad arsenico a carico del promotore del gene p53. Quanto evidenziato è stato confermato 

da una significativa ipermetilazione dello stesso promotore in soggetti esposti ad As, rispetto 

ai controlli, con una significativa relazione dose-risposta. La medesima aberrazione a carico dello 

stesso gene è stata osservata in pazienti affetti da cancro della pelle indotto da As. Nel cancro della 

vescica l’As induce ipermetilazione dei geni onco-soppressori RASSF1A e PRSS3 (Ficociello, 2010). 

60

11. ESPRESSIONE GENICA, POLIMORFISMI, BIOMARCATORI 

E MicroRNA 

La tecnologia microarrays è stata recentemente utilizzata su un modello animale (topo), per valutare 

le variazioni di espressione genica e gli effetti a lungo termine dell’ingestione di dosi crescenti 

di As presenti in acqua (Andrew, 2007). Tale studio ha evidenziato una variazione statisticamente 

significativa di trascritti coinvolti in processi di angiogenesi, metabolismo di lipidi, trasporto di ossigeno, 

apoptosi, ciclo cellulare e risposta immunitaria. L’alterazione di questi pathways è stata rilevata 

anche in un modello cellulare (epatociti di ratto) unitamente alla deregolazione di recettori 

ormonali e di diversi oncogeni (Chen, 2001). 

Un’ulteriore ricerca, condotta sullo stesso tipo di modello sperimentale, ha invece dimostrato che 

somministrando acqua contaminata da arsenito di sodio 0,01% si sviluppava iperplasia uroteliale 

vescicale a distanza di 4 settimane, con accumulo di As(III) inorganico a carico del tessuto vescicale. 

(Simeonova, 2000). I geni alterati erano coinvolti nei meccanismi di crescita cellulare (quali c-fos, c- 

jun e EGR-1) e di blocco di GADD153 e GADD45. Si è pertanto ipotizzato che l’effetto dell’As sia in 

grado di determinare un incremento proliferativo delle cellule uroepiteliali come possibile causa di 

insorgenza di tumore. 

Per quanto riguarda l’effetto dell’As nell’uomo, uno studio condotto su una popolazione del Bangladesh 

esposta per via cronica ad acqua contaminata (Argos, 2006) ha posto in evidenza che in alcuni 

soggetti erano presenti lesioni cutanee riferibili all’elemento. Dopo estrazione dell’RNA dai 

linfociti di sangue periferico (soggetti con presenza e non delle citate lesioni) sono state condotte 

indagini di laboratorio con la tecnica dei microarrays. I pathways alterati riguardavano lo splicing 

dell’RNA, il processamento e il metabolismo dell’RNA messaggero, l’alterazione di complessi ribonucleoproteici 

e dei processi di traduzione e folding proteico. 

La modalità di azione dell’As è stata oggetto di recenti review (Kitchin, 2001; Rossman, 2003; Kligerman 

e Tennant, 2006) che hanno sottolineato l’importanza di alcuni fattori quali la dose espositiva 

e la sua durata, la valutazione del sistema biologico o cellulare e le specie arsenicali. Studi 

recenti (Ahlborn, 2008) hanno dimostrato che alle dosi più elevate di As (10 ppm) si verificava una 

significativa alterazione dei pathways relativi alla regolazione dell’actina nel citoscheletro, MAPK, 

Jak-Stat, Tight junction, Toll-like, fosfatidilinositolo e i pathways del signalling dell’insulina. 

Indicativamente 20 geni mostrano una dose risposta, includendo quelli associati alla cancerogenesi 

o alla crescita tumorale tra cui ciclina D1, CLIC4, efrina A1, STAT3 e DNA metiltransferasi 3a. Dosi 

uguali o inferiori a 1 ppm solo raramente erano in grado di indurre alterazioni significative dei 

suddetti pathways. In tal caso, le specie arsenicali potevano contribuire alla cancerogenesi come cocancerogeni/mutageni 

(ad es. esposizione a raggi UV, fumo, deficit nella dieta) (Rossman, 2002 e 

2004) (Figura 12). 

Sebbene alle dosi più elevate di As non siano stati correlati in passato cambiamenti trascrizionali 

nei geni identificati con la cancerogenesi, l’ultimo studio citato suggerisce che essi potrebbero svolgere 

un ruolo negli stadi precoci della cancerogenesi epiteliale ed essere quindi considerati po- 

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62 

tenziali biomarcatori. Più recentemente un altro studio ha evidenziato come la distribuzione subcellulare 

della proteina PCBP2 (poly-C binding protein 2) possa essere alterata dopo esposizione 

ad arsenito di sodio. (Fujimura K, 2008) La proteina PCBP2 è un componente dell’α-complex dell’mRNA 

dell’α-globina umana che aumenta la stabilità dell’RNA messaggero, facilita la traduzione 

di trascritti cellulari e virali ed è anche implicata in altri importanti processi biologici quali la regolazione 

trascrizionale e il silenziamento traduzionale. Appare quindi chiaro come l’effetto dell’esposizione 

ad As debba essere meglio compresa al fine di chiarire il complesso meccanismo di 

regolazione genica in tali sistemi. 

È stato riportato che le notevoli variazioni inter-individuali nel metabolismo dell’As possono essere 

dovute alla presenza di polimorfismi a carico di geni che codificano enzimi coinvolti nella metilazione 

dell’arsenico (Vahter, 2000). Tale processo assume rilevanza in quanto le forme di arsenico 

organico sono meno tossiche di quello inorganico (processo di detossificazione). Nel ratto la metilazione 

dell’As avviene ad opera dell’enzima S-adenosil-metionina dipendente (AS3MT). Nel gene 

AS3MT dell’uomo sono noti i seguenti polimorfismi a singolo nucleotide (SNPs): R173W (C517T); 

M287T (T860C) e T306I (C917T) rilevati nella popolazione afro-americana e caucaso- americana 

(Wood, 2006). Di questi, il polimorfismo M287T è stato ampiamente studiato in popolazioni asiatiche, 

africane e caucasiche (Fujihara, 2008). La frequenza dei polimorfismi è risultata significativamente 

più bassa nella popolazione asiatica e questo suggerisce che il rischio collegato 

all’esposizione ad As potrebbe essere inferiore in queste popolazioni, nonostante la concentrazione 

dell’elemento nelle acque destinate al consumo umano risulti tra le più elevate riportate in 

letteratura (anche superiore a 1000 ppb). 

Un altro studio ha evidenziato che la variabilità individuale può essere collegata alla suscettibilità 

di contrarre tumori cutanei o lesioni da esposizione ad As. Oltre al gene AS3MT, anche il gene che 

codifica per l’enzima che fosforila il nucleoside purina (PNP), un enzima che funziona da arsenato 

riduttasi, è coinvolto nel metabolismo dell’As. Tre polimorfismi esonici del gene PNP (His20His, 

Gly51Ser e Pro57Pro) sono stati collegati a forme di arsenicosi cutanea (De Chaudhuri, 2008). Da 

quanto evidenziato appare evidente che lo studio dei polimorfismi è di fondamentale importanza 

nella conoscenza dei meccanismi di trasformazione e metabolismo dell’As nell’uomo e nella valutazione 

dei rischi collegati alla sua esposizione. 

Nel caso dell’esposizione ambientale e occupazionale ad As, l’urina e in misura minore il sangue, 

sono state le due matrici più comunemente utilizzate per l’analisi quantitativa dell’arsenico. Nella 

fase iniziale di impiego di questi indicatori biologici si è privilegiata la determinazione del contenuto 

totale di As e solo successivamente, con l’evoluzione tecnico strumentale si è fatto ricorso al 

riconoscimento delle diverse forme arsenicali nei fluidi biologici considerati. Al riguardo ulteriori 

approfondimenti e ricerche si rendono necessarie per l’identificazione di ulteriori forme metaboliche 

(arsenozuccheri) in quanto l’alimentazione può rappresentare un significativo fattore di 

confondimento nell’interpretazione del dato finale. 

L’arsenico urinario è un biomarcatore che può essere impiegato, tenuto conto delle premesse sopra 

riportate, sia per studi su gruppi di popolazione generale sia per il monitoraggio di soggetti pro-

fessionalmente esposti ad As (Hughes, 2006). Trattandosi di un biomarcatore di esposizione recente 

è evidente che l’individuazione dell’As nelle urine può risultare estremamente utile nel caso in cui 

l’esposizione sia continuativa, come ad esempio si verifica in alcune popolazioni asiatiche dove la 

contaminazione dell’acqua destinata al consumo umano rappresenta una fonte costante di intake 

di arsenico inorganico, con evidenti riflessi sulla dose quotidianamente assunta con gli alimenti. Viceversa, 

risultano evidenti i limiti di utilizzazione dell’As urinario nel caso di soggetti professionalmente 

esposti, se la durata dell’esposizione inalatoria ad As non è continuativa. Tale 

considerazione vale, in misura anche maggiore, per il contenuto di As nel sangue o nel plasma, in 

quanto in questo compartimento la concentrazione di As e delle eventuali forme chimiche presenti, 

tende a decrescere ancora più rapidamente. 

Una tipologia di indicatori biologici, per certi versi più accessibile, è rappresentata dall’analisi dei 

capelli e delle unghie che possono venir considerati come biomarcatori a medio e lungo termine. 

Al riguardo si fa presente che la velocità di crescita del capello è stimata pari a 1 cm/mese per cui 

dalla sua analisi si possono ottenere informazioni su un periodo medio lungo di esposizione o limitandosi 

ai segmenti più recenti (vicini alla cute) si può arrivare a definire una sorta di calendario 

dell’esposizione più recente (Karagas, 1996 e 2000). 

Tuttavia la preparazione dei campioni, come in precedenza dettagliato, può risultare complessa ed 

esporre al rischio di contaminazione accidentale da As, dovendo ricorrere a reattivi per operazioni 

di lavaggio (acetone, soluzione acquosa di Triton X-100 1%). Un indiscutibile limite di questo tipo 

di analisi è la mancanza di una correlazione statisticamente significativa tra contenuto di As nelle 

unghie ed esposizione pregressa alle forme inorganiche dell’elemento (Slotnick, 2006). 

Un’esigenza sempre più avvertita è quindi quella di arrivare a identificare nuovi biomarcatori di esposizione, 

in grado di evidenziare a quale livello espositivo si possono manifestare in soggetti suscettibili 

effetti avversi alla salute, in assenza totale di sintomi clinici. Analoga considerazione vale per gli 

indicatori di effetto in quanto i dati resi eventualmente disponibili potrebbero essere utilizzati per 

verificare l’esistenza di una correlazione dose/riposta, anche a bassi livelli di concentrazione. 

Un esempio di potenziale biomarcatore di effetto per l’As inorganico potrebbe essere rappresentato 

dalla misura del TGFα in cellule uroteliali esfoliate della vescica, acquisendo contemporaneamente 

valori sul contenuto di As nelle urine previa determinazione delle relative forme arsenicali 

(Valenzuela, 2007). 

Ulteriori e possibili biomarcatori di effetto potrebbero essere la clastogenicità nei linfociti periferici 

(Maki e Paakkanen, 1998), la presenza di micronuclei nella mucosa orale e nelle cellule della vescica 

(Biggs, 1997) e l’induzione dell’enzima emeossigenasi (Del Razo, 2001a). 

Considerando che i meccanismi coinvolti nella tossicità arsenico- indotta e nella tumorigenesi risultano 

differenti sono stati utilizzati studi in vitro con cellule umane e animali per identificare le 

modalità d’azione responsabili degli effetti citotossici e genotossici indotti dall’As inorganico. 

Ad esempio, si ritiene che danni al DNA arsenico-indotti siano riconducibili, in parte o in toto a fenomeni 

di stress ossidativo. Molecole reattive prodotte in un ambiente cellulare sottoposto a stress 

ossidativo sono in grado di provocare danni a livello dei cromosomi e interferire con la divisione cel- 

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64 

lulare. Quest’ultimo effetto sarebbe riferibile a interferenze con il fuso mitotico (Kligerman, 2005) 

che possono portare ad aneuploidia, instabilità genetica, inizializzazione delle cellule, e potenzialmente 

indurre la formazione di tumori. Studi in vitro dovrebbero essere integrati da studi in animali 

e in popolazioni umane. Secondo alcuni autori lo stress ossidativo è una potenziale risposta 

all’esposizione ad As che potrebbe portare a cancerogenesi (Hughes e Kitchin, 2006). Nel merito sarebbe 

altresì opportuno indagare il significato e l’utilità di altri biomarcatori di effetto dello stress 

ossidativo indotto da As (8- idrossi-deossiguanosina, isoprostani urinari, etc.). In particolare sarebbe 

utile studiare l’espressione di geni che codificano enzimi di riparazione (8-ossiguanina-DNA glicolasi). 

Questi studi potrebbero anche permettere di identificare i pathways responsabili degli effetti 

cancerogeni dell’As inorganico. 

Un progetto ISPESL finanziato dal Mistero della Salute (Progetto afferente al Programma Strategico 

2008-2011 “Sviluppo e applicazione di metodologie e tecniche innovative per la valutazione del rischio 

e degli effetti sulla salute in esposizioni ambientali e occupazionali. Progetto 6-Studio del 

rapporto causa-effetto tra geni e stress ambientali nell’induzione dell’effetto tossico”. Coordinatore 

Scientifico del Progetto 6: Dott.ssa Elena Sturchio), volto all’analisi dell’espressione genica mediante 

tecnologia microarrays e condotto su linee cellulari umane HEK-293T e Jurkat trattate con 

arsenito di sodio ad una concentrazione di 2 mM per 24 ore, ha consentito di individuare i geni 

maggiormente deregolati dopo esposizione ad As(III). Dopo 24 ore di esposizione, sono risultati 

upregolati alcuni geni legati all’attivazione di processi ossidativi quali il gene emeossigenasi-1 

(HMOX-1) e alcune metallotioneine (MT1/MT2) in maniera diversa nelle due linee cellulari testate. 

Anche alcuni geni legati al metabolismo dell’arsenico, quali l’AS3MT mostrano una modesta upregolazione. 

Il gene CYP1B1 risulta infine il più downregolato nella linea cellulare HEK-293T e tale 

dato è in accordo con quanto trovato precedentemente da altri autori (Ruiz-Ramos, 2009). Come 

già accennato precedentemente, il metabolismo dell’As è collegato a quello dell’acido folico. Dal 

nostro studio high-throughput risultano deregolati alcuni geni legati al metabolismo dell’acido folico 

(one-carbon metabolism) sebbene le variazioni trovate non siano state confermate con studi 

di real-time PCR (Fig. 16).

Figura 16. Il meccanismo di metilazione dell’arsenico e’ collegato alla metilazione dell’acido folico mediante un processo che 

porta alla trasformazione dell’omocisteina in metionina. SAM: S-adenosil metionina; As3MT: As+3 metiltransferasi; MTHFR: metilen-tetraidrofolato 

reduttasi, 5-Me-THF: 5- metil-tetraidrofolato; THF: tetraidrofolato, DHF: diidrofolato, 5,10-CH2-THF: 5- 

10 metilen-tetraidrofolato; MTHFS: 5,10-metilentetraidrofolato sintetasi; SAH: S-adenosil homocisteina; DMG: dimetilglicina; 

DHFR: diidrofolato reduttasi; MTHFD1L: metilentetraidrofolato deidrogenasi (NADP+ dependente) 1-like, SHMT1: gene serina 

idrossimetiltransferasi; PPAT: fosforibosil pirofosfato amidotransferasi, GART: fosforibosilglicinamide sintetasi, ATIC: 5-aminoimidazol-4-carbossamide 

ribonucleotide formiltransferasi/IMP cicloidrolasi, CBS: cistationina-beta-sintetasi. 

I microRNA (miRNA), costituiti da brevi sequenze di RNA non codificante, sono stati ampiamente studiati 

in questi ultimi anni per la loro attività regolatoria post-trascrizionale, in grado di alterare in 

modo significativo l’espressione genica. I miRNA sono importanti per la regolazione di una serie di 

processi biologici fondamentali per la cellula, tra cui la proliferazione, il differenziamento e l’apoptosi. 

Dato il loro coinvolgimento in molti dei processi chiave che regolano l’omeostasi cellulare, alterazioni 

65

66 

dell’espressione di miRNA possono determinare condizioni patologiche anche gravi; sono stati identificati 

miRNA che agiscono come oncosoppressori o oncogeni. I profili di espressione dei miRNA sono 

alterati nella maggior parte dei tumori umani ed è stato evidenziato come tali profili possano avere 

un valore sia diagnostico che prognostico (Calin, 2005; Zhi, 2010). 

Un recente studio ha valutato se l’esposizione cellulare a fattori che sono in grado di indurre anomalie 

dello sviluppo o cancro possa variare anche il profilo dei miRNA (Marsit, 2006). È stato rilevato che 

la mancanza di acido folico o l’esposizione ad arsenito di sodio inducevano un’aumentata espressione 

di miRNA, mentre un irraggiamento con raggi non provocava alcuna alterazione. È stato dimostrato 

che l’esposizione cronica ad arsenico inorganico e ai suoi metaboliti mediante somministrazione di 

acqua contaminata, elevava l’insorgenza di tumore cutaneo in topi transgenici K6/ODC. Al fine di identificare 

potenziali biomarcatori e i possibili meccanismi di cancerogenesi, sono stati condotti studi sui 

profili di espressione genica nei citati animali previa somministrazione di 0- 0,05- 0,25 e 10 ppm di 

sodio arsenito. È emerso che la carenza di acido folico amplificava negli animali gli effetti del trattamento 

con As, con conseguente interferenza con la normale proliferazione e differenziazione cellulare. 

Tale esperimento conferma che la carenza di acido folico rappresenta un fattore di suscettibilità 

nutrizionale nella genesi del tumore cutaneo indotta da As (Nelson, 2007). 

Per contribuire a chiarire i meccanismi molecolari coinvolti nell’insorgenza delle patologie correlate 

all’ esposizione a xenobiotici è da verificare se le conseguenze dell’esposizione a tali sostanze possano 

essere mediate da una alterazione dei livelli di espressione dei miRNA. L’identificazione di 

miRNA la cui espressione sia direttamente o indirettamente influenzata dalle sostanze tossiche potrebbe 

permettere di identificare nuovi meccanismi molecolari coinvolti nella patogenicità degli xenobiotici 

e futuri biomarkers. 

Nell’ambito del Progetto Strategico finanziato dal Ministero della Salute di cui sopra, è stato quindi 

intrapreso dall’ISPESL uno studio per comprendere le funzioni regolative di miRNA maggiormente 

espressi in seguito ad esposizione all’arsenico, nella modulazione della traduzione di specifici mRNA 

bersaglio mediante utilizzo della tecnologia dei microarray. 

Tale progetto di ricerca, condotto sulle linee cellulari HEK-293 e Jurkat, ci ha permesso di studiare la 

deregolazione dei microRNA dopo esposizione ad arsenico. Nelle stesse condizioni infatti, sono stati 

trovati upregolati alcuni microRNA, quali il miR-222, miR-638 e miR-663 che sono risultati essere upregolati 

in alcune condizioni di stress e riportati in uno studio recente (Gilad S, 2008). Questo studio ha 

analizzato la variazione di microRNA dopo irraggiamento, trattamento con acqua ossigenata o etoposide. 

Tutti e tre gli stimoli ossidativi hanno portato all’upregolazione del miR-638 che è risultato 

upregolato anche nelle nostre condizioni. Il fatto che anche il trattamento con arsenito di sodio porti 

all’upregolazione di questo microRNA, conferma ancora una volta che i processi di stress ossidativo 

sono alla base del meccanismo di esposizione a questo xenobiotico. Un altro studio ha evidenziato 

come l’interazione tra miRNA e target, che porta alla repressione post-trascrizionale del gene, possa 

essere facilmente soppressa in particolari condizioni di stress ossidativo tra cui anche l’esposizione ad 

arsenito di sodio 0,1 mM (Bhattacharyya, 2006). Tale osservazione, se confermata anche in vivo, complicherebbe 

ulteriormente la comprensione dei meccanismi di azione di questo interferente.

12. BIOTECNOLOGIE. Bioremediation e phytoremediation 

La bioremediation e la phytoremediation sono tecniche di bonifica del suolo che possono essere applicate 

in situ senza alcuna escavazione e trasporto di terreno e senza alterare, ma piuttosto migliorare 

le proprietà fisico-chimiche del suolo. Queste tecniche sono economicamente convenienti rispetto 

a quelle convenzionali e trovano applicazione soprattutto nei siti dove la contaminazione è poco 

profonda e di modesta entità. 

Nella phytoremediation sono utilizzate le piante che, con diverse modalità, sono in grado di decontaminare 

i suoli: fitoestrazione, la pianta assorbe gli inquinanti inorganici come metalli e radionuclidi 

e li accumula nei suoi organi epigei (brassicacee); fitostabilizzazione, la pianta stabilizza la matrice 

contaminata e riduce la mobilità degli inquinanti per lisciviazione ed erosione; fotodegradazione, la 

pianta assorbe e degrada l’inquinante organico (pioppo); rizodegradazione, la pianta (girasole) produce 

essudati radicali che stimolano il metabolismo degradativo dei microorganismi della rizosfera 

(Petruzzelli G., 2008). Merita uno studio approfondito l’uso di piante che sottraggono l’arsenico dai 

terreni. La phytoremediation è stata proposta per rimuovere l’As dal terreno, ma presenta dei limiti: 

- non rimuove l’As effettivamente dal terreno, 

- è un processo molto lento, non adattabile alle esigenze dell’agricoltura. 

Le piante resistenti all’As possono accumulare notevoli quantità di arsenico nei loro tessuti: 3.470 g/g 

in Agrostis tenuis e 560 g/g in H. lanatus (Porter & Peterson , 1975). La tossicità dell’arsenico dipende 

dalla sua forma chimica, alcuni composti inorganici possono essere più tossici delle forme organiche 

(Tamaki & Frankenberger, 1992). Si deve pertanto ritenere che le piante resistenti all’arsenico compartimentalizzano 

e/o trasformano l’arsenico in altre specie meno fitotossiche, per consentire alle cellule 

di resistere ad elevati carichi di arsenico (Meharg, 1994). Esiste la possibilità di produrre cultivar 

agronomiche più adatte a suoli ricchi di As con l’introduzione di una variazione genetica che modifichi 

la risposta delle piante al suo assorbimento e metabolismo (cultivar che assimilano meno arsenico, 

o che ne accumulano meno nei frutti e nei semi). 

Nella phytoremediation possono essere utilizzate le piante iperaccumulatrici (felci e piante acquatiche) 

che sono in grado di completare il loro ciclo vitale in presenza di elevati livelli di arsenico, attraverso 

la riduzione di arseniato in arsenito, la complessazione dell’arsenito e compartimentazione vacuolare 

dell’arsenico inorganico o dei complessi. 

Tali piante (iperaccumulatrici) includono le felci (Pteris vittata) e la senape indiana. Studi recenti (Ma et al., 

2001; Francesconi et al., 2002; Visootiviseth et al., 2002; Zhao et al., 2002) hanno dimostrato infatti che le 

felci appartenenti all’ordine delle Pteridales (Pteris vittata, Pteris cretica, Pteris longifolia, Pteris umbrosa 

and Pityrogramma calomelano) iperaccumulano l’As nei loro tessuti e sembrano essere ideali per la fitoestrazione 

unicamente della frazione labile e biodisponibile. Non si conosce il motivo per cui le felci accumulino 

l’arsenico, che sembra addirittura favorirne la crescita. La fitoestrazione è però efficace solo se la 

pianta usata produce molta biomassa e quindi accumula grandi quantità di arsenico. In particolare la Pteris 

vittata (Fig. 17) potrebbe rivelarsi utilissima per decontaminare dall’As quei terreni contaminati da attività 

industriali, minerarie e dall’agricoltura. Le felci accumulano arsenico (fino a 200 volte la 

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concentrazione del terreno) anche quando crescono su terreni non contaminati, che ne contengono una 

quantità non tossica (Le Scienze, 2001). L’arsenico assorbito da queste piante è rimosso dai campi quando 

avviene la raccolta. L’uso della felce e della senape potrebbe essere valutato nei casi in cui è difficile avere 

una scorta di acqua d’irrigazione contenente bassi quantitativi di As. Il giacinto di acqua (Eichhornia crassipes) 

è un iperaccumulatore di As, ma è usato soltanto per rimuovere l’arsenico dalle acque di irrigazione 

(per esempio: vasche di sedimentazione) non dai terreni. La possibilità di usare le piante iperaccumulatrici 

per riabilitare i terreni delle risaie deve essere tuttavia testata al fine di valutare i problemi di smaltimento 

dei residui della pianta con alto contenuto di arsenico e ridurre i rischi per la salute umana, per il bestiame 

e la fauna selvatica. Anche la tolleranza all’As può essere conferita, alle piante, con la riduzione del suo 

assorbimento attraverso la soppressione del trasporto del fosfato. Le piante che tollerano elevati livelli di 

arsenico nei loro tessuti sono in grado di sopravvivere nei suoli inquinati dai metalli pesanti. La trasformazione 

dell’arsenico può rappresentare un meccanismo costitutivo o un adattamento (Meharg, 1994). 

Queste piante possono essere escludenti (mantengono un basso livello di concentrazione dei metalli nei 

germogli indipendentemente dalla concentrazione del metallo nel suolo; Baker, 1981), accumulatrici (i 

metalli sono concentrati nelle parti epigee della pianta sia a basse che ad elevate concentrazioni di metallo 

nel suolo; Baker, 1981) e indicatrici (la concentrazione interna del metallo corrisponde a quella esterna 

del suolo; McGrath et al., 2002). Le piante tolleranti (es. Agrostis capillaris, Fig. 17 Porter e Peterson, 1975) 

limitano l’assimilazione dell’As dal suolo e/o la traslocazione alle parti aeree, mentre le iperaccumulatrici 

lo traslocano efficientemente e aumentano la produzione di biomassa in presenza di elevate concentrazioni 

di questo elemento. 

Figura 17 A. capillaris e P.vittata 

68

La bioremediation è un processo di decontaminazione naturale nel quale i funghi sono molto utilizzati 

(Visoottiviseth e Panviroj, 2001; Turpeinein et al., 2002). Urik et al. nel 2007 hanno dimostrato che 

è possibile ottenere la biovolatilizzazione dell’As da ceppi fungini isolati in siti altamente contaminati. 

Ci sono inoltre alcune specie fungine in grado di accumulare ed eliminare l’As nei siti inquinati 

(Huang e Huang 1996; Hiller 2003; Volesky 2003). 

Anche le micorrize che sono funghi simbiotici hanno sviluppato tolleranza ai metalli pesanti poiché 

sono stati rilevati anche in piante cresciute su suoli contaminati (Shetty et al., 1995). 

I funghi micorrizici determinano l’adattamento della pianta ospite al suolo contaminato da arsenico 

(Sharples et al. 2000 a e b) con lo stesso meccanismo utilizzato dai batteri e dai lieviti (Rosen, 1999) che 

consiste nella riduzione dell’arseniato in arsenito. Le micorrize potrebbero ridurre l’assorbimento radicale 

dei metalli o immobilizzarli nelle loro ife e impedirne la traslocazione dalle radici alle parti epigee. 

Le piante micorrizate impedendo la traslocazione dei metalli pesanti nei germogli delle piante, possono 

essere sfruttate nel recupero dei suoli contaminati mediante phytoremediation (Leyval et al., 

1997) o nella coltivazione di piante alimentari su suoli inquinati da metalli pesanti. 

Piante transgeniche 

Il mezzo più efficace per decontaminare un suolo dall’arsenico è la sua estrazione da parte delle piante 

iperaccumulatrici che lo traslocano in steli e foglie. Il gene batterico ArsC codifica per l’arsenato reduttasi 

ArsC e utilizza il glutatione (GSH) come donatore di ioni idrogeno/elettroni nella riduzione elettrochimica 

dell’ossianione arseniato (A s O 4 ) 3- , in ossianione arsenito (A s O 3 ) 3- . Mentre l’arseniato è analogo al fosfato, 

l’arsenito è una specie chimica molto diversa, fortemente reattiva con una forte affinità verso i gruppi tiolici, 

così come la -glutamilcisteina sintetasi, il glutatione, e le fitochelatine. Recenti studi molecolari hanno 

rivelato molti dei prodotti genici coinvolti in questi processi, fornendo gli strumenti per migliorare le specie 

coltivate e di ottimizzare la phytoremediation, ma finora sono stati manipolati solo singoli geni. 

Il primo sistema transgenico per la rimozione dell’arsenico dal suolo è stata sviluppata presso l’Università 

della Georgia (Atene), utilizzando piante di Arabidopsis thaliana geneticamente modificate 

(Fig. 18). L’As viene rimosso dal suolo e trasportato nelle foglie della pianta in una forma che è biologicamente 

molto meno disponibile. In queste piante geneticamente modificate (Meharg et al.) sono 

stati inseriti due geni del batterio E. coli (arsC e γ -ECS) che sono superespressi. Questi geni codificano 

rispettivamente per gli enzimi arsenato reduttasi, che catalizza la riduzione elettrochimica di arenato 

in arsenito, e -glutamilcisteina sintetasi che catalizza la formazione di -glutamilcisteina dagli aminoacidi 

glutammato e cisteina e interviene nella sintesi del glutatione (GSH) e delle fitochelatine. Queste 

piante transgeniche possono essere utilizzate per rimuovere l’arsenico dai terreni contaminati. 

69

70 

Figura 18 Assorbimento, trasporto, e metabolismo in A. thaliana transgenica con i geni batterici arsC and γ-ECS super-espressi. 

(M.Doucleff e N. Terry “Pumping out the arsenic” Nature Biotechnology 20, 1094 – 1095, 2002). 

L’arsenico presente nel suolo si trova principalmente in forma ossidata arseniato (A s O 4 ) 3- . Una parte dell’arseniato assorbito 

nelle radici della pianta può essere incorporato nelle pareti cellulari (probabilmente come FeAsO4). Il restante attraversa le 

membrane cellulari della radice probabilmente mediante i trasportatori di diffusione facilitata del fosfato, che è chimicamente 

simile all’arseniato. All’interno di alcune cellule della radice l’arseniato è ridotto ad arsenito (A s O 3 ) 3- . Una piccola frazione di arseniato 

e arsenito viene trasportata dalle radici alle foglie attraverso lo xilema. L’arseniato è poi ridotto ad arsenito dall’enzima 

ArsC che si combina con un tiolo per formare composti arsenico-tiolati. In questa forma, l’arsenico è probabilmente trasportato 

irreversibilmente nei vacuoli, dove non è più dannoso per la pianta. 

Il gene γ-ECS prodotto dirige la sintesi del dipeptide γ-EC, l’enzima che sembra agire sul pathway di 

sintesi delle fitochelatine. Tutti i composti tiolo-peptide nel pathway delle fitochelatine (γ-CE, GSH, e 

fitochelatine) possono legarsi all’arsenito e contribuire potenzialmente alla tolleranza e all’accumulo 

di arsenico. Sembra che questo dipenda dalla maggiore riduzione elettrochimica dell’arseniato in arsenito 

dovuta all’attività di ArsC e il legame dell’arsenito ai prodotti di γ-ECS (γ-EC, GSH, PC). Questa

strategia viene utilizzata per migliorare l’iperaccumulazione del mercurio. Esistono comunque numerose 

altre strategie per favorire l’estrazione, il trasporto e lo stoccaggio di mercurio e arsenico. L’espressione 

costitutiva dell’enzima γ-ECS guidata da ACT2pt potrebbe condurre ad un aumento di 

composti tiolo-peptide in tutti i principali organi vegetativi (radici, fusto, foglie, petali, sepali) e dar 

luogo a piante che possono crescere su terreni contaminati dall’arsenico. Inoltre, la sovraespressione 

delle proteine ArsC e γ-ECS nelle piante ibride aumenta ulteriormente la tolleranza all’arsenico e l’iperaccumulazione 

di arsenico nelle parti aeree, molto più di quanto si potrebbe ottenere con la sola 

espressione di γ-ECS. 

Gli ambienti geotermici, noti per il loro elevato contenuto di arsenico, sono stati spesso utilizzati in 

studi per individuare i microrganismi (Archaea e batteri) coinvolti nelle sue trasformazioni redox. Poca 

attenzione è invece stata dedicata agli eucarioti che popolano questi ambienti estremi, e al loro potenziale 

contributo nei cicli biogeochimici. Studi recenti sembrano mostrare che le alghe svolgano un 

ruolo significativo nei cicli dell’arsenico in ambienti geotermici, marini e d’acqua dolce e che la metilazione 

dell’arsenico costituisce una componente importante nei cicli biogeochimici dell’arsenico. In 

studi di biotrasformazione dell’arsenico su un’alga eucariota termoacidofila dell’ordine delle Cyanidiales, 

(Yellowstone PNAS USA 2009) è stata evidenziata la sua influenza sul ciclo dell’arsenico a temperature 

elevate. Due geni per l’arsenico metiltransferasi (CmarsM7 e CmarsM8), che conferiscono 

resistenza ad As (III) in questo organismo, sono stati clonati in un ceppo di E. coli ipersensibile all’arsenito. 

I due CmArsMs ricombinanti sono stati purificati e mostrato di trasformare As (III) in monometilarsenito, 

DMA (V), TMAO e gas trimetilarsina, ad una temperatura ottimale di 60°-70° C. Tali 

studi offrono una spiegazione molecolare di come queste alghe riescano a tollerare l’arsenico nel loro 

ambiente e forniscono una caratterizzazione delle loro metiltransferasi. 

In molti organismi unicellulari la tolleranza all’arsenico avviene per rimozione attiva dell’arsenito citosolico, 

mediante la limitanzione dell’assorbimento dell’arseniato. 

Nei laboratori dello Swiss Federal Institute for Environmental Science and Technology è stato prodotto 

un batterio geneticamente modificato, tuttora in sperimentazione, in grado di rilevare la presenza di 

arsenico nelle acque. Questo batterio, infatti, posto su strisce di carta immerse nell’acqua, emette luce 

in presenza di questo elemento anche a basse concentrazioni. I vantaggi di questo batterio sarebbero 

l’elevata precisione, l’economicità, il mancato rilascio nell’ambiente di sostanze inquinanti anche se al 

momento non è da escludere la possibilità che sia sensibile anche ad altre sostanze chimiche presenti 

nelle vicinanze dell’arsenico. In Vietnam è gia’ partito il primo esperimento sul campo. (http://www.molecularlab.it/news/view.asp?n=833). 

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Finito di stampare nell’ottobre 2010 

Studio Centrone S.r.l. - 0774.300950

Arsenico - Ispesl

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