VIROLOGIA: PATOGENESI - Sezione di Microbiologia

Schede di Microbiologia
OE Varnier
L'azione patogena dei virus, cioè la loro capacità di
determinare “in vivo” malattia, deve essere valutata in
relazione a due eventi ugualmente importanti e
caratterizzanti: la realizzazione della infezione, da una
parte, e la produzione e l’estrinsecazione delle lesioni
dall'altra.
Ambedue gli eventi sono condizionati in larga misura
non solo dal virus, ma anche dalle caratteristiche e dalle
modalità di risposta dell'ospite.
L’INFEZIONE
La realizzazione dell’infezione (fig.1) prevede la
penetrazione del virus nell’ospite e la sua repli-cazione in
organi e tessuti specificamente definiti.
VIROLOGIA: PATOGENESI
Penetrazione
La penetrazione è talora passiva (rabbia, AIDS,
epatite B, togavirus, bunyavirus, flavivirus) e consiste in
una immissione diretta del virus nel circolo linfoematico
quasi sempre per via transcu-tanea tramite morsicature,
eventi traumatici, uso di siringhe o aghi infetti, inoculazioni
realizzate da artropodi vettori. Più frequen-temente
avviene per inalazione o ingestione, quindi per
superamento di barriere mucose rispettivamente
delimitanti le vie aeree o il lume intestinale.
In questo caso, per potere penetrare, il virus deve
possedere adeguati caratteri di resistenza (virulenza)
che gli consentano di sfuggire ad una inattivazione
altrimenti inevitabile ad opera di diversi fattori di difesa
aspecifici presenti in corrispondenza delle mucose stesse
(muco, pH acido, sali biliari, enzimi proteolitici, ecc.).
In alcuni virus è dimostrato che la resistenza
all’inattivazione è legata alla presenza, nel virione, di
singoli polipeptidi adeguatamente configurati: nel virus
influenzale, ad esempio, la neuraminidasi è deputata ad
evitare il blocco degli antirecettori virali altrimenti operato
dagli acidi sialici presenti nel muco delle vie aeree.
L’effettiva penetrazione del virus attraverso le mucose
avviene in genere per effetto di una sua diretta replicazione
nelle cellule con cui è venuto inizialmente a
contatto. In alternativa (reovirus, forse poliovirus) vi è
anche la possibilità di un attraversamento passivo
mediato dalle cellule epiteliali “specializzate” (le cosiddette
cellule M o cellule “microfold”), che ricoprono
accumuli di cellule linfoidi in immediato contatto con
l’epitelio mucoso (placche di Peyer dell’intestino, tessuto
linfoide tonsillare, tessuto linfoide bronchiale) e che sono
dotate di attiva capacità fagocitaria nei confronti di vari
materiali particolati o macromolecolari estranei che esse
trasferiscono al tessuto linfoide sottostante, con il quale
sono intimamente associate attraverso una serie di
processi citoplasmatici. In tal caso il virus, inglobato in
vacuoli, viene trasferito al tessuto linfoide sottostante il
quale, oltre ad attivare la risposta immunitaria, può
divenire a sua volta sede di replicazione virale o area di
ulteriore transito verso il circolo linfoematico.
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Replicazione
Avvenuta la penetrazione o in coincidenza con essa, il
virus va incontro ad una replicazione primaria nelle
cellule permissive dislocate in corrispondenza o in
prossimità del sito di ingresso.
Nel corso di alcune infezioni (da virus influenzale,
rotavirus ed altri agenti di enterite acuta) la replicazione
primaria può assumere estensione tale da divenire essa
stessa causa di malattia; in questi casi il processo
infettivo può rimanere localizzato sia per peculiari
caratteristiche del virus, sia per una pronta attivazione
delle risposte immunitarie.
In altre situazioni (malattie esantematiche, infezioni da
virus parotitico, poliovirus, coxsackievirus, ecc.) la
replicazione primaria è invece limitata e comunque
quasi sempre asintomatica o paucisintomatica (manifestazioni
della fase prodromica della malattia). II virus ha
così il tempo di diffondersi in aree distanti dal sito di
ingresso e di andare incontro, in tali aree, a cicli di
replicazione secondaria. L’infezione si estende ad
organi diversi; ad una prima viremia ne segue
eventualmente una seconda viremia, sostenuta dalla
nuova localizzazione virale e perdurante fino alla definitiva
attivazione delle risposte immunitarie dell’ospite.
Nelle infezioni disseminate così instauratesi la
diffusione virale può avvenire per vie differenti (linfatica,
ematica, neuronale) e con differenti modalità (sotto
forma di virioni liberi – entero-virus-, o di virioni
associati ad elementi lin-fomonocitari circolanti - virus
del morbillo, herpesvirus-). Come la penetrazione, anche
la diffu-sione è spesso condizionata dalla capacità del
virus di esprimere caratteri di virulenza che gli consentano
di superare i meccanismi di difesa del-l’ospite,
questa volta sia aspecifici che specifici e particolarmente
efficienti, a livello linfo-ematico, in ambedue le componenti
umorale e cellulare.
In tal senso ha certamente una grande rilevanza la
proprietà esibita da alcuni virus di infettare i linfociti B e
T e gli elementi circolanti della serie monocitomacrofagica.
Tale è ad esempio, fra i virus umani, il caso
del virus di Epstein-Barr (linfociti B), del virus dell'herpes
simplex, del cito-megalovirus, del virus della rosolia, degli
agenti della febbre gialla, della dengue e delle altre febbri
emorragiche virali (macrofagi). L'infezione dei linfomonociti
da parte del virus non solo consente allo
stesso di realizzare un sistema di diffusione protetta
(all’interno delle cellule infatti il virus non può essere
raggiunto nè dagli anticorpi, nè dai diversi fattori del

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complemento), ma anche condiziona, deprimendole, le
importanti azioni difensive esercitate dai macrofagi, e, per
quanto concerne i linfociti, ne modifica le modalità di
risposta.
Con particolare riferimento ai macrofagi è stato
possibile documentare nel corso di diverse infezioni (ad
esempio da herpesvirus) una stretta interdipendenza fra
permissività macrofagica in vitro e grado di espressione in
vivo della potenzialità patogena virale. È stato osservato
altresì che in macrofagi provenienti da uno stesso
individuo il livello di permissività può variare grandemente
in relazione a diversi fattori quali l'età dell’individuo (in
genere diminuisce con il procedere dell’in-vecchiamento),
le fasi del ciclo mitotico, lo stadio di differenziazione delle
cellule macrofagiche, l’organo da cui tali cellule erano
state prelevate; parallelamente variano molto spesso la
suscettibilità dell’ospite o degli organi al virus, ed il grado
di virulenza che quest'ultimo riesce a realizzare.
Con l’attivazione delle risposte immunitarie viene
senza dubbio incrementata la funzione difensiva macrofagica
nei confronti di numerose infezioni anche virali.
Alcuni virus (citomegalovirus, virus delle febbri
emorragiche) possono tuttavia conti-nuare a moltiplicarsi
anche nei macrofagi attivati riuscendo alla fine,
eventualmente, ad instaurare in essi infezioni persistenti.
Occasionalmente, in corso di dengue o di altre infezioni
sostenute da Ribovirus, sono stati osservati aggravamenti
sintomatologici conseguenti alla comparsa in
circolo di anticorpi antivirali. Infatti la formazione di
complessi virus-anticorpi, prima che possa avvenire la
neutralizzazione extra-cellu-lare del virus, causa, per
effetto della presenza di recettori Fc sulla superficie
macrofagica, una più efficiente captazione dei complessi
stessi ad opera di tali cellule, quindi una più estesa
capacità infettante virale; infine i complessi virus-anticorpo
possono influenzare l’accentuazione delle manifestazioni
cliniche, la possibile comparsa di sindrome da
shock e la più frequente evoluzione letale del processo
infettivo.
Questi aggravamenti, solo in parte riferibili a fenomeni
di ipersensibilità, sono stati principalmente ricondotti alla
citata capacità degli agenti di moltiplicarsi all’interno dei
macrofagi.
Organi bersaglio
Il coinvolgimento d'organo, in corso di infezioni sia
localizzate che disseminate, può anche dipen-dere dalle
modalità di penetrazione del virus e dalle sue capacità
diffusive; certamente è condizionato dal tropismo cellulare
del virus stesso e dalla per-missività dell’organo alla
completa e produttiva re-plicazione virale.
II tropismo cellulare e tissutale (tropismo di organo)
del virus è in effetti un ulteriore fattore di grande rilevanza
nella caratterizzazione del processo infettivo. Esso è in
stretta dipendenza della presenza di strutture
complementari sulla superficie del virus e sulla superficie
delle cellule bersaglio.
LE LESIONI
Realizzatasi l’infezione, negli organi interessati
possono venirsi a determinare differenti tipi di lesioni
anatorno-funzionali. Tali lesioni possono direttamente
derivare dall'azione citopatogena del virus o possono
essere conseguenze della attiva-zione delle risposte
immunitarie dell’ospite; que-ste possono anche agire
modificando il tipo di rapporto instaurato dal virus con le
cellule infette; talora le risposte immunitarie vengono
invece depresse e la malattia si manifesta per effetto delle
conseguenti gravi compromissioni delle difese del-l’ospite.
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In alcune condizioni i diversi meccanismi pato-genetici
intervengono singolarmente; in altre, più di un
meccanismo è coinvolto nell'effettivo determini-smo della
malattia (fig. 2).
Lesioni direttamente provocate dal virus
Gli organi sede del processo replicativo virale vanno
spesso incontro ad alterazioni clinicamente manifeste per
effetto di danni direttamente provo-cati dal virus, in stretta
correlazione con il peculiare tipo di rapporto instaurato dal
virus stesso con le cellule infette. Tale rapporto può
essere quello dell'infezione citocida, dell’infezione latente,
dell’in-fezione persistente produttiva, della trasformazione
oncogena, e le espressioni conseguenti possono
configurarsi rispettivamente in malattie acute, recidivanti,
croniche, lente e neoplastiche.
Infezioni citocide
Nelle infezioni citocide il virus si replica produttivamente
nelle cellule infette e determina in esse
modificazioni irreversibili e di entità tale da provocare la
morte cellulare in un arco di tempo variabile da alcune ore
a pochi giorni. Le malattie sono quasi sempre acute e
caratterizzate da brevi periodi di incubazione (influenza,
poliomielite, ente-riti, encefaliti erpetiche, encefaliti da
togavirus, ecc); l’immunità esercita un ruolo in genere
protettivo.
A livello cellulare gli eventi degenerativi possono
realizzarsi già in conseguenza del semplice, iniziale
adsorbimento del virus alla cellula; più spesso si
manifestano in fasi successive del ciclo moltiplica-tivo
virale, o si amplificano durante la sua evolu-zione.
“In vitro”, l’espressione morfologica del danno prodotto
dall’infezione con virus citocidi, o effetto citopatico,
può essere ricondotto, sia pur schema-ticamente, a tre
modelli fondamentali:
1) lesioni di tipo degenerativo, ingravescenti con il
progredire del ciclo moltiplicativo virale, le quali raggiungono
la massima intensità al mo-mento della
formazione della progenie virale ma-tura: questo tipo
di effetto citopatico è in genere caratteristico dei virus
con capside isometrico, sprovvisti di pericapside,
che si accumulano all’interno delle cellule e si liberano
per lisi di quest'ultime;
2) formazione di estesi sincizi o policariociti, derivati
dalla fusione di cellule infette contigue, seguita tardivamente
dalla comparsa di lesioni di tipo degenerativo,
caratteristica dei Paramy-xovirus e di alcuni ceppi
di Herpesvirus e Pox-virus, di virus costantemente
provvisti di peri-capside derivato dalla membrana
cellulare;
3) comparsa di lesioni degenerative, tardive ri-spetto
all’inizio della liberazione del virus neo-prodotto, caratteristica
di ribovirus forniti di pericapside, ma non
sinciziogeni (in particolare Orthomyxovirus).
“In vivo”, negli organi interessati possono corrispondentemente
osservarsi immagini citoplasmati-che di
degenerazione balloniforme, vacuolizzazione, poichilocitosi,
degenerazione spongiforme, e nuclea-ri di
picnosi, aggregazioni o marginazione cromati-nica, o può
aversi evidenza di fusione cellulare con comparsa di
cellule giganti.
In tutti i casi, sia in vivo che in vitro, può associarsi la
formazione di inclusioni cellulari visibili nei preparati
colorati come accumuli, in determi-nate zone cellulari, di
materiale neo-prodotto che respinge alla periferia, o
sostituisce, il materiale cellulare circostante. Gli inclusi
sono spesso carat-teristici per morfologia e dislocazione e
come tali utilizzabili a fini diagnostici. Di norma rappresen-tano
aggregazioni di virioni neoprodotti o accumuli
di subunità virali non assemblate (corpi del Negri, da
virus della rabbia; corpi di Guarnieri, da Poxvirus del
gruppo vaiolo-vaccino; corpi di Torres, da virus della
febbre gialla). Nel nucleo gli inclusi possono presentarsi di
piccole dimensioni ed in numero variabile (tipo B di
Cowdry), ovvero possono lentamente crescere e
confluire fino ad occupare quasi tutto lo spazio
disponibile spin-gendo il nucleolo e la cromatina verso la
membrana nucleare apparente-mente integra (tipo A di
Cowdry); in quest'ultimo caso concorrono ad altera-re
strutture e funzioni vitali delle cellule infette.
Le vere cause della citocidia vanno comunque
ricercate in eventi più o meno precoci, capaci, in primo
luogo, di vanificare l’importante meccanismo di difesa
cellulare costituito dalla produzione di interferon, quindi,
di favorire l’utilizzazione di una larga parte del macchinario
proteino-sintetico cellulare per la realizzazione delle
sintesi virus-specifiche. Questi eventi consistono essenzialmente
in blocchi delle sintesi macromolecolari
cellulari, in alterazioni della membrana citoplasmatica, in
alterazioni delle membrane lisosomiali.
L’inibizione delle sintesi macromolecolari cellu-lari può
verificarsi a vari livelli nel corso delle diver-se infezioni
sostenute da virus citocidi. Le inibizioni sono talora
provocate da proteine “precoci” virus-indotte: in tali casi
possono manifestarsi danni irreversibili anche in assenza
di produzione di pro-genie infettante, per effetto cioè di
cicli replicativi virali incompleti o “abortivi”.
In alcuni sistemi, le singole tappe metaboliche
coinvolte nel processo di danneggiamento provocato dal
virus a carico delle cellule infette, e le modalità stesse del
danno, sono state identificate con precisione. Ad esempio
è stato dimostrato che i polio-virus sono responsabili della
inattivazione di una proteina cellulare (cap-binding
protein) deputata all’inserimento della struttura mGpppN
in corrispondenza dell'estremità 5' degli mRNA cellulari;
l’assenza di tale struttura negli mRNA virali, e il fatto che
essa è necessaria per la traduzione dei messaggeri
cellulari ma non di quelli virali, spiega l’inibizione selettiva
delle sintesi proteiche cellulari.
Per quanto concerne il virus influenzale, è stato analogamente
osservato che un enzima virus- specifico determina
il trasferimento dei residui guaninici metilati e di
alcuni nucleotidi terminali dall'estremità 5' degli mRNA
cellulari all'estremità 5' degli mRNA virali; i messaggeri
cellulari sono così inibiti, quelli virali attivati.
Anche le modificuzioni della membrana citoplasmatica,
iniziando già al momento del primo adsorbimento
del virus alla cellula infetta, possono deter-minare
in essa precoci turbe metaboliche ed alterazioni
irreversibilmente evolutive.
In seguito a contatto con virus sia “nudi” che
inviluppati, la membrana va infatti incontro ad un pronto,
svelabile incremento del suo grado di fluidità; seguono
transitorie depolarizzazioni ed alterazioni nelle proprietà
di trasporto responsabili di liberazione di
metaboliti nel mezzo di coltura, fuoriuscita di potassio
intracellulare, aumentato influsso di altri ioni, principalmente
sodio, ma in un secondo tempo anche dello stesso
potassio, nonchè di composti diversi quali colina e deossiglucoso.
Nel corso di alcune infezioni, ad esempio con
poliovirus, l’elevata concentrazione intracel-lulare di Na+
può agire favorendo le traduzioni virali a scapito di quelle
cellulari.
A differenza delle lesioni precedentemente de-scritte,
che iniziano e si manifestano già nelle pri-missime fasi del
processo moltiplicativo virale, le alterazioni lisosomiali
appaiono successivamente ma sono ugualmente, se non
ancor più rilevanti nell'evoluzione del processo
degenerativo cellulare. Proteine virali tardive sembrano
responsabili delle alterazioni, prima reversibili, quindi
irreversibili, di questi organelli cellulari; ad esse
conseguono la liberazione degli enzimi idrolitici contenuti
negli organelli stessi, ed il definitivo danneggiamento delle
strutture cellulari.
Nel periodo del danno reversibile si accentua la già
aumentata permeabilità di membrana; le cellule possono
incorporare maggiori quantità di coloranti vitali (ad
esempio rosso neutro) ed in colture mantenute sotto
strato di agar (tecnica delle placche) si formano placche
rosse. Durante il periodo del dan-no irreversibile si ha invece
la massima liberazione degli enzimi idrolitici nel
citoplasma cellulare e la distruzione della cellula, che
perde definitiva-mente la capacità di assumere il colorante
vitale; nelle colture “in vitro” si sviluppa l’effetto citopatico;
sotto strato di agar si formano le placche chiare.
Infezioni latenti
Non sempre i virus animali, inclusi quelli potenzialmente
dotati di elevata virulenza, uccidono le
cellule in cui si sono moltiplicati; in talune condizioni essi
possono realizzare un rapporto di parassitismo controllato
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che consente alle cellule stesse non solo di sopravvivere,
ma anche di duplicarsi secondo modalità, almeno in
apparenza, del tutto normali.
Nella latenza vi è spesso integrazione del genoma
virale in quello dell’ospite. II virus permane nella cellula in
forma criptica senza neoproduzione di virioni infettanti e
senza formazione di larghe quantità di antigeni
virus-specifici. In vivo si instaurano infezioni asintomatiche
in grado di decorrere per tutta la vita senza divenire mai
clinicamente manifeste.
Periodicamente, od occasionalmente, sono tuttavia
possibili riprese moltiplicative virali (riattivazioni); a queste
si possono accompagnare cicli produttivi di infezione
citocida e, clinicamente, episodi di malattie recidivanti
(esempio tipico Herpete labiale) o forme morbose anche
gravi quale la malattia citomegalica in soggetti
immunocompromessi.
Le cause della latenza sono ancora sostanzialmente
oscure; le sedi variano in relazione al virus infettante (ad
esempio: i gangli sensoriali, per quanto concerne il virus
dell'herpes simplex ed il virus della varicella-zoster; i
linfomonociti, per citomegalovirus e virus di EpsteinBarr).
Infezioni persistenti
Anche le infezioni persistenti, come quelle latenti,
rappresentano una condizione di parassitismo virale
controllato. A differenza della latenza, nella persistenza vi
è però continua produzione di notevoli quantità di
antigeni virali e, spesso, anche di virus infettante. Le cellule
non subiscono danni letali direttamente ad opera del
virus, ma, in vivo, sono esposte, per la presenza di
antigeni virus-specifici sulla loro superficie, ad azioni
lesive esercitate in tempi più o meno lunghi dalle risposte
immunitarie dell’ospite. Ne possono conseguire malattie
cronicamente evolutive (epatite cronica attiva da virus
dell'epatite B) o malattie lente caratterizzate da lunghi
periodi di incubazione asintomatica e da prognosi infausta
(panencefalite sub-acuta sclerosante da virus del
morbillo).
Talora, per effetto degli impegni metabolici derivanti
dalla replicazione virale, le cellule persi-stentemente
infettate vanno incontro a modificazioni capaci di
determinare inibizioni di funzioni di lusso (cioè
specificamente deputate alla formazione di prodotti
specializzati quali ormoni, mielina, ecc.). Ne possono
derivare forme morbose, in questo caso disfunzionali, del
tipo ad esempio di quelle disendocrine in origine
osservate nei topi in seguito ad infezione con virus della
coriomeningite linfocitaria.
Trasformazione
Con il termine trasformazione si indicano le
modificazioni cui vanno incontro alcune cellule in vitro in
seguito ad infezioni ad opera di virus oncogeni.Tali virus,
con modalità che verranno analizzate in dettaglio nel
capitolo ad essi dedicato, sono direttamente responsabili,
in sistemi specificamente suscettibili, di alterazioni non
degenerative, ma anzi condizionanti la proliferazione
anomala ed incontrollata delle cellule infette (trasformate).
Le cellule trasformate perdono la capacità di controllo dei
loro processi moltiplicativi ed acquisiscono
caratteristiche peculiari quali: irregolare morfologia,
anomalie cromosomiche, elevata attivi-tà glicolitica,
difetti nel trasporto di membrana, elevata agglutinabilità
da lectine, assenza di ini-bizione da contatto,
capacità di dare origine a colonie in strato di agar.
Nelle cellule trasformate si evidenziano inoltre nuove
specificità antigeniche capaci di determinare il rigetto in
seguito a trapianto in animali immunocompetenti
consaguinei. La loro inocula-zione in animali neonati o
sottoposti a trattamenti immunosoppressivi provoca invece
spesso formazione di tumori.
La trasformazione cellulare viene considerata
l’equivalente in vitro dell'oncogenicità virale in vivo. Le
difese immunitarie dell'ospite sembrano esercitare un
ruolo, almeno per qualche tempo, efficientemente
protettivo.
Lesioni dipendenti dal coinvolgimento del sistema
immunitario dell’ospite
Se è indubbio che le risposte immunitarie dell’ospite
contribuiscono in larga misura alla guarigione e/o alla
limitazione di molte infezioni virali, condizionando inoltre
l’instaurarsi di periodi più o meno duraturi di immunità alle
reinfezioni, è altrettanto vero che in alcune situazioni esse
parte-cipano in misura rilevante al processo patologico
instaurato dal virus ed alle manifestazioni cliniche a tale
processo conseguenti.
Le modalità di coinvolgimento del sistema immunitario
sono in queste situazioni riconducibili: a) alla
stimolazione antigenica costantemente esercitata dai
virus infettanti, e b) alla capacità di alcuni di essi di infettare
specificamente le cellule immunocompetenti (macrofagi
e/o linfociti). Nel primo caso possono essere
attivati diversi meccanismi patogenetici responsabili di
lesioni a carico sia delle cellule infette che di organi
non direttamente interessati dal processo replicativo
virale e possono verificarsi fenomeni apparentemente
para-dossali di aumentata replicazione di virus (quale
quello della dengue) capaci di moltiplicarsi in cellule
macrofagiche.
Nel secondo caso, in particolare per danni specificamente
apportati a singole sottopopolazioni linfo-citarie,
possono manifestarsi alterazioni anche gravi ed
irreversibili dei sistemi di controllo e di espressione della
stessa risposta immunitaria.
Lisi immunitaria di cellule infette
In molte infezioni virali, particolarmente da virus con
pericapside, ma anche da virus nudi (papovavirus, virus
Coxsackie), si assiste alla comparsa di antigeni virus
codificati sulla membrana citopla-smatica delle cellule
infette; in altre situazioni si può avere lo smascheramento,
per effetto dell'infezione virale, di antigeni cellulari
pre-esistenti allo stato criptico; in altre situazioni ancora
l’infezione virale può indurre la sintesi di neo-antigeni
cellulari (ad esempio, recettori per il frammento
immunoglobulinico Fc in cellule infettate con il virus
dell'herpes simplex).
Nei confronti di tutti questi antigeni può intervenire il
sistema immunitario dell’ospite determinando, con vari
meccanismi, la lisi delle cellule infette. Spesso tale citolisi
contribuisce a delimitare la diffusione del virus nell'organismo
infetto; a volte essa è particolarmente protettiva
quando si realizza in fasi precoci del processo replicativo
virale, prima ancora cioè che virus infettante venga
prodotto.
Per la sua peculiare natura, la citolisi immunitaria è
però anche, inevitabilmente, momento di patogenicità
talora di grande rilevanza nel determinismo delle
manifestazioni cliniche. Il suo ruolo patogeno può divenire
addirittura predominante ed è più evidente in quei casi di
infezione persistente in cui il virus non è in grado di
esercitare esso stesso azione lesiva diretta.
Tabella. Meccanismi patogenetici immuno-dipendenti attivabili in corso di infezioni virali.
MECCANISMI PATOGENETICI
MEDIATORI
Lisi di cellule infette
Linfociti citolitici (CTL) (azione diretta)
Linfociti NK e macrofagi (azione diretta,
potenziata da interferon e linfochine)
Linfociti NK, macrofagi e neutrofili polimorfonucleati,
in presenza di anticorpi specifici (citolisi
anticorpo dipendente)
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Fenomeni di ipersensibilità
Incremento anticorpo-dipendente della
replicazione di virus capaci di infettare i
macrofagi
Anticorpi anti-igeni virali di membrana, in
presenza di complemento
Ige (reazioni anafilattiche)
Autoanticorpi
Complessi antigene-anticorpo
Fenomeni di ipersensibilità ritardata
Macrofagi, recettori Fc, complessi virus-anticorpi
Aggiornato 15 ottobre 2007
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