Paralisi del sesto nervo cranico associata a diabete mellito Casistica

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Casistica Recenti Prog Med 2011; 102: 20-22
Paralisi del sesto nervo cranico associata a diabete mellito
Domenico Lorenzo Urso 1 , Lorenzo Formaro 1 , Luciana Scattarella 2 ,
Alessandro Curia 2 , Giovanbattista Passavanti 2
Riassunto. Il diabete mellito è una causa rara ma benigna
di neuropatia craniale. I disordini della motilità oculare che
si osservano nel paziente diabetico coinvolgono il terzo, il
quarto o il sesto nervo cranico. Raramente si osserva un interessamento
contemporaneo di più nervi della motilità
oculare. È descritto il caso di un paziente di 61 anni, affetto
da diabete mellito, che ha presentato diploplia binoculare
secondaria a paralisi del VI nervo cranico. Le neuropatie craniali,
pur essendo rare in corso di diabete mellito, costituiscono
un importante problema diagnostico e terapeutico.
Sebbene si tratti di una malattia a prognosi benigna, la diagnosi
di neuropatia craniale è una diagnosi di esclusione.
Parole chiave. Diabete, diplopia, neuropatia craniale, oftalmoplegia,
paralisi dei nervi cranici.
Summary. Sixth cranial nerve palsy associated with diabetes
mellitus: a case report.
Diabetes mellitus is a rare but benign cause of cranial neuropathy.
Extraocular motility disorders may occur in patients
with diabetes, secondary to diabetic neuropathy, involving
the third, fourth, or sixth cranial nerve. Rarely, simultaneous
palsies of multiple extraocular nerves can occur.
We report a 61-year-old man, a know case of diabetes
mellitus, who presented with binocular diplopia secondary
to sixth nerve palsy. Neuropathy of the cranial nerves, despite
being a rare entity in diabetes mellitus, appears to be
a serious problem from a diagnostic and therapeutic point
of view. Although the prognosis is excellent, it remains a diagnosis
of exclusion and retrospection.
Key words. Cranial neuropathy, cranial sixth nerve palsy, diabetes,
diplopia, ophthalmoplegia.
Introduzione
Le neuropatie craniali, ed in particolare quelle
a carico dei nervi che regolano la motilità estrinseca
del bulbo oculare, sono una delle possibili manifestazioni
del diabete mellito. Esse rientrano nell’ambito
delle neuropatie focali e multifocali in cui
trovano collocazione le manifestazioni neurologiche
documentabili nei pazienti con diabete mellito
in cui sono interessati, in maniera isolata o multipla,
i tronchi nervosi periferici ed in cui non sono
identificabili cause diverse dal diabete mellito 1 .
Esponiamo il caso di un paziente con diagnosi nota
di diabete mellito giunto alla nostra osservazione
per la comparsa di diplopia.
Descrizione del caso
Un uomo di 61 anni, affetto da diabete mellito di tipo
1 dall’età di 35 anni, di professione agricoltore, fumatore,
si presentava al Pronto Soccorso per la comparsa, da circa
7 giorni, di diplopia binoculare nella deviazione dello
sguardo verso sinistra e cefalea temporo-parietale sinistra.
La malattia diabetica era trattata con 3 somministrazioni
giornaliere di insulina, secondo uno schema che
prevedeva la somministrazione di un analogo rapido a colazione
(10 Unità) ed a pranzo (10 Unità) e di un analogo
rapido e di insulina ad azione intermedia (20 Unità) a ce-
na per un totale di 40 Unità/die. Dalla documentazione
clinica era possibile desumere che i valori di emoglobina
glicata (7,5-8,5%) nei precedenti 2 anni dimostravano uno
scarso controllo glicemico. All’anamnesi patologica remota
era segnalata una resezione epatica per cisti da echinococco
circa 3 anni prima. La PA era 130/80, la frequenza
cardiaca ritmica era pari a 74 batt/min. L’esame obiettivo
generale, del cuore, del torace e dell’addome risultavano
nei limiti della norma; non erano presenti soffi carotidei
e/o addominali, i polsi periferici presenti erano
simmetrici e normosfigmici. L’esame obiettivo neurologico
era caratterizzato dalla normalità dei riflessi osteo-tendinei,
della sensibilità tattile e vibratoria agli arti inferiori,
della forza muscolare agli arti superiori ed inferiori.
L’esame dei nervi cranici dimostrava uno strabismo
convergente nello sguardo verso sinistra, secondario a deficit
motorio del muscolo retto laterale di sinistra. La glicemia
era 240 mg/dl. Con il sospetto clinico di paralisi del
VI nc secondaria a diabete mellito, il paziente veniva ricovero
nel Reparto di Medicina Generale.
All’ingresso, l’ECG dimostrava un RS con frequenza
70 batt/min interrotto da rari battiti extrasisolici sopraventricolari
ed un blocco di branca destra incompleto in
assenza di alterazioni del tratto ST-T. La radiografia del
torace era nella norma. L’esame emocromocitometrico
era nella norma. Gli esami ematochimici dimostravano
un’iperglicemia (379 mg/dl), un incremento dell’emoglobina
glicosilata (HbA1c: 8,27%) e della fruttosamina
(355 µmol/L). L’esame delle urine ne documentava un
aumento del peso specifico (1032) per la presenza di glucosio
(1000 mg/dl).
1
UO di Pronto Soccorso; 2 UO di Medicina Generale, Ospedale Civile V. Cosentino, Cariati Marina (Cosenza).
Pervenuto il 14 giugno 2010.

D.L. Urso et al.: Paralisi del VI nervo cranico e diabete mellito 21
L’emogasanalisi arterioso escludeva alterazioni dell’equilibrio
acido-base. Una visita neurologica ha confermato
il deficit del sesto nc di sinistra in assenza di altre
alterazioni neurologiche. La visita oculistica ha mostrato
un visus corretto 10/10 in ambedue gli occhi ed
una diplopia omonima secondaria a deficit del VI nc di
sinistra nonchè i segni di una retinopatia diabetica semplice.
L’eco-color-Doppler dei tronchi sovra-aortici mostrava
una regolarità delle carotidi comuni che, tuttavia,
presentavano un’ispessimento intimale; le carotidi
interne e le arterie vertebrali, a decorso tortuoso, non dimostravano
alterazioni della velocità del flusso. La RMN
del cervello e del tronco-encefalico con mdc, escludendo
la presenza di formazioni occupanti spazio in corrispondenza
delle strutture orbitarie, dimostrava la presenza
di minute chiazze di segnale nella sostanza bianca dei
nuclei semiovali ed in sede ponto-mesencefalica da ambo
i lati senza impregnazione dopo somministrazione di
gadolinio, una normale ampiezza dei ventricoli e degli
spazi liquorali con strutture della linea mediana in asse.
Durante il ricovero si è provveduto ad ottimizzare il trattamento
antidiabetico mediante 4 somministrazioni
giornaliere di insulina. Nessun trattamento specifico è
stato previsto per l’oftalmoplegia ad eccezione del bendaggio
oculare.
È stata posta diagnosi di diplopia omonima da deficit
del VI nc di sinistra secondaria a neuropatia diabetica.
Per l’eziologia diabetica depongono: la presenza di un
diabete mellito di lunga durata e scarsamente controllato,
l’assenza di altri segni neurologici ad eccezione della
diplopia, la normalità dell’esame eco-color-Doppler dei
tronchi sovra-aortici nonché l’assenza di lesioni alla
RMN.
La motilità oculare è progressivamente migliorata
con restitutio ad integrum nell’arco di 3 mesi.
Discussione
Le neuropatie craniali possono coinvolgere uno
o più nervi cranici e costituiscono una rara manifestazione
della neuropatia diabetica 2 . La prevalenza
di neuropatia craniale è strettamente dipendente
dalla durata di malattia con valori compresi
tra lo 0,4 % dei pazienti ad almeno 10 anni
dalla diagnosi di diabete mellito 3,4 e lo 0,97% dei
diabetici da almeno 25 anni 5 . I nervi deputati all’oculomozione
(III, IV e VI nc) ed il facciale (VII)
sono i più frequentemente interessati 4,5 . Sebbene
i dati in letteratura non siano concordanti su quale
tra il nervo oculomotore (III nc) 4,5 ed il nervo abducente
(VI nc) 6,7 sia più frequentemente interessato
in corso di diabete mellito, la paralisi del nervo
trocleare (IV nc) è certamente la più rara 8 . Altrettanto
rara appare la mononeuropatia multiplex
caratterizzata dal contemporaneo interessamento
di almeno due nc 4,8,9 . Nei pazienti con
anamnesi positiva per neuropatia craniale diabetica,
una recidiva a distanza di anni, sebbene poco
frequente, può coinvolgere lo stesso e/o un altro
nc 2 . Sulla base dei pochi dati anatomici disponibili,
si ritiene che il realizzarsi di microinfarti (ipotesi
vascolare) all’interno del tronco nervoso o del
suo nucleo costituisca la causa delle neuropatie
craniali in corso di diabete mellito e ne giustifichi
tanto l’esordio acuto quanto l’evoluzione verso una
restitutio ad integrum 10 .
Il primo caso di oftalmoplegia secondaria a mononeuropatia
diabetica è stato descritto nel 1866 11 .
Il quadro clinico di una moneuropatia craniale
da interessamento dei nervi oculomotori è in genere
ad insorgenza improvvisa ed è caratterizzato da
diplopia binoculare e strabismo. La diplopia binoculare
scompare se viene coperto a turno un occhio
ed è dovuta alla perdita della funzione sinergica dei
bulbi oculari, poiché la fusione riflessa che deve unificare
le immagini retiniche viene danneggiata dalla
paralisi di questo o quel muscolo estrinseco. La
diplopia è orizzontale quando sono coinvolti i muscoli
che svolgono movimento di lateralità dello
sguardo (muscolo retto laterale e mediale), mentre
è verticale quando sono implicati i muscoli che presiedono
alla verticalità dello sguardo (m. retto superiore
ed inferiore, m.obliquo superiore ed inferiore)
12 .
L’oftalmoplegia nel soggetto diabetico portatore
di altre patologie oculari che agiscono negativamente
sul visus, come la cataratta e la retinopatia,
può non associarsi a diplopia 13 . Lo strabismo è causato
dalla trazione esercitata sull’occhio malato
dall’antagonista del muscolo paralizzato 12 . Nel caso
di interessamento del nervo oculomotore, oltre
alla diplopia, vi è una ptosi della palpebra omolaterale
talora associata a dolore in regione sovraorbitaria
e frontale 7 . Irido e cicloplegia sono altri sintomi
che possono manifestarsi in seguito ad una
paralisi del III nc 14,15 .
Sono da considerare fattori di rischio per lo sviluppo
di una neuropatia dei nervi oculomotori la
durata della malattia 5 , lo scarso controllo metabolico,
la presenza di comorbilità tra cui l’ipertensione
arteriosa, la sindrome metabolica e la retinopatia
diabetica 4,16 .
La diagnosi di neuropatia craniale secondaria a
diabete mellito è una diagnosi di esclusione. Poiché
le cause che possono determinare deficit dei nervi
oculomotori sono numerose – e tra queste occorre
ricordare le neoplasie intracraniche, gli accidenti e
le malformazioni vascolari, i processi infettivi, le
malattie demielinizzanti e le malattie neuromuscolari
12 – nell’iter diagnostico di una oftalmoplegia
in un soggetto che presenti anche un’anamnesi positiva
per diabete mellito è raccomandato uno studio
neuroradiologico (TC o RMN) finalizzato ad
escludere altre patologie alla base della sintomatologia
clinica.
La prognosi delle oftalmoplegie secondarie a
diabete mellito è benigna con restituito ad integrum
nella quasi totalità dei casi nell’arco di pochi
mesi 7 .
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Indirizzo per la corrispondenza:
Dott. Domenico Lorenzo Urso
Ospedale Civile V. Cosentino
UO di Pronto Soccorso
Via Nazionale
87062 Cariati Marina (Cosenza)
E-mail: mimmourso71@yahoo.com