Paralisi del sesto nervo cranico associata a diabete mellito Casistica

D.L. Urso et al.: Paralisi del VI nervo cranico e diabete mellito 21
L’emogasanalisi arterioso escludeva alterazioni dell’equilibrio
acido-base. Una visita neurologica ha confermato
il deficit del sesto nc di sinistra in assenza di altre
alterazioni neurologiche. La visita oculistica ha mostrato
un visus corretto 10/10 in ambedue gli occhi ed
una diplopia omonima secondaria a deficit del VI nc di
sinistra nonchè i segni di una retinopatia diabetica semplice.
L’eco-color-Doppler dei tronchi sovra-aortici mostrava
una regolarità delle carotidi comuni che, tuttavia,
presentavano un’ispessimento intimale; le carotidi
interne e le arterie vertebrali, a decorso tortuoso, non dimostravano
alterazioni della velocità del flusso. La RMN
del cervello e del tronco-encefalico con mdc, escludendo
la presenza di formazioni occupanti spazio in corrispondenza
delle strutture orbitarie, dimostrava la presenza
di minute chiazze di segnale nella sostanza bianca dei
nuclei semiovali ed in sede ponto-mesencefalica da ambo
i lati senza impregnazione dopo somministrazione di
gadolinio, una normale ampiezza dei ventricoli e degli
spazi liquorali con strutture della linea mediana in asse.
Durante il ricovero si è provveduto ad ottimizzare il trattamento
antidiabetico mediante 4 somministrazioni
giornaliere di insulina. Nessun trattamento specifico è
stato previsto per l’oftalmoplegia ad eccezione del bendaggio
oculare.
È stata posta diagnosi di diplopia omonima da deficit
del VI nc di sinistra secondaria a neuropatia diabetica.
Per l’eziologia diabetica depongono: la presenza di un
diabete mellito di lunga durata e scarsamente controllato,
l’assenza di altri segni neurologici ad eccezione della
diplopia, la normalità dell’esame eco-color-Doppler dei
tronchi sovra-aortici nonché l’assenza di lesioni alla
RMN.
La motilità oculare è progressivamente migliorata
con restitutio ad integrum nell’arco di 3 mesi.
Discussione
Le neuropatie craniali possono coinvolgere uno
o più nervi cranici e costituiscono una rara manifestazione
della neuropatia diabetica 2 . La prevalenza
di neuropatia craniale è strettamente dipendente
dalla durata di malattia con valori compresi
tra lo 0,4 % dei pazienti ad almeno 10 anni
dalla diagnosi di diabete mellito 3,4 e lo 0,97% dei
diabetici da almeno 25 anni 5 . I nervi deputati all’oculomozione
(III, IV e VI nc) ed il facciale (VII)
sono i più frequentemente interessati 4,5 . Sebbene
i dati in letteratura non siano concordanti su quale
tra il nervo oculomotore (III nc) 4,5 ed il nervo abducente
(VI nc) 6,7 sia più frequentemente interessato
in corso di diabete mellito, la paralisi del nervo
trocleare (IV nc) è certamente la più rara 8 . Altrettanto
rara appare la mononeuropatia multiplex
caratterizzata dal contemporaneo interessamento
di almeno due nc 4,8,9 . Nei pazienti con
anamnesi positiva per neuropatia craniale diabetica,
una recidiva a distanza di anni, sebbene poco
frequente, può coinvolgere lo stesso e/o un altro
nc 2 . Sulla base dei pochi dati anatomici disponibili,
si ritiene che il realizzarsi di microinfarti (ipotesi
vascolare) all’interno del tronco nervoso o del
suo nucleo costituisca la causa delle neuropatie
craniali in corso di diabete mellito e ne giustifichi
tanto l’esordio acuto quanto l’evoluzione verso una
restitutio ad integrum 10 .
Il primo caso di oftalmoplegia secondaria a mononeuropatia
diabetica è stato descritto nel 1866 11 .
Il quadro clinico di una moneuropatia craniale
da interessamento dei nervi oculomotori è in genere
ad insorgenza improvvisa ed è caratterizzato da
diplopia binoculare e strabismo. La diplopia binoculare
scompare se viene coperto a turno un occhio
ed è dovuta alla perdita della funzione sinergica dei
bulbi oculari, poiché la fusione riflessa che deve unificare
le immagini retiniche viene danneggiata dalla
paralisi di questo o quel muscolo estrinseco. La
diplopia è orizzontale quando sono coinvolti i muscoli
che svolgono movimento di lateralità dello
sguardo (muscolo retto laterale e mediale), mentre
è verticale quando sono implicati i muscoli che presiedono
alla verticalità dello sguardo (m. retto superiore
ed inferiore, m.obliquo superiore ed inferiore)
12 .
L’oftalmoplegia nel soggetto diabetico portatore
di altre patologie oculari che agiscono negativamente
sul visus, come la cataratta e la retinopatia,
può non associarsi a diplopia 13 . Lo strabismo è causato
dalla trazione esercitata sull’occhio malato
dall’antagonista del muscolo paralizzato 12 . Nel caso
di interessamento del nervo oculomotore, oltre
alla diplopia, vi è una ptosi della palpebra omolaterale
talora associata a dolore in regione sovraorbitaria
e frontale 7 . Irido e cicloplegia sono altri sintomi
che possono manifestarsi in seguito ad una
paralisi del III nc 14,15 .
Sono da considerare fattori di rischio per lo sviluppo
di una neuropatia dei nervi oculomotori la
durata della malattia 5 , lo scarso controllo metabolico,
la presenza di comorbilità tra cui l’ipertensione
arteriosa, la sindrome metabolica e la retinopatia
diabetica 4,16 .
La diagnosi di neuropatia craniale secondaria a
diabete mellito è una diagnosi di esclusione. Poiché
le cause che possono determinare deficit dei nervi
oculomotori sono numerose – e tra queste occorre
ricordare le neoplasie intracraniche, gli accidenti e
le malformazioni vascolari, i processi infettivi, le
malattie demielinizzanti e le malattie neuromuscolari
12 – nell’iter diagnostico di una oftalmoplegia
in un soggetto che presenti anche un’anamnesi positiva
per diabete mellito è raccomandato uno studio
neuroradiologico (TC o RMN) finalizzato ad
escludere altre patologie alla base della sintomatologia
clinica.
La prognosi delle oftalmoplegie secondarie a
diabete mellito è benigna con restituito ad integrum
nella quasi totalità dei casi nell’arco di pochi
mesi 7 .
Bibliografia
1. Thomas PK. Classification, differential diagnosis
and staging of diabetic peripheral neuropathy. Diabetes
1997; 46: S54-S57.
2. Jeganathan VS, Wang JJ, Wong TY. Ocular association
of diabetes other than diabetic retinopathy. Diabetes
Care 2008; 31: 1905-12.