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Alterazioni dei movimenti oculari e palpebrali nel coma - E. Medea

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IL COMAIl <strong>coma</strong> è un disturbo dello stato di coscienza nonreversibile sotto l’influenza delle stimolazionipsicosensoriali esterne.Le alterazioni dello stato di coscienza sono unfrequente motivo di richiesta di visita al ProntoSoccorso.


Il <strong>coma</strong>LO STATO DI COSCIENZASi definisce coscienza la piena consapevolezzadi se stessi e dell’ambiente circostanteDiverse alterazioni dello stato di coscienza oltre al <strong>coma</strong>Sonno: riduzione non patologica del livello di coscienza dal quale ilpaziente può essere facilmente destato ad un livello di piena coscienza.Letargia: riduzione dello stato di coscienza, il paziente è scarsamenteorientato, risponde agli stimoli in maniera appropriata ma lenta eritardata.Stupor: riduzione profonda dello stato di coscienza, il paziente rispondesolo a stimoli dolorosi intensi ma non ritorna a normali condizioni di basedi consapevolezza di sé e dell’ambiente esterno.


Il <strong>coma</strong>LO STATO DI COSCIENZALa funzione di veglia (e del risveglio) ha sede<strong>nel</strong> Sistema Reticolare AttivatoreAscendente (SRAA), una rete dal punto divista anatomico scarsamente definita, dinuclei e fibre, estesa dal bulbo al talamo.La consapevolezza richiede che sianomorfo‐funzionalmente intatte duecomponenti: il SRAA e la cortecciacerebrale.


Il <strong>coma</strong>LO STATO DI COSCIENZAPer determinare una protratta abolizione dello stato dicoscienza l’agente eziologico deve essere in grado di alterarespecificamente:a) la funzione di entrambigli emisferi cerebralib) la funzione del troncoencefalicodisfunzione corticalebilateraledisfunzionedell’SRAACOMAMETABOLICOCOMASTRUTTURALE


Il <strong>coma</strong>a) DISFUNZIONE CORTICALE BILATERALELe cause più comuni di disfunzione corticale bilaterale sonodovute principalmente ad alterazioni biochimico metaboliche:‐ Sostanze tossiche esogene (alcol, stupefacenti, farmaci, …)‐ Sostanze tossiche endogene (ipercapnia, iperammonemia,iperglicemia, uremia, …)‐ Deficit di substrati metabolici o dell’ambiente ionico‐elettrolitico(ipoanossia, ischemia, ipoglicemia, squilibri metabolici, squilibrielettrolitici,…)‐ Altre (infezioni, infiammazioni, alterazioni della termoregolazione,…)


Il <strong>coma</strong>b) DISFUNZIONE SRAAL’SRAA può essere colpito da una lesione encefalicastrutturale mediante:‐ Pressione sovratentoriale da erniazione‐Pressione sottotentoriale da lesione diretta o compressione delSRAA (emorragia cerebrale pontina, infarto cerebellare del tronco,dell’arteria basilare, ascessi cerebellari, …)


Il <strong>coma</strong>APPROCCIO CLINICO AL PAZIENTE IN COMA1) Trattamento di emergenza: stabilizzare le condizioni delpaziente (ABC: air breath circulation)2) ANAMNESI: da amici, parenti, personale medico di emergenza3) E.O. generale4) Profilo neurologico: GLASGOW COMA SCALE5) Trattamento specifico


Il <strong>coma</strong>GLASGOW COMA SCALESistema di elezione <strong>nel</strong>la valutazione delle condizioni neurologichedel paziente.Consente di ottenere una traccia dell’evoluzione clinica delpaziente in <strong>coma</strong>.In base alla diversa risposta ai differenti stimoli, possiamoottenere diversi score:‐ Score minimo 3 <strong>coma</strong> profondo‐ Score massimo 15 paziente sveglio e cosciente


Il <strong>coma</strong>GLASGOW COMA SCALESCOREEye Opening Response (apertura degli occhi)‐ nessuna apertura degli occhi‐ apertura degli occhi in risposta a stimoli dolorosi‐ apertura degli occhi in risposta a stimoli verbali‐ apertura degli occhi spontaneaVerbal response (risposta verbale)‐ nessuna risposta verbale, nessun suono (o paziente intubato)‐ suoni incomprensibili‐ parla e pronuncia parole, ma incoerenti‐ confusione, frasi sconnesse‐ risposta orientata e appropriataMotor response (risposta motoria)‐ nessun movimento‐ estensione al dolore (si irrigidisce: risposta decerebrata)‐ flessione al dolore (lenta, distonica: risposta decorticata)‐ retrazione dal dolore (si ritrae rapidamente se stimolo doloroso)‐ localizzazione del dolore (cerca lo stimolo doloroso)‐ in grado di obbedire ai <strong>coma</strong>ndi123412345123456


Le alterazionidella motilità oculare <strong>nel</strong> <strong>coma</strong>Le alterazioni della motilità ocularesono importanti segni clinicifacilmente valutabili con semplici manovreche possono essere eseguiteal letto del paziente!!!


Le alterazioni della motilità oculareESAME OCULAREMotilità oculointrinsecaMotilità oculoestrinsecaReattivitàpupillareDeviazionidellosguardoMovimenti<strong>oculari</strong>spontaneiMovimenti<strong>oculari</strong>riflessi


<strong>Alterazioni</strong> motilità oculare intrinsecaREATTIVITA’ PUPILLARE


<strong>Alterazioni</strong> motilità oculare intrinsecaDiversi quadri possibili:REATTIVITA’ PUPILLAREImportante individuare con maggiore precocità possibile le lesioniche danneggiano SRAA e che pongono immediatamente inpericolo di vita!1) Pupille isocoriche, isocicliche, normoreagenti, diametro tra2,5 e 5 mm tronco è integro, per cui esclusione <strong>coma</strong>strutturale Coma tossico metabolico


<strong>Alterazioni</strong> motilità oculare intrinsecaREATTIVITA’ PUPILLARE2) Midriasi bilaterale non reattiva alla luce, diametro > 5 mm diverse cause possibili:‐ Grave danno mesencefalico‐ Insulto cerebrale ipossico‐ Intossicazione da atropina, antidepressivi triciclici,simpaticomimetici


<strong>Alterazioni</strong> motilità oculare intrinsecaREATTIVITA’ PUPILLARE3) Midriasi unilaterale non reattiva alla luce, associata a paralisioculomotoria diverse cause possibili:‐ Lesione mesencefalica‐ Erniazione uncale secondaria a lesione espansivasovratentoriale (<strong>nel</strong>la maggior parte <strong>dei</strong> casi richiede un prontointervento neurochirurgico)Le fibre del III paio di nervi cranici che innervano ilcostrittore della pupilla vengono compresse ipsilateralmentedall’erniazione del lobo temporale


<strong>Alterazioni</strong> motilità oculare intrinseca4) Miosi bilaterale normoreagente alla luce (diametro < 1mmpupille puntiformi a “punta di spillo”) diverse causepossibili:‐ Overdose da oppiacei‐ Overdose da inibitori delle colinesterasi (insetticidi)‐ Overdose da barbiturici‐ EmorragiatalamicaREATTIVITA’ PUPILLARE‐ Lesioni pontine (prevalentemente emorragiche)‐ Compressione pontina (da emorragia o infarto cerebellare)


<strong>Alterazioni</strong> motilità oculare intrinsecaREATTIVITA’ PUPILLARE5) Miosi unilaterale non reattiva alla luce diverse causepossibili:‐ Sindrome di Horner secondaria a dissezione o occlusionedell’arteria carotidea (la pupilla opposta è in posizioneintermedia e reagisce alla luce)‐ Patologia locale traumatica a carico <strong>dei</strong> nervi simpatici


<strong>Alterazioni</strong> motilità oculare intrinsecaREATTIVITA’ PUPILLARE


Le alterazioni della motilità oculareESAME OCULAREMotilità oculointrinsecaMotilità oculoestrinsecaReattivitàpupillareDeviazionidellosguardoMovimenti<strong>oculari</strong>spontaneiMovimenti<strong>oculari</strong>riflessi


<strong>Alterazioni</strong> motilità oculare estrinsecaDEVIAZIONI DELLO SGUARDOVie per i<strong>movimenti</strong>coniugati dilateralità,volontari eautomaticiVie per i<strong>movimenti</strong>coniugati diverticalità,volontari eautomatici


<strong>Alterazioni</strong> motilità oculare estrinsecaDEVIAZIONI DELLO SGUARDOVie nervose implicate nei <strong>movimenti</strong> coniugati degli occhi


<strong>Alterazioni</strong> motilità oculare estrinsecaDEVIAZIONI DELLO SGUARDO


<strong>Alterazioni</strong> motilità oculare estrinsecaDEVIAZIONI DELLO SGUARDOPossibili deviazioni dello sguardo:1) DEVIAZIONI CONIUGATE ORIZZONTALI2) DEVIAZIONI INTERMITTENTI3) DEVIAZIONI TONICHE DOWN4) DEVIAZIONI TONICHE UP


<strong>Alterazioni</strong> motilità oculare estrinsecaDEVIAZIONI DELLO SGUARDO1) DEVIAZIONI ORIZZONTALICONIUGATEa) Se il <strong>coma</strong> è causato da una lesione AL DI SOPRA della decussazionedelle fibre <strong>oculari</strong> motrici (<strong>nel</strong> tronco encefalico) lo sguardo è diretto:‐ <strong>nel</strong>la stessa direzione della lesione‐ <strong>nel</strong>la direzione opposta all’emiparesib) Se il <strong>coma</strong> è causato da una lesione AL DI SOTTO della decussazio<strong>nel</strong>o sguardo sarà diretto:‐ <strong>nel</strong>la direzione opposta della lesione‐ <strong>nel</strong>la stessa direzione del lato paretico


<strong>Alterazioni</strong> motilità oculare estrinsecaDEVIAZIONI DELLO SGUARDO2) DEVIAZIONI INTERMITTENTILe deviazioni intermittenti degli occhi sono causate da crisi.All’inizio dell’attacco lo sguardo è di solito deviatocontrolateralmente alla sede del focolaio di crisi e può essereseguito da nistagmo con la fase veloce diretta controlateralmente.Verso la fine dell’attacco lo sguardo si dirige verso il latoipsilaterale.


<strong>Alterazioni</strong> motilità oculare estrinsecaDEVIAZIONI DELLO SGUARDO3) DEVIAZIONI TONICHEVERSO IL BASSOSpesso accompagnate da convergenza.Si verificano in pazienti con emorragia talamica e con lesioni delmesencefalo dorsale.Possono essere indotte da uno stimolo termico in pazienti con<strong>coma</strong> correlato a sedativi.Può essere riscontrata anche <strong>nel</strong> <strong>coma</strong> fittizio o simulato.


<strong>Alterazioni</strong> motilità oculare estrinsecaDEVIAZIONI DELLO SGUARDOPoco comuni <strong>nel</strong> <strong>coma</strong>.4) DEVIAZIONI TONICHEVERSO L’ALTOPossono essere riscontrate dopo un insulto ipossico‐ischemico anchequando non vi sono lesioni mesencefaliche note.I pazienti che sopravvivono dopo il manifestarsi di questo tipo dideviazione tipicamente sviluppano nistagmo battente verso il basso.La deviazione verso l’alto può essere anche una componente della crisioculogira.Spesso effetto collaterale di alcune droghe (ad esempio neurolettici).


Le alterazioni della motilità oculareESAME OCULAREMotilità oculointrinsecaMotilità oculoestrinsecaReattivitàpupillareDeviazionidellosguardoMovimenti<strong>oculari</strong>spontaneiMovimenti<strong>oculari</strong>riflessi


<strong>Alterazioni</strong> motilità oculare estrinsecaMOVIMENTI OCULARI SPONTANEII <strong>movimenti</strong> coniugati lenti ed i <strong>movimenti</strong> orizzontali vaganti(ROVING) indicano che il tronco encefalico è intatto.Viene così esclusa una lesione del tronco encefalico comecausa del <strong>coma</strong>.Questi <strong>movimenti</strong> sono simili ai <strong>movimenti</strong> del sonno leggeroma più lenti <strong>dei</strong> Rapid Eye Movements (REM).


<strong>Alterazioni</strong> motilità oculare estrinsecaMOVIMENTI OCULARI SPONTANEI1) OCULAR BOBBING TIPICO2) INVERSE BOBBING (o ocular dipping)3) REVERSE BOBBING4) CONVERSE BOBBING (o reverse dipping)


<strong>Alterazioni</strong> motilità oculare estrinsecaMOVIMENTI OCULARI SPONTANEI1) Il TIPICO OCULAR BOBBING consiste in <strong>movimenti</strong> coniugatirapidi verso il basso seguiti da un ritorno in posizione primariapiù lento.Cause possibili sono:‐ lesione pontina emorragica (ne è segno tipico)‐ lesione cerebellare comprimente il ponte‐ encefalopatia tossico‐metabolica


<strong>Alterazioni</strong> motilità oculare estrinsecaMOVIMENTI OCULARI SPONTANEI2) L’INVERSE BOBBING (o OCULAR DIPPING) è caratterizzatoda movimento lento verso il basso seguito da un ritornorapido <strong>nel</strong>la posizione primaria.Non dà indicazioni sulla localizzazione della lesione.E’ causato da insulti ipossico‐ischemici o disordini metabolici.3) Il REVERSE BOBBING è caratterizzato da una rapidadeviazione in alto e da un lento ritorno verso il basso.


<strong>Alterazioni</strong> motilità oculare estrinsecaMOVIMENTI OCULARI SPONTANEI4) Il CONVERSE BOBBING (o REVERSE DIPPING) ècaratterizzato da un movimento lento verso l’alto seguito daun rapido ritorno in pozione primaria.NB: Movimenti verticali ripetitivi (incluse tutte le varianti dell’ocular bobbing) posso contenere una componente diconvergenza / divergenza; questi <strong>movimenti</strong> sono disolito causati da lesioni del mesencefalo dorsale.


<strong>Alterazioni</strong> motilità oculare estrinsecaOCULAR BOBBINGO. bobbingtipicoInverseBobbingReversebobbingConversebobbingRapido verso il bassoLento verso il bassoRapido verso l’altoLento verso l’altoRitorno più lentoRitorno più rapidoRitorno più lentoRitorno più rapido


<strong>Alterazioni</strong> motilità oculare estrinsecaMOVIMENTI OCULARI SPONTANEIPING PONG GAZEMovimenti orizzontali lenti coniugati che si alternano ogni pochisecondi. Cause possibili:‐ emorragia in fossa cranica posteriore‐ rapida rotazione del capo in pazienti con disfunzioni emisferichebilateraliPERIODIC ALTERNATING GAZE DEVIATIONMovimenti orizzontali coniugati che si alternano ogni due minuti.Causa possibile:‐ encefalopatia epatica


<strong>Alterazioni</strong> motilità oculare estrinsecaMIOCLONO VERTICALEMOVIMENTI OCULARI SPONTANEIOscillazioni verticali pendolari (di 2‐3 Hz) molto simili al nistagmopendolare dell’infanzia (distinzione essenzialmente basata su coesistenti<strong>movimenti</strong> di altre strutture, in primis il velo palatino). Causa possibile:‐ Infarto pontinoMOVIMENTI MONOCULARIMovimenti che possono essere verticali, orizzontali o di torsione,intermittenti, di piccola ampiezza e rapidi. Possibile coesistenza di crisiepilettiche. Cause possibili:‐ Lesioni pontine e mesencefaliche


Le alterazioni della motilità oculareESAME OCULAREMotilità oculointrinsecaMotilità oculoestrinsecaReattivitàpupillareDeviazionidellosguardoMovimenti<strong>oculari</strong>spontaneiMovimenti<strong>oculari</strong>riflessi


<strong>Alterazioni</strong> motilità oculare estrinsecaMOVIMENTI OCULARI RIFLESSIDue tipologie di <strong>movimenti</strong> <strong>oculari</strong> riflessi:a) OCULOCEFALICOb) OCULOVESTIBOLARE


<strong>Alterazioni</strong> motilità oculare estrinsecaMOVIMENTI OCULARI RIFLESSIa) OCULOCEFALICOViene evocato ruotando la testa del paziente da una parte edall’altra.Situazioni possibili:1) Tronco encefalico intatto deviazione opposta rispetto alsenso di rotazione della testa


<strong>Alterazioni</strong> motilità oculare estrinsecaMOVIMENTI OCULARI RIFLESSIa) OCULOCEFALICO2) Tronco encefalico lesionato gli occhi seguono la direzione dirotazione della testaNB: non eseguire in pazienti con traumi del rachide!


<strong>Alterazioni</strong> motilità oculare estrinsecab) OCULOVESTIBOLAREMOVIMENTI OCULARI RIFLESSIConnessioni eccitatorieCanale semicircolare anterioreFascicolo Longitudinale MedialeCanale semicircolare posterioreConnessioni inibitorie


<strong>Alterazioni</strong> motilità oculare estrinsecaMOVIMENTI OCULARI RIFLESSIb) OCULOVESTIBOLAREViene evocato immettendo 10 ml di acqua fredda (in alcuni casiserve una quantità maggiore) in ciascun condotto uditivoesterno, con la testa a riposo, sollevata di circa 30° dal pianoorizzontale.Necessita che non vi siano tappi di cerume o perforazioni dellamembrana timpanica.NB: a differenza dell’oculocefalico può essere eseguito anche inpazienti con traumi (o sospetti traumi) del rachide cervicale!


<strong>Alterazioni</strong> motilità oculare estrinsecaMOVIMENTI OCULARI RIFLESSIb) OCULOVESTIBOLAREDue diversi tipi di risposte:1) Risposta <strong>nel</strong> paziente normale e <strong>nel</strong> <strong>coma</strong> psicogenoInduzione di nistagmo, con la fase lenta iniziale diretta verso illato della sede di irrigazione (mediata dal tronco encefalico) e lafase veloce in direzione opposta alla sede di irrigazione (mediatadalla corteccia cerebrale).Indica una normale funzionalità del ponte e l’integrità delleconnessioni cortico‐pontine.


<strong>Alterazioni</strong> motilità oculare estrinsecaMOVIMENTI OCULARI RIFLESSIb) OCULOVESTIBOLARE2) Risposta <strong>nel</strong> paziente in <strong>coma</strong>α) Patologie metaboliche o SOVRATENTORIALI gli occhi devianotonicamente verso la sede dell’irrigazione, ma non si evidenzia lacorrezione corticale in senso opposto il tronco encefalico è integro


<strong>Alterazioni</strong> motilità oculare estrinsecaMOVIMENTI OCULARI RIFLESSIb) OCULOVESTIBOLARE2) Risposta <strong>nel</strong> paziente in <strong>coma</strong>β) Lesioni SOTTOTENTORIALI i <strong>movimenti</strong> <strong>oculari</strong> evocati possonoessere non coniugati oppure il riflesso può essere assente il tronco encefalico è danneggiato


<strong>Alterazioni</strong> motilità oculare estrinsecaMOVIMENTI OCULARI RIFLESSIb) OCULOVESTIBOLAREEAREAR


La sindrome Locked ‐ inCondizione di <strong>coma</strong> apparenteLesione della parte ventrale del ponte sezione delle viediscendenti cortico‐spinali e corticobulbari tetraplegia conparalisi facio‐bulbare impedita comunicazione con l’esterno(sindrome da de‐efferentazione)Risparmio della SRAA la coscienza è indenne!


La sindrome Locked ‐ inIl 3° paio di nervi cranici non è lesionatoCiò permette al paziente di comunicare con il mondo esternoattraverso il movimento delle palpebre e i <strong>movimenti</strong> <strong>oculari</strong> verticali


I prossimi appuntamenti…


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