INTERUNIVERSITAIRE KURSUS ANESTHESIE - REANIMATIE AVU

INTERUNIVERSITAIRE KURSUS
ANESTHESIE - REANIMATIE
AVU
ANESTHESIE BIJ PATIENTEN MET CHRONISCHE
AANDOENINGEN VAN DE ADEMHALINGSWEGEN.
Prof. Dr. F. CAMU
Academisch Ziekenhuis, Vrije Universiteit Brussel
Dienst Anesthesiologie
1

Chronische longaandoeningen gaan gepaard met een gestoorde gasuitwisseling
waardoor er veranderingen ontstaan in PaO2 en PaCO2. De arteriële pH blijft
binnen de normale waarden door metabole compensatie via de nier (bicarbonaat
retentie of excretie). De maximale metabole compensatie ontstaat na 2 à 3
dagen.
Men onderscheidt drie groepen van pathologische longaandoeningen :
a) aandoeningen van de luchtwegen : chronische bronchitis, emfyseem, asthma,
mucoviscidose. Hun kenmerk is een voornamelijk obstructief longlijden
(COLD).
b) parenchymateuze interstitiële longaandoeningen : sarcoidose,
pneumoconiosen (silicose, asbestose, berylliose), idiopathische longfibrose,
ARDS. Hun kenmerk is een voornamelijk restrictief longlijden.
c) Alveolaire hypoventilatie zonder primair longlijden : metabole alkalose
(functioneel), kyfoscoliose (anatomisch), neuromusculaire aandoeningen zoals
myasthenie, multipele sclerose, myopathie, metabole of hormonale afwijkingen
zoals obesitas of hypothyroidie, sleep apnea hypoventilatiesyndroom (SAHS),
infekties van de bovenste luchtwegen (URTI).
De eerste groep, de obstructieve pathologie, komt het meest frequent voor met
een incidentie bij volwassenen van 25% die toeneemt met de ouderdom. De
typische karakteristieken van deze ziekte omvatten : anamnese van roken,
progressieve dyspnoe, tekenen van expiratoire luchtwegobstructie met geringe
gevoeligheid voor bronchodilatantia, hoest met of zonder sputumproduktie, de
ontwikkeling van hypoxemie en hypercapnie, frequent cor pulmonale, frequente
infecties van de longen leidend tot respiratoir falen. Bronchospastische
componenten kunnen aanwezig zijn.
2

1. Pathofysiologie van COLD.
Chronische bronchitis patiënten zijn typische “blue bloaters” met excessieve
sputumproduktie en hoest. Zij ontwikkelen progressief hypoxemie, hypercapnie
en cardiovasculaire pathologie. Patiënten met emfyseempathologie zijn “pink
puffers” waarbij verlies van longelasticiteit predomineert. Hierdoor ontstaat
verruiming van de alveolaire ruimten en van de respiratoire bronchiolen. Zij
vertonen meer dyspnoe dan bronchitis patiënten wegens het groter volume
fysiologische dode ruimte maar hebben een beter behoud van de arteriële
bloedgassen.
De pathofysiologie van COLD wordt in het bijzonder gekenmerkt door het
optreden van vier fenomenen : debietberperking, auto-PEEP, stoornissen van
ademhalingsregulatie en nachtelijke hypoxemie.
1.1. Debietbeperking
Zware COLD patiënten vertonen belangrijke expiratoire debietbeperkingen zelfs
bij rusttoestand. Debietbeperkingen treden bij normale patiënten slechts op bij
geforceerde expiratie. Debietlimitering ontstaat wanneer een zogenaamd equal
pressure point (EPP) optreedt in de intrathoracale luchtwegen tijdens expiratie.
Bij een normale patiënt zal tijdens rustige expiratie de intraluminale druk van de
luchtwegen steeds de intrapleurale druk overtreffen omwille van de alveolaire
elastische kracht. Dit effekt van de alveolaire elasticiteit vermindert
stroomafwaarts in de luchtwegen. Bij een geforceerde expiratie kan de intra-
pleurale druk even groot zijn als de intraluminale druk op een zeker niveau van
de luchtwegen (EPP) zodat op deze plaats dan een beperking van het expiratoir
debiet ontstaat. Toename van de expiratoire inspanning zal geen verhoging in
debiet veroorzaken voor een gegeven longvolume. De debietbeperking
veroorzaakt dyspnoe door stimulatie van de mechanoreceptoren in de adem-
3

halingsspieren, de thoraxwand en de luchtwegen distaal van het EPP. Elke
toename in de ademhalingsarbeid zal automatisch leiden tot een toename in
dyspnoe bij debietbeperkte patiënten. Deze debietbeperkingen hebben tevens
implicaties voor de mechanische ventilatie van deze patiënten (zie verder).
De ademhalingsarbeid kan vier tot vijfmaal groter zijn bij patiënten met COLD
pathologie in vergelijking met normale patiënten. Bij COLD zal de normale
spieraktiviteit voor het ademen ongeveer 20 % van het totaal zuurstofverbruik
vertegenwoordigen. Om dit te compenseren is dus een belangrijke toename in
hartdebiet noodzakelijk. Hiermede moet men rekening houden bij ventilator
weaning van deze patiënten.
1.2. Auto PEEP
Cold patiënten ademen volgens een patroon dat de expiratie onderbreekt
vooraleer de alveolaire druk verminderd is tot de atmosferische druk. Deze
onvolledige expiratie is te wijten aan een combinatie van factoren waaronder
debietbeperking, verhoogde ademhalingsarbeid en verhoogde luchtweg-
weerstand. Deze onderbreking leidt dus tot een verhoging van het eindexpiratoir
longvolume boven de functionele residuele capaciteit (FRC), zelfs indien deze
FRC reeds verhoogd is wegens verlies van longelasticiteit. De positieve druk in
de alveoli die zich aldus opbouwt bij eindexpiratie wordt “auto PEEP” of
“intrinsieke PEEP” genoemd. Tijdens spontane ademhaling moet de
intrapleurale druk dus dalen tot een niveau dat de auto PEEP compenseert
vooraleer een inspiratoir debiet kan beginnen. Bijgevolg hebben COLD
patiënten een verhoogde inspiratoire arbeid die zich voegt bij de reeds verhoogde
expiratoire arbeid.
Auto PEEP wordt meer belangrijk zelfs bij mechanische ventilatie. Het is direct
evenredig met het adem tijvolume (Vt) en invers proportioneel met de expiratie
tijd. De aanwezigheid van auto PEEP wordt meestal niet gedetecteerd door de
4

manometer van de respirator. Auto PEEP kan belangrijke hemodynamische
effekten hebben (toename van de pulmonaire vaatweerstand en rechter
harthypertrofie) en ontwikkelt zich frequent tijdens één-long anesthesie.
1.3. Ademhalingsregulatie
Voorheen dacht men dat chronische hypoxische/hypercapnische patiënten voor
hun ventilatie afhankelijk waren van de hypoxische prikkel en ongevoelig
werden voor veranderingen in PaCO2. Dit verklaarde de klinische observatie dat
COLD patiënten in respiratoir falen een hypercapnisch coma ontwikkelden bij
administratie van hoge concentraties zuurstof (FiO2). In feite is slechts een kleine
fractie van de toename in PaCO2 bij deze patiënten te wijten aan een verminderde
ademhalingsregulatie gezien de minuutventilatie bij hen onveranderd blijft. De
PaCO2 stijgt omdat de hoge FiO2 een relatieve alveolaire hypoventilatie
veroorzaakt met een toename in dode ruimte. Dit is te wijten aan redistributie
van de bloedperfusie uit longzones met relatief normale ventilatie/perfusie (V/Q)
verhouding naar zones met zeer lage V/Q ratio’s. M.a.w., de hoge FiO2
onderbreekt de hypoxische pulmonaire vasoconstrictie in alveolen met lage V/Q
verhouding. De bloedperfusie herstelt zich in deze zones waarbij de lage
alveolaire PO2 opgeheven wordt door de toename van de FiO2 doch zonder enige
verbetering in ventilatie. De alveolaire ventilatie wijzigt niet en de PaCO2 stijgt
zonder adaptatie van het minuut volume. Deze redistributie van het pulmonair
bloed vertegenwoordigt dus een “ pulmonaire steal” van bloeddebiet uit zones
met korrekte V/Q ratio’s zodat deze relatief overgeventileerd worden en
bijgevolg een toename in alveolaire dode ruimte optreedt.
Tijdens anesthesie bij normale patiënten is de meest frequente oorzaak van een
intraoperatieve daling van PaO2 de toename in V/Q mismatching en de meest
frequente oorzaak van toename van PaCO2 een inadequate minuut ventilatie.
5

Nochtans, bij COLD patiënten is de toename in PaCO2 tijdens de administratie
van hoge inspiratoire zuurstoffracties ook te wijten aan de gewijzigde
ventilatie/perfusie verhoudingen.
1.4. Nachtelijke hypoxemie
Patiënten met COLD desatureren frequenter en in meer belangrijke mate dan
normale patiënten tijdens de slaap. Dit is te wijten aan de snelle en
oppervlakkige ademhaling die optreedt bij alle patiënten tijdens de REM slaap.
Bij COLD patiënten die lucht ademen veroorzaakt dit een belangrijke toename in
de Vd/Vt ratio en een vermindering in alveolaire en arteriële zuurstofspanningen.
Er is geen verhoogde incidentie van SAHS bij COLD patiënten. Deze tendens
tot desaturatie gecombineerd met de postoperatieve afname van FRC en opiaat
analgesie verklaren dus het hoge risico voor belangrijke hypoxemie tijdens de
slaap in de postoperatieve fase.
2. Farmacotherapie.
Bronchodilatantia zijn nuttig bij COLD patiënten zelfs al veroorzaken zij geen
veranderingen op de standaard longfunctietesten. De debietbeperking tijdens
geforceerde expiratie is te wijten aan mechanische faktoren extern aan de
luchtwegen, in hoofdzaak het verlies aan elasticiteit en elastische kracht.
Bronchodilatantia hebben hierop geen effekt. Bij asthma patiënten integendeel
wordt de expiratie beperkt door de interne diameter van de niet-collabeerbare
luchtwegen en de bronchoconstrictie. Verschillende studies hebben aangetoond
dat hoge doseringen β2-agonisten de hyperinflatie van de thorax reduceren en de
inspanningstolerantie verbeteren zonder toename van de debieten bij zware
COLD patiënten. De β2-agonisten verbeteren tevens de respiratoire compliantie
bij geventileerde COLD patiënten.
6

β2-agonisten zijn nu eerste lijn therapie voor COLD patiënten terwijl theofylline
thans tweede of derde keuze is. Theofylline kan de debieten verbeteren doch
heeft geen merkbare invloed op de inspanningstolerantie of de dyspnoe.
Patiênten met COLD vereisen een maximale bronchodilatatie therapie.
Ipratropium bromide (Atrovent) is een parasympatholytische bronchodilatator en
is nuttiger bij COLD dan bij asthma. Het piek bronchodilaterend effekt is
vertraagd (30 - 90 min) in vergelijking met dit van β2-agonisten. Er bestaat een
bepaalde synergie met β2-agonisten terwijl parasympatholytica ook nuttig zijn bij
postoperatief bronchospasme weerstandig aan β2-agonisten en theofylline. Een
aerosol van β2-agonisten en ipratropium wordt dus best 60 - 90 min voor de
anesthesie toegediend.
3. Preoperatieve evaluatie.
De anamnese van sputumproductie, hoest, dyspnoe en inspanningstolerantie zijn
de meest nuttige aanduidingen van omvang van de pathologie en optimale
therapie. Bij alle patiënten moet een ECG verricht worden om de rechter
atriale/ventriculaire hypertrofie te evalueren. Arteriële bloedgasanalyse is
geindiceerd voor majeure chirurgie om een referentiepunt te hebben voor de
postoperatieve ventilatie. Tevens is tijdens de postoperatieve fase spirometrie
(FEV1, FEV1/FVC, FEF25-75) nuttig voor de verdere behandeling.
4. Bijkomende afwijkingen.
4.1. Bullae
Emfyseem bullae gaan verwijden bij gebruik van lachgas of positieve
drukventilatie en kunnen scheuren met intraoperatieve pneumothorax tot gevolg.
Een essentieel begrip is dat alle bullae communiceren met de luchtwegen maar
zich niet met eenzelfde snelheid ledigen. De omvang van een bulla is evenredig
met de gemiddelde luchtwegendruk over de ganse respiratoire cyclus. Bullae
7

comprimeren niet het omringend longweefsel en hebben een negatieve
intrabullaire druk tijdens spontane ventilatie bij FRC. De intrabullaire druk
wordt positief in verhouding tot de gemiddelde luchtwegendruk tijdens
gecontroleerde ventilatie.
4.2. Rechter ventrikeldysfunctie
Rechter ventrikeldysfunctie bestaat bij 50 % der COLD patiënten. De
dysfunctionele rechter ventrikel is, zelfs indien gehypertrofieerd, weinig tolerant
aan akute verhoging van afterload (zoals de overgang van spontane naar
gecontroleerde ventilatie). De funktie van het rechter ventrikel wordt kritisch
voor het behoud van het hartdebiet wanneer de druk in de arteria pulmonalis
stijgt.
Hypoxemie is de oorzaak van de rechter ventrikeldysfunctie en de verdere
progressie tot cor pulmonale. Patiënten met episodische hypoxemie en normaal
longweefsel (bvb. centrale alveolaire hypoventilatie, SAHS) ontwikkelen
dezelfde cardiale problemen als de COLD patiënten. Cor pulmonale bestaat bij
40 % van COLD patiënten met een FEV1 < 1 liter en bij 70 % met een FEV1 <
0,6 liter. De enige nuttige behandeling voor rechter ventrikeldysfunctie is de
verbetering van de PaO2 (door verhoging FiO2, bronchodilatatie). Diuretica en
flebotomie (indien hematocriet > 55 %) verminderen de symptomen van rechter
ventrikel falen.
4.3. Intercurrente respiratoire problemen
Vier behandelbare klinische problemen moeten geëlimineerd worden vóór de
heelkunde : atelectase, bronchospasme, infectie en longoedeem. Atelectase
stoort de lokale lymfocyt en macrofage funkties in de long en predisponeert tot
8

infectie. Bronchiale hyperreactiviteit ontstaat secundair op congestief falen.
Longoedeem kan optreden bij COLD met zeer afwijkende radiologische
distributies (lobair, unilateraal, etc.).
4.4. Fysiotherapie
COLD patiënten hebben minder postoperatieve pulmonaire verwikkelingen
wanneer een perioperatief programma van ademhalingskinesitherapie gevolgd
wordt. Zelfs bij de meest zware COLD patiënt is het mogelijk door fysiotherapie
en oefeningen de inspanningstolerantie te verbeteren. Weinig verbetering wordt
echter gezien voor één maand. Het is dus bij zware COLD patiënten aan te raden
deze intensieve fysiotherapie verschillende maanden voor de majeure heelkunde
te laten plaatsvinden. COLD patiënten met excessieve sputumproduktie hebben
het meeste baat bij ademhalingskinesitherapie. De sputum klaring is afhankelijk
van 2 factoren : viscositeit van het mucus en snelheid van het luchtdebiet.
Frequente oefeningen houden de mucuslaag fijn wat in feite neerkomt op een
vermindering van viscositeit. Aangepaste humidificatie van de ingeademde lucht
vermijdt uitdroging van de mucus en vorming van meer belangrijke sputum
proppen door irritatie op andere plaatsen. Een verhoogd expiratoir luchtdebiet
wordt bekomen door bronchodilatatie en verbetert tevens de functie van de
ademhalingsspieren.
4.5. Roken
De incidentie van postoperatieve respiratoire complicaties daalt maar wanneer
het roken gestopt wordt minstens acht weken voor de heelkunde (incidentie daalt
van 56 % naar 17 %). Ook de spiegels carboxyhemoglobine verminderen en de
immunitaire funkties verbeteren.
9

5. Intraoperatieve behandeling.
5.1. Regionale anesthesie
Rachianesthesie of epidurale anesthesie kunnen aanleiding geven tot
verminderde hoestcapaciteit. Bovendien vermindert het piek expiratoir debiet
met 18 % en de geforceerde vitale capaciteit (FVC) met 8 %. Alhoewel dit
verlies aan pulmonaire functie bij een hoger neuraxiaal blok in overweging moet
genomen worden is het onwaarschijnlijk dat dit belangrijke problemen
veroorzaakt bij COLD patiënten. Bij deze patiënten bestaat ook een hoge
incidentie van ipsilaterale hemidiafragmatische parese bij gebruik van
interscaleen (100 %) of supraclaviculair (30 - 80 %) blok van de plexus
brachialis.
5.2. Algehele anesthesie - spontane ventilatie
De veranderingen in FRC en alveolo-arteriële zuurstofgradient zijn identiek voor
COLD en normale patiënten. Spontane ventilatie veroorzaakt een belangrijker
intraoperatieve stijging van PaCO2 bij COLD patiënten dan bij normale
patiënten. De PaCO2 stijgt frekwent tot meer dan 70 mmHg gedurende bvb.
halothane-zuurstof anesthesie. Dit werd toegeschreven aan een afname van de
hypoxische en hypercapnische aandrijving van de ademhaling bij COLD
patiënten. Deze verhoogde PaCO2 en de vertraagde uptake van volatiele
anesthetica bij patiënten met V/Q wanverhoudingen hebben geleid tot het
vermijden van spontane ventilatie tijdens anesthesie bij COLD.
Nochtans, zoals reeds voorheen vermeld, is de toename in PaCO2 te wijten aan
wijzigingen in V/Q veroorzaakt door de hoge inspiratoire zuurstoffractie en heeft
dit niets te zien met een aantasting van de ademhalingsregulatie. Algemene
anesthesie en spontane ventilatie bij normale personen veroorzaakt een toename
van de absolute shunt door de ontwikkeling van atelectase zonder een majeure
wijziging in V/Q verhoudingen. Bij patiënten met COLD is dit niet het geval.
10

Zij ontwikkelen geen atelectase maar de pulmonaire perfusie verplaatst zich in
meer belangrijke mate naar zones met extreem lage V/Q verhoudingen. Bij
COLD bestaat wel een enorm potentieel voor de ontwikkeling van atelectase
indien een relatief oplosbaar gasmengsel gebruikt wordt zoals 100 % zuurstof of
60 % - 40 % N2O/O2 (cfr. de mechanismen verantwoordelijk voor
debietbeperking). De optimale oplossing voor COLD patiënten is waarschijnlijk
spontane geassisteerde ventilatie met een niet-aritmogeen volatiel anestheticum
in een zuurstof/luchtmengsel waarbij men een verhoogde PaCO2 aanvaardt en de
FiO2 titreert om een zuurstofsaturatie > 90 % te behouden.
Een relatief diep niveau van algehele anesthesie moet behouden blijven om
hoesten te vermijden.
5.3. Gecontroleerde ventilatie
Positieve druk ventilatie is onafwendbaar voor de meeste heelkundige
behandelingen. De acute opstoot van afterload veroorzaakt door de positieve
druk ventilatie kan leiden tot rechter ventrikeldistensie, links shift van het
interventriculair septum met hypotensie en afname van het hartdebiet. Standaard
behandelingen zoals het opvoeren van de veneuze return door veranderingen in
positie en vochttoediening zullen enkel de septale shift verergeren en geen
verbetering in hartdebiet teweegbrengen. Dierexperimenten tonen dat voor de
opvang van acute toename van rechter ventrikel afterload het beter is de
systemische vasculaire weerstand te doen toenemen met vasopressoren om aldus
de hypotensie te controleren. Waarschijnlijk zal de verhoogde systemische
vasculaire weerstand de rechter ventrikel myocardperfusie verbeteren of, door
het verhogen van de linker ventrikel afterload, de verplaatsing van het
interventriculair septum corrigeren zodat een verbetering van het hartdebiet ook
plaatsvindt.
11

Andere behandelingen voor de hemodynamische storingen veroorzaakt door
positieve druk ventilatie bij zware COLD patiënten omvatten het gebruik van een
lager ademteugvolume (Vt) en van verlengde expiratietijden.
6. Postoperatieve behandeling.
6.1. Postoperatieve ventilatie
Indien voldoende analgesie adequate hoestfunktie en ademteugvolumes toelaat
wordt vroege tracheale extubatie aangeraden bij deze patiënten. De relatie tussen
postoperatieve ventilatie en optreden van respiratoire complicaties is echter niet
evident bij COLD patiënten.
6.2. Ventilatiemethoden
Recent werd aangetoond dat COLD patiënten beter evolueren wanneer PEEP of
CPAP gebruikt worden. PEEP of CPAP laten de patiënt met auto-PEEP toe een
inspiratoir gasdebiet te beginnen met minder wijziging in intrapleurale druk en
minder ademhalingsarbeid, en dit geldt eveneens voor het ontwennen van
mechanische ventilatie. De PEEP mag ten hoogste 50- 70 % zijn van de auto-
PEEP. Indien de externe PEEP deze waarde overschrijdt ontstaat hyperinflatie.
De titrering van de PEEP is dus zeer kritisch.
Asthmatische patiënten ontwikkelen gewoonlijk meer hyperinflatie met het
toevoegen van een PEEP omdat hun ventilatie niet debietbeperkt is.
Pressure support ventilatie (PSV) en pressure control ventilatie zijn eveneens
helpvol voor patiënten met COLD. De limiet voor toename van de piek
luchtwegendruk vermindert het risico op barotrauma en PSV kan de
ademhalingsarbeid doen afnemen.
12

6.3. Zuurstoftherapie
Bewaakte zuurstoftherapie vormt geen risico voor COLD patiënten. Studies bij
postthoracotomie patiënten toonden dat het stopzetten van zuurstoftoevoer na de
eerste postoperatieve dag aanleiding gaf tot toename van de rechter
ventrikeldrukken. Dit ging gepaard met een hogere incidentie van atriale tachy-
aritmie. Het lijkt dus wenselijk de COLD patiënten met zuurstof te behandelen
met adequate monitoring gedurende de eerste drie postoperatieve dagen wanneer
de FRC nog sterk gedaald is.
7. Asthma.
7.1. Corticosteroïden
Voor asthmabehandeling wordt thans meer gebruikt gemaakt van cortico-
steroïden. Ontsteking van de luchtwegen is inderdaad een belangrijk aspect van
de pathofysiologie van asthma. Steroiden verminderen de niet-specifieke
luchtweg hyperreactiviteit en zijn bijgevolg therapeutisch en profylactisch. Het
wordt aangeraden de steroide therapie eerst te beginnen eerder dan de broncho-
dilatatie therapie te verhogen. Geïnhaleerde corticosteroïden worden weinig
geabsorbeerd en veroorzaken minder iatrogene verwikkelingen dan systemische
therapie. Voorgestelde doseringen van beclomethasone zijn 800 tot 1000
µg/dag.
Corticosteroïden kunnen potentieel de hypothalamus-hypofyse-bijnieras
inhiberen met perioperatieve Addison crisis. Bij volwassen patiënten gebeurt dit
slechts vanaf doseringen van 1.600 µg/dag per inhalatio. Bij kinderen is de
limiet 400 µg/dag. Systemische steroiden verminderen eveneens de luchtwegen
hyperreactiviteit doch veel laattijdiger met een maximum effekt de derde dag.
13

7.2. β2-agonisten
Zoals steroiden zijn β2-agonisten zowel therapeutische als profylactische
behandelingen voor bronchospasmen. De β2-agonisten moeten preoperatief
toegediend worden zelfs bij asymptomatische asthma patiënten. Nieuwere β2-
agonisten met langere werking zijn thans beschikbaar. Formoterol verbetert bvb.
de FEV1 gedurende 12 uur (salbutamol 3 uur). Bij acute opstoot kunnen asthma
patiënten tachyfylaxie voor β-agonisten vertonen waarschijnlijk door β-receptor
down-regulatie. Parenterale corticosteroïden kunnen deze tachyfylaxie omkeren
binnen de 6 uur.
7.3. Intraoperatieve behandeling
De meest frekwente oorzaak van intraoperatief bronchospasme is manipulatie
van de luchtwegen tijdens een te lichte graad van algehele anesthesie.
Bronchospasme kan optreden tijdens spinale en epidurale anesthesie. De
bronchospasmen die optreden tijdens locoregionale anesthesie zouden hun
oorsprong vinden in inhibitie van catecholamine secretie (bvb. block van T10-L1)
waarbij normale vagale reflexen intact blijven.
7.4. Status asthmaticus
Deze patiënten worden best behandeld met niet-aritmogene volatiele anesthetica
zoals isoflurane. Deze anesthetica verminderen de reflexaktiviteit thv. de
luchtwegen en hebben een direkt bronchodilaterend effekt afhankelijk van de
dosering. Normocapnie tijdens mechanische ventilatie van asthma patiënten is
niet vereist. De meest frekwente doodsoorzaak van geventileerde asthma
patiënten is barotrauma en hemodynamisch falen. De behandeling moet streven
de piek luchtwegdruk te beperken tot < 50cm H2O en dit ongeacht het niveau van
PaCO2 (zelfs tot 90 mmHg).
14

8. Sleep apnea hypoventilatie syndroom (SAHS).
Het sleep apnea hypoventilatie syndroom is een groep van chronische slaap en
slaap gerelateerde ademhalingsstoornissen die episodische nachtelijke
hypoxemie en hypercapnie veroorzaken. Er zijn twee majeure subgroepen :
obstructieve apnea en centrale hypoventilatie. De patiënten kunnen onwetend
zijn van hun pathologie. De diagnose ervan moet in overweging genomen
worden wanneer patiënten tekenen vertonen van slaapgebrek (somnolentie
tijdens de dag, hoofdpijn ‘s morgens, etc.) of van onverklaarde rechter ventrikel
hypertrofie. Deze patiënten zouden in een slaaplaboratorium moeten
geëvalueerd worden vóór de heelkunde gezien het type van SAHS de
anesthetische behandeling beïnvloedt. Patiënten met obstructief apnoe hebben
meestal structurele afwijkingen van de bovenste luchtwegen met kans op
moeilijke tracheale intubatie en pulmonaire beademing. Bewuste tracheale
intubatie kan nodig zijn.
Patiënten met centrale hypoventilatie vertonen een majeur risico voor
postoperatieve hypoxemie wanneer opioïde analgetica worden toegediend
(volgens eender welke weg). Zij vereisen een continue ademhalingsbewaking en
locoregionale analgesie wanneer mogelijk.
Rechter ventrikel hypertrofie werd gevonden bij meer dan 70 % der patiënten
met obstructieve SAHS. Deze patiënten vertonen dezelfde hemodynamische
problemen met positieve drukbeademing als COLD patiënten. Ook deze
patiënten moeten zuurstof toegediend krijgen in de postoperatieve periode om
hun rechter ventrikelfunktie te verbeteren.
9. Infekties van de bovenste luchtwegen (URTI).
Het risico van electieve heelkunde bij patiënten met URTI blijft controversieel.
Kinderen vertonen een verhoogd risico van luchtwegobstructie en transiënte
hypoxemie bij algehele anesthesie tijdens een URTI. Er lijkt geen evidentie
15

hieromtrent te bestaan voor volwassen patiënten. Niettemin neemt de bronchiale
hyperreactiviteit toe bij alle patiënten met URTI en dit kan tot 7 weken duren.
Alhoewel URTI geen absolute contra-indicatie is voor electieve anesthesie lijkt
het dus wenselijk, wanneer mogelijk, electieve heelkunde te postponeren voor 6
weken bij patiënten met een onderliggende chronische respiratoire pathologie en
bij kinderen.
16