Acute intoxicaties.

Acute intoxicaties. 

Alle stoffen zijn giftig; er is geen 

enkele stof die niet giftig is; het is 

enkel de dosis die een stof giftig 

maakt. 

Paracelsus 

Dr. L. WOSTYN 

AVU-cursus 

20 november 2004 

Intox.lw.2002 1

1. Inleiding 

2. Initiële Evaluatie en Stabilisatie. 

3. Gastro-intestinale decontaminatie. 

4. Antidota. 

5. Epuratietechnieken. 

6. Specifieke intoxicaties. 

5.1 Medicamenteuze. 

5.2 Pesticiden. 

5.3 Koolstofmonoxide. 

7. Drugs 

6.1 Ecstacy. 

6.2 Cocaïne. 

6.3 Heroïne. 

6.4 Cannabis. 

6.5 LSD. 

8. Biologische intoxicaties 

ANTIGIFCENTRUM 

TEL : 070 – 245245 

2

1. Inleiding 

Theophrastus Bombastus von HOHENHEIM (PARACELSUS 1493-1541) schreef dat 

iedere stof giftig was, en dat enkel de dosis een stof meer giftig maakt. SEINEN 

beschreef toxisch gewoon als teveel. Hij legde verder uit dat een intoxicatie bij 

levende organismen een gevolg is van het overschrijden van de maximale veilige 

dosis van een stof. 

De toxicoloog SANGSTER was meer specifiek. Volgens hem is een vergiftiging een 

ziektetoestand veroorzaakt door een excessieve concentratie van een exogene stof, 

vergeleken met de aanbevelingen van de producent. 

UGES 1 stelt volgende definitie voor een klinische en forensische vergiftiging: 

“ Een medisch en sociaal niet accepteerbare toestand van een individu dat het gevolg 

is of onder invloed van een exogene stof in een dosis die te hoog is voor het 

betrokken individu.” 

Er zijn drie verschillende manieren om een medische intoxicatie op te lopen. 

Eerst en vooral is er de accidentele vergiftiging. De vergiftiging is het resultaat van 

een ongeval, een fout of vergissing, onzorgvuldigheid, of een onverwachte situatie in 

de werkomgeving. Het arbeidsrecht poogt door zijn regelgeving deze intoxicaties te 

voorkomen. 

Een intoxicatie door een medische behandeling (iatrogene intoxicatie) behoort ook tot 

deze categorie. Een Nederlandse studie 2 toonde aan dat het aantal vermijdbare acute 

of fatale ongevallen in ziekenhuizen drie tot vier keer zo hoog is als het aantal 

ernstige verkeersongevallen. 

De CO-intoxicatie is in alle leeftijdsgroepen verantwoordelijk voor de hoogste 

mortaliteit. 

De tweede manier is de experimentele vergiftiging. Zelfmedicatie of het 

experimenteren met party-pillen zoals ecstacy. De meest juveniele intoxicaties 

behoren tot deze categorie. 

De derde manier is de intentionele vergiftiging. Iemand geraakt geïntoxiceerd door 

zijn eigen wil of toedoen, bij een zelfmoordpoging (“cry for help”) of bij euthanasie, of 

is het onwetend slachtoffer van een intoxicatie, zoals bij moord. 

2. Initiële Evaluatie en Stabilisatie. 

Voor de meeste patiënten is er enkel supportieve therapie nodig. 

” It cannot be repeated too often that the primary object of the treatment of acute 

poisoning is not to collect as much ‘poison’ from the patient as possible, but tot save 

life when this is threatened and to relieve pain and suffering … i.e. … to save the 

patient, not to regain the poison. ” 3 

Onmiddellijk te nemen maatregelen : ABCDE 

AIRWAY: stabiele zijligging 

intubatie: zo nodig 

- bij obstructie luchtweg 

- bij afwezigheid hoest- en slikreflexen 

1 

UGES D., What is the definition of a poisoning ? Journal of Clinical Forensic Medecine (2001) 8, 30-33 

2 

VERKRUISEN WG., De medische aansprakelijkheidsexplosie in Nederland: de voorgeschiedenis en het te 

verwachten gevolg. Nederlands Juristenblad, 1997 

3 

LOCKET S. Evaluation of various forms of treatment administrated in poisoning 

Practitioner 1973: 210: 705-714. 

3

- bij maagspoeling 

BREATHING: - ventilatie evalueren 

- gasuitwisseling evalueren 

- aspiratie van maaginhoud 

- heeft de adem een bepaalde geur (ammoniak, cyanide) !? 

CIRCULATION: - perifeer infuus: snel 

- perifere perfusie van O2 controleren 

- ECG-monitoring (+ 12-lead ECG) 

- hartmassage: 

langdurig bij: ß-blokkers 

tricyclische antidepressiva 

hypothermie 

COLLECT SAMPLES: maaginhoud 50 ml 

urine 50 ml 

bloed: 

lithium-hepar 10 ml 

zonder anticoagul. 10 ml 

natriumfluoride kaliumoxalaat 2 ml ethanol 

(cave ontsmetten met alcohol) 

DOCUMENT: gerichte anamnese 

1. Omtrent de acute ingestie: 

welke medicatie (s) 

beschrijving van de toestand 

uur van inname dosage 

wijze van inname 

acute ziektes, trauma 

2. Omtrent gebruik drugs/medic. 

gewenning en verslaafdheid 

allesnemer of addiktie 

vroegere suicidepoging 

psychiatrische balans 

3. Omtrent de persoonlijke anamnese 

andere aandoeningen 

gebruikte medicatie(s) 

gekende allergieën 

gekende anamnese van convulsies 

EXAMINE: Fysisch onderzoek 

• Symptomen 

Hyperaktief, tremor 

Druk praten 

Tachycardie, aritmie 

Hyperreflexie 

Hypertensie 

Hyperthermie 

Stimulantia ? 

Cocaïne ? 

Amphetamine ? 

4

Gefixeerde gedilateerde pupillen 

Blozend 

Droge mond 

Tachycardie, verbreed ORS 

Hyperreflexie, koorts 

Delirium, hallucinatie 

Sterke miosis 

Respiratoire depressie 

Verlaagd bewustzijn 

Longoedeem 

Sterke miosis 

Zweten, speekselvloed 

Zware cyanose 

Bronchiale hypersekretie 

Spierfasciculaties 

Coma 

Bradycardie 

Cerebellaire ataxie 

Dysartrie, nystagmus 

Beneveld bewustzijn 

Hyporeflexie 

Hypotensie 

• Compartimentsyndroom 

• Decubitusletsels 

3. Gastro-intestinale decontaminatie. 

3.1 Braken 

3.1.1 

Tricyclische ? 

Anticholinergica ? 

Morfinomimetica ? 

Pesticiden ? 

Sedativa ? 

Hypnotica ? 

Alcohol ? 

Ipecasiroop wordt in de Verenigde Staten, in tegenstelling tot Europa, veelvuldig gebruikt bij 

acute intoxicaties. Het is een doeltreffend braakmiddel, dat relatief veilig is bij een 

aangepaste dosis en juiste indicatiestelling. Men weet echter niet of maagspoeling dan wel 

toediening van ipecasiroop efficiënter is om de maag leeg te maken. Men weet evenmin 

welke patiënten met een acute intoxicatie klinisch nut hebben bij een maagevacuatie in het 

algemeen, onafhankelijk of dit gebeurt door braken of maaglavage. Het gebruik van het 

braakmiddel ipecasiroop (bevat het extract van de gedroogde wortel van de Cephaelis 

Ipecacuanha en Cephaelis Acuminata welke als voornaamste alkaloïden het emetine en 

cephaline bevatten), is dus controversieel na ingestie van toxische substanties. De directe 

irritatie van de mucosa van de maag zorgt voor hun emetische activiteit. Beiden stimuleren 

echter ook de medullaire chemoreceptor-trigger-zone. Recente studies tonen aan dat er 

geen verschil zou zijn met het gebruik van geactiveerde kool (wordt verkregen door het 

oververhitten en chemisch oxideren van kool zodat alle onreinheden verwijderd worden en 

het contactoppervlak vele malen groter wordt) alleen. Daarenboven heeft ipecasiroop een 

5

trage latentie, namelijk 15 tot 60 minuten en slechts 50 % van de patiënten braakt binnen de 

20 minuten, 90 % na 30 minuten. De gemiddelde hoeveelheid maaginhoud die terugkomt 

varieert tussen 19 en 62 %. Ondertussen kan 

de patiënt comateus worden en kan er bij braken aspiratie (dodelijker dan de meeste 

intoxicaties) in de longen optreden. 

De ipecasiropen beschreven in de Belgische farmacopee zijn bedoeld als expectorans en 

zijn te laag gedoseerd om een emetische werking te hebben. Indien men ipeca wil 

voorschrijven als braakmiddel is het aan te raden de formulering uit de Franse farmacopee 

IX (die 1 jaar houdbaar is) te gebruiken: 

Ipeca vloeibaar extract (2 % totaal alcaloïden) 7 g 

Glycerine 10 g 

Siroop q;s.p. 100 g 

De posologie van de siroop in de Franse farmacopee IX is als volgt : 

-kinderen jonger dan 1 jaar: toediening tegenaangewezen 

-kinderen van 12 tot 30 maand: 10 g siroop (7,5 ml) 

-kinderen van 30 maand tot 15 jaar: 1 gram siroop (0,75 ml) per kilogram met een maximum 

van 20 gram 

-volwassenen: 20 gram siroop (15 ml) 

Indien na 20 minuten nog geen braken is opgetreden mag dezelfde dosis opnieuw 

toegediend worden. 

Ipecasiroop kan een Mallory-Weiss scheur veroorzaken. Actieve kool mag volgens 

Lheureux gegeven worden 5 tot 10 minuten na de toediening van Ipecasiroop, zonder te 

wachten op de emesis. 

Contra-indicaties voor ipeca zijn: inslikken van etsende stoffen, schuimvormende producten 

en petroleumderivaten, bewusteloosheid en convulsies, patiënten die een pathologie 

vertonen waarbij braken tegenaangewezen is en patiënten met intoxicaties met cardioactieve 

stoffen als ß-receptor blokkers en verapamil (Isoptine®, -omdat de vagale prikkeling door 

braken ernstige bradycardie veroorzaken-, en intoxicaties met chloroquine (hartstilstand). 

Tenslotte dient vermeld dat misbruik van dit emeticum beschreven is bij patiënten die lijden 

aan anorexia nervosa. 

3.1.2 

Apomorfine kan ook braken induceren (subcutaan: 0.1 mg/kg voor volwassenen en 0.066 

mg/kg voor kinderen). De gemiddelde hoeveelheid maaginhoud die terugkomt varieert 

tussen 25 en 78 %. Apomorfine kan echter ademhalingsdepressie en verlengd braken 

veroorzaken, waarvoor toediening van naloxone kan nodig zijn. 

3.2. Maagspoeling 

Wanneer een maagspoeling verricht wordt, moeten eerst en vooral de mogelijke 

complicaties vermeden worden (‘primum non nocere’). Maagspoeling mag bij patiënten met 

verminderde slikreflexen of met bewustzijnsstoornissen enkel gebeuren na endotracheale 

intubatie en opblazen van de cuff (‘rapid sequence intubation’). Verlies niet uit oog dat een 

recente studie aantoont dat patiënten die geïntubeerd waren met een endotracheale tube 

met opgeblazen cuff en die maagspoeling ondergingen meer frequent opgenomen werden 

op een afdeling intensieve geneeskunde ten gevolge van aspiratiepneumonitis dan de 

patiënten die geen maagspoeling kregen! 

Maagspoeling gebeurt met een dikke sonde (16- tot 28-F bij kinderen, 36- tot 40-F bij 

volwassenen), de correcte positie wordt bevestigd door auscultatie, de patiënt wordt in linker 

laterale decubitus gelegd, de maaginhoud wordt geaspireerd vóór het spoelvocht (water of 

6

NaCl 0.45 %) toegediend wordt en er wordt gespoeld met hoeveelheden tot maximaal 300 

milliliter tot het vocht dat terugkomt klaar is 4 . Het totale volume kan variëren tussen 2 en 20 

liter. Maagspoeling kan ook de giftige stof verder in de dunne darm duwen zeker wanneer 

men spoelt met grote volumina in één keer. Volgens een reeds wat oudere studie 5 is er 

weinig voordeel te verwachten na maagspoeling bij geïntoxiceerde patiënten tenzij na 

ingestie van minder dan 1 uur en bij asymptomatische patiënten. Ook in andere recentere 

studies over acute intoxicaties wordt bevestigd dat maagspoeling gevolgd door actieve kool 

toediening niet meer effectief is dan actieve kool alleen, en dit bij de grote meerderheid van 

patiënten. 

Hoewel er zijn uitzonderingen. De potentiële risico’s moeten vergeleken worden met 

potentiële voordeel in iedere patiënt. Ten eerste bij massieve ingesties kan de toediening 

van geactiveerde kool onvoldoende zijn en is er saturatie van de actieve kool, en ten tweede 

sommige stoffen worden niet geabsorbeerd door actieve kool zoals minerale zuren, ijzer, 

lithium, alcohol, cyaniden en organofosfaatpesticiden. Ook raadden sommige auteurs aan 

een maagspoeling te verrichten bij sommige corrosieve agentia zoals kwikchloride, waarvan 

de potentiële systemische toxiciteit zo groot is dat maagspoeling verkozen wordt spijts het 

mogelijke gevaar van maagletsels. 

3.3 Actieve kool 

Actieve kool daarentegen is veiliger en niet-invasief. Het is reukloos, smaakloos, en een 

suspensie dient vers gemaakt te worden en wordt oraal of via een maagsonde toegediend. 

Het principe ‘hoe sneller, hoe beter’ is met dit universeel antidoot op zijn plaats. 

Benzodiazepines, tricyclische antidepressiva, anticonvulsiva, barbituraten en theophylline 

worden goed geabsorbeerd. Echter cave voor aspiratie in de long 6 . 

De dosis bij kleine kinderen is 15-30 g per keer, bij grote kinderen en volwassenen 50-100 g 

per keer. Uit in vitro studies weet men dat de drug-actieve kool ratio 10:1 is 7 . Dit wil zeggen 

dat bij een inname van 100 tabletten lorazepam van 2 mg slechts de toediening van 2 gram 

actieve kool vereist. Een inname echter van 100 tabletten Theo-Dur ® van 300 mg vereist 

300 g actieve kool. 

Door sommigen wordt aangeraden de dosis na 2 uur éénmalig te herhalen. Actieve kool mag 

volgens sommige studies tot 10 uur na de inname van een bepaalde hoeveelheid toxische 

stof gegeven worden. Sommige veronderstellen dat actieve kool zelfs mag gegeven worden 

bij volledige absorptie van de toxische stof in de bloedstroom omdat een 

concentratiegradient in de omgekeerde richting in de darm zou bewerkstelligen. Actieve kool 

vindt vooral zijn nut bij die producten met een laag distributievolume en lage eiwitbinding in 

het plasma, producten met biliaire secretie en bij actieve metabolieten die recirculeren. 

Echter kan het toedienen van actieve kool tegenaangewezen zijn wanneer men orale 

antidota toedient. Bij voorbeeld bij een paracetamolintoxicatie wordt acetylcysteïne 

toegediend, alhoewel controversieel zou de toediening nadien van actieve kool de Lysomucil 

® kunnen inactiveren 8 . Anderen raadden aan de eerste en tweede dosis N-acetylcysteine 

met 40 tot 50 % te verhogen, en dit vooral bij inname van grote hoeveelheden paracetamol. 

3.4 Gastro-intestinale dialyse 

In geval met stoffen met een belangrijke enterohepatische circulatie wordt aangeraden 

gedurende 24 à 48 uur een ‘gastro-intestinale dialyse’ uit te voeren waarbij alle 1, 2, 4 of 6 

uur of zelfs continu 9 de dosis actieve kool na drainage van de vorige wordt toegediend. 

Nevenwerkingen zijn diarree, constipatie, braken met risico op aspiratie, en een reductie van 

serumspiegel van de andere toegediende therapeutische medicatie. 

4 McDOUGAL C et al. Ann Emerg Med 1981, 10:514-517 Modifications of the technique of gastric lavage 

5 KULIG et al. Ann Emerg Med 1985, 14:562-567Management of acutely poisoned patients without gastric 

emptying 

6 MENZIES et al, BMJ, 1998, 297: 459-460. Fatal pulmonary aspiration of oral activated charcoal. 

7 FREEDMAN et al. Ann Emerg Med, 1987, 16:164-6A clinical trial using sirop of ipecac and activated 

charcoal concurrently. 

8 RENZI et al. Ann Emerg Med, 1985, 14:568-572. Concomitant use of activated charcoal and N-acetylcysteine 

9 Continuous nasogastric administration of activated charcoal for the treatment of theophylline intoxication 

Ped Pharmacol 1986, 5:241-245 

7

4. Antidota 

5. Epuratietechnieken 

6. Specifieke intoxicaties 

6.1 Medicamenteuse 

6.1.1 Paracetamol 

De intoxicatie met paracetamol (Eng. Acetaminophen) – een nonsalicylaat analgeticum en 

antipyreticum- schijnt in een aantal landen zoals GB enorm toe te nemen. In het U.Z. Gent is 

er tussen 1983 en 1993 een dalende trend van intoxicaties, terwijl het aantal intoxicaties met 

paracetamol toeneemt. Paracetamol wordt ook populairder als analgeticum t.o.v. 

acetylsalicylzuur 10 . De accidentele vorm is meestal minder erg dan de zelfmoordpoging. In 

GB sterven er gemiddeld 200 patiënten per jaar en is intoxicatie met paracetamol de 

belangrijkste oorzaak van acute levernecrose. Ook in de USA stijgt het aantal van deze 

intoxicaties en zij maken er recent meer dan 10 % van alle opnamen voor intoxicatie uit. 

Paracetamol wordt vrij snel opgenomen na orale inname, zodat de piekwaarden in het serum 

reeds na 30-60 minuten wordt bereikt. Nochtans treedt er een vertraging op na massieve 

opname waarbij de piekwaarden in het bloed meestal 4 uur na de inname zijn. Paracetamol 

wordt door de lever gemetaboliseerd via conjugatie tot sulfonaat (52 %) en glucuronide (42 

%) metabolleren in therapeutische dosissen en in een klein percentage via het cytochroom 

P450 mixed function oxidase systeem (4 %) tot cysteïne verbindingen en mercaptuurzuren. 

Bij massieve inname is er een saturatie van het conjugatiesysteem en ontstaat er een epletie 

van gluthathion (daling tot minder dan 30 % van de normale waarden waardoor de hepatotoxische 

metaboliet niet meer geklaard kan worden. Deze metaboliet bindt zich aan de 

zwavelgroepen van de leverproteïnen (intracellulair) en veroorzaakt daarbij massieve 

hepatocellulaire necrose. Gelijktijdige alcoholintoxicatie schijnt de intoxicatie-effecten te 

verminderen door competitie met dezelfde receptoren. Kinderen schijnen blijkbaar minder 

gevoelig te zijn. Er is een rechtstreekse correlatie tussen de incidentie van morbiditeit en 

mortaliteit en de leeftijd. In geval van fulminant leverfalen treedt er ook meestel renale 

toxiciteit op daat het N-acetyl-o-benzoquinonimine zich ook bindt aan de tubulaire cellen van 

de nier. Ook werd cardiale toxiteit beschreven. De toxische dosis ligt rond de 140 mg/kg, 

dwz. 7.5 g bij de volwassene. Een acute paracetamolintoxicatie heeft 4 fasen: 

• fase 1 gedurende de eerste 30 minuten tot 24 uren na ingestie: nausea, braken, anorexie 

en malaise 

• fase 2 gedurende 24 à 72 uren een latente periode, de patiënt voelt zich goed, maar de 

levertesten beginnen te veranderen (SGOT, SGPT, en bilirubine stijgen), mogelijks een 

begin van nierinsufficiëntie, eventueel, wat pijn in rechter bovenste buikkwadrant; 

• fase 3 begint dan 78 uur tot 96f’ na de inname van paracetamol met anorexie, nausea, 

abdominale pijnen en progressief mogelijks ook asymptomatisch leverfalen, 

levernecrose, hepatische encefalopathie en dood; 

• in fase 4 wordt de leverfunctie terug normaal bij die patiënten die niet leden aan 

hepatische encefalopathie. 

Bepalingen van paracetamol in het bloed zijn belangrijk voor fase 1 diagnose, een 

plasmaconcentratie van paracetamol van meer dan 200 µg/ml 4 uren na de inname of meer 

dan 50 µg/ml 12 uur na de inname is geassocieerd met hepatotoxiciteit. Indien de 

plasmaspiegels minder zijn dan 150 µg/ml 4 uur na de inname of 35 µg/ml 12 uur na de 

inname weinig kans op hepatotoxiciteit. 

10 BUYLAERT et al. TvG, 1994, 50, 11 : 973-880. 

Acute intoxicaties met paracetamol bij volwassenen. 

8

Standaard therapie: maagspoeling (binnen de 2 uur), actieve kool en acetylcysteïne 

(Lysomucil ®: laaddosis 140-150 mg/kg (= ½ ampul/kg = 1.5 ml) IV in 15 minuten, daarna 

50-70 mg/kg IV over 4 uur en tenslotte 100 mg/kg IV over 16 uur. Dit moet gestart worden 

binnen de 16-24 uur na inname (beste resultaten indien binnen de 8 uur gestart wordt), 

omdat de leverbeschadiging snel optreedt. De intraveneuze toediening kan aanleiding geven 

tot reacties van het anafylactoïde type (behandeling H1-antihistaminicum). Sommigen starten 

profylactisch vooraleer enige spiegel gekend is. Het antidotum kan ook even effectief per os 

(via nasogastrische sonde of opgelost in fruitsap – smaak verdwijnt doch niet de geur) 

gegeven worden, 140 mg/kg laaddosis en daarna 4 alle uur 70 mg/kg 17 maal (= 72 u 

regime). Dagelijks bepalen van SGOT, SGPT, bilirubine en PTT. Goede vochttherapie. 

Geforceerde diurese niet aanbevolen (slechts 5 % van paracetamol wordt geexcreteerd in de 

urine). Eventueel vitamine K, FFP of stollingsfactoren toedienen. Bij zeer hoge dosissen 

eventueel hemoperfusie, verder levertransplantatie: doch dit blijft experimenteel. 

6.1.2 Anticholinergica 

Verschillende stoffen kunnen bij overdosis en sterk anticholinergisch effect hebben. 

Volgende stoffen hebben een anticholinergische werking: belladonna alkaloïden (atropine, 

scopolamine), antihistaminica, tricyclische antidepressiva, fenothiazine tranquillizers, 

sommige anti-parkinsonmiddelen en bepaalde planten. Hun symptomencomplex noemt 

‘anticholinergisch syndroom’. Centrale symptomen van toxiciteit : angst, tremors gaande tot 

convulsies, coma, sinustachycardie met eventueel hypotensie tot gevolg, cardiopulmonaal 

falen en dood. Perifere toxiciteit: mydriasis met wazig zicht, verminderde lichaamsecreties 

(droge mond, warme droge huid), hyperthermie, erythema, tachycardie, urineretentie en 

verminderde gastro-intestinale motiliteit. 

Behandeling: eventueel maagspoeling tot 12 uur na de inname, verder gastro-intestinale 

dialyse – ivm. enteroenterale kringloop – met actieve kool met een purgeermiddel, cardiopulmonaire 

supportieve therapie (aritmieën niet behandelen zolang er geen hemodynamische 

weerslag is) en monitoring voor stuipen. Vermijden van medicatie met 

anticholinerge werking (kinidine, disopyramide en procaïnamide). Antidoot: fysostigmine 

(Antilirium ® in een dosis van 0.5 tot 2 mg intraveneus onder ECG monitoring, aan een 

snelheid van 1 mg per minuut. Eventueel te herhalen na 20 minuten. Met fysostigmine kan 

de kans op convulsies toenemen, daarom raden sommige het gebruik ervan af. Het zou 

geen effect hebben op het mechanisme dat het leven van de patiënt bedreigt. Fysostigmine 

verdrijft ook diazepam uit zijn bindingsplaatsen. 

6.1.3 Antidepressiva 

Tricyclische antidepressiva (amitryptiline (Redomex ®, doxepine (Sinequan ®), imipramine 

(Tofranil ®) worden frequent voorgeschreven voor depressie. Intoxicaties komen de laatste 

tijd meer voor met een globale mortaliteit van 3 %. Ze worden snel opgenomen uit het 

maagdarmkanaal en via de lever gemetaboliseerd. De symptomen bij een overdosis ten 

gevolge van antidepressiva zijn zowel te wijten aan hun anti-cholinergisch en kinidine-like 

effect, als aan hun vermogen om de re-uptake van catecholamines te blokkeren ter hoogte 

van het adrenergisch neuron. Een overdosis kan levensbedreigende cardiale aritmieën 

veroorzaken zoals ventriculaire tachycardie, flutter en fibrillatie, met hypotensie en shock. 

ECG monitoring is een must (indien er geen atrioventriculaire geleidingsstoornissen zijn en 

geen sinustachycardie neemt men aan dat er geen cardiotoxiciteit is). QRS- complex > 0.1 

seconde is een teken van toxiciteit. Heel erge toxiciteit wordt gekenmerkt door hallucinaties, 

hyperpyrexia, convulsies en coma. Gefixeerde gedilateerde pupillen zijn niet noodzakelijk 

een teken van hersenbeschadiging. Uitgestelde complicaties zijn naast aritmieën, myocardinfarct, 

motorische en sensorische polyneuropathie, hepatotoxiciteit en coma. Dood treedt 

soms op 3 tot 7 dagen na de inname van de tricyclische antidepressiva bij patiënten die 

ogenschijnlijk gerecupereerd waren. Weefselconcentraties zijn meestal 10 maal hoger dan 

de plasmaconcentratie, dus een hoge weefselbinding en 3 tot 10 % wordt dagelijks 

geëxcreteerd via de urine. Halfwaardetijd tussen 10 tot 30 uur. 

Behandeling : vooreerst algemene supportieve maatregelen zoals vochttoediening en 

inotropica bij hypotensie en gastrointestinale dialyse wegens enterohepatische circulatie. 

Fysostigmine 2 mg intraveneus (blijft controversieel); wanneer echter de aritmieën niet 

9

eantwoorden aan fysostigmine, kan fenythoïne (Diphanthoïne ® als effectief alternatief 

toegediend worden. Fysostigmine kan de geleidingsstoornissen verergeren en zelfs plotse 

asystolie uitlokken. Convulsies die niet beantwoorden aan fysostigmine kunnen behandeld 

worden met diazepam (Valium ®). Dikwijls moet natriumbicarbonaat (kan QRS complex 

terug versmallen, hypotensie oplossen en ritmestoornissen verminderen wanneer pH > 7.5) 

als adjuverende therapie gegeven worden. Hemodialyse en/of hemoperfusie weinig zinvol 

gezien de sterke proteïne- en weefselbinding. 

De MAO-remmers of MAO-inhibitoren (bv. Niamid ®) zijn antidepressiva die gebruikt worden 

bij atypische depressies en zware depressie niet reagerend op tricyclische antidepressiva. 

Ze kunnen hypertensie veroorzaken zo samen toegediend met sympatomimetische 

medicatie of voedsel dat bepaalde amines (tyramine) bevat. De symptomen verschijnen 

gewoonlijk na 12 uur, met een piekeffect na 24 uur. Er is dus eerst een asymptomatische 

periode, vooraleer de symptomen van centraal zenuwstelsel stimulatie en autonome excitatie 

optreden. Minder erge symptomen: flush, diaforesis, lichte koorts, tachycardie, hoofdpijn, 

slaperigheid of excitatie, prikkelbaarheid, hyperreflexie, tremor, salivatie, mydriase en 

nystagmus. Erge symptomen: delirium (met hallucinaties, verwardheid), koorts rillingen, 

fasciculaties, myoclonus, tachycardie en hypertensie. De fase van centraal zenuwstelsel 

excitatie wordt gevolgd door een centraal zenuwstelsel depressie en cardiovasculaire 

collaps. Dood door stuipen en aritmie (tot asystolie). Ook hemolyse, coagulopathie en renaal 

nierfalen. 

Behandeling: maagspoeling, actieve kool, monitoring zelfs bij asymptomatische patiënten, 

verder supportieve therapie, bij hypotensie eerst proberen met volume-expansie, indien 

refractair, inotropica doch cave hypertensieve crisis. Misschien geniet noradrenaline de 

voorkeur omdat hij een directe werking heeft. Bij hypertensie: fentotamine (Regitine ® 5 mg 

IV). 

6.1.4 Fenothiazinen 

Tot deze groep behoren o.a. chloorpromazine (Largactil ®), promazine (Prazine ®), enz. 

Anticholinergisch effect en cardiovasculaire complicaties cfr. tricyclische antidepressiva, met 

uitzondering van de pin-point pupillen en de hypothermie. Een bijkomend symptoom is één 

van de bijwerkingen: het extrapyramidale syndroom (Parkinson dyskinesia). 

Behandeling: idem als de antidepressiva. 

6.1.5 Lithium 

Lithium is een psychotherapeutisch agens dat gebruikt wordt bij manisch-depressieve 

psychosen (bipolaire stoornissen). Het werd reeds geïntroduceerd in 1949 door CADE. Een 

belangrijk nadeel is echter de nauwe therapeutische index (0.7 tot 1.2 mEq/L). Acute 

overdosering van lithium leidt tot 25 % mortaliteit. Neurologische restletsels of 

nierinsufficiëntie traden op in 10 % van de gevallen. 

Chronische intoxicatie geeft 9 % mortaliteit. De meeste risicofactoren 11 voor het ontstaan van 

een lithiumintoxicatie hebben grotendeels te maken met een verhoogde reabsorptie van 

lithium ter hoogte van de proximale niertubulus. De belangrijkste factoren die deze 

reabsorptie stimuleren zijn natrium- (dieet, braken, diarree,…) en/of volumedepletie 

(dehydratatie). Ook voorafbestaande nierinsufficiëntie en bepaalde geneesmiddelen 

(NSAID’s, diuretica, tetracycline en ciclosporine) behoren tot de risicofactoren. 

Chronische inname leidt soms tot toxische spiegels en de levensbedreigende verwikkelingen 

worden voornamelijk gezien bij de chronische intoxicatie. 

De ernst van de symptomatologie is meestal evenredig met de serumspiegel. 

11 

DE RIDDER K. et al., Therapeutisch beleid bij een lithiumintoxicatie, Tijdschr. Voor Geneeskunde, 58, nr. 

11, 2002 , 769 

10

Volgende neurologische symptomen doen zich voor: 

• bij een lichte intoxicatie (1.5-2.5 mEq/l): zwakheid, moeheid, lethargie, lichte tremor en 

verwarring; 

• bij een middelmatige intoxicatie (2.5-3.5 mEq/l): ataxie, meer zwakheid en tremors, 

dysartrie, wazig zicht en slaperigheid; 

• bij een ernstige intoxicatie (> 3.5 mEq/l): rusteloosheid, verwarring, extrapyramidale 

verschijnselen, spierfasciculaties, nystagmus, convulsies, stupor en coma. 

Cardiovasculaire symptomen zijn zeldzaam ernstig bij chronische intoxicaties: aritmieën, 

hypotensie, interstitiële myocarditis, op ECG ziet men verlenging van QT interval en 

omgekeerde T golven van V4 tot V6. 

Gastro-intestinaal: nausea, braken en diarree. 

Verder soms nefrogene diabetes insipidus (polyurie en secundaire polydipsie), huidulceraties 

en leucocytose. 

Behandeling van de acute intoxicatie: maagspoeling en actieve kool is zinloos. 

Polyethyleenglycol als gastro-intestinaal decontaminatiemiddel zou wel doeltreffend zijn. 

Goede vochtbalans onderhouden (geforceerde diurese om de renale uitscheiding te 

stimuleren), eventueel natriumbicarbonaat en acetazolamide (Diamox ®) om de lithium 

reabsorptie in de proximale renale tubuli te verminderen. 

Lithium is een klein ion zonder plasmaeiwitbinding en is dus gemakkelijk te dialyseren. 

Hemodialyse (intermittent of via een continue techniek) is geïndiceerd bij symptomatische 

intoxicaties boven 3,5 mEq/l. Lithium is immers de best gekende dialyseerbare medicatie 

(extractie meer dan 90 %). 

Neurologische symptomen, die ondanks therapie na zes maanden nog altijd aanblijven, zijn 

meestal definitief 12 . 

6.1.6 Benzodiazepines 

Benzodiazepines worden snel en volledig geresorbeerd uit de gastrointestinale tractus na 

orale inname. Zij binden aan albumine in het plasma en hebben een belangrijke distributie in 

de weefsels welke afhankelijk is van hun vetoplosbaarheid. Bijna alle benzodiazepines 

worden via de lever gemetaboliseerd via oxidatie en conjugatie. Diazepam (Valium ®) 

ondergaat een zeer belangrijke enterohepatische circulatie. Zij potentiëren de inhibitorische 

effecten van de GABA neurotransmittoren mar zijn zelf geen GABA-mimetica. Zelfs in vrij 

hoge doses geven zij belangrijke sedatie zonder opmerkelijke cardiovasculaire instabiliteit. 

De klinische symptomen bij overdosage zijn duizeligheid, ataxie, nystagmus en zwakte. 

Bij ernstige symptomen met centraal zenuwstelseldepressie dient steeds aan andere 

eventueel ingenomen producten gedacht te worden. De therapie is zuiver supportief. Enkele 

jaren geleden werd een specifieke antagonist op de markt gebracht, namelijk flumazine 

(Anexate ®). Het is een specifieke competitieve benzodiazepine-antagonist of antidoot dat 

het benzodiazepine-GABA-chloride complex verplaatst en zo in geval van erge intoxicatie 

met groot succes kan gebruikt worden. Meestal volstaat 1 mg (trage titratie) bij de zuivere 

benzodiazepine intoxicatie. Alle patiënten werden terug bewust in enkele minuten. Hersedatie 

ontstond in 65 % van de behandelde patiënten, gewoonlijk 0.5-3 uur na de eerste 

dosis. Herhaalde toedieningen (0.2-2 mg) waren soms nodig wegens het korte halfleven (54 

minuten), of een continu infuus (0.1-0.5 mg) om de patiënt volledig bewust te houden. Het 

zou geen noemenswaardige cardiale nevenwerkingen hebben bij trage injectie. 

Nevenwerkingen: angst, agitatie komt voor bij één derde van de patiënten. Bij snelle 

toediening werd ventrikelfibrillatie beschreven. 

12 GROLEAU G., Lithium toxicity. Emerg Med Clin North AM 1994; 12:511-531 

11

6.1.7 Salicylaten 

Analgeticum, antipyreticum en antiflogisticum. De salicylatenintoxicatie kan voorkomen als 

een acute of chronische intoxicatie. Minder dan 150 mg/kg gewoonlijk geen toxiciteit. De 

toxische lethale dosis is vanaf 480 mg/kg (= 20-30 g). De metabole veranderingen zijn (high 

anion gap) metabole acidose (snel bij kinderen een ketose) welke veroorzaakt wordt door 

een ontkoppeling van de oxidatieve fosforylatie (cellulaire hypoxie), inhibitie van de cyclus 

van Krebs en een inhibitie van het aminozuur metabolisme. De acidose veroorzaakt een shift 

van de salicylaten van het extracellulaire compartiment naar de cellen, vooral aan deze van 

de hersenen. Daarnaast heeft men een verhoogde gluconeogenesis en glycolyse wat het 

vetzuurmetabolisme stimuleert met productie van ketonen. Er treedt vroegtijdig een 

hyperglycemie op gevolgd door hypoglycemie als de voorraden van glycogeen uitgeput zijn. 

Soms is er een belangrijke hypoglycemie in cerebrospinaal vocht ondanks normale 

glycemiewaarden in het bloed. Daarnaast ook respiratoire alkalose door een directe 

stimulatie van het ademhalingscentrum (meer bij kinderen boven de 4 jaar en volwassenen) 

echter wel gevolgd door een metabole acidose. Verder nefrotoxiciteit en cardiovasculaire 

collaps. 

Kliniek: braken (rechtstreeks door inwerking op de maag als door centrale stimulatie), 

vochtverlies (door braken, hyperventilatie, verhoogde warmteproductie) met eventueel 

deshydratatie, tinnitus en gehoorstoornissen (door directe ototoxiciteit), hyperventilatie, soms 

paradoxale hyperthermie met blozen uiterlijk en warme extremiteiten, onrust of lethargie, 

bloedingsstoornissen (plaatjesaggregatieremming, verminderde protrombinevorming), coma 

en convulsies. Voor bevestiging van de diagnose > 35 mg/100 ml tenminste 6 uur 

(piekwaarde) na de inname. Seriële bloednames zijn interessant voor de evaluatie van de 

behandeling, alhoewel ze niet altijd correleren met de ernst van het klinisch beeld. Plasmaspiegels 

van 0 tot 10 mg% geassocieerd met analgesie, 10-20 mg% adequate rheumathoïde 

arthritis therapie, salicylisme 18-25 mg% en hyperventilatie > 38 mg%. 

Behandeling: maagspoeling, geactiveerde kool, corrigeren van hypovolemie, deshydratatie, 

electrolyten en de acidose, verhogen van de eliminatie door geforceerde diurese (70-80 % 

eliminatie via de urine) met mannitol (vermindert het plasmahalfleven van de salicylaten) met 

alkalinisatie (pH urine > 8), hemodialyse en hemoperfusie in ernstige gevallen, de 

plasmaspiegel is dan > 100 mg%, bij overvulling (hart en nierpatiënten) en bij refractaire 

acidose met neurologische toxiciteit. Eventueel transfusie bij een bloeding en vitamine K1. 

6.1.8 Barbituraten 

De barbituraten worden ingedeeld in langwerkende (fenobarbital, Gardenal ®, Sanalepsi ®, 

primidone, Mysoline ®, kort- en ultrakortwerkende die gebruikt worden in de anesthesie. De 

introductie van de benzodiazepines als slaapmiddel deed hun gebruik fel verminderen. 

Sommige anti-epileptica bevatten nog barbituraten (Methoïne ®, Venthoïne ®). 

De fatale dosis van fenobarbital is 6 tot 10 g. De inname van alcohol samen met de 

barbituraten heeft een synenergisch effect op de depressie van het centraal zenuwstelsel. 

Symptomen van een overdosis: depressie van het centraal zenuwstelsel en het 

cardiovasculair stelsel. Milde intoxicaties gelijke op een intoxicatie met alcohol, terwijl de 

erge intoxicaties gaan van stupor tot coma, met vermindering en zelfs verlies van de diepe 

peesreflexen. In het begin van de intoxicatie zijn de pupillen in miosis en lichtreactief, in een 

later stadium ontstaat een hypoxische paralytische pupildilatatie. De ademhaling vertraagt 

snel, of er ontwikkelt een Cheyne-Stokes ademhaling. Eventueel hypoxie en hypercapnie. 

De bloeddruk daalt tgv. De inwerking op de autonome functie van de hersenstam, maar ook 

door cardiale instabiliteit en inhibitie van de vasculaire gladde spieren. Klassieke symptomen 

van een patiënt in shock: zweten, snelle zwakke pols, koude en klamme huid, 

hmeoconcentratie en oligurie. Hypothermie is frequent aanwezig (temperatuur te meten 

rectaal). Blaren op de huid ter hoogte van de drukzones ontstaan er bij 6.5 % van de 

patiënten. Soms myoglobinurie. Overlijden in eerste stadium door cardiorespiratoir arrest, in 

een later stadium door ciruclatoir collaps, acute nierinsufficiëntie, bronchopneumonie, 

atelectase, longabces, longoedeem en hersenoedeem. 

12

Behandeling: maagspoeling binnen de 4 (tot 8 uur, soms weinig gastrointestinale motiliteit en 

impactie van medicale bv. fenobartibal, dan gastroscopische verwijdering) uur gezien de 

snelle resorptie van de barbituraten, en geactiveerde kool, verder supportieve 

cardiorespiratoire therapie met volume-expanders, vaso-actieve medicatie, intubatie, 

beademing …, voor de hypothermie gebruik van ‘ruimtedeken’ of indien nodig actief 

opwarmen. Verder geforceerde alkalische diurese, hemodialyse en hemoperfusie. Cave bij 

barbituraatintoxicaties is een iso-electrisch EEG geen reden om te stoppen met de therapie. 

6.1.9 ß-blokkers 

Deze grote groep met als type voorbeelden, propanolol, metroprolol … blokkeren min of 

meerdere mate de ß1- en ß2-stimulatie. Symptomen vooral hypotensie, bradycardie, 

convulsies, coma en perifere cyanose. Hyperglycemie is zeldzaam maar zeker een probleem 

bij kinderen en diabetici. Cardiogene shock, intraventriculaire geleidingsstoornissen en plotse 

asystolie zijn de belangrijkste complicaties. De ß-blokkers met een intrinsiek adrenerge 

activiteit (pindolol en oxyprenol) geven soms een onverwacht matige tachycardie en 

hypertensie. 

Behandeling: standaard supportieve therapie, maagspoeling en actieve kool, anti-aritmicum 

xylocaïne (geen kinidine, procaïnamide of disopyramide), naast een voorlopige pacemaker is 

de eerste keus medicatie glucagon, zelfs meer aangewezen dan atropine en dopamine. Het 

heeft een positief inotroop en chronotroop effect. Het werkt via zeer specifieke 

glucagonreceptoren in het myocard welke zelfs bij massieve ß-blokker intoxicatie 

beschikbaar blijven. Aanvangsdosis is 2 tot 5 mg intraveneus, te herhalen indien nodig. 

Continu infuus is mogelijk 1-5 mg/uur, getitreerd aan het effect. Het vaatbed moet optimaal 

gevuld zijn vooraleer met glucagon te starten. 

Nevenwerkingen: persisterend braken en hyperglycemie. 

6.1.10 Digitalisintoxicatie 

De digitalisintoxicatie gebeurt ofwel acuut (suicide, kinderen) ofwel chronisch door het 

nemen van de onderhoudsdosis. In ziekenhuismilieu zou er bij patiënten die digitalisproducten 

krijgen toxische spiegels aanwezig zijn bij 4 tot 35 % van de patiënten. 

Verschillende factoren predisponeren tot digitalisintoxicatie: hogere leeftijd, vermindering van 

de nierfunctie, hartziekten, electrolytenstoornissen zoals hypokaliemie, hypercalcemie, 

hypomagnesemie, acidose en alkalose, endocriene stoornissen (hypothyroïdie) en 

interacties met andere medicatie (diuretica, corticoïden …). Digitoxine en digoxine hebben 

respectievelijk een halfleven van 4 tot 6 dagen en 36 uren, en een werking van 2 tot 3 weken 

en 3 tot 6 dagen. Anorexie is het eerste teken van intoxicatie, andere symptomen zijn 

nausea, braken en abdominale pijn. Bradycardie, hartblok van eerste graad tot een compleet 

hartblok, supraventriculaire en ventriculaire aritmieën en hartstilstand zijn de cardiale 

symptomen. Labo: hyperkaliemie door blokkering van het Na-K ATP-ase door digoxine. 

Behandeling: Algemene supportieve behandeling, maagspoeling en actieve kool, monitoring 

van electrolyten en cardiale activiteit, eventueel kalium en anti-aritmica (voorkeur fenothoïne, 

naast lidocaïne en amiodarone 5 mg/kg in bolus en daarna 900 mg/24 uur in continu infuus) 

toedienen of voorlopige pacemaker. Recent beschikken we over de dure digoxine-specifieke 

antilichamen (Digitalis Antidot BM® Boehringer-Mannheim), voor de behandeling van een 

acute en chronische intoxicatie. Het zijn digoxine-specifieke Fab antilichamen, gemaakt van 

IgG immunoglobulinen – waarvan de Fc fragmenten afgesplitst zijn door papaïne en 

gescheiden worden door chromatografie – van schapen gesensitiseerd aan digoxine. 

Deze antilichamen zijn niet monoclonaal, zij komen dus niet van één lijn van cellen Zij 

bezitten per Fab fragment één bindingsplaats met een affiniteit voor één molecule digoxine 

of digitoxine die hoger is dan die van het digitalispreparaat voor de receptor in het hart. 

Digoxine word dus als het ware weggetrokken van zijn andere bindingsplaats. Deze Fab 

fragmenten worden geëxcreteerd door de nier. Zij zijn niet sterk antigeen op voorwaarde dat 

het preparaat zuiver is. Aangeraden wordt de behandeling slechts éénmaal te doen bij één 

patiënt, hypersensiviteit en anafylaxis zou een probeem kunnen zijn. Volgens de bijsluiter 

moeten allergietesten voor het begin van de behandeling uitgevoerd worden. Eén ampul of 

vial bevat 40 mg en 40 mg bindt 0.6 mg digoxine. (Voor digitoxine zou meer nodig zijn). De 

indicaties zijn levensbedreigende ritmestoornissen en hyperkaliemie (> 5 mEq/l) en een 

13

digoxinespiegel van meer dan 20 µg/l. Het wordt traag intraveneus toegediend (na een 

testdosis van 2 mg, en verdund in 100 ml glucose 5 % over 15 minuten), het geeft een snelle 

verbetering (< 30 min.) van ritmestoornissen. Een de antilichamen toegediend zijn heeft het 

meten van digoxine in het bloed geen zijn meer, gezien de exogene Fab fragmenten 

interfereren met het onderzoek. Zo de volledige dosis voor het binden digoxine niet 

beschikbaar is, heeft een partiële behandeling zelfs zin. Nevenwerkingen: mogelijks 

hypokaliemie door shift van het kalium naar intracellulair. 

6.1.11 Theofylline-intoxicatie 

Methylxanthines hebben een structuur die gelijkt op cafeïne. Theofylline het meest gebruikte 

van deze xanthines as bronchodilator wordt voor 60 % gebonden aan proteïnen. Alleen het 

vrije theofylline is farmocologisch actief. De serumwaarden geven het vrije en gebonden 

theofylline weer. Theofylline wordt gemetaboliseerd door de lever, waarbij het in 

therapeutische concentratie een ‘eerste orde’ kinetiek volgt. Boven de 10 µg/ml en wanneer 

de enzymesystemen verzadigd geraken gebeurt metabolisatie via de ‘nulde orde’ kinetiek. 

Het heeft een nauwe therapeutische index. Toxiciteit wordt door verschillende factoren 

bepaald: verhoogde dosis, gedaalde leverfunctie, ouderdom (> 60), leveraandoeningen, 

CARA, cor pulmonale, hartdecompensatie, koorts, virale aandoeningen, influenza, vaccinatie 

en een belangrijk aantal medicamenten waaronder cimetidine (Tagamet®), erythromycine en 

niet-cardioselectieve ß-blokkers. Symptomen: nausea, braken, diarree, tremoren, irritabiliteit, 

polyurie, tachycardie, dan tachypnee en hoofdpijn die pas optreden vanaf 20 à 35 µg/ml. In 

geval van ernstige intoxicatie treden er meestal supraventriculaire en ventriculaire 

ritmestoornissen, hypotensie, convulsie, coma en zelfs plotse hartstilstand op. In sommige 

reeksen wordt een mortaliteit beschreven van 50 % indien er convulsies optreden en bij de 

overlevenden hersenbeschadiging. Hypokaliemie, hyperglycemie, leucocytose, respiratoire 

alkalose, metabole acidose, hypomagnesemie en hypofosfatemie kunnen allen voorkomen. 

Behandeling: maagspoeling, actieve kool, gastrointestinale dialyse, hemoperfusie over een 

houtskoolfilter, behandeling van ritmestoornissen en de convulsies die grote dosissen 

diazepam vereisen, soms zelfs Pentothal® infuus. 

6.2 De pesticiden 

De pesticiden (insecticiden, fungiciden, rodenticiden en herbiciden) zijn stoffen voor de 

preventie, uitroeiing en afstoting van insecten, knaagdieren, schimmels, onkruid en andere 

vormen van planten en ongedierte. De pesticiden bestaan uit de koolwaterstoffen, 

organofosfaten, de carbamaten. 

6.2.1 De koolwaterstoffen 

Tot de koolwaterstoffen behoort DDT. Deze stoffen zijn toxisch voor het centraal 

zenuwstelsel, de lever, de nieren en het hart. Zij blijven lang aanwezig in het vetweefsel en 

het duurt 6 maand vooraleer men terug een nul concentratie heeft. 

Symptomen: vermoeidheid, zwaartegevoel en pijn in de benen, hoofdpijn, prikkelbaarheid, 

verwardheid, duizeligheid, nausea, braken, convulsies en coma. Convulsies worden soms 

voorafgegaan door ataxie, spierspasmen en fasciculaties. De grootste doodsoorzaak bij een 

acute intoxicatie is ventrikelfibrillatie.Bij een chronische intoxicatie heeft men anorexie, 

levernecrose, en renaal lijden. Behandeling: maagspoeling, actieve kool, convulsies worden 

met standaardtherapie (diazepam) behandeld. Melk mag zeker niet gegeven worden daar 

het de absorptie vermeerdert. De koolwaterstoffen dringen door de huid, daarom 

verwijdering van de gecontamineerde klederen. 

6.2.2 De organofosfaatintoxicaties 

Tot de organofosfaat-pesticiden behoort malathion, parathion, menniphos, phosphamidon, 

methidaton. Het zijn onstabiele chemische stoffen met een snelle hydrolyse en dus weinig 

accumulatie in het milieu. Deze stoffen worden geklasseerd als de irreversibele inhibitoren 

14

van cholinesterase. Inhibitie van dit enzyme heeft een accumulatie van acetylcholine aan de 

synapsen (aanwezig in de terminale einden van de postganglionaire parasympatische 

zenuwen, de myoneurale juncties en aan beide parasympatische en sympatische ganglia) tot 

gevolg. 

Absorptie gebeurt vooral via de huid en ademhalingswegen daarnaast de conjunctivae, de 

mucosa, oraal en zelden via injectie. Toxiciteit ontstaat door stimulatie van de muscarine en 

nicotine synapsen van het cholinergisch zenuwstelsel en het centraal zenuwstelsel. De 

symptomen kunnen afgekort worden als SLUD: salivatie, lacrimatie, urineverlies en 

defecatie. Een ander geheugensteuntje is DUMBELS: diarree, urine, miosis, 

bronchospasme, emesis, lacrimatie en salivatie. Andere symptomen: bradycardie, zweten, 

nausea, spierzwakte, convulsies, coma, en dood. Er zijn drie graden van ernstigheid: 

stadium I bewuste patiënt met de muscarine symptomen, stadium II beneveling, muscarine 

en nicotine symptomen (o.a. fasciculaties) en stadium III coma met convulsies, meer 

muscarine en nicotine symptomen en respiratoire paralyse. Bevestiging van de diagnose 

gebeurt door de bepaling van de cholinesterase concentratie in de rode bloedcel (= ware 

cholinesterase), deze daalt met 50 % of meer, soms ook een daling van 

pseudocholinesterase (lever of serumcholinesterase), het labo toont verder een niet-ketonen 

hyperglycemie en glucosurie en hypokaliemie. De behandeling bestaat uit voldoende lange 

monitoring, cardiopulmonaire (mond-op-mond ademhalingverbod) supportieve therapie en 

de verwijdering van secreties uit de luchtwegen, eventueel toediening van zuurstof. 

Eventueel maagspoeling en actieve kool. Atropine is het eerste keus product als 

begintherapie, 2 tot 5 mg alle 5 tot 10 minuten tot het zweten van de salivatie verdwijnen 

(correctie van de muscarine-verschijnselen), dosissen tot 2 g werden gegeven. Atropine 

wordt voldoende lang toegediend tot 24 u na het compleet verdwijnen van de muscarine 

symptomen. Obidoxime (Togogonine®, binnen de 8 – 36 uur) 250 mg intraveneus eventueel 

iedere 2 uur te herhalen gedurende 24 uur maximum. Pralidoxime (Contrathion®, ook een 

cholinesterase reactivator, kan gegeven worden met de atropine bij ernstige intoxicaties. De 

initiële dosis is 4.42 mg/kg bij volwassenen, verder 2.24 mg/kg in continu infuus. De 

reactivatie van de cholinesterasen door de oximes gebeurt vooral ter hoogte van 

neuromusculaire junctie en niet ter hoogte van het centraal zenuwstelsel. Anticonvulsiva 

(diazepam) kunnen nodig zijn. Decontaminatie van de huid met zeep en water verwijderen 

van de klederen zijn noodzakelijk. Medisch personeel in contact met de patiënt draagt 

handschoenen en beschermkledij en vermijdt contact met mucosae en conjunctivae. Verder 

intraveneuze vochttoediening, antibiotica voor pulmonaire infectie. Geen theofylline, 

fenothiazines, reserpine en opoïden en cave succinylocholine. Er kunnen blijvende 

neurologische letsels zijn na een organofosfaatintoxicatie. Verder minimale effecten op de 

leverfunctie, stollingsstoornissen, dermatologische aandoeningen, effecten op de foetus en 

bronchiaal astma. Monitoring gedurende 4 dagen op een dienst Intensieve Geneeskunde 

voor de laattijdige complicaties (cfr. infra: intermediair syndroom). 

De laatste jaren heeft men veel aandacht besteed aan de neurologische aspecten. 13 

Trifasische effecten: 

a. acute effecten 

- acute cholinerge crisis 

- acuut centrale zenuwstelselsyndroom 

- acute myopathie (spiercelnecrose thv. diafragma, in mindere mate thv. de ledematen) 

b. chronische effecten 

- organophosphate induced delayed polyneuropathie (OPIDN) 

na 2 à 5 weken na blootstelling 

krampen met nadien spierzwakte in de distale spieren van de ledematen met 

hyporeflexie, sensiebele stoornissen, soms pyramidale tekenen 

herstel binnen de 6 à 12 maanden 

13 NAEGELS S. et al, TvG, 1995, 51, 1 : 37-42. Intoxicatie door cholinesterase inhibitoren. 

15

- chronische centraalzenuwstelsel syndromen 

stoornissen in het geheugen, affect en libido 

pseudobulbair syndroom 

extrapyramidale verschijnselen 

neuropsychiatrische dysfunctie 

cerebellair syndroom 

c. intermediair syndroom 

- na de acute cholinerge crisis en voor de aanvang van de ‘delayed polyneuropathy’ 

- paralytisch syndroom beschreven in 1987 door Senanayake en Karalliedde 14 

- 24 tot 96 u na de acute intoxicatie 

- klinisch beeld gekenmerkt door uitval van de craniale zenuwen, ademhalingsinsufficiëntie 

die intubatie en beademing noodzakelijk maakt, zwakte van de 

proximale lidmaatspieren en zwakte van de halsflexoren 

- herstel binnen de 5 tot 18 dagen 

In de USA 10 % mortaliteit bij de volwassene en 50 % bij de kinderen. 

In 1936 slaagde slaagde het Duitsland van Hitler erin TABUN (GA) en SARIN (GB) te 

vervaardigen, stabiele stoffen die behoren tot de cholinesteraseremmers. Het mag een 

mirakel heten dat de Führer van deze wapens nooit gebruik heeft gemaakt tijdens de tweede 

wereldoorlog. 

Er was niets ongewoons aan de menigten die zich in de ochtend van 20 maart 1995 in het 

spitsuur van Tokio naar hun werk haastten. In de metro begaven ordelijke stromen mensen 

zich met liften en via ondergrondse ruimten naar hun perrons om een plaatsje in de trein te 

vinden. Maar onder deze reizigers waren er vijf personen die tijdens de reis werk te doen 

hadden, en niet op weg waren daarnaartoe. Het waren de leden van de apocalyptische 

religieuze sekte Aum Shinrikyo (Hoogste Waarheid). Hun opdracht was zoveel mogelijk van 

hun medepassagiers om te brengen. De vijf terroristen namen treinen die allemaal tussen 

8.09 en 8.13 op het station van Kasumigeseki moesten aankomen. Boven dit station ligt een 

cluster van overheidsgebouwen. De sekteleden hadden pakjes bij zich, verpakt in bruin 

papier. Eénmaal aan boord legden ze die onder hun stoel en gebruikten ze de punt van hun 

paraplu om er gaten in te prikken. Uit de pakjes ontsnapte dodelijk SARIN-gas met een 

zwakke geur in de coupés. Na ongeveer 15 seconden bespeurden passagiers in de directe 

omgeving de eerste effecten. Ze vielen neer, duizelig, brakend, boerend, incontinent. 

Sommigen bezweken aan stuiptrekkingen en stierven. Twaalf mensen vonden de dood, 

5000 raakten gewond. Als de terroristen geen gebrekkige partij SARIN hadden gebruikt en 

het effectiever hadden verspreid, had hun aanslag tienduizenden mensen het leven kunnen 

kosten. De Aum hadden gedaan wat men wist dat mogelijk was, maar waarvan men had 

gedacht dat niemand zover zou gaan. 

6.2.3 De carbamaten 

De carbamaten (propoxur, Baygon®) zijn reversiebele cholinesterase-inhibitoren. 

Symptomen zijn idem als de organofosfaatintoxicaties maar zonder de centraal zenuwstelsel 

symptomen, en minder erg en mindere langdurig. Behandeling: atropine wel, oximes niet. 

6.3 Koolstofmonoxide-intoxicatie 15 

5.3.1. Voorkomen 

14 

SENANAYAKE et al., NEJM, 1987; 316 : 761. Neurotoxic Effects of Organophosphorus Insecticides: An 

Intermediate Syndrome, 

15 Dr. R. BLANCA, Stedelijk Ziekenhuis, Roeselare 

16

* België 1995: Nationaal Register van CO-vergiftigingen: 

1036 gevallen - 1678 slachtoffers – 61 dodelijke slachtoffers 

Brussel: vooral Turken en Marokkanen. 

* USA: grootste doodsoorzaak intoxicaties (5163 doden/jaar 1988) 

* Verdeling per maand: november-april met piek december-januari 

6.3.2. Fysiologie 

* Koolstofmonoxide: ontstaat door onvolledige verbranding van koolwaterstoffen (steenkool, 

petroleum, aardgas…) door onvoldoende luchttoevoer. In het lichaam wordt CO 

geproduceerd tijdens het haemmetabolisme. 

Fysische eigenschappen: 

* kleurloos gas 

* geurloos gas 

* smaakloos gas 

* niet-irriterend gas 

* lichter dan lucht (densiteit 0.96), difundeert vlug in de atmosfeer 

* halfleven COHb: * Fi O2 0.21: 1 ATM 240-300 min. 

* Fi O2 1.0: 1 ATM 60-90 min. 3 ATM: 23 min. 

* Oorzaken van intoxicatie: CO is de voornaamste oorzaak van intoxicatie op de 

spoedopname. Meestal accidenteel: 

- uitlaat van auto’s – ‘garagedood’ – (cave indoor-kartings) 

- rook van brand en ontploffingen (Marcinelle mijnramp augustus 1956) 

- kachels (kolen 13 %, hout en mazout) 

- waterverwarmingstoestellen in badkamer (51 %) : door onvoldoende verluchting 

- methyleenchloride: solvent dat commercieel en industrieel in decaperende 

producten gebruikt wordt, in vivo conversie naar CO (lever). 

6.3.3. Fysiopathologie 

a. Werkingsmechanisme: 

* CO gaat een competitie met O2 op de bindingsplaatsen van Hb (210 grotere affiniteit van 

CO voor Hb). 

* De affiniteit van CO voor myoglobine is groter dan voor hemoglobine. Binding op de 

cardiale myoglobine kan myocarddepressie, hypotensie en arrythmieën veroorzaken. 

Hartdecompensatie kan dan verder aanleiding geven tot weefselhypoxie en overlijden van de 

patiënt. 

b. Gevolgen 

* de oxyhemoglobine dissociatiecurve verschuift naar links, waardoor een gedaalde 

zuurstofrelease. 

* Directe cellulaire toxiciteit door binding met enzymes zoals cytochroom oxidase. De cellulaire 

uptake van O2 wordt geblokkeerd door binding van CO aan mitochondriaal cytochroom aa3. 

* resultaat: lage weefsel pO2 weefselhypoxie of anoxie precipitatie endotheliale cellen en 

plaatjes release van mediatoren met vorming van vrije zuurstofradicalen weefsels met grootste 

zuurstofverbruik (hersenen, myocard) symptomen 

In de hersenen gebeurt er een verdere mitochondriale dysfunctie, capillaire lek, 

leucocytensequestratie en apoptosis. De pathologische veranderingen gebeuren 

voornamelijk gedurende de recovery (= reperfusieperiode) wanneer de lipidenperoxidatie 

gebeurt. Het nettoresultaat is een reversiebele demyelinisatie van de hersenen (te zien op 

NMR). De basale ganglia met de hoge O2 consumptie zijn het meest frequent aangetast. 

Andere aangetaste zones zijn de witte cerebrale stof, hippocampus en het cerebellum. 

17

6.3.4. Kliniek 

* Symptomen beginnen meestal wanneer de concentratie van COHb > 10. Er is een slechte 

correlatie tussen het COHb gehalte en de ernst van de symptomen. De symptomen 

reflecteren de opgeloste plasmaconcentratie van CO, die laag kan zijn bij een hoge plasma 

COHb gehalte. In het algemeen zijn waarden van COHb < 40 % niet geassocieerd met 

coma of dood. 

Er moet opgemerkt worden dat een zware roker een COHb gehalte kan hebben van 15 %. 

Neurologische tekens kunnen weken na de intoxicatie voorkomen. Deze neurologische 

tekens komen vaak voor bij ouderlingen en dit in 10 – 30 % van de gevallen binnen de 

maand. Parkinsonsymptomen kunnen gemakkelijk herkend worden in tegenstelling met 

cognitieve en geheugenstoornissen, die gemakkelijk kunnen gemist worden bij oudere 

patiënten. De meeste neuropsychiatrische tekens verdwijnen na 1 jaar. In één studie bleven 

er neurologische sequelae bestaan in 11 % van de gevallen. Er zijn geen predictoren om een 

recovery te voorspellen. Patiënten met definitieve neurologische tekens zijn meestal in coma 

geweest. 

De beschreven kersrode kleur van mucosae en lippen en de retinale bloedingen worden 

zelden gezien. 

Bij kinderen zal vooral de aandacht getrokken worden door bleekheid. Kinderen vertonen 

symptomen bij lagere COHb concentraties 

% COHb en kliniek 

- 

0-10 geen, tenzij angina pectoris bij coronair belaste patiënten 

10-20 lichte hoofdpijn, dyspnoe bij zware inspanning 

20-30 kloppende hoofdpijn, dyspnoe bij lichte inspanning 

30-40 erge hoofdpijn, nausea, vomitus, visuele stoornissen 

40-50 syncope, tachycardie, tachypnoe 

50-60 coma, convulsies, Cheyne-Stokes ademhaling 

60-70 gecompromitteerde cardio-respiratoire functie 

70-80 dood 

* De meest voorkomende symptomen zijn hoofdpijn, nausea en braken, duizeligheid, 

lethargie en zwaktegevoel. Kinderen kunnen irritabel zijn en slecht eten. De neurologische 

tekens zijn confusie, desoriëntatie, visusstoornissen, syncope en convulsies. Patiënten met 

een coronaropathie kunnen angor ontwikkelen, arrythmieën of een myocardinfarct. 

Organen zoals de nieren, lever en pancreas zijn zelden aangetast. 

* In de literatuur zijn gevallen van cardiogene shock beschreven ondanks een volledig 

neurologisch en metabool herstel. De patiënten hadden geen onderliggende cardiale 

aandoening. 

* De zwangere patiënt: 

De foetus is gevoeliger voor een CO intoxicatie. Het foetale Hb verschuift de oxy-Hb curve 

naar links, waardoor een verminderde O2 release gebeurt naar de weefsels. Een chronische 

blootstelling van de zwangere veroorzaakt een groeiretardatie, foetale distress en 

hersenschade. In de eerste maanden na de geboorte blijft de foetale Hb hoog en is het risico 

voor een CO intoxicatie hoger. 

* Sikkelcelanemie en thalassemie: bij deze patiënten is het foetaal Hb hoger en dus ook het 

risico voor een CO intoxicatie. 

* Chronische CO blootstelling: 

Bij een chronische blootstelling wordt vaak een misdiagnose gesteld: griep, depressie, 

voedselvergiftiging, gastro-enteritis bij kinderen. 

6.3.5. Sekwellen: 

1) neuropsychiatrische; emotionele instabiliteit, concentratie- en geheugenstoornissen, 

18

dementie, corticale blindheid, psychosen, parkinsonisme, chorea, perifere neuropathie. 

CT scan hersenen: 

a. bilateraal hypodens voorkomen van de globus pallidus (Kaliskohaarden) (< dan de helft 

van de patiënten heeft klinische tekens) 

b. hypodens voorkomen van de subcorticale witte stof 

¾ neuropsychiatrische stoornissen 

enerzijds laattijdig syndroom: apathie, mutisme, incontinentie, 

amnesie : quasi volledige recuperatie binnen het jaar 

anderzijds definitieve sequelae 

- de tijdelijke binding van CO en Hb kan de ingestelde neuropsychiatrische 

sekwellen niet verklaren 

- preventieve behandeling : HBO ? 

Thom (2 u) Raphaël (6 u) 

2) Zwangeren: miskraam, misvormde babies 

Het foetale CO gehalte stijgt trager dan de maternale, bereikt een hogere piek (10 à 15 % 

hoger) en daalt trager (eliminatie 2 x langer). Foetale hypoxische schade in de basale 

ganglia, periventriculaire gebieden, en de corticale neuronen. Malformaties craniaal en aan 

de ledematen. 

6.3.6. Onderzoeken: 

- bloed: Hb, Hct, RBC, WBC 

glucose 

ureum, creatinine 

electrolyten 

cardiale enzymes 

zwangerschapstest 

COHb (mag veneus afgenomen worden) 16 

arteriële bloedgassen: 

* cave pO2: opgeloste zuurstof 

in bloed meestal normaal 

pH: acidose 

* cave O2-saturatiemeting: foutieve meting. De puls-oxymetrie is niet geschikt voor de 

diagnose van een CO intoxicatie omdat de golflengte van de oxymeter geen verschil kan 

aangeven tussen oxyHb en carboxyHb. 

- ECG: 

ST-T-golf abnormaliteiten 

infarctpatroon 

ventriculaire arrythmieën 

verschillende geleidingsstoornissen 

- echo-cardio: myocardstunning 

6.3.7. Behandeling: 

1. verwijder patiënt uit toxisch milieu 

2. rust 

16 

Relationship between Venous and Arterial Carboxyhemoglobin Levels – Patients with suspected Carbon 

Monoxide Poisoning. 

Touger et al., Ann. of Emerg. Med., 1995 ; 25 : 481-483. 

19

3. vitale tekens controleren en stabilisatie respiratoire toestand beogen (zuurstof toedienen) 

4. lactaatacidose niet corrigeren tot pH 7,1 omdat acidose een facilitatie veroorzaakt van de 

O2 release. 

5. Hyperbare zuurstoftherapie: 

Hyperbare O2 ? (HBO: O2 aan 2 tot 3 maal de atmosferische druk op zeeniveau) in 

monoplace of multiplace chamber. 

* doel HBO: 

-corrigeren van de weefselanoxie door hogere hoeveelheid opgeloste O2 bloed (10 x 

hoger) 

* voordelen van HBO: 

het halfleven van COHb bij 3 ATA is 23 minuten 

verbeteren van de mitochondriale functie 

daling van de plaatjesadhesie in de capillairen 

inhibitie van de lipidenperoxidatie 

De tijdslimiet waar HBO nog effectief werkt is niet gekend. In één grote retrospectieve studie 

was HBO niet effectief na 6 u. Een recente Cochrane review van drie grote gerandomiseerde 

gecontroleerde trials concludeerde dat er tot op heden geen bewijs is van een neurologisch 

benefiek effect 1 maand na HBO therapie. Zolang hieromtrent nog geen harde bewijzen 

voorhanden zijn, blijven de meeste centra HBO gebruiken wanneer de COHb > 25-30%. 

Myocardischemie en neurologische tekens, vnl. coma, worden met HBO behandeld 

onafhankelijk van de concentratie COHb. 

Er wordt algemeen aanvaard dat HBO de eerste keuze therapie is bij een zwangere met een 

CO intoxicatie. Dit wordt verklaard door de hoge foetale Hb en de lagere clearance van 

foetaal Hb door de moeder. 

* behandelingsduur: 45 minuten – 90 minuten (2.5 ATA) 

* criteria (Militair Hospitaal – Neder-over-Heembeek) 17 

a. absolute 

1. bewustzijnsverlies op de plaats van intoxicatie 

2. neurologische aantasting (coma, convulsies, GCS < 15) 

3. cardiale symptomen (zelfs met normaal ECG) 

4. zwangerschap (onafhankelijk van het COHb gehalte) 

b. relatieve 

1. symptomen na > 1 uur normobare zuurstoftherapie 

2. symptomen bij kinderen < 12 jaar 

3. COHb > 20 % 

“For those cities that do not have hyperbaric oxygen chambers, is it probably most 

practicaly to treat the patient with 100 % oxygen until a reduction of the carboxyhemoglobin 

level tot 10 per cent saturation of hemoglobin with carbonmonoxide or 

less is achieved.” 18 

17 Germonpré et al: Carbon monoxide intoxication: three years experience. 

Ann.Med. Milit. Belg: 1996; 10 (2): 71- 76. 

18 Clinical Management of Poisoning and Drug Overdose. 

Haddad Winchester (1983): 751. 

20

* nevenwerkingen HBO: vnl. barotrauma(trommelvlies, spannings-pneumothorax) 

reversiebele myopie 

zuurstof geïnduceerde convulsies 

claustrofobie 

* Absolute contra-indicatie: niet-gedraineerde pneumothorax 

6. 100 % O2 – nauwaansluitend masker 

normobaar 

gedurende 4 tot 6 u 

het halfleven van COHb is 74’ 

7.cerebraal oedeem: vochtbeperking, mannitol, steroïden, HBO ? 

Literatuur: 

1. Germonpré et al: Carbon monoxide intoxication: three years experience 

Ann. Med. Milit. Belg: 1996, 10 (2): 71-76. 

2. Use of Hyperbaric Oxygen in toxicology, Tomassenski et al. Emerg. Med. Clin. Of 

North America, 1994, 12, 2 : 437-459. 

3. Hyperbaric – Oxygen Therapy, Tibbles et al. 

NEJM, 1996, 334, 25 : 1642-1648. 

4. Koolstofmonoxide – intoxicatie: een perfiede pathologie, Steppe et al, TvG, 1987, 42, 

21: 1423-1428. 

5. Delayed Neuropsychologic Sequelae after Carbon monoxide Poisoning: Prevention 

by treatment with hyperbaric oxygen. 

Thom et al., Ann. Of Emerg. Med. 1995, 25 : 4 : 474-480. 

6. Trial of normobaric and hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide intoxication. 

Raphaël et al, Lancet, 1989, 2 : 414-419. 

7. Carbon monoxide poisoning. J. R. Soc. Med. 2001; 94: 270-272 

8. Juurlink DN et al. Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning. Cochrane 

database Syst Rev 200; 2: CD00204 

9. Cardiogenic shock complicating acute carbon monoxide poisoning despite neurologic 

and metabolic recovery (case report). Y Yanir et al. Annals of Emergency Medicine, 

october 2002, Volume 40; 4: 420-424 

21

7. Drugs. 

7.1 Ecstacy. 

7.1.1 

XTC, ook wel ‘Ecstacy’ genoemd is een veel besproken drug en is een verzamelnaam 

voor een dertigtal amfetaminederivaten. Het werd in België voor het eerst ‘’recreatief” 

gebruikt in 1989. Tot de eerste generatie behoorde methyleendioxyamfetamine of MDA 

(Adam), later verscheen het semisynthetische amfetaminederivaat 3,4methyleendioxymethamfetamine 

of MDMA (Eva). Het middel wordt de laatste jaren veel 

gebruikt in het uitgaanscircuit en disco’s. Er wordt getracht de stimulerende werking van 

de stof aan te duiden als ‘entactogeen’, een neologisme waarmee bedoeld wordt dat de 

gebruiker tijdens de roes intenser en gemakkelijker in contact komt met anderen. De 

werking is energie gevend, werkt euforisch en er is een verhoogd zelfbesef. Er is een 

verhoogde tastzin. Verslaving wordt niet waargenomen, wel gewenning. Het effect van 

de stof wordt in hoge mate bepaald door de setting van gebruik en de personen die het 

gebruiken. Bij jongeren op onschuldige dansavonden, waarbij men vele uren achtereen 

doorgaat (house music scene, pep). Bij randgroepjongeren extreem agressief gedrag, 

zeker in combinatie met alcholol. 

MDMA is een oude stof, het werd voor het eerst gesynthetiseerd in 1887 en werd als 

eetlustremmer gepatenteerd door het bedrijf E. Merck in 1914. Later werd het in de 

psychiatrie bij psychotherapie gebruikt. In militaire middens testte men het als middel om 

wakker te blijven. 

Het wordt oraal gebruikt. Het middel leidt tot een intoxicatie met een entactogene 

gemoedstoestand. MDMA werkt sympathomimetisch, en stimuleert de alfa en betareceptoren, 

leidend tot een sympatische “overdrive” in een situatie bij overdosering. De 

bijwerkingen zijn zoals bij amfetaminegebruik: verhoogde polsfrequentie en bloeddruk, 

wijde pupillen, tandenknarsen, profuus zweten, eetlustverlies, nausea, ernstige 

spierkrampen, hyperthermie (meer dan 40 ° Celsius) en verder agitatie, angsttoestanden, 

psychische decompensatie en uitputting na de roes. In geval van hyperactiviteit in een 

dancing (chill-out rooms in dancings) ziet men nogal eens acute gevallen van uitputting of 

onwel worden vanwege uitdrogings- of hyperthermieproblemen (rhabdomyolyse). 

XTC inname doet de glycemie dalen, vandaar het frequent gebruik van lollies in 

dancings. Acute hyponatremie 19 (door excessieve vochtinname) met braken, 

slaperigheid, coma, convulsies en agitatie werd reeds meerdere malen beschreven. In 

enkele van deze gevallen werd hersenoedeem vastgesteld via CT-scan. XTC belemmert 

ook het dieptezicht. Individuele risicofactoren gevonden post mortem zijn 

cardiomyopathie, Wolff-Parkinson-White syndroom en coronaire sclerose. Eén tablet 

samen met één glas bier kan ritme-stoornissen (ventrikelfibrilleren) geven. Voor MDMA 

komt 150 mg, in combinatie met alcohol, overeen met de laagste lethale dosis 

vastgesteld bij mensen. Myocardinfarct na inname van XTC werd beschreven (met 

normale coronairen op coronarografie). Ook plotselinge door bij jonge atleten werd soms 

in verband gebracht met amfetaminegebruik. Daarnaast wordt er sedert 1992 20 een 

toenemend aantal gevallen van acuut en subacuut leverfalen 21 gemeld na 

ecstacygebruik, sommige met dodelijke afloop zelfs na levertransplantatie 

Andere zware verwikkelingen zijn DIC, progressieve acidose, MOF en rhabdomyolyse. 

Verder de complicaties aan het illegale karakter van de stof door onzuiverheden. 

De dosering in tabletten van MDMA is van 50 tot 150 mg. De stof wordt oraal zeer goed 

geresorbeerd. Na 25 tot 60 minuten is er een maximaal effect en na 6 tot 8 uur 

verdwijnen de verschijnselen. MDEA zou een kortere werkingsduur hebben van 2 à 3 

uren, een veel sneller “plotseling” opkomen en afnemen van het effect. MDMA wordt 

gemetaboliseerd in de lever en via de urine uitgescheiden. 

19 CREGG J. et al., Ecstacy intoxication – an unusual presentation. Clinical Intensive Care 1996; 7: 265-266 

20 GORARD DA. et al., Misuse of ecstacy. Br Med J 305:309 

21 SHEARMAN JD. et al., Misuse of ecstacy. Br Med J 305:309 

22 

Opmerking:

7.1.2 

7.1.3 

De samenstelling van de verkochte tabletten varieert van amfetamine tot LSD, tot echter 

MDMA. Sommige tabletten (meestal met breuklijn) hebben de opdruk Adam of Eva. 

Soms wordt MDA aangeboden dat krachtiger en meer hallucinogeen is. 

Behandeling: Supportieve therapie. Conventionele therapie van de hyperkaliëmie. 

Diazepam om de agitatie te verminderen. Eventueel verminderen van de absorptie door 

actieve kool, goede vochttherapie, geïoniseerde zure diurese (pH 4-4.5) met 

ammoniumchloride blijft controversieel en is zeker te vermijden bij rhabdomyolyse gezien 

bij zure pH er precipitatie is van myoglobine in de renale tubuli. Controle van de 

hypertensie. Monitoring van en controle van de temperatuur door afkoeling (ijsapplicatie, 

koude intraveneuze vloeistoffen) en door dantroleen (1 mg/kg te herhalen tot een 

cumulatieve dosis van 10 mg/kg). Dantroleen toedienen is niet zonder complicaties: het 

kan hepatitis veroorzaken, naast diarree, paralytische ileus, slaperigheid en zwakte. 

Indien mogelijk vermijden van anti-aritmica, gezien ieder anti-aritmisch product 

aritmogeen werkt. Bij hemodynamische instabiliteit invasieve hemodynamische 

monitoring en inotropische ondersteuning. 

Straatnamen: XTC, Ecstacy, Adam, Eva, Doctor, E, Love Drug, Speed of lovers, Rolling 

Stones (MDMA 150 mg). 

Recenter wordt ook PMMA of paramethoxymethamphetamine en PMA 22 of 

paramethoxyamphetamine of 4-methoxyamphetamine aangetroffen. PMA is ongeveer 

drie maal sterker dan MDA en blijkt meer toxisch te zijn. De beginwerking is trager. In ons 

land werden voor het eerst twee doden gemeld in juli 2001. Deze producten worden 

regelmatig verkocht als zijnde MDMA en de twee verbindingen kunnen niet worden 

onderscheiden via de conditionering van de tablet. Soms dragen deze producten naast 

het “xTc” logo ook het ‘mitsubishi-logo’ of wordt het Superman of Jerry (cartoonfiguurtjes 

Tom en Jerry) logo gebruikt. De gebruikte dosissen schommelen rond de 50 mg. PMA 

wordt bij sommige gebruikers bij dosissen van 60 tot 80 mg naast opwinding gekenmerkt 

door een fatale stijging van de lichaamstemperatuur en bloeddruk. Bij personen die 

aangetroffen worden enkele uren na hun overlijden bedraagt hun lichaamstemperatuur 

nog meer dan 37 ° Celsius. Tevens cyanotisch gezicht en mydriase. Bij autopsie worden 

oedemateuze longen beschreven. 

Een ander verhaal is vloeibaar Ecstacy of Gammahydroxyboterzuur (GHB). Destijds 

werd deze fysiologische neurotransmitter in 1960 gesynthetiseerd en 

gecommercialiseerd als anestheticum (zonder analgetisch effect) en wordt het nu 

gebruikt als recreationele drug. GHB heeft echter geen toxicologische noch chemische 

verwantschap met het amfetaminederivaat MDMA. Het was destijds ook populair bij 

bodybuilders omdat het vetten zou metabolizeren en spiermassa maken zonder 

additionele training. Wegens zijn euforogene en sedatieve eigenschappen wordt het 

gebruikt in disco’s en rave parties. Klinische tekens worden soms gemarkeerd door 

inname van andere middelen zoals sedativa, ethanol, opiaten benzodiazepines en 

neuroleptica. 

7.2 Cocaïne 

’The all-American drug’, ‘recreational drug of choice’. 

Het is een extract uit cocabladeren van de 2 tot 3 meter hoge heester Erythroxylon Coca 

of Erhythroxylon Novograntese (Bolivië, Peru, Ecuador en Colombia). Cocaïne pasta (25 

22 

VOORSPOELS S. et al. Resurgence of a Lethal drug: Paramethoxyamphetamine Deaths in Belgium; Clinical 

Toxicology, 40 (2), 203-204 (2002) 

23

% puur) wordt onder meer gevorm door toevoeging van zwalvelzuur aan de bladeren. 

Door verdere toevoeging van kalkwater, petroleumeter, kaliumpermangaat en zwavelzuur 

en na het filteren toevoegen van ammoniak wordt een 75 % pure vorm van ivoorkleurige 

korrels verkregen. Daaraan wordt eter, aceton en zoutzuur toegevoegd, het wordt 

gefilterd, men verkrijgt kristallen en na het drogen van het poeder zuivere cocaïnehydrochloride. 

Het wordt voor verkoop versneden met suiker, talk of bloem. 

Men snuift en rookt het. Snuiven bestaat uit een diepe, trage inhalatie (met maximale 

thoraxexpansie) gevolgd door een krachtig Valsalvamanoevre tegen een (half) gesloten 

glottis met een toename van de intra-alveolaire druk tot gevolg. Men kan het ook oraal 

innemen en verder wordt het ook ingespoten. Het heeft een algemeen stimulerend effect 

van korte duur (half tot één uur). Na de euforie komt de teleurstelling. Het veroorzaakt 

psychische afhankelijkheid. Cocaïnomanen zijn gewelddadig en agressief. 

Cocaïne blokkeert de presynaptische re-uptake van noradrenaline en dopamine. Een 

cocaïne-intoxicatie is klinisch niet altijd te onderscheiden van een amfetamine-intoxicatie, 

maar het chronisch gebruik van cocaïne is addictief. De sympatomimetische werking 

veroorzaakt algemene vasoconstrictie met hypertensie, tachycardie, aritmie, 

hyperthermie, weefselinfarct, tremor, stuipen, ademhalingsdepressie en cardiovasculaire 

collaps. Door het verhoogd myocardiaal zuurstofverbruik ontstaat er myocardiale 

ischemie met verminderde myocardiale contractiliteit. 

Bij de normaal intensieve intoxicatie met cocaïne ontstaat pupildilatatie, euforie en 

prikkelbaarheid. Karakteristiek voor herhaald cocaïnegebruik is de vaak extreme 

vermagering en het veelvuldig voorkomen van huidinfecties. Deze laatste hangen samen 

met de toegenomen gevoeligheid voor jeukprikkels (‘formacion’) door cocaïne. Bij matige 

overdosering is er de mogelijkheid van psychotische decompensatie. Bij zeer ernstige 

overdosering ontstaat er een toestand van acute cerebrale overprikkeling met convulsies 

en hartritmestoornissen. Er zijn cerebrale bloedingen. Eén derde van de doden valt 

binnen het uur na inname. Gevaarlijk is de uitputtingstoestand na cocaïne-rushes. Er is 

een sterk soporeuze toestand en normale pupillen. 

Cardiovasculaire problemen zijn de meest frequente klachten die gezien worden na 

cocaïnegebruik, met thoracale pijn als hoofdsymptoom, zelfs bij jonge personen die een 

myocardinfarct ontwikkelen. 

Pneumomediastinum, pneumopericard en pneumothorax werden beschreven na illegaal 

druggebruik. Via de vaatsteel kan de lucht ook intra-abdominaal en intraperitoneaal gaan. 

De symptomen zijn een plotseling optreden van klachten zoals kortademigheid, hevige 

pijn in de hals en thorax en een uitgesproken thoracaal spanningsgevoel. De pijn neemt 

toe bij neerliggen en vermindert bij rechtopzitten. Bij klinisch onderzoek vindt men in de 

hals bilateraal en in de suprasternale notch subcutaan emfyseem, met sneeuwkraken. 

De behandeling is conservatief en bestaat uit relatieve bedrust en het toedienen van 

zuurstof. 

Behandeling: Hoge doseringen anxiolytica of benzodiazepines (diazepam) eneen 

labetolol voor de tachycardie, voor de hypertensie : benzodiazepines, labetolol, 

nitroprusside of fentolamine, voor de ischemie nitroglycerine en voor de thrombusvorming 

(bij normale coronairen) tegen te gaan alhoewel controversieel thrombolytica, 

heparine of aspirine. 

Bij gelijktijdig gebruik van cocaïne en alcohol wordt een derde product gevormd, 

cocaethyleen, dat een meer intense en langere vorm (tussen 1/2 en 2 uur) van euforie 

geeft dan cocaïne. Het werkt nog meer addictief en het is zeker meer lethaal. Cocaïne 

kan 2 tot 3 dagen in de urine gedetecteerd worden. 

Straatnamen: Coke, Snow, Neige, Sneeuw, Gold dust, Happy dust, Joy dust. 

Crack is een chemisch aangemaakte drug op basis van cocaïne. Cocaïnehydrochloride 

wordt opgelost in water, in een pan verwarmd (‘crackles’) met maagzout 

(natriumbicarbonaat) en het eindproduct is een brok kristallen, die slecht wateroplosbaar 

zijn. Het wordt als capsule in een klein pijpje gerookt of geïnhaleerd. Het geeft een 

onmiddellijk en hevige gevoel van orgasme over het hele lichaam met een korte roes. 

Straatnaam: Rock. 

24

7.3 Heroïne 

De Papaver Somniferum wordt vooral geteeld in bergstreken in de Gouden Driehoek van 

Laos, Thailand en Myanmar (Birma). 

Heroïne wordt chemisch gemaakt uit morfine door acetylatie (kan in een keuken 

gebeuren en vertwintigvoudigt de waarde) en bestaat uit poeder of korrels, wit beige of 

roze en heeft een scherpe azijngeur. Het wordt vooral ingespoten, doch ook snuiven en 

roken. Het heroïnepoeder dat praktisch nooit steriel is wordt met citroenzuur (citroensap) 

vermengd, er wordt heroïnezout gevormd, water wordt toegevoegd, het zout lost op en 

deze oplossing wordt geaspireerd en geïnjecteerd. In het bloed wordt heroïne omgezet 

tot 6-mono-acetylmorfine dat sterker vetoplosbaar is dan morfine en zo gemakkelijker de 

boed-hersen-barrière passeert en een veel sneller en intenser effect veroorzaakt. 

Heroïne of diamorfine veroorzaakt een roestoestand met verlaagd bewustzijn en 

pupilvernauwing. Het verloop van de roes bij normaal intensieve intoxicatie kent 4 fasen: 

‘flash’ (5-10 min) (orgasme over heel het lichaam) met een intens introvert gevoel van 

euforie; roes (30-60 min) (gevoel van rust en welzijn) met somnolentie tot lichte sopor 

waarbij betrokkene redelijk adequaat reageert op aanspreken; plateaufase (2-3 uur) met 

een gevoel van welbevinden en een lichte somnolentie tot een helder bewustzijn; 

beginnende onthoudingsfase (beginnend 3-4 uur na gebruik) met onrust, agitatie en 

dysforie. Opiaatgebruik leidt tot passiviteit, extreme obstipatie en verminderde eetlust. 

Het effect op lange termijn is gekenmerkt door sterk fysische en psychische 

afhankelijkheid. De overgang van de normaal intensieve roestoestand naar de dodelijke 

overdosering verloopt verraderlijk sluipend: de aanvankelijk normale roestoestand 

waaruit men met enig aandringen wekbaar is, gaat over in een diepe roes, daarna in 

coma en vervolgens treedt de dood in. Bij een dreigende exitus treedt in eerste instantie 

remming op van het ademhalingscentrum. Dit uit zich in een vertraagde snurkende 

ademhaling. De patiënt bevindt zich dan in een comateuse toestand. Na de apnoe treedt 

circulatiestilstand op. 

Behandeling: naloxonehydrochloride en ventilatie. 

Straatnamen: aunty Hazel, Big Harry, Boy, Brown sugar, Harry, Henry, Horse, Junk, 

Scag, Smak, White lady, White stuff. 

Speed ball: cocaine en heroine IV. 

7.4 Cannabis 

Behoort tot de klasse van hallucinogenen. 

Cannabis of Indische hennep wordt gewonnen uit de cannabisplant, de Cannabis Sativa 

indica. De plant wordt gekweekt in een warm klimaat en op zekere hoogte, zoals in 

Libanon of Nepal. Het actieve bestanddeel is Tetrahydrocannibinol (THC). Het wordt 

legaal verkocht in Nederland in de zogenaamde ‘coffeeshops’. Cannabis is beschikbaar 

in 2 vormen, eerst de marihuana (1 tot 5 % THC), het kruid, droog korrelig uitzicht, zwarte 

of groene kleur en ten tweede de hasjiesj (6 tot 10 % THC), het harsextract , in koekvorm 

van ongeveer 3 cm dik als geperste platen of latjes, lichtbruin rood-roze of zwart van 

kleur. De harsolie is 100 maal sterker dan marihuana. Het wordt vooral gerookt in 

sigaretten (stick of joint) of pijp. 

De effecten verschijnen na tien minuten. Het heeft een kalmerende werking, veroorzaakt 

een twee tot vier uur durende euforische toestand (high of stoned) met versterkte 

intensiteit van waarneming en een verminderd realiteitsbesef (de “cannabisroes”). Geur, 

25

smaak en visus worden gevoeliger. Concentratie en logisch denken worden moeilijker. Er 

kan een boulimiecrisis optreden. 

Men stelt tachycardie vast, orthostatische hypotensie, fijne bevingen, motorische 

incoördinatie, mydriase, conjunctivale injectie en een droge mond. 

De acute toxiciteit is laag. 

De schadelijkheid van de zuivere THC op lange termijn is niet aangetoond, het geeft 

geen lichamelijke afhankelijkheid (tenzij na 15 joints per dag), maar het grote gevaar 

schuilt in de overstap naar harddrugs. Verder zou een joint roken door de andere stoffen 

(koolstofmonoxide, acetaldehyde, acroleïne, tolueen, nitrosamines, vinylchloride, fenol, 

cresol en methylnaftaleen) aanwezig cancerogeen en teratogeen zijn, er zou een 

negatief effect op de spermatogenese zijn en een bewezen verkorting van de 

zwangerschap. Cannabinoïden gaan over in de moedermelk. 

Het gebruik van cannabis kan aangetoond worden in de urine. Het halfleven van THC 

bedraagt ongeveer één week en de volledige eliminatie vraagt een maand. 

Straatnamen: Grass, Hash, Shit, Stuff, Weed, Aunt Mary, Boo, Herb, Indian hay, 

Maggie, Pot, Tea, Smoke, Marie-Jeanne. 

7.5 LSD 

LSD behoort tot de klasse van de hallucinogenen. 

LSD wordt gemaakt uitgaande van lysergzuur, dat een belangrijk deel van de molecule is 

van de moederkoornalkaloïden die door de schimmel Claviceps purpurea geproduceerd 

worden op rogge en andere graangewassen. In 1943 was in de labo’s van Sandoz in 

Zwitserland, Hoffman, een scheikundige bezig met de synthese van lysergzuurdiëthylamide. 

Hij werd hierbij onwel en kon onder andere niet meer normaal zien. Hij ging 

dus naar huis en kreeg daar een halluncinatie diemeer dan twee uur duurde. Om het 

causaal verband te bewijzen nam hij ’s anderendaags 250 mg in en hij beleefde opnieuw 

enorme hallucinaties. Een normale dosis voor een trip ligt gewoonlijk maar tussen de 50 

en de 100 mg. Deze minieme hoeveelheden zijn voor de gebruikers ook heel onpraktisch 

om juist te doseren. Er zijn daarom scheurboekjes in de handel, met papiertjes erin, 

waarop telkens één trip zit. Dit papiertje wordt op de tong gelegd. LSD is kleurloos, 

geurloos en smaakloos. 

De effecten van LSD zijn heel divers. Zo is er hallucinatie waarbij dikwijls een 

verschuiving van de zintuigen optreedt, men gaat geluiden zien, kleuren proeven, enz. 

De zintuiglijke perceptie wordt enorm versterkt en geïntensifieerd. Men beleeft 

gedaanteverwisselingen en depersonalisaties. Soms is er een enorme verrukking die ook 

wel psychedelic peak wordt genoemd. De werking begint 30 à 40 minuten na de inname 

met een piek na 1 à 2 uur, met een werkingsduur van 8 tot 12 uur. Fysisch is er een 

lichte stijging van de bloeddruk, tachycardie, mydriase, salivatie, lacrimatie, ataxie, 

hyperreflexie en soms braken. Er is geen fysische afhankelijkheid noch abstinentiesyndroom. 

De druggebruikers kunnen agressief worden. Er is ook de ‘bad trip’, een psychose die als 

een verschrikkelijke nachtmerrie ervaren wordt, soms met een lethale paniekreactie tot 

gevolg (‘death trips’). Verder zijn er de ‘acid-heads’, dit zijn gebruikers die onherstelbare 

hersenschade opgelopen hebben en hierdoor levenslang schizofreen blijven. ‘LSD 

flashbacks’ kunnen terugkomen 5 à 10 maal per dag tot 18 maanden na de laatste LSD 

inname. 

Er is enkel behandeling noodzakelijk voor de acute panische reacties. Dit vereist een 

kalme rustige aanpak (‘talking the patient down). 

Straatnamen: Acid, Animal, Beast, Big daddy, Chief, Crackers, Cubes, Dots, Ghost, 

Heavenly blue, Lucy in het sky with diamonds, Royal blue, Sunshine, Wedding bells, Bart 

Simpson, Mickey Mouse, Batman. 

8. Biologische intoxicaties 

26

8.1 Anthrax 

Acute infectie, veroorzaakt door een grampositieve, sporenvormende bacterie Bacillus 

Antrhacis. Anthraxsporen kiemen tot een vegetatieve vorm wanneer zij in milieu komen 

dat rijk is aan aminozuren, nucleosiden en glucose zoals in het bloed en de weefsels van 

de mens of dier. De sporen zelf zijn uiterst resistent, ze vermenigvuldigen zich niet, maar 

kunnen tientallen jaren overleven in bepaalde grondsoorten. De sporen zijn resistent 

tegen droogte, UV licht, hitte, gamma bestraling en vele ontsmettingsstoffen. De 

virulentie van B. anthracis is te wijten aan exotoxines die geproduceerd worden door de 

vegetatieve vorm van de bacterie. 

Natuurlijke infectie gebeurt bij vele soorten grazende zoogdieren, zoals schapen, 

runderen en geiten, die besmet worden door de inname van B; anthracis-sporen uit 

besmette grond. In de meeste gevallen situeert de infectie zich ter hoogte van de huid. 

De besmetting bij de mens gebeurt door sporen afkomstig van besmette dieren of 

gecontamineeerde dierlijke producten: via contact van sporen met een huidwonde, door 

gastro-intestinale inname van sporen door het eten van met endosporen besmet vlees of 

door inademen van sporen via besmette stofdeeltjes of aërosol. 

Er is geen besmettelijkheid van persoon tot persoon via inhalatie beschreven. Patiënten 

maken geen gevaar uit en dienen niet geïsoleerd te worden. 

De opzettelijke verspreiding kan gevaarlijk zijn indien grote hoeveelheden sporen 

verspreid worden in aërosol. Deze dreiging moet ernstig genomen worden omdat het 

organisme vrij gemakkelijk aan te maken is vanuit natuurlijke bronnen en omdat de ziekte 

na inhalatie een grote mortaliteit heeft. De duur en de graad van het infectierisico hangen 

af van de tijd dat de sporen in de lucht blijven en de afstand dat de sporen afleggen 

alvorens op de grond te vallen. Als de sporen op de grond liggen is de kans op 

besmetting veel lager. Dit hangt dus af van de meteorologische factoren en van de aërobiologische 

eigenschappen van de aërosol. 

Een overloper van de voormalige Sovjet-Unie gaf toe dat zij anthrax geproduceerd 

hebben. Een ongeval in één van hun labo’s met het uitbreken van de ziekte resulteerde 

in 1979 in 77 infecties en 66 doden. 

Klinisch beeld: 

De tijd tussen besmetting en het ontwikkelen van de ziekte ligt tussen 1 dag en 8 weken 

(gemiddeld 5 dagen), afhankelijk van de dosis en de besmettingswijze. 

De meest kenmerkende tekens verschillen alnaargelang de besmettingswijze. 

De inhalatie van sporen wordt gevolgd door een weinig specifiek griepachtig syndroom 

met koorts, spierpijn, hoofdpijn, en een niet-productieve hoest. Twee tot vier dagen na 

het begin van de symptomen treedt er een plotse verslechtering van de algemene 

toestand op met ernstige ademhalingsinsufficiëntie, hevige retrostrenale pijn, hypotensie 

en shock. Een hemorragische meningitis kan zich nog als bijkomende verwikkeling aan 

het ziektebeeld toevoegen.De dood treedt soms op binnen enkele uren na de aanvang 

van deze tweede fase. Op dit moment vertoont de RX van de thorax een typisch beeld 

van mediastinale verwijding die kenmerkend voor de mediastinale lymphadenopathie en 

mediastinitis. Mortaliteit tussen 90 en 100 %. 

Bij de cutane vorm ontwikkelt zich op de plaats van de inoculatie een jeukende macula 

of papula die zich de volgende dag omvormt tot een zweer omringd door vesikels en 

uitgesproken oedeem. De puist is pijnloos en ingezonken, droogt en wordt in de volgende 

dagen bedekt door een zwarte korst. Een pijnlijke zwelling van de lymfeknopen kan 

optreden. In 80 tot 90 % van de gevallen geneest het letsel zonder verwikkelingen of 

littekenvorming. Mortaliteit tussen 1 (antibiotherapie) en 20 %. 

Gastro-intestinale anthrax treedt op in geval sporen terechtkomen in de hoge of lage 

gastro-intestinale wegen. In het eerste geval, de oropharyngeale vorm, ontwikkelt er zich 

een oraal of oesophageaal ulcus met regionale lymphadeopathie, oedeem en sepsis. 

Ingeval de sporen terechtkomen in de lagere gastro-intestinale wegen wordt nausea, 

braken en misselijkheid opgevolgd door bloederige diarree, darmperforatie, acuut 

abdomen en sepsis. Tevens kan massieve ascites optreden. Mortaliteit tot 100 %. 

27

De microbiologische diagnose bestaat uit het aantonen van de anthraxbacillen bij direct 

microscopisch onderzoek en gramkleuring van het vocht van de puist of in perifeer bloed. 

Staandaard bloedkweek toont groei in 6 tot 24 uur. De definitieve test voor B. anthracis is 

de ‘polymerase chain reaction’ (PCR). 

De differentiële diagnose bij inhalatie-anthrax dient voornamelijk gesteld te worden met 

pulmonaire pest, Q-fever of tularemie. 

Behandeling: 

De meeste natuurlijke anhtrax-stammen zijn gevoelig aan penicilline en dit werd dan ook 

als voorkeursbehandeling gegeven in het verleden. Alhoewel er geen studies verricht 

werden op mensen met ciprofloxacine, suggereren dierenstudies een zeer goede 

doeltreffendheid. Farmaco-kinetische studies hebben ook en zeer goede penetratie van 

ciprofloxacine in het longweefsel aangetoond. Vermits bij bioterroristische acties het 

gebruik van gemodificeerde stammen van B. anthracis resistent tegen penicillines en/of 

tetracyclines niet uitgesloten kan worden, is het aangewezen te behandelen met 

quinolones (ciprofloxacine, oxafloxacine en levofloxacine). 

Profylaxis: 

Twee groepen komen in aanmerking voor profylaxis: 

1. Elke persoon die aanwezig was in een bevestigde blootgestelde zone moet profylaxis 

aangeboden worden 

2. Gezondheidswerkers komen in aanmerking indien zij blootgesteld werden aan 

anthrax-sporen 

Profylaxis 

Doxycycline 100 mg po 2 maal per dag gedurende 60 dagen 

Ciprofloxacine 500 mg oraal 2 maal per dag gedurende 60 dagen 

TEST uw kennis ! 

Welk van volgende beweringen is niet juist ? 

gamma-hydroxy-boterzuur wordt vloeibaar XTC genoemd omdat het chemisch 

verwant is met XTC 

gamma-hydroxy-boterzuur (GHB) werd vroeger gebruikt als anestheticum 

gamma-hydroxy-boterzuur (GHB) wordt ook date rape drug genoemd 

gamma-hydroxy-boterzuur (GHB) onderdrukt de abstinentiesymptomen bij 

alcoholiekers 

eliminatie van gamma-hydroxy-boterzuur (GHB) gebeurt via uitgeademd 

koolzuurgas 

Welk van volgende beweringen is juist? 

maagspoeling is een éérste keusbehandeling voor bijna alle niet 

caustische intoxicaties 

bij kwikchloride, een corrosief product met een potentiële systemische 

toxiciteit, wordt maagspoeling toch aanbevolen ondanks het risico van 

maagletsels 

apomorfine wordt toegediend bij volwassenen in een dosis van 0,1 mg/kg 

intraveneus en veroorzaakt braken binnen de 3 tot 5 minuten 

28

een intoxicatie van 100 tabletten lorazepam van 2 mg vereist een 

toediening van minimum 20 g actieve kool 

Eén op vijf van de patiënten met thoracale pijn die zich aanbieden op 

een spoedgevallenafdeling in de USA heeft als oorzaak cocaïne-inname. 

Naast myocardischemie zijn tachycardie en hypertensie meestal aanwezig. 

Welk van volgende beweringen is niet juist? 

propanolol is een eerste keusbehandeling bij de niet astmatische patiënt 

labetolol is de eerste keus behandeling bij de niet astmatische patiënt 

phentolamine kan hiervoor gebruikt worden 

benzodiazepines (oa diazepam) hebben aangetoond een alternatief te zijn 

voor de hypersympatische activiteit veroorzaakt door cocaïne 

Volgende producten veroorzaken hypothermie uitgezonderd ? 

butyrofenonen 

barbituraten 

cocaïne 

fenothiazines 

opioïden 

Welk van volgende stellingen betreffende een CO intoxicatie is correct ? 

een zwangere wordt enkel vanaf een COHb-gehalte van 15% behandeld met 

hyperbare zuurstoftherapie 

is enkel een arteriële bloedafname betrouwbaar voor de 

carboxyhemoglobine (COHb) bepaling 

is de COHb gehalte steeds goed gecorreleerd met de kliniek en prognose 

kan aanleiding geven tot myocard stunning 

Welk symptoom hoort niet bij een intoxicatie met parathion 

(organofosfaat-intoxicatie)? 

salivatie en lacrimatie 

mydriase 

emesis, diarree en defaecatie 

bronchospasme 

bradycardie 

Welke bewering is niet juist in verband met neurologische syndromen na 

een organofosfaat-intoxicatie? 

organofosfaatintoxicaties veroorzaken geen neurologische intermediaire 

noch chronische syndromen 

een intermediair (paralytisch) syndroom werd beschreven in 1987 door 

Senanayake en Karalliedde 

een intermediair syndroom ontstaat 24 tot 96 uur na de acute intoxicatie 

een intermediair syndroom wordt gekenmerkt door uitval van de craniale 

zenuwen, ademhalingsinsufficiëntie die intubatie en beademing 

noodzakelijk maakt, en zwakte van de proximale lidmaatspieren 

een intermediair syndroom herstelt binnen de 5 tot 18 dagen 

29

Acute intoxicaties.

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?