klik hier - Dierenarts Hoegaerts

UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2003-2004
PROXIMALE INSERTIEDESMOPATHIE VAN DE INTEROSSEUS
BIJ HET PAARD
Door
Sara TORFS
Promotor: F. Vandeberghe Scriptie voorgedragen tot het behalen
Copromotor: Prof. P. Desmet van het diploma van dierenarts

INHOUDSOPGAVE
SAMENVATTING ..................................................................................................................................2
INLEIDING..............................................................................................................................................3
1. ANATOMIE.........................................................................................................................................4
1.1 . VERLOOP VAN DE M. INTEROSSEUS MEDIUS..............................................................4
1.1.1. Voorbeen (Fig. 1.) .........................................................................................................4
1.1.2. Achterbeen ....................................................................................................................5
1.2. INNERVATIE VAN DE M. INTEROSSEUS (Fig. 2.)............................................................5
2. MICRO-ANATOMIE EN FYSIOLOGIE............................................................................................6
2.1. MICRO-ANATOMIE VAN DE INSERTIEPLAATS .............................................................6
2.2. SAMENSTELLING EN FYSIOLOGIE VAN TENDINEUS WEEFSEL ...............................6
2.3. SPIERWEEFSEL IN DE M. INTEROSSEUS .........................................................................7
3. FUNCTIES VAN DE M. INTEROSSEUS ..........................................................................................8
4. PROXIMALE INSERTIEDESMOPATHIE VAN DE M. INTEROSSEUS .......................................9
5. PATHOGENESE EN LETSELS..........................................................................................................9
6. EPIDEMIOLOGIE .............................................................................................................................11
7. ETIOLOGIE.......................................................................................................................................12
7.1. ACUUT TRAUMA ................................................................................................................12
7.2. OVERBELASTING ...............................................................................................................13
8. SYMPTOMEN...................................................................................................................................14
8.1. PROXIMALE DESMITIS VAN DE INTEROSSEUS...........................................................14
8.2. AVULSIEFRACTUREN........................................................................................................15
9. DIAGNOSE........................................................................................................................................15
9.1. DIAGNOSTISCHE ANESTHESIËEN ..................................................................................16
9.1.1. Voorbeen .....................................................................................................................16
9.1.2. Achterbeen ..................................................................................................................17
9.1.3. Differentiaaldiagnose ..................................................................................................18
9.2. ECHOGRAFIE .......................................................................................................................19
9.2.1. Normaal beeld .............................................................................................................19
9.2.2. Proximale desmitis (Fig. 6 en 7)..................................................................................20
9.2.3. Avulsiefracturen ..........................................................................................................21
9.3. RADIOGRAFIE .....................................................................................................................21
9.3.1. Normaal beeld .............................................................................................................21
9.3.2. Proximale desmitis (Fig. 8 en 9)..................................................................................21
9.3.3. Avulsiefracturen ..........................................................................................................22
9.4. NUCLEAIRE SCINTIGRAFIE (Fig. 10)...............................................................................22
9.5. THERMOGRAFIE .................................................................................................................23
10. BEHANDELING .............................................................................................................................24
10.1. ACUTE PROXIMALE DESMITIS......................................................................................24
10.2. CHRONISCHE PROXIMALE DESMITIS..........................................................................25
10.2.1. Stalrust en gecontroleerde beweging.........................................................................25
10.2.2. Aanpassing van het beslag.........................................................................................27
10.2.3. Fysische therapie .......................................................................................................27
10.2.4. Medicamenteuze therapie..........................................................................................28
10.2.5. Shockwave-therapie ..................................................................................................28
10.2.6. Injectie van beenmerg................................................................................................29
10.2.7. Neurectomie en fasciotomie ......................................................................................30
10.2.8. Overige therapieën ....................................................................................................30
10.3. AVULSIEFRACTUREN......................................................................................................31
11. PROGNOSE.....................................................................................................................................32
12. PREVENTIE ....................................................................................................................................33
FIGUREN...............................................................................................................................................35
LITERATUURLIJST .............................................................................................................................40
1

SAMENVATTING
Proximale insertiedesmopathie van de interosseus is een groot probleem bij het paard.
Het voornaamste letsel is een proximale desmitis. Een avulsiefractuur kan ook
voorkomen. Aan het achterbeen verergert een compartment symdrome soms de
situatie.
Voor een beter begrip van het probleem worden eerst de anatomie en werking
van de interosseus uitgelegd. Ook de pathogenese van de letsels komt aan bod.
Proximale interosseusletsels vormen een probleem in allerlei rassen en in alle
sportdisciplines. Ze worden veroorzaakt door een acuut trauma of door overbelasting.
Een verkeerde training, een onaangepast hoefbeslag of een afwijkende conformatie
zijn predisponerende factoren.
De klinische symptomen zijn variabel. Dikwijls worden de paarden pas in een
chronisch stadium aangeboden. Om een diagnose te stellen is altijd aanvullend
onderzoek nodig, met name diagnostische anesthesieën, echografie en radiografie.
Indien beschikbaar hebben thermografie en soms scintigrafie hun nut.
De beste behandeling verschilt van geval tot geval. Een lange rustperiode is
steeds noodzakelijk. Predisponerende factoren moet men proberen uit te schakelen.
De prognose varieert naargelang de situatie van goed tot infaust. De revalidatie duurt
ook in het beste geval lang en er is een risico op recidieven. Het is dan ook
aangewezen aandacht te besteden aan preventie.
2

INLEIDING
Letsels aan de proximale insertie van de interosseus komen veel voor bij het paard.
Paarden in allerlei disciplines kunnen erdoor getroffen worden. Dit kan funest zijn
voor de sportcarrière van het paard. Het herstel vergt gewoonlijk minstens zes
maanden, sommige paarden genezen niet of krijgen snel opnieuw problemen. De
herstelkansen zijn groter als het letsel nog recent is. Het is dus van groot belang om zo
snel mogelijk een accurate diagnose te stellen. De klinische symptomen zijn echter
variabel en dikwijls subtiel. Ook met verder onderzoek is de diagnose niet altijd
gemakkelijk te stellen. De behandeling is evenmin eenvoudig. Een deel van de
paarden herstelt niet met de klassieke therapieën. Hier moet er naar alternatieven
gezocht worden.
In deze studie zijn literatuurgegevens over de ontwikkeling en de oorzaak van
deze letsels verzameld. Ook wordt beschreven hoe men best de diagnose stelt en wat
de recente ontwikkelingen op dat gebied zijn. De verschillende
behandelingsmogelijkheden worden besproken. Enkele veelbelovende nieuwe
therapieën worden toegelicht. Tenslotte wordt bekeken welke factoren van invloed
zijn op de prognose en hoe men insertiedesmopathie kan voorkomen. Met behulp van
al deze gegevens kan men de beste strategie bepalen voor een paard met proximale
insertiedesmopathie van de interosseus.
3

1. ANATOMIE
1.1 . VERLOOP VAN DE M. INTEROSSEUS MEDIUS
Het paard bezit aan elk lidmaat een functioneel belangrijke, met tendineus weefsel
versterkte musculus interosseus medius of tertius. Hiernaast liggen twee rudimentaire
structuren, de m. interosseus medialis en lateralis (Wissdorf et al., 1998). De m.
interosseus verbindt rechtstreeks twee delen van het skelet, zonder tussenkomst van
een spierbuik, en is dus een ligament en geen pees (McIlwraith, 2002).
1.1.1. Voorbeen (Fig. 1.)
De m. interosseus medius begint proximaal aan het pijpbeen. Hij hecht voornamelijk
vast op twee depressies in het been, proximo-palmair beiderzijds van de middenlijn
(Bramlage et al., 1980). Dit wordt ook door Wilson et al. (1991) de voornaamste
insertieplaats genoemd. Volgens Denoix (1994a) en Wissdorf et al. (1998) ontspringt
hij echter niet alleen aan de proximo-palmaire zijde van de pijp, maar ook via het
ligamentum carpi palmare aan de distale rij carpaalbeentjes en rudimentair aan de
twee griffelbeentjes.
Op zijn verloop naar distaal ligt het ligament tegen de palmaire vlakte van de
pijp, tussen de twee griffelbeenderen. In het meest proximale deel is dorsaal een
groeve te onderscheiden die de interosseus onvolledig in tweeën deelt. Deze verdwijnt
geleidelijk, waarna het ligament als één geheel verder loopt om tenslotte in een
laterale en mediale schenkel te splitsen ergens tussen het midden en het distale vierde
van de pijp. Elke schenkel eindigt op de abaxiale zijde van het respectievelijke
sesambeen en geeft daar een tak af naar dorsodistaal, die zich bij de eindpees van de
m. extensor digitalis communis voegt (Denoix, 1994a; Wissdorf et al., 1998). De
interosseus van het voorbeen is breed en plat op doorsnede en is 20-25cm lang
(Denoix, 1994a).
De mm. interossei lateralis en medialis ontspringen aan het axiale vlak van het
respectievelijke griffelbeen en lopen hierlangs naar distaal om in de kogelfascie te
eindigen (Wissdorf et al., 1998).
Een uitpuiling (recessus palmaris) van het carpometacarpaalgewricht reikt tot
4

gemiddeld 2,5cm distaal van de oorsprong van de interosseus en kan voor vals-
positieve resultaten zorgen bij bepaalde diagnostische anesthesieën (Ford et al., 1989).
1.1.2. Achterbeen
De proximale insertieplaats op het achterbeen bevindt zich vooral proximo-
plantaromediaal op de pijp. Daarnaast is er aanhechting plantair op de ossa tarsale
secundum, tertium en quartum via het ligamentum plantare longum (Denoix, 1994a;
Wissdorf et al., 1998).
Het verloop naar distaal is identiek aan dat in het voorbeen. De interosseus is
wel dunner en rond op doorsnede en zijn lengte is ongeveer 25-30cm. Hij eindigt
eveneens met een schenkel op elk sesambeen en een mediale en laterale tak naar de
strekpees (Denoix, 1994a).
Er bestaat discussie over het voorkomen van een recessus van het
tarsometatarsale gewricht tot tegen de oorsprong van de interosseus. Bepaalde auteurs
(Denoix, 1994a; Dyson en Romero, 1993) vonden zo'n uitpuiling bij sommige
paarden, andere (Wilson et al., 1991) niet.
1.2. INNERVATIE VAN DE M. INTEROSSEUS (Fig. 2.)
De interosseus wordt sensibel geïnnerveerd door de n. metacarpalis palmaris lateralis
en medialis in het voorbeen en de n. metatarsalis palmaris lateralis en medialis in het
achterbeen. Deze lopen in de diepte tussen pijp en interosseus langs de axiale zijde
van de griffelbeentjes naar distaal (Dyce en Wensing, 1980a; Denoix, 1994a; Muylle
et al., 1998; Wissdorf et al., 1998).
Er is discussie over de oorsprong van deze zenuwen in het voorbeen. De n.
medianus geeft oorsprong aan o.a. de n. palmaris lateralis. De ramus palmaris, een tak
van de n. ulnaris, voegt zich juist proximaal van het haakbeentje bij deze zenuw. Een
paar centimeter distaal van het haakbeentje splitst van deze gecombineerde zenuw een
takje af dat de nn. metacarpei palmares vormt. Volgens Dyce en Wensing (1980a) en
Wissdorf et al. (1998) bestaat dit takje uitsluitend uit ulnaris-vezels, terwijl Denoix
(1994a) meent dat het zowel ulnaris- als medianusvezels bevat. Het onderzoek van
Muylle et al. (1998) bevestigt dit laatste. De n. ulnaris blijkt vooral bij te dragen aan
de n. metacarpalis palmaris lateralis, terwijl de n. medianus zowel de laterale als de
5

mediale tak verzorgt. In het achterbeen splitsen de betreffende zenuwen t.h.v. de
tarsus af uit de n. plantaris lateralis, die op zijn beurt uit de n. tibialis ontspringt (Dyce
en Wensing, 1980b; Wissdorf et al., 1998).
Zoals later zal blijken is kennis van de innervatie van de interosseus van groot
belang bij het uitvoeren en interpreteren van een diagnostische anesthesie.
2. MICRO-ANATOMIE EN FYSIOLOGIE
2.1. MICRO-ANATOMIE VAN DE INSERTIEPLAATS
Een deel van de peesvezels hecht vast aan het periost, het grootste deel dringt echter
als fibrae perforantes, de zogenaamde Sharpey-vezels, tot in de beencortex. Het
ligament hecht dus niet òp, maar ìn het been vast. Dit verklaart het feit dat bij
losscheuren van de interosseus t.h.v. de insertieplaats soms een deel van de palmaire/
plantaire pijpbeencortex mee afscheurt. Dit is een avulsiefractuur (Huskamp en
Nowak, 1988).
2.2. SAMENSTELLING EN FYSIOLOGIE VAN TENDINEUS WEEFSEL
Pezen en ligamenten bestaan uit collageenfibrillen, in evenwijdige bundels
gerangschikt tot fascicels. Groepjes fascicels liggen ook weer samen, in bundels van
elkaar gescheiden door bindweefsel. Dit interne losse bindweefsel wordt het
endotendineum of endotenon genoemd en bevat zenuwen, bloed- en lymfevaten. Ook
rondom de pees of het ligament is er een dun bindweefsellaagje, het peri- of
epitendineum. Dit wordt op zijn beurt afhankelijk van de lokalisatie omgeven door
ofwel een paratendineum ofwel door een peesschede. Deze buitenste laag verzorgt
een losse verbinding met de omgevende weefsels. Rond de interosseus ligt een
paratendineum (McIlwraith, 2002).
Tussen de collageenbundels ligt een klein aantal bindweefselcellen, de
tenocyten. De matrix die zij produceren bestaat uit collageenvezels, proteoglycanen,
elastine en glycoproteïnen (Goodship et al., 1994). De collageenvezels geven pezen
en ligamenten hun sterkte. De totale sterkte wordt bepaald door de hoeveelheid
crosslinks tussen de vezels en het type vezel (McIlwraith, 2002) en hangt ook af van
6

de manier waarop de vezels opeengepakt liggen (Goodship et al., 1994). Het
collageen is vooral van type I, hoewel er in ligamenten toch meer type III collageen
aanwezig is dan in pezen (McIlwraith, 2002). Type I en III collageen zijn sterk
vergelijkbaar. Het belangrijkste verschil is de diameter van de fibrillen. Type I
collageen kan vezels met een grote diameter vormen terwijl type III alleen dunne
vezels vormt. In de interosseus van het volwassen paard hebben de vezels drie
verschillende diameters (40nm, 120nm en >200nm). De dunste vezels zijn
mechanisch het zwakst en ruptureren bij toenemende belasting dus het eerst
(Goodship et al., 1994). Over de opeenstapeling en aggregatie van collageenvezels is
nog niet veel gekend. Mogelijk beïnvloeden matrixcomponenten zoals proteoglycanen
en glycoproteïnen de aggregatie van de vezels en hebben ze zo effect op de
uiteindelijke kracht van een ligament of pees (Goodship et al., 1994).
Een ligament of pees onderhevig aan een toenemende belasting, een “stress”,
vertoont een karakteristieke uitrekking of “strain”. Dit verband wordt weergegeven in
de “stress-strain curve” (Fig. 3). De collageenfibrillen liggen in een zigzag patroon
langs de lengteas van de pees. Deze golving wordt de “crimp” genoemd. Bij
toenemende belasting zal eerst dit patroon verstrijken vooraleer de fibrillen zelf gaan
uitrekken. Dit zorgt voor een vlot rekken van de pees, te zien in het eerste deel van de
curve, de “toe region”. De hierop volgende lineaire uitrekking toont de normale
werking van de pees. De pees rekt en krimpt in dit gebied elastisch. Er is wel wat
energieverlies onder vorm van warmte. Als de belasting nog groter wordt ontstaat
structurele schade aan de pees. De pees rekt hierdoor niet-lineair uit. Er ontstaat een
totale ruptuur als de stress nu nog toeneemt (Goodship et al., 1994).
2.3. SPIERWEEFSEL IN DE M. INTEROSSEUS
Hoewel de m. interosseus bij het paard voornamelijk uit tendineus weefsel bestaat,
vonden Wilson et al. (1991) toch gehaltes van 10 tot 14% spierweefsel. Dit
spierweefsel begint als twee longitudinaal verlopende bundels t.h.v. de proximale
insertieplaats en eindigt diffuus als de interosseus in z'n twee schenkels splitst. De
functie ervan is waarschijnlijk het dempen van trillingen.
Wilson et al. (1991) hebben de variaties in de hoeveelheid spierweefsel in de
7

interosseus van verschillende paarden onderzocht. Thoroughbreds hadden steeds een
lager spiergehalte dan Standardbreds. Men vond bij Standardbreds significant meer
spierweefsel in de interosseus van het achterbeen dan in die van het voorbeen. Bij
Thoroughbreds leek de situatie juist omgekeerd, maar het gemeten verschil was niet
significant. Volgens deze auteur ligt mogelijk een ander beengebruik aan de basis van
dit verschil tussen de twee rassen: in draf of pace (telgang), de gangen die
Standardbreds in de koers gebruiken, wordt het achterbeen het zwaarst belast en in
galop (gebruikt door Thoroughbreds) juist het voorbeen. Training bleek van invloed
op het spiergehalte. Ongetrainde Thoroughbreds hadden een hoger gehalte dan
getrainde. Verder bleek het spierweefsel, in tegenstelling tot wat vroeger algemeen
gedacht werd, niet af te nemen met de leeftijd. Bij Standardbreds was er een lager
gehalte bij hengsten dan bij merries. Dit doet een hormonale invloed vermoeden.
De variaties in spiergehalte kunnen een verklaring zijn voor de verschillende
incidentie van interosseusletsels bij Thoroughbreds en Standardbreds (zie verder). Het
is echter ook mogelijk dat zowel het hogere spiergehalte in de interosseus als het
grotere aantal interosseusletsels bij Standardbreds een gevolg zijn van selectie voor en
gebruik in de drafsport (Wilson et al., 1991).
3. FUNCTIES VAN DE M. INTEROSSEUS
De m. interosseus maakt deel uit van het zogenaamde “suspensory apparatus”. Deze
functionele eenheid bestaat verder uit de sesambeentjes, de distale sesamligamenten
en de kroonbeenleuning met zijn fibrocartilagineuze voortzetting (scutum). Zijn
voornaamste functie is het voorkomen van hyperextensie van de kogel tijdens de
steunfase van de beweging. Hij beperkt bovendien het energieverbruik tijdens
beweging. Door de belasting tijdens de steunfase rekt de interosseus uit en slaat zo
energie op. Dankzij zijn elasticiteit wordt deze energie aan het eind van de steunfase
hergebruikt voor een passief buigen van de kogel. In stilstand is de interosseus een
passieve steun voor de kogel en spaart dus weer energie. De takken die naar de
strekpees lopen helpen een dorsale luxatie van het kroongewricht voorkomen en
beperken ook doorbuiging en rotatie in de kootstreek (Denoix, 1994a).
8

4. PROXIMALE INSERTIEDESMOPATHIE VAN DE M. INTEROSSEUS
Letsels in de m. interosseus kunnen op verschillende plaatsen ontstaan. Het ligament
wordt klinisch ingedeeld in een proximaal deel, middendeel en twee takken. Met het
proximaal deel bedoelt men de insertieplaats op carpus/ tarsus en pijpbeen en de zone
juist hieronder, ongeveer de eerste 8cm van de interosseus. Letsels in heel dit gebied
geven klinisch ongeveer hetzelfde beeld (Dyson, 2000). Een insertiedesmopathie is,
volgens Huskamp en Nowak (1988), een pathologische verandering in het
oorsprongs- of aanhechtingsgebied van ligamenten, pezen of gewrichtskapsels. Deze
kan ontstaan na acuut trauma of herhaald microtrauma. Er is degeneratie, gevolgd
door reparatieprocessen.
Ter hoogte van de proximale interosseusaanhechting zijn er twee entiteiten.
Desmitis van de interosseus, op en rond de insertieplaats, wordt gekenmerkt door
ruptuur van collageenvezels (Goodship et al., 1994) en/ of losscheuren van Sharpey-
vezels (Huskamp en Nowak, 1988). De desmitis gaat soms gepaard met
nieuwbeenvorming op de insertieplaats (de zogenaamde entheseofyten) of verdikking
van de palmaire/ plantaire pijpbeencortex (Dyson, 2003). Het tweede mogelijke letsel
is een avulsiefractuur van de palmaire/ plantaire pijpbeencortex op de plaats waar de
interosseus aanhecht (Dyson, 2003). De twee entiteiten komen zowel afzonderlijk als
samen voor. Een proximale desmitis compliceert dikwijls een avulsiefractuur en
verlaagt dan de herstelkansen (Launois et al., 2003). Volgens Dyson (2003) echter
zijn er bij de meeste avulsiefracturen nauwelijks interosseusletsels. Zij geeft paarden
met avulsiefracturen dan ook een goede prognose.
5. PATHOGENESE EN LETSELS
De directe oorzaak van insertiedesmopathie van de interosseus is ofwel een eenmalig
acuut trauma ofwel overbelasting -een accumulatie van herhaalde subklinische schade
(Goodship et al., 1994). Vooral tijdens draven of galopperen krijgt de interosseus
aanzienlijke krachten te verwerken, die resulteren in uitrekking van het ligament. Zo
rekt volgens Jansen et al. (1993) de interosseus bij Nederlandse warmbloedpaarden
gemiddeld 3.4% in stap, 5.6% in draf en 6.3% bij een rustige galop. Het ligament
9

scheurt pas bij een uitrekking van 10-12% (Denoix, 1994a) en een belasting van
gemiddeld 1100kg (Bramlage et al., 1989). In sommige gevallen wordt de grootste
schade niet aan de interosseus aangericht, maar aan het pijpbeen. Ter hoogte van de
interosseus aanhechting wordt dan een stuk pijpbeencortex afgerukt. Zo ontstaat een
avulsiefractuur (Huskamp en Nowak, 1988).
Ook bij lagere belasting kan structurele schade optreden zoals ruptuur van een
deel van de dunne fibrillen. Dit gaat gepaard met intratendineuze microbloedingen.
Fibrillen die een kleinere crimp vertonen zullen eerder ruptureren. Zo kunnen
gelokaliseerde letsels ontstaan. Niet alleen de uitrekking van de vezels veroorzaakt
schade. Er is ook warmteproductie door energieverlies bij het cyclisch uitrekken en
inkrimpen. Vooral in weinig doorbloede gebieden, waar de warmte slecht afgevoerd
wordt, kan daardoor thermische schade ontstaan. Op momenten van hoge tensie op de
interosseus kan de bloedvloei verminderen waardoor ischemie ontstaat. Bij relaxatie
wordt de doorbloeding terug beter. Dan kunnen vrije radicalen gevormd worden met
reperfusieletsels tot gevolg. Ook een lokale hypoxie tijdens de ischemische fase
veroorzaakt misschien schade (Goodship et al., 1994).
De herhaalde kleine beschadigingen kunnen op den duur tot een klinische
desmitis leiden. Ruptuur van vezels wordt gevolgd door bloeding met vorming van
intratendineuze hematomen. Er is zwelling en ontsteking (Goodship et al., 1994). In
het ligament ontstaan er hypercellulaire en acellulaire gebieden, meer
bindweefselsepta en meer bloedvaten. Sommige collageenvezels gaan hyalien
degenereren. Verder kan er kraakbenige metaplasie zijn. Macroscopisch gaan zowel
de interosseus als de omliggende fascies verdikken (Dyson, 2000). Ook het periost ter
hoogte van de aanhechting zal reageren. Er worden eventueel exostosen gevormd
(Huskamp en Nowak, 1988). In het achterbeen ontstaan er soms letsels aan de nn.
metatarsei plantares. De druk op die zenuwen stijgt als de interosseus zwelt, omdat er
tussen de pijp en de twee griffelbeentjes maar een beperkte ruimte is. De
griffelbeentjes van het achterbeen zijn immers een stuk groter dan die van het
voorbeen. Zo ontstaat een "compartment syndrome". Rond de betrokken zenuwen is
het perineurium verdikt en gefibroseerd. Er is een afname van het aantal zenuwvezels
(Dyson, 2000).
In de herstelfase van een desmitis wordt eerst een litteken -dus collageen van
10

lagere kwaliteit- gevormd (Huskamp en Nowak, 1988). Er worden voornamelijk
dunne vezels gevormd, met een langdurige verzwakking tot gevolg. Na verloop van
tijd wordt het weefsel terug sterker door vervanging van dunne vezels door dikke en
door het ontstaan van steeds meer crosslinks tussen de vezels. Om dit proces optimaal
te laten verlopen is voorzichtige functionele belasting belangrijk. Belasting is
bovendien noodzakelijk om een parallelle oriëntatie van de nieuwgevormde vezels te
verkrijgen. Een pees of ligament zal na een ernstig letsel echter nooit haar
oorspronkelijke sterkte terugkrijgen (Goodship et al., 1994).
6. EPIDEMIOLOGIE
Interosseusletsels komen bij het paard veel voor. Zo vonden Van den Belt et al.
(1994) dat interosseusletsels bij het Nederlands Warmbloedpaard 42% van de pees-
en ligament letsels t.h.v. de pijp uitmaken. Het voorbeen was ongeveer drie keer zo
vaak aangetast als het achterbeen. Bij Standardbreds komt de aandoening nog meer
voor, wel 52% van de onderzochte letsels. Hier bleek vooral het achterbeen
belangrijk. De interosseus van het achterbeen was bij Standardbreds van alle pezen en
ligamenten het meest aangetast! Ook Thoroughbreds vertonen veel interosseusletsels.
Uit een studie van Gibson et al. (1995) bleken 19% van de pees- en ligamentletsels
aan het voorbeen zich bij deze paarden in de interosseus te bevinden. Aan het
achterbeen komen interosseusletsels bij volbloeden veel minder voor, namelijk maar 2
op 127 gevallen (Dyson et al., 1995) De incidentie van subklinische en milde
interosseusletsels bij Thoroughbreds is vrij hoog: er is gemiddeld één geval per 214
trainingsdagen per paard (Hill et al., 2001).
De prevalentie van proximale interosseusletsels is verschillend voor voor- en
achterbenen en hangt ook van het ras af. Bij Nederlandse Warmbloeden bevinden aan
het voorbeen ongeveer 24% van de interosseusletsels zich proximaal, aan het
achterbeen zelfs 45% van de letsels. Standardbreds hebben vooral letsels aan het
middendeel van het ligament. De proximale letsels maken in zowel het voor- als het
achterbeen maar 8% van het totaal uit (Van den Belt et al., 1994). Leeth (1994) vond
bij 93 “showhunters” met prestatieproblemen en/of manken 32 interosseusletsels
waarvan 11 proximale.
11

De paarden met proximale interosseusletsels vindt men in allerlei rassen en
disciplines, onder andere dressuur, rensport, jumping en western (Gillis et al., 1994).
Een belangrijk deel van de interosseuspathologie komt voor bij dravers, trail- en
endurancepaarden (Van den Belt et al., 1994). Ook eventingpaarden zijn regelmatig
aangetast (Dyson, 1994). Bilaterale letsels komen vooral voor bij paarden die aan
vlakkebaanrennen meedoen. Ze komen vaker voor aan achterbenen dan aan
voorbenen (Dyson, 2000).
Verschillende auteurs (Cowles et al, 1994; Dyson, 1994) melden meer
interosseusletsels bij ruinen en hengsten dan bij merries. Ze geven echter geen
informatie over de verdeling van de geslachten in hun praktijk. Het is dus mogelijk
dat er gewoon minder merries voor onderzoek aangeboden worden.
Samengevat blijken interosseusletsels zeer veel voor te komen, bij
uiteenlopende rassen en in verschillende disciplines. Bij dravers vooral aan het
achterbeen en bij warmbloeden en volbloeden vooral aan het voorbeen. Proximale
letsels worden echter ook bij warmbloeden vooral aan het achterbeen gevonden.
7. ETIOLOGIE
7.1. ACUUT TRAUMA
Zoals eerder vermeld is een acuut trauma één van de twee directe oorzaken van een
interosseusletsel. Acuut trauma kan bijvoorbeeld optreden als het paard uitglijdt of
een ongecoördineerde beweging maakt (Goodship et al., 1994). Hierbij speelt ook
oververmoeidheid een rol. Als de spieren oververmoeid zijn worden de krachten niet
meer optimaal verdeeld, wat voor een grotere belasting van pezen en ligamenten zorgt
(McIlwraith, 1987). Het afzetten voor een hindernis kan acuut traumatische letsels
(microrupturen of een avulsiefractuur) veroorzaken, aan de interosseus van een
achterbeen (Wissdorf et al., 1998). Als er al een subklinisch letsel aanwezig is, werkt
dit predisponerend op ontstaan van een ernstig letsel. Renpaarden regelmatig
onderzoeken en hun trainingsschema aanpassen als er palpabele veranderingen aan de
interosseus zijn vermindert dan ook de kans op een ernstige blessure (Hill et al.,
2001).
12

7.2. OVERBELASTING
Verschillende factoren kunnen een overbelasting in de hand werken. Het
trainingsschema is belangrijk. Het risico op interosseusproblemen varieert naargelang
de trainer van het paard. Bij galoppaarden werkt een te grote wekelijkse afstand aan
hoge snelheid het ontstaan van letsels in de hand (Hill et al., 2001).
Ook de bodem waarop gewerkt wordt is van belang. Een gladde of harde
bodem is meer belastend. Een zandbodem is mogelijk beschermend door zijn
dempende werking en doordat de snelheid op zand iets lager is (Riemersma et al.,
1996b).
Sommige paarden zijn gevoeliger voor overbelasting dan andere. Hierbij
speelt de conformatie een belangrijke rol. Paarden met een rechte sprong of
hyperextensie van de kogels zijn gepredisponeerd voor het ontwikkelen van
interosseusletsels en hervallen ook dikwijls. De hyperextensie van de kogels zou
echter ook een gevolg i.p.v. een oorzaak van proximale insertiedesmopathie van de
interosseus kunnen zijn (Dyson, 1994). Verder is de leeftijd van belang: uit een studie
van Hill et al. (2001) bleken Thoroughbreds ouder dan 5 jaar significant meer
interosseusletsels te vertonen.
Twee andere predisponerende factoren zijn de vorm van de hoeven en het type
hoefbeslag. Een gebrekkige hoefbalans wordt geassocieerd met interosseusletsels
(Dyson et al., 1995). Verder zijn te hoge hielen nadelig. Deze verminderen de
spanning op de diepe buigpees, waardoor die op de oppervlakkige buiger en de
interosseus toeneemt. Ook een egg-bar hoefijzer verhoogt de spanning op de
interosseus en geeft dus mogelijk meer kans op interosseusletsels (Riemersma et al.,
1996a) Wat het beslag betreft speelt ook de zogenaamde "stoot" of "greep" bij
galoppaarden een significante rol. Dit is een staafje dat in de teenstreek aan de
onderkant van het hoefijzer gelast wordt om de grip op de baan te verbeteren
(Desmet, 2002). Bij gebruik van een greep zijn er significant meer
interosseusproblemen. De oorzaak hiervan kan de ontstane mediolaterale instabiliteit
zijn (Hill et al., 2001).
De invloed van ras en gebruiksdoel is in hoofdstuk 6 uitgebreid besproken. De
13

hoge incidentie van interosseusletsels bij dravers wordt voor een deel verklaard door
de lange passen die ze maken. Er is dan, tijdens de lange eerste helft van de steunfase,
extensie van de kogel en tegelijk flexie van het hoefgewricht. Hierdoor is er
nauwelijks ondersteuning van de kogel door de diepe buiger. Alle krachten moeten
dan door de interosseus opgevangen worden (Riemersma et al., 1996b).
Kennis van de etiologie van interosseuspathologie is belangrijk voor de
behandeling, prognose en preventie van letsels.
8. SYMPTOMEN
De twee vormen –proximale desmitis en avulsiefracturen- hebben een enigszins
verschillende symptomatologie. Algemeen kan men stellen dat er zeer veel variatie in
symptomen bestaat tussen verschillende paarden met interosseusletsels. Dit
bemoeilijkt de diagnose.
8.1. PROXIMALE DESMITIS VAN DE INTEROSSEUS
Bij acute desmitis kan er warmte en lichte zwelling voelbaar zijn in de proximale
metacarpaal- of metatarsaalstreek. De zwelling is het best te palperen achteraan het
been of soms mediaal. Stevige palpatie kan in deze acute gevallen een pijnreactie
uitlokken (Dyson et al., 1995). Ook het been manueel strekken of naar voor trekken
kan pijnlijk zijn (Dyson, 2000). Meestal worden de paarden echter pas in een
chronisch stadium voor onderzoek aangeboden. Er zijn dan zelden nog lokale
ontstekingssymptomen (Dyson et al., 1995).
De graad van manken is variabel. Meestal zijn de paarden licht tot matig mank
(graad 1 tot 2). Na werk aan hogere snelheid kan het manken erger zijn (graad 3). De
kreupelheid kan plots beginnen of geleidelijk ontstaan en langzaam verergeren. Aan
het voorbeen ziet men het manken vaak sterk verbeteren na een paar dagen rust
(Dyson et al., 1995). Van onderzoek bij humane atleten is gekend dat de pijn van
tendinitis vrij snel verdwijnt door rust. Hetzelfde geldt blijkbaar voor paarden. De
pees of het ligament is dan echter nog lang niet hersteld (Gillis, 1997). Als er weer
met het paard gewerkt wordt, verergert het manken inderdaad terug. Manken aan een
14

voorbeen is duidelijker te zien op een cirkel met het aangetaste been aan de
buitenkant. Op zachte bodem verergert het soms. Een buigproef van de kogel en de
interphalangeale gewrichten is bij de helft van de paarden positief (Dyson et al.,
1995). Volgens een andere bron (Moyer et al., 1988) zijn buigproeven alleen positief
als er tegelijkertijd druk uitgeoefend wordt op de oorsprong van de interosseus.
Paarden met interosseusletsels aan een achterbeen worden dikwijls pas zeer laat
voor onderzoek aangeboden (Dyson et al., 1995). De kreupelheid is meestal meer
persistent. Dit komt waarschijnlijk doordat er een compartment syndrome bestaat
(Dyson, 2000). Het manken is het best te zien op rechte lijn en duidelijker als het
paard bereden wordt. De spatproef (buigproef van de sprong) is in 85% van de
gevallen positief (Dyson et al., 1995). Ook een buigproef van de kogel kan positief
zijn. In geval van bilaterale letsels is er eerder verminderde actie dan echte
kreupelheid (Dyson, 2000).
8.2. AVULSIEFRACTUREN
De lokale symptomen (zwelling, warmte, pijn) vindt men wederom alleen in de zeer
acute gevallen. Af en toe is er hyperextensie -dus doorzakken- van de kogels (Booth,
2003). De paarden beginnen vaak acuut te manken en kunnen initieel zeer mank zijn.
Het letsel ontstaat vaak bij paarden die op hoge snelheid getraind worden (Bramlage
et al., 1980). Als de paarden voor onderzoek aangeboden worden zijn ze meestal
matig mank (Booth, 2003). Druk met de vingers t.h.v. de interosseusaanhechting, bij
een opgenomen been, kan een pijnreactie uitlokken en het manken doen verergeren
(Bertone, 2002).
9. DIAGNOSE
De exacte diagnose van proximale interosseusletsels is niet gemakkelijk. Het ligament
ligt in de diepte tussen allerlei andere structuren en insertiedesmopathie wordt
dikwijls verward met letsels aan die omgevende weefsels. Er zijn geen
pathognomonische symptomen, het klinisch beeld kan hoogstens richting geven aan
het verder onderzoek. Naast inspectie, palpatie en verder klinisch onderzoek zoals
15

uigproeven zijn er verschillende technieken om tot een diagnose te komen. Elke
techniek is nuttig, maar geen enkele is op zichzelf voldoende om tot een zekere
diagnose te komen.
9.1. DIAGNOSTISCHE ANESTHESIËEN
Diagnostische anesthesieën zijn na het klinische onderzoek meestal de volgende stap
in het mankheidsonderzoek. Men zal verschillende zones van het kreupele been
verdoven om zo de pijnlijke plaats op te sporen. Als deze plaats geanesthesieerd is,
zal het paard op dat been veel minder of helemaal niet meer mank zijn. Het is
mogelijk dat een bilaterale kreupelheid nu pas tot uiting komt. Het paard gaat dan
manken op het andere been (Major, 1994).
9.1.1. Voorbeen
Om pijnsignalen van de proximale interosseus te blokkeren zijn er twee methoden. Bij
lokale analgesie d.m.v. infiltratie van de interosseusaanhechting, de eerste methode,
wordt de carpus licht gebogen en de kogel gestrekt. Dan wordt een 18G naald van
3.8cm net onder het hoofdje van het laterale griffelbeen ingevoerd. De naald wordt
tussen de interosseus en het ligamentum accessorium van de diepe buiger gebracht
(Fig. 4). Op die plaats wordt een lokaal anestheticum zoals mepivacaïne verdeeld.
Men verkrijgt op die manier infiltratie van het anestheticum in de oorsprong van de
interosseus en in de laterale en mediale n. metacarpalis palmaris. Het nadeel van de
methode is dat er in 37% van de gevallen ongewild injectie is van anestheticum in de
distale uitpuilingen van het carpometacarpaalgewricht. Dit gewricht staat in
verbinding met het mediocarpale gewricht. Er is dus kans dat pijn uit één van deze
gewrichten uitgeschakeld wordt en een carpusletsel geïnterpreteerd wordt als een
interosseusletsel (Ford et al., 1989).
De tweede methode is geleidingsanesthesie. Door 5ml anestheticum net onder
het haakbeentje rond de n. palmaris lateralis te injecteren wordt niet alleen deze
zenuw, maar ook de n. metacarpalis palmaris lateralis en medialis uitgeschakeld. De
verdoving moet distaal en niet proximaal van het haakbeentje uitgevoerd worden om
ook de vezels afkomstig van de n. medianus uit te schakelen. Men gebruikt een 22G
naald van 2.5cm en plaatst die halverwege een denkbeeldige lijn van de distale rand
16

van het haakbeentje naar de proximale rand van het laterale griffelbeen (Stashak,
2002). De naald wordt van palmarolateraal naar dorsomediaal gericht en tijdens de
injectie langzaam teruggetrokken (Fig. 5). Bij deze techniek is er geen gevaar voor
injectie in de carpus. Er is wel mogelijks injectie in de carpaalschede. Dit is geen
groot probleem omdat hier weinig pathologieën voorkomen. Daarom heeft deze
methode de voorkeur (Ford et al., 1989). Bij injectie in de carpaalschede kan de
anesthesie soms echter vals negatief zijn. Bij een geslaagde anesthesie verwacht men
binnen 10 min duidelijke vermindering van het manken (Dyson, 2000).
Een geleidingsanesthesie van de nn. metacarpei palmares onder de carpus,
zoals bijvoorbeeld bij een hoge vierpunts-anesthesie gedaan wordt, blokkeert de
pijnsignalen uit het meest proximale deel van de interosseus niet (Ford et al., 1989;
Muylle et al., 1998). De kreupelheid kan toch verminderen door diffusie van het
anestheticum naar proximaal. Ook een ulnaris-anesthesie net proximaal van het
haakbeentje is dikwijls gedeeltelijk positief, ondanks het feit dat de medianus-vezels
naar de interosseus niet uitgeschakeld worden (Dyson, 2000).
Er zijn nog een aantal zaken waarmee men rekening moet houden. Een vals
positief resultaat kan ontstaan bij intra-articulaire anesthesie van de carpus. Door
diffusie van het anestheticum kan de interosseusinsertie verdoofd worden. De
intracarpale anesthesie is dan positief, in werkelijkheid is de interosseus aangetast.
Onderscheid kan op basis van anamnese en klinisch onderzoek gemaakt worden.
Indien nodig kan men de reactie op intra-articulaire anesthesie vergelijken met die op
de hierboven beschreven geleidingsanesthesie. Verder moet men nooit vergeten dat
een hoge anesthesie ook de meer distale structuren beïnvloedt. Bovendien kunnen er
meerdere oorzaken van manken zijn. Pijn in de voet komt bijvoorbeeld vrij vaak
tegelijk met interosseusproblemen voor (Dyson, 2000). Door het ontlasten van de voet
kan de belasting van de interosseus immers abnormaal verhogen (Cowles, 2000). Ook
kunnen er bijkomende problemen in bijvoorbeeld een achterbeen zijn (Dyson, 2000).
9.1.2. Achterbeen
Er zijn twee lokalisaties waar een anesthesie uitgevoerd kan worden. De eerste is
subtarsaal, ongeveer 1.5cm distaal van het tarsometatarsaalgewricht. Na een
chirurgische scrub wordt de huid eventueel verdoofd met een fijn naaldje en een klein
17

eetje anestheticum. Dan wordt een 20G, 40mm naald ingevoerd net axiaal van het
laterale griffelbeen, tot op het periost. Drie ml mepivacaine wordt lateraal verspreid
door de naald tijdens het inspuiten te verplaatsen. Vervolgens wordt de naald gericht
op de axiale zijde van het mediale griffelbeen. Daar wordt weer 3ml anestheticum
verspreid. Een andere mogelijkheid voor lokale anesthesie op deze plaats is het
palperen van de mediale en laterale neurovasculaire bundels tussen de oppervlakkige
en diepe buiger. De sprong wordt gebogen en per bundel wordt 1.5ml ingespoten.
Deze techniek is echter moeilijker en riskanter voor de persoon die inspuit (Dyson en
Romero, 1993).
Bedenkingen bij anesthesie op deze plaats zijn dezelfde als bij het voorbeen.
Er is een overlapping met het effect van anesthesie in het tarsometatarsaalgewricht.
Dit staat bij sommige paarden bovendien in verbinding met het distaal
intertarsaalgewricht. Er is ook sterke diffusie van anestheticum naar distaal. Daarom
is het belangrijk dat aanwezigheid van een meer distale pijnbron gecontroleerd is
m.b.v. lagere anesthesieën (Dyson en Romero, 1993). Vals negatieve of slechts
gedeeltelijk positieve resultaten kunnen ontstaan als per ongeluk in een bloed- of
lymfevat of in de tarsaalschede wordt geïnjecteerd. Het is ook mogelijk dat de injectie
niet proximaal genoeg gebeurde (Dyson, 2000).
De tweede lokalisatie is ter hoogte van de nervus tibialis. Ongeveer 10cm
proximaal van de calcaneus is die zenuw bij een gebogen sprong te palperen craniaal
van de tendo calcanei communis. Op die plaats verdooft men lateraal of mediaal de
huid. Dan voert men een 18G, 3.8cm naald in en verspreidt 15-20ml anestheticum
onder de fascie. Het is belangrijk de naald tijdens het inspuiten naar craniaal en
caudaal, oppervlakkig en diep te bewegen (Schmotzer en Timm, 1990). De techniek is
wel minder specifiek omdat een groter gebied verdoofd wordt (Stashak, 2002).
9.1.3. Differentiaaldiagnose
Met behulp van anesthesie kan men vaststellen dat de pijn afkomstig is uit de
proximale metacarpaal- of metatarsaalstreek. Deze pijn kan afkomstig zijn van
verschillende structuren. Behalve proximale desmitis van de interosseus of
avulsiefracturen komen desmitis van het distaal check ligament en
griffelbeenexostosen veel voor (Bramlage et al., 1980). Andere belangrijke
18

differentiaaldiagnosen zijn een lokale tendinitis van de oppervlakkige buigpees
(Mazan, 1994) en een stressfractuur van de palmaire of plantaire pijpbeencortex
(Dyson, 2003). Dikwijls is een exacte diagnose te stellen na echografie en radiografie.
Er zijn wel enkele acute gevallen die echografisch en radiografisch negatief zijn
(Mazan, 1994). Deze letsels kunnen theoretisch wel zichtbaar gemaakt worden met
behulp van MRI (magnetic resonance imaging). Ook stressfracturen zijn soms met de
gangbare technieken niet aan te tonen. Scintigrafie is dan een oplossing (Dyson,
2003).
9.2. ECHOGRAFIE
Echografie is een onmisbaar hulpmiddel bij de verdere diagnose. De proximale
interosseus is echter moeilijk in beeld te brengen, omdat hij zo diep ligt. Er is
superpositie van andere pezen (Booth, 2003). Het beeld van het gezonde ligament is
ook erg verschillend van paard tot paard. De interpretatie t.h.v. de insertieplaats wordt
verder bemoeilijkt door de aanwezigheid van bloedvaten, vetweefsel en een variabele
hoeveelheid spierweefsel. Deze zorgen voor een heterogeen echobeeld. Men moet
daarom altijd vergelijken met het contralaterale been. Bij gezonde paarden is de
interosseus bilateraal symmetrisch (Dyson, 1991).
Het been moet steeds voldoende voorbereid worden door het te scheren, wassen
en voldoende gel te gebruiken. Anders ontstaan gemakkelijk artefacten (Dyson,
1991). Men gebruikt best een 7.5MHz transducer zonder stand off, of een 5MHz
transducer voor het achterbeen van grote paarden. De gain controls mogen niet te
hoog ingesteld zijn, anders kan men het letsel missen (Dyson et al., 1995).
9.2.1. Normaal beeld
Het is noodzakelijk om in twee vlakken te scannen. Eerst wordt een dwarsdoorsnede
gemaakt om de omvang en echogeniciteit van het ligament te controleren. Vervolgens
worden op een longitudinale scan de lengte en morfologie van de fibrillen
beoordeeeld (Wrighley, 2002).
In het voorbeen is de interosseus rechthoekig op doorsnede. Proximaal kunnen
twee delen, gescheiden door een minder echogene band, te zien zijn. De randen van
het ligament zijn meestal mooi afgelijnd, alleen de dorsale rand kan proximaal slecht
19

afgelijnd of hypo-echogeen zijn. Een centrale hypo-echogene zone kan proximaal
voorkomen. Ook een heterogeen beeld is mogelijk. De interosseus van het achterbeen
is ronder van vorm. Er is hier minder variatie tussen gezonde paarden maar o.a.
bloedvaten zorgen wel voor veel artefacten (Dyson et al., 1995). Na lokale anesthesie
ontstaan soms artefacten door luchtbellen. In dat geval moet men de echografie één
dag later herhalen (Zekas en Forrest, 2003).
9.2.2. Proximale desmitis (Fig. 6 en 7)
De volgende echografische afwijkingen aan de interosseus zijn mogelijk bij een
proximale desmitis (Dyson et al., 1995; Dyson, 2003):
-verdikking van het ligament, te zien in een mediaan of dwars vlak. De verdikking
kan bepaald worden door metingen of geschat aan de hand van de verminderde ruimte
tussen de interosseus en de pijpbeencortex of het distale checkligament.
-een slechte aflijning, vooral van de dorsale rand
-een goedomschreven centrale hypo- of anechogene zone
-één of meer slechtomschreven hypoechogene zones (centraal of meer perifeer)
-een grotere zone of zones met diffuus verminderde echogeniteit
-focale mineralisatie, resulterend in hyperechogene spots. Men vindt dit vooral in
chronische gevallen.
-onregelmatigheid van de palmaire/plantaire pijpbeencortex, door bijvoorbeeld
entheseofytvorming
-een verminderd vezelpatroon
-een combinatie van bovenstaande afwijkingen
In 9.2.1 zijn enkele van deze afwijkingen beschreven die ook voor kunnen
komen bij gezonde paarden. Vandaar weer het belang van het vergelijken met het
contralaterale been. Een recent letsel kan nog erg subtiel zijn. Als men de echografie
enkele weken later herhaalt is het letsel dikwijls duidelijker te zien (Dyson et al.,
1995). Een verandering van het echobeeld bij een tweede onderzoek toont bovendien
aan dat de waargenomen afwijking inderdaad een letsel was, en geen fysiologische
variatie (Dyson, 1991). Herhaalde echografie is ook nuttig om het herstelproces te
volgen (Major, 1994).
20

9.2.3. Avulsiefracturen
De beste diagnostische methode voor avulsiefracturen is radiografie. Soms is een
avulsiefractuur echter beter te zien op een longitudinaal echobeeld (Dyson, 2003).
Men ziet dan een onderbroken pijpcortex. Echografie is ook noodzakelijk om de
aanwezigheid en de ernst van bijkomende interosseusletsels te evalueren (Booth,
2003). Dit is van groot belang voor de prognose.
9.3. RADIOGRAFIE
9.3.1. Normaal beeld
De pijpbeencortex van een normaal paard is ter hoogte van de interosseusaanhechting
relatief sclerotisch, goed afgelijnd en van uniforme dikte. Het onderliggende
medullaire been heeft een regelmatig trabeculair patroon dat proximodistaal
geörienteerd is. Er kunnen kleine radiolucente zones te zien zijn, overeenkomend met
foraminae nutritiae (Dyson, 1991).
Voor de diagnose van proximale insertiedesmopathie van de interosseus zijn
vooral de voorachterwaartse en lateromediale projectie van belang.
9.3.2. Proximale desmitis (Fig. 8 en 9)
In een relatief vroeg stadium kan er beenresorptie zijn t.h.v. de interosseusaanhechting
(Bertone, 2002). Andere radiografische veranderingen ontstaan pas in een chronisch
stadium van desmitis. Ze worden het meest gezien aan het achterbeen (Dyson, 1991).
Er kan sclerose zijn van het trabeculair patroon van de palmaire/plantaire pijp. Dit is
zichtbaar op een voorachterwaartse radiografie. In de metacarpus bevindt de sclerose
zich vooral mediaal, in de metatarsus centraal of lateraal. Sclerose in de metatarsus
kan ook bij gezonde paarden voorkomen en mag dus niet als enig criterium gebruikt
worden. Een ander teken van desmitis is een verandering van de oriëntatie van het
subcorticale trabeculair patroon op een lateromediale opname, al dan niet
gecombineerd met sclerose. Het patroon wordt meer oblique i.p.v. proximodistaal. Op
een lateromediale opname kan bovendien entheseofytvorming palmair/plantair op de
pijp te zien zijn (Dyson et al., 1995).
21

De aanwezigheid van radiografische letsels lijkt in verband te staan met een
meer gereserveerde prognose. De oorzaak hiervan zou de chroniciteit van de letsels
kunnen zijn (Dyson, 1991).
9.3.3. Avulsiefracturen
Op voorachterwaarste projectie zijn avulsiefracturen te zien als één of twee
boogvormige fractuurlijntjes, op de plaats waar de interosseus vasthecht in twee
depressies in de pijp. De punt van de boog is naar proximaal gericht (Booth, 2003).
Soms zijn er alleen gelokaliseerde radiolucente zones in het been (Dyson, 2003). Op
oblique, lateromediale en lateromediale flexieopnamen zijn fractuurlijntjes of
fragmenten te zien (Booth, 2003). De fragmenten kunnen ofwel volledig losgescheurd
en verplaatst zijn, ofwel nog gedeeltelijk vast zitten (Bramlage et al., 1980).
9.4. NUCLEAIRE SCINTIGRAFIE (Fig. 10)
Nucleaire scintigrafie is een techniek waarbij een radioactieve stof intraveneus wordt
toegediend. Deze stof wordt door het lichaam ingebouwd in anabool actieve weefsels.
Door daarna de afgegeven γ-straling te meten kan men nagaan of er op bepaalde
plaatsen meer van die stof opgenomen is dan normaal. Op die manier worden plaatsen
met een verhoogd metabolisme aangetoond. Men gebruikt technetium-99m, meestal
onder de vorm van 99m Tc-oxidronaat (HDP) of -methyleendifosfonaat (MDP). Deze
stoffen worden door osteoblasten in het been ingebouwd. Na inspuiten kan men op
drie momenten een scan maken: 1-2min na inspuiten tijdens de vasculaire fase, 3-
10min na inspuiten tijdens de weke delen fase en 2-4u na inspuiten tijdens de delayed
of beenfase. Vooral de laatste twee fasen worden gebruikt bij de diagnose van
orthopedische problemen (Steyn, 2002). De weke delen fase is echter na het uitvoeren
van diagnostische anesthesieën tot 17 dagen lang onbetrouwbaar (Edwards III et al.,
1995).
Het voordeel van scintigrafie is zijn hoge sensitiviteit. Bij het opsporen van
avulsiefracturen had scintigrafie een sensitiviteit van 100%. Letsels die niet
radiografisch te zien waren konden met scintigrafie opgespoord worden. De
specificiteit was echter erg laag (41%), men zag alleen een regio met verhoogde
opname en niet welke structuur aangetast was. Daarom is steeds aanvullend
22

adiografie nodig (Edwards III et al., 1995). Scintigrafie is meestal niet noodzakelijk
voor de diagnose van avulsiefracturen. De techniek kan wel nuttig zijn om een
onderscheid te maken tussen proximale desmitis van de interosseus en een
stressfractuur. Een stressfractuur geeft focaal een matig tot intens verhoogde
radiofarmaceuticum-opname, al voor er radiografische afwijkingen zijn. De paarden
met desmitis vertonen veel minder of geen verhoogde opname. Bij enkele gevallen
waar er wel duidelijk verhoogde opname was, waren er zeer duidelijke letsels te zien
met echografie (Dyson, 2003).
9.5. THERMOGRAFIE
Het principe van thermografie is het opsporen van een met een letsel gepaard gaande
ontsteking aan de hand van de lokale temperatuurstijging. Voor de distale ledematen
wordt infraroodthermografie gebruikt. Hiervoor bestaan twee typen metingen:
contact- en noncontactmetingen. De verkrijgbare noncontacttoestellen zijn een
thermografische camera, die de gemeten temperaturen grafisch weergeeft op een
beeldscherm, en een infrarood thermometer. Thermografische camera's zijn het best
maar zeer duur, de thermometer is goedkoop maar alleen geschikt om kleine gebieden
te vergelijken (Denoix, 1994b).
Er zijn verschillende toepassingen van thermografie. Men kan paarden screenen
om subklinische letsels op te sporen, ter preventie van ergere problemen. Voor men
een mankheidsonderzoek begint kan men een thermografie doen om snel een idee te
hebben over de lokalisatie van het probleem (Park, 2002). Radiografische
veranderingen aan een insertieplaats kunnen thermografisch gecontroleerd worden op
aanwezigheid van een ontsteking. Zo kan de significantie ervan bepaald worden.
Tenslotte kan het helingsproces thermografisch opgevolgd worden (Denoix, 1994b).
Een nadeel van thermografie is de lage specificiteit. Een hogere temperatuur kan
niet alleen door ontsteking, maar ook door een vasculaire abnormaliteit of een
neoplasie veroorzaakt worden. Er is bovendien normale variatie tussen verschillende
paarden. Ook de omgevingstemperatuur en de lengte van het haarkleed hebben een
invloed. Een ander probleem is dat, net als bij scintigrafie, niet te zien is in welke
structuur het letsel precies zit. Een groot voordeel is dat thermografie een
23

onschadelijke, niet invasieve techniek is (Denoix, 1994b).
10. BEHANDELING
Er zijn in de loop der jaren veel verschillende behandelingen gepropageerd. De
resultaten waren en zijn echter dikwijls teleurstellend. Het doel van de behandeling is
het paard zo snel mogelijk zijn carrière als sportpaard te laten voortzetten en de kans
op recidieven te minimaliseren (Gillis, 1997). De hoeksteen van een succesvolle
behandeling is stalrust gevolgd door een gecontroleerde opbouw van het werk.
Daarnaast zijn er een aantal fysische, farmacologische en chirurgische therapieën.
Voor men begint te behandelen moeten de vorm van de hoeven, het beslag en de
hoefbalans gecontroleerd en eventueel gecorrigeerd worden (Bertone, 2002). Het is
steeds aangewezen om de heling op te volgen via herhaalde echografieën of
radiografieën (bij avulsiefracturen). Men kan bijvoorbeeld elke 2 maand een echo
maken tot genezing opgetreden is (Bertone, 2002). De behandeling is verschillend
naargelang het acute of chronische desmitis of een avulsiefractuur betreft.
10.1. ACUTE PROXIMALE DESMITIS
De acute gevallen zijn vrij goed te behandelen. Paarden die in een zeer vroeg stadium
aangeboden worden en nog geen echografische letsels hebben, kunnen op korte tijd
(meestal minder dan 1 maand) herstellen na lokale infiltratie met corticosteroïden, een
topicale behandeling met DMSO, hydrotherapie met koud water en een relatief snel
opbouwend revalidatieschema (Mazan en Merriam, 1994). Bij lokale infiltratie van
corticosteroïden is er wel een verminderde heling en zelfs kans op een ruptuur.
Systemisch toegediende corticosteroïden werken even goed als lokaal geïnfiltreerde
en hebben minder nadelige lokale effecten (Pool et al., 1981). Paarden met
echografisch zichtbare voorbeenletsels herstellen meestal volledig na een programma
van drie maand boxrust en gecontroleerde beweging. De letsels kunnen op echografie
compleet verdwijnen, of verbeteren maar toch nog zichtbaar blijven (Dyson, 2000).
Het paard mag in het tweede geval pas terug normaal werken na minimaal 6 maand
rust en als de letsels over een periode van minstens 3 maand echografisch niet meer
24

veranderend zijn (Dyson, 1991). Achterbeenletsels zijn algemeen veel moeilijker te
genezen. Letsels jonger dan 4-6 weken reageren redelijk op behandeling met
corticosteroïden. Deze verminderen de zwelling zodat de kans op het ontstaan van een
compartment syndrome vermindert. De duur van de rustperiode wordt weer bepaald
aan de hand van de echografische evolutie (Dyson, 2000).
10.2. CHRONISCHE PROXIMALE DESMITIS
Paarden met chronische desmitis herstellen vaak niet of zeer traag en hervallen
dikwijls. Zeker achterbeenletsels vormen een probleem. Er bestaan dan ook allerlei
uiteenlopende behandelingen.
10.2.1. Stalrust en gecontroleerde beweging
Rust en een geleidelijk opgevoerde belasting van de pees zijn een zeer belangrijke
voorwaarde voor heling van pees- en ligamentletsels. Initieel zorgt de rust voor een
vermindering van de ontsteking. Daarna wordt het ligament in een gecontroleerd
trainingsprogramma voorzichtig gestimuleerd zodat het langzaam zijn oorspronkelijke
sterkte weer gaat benaderen (Gillis, 1997). Dunne collageenvezels moeten worden
vervangen door dikke en er moeten crosslinks ontstaan tussen de vezels (Goodship et
al., 1994). Dit proces duurt minimum 6 maand. In die tijd is de interosseus erg
kwetsbaar. Weidegang is dan ook absoluut tegenaangewezen. Het herstelpercentage
ligt duidelijk hoger bij paarden die tijdens de herstelperiode gecontroleerde beweging
maar geen weidegang krijgen. Verder is een goede opvolging van het paard belangrijk
om overbelasting te voorkomen. Als er tijdens het revalidatieproces weer klinische
symptomen verschijnen moet het ligament echografisch gecontroleerd en het schema
eventueel aangepast worden (Gillis, 1997).
Veschillende trainingsschema’s zijn mogelijk. Een voorbeeld van een
programma voor proximale desmitis van de interosseus aan het voorbeen en het
achterbeen is te zien in respectievelijk Tabel 1 en 2 (Dyson et al., 1995).
25

Tabel 1. Schema voor revalidatie van proximale desmitis aan de interosseus van het
voorbeen
Week Beweging/ Opvolging
0-4 15 min stappen, 2 keer per dag
4-8 20 min stappen, 2 keer per dag
8-12 40-60 min stappen en draven
12 Klinisch en echografisch onderzoek
Als het paard op week 12 klinisch en echografisch normaal is, wordt het werk
geleidelijk hervat. Als er echografisch nog letsels zichtbaar zijn wordt alleen het
draven langzaam verder opgebouwd. Na 6-12 weken wordt weer echografisch
gecontroleerd. Als het beeld niet veranderd is mag geleidelijk het normale werk
hervat worden (Dyson et al., 1995).
Tabel 2. Schema voor revalidatie van proximale desmitis aan de interosseus van het
achterbeen
Week Beweging/ Opvolging
0-12 30 min stappen, 2 keer per dag
12 Klinisch en echografisch onderzoek
12-24 30 min stappen, 2 keer per dag. Korte stukjes draf als het manken
duidelijk verbetert.
24 Klinisch en echografisch onderzoek
24-36 30 min stappen, 2 keer per dag. Toenemende periodes draf als het
manken verbetert
36 Klinisch en echografisch onderzoek
Een meer uitgebreid revalidatieschema is opgesteld door Gillis (1997). Bij dit schema
wordt meer rekening gehouden met de ergheid van de letsels. Het paard wordt één
jaar lang elke drie maanden klinisch en echografisch geëvalueerd. Het
revalidatieschema voor de volgende drie maanden wordt afgestemd op de
waargenomen verbetering van de letsels. Uit voorlopige resultaten blijkt namelijk dat
26

kleine veranderingen op echografie grote veranderingen in sterkte van het ligament
weerspiegelen. Met dit schema kan een paard als alles goed verloopt na een klein jaar
weer aan competities deelnemen.
10.2.2. Aanpassing van het beslag
Een slechte hoefbalans of verkeerd beslag werkt predisponerend voor
interosseusletsels (hoofdstuk 7.2). Het belangrijkste punt is dus het corrigeren van
eventuele afwijkingen. Daarna kan men eventueel proberen met een speciaal beslag
de interosseus extra te ontlasten. Het gebruik van egg-bar ijzers wordt door
verschillende auteurs vermeld (Cowles, 2000, Bertone, 2002). Dit type ijzer blijkt
echter de spanning op de interosseus juist te verhogen (Riemersma et al., 1996a).
Voor renpaarden worden vaak de ijzers niet veranderd. De hielen worden dikwijls wel
kort gekapt, terwijl de teen lang gelaten wordt (Cowles, 2000). Bij dravers speelt het
beslag een aanzienlijke rol. Halfronde ijzers of ijzers met een unilaterale wig
veroorzaken overbelasting van de interosseus door torsie en mogen dus niet gebruikt
worden. Gewone, vlakke hoefijzers zijn het best, maar om de grip op de baan te
verhogen mag indien nodig een greep of bilaterale wig gebruikt worden. De teen moet
zo kort mogelijk gehouden worden en de hielen mogen niet overdreven ingekort
worden. De spanning op de interosseus bij het overbreken van de voet wordt dan niet
te groot (Palmer, 1995).
10.2.3. Fysische therapie
De meeste chronische desmopathieën bevatten aanvankelijk ook een acute
ontstekingscomponent (Palmer, 1995). Men kan proberen die ontsteking te
verminderen door te koelen met ijsbaden of ice packs. De koude dringt echter
moeilijk door tot de diepgelegen insertieplaats van de interosseus (Arthur, 1995). Ook
hydrotherapie met koud water helpt de zwelling te reduceren. Vervolgens kan men
eventueel een met gelatine geïmpregneerde bandage aanleggen. Deze geeft steun en
gaat oedeemvorming tegen. De benen dagelijks masseren met bijvoorbeeld
verzachtende olie stimuleert de circulatie, helpt de ontsteking te verminderen en werkt
pijnstillend (Palmer, 1995).
27

10.2.4. Medicamenteuze therapie
Een systemische behandeling gedurende enkele dagen met niet-steroïdale en/of
steroïdale ontstekingsremmers kan de acute ontstekingscomponent elimineren en
werkt analgetisch (Arthur, 1995). Lokaal aangebrachte of intralesionaal geïnjecteerde
corticosteroïden remmen de heling en zijn in chronische gevallen dus
gecontraïndiceerd (Bertone, 2002). Indien gewenst kunnen producten gebruikt worden
die de kwaliteit en snelheid van heling zouden bevorderen. Zo is er
glycosaminoglycaan, dat per os gegeven kan worden. Hyaluronzuur kan
intralesionaal of systemisch toegediend worden. De werkzaamheid van deze
producten is echter nooit ondubbelzinnig aangetoond (Dyson, 1991; Bertone, 2002).
Glycosaminoglycaan schijnt de acute ontsteking te remmen en tegelijk de
collageensynthese te stimuleren (Goodship et al., 1994).
10.2.5. Shockwave-therapie
Shockwaves of schokgolven zijn sterke drukgolven. De druk neemt bij elke golf
binnen enkele nanoseconden toe tot een paar honderd bar en zakt dan iets trager tot
een lichte onderdruk. Door middel van een speciaal gevormde membraan wordt de
energie op één punt gefocust. In dit focuspunt ontstaan zeer grote mechanische
spanningen en wisselende drukkrachten. Er zijn verschillende hypotheses over het
effect hiervan op het lichaam. De golven veroorzaken mogelijk door hyperstimulatie
van axonen een blokkering van zenuwgeleiding en hebben daardoor een analgetisch
effect. Ze stimuleren de vascularisatie en het metabolisme en beïnvloeden de
membraanpermeabiliteit. Zo ontstaat een ander chemisch milieu met mogelijk meer
pijnremmende stoffen (Schnewlin en Lischer, 2001). De regeneratie en reparatie van
weefsels wordt bevorderd (McClure en Evans, 2002). Verder veroorzaken ze
microtrauma aan harde weefsels. Beenoppervlakten worden zo gestimuleerd,
waardoor de doorbloeding verbetert en het metabolisme verhoogt. Verkalkte haarden
in een letsel worden bij gebruik van voldoende energie vernietigd (Schnewlin en
Lischer, 2001).
Er bestaan laag-, middel- en hoogenergetische behandelingen. De middel- en
hoogenergetische vereisen bij paarden sedatie en soms lokale analgesie. Ze kunnen
eventueel korstvorming en lokale haaruitval met teruggroei van witte haren
28

veroorzaken (Crowe et al., 2002). In het focusgebied kunnen hematomen ontstaan
(Schnewlin en Lischer, 2001).
Shockwaves worden bij paarden vooral gebruikt in de behandeling van
chronische insertiedesmopathie van de interosseus. Men gebruikt dan middel- tot
hoogenergetische therapie (Schnewlin en Lischer, 2001). Het te behandelen gebied
wordt geschoren, ontvet en met gel ingesmeerd (Crowe et al., 2002). Over de exacte
dosis shockwaves is er nog onenigheid in de literatuur. Schnewlin en Lischer (2001)
adviseren twee tot drie behandelingen met een interval van drie weken. Als er
verkalkingen in de interosseus zijn moet volgens hen een interval van drie tot zes
weken aangehouden worden. In de studie van McClure en Evans (2002) werden drie
behandelingen van 1500 pulsen, met een energie van 0.13 mJ/mm 2 en een interval van
drie weken gegeven. Crowe et al. (2002) gaven dan weer 2000 pulsen per keer en
behandelden drie keer, om de twee weken. Shockwave-therapie is dosisafhankelijk,
een juist protocol is dus belangrijk voor de beste resultaten. Zowel McClure en Evans
(2002) als Crowe et al. (2002) zagen een positief effect van de shockwave-
behandeling. Zelfs paarden met chronische insertiedesmopathie aan het achterbeen
bleken te kunnen herstellen. Van de 45 paarden werkte na zes maand 41% weer op
zijn oorspronkelijk niveau. Zonder schockwave-therapie herstelde slechts 13% van de
paarden met achterbeenletsels en de letsels die genazen waren geen van alle
chronisch. Milde gevallen hadden steeds een veel betere kans op herstel dan ergere.
De paarden die na 12 weken nog mankten hadden een slechte prognose (Crowe et al.,
2002) .
10.2.6. Injectie van beenmerg
Voor heling van een ligament zijn groeifactoren nodig, die de angiogenese, mitose en
matrixproductie stimuleren. Door beenmerg in een letsel te injecteren worden
groeifactoren, cellen en fibrinogeen geleverd. Dit bevordert de heling. Uit een
uitgebreide studie van Herthel (2001) bleek dat een injectie van autoloog beenmerg,
afkomstig van het sternum, de heling versnelt en de kwaliteit van de heling verbetert.
De techniek is bovendien veilig. Injectie van beenmerg in de proximale interosseus
kan toegepast worden bij erge acute desmitis en bij chronische desmitis, al dan niet
met avulsiefracturen. Van de 100 paarden die met beenmerg behandeld werden, was
29

84% binnen zes maanden volledig hersteld. Acht paarden herstelden niet volledig
maar konden toch aan competities deelnemen. Ter vergelijking werden 66 paarden
met proximale desmitis van de interosseus niet met beenmerg behandeld. In deze
controlegroep bleef 84.8% van de paarden mank of herviel binnen een jaar. De heling
werd echografisch gecontroleerd. Bij de behandelde paarden was er sneller een
afname van de verdikking van het ligament en verbetering van de vezelstructuur en
echogeniteit (Herthel, 2001).
10.2.7. Neurectomie en fasciotomie
Het komt regelmatig voor, zeker bij achterbeenletsels, dat een paard ondanks
langdurige rust en allerlei therapieën toch kreupel blijft. Een laatste optie is dan de
pijn wegnemen door neurectomie. Aan het voorbeen is dit zelden nodig. Eventueel
kan een neurectomie van de ramus palmaris van de n. ulnaris uitgevoerd worden
(Huskamp en Nowak, 1988). De paarden zijn achteraf pijnvrij en er zijn nauweljks
complicaties (Tscheuschner et al., 1991). Bij ongeneeslijke achterbeenletsels zijn er
twee mogelijkheden. Men kan een neurectomie van de n. tibialis uitvoeren, proximaal
van de sprong. De paarden kunnen daarna in principe weer normaal presteren (Dyson,
2000). Het alternatief is een fasciotomie van de diepe plantaire metatarsale fascie en
aansluitend een neurectomie van de diepe tak van de n. plantaris lateralis (Launois et
al., 2003).
10.2.8. Overige therapieën
De natuurlijke heling van de interosseus is traag en vaak van slechte kwaliteit. Men
heeft dan ook op vele manieren geprobeerd het helingsproces positief te beïnvloeden.
Van de meeste methoden is nooit een positief effect bewezen. Tegenwoordig worden
ze dan ook afgeraden. Splitsing van het ligament heeft geen zin in chronische
gevallen. In acute gevallen met aanzienlijke intraligamenteuze hematomen kan
splitsing misschien wel gunstig werken. Het opgestapelde vocht kan dan
gemakkelijker weg (Goodship et al., 1994). Ook het aanbrengen of injecteren van
cauteriserende stoffen, al dan niet na "branden" van de huid om de stof tot bij de pees
te brengen, heeft geen bewezen effect (Bertone, 2002). Het is inderdaad moeilijk voor
te stellen dat op deze manier het helingsproces verbeterd kan worden. Het enige effect
30

dat verwacht mag worden is het ontstaan van extra schade en meer littekenvorming
(Goodship et al., 1994). Ook acupunctuur en bestralen met een laagenergetische laser
is met weinig succes geprobeerd (Herthel, 2001). Andere therapieën die in de
literatuur vermeld worden zijn ultrasound-therapie (Huskamp en Nowak, 1988;
Cowles et al., 1994) en magnetische therapie (Major, 1994). De bedoeling hiervan is
het extra activeren van het helingsproces (Huskamp en Nowak, 1988). Cryotherapie
met vloeibare stikstof wordt soms gebruikt om de pijn te bestrijden. Er is dan wel
gevaar dat het paard te vroeg weer belast wordt, met extra schade tot gevolg (Palmer,
1995). In sommige gevallen van chronische desmitis kan osteostixis toegepast worden
(Launois et al., 2003). Deze techniek is vooral geschikt voor behandeling van
avulsiefracturen en wordt daar besproken.
10.3. AVULSIEFRACTUREN
Avulsiefracturen genezen meestal goed dankzij een goede lokale doorbloeding
(Bramlage et al., 1980). Na 3 tot 6 maand rust en gecontroleerde beweging is het
manken verdwenen, bij zowel voor- als achterbenen. De heling dient radiografisch
opgevolgd te worden (Dyson, 2003).
Als de fractuur echter gepaard gaat met uitgebreide proximale desmitis van de
interosseus is er soms weinig verbetering na stalrust. Dan kan eventueel een
chirurgische behandeling toegepast worden: percutane osteostixis. Door gaatjes te
boren in de pijpbeencortex t.h.v. de laesies wordt de heling gestimuleerd. Deze
techniek is door Launois et al. (2003) aangepast voor toepassing bij paarden met
avulsiefracturen en desmitis van de proximale interosseus. Ook paarden met desmitis
en uitgebreide entheseofyten kunnen ermee geholpen worden. Na radiografische
lokalisatie van de laesies wordt onder algemene anesthesie een kleine incisie gemaakt
doorheen de huid en de subcutis. Een mes voor peessplitsing wordt doorheen de
oppervlakkige en diepe buiger en de interosseus geduwd tot op de palmaire of
plantaire pijp. Hierbij worden de peesvezels van elkaar gescheiden, maar niet
doorgesneden, om zo weinig mogelijk trauma te veroorzaken. Een stompe canule
wordt ingebracht m.b.v. een trocar. Doorheen de canule wordt een 2mm boor
ingevoerd. Men boort 3 tot 6 gaatjes tot in de mergholte, aan de randen van de
31

fractuur. Na het boren wordt telkens een controleradiografie genomen. Postoperatief
krijgen de paarden 2 dagen antibiotica (penicilline) maar geen ontstekingsremmers.
Ze krijgen 6 weken stalrust, dan worden ze nog 2 weken gestapt aan de hand. De
verdere revalidatie hangt af van het gebruiksdoel van het paard. Algemeen kunnen ze
na een half jaar weer aan competities deelnemen. Tijdens de revalidatie is er
opvolging van de heling aan de hand van röntgenfoto’s en echografieën op 3, 4 en 6
maand na de operatie. Als men zo atraumatisch mogelijk werkt helen de peesletsels,
die ontstaan zijn door de splitsing, snel. Osteostixis wordt nog niet op grote schaal
uitgevoerd maar lijkt een eenvoudige en veilige techniek. De voorlopige resultaten
zijn veelbelovend. Verschillende paarden die met een conservatieve behandeling niet
geholpen konden worden, konden na osteostixis weer als sportpaard gebruikt worden
(Launois et al., 2003).
Tibiale neurectomie of fasciotomie en neurectomie aan de plantaire metatarsus
kunnen ook bij slecht genezende avulsiefracturen uitgevoerd worden (Launois et al.,
2003). Verder zouden shockwave-therapie en beenmerginjecties een positief effect
hebben (Booth, 2003).
11. PROGNOSE
De prognose is goed voor acute desmitis van de proximale interosseus aan het
voorbeen. Ongeveer 90% van de paarden kunnen na drie maand revalidatie weer op
hun oorspronkelijke niveau presteren. Weinig paarden hervallen als ze lang genoeg de
tijd krijgen om te herstellen (Dyson, 2000). Chronische letsels aan het voorbeen
hebben een iets minder goede prognose. Een langere rustperiode is vereist en een
aantal paarden blijft manken. In dat geval kunnen bijkomende therapieën,
bijvoorbeeld shockwave-therapie, toegepast worden (Dyson, 2000). Van den Belt et
al. (1994) zagen bij Nederlandse Warmbloeden een volledig herstel bij 58% van de
paarden. De resultaten bij Standardbreds waren echter veel minder. Slechts 20%
herstelde volledig.
Desmitis aan het achterbeen geeft veel meer problemen. De acute gevallen
hebben nog een redelijke prognose als ze op de juiste manier behandeld worden. In
32

een eerstelijns praktijk kon 58% na verloop van tijd weer aan het werk (Dyson, 1994).
Meer chronische gevallen hebben een ronduit slechte prognose. Zowel bij
Nederlandse Warmbloeden als bij Standardbreds herstelde ongeveer 20% volledig
(Van den Belt et al., 1994). In een studie van Dyson (1995) kon slechts 14% van die
gevallen het werk minstens één jaar hervatten. De paarden die herstelden waren echter
geen van allen langer dan 5 weken kreupel toen de diagnose gesteld werd. Ze toonden
bovendien allemaal een opmerkelijke verbetering in de eerste drie maand. De andere
gevallen hebben weinig kans op herstel. Een mogelijke verklaring hiervoor is de
aanwezigheid van een compartment syndrome (Dyson, 2000). Rechte
spronggewrichten kunnen predisponeren voor letsels en ook recidives veroorzaken
(Dyson, 1994). Misschien kunnen de moeilijke gevallen wel geholpen worden met
één van de nieuwere behandelmethoden.
De prognose is afhankelijk van het type letsel. Lokale axiale letsels hebben
een zeer slechte prognose (Van den Belt et al., 1994). Hoe groter het letsel op
dwarsdoorsnede hoe slechter de prognose (Bertone, 2002). Paarden met grotere letsels
hervallen ook vaker. Dit verlaagt de prognose op lange termijn (Cowles et al., 1994).
De prognose is beter als er weinig of geen radiografische afwijkingen zijn en als de
echografische letsels verdwijnen (Dyson, 1991). Het soort werk waarvoor het paard
gebruikt wordt beïnvloedt ook de prognose. Van de Standardbreds hebben pacers een
betere prognose dan dravers (Palmer, 1995). Dressuur- en springpaarden hebben een
relatief grote kans op recidives, respectievelijk 37 en 46%. Bij zowel renpaarden als
jachtpaarden en jachtspringers speelt dit probleem veel minder (Cowles et al., 1994).
Avulsiefracturen hebben een goede prognose (Bramlage et al., 1980; Dyson,
2003). De paarden herstellen algemeen binnen zes maand. Hoe eerder de diagnose
gesteld wordt, hoe korter de benodigde rustperiode (Bramlage et al., 1980). Indien een
avulsiefractuur echter samen met een uitgebreide desmitis voorkomt, is de prognose
slechter. Osteostixis lijkt in die gevallen de prognose te verbeteren. In één studie
bleken 17 van de 29 paarden na deze behandeling te herstellen (Launois et al., 2003).
12. PREVENTIE
Ter preventie van proximale interosseusletsels is het van groot belang de
33

predisponerende factoren uit de schakelen. De paarden mogen niet overtraind worden.
Het trainingsschema moet dus aangepast worden aan de lichamelijke conditie en
maturiteit van het paard. Ook de bodem waarop getraind wordt moet geschikt zijn
(Cowles, 2000). Ideaal is een regelmatig preventief onderzoek van het paard. Een
klinisch onderzoek voor aanvang van een ren is geschikt om paarden met een
verhoogd risico op letsels op te sporen (Hill et al., 2001). Met een thermografische
screening kunnen letsels in een subklinisch stadium ontdekt worden (Park, 2002). Een
andere optie is het analyseren van de gangen van het paard door middel van “force-
plate analysis“. Dit is een zeer gevoelige maar dure techniek, waarmee men letsels in
een zeer vroeg stadium kan aantonen (Goodship et al., 1994). Als in zo’n preventief
onderzoek alarmerende zaken ontdekt worden, moet men de training aanpassen.
Het beslag en de hoefbalans moeten geoptimaliseerd worden (Cowles, 2000;
Dyson et al., 1995). Selectie op een goede conformatie kan het aantal gevallen in de
toekomst verminderen (Cowles, 2000). Bij paarden met een verhoogd risico kan de
kogel tijdens de training ondersteund worden om de interosseus te ontlasten. Gewone
beenbeschermers of bandages hebben geen positief effect. Een speciaal voor dit doel
ontworpen brace vermindert wel aantoonbaar de uitrekking van de interosseus. Deze
brace kan ook nuttig zijn tijdens de revalidatie (Smith et al., 2002). Een gewone
beenbeschermer kan de interosseus beschermen tegen aantikken op hoge snelheid bij
dravers (Palmer, 1995). Ter preventie van desmitis kunnen anti-oxidantia zoals
vitamine E een rol spelen. Zij beschermen de interosseus tegen vrije radicalen,
ontstaan door ischemie en reperfusie (Goodship et al., 1994). Verder dienen andere
orthopedische problemen op tijd behandeld te worden. Zo voorkomt men het ontstaan
van een secundair interosseusletsel (Cowles, 2000).
Met deze maatregelen kan men de kans op het ontstaan van interosseusletsels
verkleinen. Als een paard toch problemen krijgt is het belangrijk dat de diagnose op
tijd gesteld wordt, zodat men op tijd een juiste behandeling kan geven. Een paard dat
herstelt van een interosseusletsel moet voldoende rust krijgen en geleidelijk weer in
training gebracht worden. Zo vermindert de kans op recidieven (Cowles, 2000).
34

FIGUREN
35

LITERATUURLIJST
1. Arthur, R.M. (1995). Management of SL desmitis in thoroughbred racehorses. In:
Dyson S.J., Arthur R.M., Palmer S.E., Richardson D. Suspensory ligament
desmitis. Veterinary Clinics of North America: Equine Practice 11, 197-199.
2. Bertone A.L. (2002). Lameness associated with the origin of the suspensory
ligament. In: Stashak T.S. (Editor) Adams’ Lameness in horses, 5 th edition,
Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 826-830.
3. Booth T.M. (2003). Proximal suspensory ligament desmitis with suspensory
ligament avulsion fractures. Equine Veterinary Education, American Edition 15,
170-171.
4. Bramlage L.R., Bukowiecki C.W., Gabel A.A. (1989). The Effect of Training on
the Suspensory Apparatus of the Horse. Proceedings of the 35 th Annual
Convention of the American Association of Equine Practitioners, 245-257.
5. Bramlage L.R., Gabel A.A., Hackett R.P. (1980). Avulsion fractures of the origin
of the suspensory ligament in the horse. Journal of the American Veterinary
Medical Association 176, 1004-1010.
6. Cowles R.R. Jr. (2000). Proximal Suspensory Desmitis- A Qualitative Survey.
Proceedings of the 46 th Annual Convention of the American Association of
Equine Practitioners, 143-144.
7. Cowles R.R. Jr., Johnson L.D., Holloway P.M. (1994). Proximal suspensory
desmitis: a retrospective study. Proceedings of the 40 th Annual Convention of the
American Association of Equine Practitioners, 183-185.
8. Crowe O., Wright I.M., Schramme M.C., Smith R.K.W. (2002). Treatment of 45
cases of chronic hindlimb proximal suspensory desmitis by radial extracorporeal
shockwave therapy. Proceedings of the 48 th Annual Convention of the American
Association of Equine Practitioners, 322-325.
9. Denoix J.M. (1994a). Functional anatomy of tendons and ligaments in the distal
limbs (manus and pes). Veterinary Clinics of North America: Equine Practice 10,
273-322.
10. Denoix J.M. (1994b). Diagnostic techniques for identification of tendon and
ligament injuries. Veterinary Clinics of North America: Equine Practice 10, 365-
407.
11. Desmet P. (2002). Hoefbeslag. In: Steenhaut M. (Editor) Bijzondere heelkunde,
De ledematen. Cursus Faculteit Diergeneeskunde, Gent, 25-62.
12. Dyce K.M., Wensing C.J.G. (1980a). Zenuwen in het voorbeen. In: Anatomie van
het paard, Uitgeverij Bohn, Scheltema & Hollema, Utrecht, 83-87.
13. Dyce K.M., Wensing C.J.G. (1980b). Zenuwen in het achterbeen. In: Anatomie
van het paard, Uitgeverij Bohn, Scheltema & Hollema, Utrecht, 173-177.
14. Dyson S.J. (1991). Proximal suspensory desmitis: clinical, ultrasonographic and
radiographic features. Equine Veterinary Journal 23, 25-31.
15. Dyson S.J. (1994). Proximal suspensory desmitis in the hindlimb: 42 cases.
British Veterinary Journal 150, 279-291.
16. Dyson S.J. (1995). Proximal suspensory desmitis in the hindlimb. Equine
Veterinary Education 7, 275-278.
17. Dyson S.J. (2000). Proximal suspensory desmitis in the forelimb and the
hindlimb. Proceedings of the 46 th Annual Convention of the American
40

Association of Equine Practitioners, 137-142.
18. Dyson S.J. (2003). Proximal metacarpal and metatarsal pain: a diagnostic
challenge. Equine veterinary education, American Edition 15, 172-176.
19. Dyson S.J., Arthur R.M., Palmer S.E., Richardson D. (1995). Suspensory ligament
desmitis. Veterinary Clinics of North America: Equine Practice 11, 177-215.
20. Dyson S.J., Romero J.M. (1993). An investigation of injection techniques for local
analgesia of the equine distal tarsus and proximal metatarsus. Equine Veterinary
Journal 25, 30-35.
21. Edwards III R.B., Ducharme N.G., Fubini S.L., Yeager A.E., Kallfelz F.A. (1995).
Scintigraphy for diagnosis of avulsions of the origin of the suspensory ligament in
horses: 51 cases (1980-1993). Journal of the American Veterinary Medical
Association 207 (5), 608-611.
22. Ford T.S., Ross M.W., Orsini P.G. (1989). A comparison of methods for proximal
palmar metacarpal analgesia in horses. Veterinary Surgery 18,146-150.
23. Gibson K.T., Burbridge H., Pfeiffer D. (1995). Flexor tendon and suspensory
ligament injuries in New Zealand performance horses. Proceedings, Annual
Seminar Equine Branch NZVA 167, 153-174. Bron: Patterson-Kane et al. (1998).
24. Gillis C.L. (1997). Rehabilitation of tendon and ligament injuries. Proceedings of
the 43 th Annual Convention of the American Association of Equine Practitioners,
306-309.
25. Gillis C.L., Meagher D.M., Balesdent A. (1994). Suspensory Ligament Desmitis
and Associated Fractures. Proceedings of the 40 th Annual Convention of the
American Association of Equine Practitioners, 187-188.
26. Goodship A.E., Birch H.L., Wilson A.M. (1994) The pathobiology and repair of
tendon and ligament injury. Veterinary Clinics of North America: Equine Practice
10, 323-349.
27. Hill A.E., Stover S.M., Gardner I.A., Kane A.J., Whitcomb M.B., Emerson A.G.
(2001). Risk factors for and outcomes of noncatastrophic suspensory apparatus
injury in Thoroughbred racehorses. Journal of the American Veterinary Medical
Association 218, 1136-1144.
28. Herthel D.J. (2001). Enhanced suspensory ligament healing in 100 horses by stem
cells and other bone marrow components. Proceedings of the 47 th Annual
Convention of the American Association of Equine Practitioners, 319-321.
29. Huskamp B., Nowak M. (1988). Insertionsdesmopathien beim Pferd und einige
ihrer Lokalisationen. Pferdeheilkunde 4, 3-12.
30. Jansen M.O., van Buiten A., van den Bogert A.J., Schamhardt H.C. (1993). Strain
of the musculus interosseus medius and its rami extensorii in the horse, deduced
from in vivo kinematics. Acta Anatomica (Basel) 147 (2), 118-124.
31. Launois T., Desbrosse F., Perrin R. (2003). Percutaneous osteostixis as treatment
for avulsion fractures of the palmar/plantar third metacarpal/metatarsal bone
cortex at the origin of the suspensory ligament in 29 cases. Equine Veterinary
Education, American Edition 15, 164-169.
32. Leeth B.D. (1994). Outcome of injuries to the palmer supporting structures in
show hunters. Proceedings of the 40 th Annual Convention of the American
Association of Equine Practitioners, 189-190.
33. Major M. (1994). Diagnosis and treatment of proximal suspensory desmitis.
Proceedings of the 40 th Annual Convention of the American Association of
Equine Practitioners, 67.
41

34. Mazan M.R., Merriam J.G. (1994). Treatment and diagnosis of lameness due to
proximal palmar metacarpal pain in the sport horse. Proceedings of the 40 th
Annual Convention of the American Association of Equine Practitioners, 191-
192.
35. McClure S., Evans R.B. (2002). In vivo evaluation of extracorporeal shock wave
therapy for collagenase induced suspensory ligament desmitis. Proceedings of the
48 th Annual Convention of the American Association of Equine Practitioners,
378-380.
36. McIlwraith C.W. (1987). Diseases of joints, tendons, ligaments, and related
structures. In: Stashak T.S. (Editor) Adams’ Lameness in horses, Lea and Febiger,
Philadelphia, 465. Bron: Riemersma et al. (1996b).
37. McIlwraith C.W. (2002). Diseases and problems of tendons, ligaments, and
tendon sheats. In: Stashak T.S. (Editor) Adams’ Lameness in horses, 5 th edition,
Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 594-640.
38. Moyer W., Ford T.S., Ross M.W. (1988). Proximal suspensory desmitis.
Proceedings of the 34 th Annual Convention of the American Association of
Equine Practitioners, 409-412.
39. Muylle S., Desmet P., Simoens P., Lauwers H., Vlaminck L. (1998). Histological
study of the innervation of the suspensory ligament of the forelimb of the horse.
The Veterinary Record 142, 606-610.
40. Palmer S.E. (1995). Management of SLD in Standardbred racehorses. In: Dyson
S.J., Arthur R.M., Palmer S.E., Richardson D. (1995). Suspensory ligament
desmitis. Veterinary Clinics of North America: Equine Practice 11, 199-206.
41. Park R.D. (2002). Thermography. In: Stashak T.S. (Editor) Adams’ Lameness in
horses, 5 th edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 310-312.
42. Patterson-Kane J.C., Firth E.C., Parry D.A.D., Wilson A.M., Goodship A.E.
(1998). Effect of training on collagen fibril populations in the suspensory ligament
and deep digital flexor tendon of young Thoroughbreds. American Journal of
Veterinary Research 59, 64-68.
43. Riemersma D.J., Van den Bogert A.J., Jansen M.O., Schamhardt H.C. (1996a).
Influence of shoeing on ground reaction forces and tendon strains in the forelimbs
of ponies. Equine Veterinary Journal 28, 126-132.
44. Pool R., Wheat J., Ferraro G. (1981). Corticosteroid therapy in common joint and
tendon injuries of the horse. Part II. Effect on tendons. Proceedings of the 27 th
Annual Convention of the American Association of Equine Practitioners, 407-410
45. Riemersma D.J., Van den Bogert A.J., Jansen M.O., Schamhardt H.C. (1996b).
Tendon strain in the forelimbs as a function of gait and ground characteristics and
in vitro limb loading in ponies. Equine Veterinary Journal 28, 133-138.
46. Schmotzer W., Timm K. (1990). Local anaestetic techniques for diagnosis of
lameness. Veterinary Clinics of North America: Equine Practice 6, 705-728.
47. Schnewlin M., Lischer C. (2001). Extrakorporale Stosswellentherapie in der
Veterinärmedizin. Schweizer Archiv für Tierheilkunde 143, 227-232.
48. Smith R.K.W., McGuigan M.P., Hyde J.T., Daly A.S.G., Pardoe C.H., Lock A.N.,
Wilson A.M. (2002). In vitro evaluation of nonrigid support systems for the
equine metacarpophalanheal joint. Equine Veterinary Journal 34, 726-731.
49. Stashak, T.S. (2002). Examination for lameness. In: Stashak T.S. (Editor) Adams’
Lameness in horses, 5 th edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia,
113-183.
42

50. Steyn P.F. (2002). Nuclear medicine. In: Stashak T.S. (Editor) Adams’ Lameness
in horses, 5 th edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 347-375.
51. Tscheuschner R., Richter W., Dietz O., Petersen R. (1991). Zur Behandlung der
Insertionsdesmopathien am Mittelfuβ des Pferdes. Tierärtzliche Praxis 19, 163-
166.
52. Van den Belt A.J.M., Dik K.J., Barneveld A. (1994). Ultrasonographic evaluation
and long term follow-up of flexor tendonitis/desmitis in the metacarpal/metatarsal
region in Dutch Warmblood horses and Standardbred racehorses. The Veterinary
Quarterly, 16, Suppl. 2, 76-80.
53. Wilson D.A., Baker G.J., Pijanowski G.J., Boero M.J., Badertscher II R.R. (1991).
Composition and morphologic features of the interosseus muscle in Standardbreds
and Thoroughbreds. American Journal of Veterinary Research 52 , 133-139.
54. Wissdorf H., Otto B., Hertsch B., Stadtbäumer G. (1998) Vordermittelfuβbereich,
Regio metacarpi. In: Wissdorf H., Gerhard H., Huskamp B. (Editors) Praxis-
Orientierte Anatomie des Pferdes, M & H Schaper Alfeld, Hannover, 326-335.
55. Wissdorf H., Hertsch B., Stadtbäumer G. (1998) Vordermittelfuβbereich, Regio
metacarpi. In: Wissdorf H., Gerhard H., Huskamp B. (Editors) Praxis-Orientierte
Anatomie des Pferdes, M & H Schaper Alfeld, Hannover, 403-411.
56. Wrigley R.H. (2002) Ultrasonography of the tendons, ligaments, and joints. In:
Stashak T.S. (Editor) Adams’ Lameness in horses, 5 th edition, Lippincott Williams
& Wilkins, Philadelphia, 312-346.
57. Zekas L.J., Forrest L.J. (2003). Effect of perineural anesthesia on the
ultrasonographic appearance of equine palmar metacarpal structures. Veterinary
radiology and ultrasound 44, 59-64.
43