Nederlands tijdschrift voor anesthesiologie - Nederlandse ...

januari '10 | nederlands tijdschrift voor anesthesiologie 5
verzekering van de oxygenatie, rust
en opwarmen maar met name de fysiologische
compensatiemechanismen
zoals boven genoemd zijn voldoende
om een zogenaamde gecompenseerde
situatie te behouden waarbij
op laboratorium waarden zoals Hb,
Ht, trombocytenaantal en stollingsparameters
een qua bloedproducten
componentenbeleid gevoerd worden.
Verdunning van bloed en stollingsfactoren
speelt hierbij de overhand.
Bij de laatste twee definities van
massaal bloedverlies is veel meer
sprake van ongecontroleerd oftewel
gedecompenseerd bloedverlies dat
zo snel plaatsvindt dat de fysiologische
compensatie snel te kort schiet
(tabel 1). Een en ander leidt snel tot
een levensbedreigende calamiteit
door decompensatie van circulatie,
oxygenatie en lichaamstemperatuur [3,
4]. Dit zijn de situaties waar een snelle
(golden hour) resuscitatie volgens de
ATLS principes van groot belang is
voor de overleving [3, 4]. Het beleid
is agressief, pragmatisch, proactief
en op geleide van de inschatting van
het reeds opgetreden bloedverlies
en het nog verwachte bloedverlies.
Deze situatie is het meest bekend in
de traumatologie, maar kan ook bij
grote gastro-intestinale, obstetrische
en arteriële bloedingen voorkomen.
Tevens is het zo dat cardiopulmonaal
gecompromitteerde patiënten een
beperkte capaciteit hebben om bloedverlies
te verdragen maar ook om dit
op te vangen. Bij massaal bloedverlies
komen deze patiënten eerder in
een gedecompenseerde situatie. De
compensatiemechanismen kunnen
nog extra gecompromitteerd zijn
door leeftijd, hypothermie, koorts,
medicatie zoals negatieve inotropica
en sommige soorten anesthetica [12].
De gedecompenseerde situatie leidt
uiteindelijk tot
• Hemodynamische instabiliteit
• Weefselhypoxie: ischemie, anaerobe
glycogenolyse, verzuring en necrose
• Orgaanbeschadiging, met name darmischemie
en acute tubulusnecrose
o • Hypothermie (< 35 C) met een nadelig
gevolg voor de trombocytenfunctie,
de stollingscapaciteit en dus
toename van het bloedverlies; massieve
transfusie kan de hypothermie
Bloedverlies (ml);
% CV
•
•
•
verergeren. Elke graad temperatuurdaling
doet de stollingscapaciteit
met 10 % afnemen [5]
Elektrolytstoornissen: hypocal-
ciemie, hypomagnesiemie, hyperkaliemie
Verstoring van de pH met additio-
nele stollingsstoornissen (pH ≤ 7,1
of een BE > -8) [2, 5, 6]. Ook hier
kunnen massieve citraat houdende
transfusies de pH extra verstoren.
Compromitering van de hemostase:
deze ontstaat niet alleen door infuus
geïnduceerde verdunning en verbruik
van stollingsfactoren en trombocyten,
maar ook door directe
beïnvloeding van de hemostase.
Hoewel de nieuwe HES producten,
evenals gelatines, dit minder doen
dan voorheen gebruikte preparaten
[8-12].
“Trauma induced Coagulopathy”
Met name in de traumatologie heeft
men ontdekt dat er soms sprake is van
een ander soort coagulopathiestoornis,
die een andere behandeling
behoeft. Men kende vroeger wel
een beeld dat men omschreef als een
DIS-achtig syndroom, maar hierbij
ontbraken de microthrombi [6, 13-19].
Uit dierexperimenteel en op grond
van gegevens gemeten in oorlogssituaties,
is gebleken dat door aanzienlijk
weefseltrauma, met name in combinatie
met perfusiestoornissen of low flow
situaties, het endotheel wordt getriggerd
tot een toegenomen expressie
van thrombomoduline. De oorzaak
is nog onduidelijk, maar door deze
verhoogde expressie wordt trombine
gebonden. Er wordt dus trombine
ontrokken en er vindt daardoor
verminderde fibrinevorming plaats.
Trombine gebonden aan trombomoduline
activeert proteïne C. Trombine
kan op deze manier ook de Trombine
Activeerbare Fibrinolyse Inhibitor
(TAFI) binden. Activatie van prote-
ine C (aPC) leidt tot inactivatie van
cofactoren V en VIII en veroorzaakt
derhalve een anticoagulantie. Daarnaast
versterkt aPC door inactivatie
van Plasminogeen Activator Inhibitor
type 1 (PAI-1) de fibrinolyse. Aan
trombomoduline gebonden trombine
kan ookTAFI activeren, dat TAFI leidt
tot fibrinolyse-remming. (figuur 1)
In geval van “trauma induced coagulopathy”
bestaat er waarschijnlijk
een competitie tussen de binding van
Proteïne C en TAFI, waardoor er van
diverse situaties sprake kan zijn. Brohi
vond met name een beeld van anticoagulantie
en hyperfibrinolyse, wat
suggereert dat de verhoogde inactivatie
van PAI-1 klinisch meer van belang
is dan de activatie van TAFI [13].
Ganter toonde aan dat er bij dit type
bloeding een exocytosis van Weibel-
Palade lichaampjes plaatsvindt, die
onder ander VWF (Van Willebrand
Factor) en angiopoietine-2 bevatten
[14], correleerden met toegenomen
complement-activatie en endotheeldysfunctie.
Daarnaast komt bij langdurige
hypotensie, acidose, ischemie,
een weefsel(plasminogeen)activator
vrij [5,23]. Leverfunctiestoornissen,
consumptie van stollingsfactoren,
geactiveerde plasmine, fibrineafbraakproducten
dragen bij tot verdere
verslechtering van de hemostase.
De op deze manier ontstane vicieuze
cirkel noemt men wel “The bloody
vicious circle”.
Gebleken is dat deze stollingsstoornissen
niet gemakkelijk te corrigeren
zijn. Herstel van de hypoperfusie is
waarschijnlijk een eerste aangrijpingspunt
[13].
Therapie
Algemeen management van
acuut massaal bloedverlies
De eerste handeling in het management
van acuut bloedverlies is het
voorkomen van verder bloedverlies
richtlijnen
Klasse 1 Klasse 2 Klasse 3 Klasse 4
< 750
< 15%
750-1500
15-30%
1500-2000
30-40%
>2000
> 40%
Hartfrequentie < 100 >100 >120 >140
Bloeddruk Normaal Normaal
Polsdruk Normaal
Ademh.frequentie. 14-20 20-30 30-40 > 40
Urineoutput (ml/uur) >30 20-30 5-15 < 5
CZS Gespannen Angstig Verward suf
Tabel 1. Symptomen bij acuut bloedverlies uitgedrukt in 4 klasses