Anesthesie voor VAATHEELKUNDE Vaatpathologie
Anesthesie voor VAATHEELKUNDE Vaatpathologie
Anesthesie voor VAATHEELKUNDE Vaatpathologie
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
<strong>Anesthesie</strong> <strong>voor</strong><br />
<strong>VAATHEELKUNDE</strong><br />
J. Van Hemelrijck<br />
Dienst Anesthesiologie<br />
UZ Gasthuisberg<br />
Leuven<br />
Barash, Cullen, Stoelting, 5th Ed. Chapter 32.<br />
<strong>Vaatpathologie</strong><br />
• Atherosclerose<br />
• = systeemaandoening: inflammatoire aandoening van het<br />
arteriële systeem met endotheel dysfunctie<br />
• +/- manifest orgaanlijden<br />
• cardiaal<br />
• neurologisch<br />
• renaal<br />
• Risicofactoren<br />
• AHT<br />
• DM<br />
• hypercholesterolemie<br />
• Roken<br />
1
<strong>Vaatpathologie</strong>: evolutie<br />
<strong>Vaatpathologie</strong><br />
2
Vasculaire heelkunde<br />
CAD<br />
no clinical clinically<br />
indication suspected<br />
normal 14 % 4 %<br />
mild/moderate 49 % 18 %<br />
advanced/<br />
compensated<br />
severe/<br />
correctable<br />
severe/<br />
inoperable<br />
22 % 34 %<br />
14 % 34 %<br />
1 % 10 %<br />
Hertzer NR et al. Ann Surg 199:223,1984<br />
Preoperatieve evaluatie<br />
• Diagnose CAD en risicomodificatiestrategieën: Cfr. “Oppuntstelling<br />
cardiale patiënt niet cardiale heelkunde”<br />
• Evaluatie cardiale, neurologische en renale functie!<br />
• Incidentie:<br />
• IDDM<br />
• Pulmonair lijden/roken<br />
• AHT<br />
• Bilaterale bloeddrukmeting<br />
• Cave monitoring in de arm met lage BP<br />
• >> bij CEA-pat incidentie van subclavia stenose<br />
• Ernstig mismanagement<br />
3
Carotisendarterectomie<br />
• Etiologie:<br />
• Progressieve occlusie<br />
t.g.v. plaque t.h.v.<br />
bifurcatie<br />
• Atherosclerotische emboli<br />
• Thrombo-embolen<br />
• Intraplaque hemorragie<br />
• Symptomatologie:<br />
• asympt amaurosis<br />
fugax/TIA/RIND CVA<br />
• meestal door embolen<br />
• perfusie is afhankelijk<br />
van collateralen: cirkel<br />
Willis<br />
• Indicaties chirurgie:<br />
• symptomatisch<br />
• asymptomatisch >70%<br />
of >50% met positieve<br />
occulaire<br />
plethysmografie<br />
4
Hersenbeschadiging tijdens<br />
carotischirurgie<br />
• embolen (>60%):<br />
• manipulatie carotis, plaatsen en verwijderen klem<br />
• <strong>voor</strong>naamste factor is chirurg<br />
• hypoperfusie:<br />
• <strong>voor</strong>al tijdens afklemming carotis<br />
• indien collaterale flow langs circulus van Willis onvoldoende<br />
• anesthesiebeleid kan belangrijk zijn<br />
Bloeddrukbeleid<br />
• autoregulatie is niet werkzaam i.g.v. ischemie: perfusie is<br />
drukafhankelijk<br />
• “hoog-normale tensie” om collaterale flow te bevorderen<br />
• cave beperkte coronaire reserve<br />
• spaarzaam gebruik vasopressors (phenylephrine) vs. “lichte”<br />
narcose<br />
5
Aandachtspunten<br />
• Bradycardie & hypotensie<br />
• Tgv sinus caroticus/nervus vagus manipulatie<br />
• Infiltreren lidocaine<br />
• Glycemie: hyperglycemie verergert schade in geval van neuro-ischemie<br />
• Normoglycemie: < 150 mg/dl<br />
• Cfr. incidentie IDDM<br />
• PaCO 2<br />
• CBF is CO2 afhankelijk: normoventilatie aangewezen<br />
• Hyperventilatie: lagere CBF<br />
• Hypoventilatie: enkel vasodilatatie in niet-ischemische gebieden<br />
(steal)<br />
Artificële shunt<br />
• remedie tegen hypoperfusie, niet tegen embolen<br />
• outcome met en zonder shunt vaak gelijk<br />
• nadeel:<br />
• 1 - 2 % kans op embolisatie<br />
• risico endotheelbeschadiging<br />
• chirurgie technisch omslachtiger en langduriger<br />
• selectieve shunting: indien detectie hypoperfusie<br />
6
Detectie hypoperfusie<br />
• preoperatieve data<br />
• klinisch neurologisch onderzoek (operatie onder cervikaal block)<br />
• carotis-stomp-druk<br />
• bloedflow: TCD<br />
• elektrofysiologie: EEG en SSEP<br />
• oxygenatie: bulbus jugularis saturatie en NIRS<br />
Preoperatieve data<br />
• frequentie hypoperfusie is hoger bij occlusie en stenosen van<br />
andere carotis en aa. vertebrales<br />
• onvoldoende sensitief en specifiek<br />
• (vb) Becquemin et al. J Cardiovasc Surg 1991, 32:592<br />
• AA en shunting op indicatie preoperatieve data:<br />
17 % shunts versus 7 % onder LRA<br />
• LRA en hypoperfusiesymptomen: 10 % geen<br />
contralaterale letsels<br />
7
KNO<br />
• LRA : neurologische evaluatie peroperatief<br />
• sensitiviteit en specificiteit 100 %<br />
• <strong>voor</strong>waarde: vermijden overdreven sedatie<br />
Carotis stompdruk<br />
• druk en pulsatiliteit in carotis langs craniale kant als indicatie<br />
<strong>voor</strong> collaterale flow<br />
• grenswaarde: 50 mmHg ?<br />
• geen goede correlatie met CBF<br />
• sensitiviteit niet 100 %<br />
• specificiteit onvoldoende (20 % shunt i.p.v. 3 % bij combinatie<br />
EEG/SSEP)<br />
8
TCD<br />
• flowsnelheid in a. cerebri media<br />
• Voordelen<br />
• continu en niet-invasief<br />
• goede correlatie met CBF<br />
• ook detectie van embolisatie<br />
• nadelen<br />
• 1 vaatgebied<br />
• stabiliteit van signaal soms problematisch<br />
• t.o.v. EEG: sensitiviteit 84 %, specificiteit 96 % (Janssen et al.<br />
Ann Vasc Surg 1993 7:95)<br />
Near Infrared Spectroscopie<br />
• NIRS (Invos 3100): niet invasieve meting van saturatie<br />
• technische en theoretische problemen<br />
• aandeel extracerebrale weefsel ?<br />
• steunt op toepassing wet van Beer-Lambert, doch<br />
<strong>voor</strong>waarden zijn niet vervuld<br />
• aandeel veneus/arteriëel bloed<br />
• cut-off waarde <strong>voor</strong> ischemie ???<br />
• (maximaal) heel klein gedeelte van frontale cortex<br />
9
EEG en SSEP<br />
• functionaliteit van neuronen<br />
• functie stopt indien CBF < 16-18 ml/100g/min<br />
• celdood indien CBF < 10-12 ml/100g/min<br />
• EEG : spontane elektrische activiteit cortex<br />
• SSEP: celactiviteit als antwoord op perifere stimulus, dus test<br />
<strong>voor</strong> hele zenuwbaan tot sensorische cortex<br />
EEG<br />
• hersencortex: beperkte informatie diepe structuren<br />
• iedere elektrode meet beperkte oppervlakte<br />
• 16 - 32 elektroden<br />
• 2 - 4 kanalen en computerverwerking: inboeten aan spatiale<br />
resolutie versus compacte <strong>voor</strong>stelling en eenvoudige<br />
interpretatie<br />
• ischemische EEG veranderingen zijn niet specifiek: anesthetica,<br />
metabole factoren, hypothermie<br />
• minder sensitief i.g.v. recent CVA en <strong>voor</strong> de detectie van<br />
embolen<br />
10
SSEP<br />
• Lam et al. (Anesthesiology 75;115,1991)<br />
• SSEP 50 % daling amplitudo: senstitiviteit 100 % en<br />
specificiteit 94 %<br />
• EEG: senstitiviteit 50 % en specificiteit 92 %<br />
• Russ et al. (Thor Vasc Surg 33:392, 1985)<br />
• sensitiviteit 83 % - specificiteit 99 %<br />
• Scheiger et al. (Surgery 109;601, 1991)<br />
• criterium: volledig verdwijnen corticaal SSEP<br />
• 5/7 (70 %) patiënten met verdwijnen corticaal SSEP en<br />
geopereerd zonder shunt: neurologisch deficit<br />
• niet alle deficits werden <strong>voor</strong>speld door SSEP<br />
Carotisendarterectomie:<br />
<strong>Anesthesie</strong>techniek<br />
• Regionaal<br />
• Cervicaal block C1-C4<br />
• Patient coöperatie<br />
• Superieure neuro<br />
monitoring<br />
• Perop problemen<br />
moeilijker behandelbaar<br />
• hospitalisatieduur: niet<br />
bewezen<br />
• Algemeen<br />
• Superieure controle<br />
ventilatie & HD<br />
• Potentieel cerebraal<br />
protectief effect<br />
anesthetica<br />
11
CEA<br />
• Ontwaken<br />
• Doel: 1. Rustige uitleiding<br />
2. Alerte & coöperatieve pat<br />
3. Normotensief<br />
• Maar: 1. COPD – roken – secreties<br />
hoesten & persen<br />
2. AHT<br />
• Dus: 1. Vroege extubatie na verwijderen secreties<br />
2. Agressieve behandeling hypertensie<br />
CEA: postoperatieve caveats<br />
• Neurologische evaluatie<br />
• Cave DD/ ivm chirurgisch trauma thv<br />
• N. laryngeus recurrens (heesheid)<br />
• N. hypoglossus (tongdeviatie)<br />
• N. mandibularis (afhangende mondhoek)<br />
• N. laryngeus superior (phonatie Δ)<br />
• N. accessorius (scapula alata)<br />
• Hypertensie/hypotensie door gestoorde werking baroreceptors<br />
• Cave hyperperfusie Σ CVA (40% mortaliteit)<br />
• Cave risico cardiale morbiditeit<br />
• Nabloeding: snelle intubatie die soms moeilijk wordt<br />
12
Vasculaire chirurgie onderste lidmaat<br />
• Procedures:<br />
• Inflow procedure: obstructie opheffen aorto-iliacaal segment<br />
• Outflow procedure: bypass distaal: fem-pop, fem-tib…<br />
• Cardiale morbiditeit/mortaliteit even groot als <strong>voor</strong> AAA repair<br />
• Monitoring: ECG, iaBP, CVD (PAC, TEE)<br />
• Controverse AA vs LRA:<br />
• verschil in respiratoire problemen (?), “early graft patency”<br />
• geen verschil in perioperatief MI<br />
• problemen van antistolling en neuraxiaal block<br />
Aortachirurgie: pathologie<br />
• dissectie<br />
• De Bakey I, II, IIIa en<br />
IIIb<br />
• Stanford type A en B<br />
• ruptuur (traumatisch)<br />
• Ascendens<br />
• A. subclavia (lig<br />
arteriosum)<br />
• Lage ao. descendens<br />
• Mortaliteit: 85%<br />
13
Aortachirurgie: pathologie<br />
• aneurysma<br />
evolutie:<br />
• Expansie ruptuur<br />
• Gemiddeld 4 mm/jr<br />
• 50 mm 4%<br />
• 70 mm 19%<br />
• progressieve occlusie:<br />
ischemie OL, darmen<br />
(Leriche), nieren)<br />
Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />
(aortaklem)<br />
Afhankelijk van niveau van occlusie<br />
• Cardiovasculaire gevolgen<br />
• Humoraal – metabole gevolgen<br />
• Orgaanperfusie:<br />
• Renaal<br />
• visceraal-mesenterische<br />
• CNS - ruggermerg<br />
14
Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />
• Cardiovasculaire veranderingen:<br />
• Bloeddrukstijging afhankelijk van niveau, pre-occlusie flow en<br />
collaterale circulatie:<br />
• AAA >> niveau<br />
• AFG >> pre-occlusie flow<br />
• Stijging van afterload door plotse stijging impedantie tegen<br />
aorta flow, release catecholamines en activatie van het renine<br />
systeem<br />
• Preload kan toenemen of afnemen<br />
• CO neemt aanvankelijk af, maar is daarna afhankelijk van<br />
preload verandering, contractiliteit en coronaire reserve<br />
Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />
Bloedvolume redistributie tijdens AoX<br />
15
Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />
Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />
• Myocardiale effecten<br />
• Myocard ischemie: subendocardiale hypoperfusie tgv<br />
afterload met toename van cardiale wandtensie<br />
• Bloeddrukgolf wordt teruggekaatst; bij AoX verandert<br />
timing:<br />
• zo tijdens diastole myocard perfusiedruk<br />
• zo tijdens systole wandspanning myocard<br />
O 2 vraag<br />
SWMA’s bij genormaliseerde MAP mogelijk<br />
16
Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />
• Strategieën<br />
• AFL: cave - hyperperfusie proximaal van AoX en<br />
hypoperfusie distaal van AoX<br />
• PRL : venodilatatie (nitraten): cave: PRL CO<br />
• supra-coeliacus X: arteriële dilatatie meestal nodig<br />
(nitroprusside, nicardipine, vol. anesthetica, urapidil)<br />
• epiduraal sympaticus blok PRL en AFL indien blok<br />
voldoende hoog<br />
Continue analgesie ook postop en nood syst. opiaten<br />
Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />
• Shunting: LA, LV, AO A. fem<br />
• Passief: Gott shunt<br />
• Actief: biomedicus pomp<br />
flow variabel<br />
• enkel zin indien uitstroomgebied voldoende groot: <strong>voor</strong><br />
thoracale AoX<br />
• vermijden dramatisch AoX effect: PRLen AFL<br />
• verzekert flow distaal van AoX<br />
• distale flow aanpasbaar aan metabole en<br />
hemodynamische behoeften<br />
• individuele orgaanperfusie mogelijk (octopussysteem)<br />
17
Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />
• Metabole veranderingen<br />
• VO 2: -16% infrarenale AoX, -55% supra-coeliacaal<br />
• Anaërobiose onder AoX continue lactaat<br />
• Zo supra-coeliacaal: lactaat (ook eliminatie )<br />
• Tijdens AoX mogelijks pH=nl tgv relatieve hyperventilatie<br />
• Cave orgaan ischemie<br />
Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />
• Renale problemen<br />
• Cave <strong>voor</strong>afbestaand nierfalen (<strong>voor</strong>naamste predictor)<br />
• Supra-renale AoX ischemie<br />
• Infra-renale AoX BF 45% lager: redistributie renale BF<br />
• Mannitol (0.25-0.5 g/kg) <strong>voor</strong> AoX<br />
• Mechanisme ATN = complex: anti-sludging, OH - scavenger…<br />
• Wel diurese, geen verschil in outcome <strong>voor</strong> NI<br />
• Furosemide<br />
• Low output high output<br />
• Controversieel: toename O2-verbruik<br />
• Dopamine: geen invloed op postop nierfunctie<br />
• adequaat iv volume & korte AoX!!<br />
• Peroperatieve urineproductie is niet predictief <strong>voor</strong><br />
nierfunctiebeperking PO<br />
18
Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />
• Spinale ischemie<br />
• Risico paraplegie/parese<br />
∼ niveau<br />
• 40% TAA<br />
• A. radicularis magna:<br />
Zeer variabele origine<br />
maar zelden
Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />
• Korte AoX; safe window = ?<br />
• Hoge proximale druk<br />
• Distale perfusiedruk (60 –70<br />
mm Hg) door bypass (zo ARM<br />
onder klem)<br />
• CSF-drainage (en spinale<br />
papaverine ?):<br />
perfusiedruk = MAP - CSFP<br />
• Milde hypothermie<br />
• Farmacologisch (mannitol, Mg,<br />
barbituraten, CS, nimodipine,<br />
NMDA antag, …)<br />
Pathofysiologie van verwijderen AoX<br />
• Metabole en HD veranderingen bij ontklemmen ~ duur, fluids,<br />
niveau, +/- shunt<br />
• SVR<br />
• Metabole acidose: lactaat & anaerobe metabolieten in circulatie<br />
• pH<br />
• Lactaat<br />
• PaCO 2 <br />
• Vrije O 2 radicalen<br />
• VIP<br />
• VO 2 <br />
20
Pathofysiologie van verwijderen AoX<br />
Pathofysiologie van verwijderen AoX<br />
• Anticiperen<br />
• Rigoureuze vulling<br />
• Nitraten stoppen<br />
• Meer oppvl. <strong>Anesthesie</strong><br />
• Therapie<br />
• I.v. volume optimaliseren<br />
• Tijdelijke vasopressie<br />
• AoX = escape<br />
• Progressieve declamping<br />
21