23.06.2014 Views

Anesthesie voor VAATHEELKUNDE Vaatpathologie

Anesthesie voor VAATHEELKUNDE Vaatpathologie

Anesthesie voor VAATHEELKUNDE Vaatpathologie

SHOW MORE
SHOW LESS

Create successful ePaper yourself

Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.

<strong>Anesthesie</strong> <strong>voor</strong><br />

<strong>VAATHEELKUNDE</strong><br />

J. Van Hemelrijck<br />

Dienst Anesthesiologie<br />

UZ Gasthuisberg<br />

Leuven<br />

Barash, Cullen, Stoelting, 5th Ed. Chapter 32.<br />

<strong>Vaatpathologie</strong><br />

• Atherosclerose<br />

• = systeemaandoening: inflammatoire aandoening van het<br />

arteriële systeem met endotheel dysfunctie<br />

• +/- manifest orgaanlijden<br />

• cardiaal<br />

• neurologisch<br />

• renaal<br />

• Risicofactoren<br />

• AHT<br />

• DM<br />

• hypercholesterolemie<br />

• Roken<br />

1


<strong>Vaatpathologie</strong>: evolutie<br />

<strong>Vaatpathologie</strong><br />

2


Vasculaire heelkunde<br />

CAD<br />

no clinical clinically<br />

indication suspected<br />

normal 14 % 4 %<br />

mild/moderate 49 % 18 %<br />

advanced/<br />

compensated<br />

severe/<br />

correctable<br />

severe/<br />

inoperable<br />

22 % 34 %<br />

14 % 34 %<br />

1 % 10 %<br />

Hertzer NR et al. Ann Surg 199:223,1984<br />

Preoperatieve evaluatie<br />

• Diagnose CAD en risicomodificatiestrategieën: Cfr. “Oppuntstelling<br />

cardiale patiënt niet cardiale heelkunde”<br />

• Evaluatie cardiale, neurologische en renale functie!<br />

• Incidentie:<br />

• IDDM<br />

• Pulmonair lijden/roken<br />

• AHT<br />

• Bilaterale bloeddrukmeting<br />

• Cave monitoring in de arm met lage BP<br />

• >> bij CEA-pat incidentie van subclavia stenose<br />

• Ernstig mismanagement<br />

3


Carotisendarterectomie<br />

• Etiologie:<br />

• Progressieve occlusie<br />

t.g.v. plaque t.h.v.<br />

bifurcatie<br />

• Atherosclerotische emboli<br />

• Thrombo-embolen<br />

• Intraplaque hemorragie<br />

• Symptomatologie:<br />

• asympt amaurosis<br />

fugax/TIA/RIND CVA<br />

• meestal door embolen<br />

• perfusie is afhankelijk<br />

van collateralen: cirkel<br />

Willis<br />

• Indicaties chirurgie:<br />

• symptomatisch<br />

• asymptomatisch >70%<br />

of >50% met positieve<br />

occulaire<br />

plethysmografie<br />

4


Hersenbeschadiging tijdens<br />

carotischirurgie<br />

• embolen (>60%):<br />

• manipulatie carotis, plaatsen en verwijderen klem<br />

• <strong>voor</strong>naamste factor is chirurg<br />

• hypoperfusie:<br />

• <strong>voor</strong>al tijdens afklemming carotis<br />

• indien collaterale flow langs circulus van Willis onvoldoende<br />

• anesthesiebeleid kan belangrijk zijn<br />

Bloeddrukbeleid<br />

• autoregulatie is niet werkzaam i.g.v. ischemie: perfusie is<br />

drukafhankelijk<br />

• “hoog-normale tensie” om collaterale flow te bevorderen<br />

• cave beperkte coronaire reserve<br />

• spaarzaam gebruik vasopressors (phenylephrine) vs. “lichte”<br />

narcose<br />

5


Aandachtspunten<br />

• Bradycardie & hypotensie<br />

• Tgv sinus caroticus/nervus vagus manipulatie<br />

• Infiltreren lidocaine<br />

• Glycemie: hyperglycemie verergert schade in geval van neuro-ischemie<br />

• Normoglycemie: < 150 mg/dl<br />

• Cfr. incidentie IDDM<br />

• PaCO 2<br />

• CBF is CO2 afhankelijk: normoventilatie aangewezen<br />

• Hyperventilatie: lagere CBF<br />

• Hypoventilatie: enkel vasodilatatie in niet-ischemische gebieden<br />

(steal)<br />

Artificële shunt<br />

• remedie tegen hypoperfusie, niet tegen embolen<br />

• outcome met en zonder shunt vaak gelijk<br />

• nadeel:<br />

• 1 - 2 % kans op embolisatie<br />

• risico endotheelbeschadiging<br />

• chirurgie technisch omslachtiger en langduriger<br />

• selectieve shunting: indien detectie hypoperfusie<br />

6


Detectie hypoperfusie<br />

• preoperatieve data<br />

• klinisch neurologisch onderzoek (operatie onder cervikaal block)<br />

• carotis-stomp-druk<br />

• bloedflow: TCD<br />

• elektrofysiologie: EEG en SSEP<br />

• oxygenatie: bulbus jugularis saturatie en NIRS<br />

Preoperatieve data<br />

• frequentie hypoperfusie is hoger bij occlusie en stenosen van<br />

andere carotis en aa. vertebrales<br />

• onvoldoende sensitief en specifiek<br />

• (vb) Becquemin et al. J Cardiovasc Surg 1991, 32:592<br />

• AA en shunting op indicatie preoperatieve data:<br />

17 % shunts versus 7 % onder LRA<br />

• LRA en hypoperfusiesymptomen: 10 % geen<br />

contralaterale letsels<br />

7


KNO<br />

• LRA : neurologische evaluatie peroperatief<br />

• sensitiviteit en specificiteit 100 %<br />

• <strong>voor</strong>waarde: vermijden overdreven sedatie<br />

Carotis stompdruk<br />

• druk en pulsatiliteit in carotis langs craniale kant als indicatie<br />

<strong>voor</strong> collaterale flow<br />

• grenswaarde: 50 mmHg ?<br />

• geen goede correlatie met CBF<br />

• sensitiviteit niet 100 %<br />

• specificiteit onvoldoende (20 % shunt i.p.v. 3 % bij combinatie<br />

EEG/SSEP)<br />

8


TCD<br />

• flowsnelheid in a. cerebri media<br />

• Voordelen<br />

• continu en niet-invasief<br />

• goede correlatie met CBF<br />

• ook detectie van embolisatie<br />

• nadelen<br />

• 1 vaatgebied<br />

• stabiliteit van signaal soms problematisch<br />

• t.o.v. EEG: sensitiviteit 84 %, specificiteit 96 % (Janssen et al.<br />

Ann Vasc Surg 1993 7:95)<br />

Near Infrared Spectroscopie<br />

• NIRS (Invos 3100): niet invasieve meting van saturatie<br />

• technische en theoretische problemen<br />

• aandeel extracerebrale weefsel ?<br />

• steunt op toepassing wet van Beer-Lambert, doch<br />

<strong>voor</strong>waarden zijn niet vervuld<br />

• aandeel veneus/arteriëel bloed<br />

• cut-off waarde <strong>voor</strong> ischemie ???<br />

• (maximaal) heel klein gedeelte van frontale cortex<br />

9


EEG en SSEP<br />

• functionaliteit van neuronen<br />

• functie stopt indien CBF < 16-18 ml/100g/min<br />

• celdood indien CBF < 10-12 ml/100g/min<br />

• EEG : spontane elektrische activiteit cortex<br />

• SSEP: celactiviteit als antwoord op perifere stimulus, dus test<br />

<strong>voor</strong> hele zenuwbaan tot sensorische cortex<br />

EEG<br />

• hersencortex: beperkte informatie diepe structuren<br />

• iedere elektrode meet beperkte oppervlakte<br />

• 16 - 32 elektroden<br />

• 2 - 4 kanalen en computerverwerking: inboeten aan spatiale<br />

resolutie versus compacte <strong>voor</strong>stelling en eenvoudige<br />

interpretatie<br />

• ischemische EEG veranderingen zijn niet specifiek: anesthetica,<br />

metabole factoren, hypothermie<br />

• minder sensitief i.g.v. recent CVA en <strong>voor</strong> de detectie van<br />

embolen<br />

10


SSEP<br />

• Lam et al. (Anesthesiology 75;115,1991)<br />

• SSEP 50 % daling amplitudo: senstitiviteit 100 % en<br />

specificiteit 94 %<br />

• EEG: senstitiviteit 50 % en specificiteit 92 %<br />

• Russ et al. (Thor Vasc Surg 33:392, 1985)<br />

• sensitiviteit 83 % - specificiteit 99 %<br />

• Scheiger et al. (Surgery 109;601, 1991)<br />

• criterium: volledig verdwijnen corticaal SSEP<br />

• 5/7 (70 %) patiënten met verdwijnen corticaal SSEP en<br />

geopereerd zonder shunt: neurologisch deficit<br />

• niet alle deficits werden <strong>voor</strong>speld door SSEP<br />

Carotisendarterectomie:<br />

<strong>Anesthesie</strong>techniek<br />

• Regionaal<br />

• Cervicaal block C1-C4<br />

• Patient coöperatie<br />

• Superieure neuro<br />

monitoring<br />

• Perop problemen<br />

moeilijker behandelbaar<br />

• hospitalisatieduur: niet<br />

bewezen<br />

• Algemeen<br />

• Superieure controle<br />

ventilatie & HD<br />

• Potentieel cerebraal<br />

protectief effect<br />

anesthetica<br />

11


CEA<br />

• Ontwaken<br />

• Doel: 1. Rustige uitleiding<br />

2. Alerte & coöperatieve pat<br />

3. Normotensief<br />

• Maar: 1. COPD – roken – secreties<br />

hoesten & persen<br />

2. AHT<br />

• Dus: 1. Vroege extubatie na verwijderen secreties<br />

2. Agressieve behandeling hypertensie<br />

CEA: postoperatieve caveats<br />

• Neurologische evaluatie<br />

• Cave DD/ ivm chirurgisch trauma thv<br />

• N. laryngeus recurrens (heesheid)<br />

• N. hypoglossus (tongdeviatie)<br />

• N. mandibularis (afhangende mondhoek)<br />

• N. laryngeus superior (phonatie Δ)<br />

• N. accessorius (scapula alata)<br />

• Hypertensie/hypotensie door gestoorde werking baroreceptors<br />

• Cave hyperperfusie Σ CVA (40% mortaliteit)<br />

• Cave risico cardiale morbiditeit<br />

• Nabloeding: snelle intubatie die soms moeilijk wordt<br />

12


Vasculaire chirurgie onderste lidmaat<br />

• Procedures:<br />

• Inflow procedure: obstructie opheffen aorto-iliacaal segment<br />

• Outflow procedure: bypass distaal: fem-pop, fem-tib…<br />

• Cardiale morbiditeit/mortaliteit even groot als <strong>voor</strong> AAA repair<br />

• Monitoring: ECG, iaBP, CVD (PAC, TEE)<br />

• Controverse AA vs LRA:<br />

• verschil in respiratoire problemen (?), “early graft patency”<br />

• geen verschil in perioperatief MI<br />

• problemen van antistolling en neuraxiaal block<br />

Aortachirurgie: pathologie<br />

• dissectie<br />

• De Bakey I, II, IIIa en<br />

IIIb<br />

• Stanford type A en B<br />

• ruptuur (traumatisch)<br />

• Ascendens<br />

• A. subclavia (lig<br />

arteriosum)<br />

• Lage ao. descendens<br />

• Mortaliteit: 85%<br />

13


Aortachirurgie: pathologie<br />

• aneurysma<br />

evolutie:<br />

• Expansie ruptuur<br />

• Gemiddeld 4 mm/jr<br />

• 50 mm 4%<br />

• 70 mm 19%<br />

• progressieve occlusie:<br />

ischemie OL, darmen<br />

(Leriche), nieren)<br />

Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />

(aortaklem)<br />

Afhankelijk van niveau van occlusie<br />

• Cardiovasculaire gevolgen<br />

• Humoraal – metabole gevolgen<br />

• Orgaanperfusie:<br />

• Renaal<br />

• visceraal-mesenterische<br />

• CNS - ruggermerg<br />

14


Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />

• Cardiovasculaire veranderingen:<br />

• Bloeddrukstijging afhankelijk van niveau, pre-occlusie flow en<br />

collaterale circulatie:<br />

• AAA >> niveau<br />

• AFG >> pre-occlusie flow<br />

• Stijging van afterload door plotse stijging impedantie tegen<br />

aorta flow, release catecholamines en activatie van het renine<br />

systeem<br />

• Preload kan toenemen of afnemen<br />

• CO neemt aanvankelijk af, maar is daarna afhankelijk van<br />

preload verandering, contractiliteit en coronaire reserve<br />

Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />

Bloedvolume redistributie tijdens AoX<br />

15


Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />

Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />

• Myocardiale effecten<br />

• Myocard ischemie: subendocardiale hypoperfusie tgv<br />

afterload met toename van cardiale wandtensie<br />

• Bloeddrukgolf wordt teruggekaatst; bij AoX verandert<br />

timing:<br />

• zo tijdens diastole myocard perfusiedruk<br />

• zo tijdens systole wandspanning myocard<br />

O 2 vraag<br />

SWMA’s bij genormaliseerde MAP mogelijk<br />

16


Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />

• Strategieën<br />

• AFL: cave - hyperperfusie proximaal van AoX en<br />

hypoperfusie distaal van AoX<br />

• PRL : venodilatatie (nitraten): cave: PRL CO<br />

• supra-coeliacus X: arteriële dilatatie meestal nodig<br />

(nitroprusside, nicardipine, vol. anesthetica, urapidil)<br />

• epiduraal sympaticus blok PRL en AFL indien blok<br />

voldoende hoog<br />

Continue analgesie ook postop en nood syst. opiaten<br />

Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />

• Shunting: LA, LV, AO A. fem<br />

• Passief: Gott shunt<br />

• Actief: biomedicus pomp<br />

flow variabel<br />

• enkel zin indien uitstroomgebied voldoende groot: <strong>voor</strong><br />

thoracale AoX<br />

• vermijden dramatisch AoX effect: PRLen AFL<br />

• verzekert flow distaal van AoX<br />

• distale flow aanpasbaar aan metabole en<br />

hemodynamische behoeften<br />

• individuele orgaanperfusie mogelijk (octopussysteem)<br />

17


Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />

• Metabole veranderingen<br />

• VO 2: -16% infrarenale AoX, -55% supra-coeliacaal<br />

• Anaërobiose onder AoX continue lactaat<br />

• Zo supra-coeliacaal: lactaat (ook eliminatie )<br />

• Tijdens AoX mogelijks pH=nl tgv relatieve hyperventilatie<br />

• Cave orgaan ischemie<br />

Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />

• Renale problemen<br />

• Cave <strong>voor</strong>afbestaand nierfalen (<strong>voor</strong>naamste predictor)<br />

• Supra-renale AoX ischemie<br />

• Infra-renale AoX BF 45% lager: redistributie renale BF<br />

• Mannitol (0.25-0.5 g/kg) <strong>voor</strong> AoX<br />

• Mechanisme ATN = complex: anti-sludging, OH - scavenger…<br />

• Wel diurese, geen verschil in outcome <strong>voor</strong> NI<br />

• Furosemide<br />

• Low output high output<br />

• Controversieel: toename O2-verbruik<br />

• Dopamine: geen invloed op postop nierfunctie<br />

• adequaat iv volume & korte AoX!!<br />

• Peroperatieve urineproductie is niet predictief <strong>voor</strong><br />

nierfunctiebeperking PO<br />

18


Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />

• Spinale ischemie<br />

• Risico paraplegie/parese<br />

∼ niveau<br />

• 40% TAA<br />

• A. radicularis magna:<br />

Zeer variabele origine<br />

maar zelden


Pathofysiologie van de aorta-occlusie<br />

• Korte AoX; safe window = ?<br />

• Hoge proximale druk<br />

• Distale perfusiedruk (60 –70<br />

mm Hg) door bypass (zo ARM<br />

onder klem)<br />

• CSF-drainage (en spinale<br />

papaverine ?):<br />

perfusiedruk = MAP - CSFP<br />

• Milde hypothermie<br />

• Farmacologisch (mannitol, Mg,<br />

barbituraten, CS, nimodipine,<br />

NMDA antag, …)<br />

Pathofysiologie van verwijderen AoX<br />

• Metabole en HD veranderingen bij ontklemmen ~ duur, fluids,<br />

niveau, +/- shunt<br />

• SVR<br />

• Metabole acidose: lactaat & anaerobe metabolieten in circulatie<br />

• pH<br />

• Lactaat<br />

• PaCO 2 <br />

• Vrije O 2 radicalen<br />

• VIP<br />

• VO 2 <br />

20


Pathofysiologie van verwijderen AoX<br />

Pathofysiologie van verwijderen AoX<br />

• Anticiperen<br />

• Rigoureuze vulling<br />

• Nitraten stoppen<br />

• Meer oppvl. <strong>Anesthesie</strong><br />

• Therapie<br />

• I.v. volume optimaliseren<br />

• Tijdelijke vasopressie<br />

• AoX = escape<br />

• Progressieve declamping<br />

21

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!