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Doenças Pulmonares Ocupacionais - ANAMT

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Radiologia e Diagnóstico por Imagem<br />

Hospital das Clínicas<br />

Universidade Federal de Goiás<br />

<strong>Doenças</strong> <strong>Pulmonares</strong> <strong>Ocupacionais</strong><br />

Kim Ir Sen Santos Teixeira<br />

Novembro/2012


<strong>Doenças</strong> <strong>Pulmonares</strong> <strong>Ocupacionais</strong> / Pneumoconioses<br />

Pneumoconioses são causadas por acúmulo de par2culas inaladas e envolvem<br />

uma reação no tecido pulmonar<br />

• Organização Internacional do Trabalho: sistema de classificação dos<br />

achados radiográficos pulmonares e pleurais para fins epidemiológicos.<br />

• Classificação clínico – patológica<br />

FIBRÓTICAS (nodular ou difusa): silicose, pneumoconiose dos<br />

mineradores de carvão, asbestose, berilose e talcose<br />

NÃO -­‐ FIBRÓTICAS: siderose, estanose e baritose


SILICOSE:<br />

o Inalação de poeira com dióxido de sílica cristalina<br />

o Mineração de rochas duras, cavar e abrir túneis<br />

o DiagnósOco<br />

Formas clínicas<br />

– Aguda ou Silicoproteinose Alveolar: exposição a grandes quanSdades de sílica<br />

em curto período de tempo ( 5 anos )<br />

– Clássica ou Doença IntersScial ReSculonodular Crônica (10 – 20 anos)<br />

Simples<br />

Complicada ou Fibrose Maciça Progressiva<br />

• Complicações: Carcinoma e Tuberculose<br />

– Preditores de mortalidade<br />

– TB: 25 % dos casos silicose aguda ou clássica<br />

– Piora dos sintomas respiratórios<br />

– Progressão mesmo após interrompida a exposição


SILICOSE AGUDA / SILICOPROTEINOSE<br />

Preenchimento do espaço aéreo por material mucoproteináceo<br />

• AP: alveolite severa e material alveolar PAS + (lipoproteinose alveolar)<br />

• DDX: Proteinose Alveolar IdiopáSca<br />

• Curso agressivo, com óbito secundário a cor pulmonale e falência respiratória<br />

Achados Radiográficos<br />

• Opacidades nodulares centrolobulares mal definidas<br />

• Opacidades em vidro fosco bilaterais e consolidações<br />

• Pavimentação em mosaico (edema ou fibrose)<br />

• Aumento de linfonodos hilares


H 52 anos com Silicose Aguda<br />

Opacidades em vidro fosco e espessamento dos septos<br />

interlobulares, nos lobos médio e inferior do pulmão D e<br />

na transição entre a língula e LSE.<br />

Material eosinófilo fino e granular<br />

e partículas de sílica vistas na luz<br />

polarizada


SILICOSE CLÁSSICA:Exposição prolongada a baixas concentrações de sílica.<br />

SIMPLES<br />

• Nódulos peribronquiolares centrolobulares bilaterais (1 – 10 mm)<br />

• Porções superiores e peri-­‐hilares, nas regiões posteriores<br />

• +/-­‐ Calcificações<br />

• Enfisema focal por inalação de par`culas<br />

• DDX: Sarcoidose e Linfangite Carcinomatosa<br />

– Distribuição perilinfáSca<br />

– Nódulos subpleurais podem formar placas<br />

– Aumento dos linfonodos peri-­‐hilares + calcificações Opicamente periféricas


COMPLICADA ou FIBROSE MACIÇA PROGRESSIVA: Expansão e confluência dos<br />

nódulos silicóOcos, com aparecimento de grandes opacidades (> 1cm)<br />

• AP: focos de colágeno + áreas de necrose<br />

• Sintomas respiratórios e piora da função pulmonar<br />

• Achados associados: fibrose pulmonar e enfisema<br />

• Necrose central é achado comum e associa-­‐se com inflamação granulomatosa<br />

• DDX: Sarcoidose e Talcose<br />

Grandes opacidades simétricas bilaterais de margens irregulares, com<br />

predomínio superior e médio, +/-­‐ escavação central<br />

Bronquiectasias de tração, fibrose apical com áreas de enfisema cicatricial<br />

Calcificação<br />

Linfonodomegalias peri-­‐hilares<br />

Anormalidades pleurais


Silicose Simples<br />

Nódulos nos lobos superiores de distribuição predominantemente centrolobular.<br />

Presença de nódulos subpleurais dando um aspecto de placas pleurais<br />

(pseudoplacas)


Silicose Simples<br />

Nódulos perilinfáOcos bem delimitados com relaOva preservação da periferia


Silicose Simples<br />

TCAR ao nível do brônquio do LSD: Nódulos bem definidos de predominância<br />

centrolobular, alguns subpleurais (pseudoplacas)


H 54 anos, Silicose Simples<br />

Múltiplos pequenos nódulos bem definidos e bilaterais de predomínio nos<br />

campos pulmonares médios e superiores


Silicose Simples<br />

TCAR cortes em decúbito ventral: micronódulos subpleurais e centrolobulares


H 56 anos com Silicose Simples<br />

Imagens nodulares de tamanhos variáveis bilaterais de predomínio nos campos pulmonares médios e<br />

superiores<br />

CT caracteriza a distribuição perilinfática e a tendência a coalescência das lesões periféricas


Silicose Simples<br />

CT janela de mediasOno ao nível dos brônquios intermédios mostra calficações em “casca de ovo” dos<br />

linfonodos hilares e subcarinais


Silicose e Fibrose Maciça Progressiva<br />

MúlOplos pequenos nódulos e condensações bilaterais de predomínio nos campos pulmonares médios e<br />

superiores, associado a linfonodos com calcificações periféricas hilares e mediasOnais. CT mostra grandes<br />

opacidades simétricas bilaterais de margens irregulares, indicaOva de fibrose maciça, além de nódulos e<br />

espessamento septal.


Silicose e Fibrose Maciça Progressiva<br />

Grandes opacidades nos campos pulmonares superiores D e E, com elevação hilar<br />

bilateral. CT mostra conglomerados com calcificações bilaterais.


Silicose e Fibrose Maciça Progressiva<br />

TCAR mostra conglomerados<br />

peri-­‐hilares associado a<br />

calcificações


Silicose e Fibrose Maciça Progressiva<br />

TCAR ao nível do brônquio principal mostra conglomerados, enfisema e<br />

calcificações nos conglomerados e nos linfonodos hilares


SILICOTUBERCULOSE<br />

• Nódulos ou consolidações assimétricas, escavação e rápida progressão<br />

• Presença de escavação indica a possibilidade de silicotuberculose, mas pode resultar de<br />

alterações isquêmicas nos conglomerados silicóScos<br />

CT ao nível dos grandes vasos mostra lesão escavada com paredes espessas no LSE, achado sugestivo de<br />

tuberculose pulmonar<br />

CT ao nível dos brônquios principais mostra conglomerados bilaterais, múltiplos pequenos nódulos<br />

centrolobulares e subpleurais e aumento de linfonodos mediastinais


PNEUMOCONIOSE DO MINERADOR DE CARVÃO: inalação da poeira de carvão<br />

• Carvão natural (Antracite )<br />

• Comum associação com sílica (Antrassilicose) maior gravidade<br />

• História de exposição significaSva (>10 anos)<br />

AP: mácula da carvão, com 1 a 5 mm de diâmetro, e macrófagos carregados de<br />

pigmentos, associada a fibrose mínima, de localização centrolobular e subpleural (PL)<br />

Achados Radiológicos<br />

– Simples: nódulos pequenos nos campos pulmonares superiores e posteriores +/-­‐<br />

calcificações<br />

– Complicada ou Fibrose Maciça Progressiva: conglomerado, que pode sofrer<br />

necrose e cavitação. Importante diferenciar do câncer de pulmão (RM).<br />

– Aumento de linfonodos hilares e mediasSnais +/-­‐ calcificações periféricas<br />

(presença de sílica na poeira do carvão)


SILICOSE E PMC<br />

– Risco para tuberculose<br />

– Nódulos bem definidos<br />

– Menor compromeSmento respiratório<br />

– PrognósSco da forma simples x complicada<br />

– Achados radiológicos semelhantes e histologia disOnta<br />

SÍNDROME DE CAPLAN: Associação da PMC e artrite reumatóide.<br />

• Pacientes apresentam nódulos reumatóides subcutâneos<br />

• Nódulos pulmonares aparecem em intervalos periódicos e podem indicar<br />

exacerbação da artrite<br />

• Nódulos reumatóides pulmonares são periféricos arredondados, de 0,5 – 5<br />

cm, bem definidos e que podem apresentar escavação


H 62 anos com PMC simples<br />

CT ao nível do arco aórtico mostra pequenos<br />

nódulos centrolobulares e subpleurais bilaterais.<br />

AP : múltiplos nódulos preenchidos<br />

por pigmento do carvão ao redor<br />

do feixe broncovascular


H 64 anos com Fibrose Maciça Progressiva<br />

CT ao nível do arco aórtico mostra area de margens irregulares no LSD e pequenos nódulos<br />

subpleurais e fissurais bilaterais. Após a admistração de contraste, observa-se área central<br />

necrótica de baixa atenuação. Peça cirúrgica evidencia a região de necrose central.


Pneumoconiose dos trabalhadores de grafite<br />

Anormalidades patológica e radiográficas semelhantes a PMC<br />

Pequenos nódulos de distribuição PL, bolhas e enfisema<br />

Pneumoconiose causada pela inalação de poeira mista<br />

Indivíduos expostos à poeira contendo sílica e outros minerais<br />

Mineradores de metal, trabalhadores de pedreiras, fundições, cerâmicas e<br />

pedreiros<br />

Aspecto patológico e radiográfico variável<br />

> Sílica cristalina : assemelha-­‐se a silicose clássica<br />

< Silicatos fibrogênicos: nódulos silicóScos + máculas de poeira mista


Pneumoconiose pelo grafite , TCAR demonstra múlOplos micronódulos centrolobulares


ASBESTOSE E DOENÇA RELACIONADA AO ASBESTO<br />

• Asbestose<br />

• Atelectasia redonda<br />

• Doença pleural associada ao asbesto<br />

ASBESTOSE: Fibrose intersOcial difusa como consequênica da inalação de fibras<br />

de asbesto<br />

• História clínica confiável de exposição : dx clínico presunSvo<br />

• AP: Corpos de asbesto<br />

• RT é limitada, recomenda-­‐se imagens de TCAR em decúbito dorsal e ventral<br />

para definição diagnósSca<br />

– Fibrose com predominância de faveolamento / PIU<br />

– Fibrose com predominância de bandas atelectásicas<br />

Asbestose X FPI: espessamento da pleura parietal associado a fibrose<br />

pulmonar em paciente com história de exposição ao asbesto


ASBESTOSE – Achados na TCAR: depende da gravidade da doença<br />

• Distribuição basal e posterior , com localização subpleural, bilaterais e<br />

simétricas<br />

• Opacidades punSformes subpleurais (fibrose peribronquilar) e espessamento<br />

intersScial intralobular ( linhas intralobulares )<br />

• Opacidades e linhas subpleurais, vidro fosco, espessamento dos septos<br />

interlobulares, faveolamento, distorção arquitetural e bronquiectasias de<br />

tração<br />

• Bandas parenquimatosas associam-­‐se à áreas de pleura espessada e com<br />

predominância basal (“aspecto de pés de corvo”)<br />

• Opacidade em vidro fosco associada a opacidades reSculares, bronquiectasia<br />

de tração e favelomento<br />

• QuesSonar o dx na ausência de espessamento pleural


Corpo de asbesto trata-se de fibras de<br />

asbesto circundadas por proteínas<br />

H 58anos com Asbestose<br />

Discretas opacidades reticulares nas bases<br />

pulmonares bilaterais


Opacidades pulmonares dependentes em paciente com exposição ao asbesto<br />

Na posição de supinação áreas de aumento da densidade, que desaparecem na posição de<br />

pronação . Irregularidades nas superfícies pleurais costais indicativos de espessamento<br />

pleural.


H 59 anos com Asbestose na fase inicial<br />

CT ao nível do domo hepático mostra pequenas opacidades nodulares subpleurais, opacidades<br />

em vidro fosco e espessamento dos septos interlobulares. CT janela de mediastivo mostra<br />

espessamento pleural sugestivo de placa pleural.


ASBESTOSE<br />

Espessamento dos septos interlobulares e banda parenquimatosa


ASBESTOSE<br />

Áreas de fibrose pulmonar periféricas, com bandas parenquimatosas bilaterais


ASBESTOSE<br />

Fibrose inicial com opacidades puntiformes, linha subpleural e banda<br />

parenquimatosa


ASBESTOSE<br />

TCAR: Linhas subpleurais, espessamento do interstício intralobular e desorganização da<br />

arquitetura dos lóbulos pulmonares


ASBESTOSE – Estágio avançado<br />

Faveolamento cortical póstero-basal bilateral, associado a bronquiolectasias de tração


CT ao nível VCI mostra consolidação no LIE, além de faveolamento e opacidades em vidro fosco.<br />

CT janela de mediasOno mostra consolidação subpleural, espessamento e efusão pleural.<br />

AP: densas fibras de colágeno na pleura e corpos de asbesto no parênquima


ASBESTOSE com faveolamento<br />

Placas pleurais calcificadas, espessamento dos septos<br />

interlobulares e do interstício intralobular, com áreas de<br />

faveolamento subpleural inicial


Doença pleural associada ao asbesto<br />

PLACAS PLEURAIS : Manifestação comum da exposição ao asbesto, considerado marcador de<br />

exposição<br />

Porções posteriores e laterais da pleura torácica, entre a sexta e a décima costelas, e a<br />

pleura diafragmáSca, principalmente na sua porção superior.<br />

A maior parte ocorre na ausência de asbestose e raramente detecta-­‐se asbestose<br />

quando placas pleurais não estão presentes.<br />

Espessamentos pleurais focais, bilaterais, descon`nuos, com bordas lisas +/-­‐ calcificações<br />

DERRAME PLEURAL EXSUDATIVO BENIGNO<br />

Manifestação clínica precoce nos primeiros dez anos após a exposição inicial ao asbesto<br />

e os achados de imagem são inespecíficos.<br />

Unilaterais ou bilaterais<br />

Persistentes ou recorrentes<br />

É um diagnósOco de exclusão, sendo o mesotelioma maligno considerado diagnósOco<br />

diferencial.


Placas pleurais parietal e diafragmática na radiografia de tórax


TCAR demonstrando múlOplas placas pleurais<br />

parietais e diafragmáOcas, algumas<br />

calcificadas<br />

Espessamento pleural difuso relacionado ao<br />

asbesto, obliterando o seio<br />

costofrênico lateral


ATELECTASIA REDONDA: colapso pulmonar periférico que se apresenta na forma de<br />

massa, quase sempre em associação com alterações pleurais<br />

ESologia + comum: asbesto (inflamação pleural, decorrente de cirurgias, infecções ou<br />

traumas)<br />

Diferenciar de câncer pulmonar<br />

Achados radiológicos:<br />

Lesão ovalada, periférica nos campos pulmonares basais posteriores, associada ao<br />

encurvamento dos vasos ou brônquios na borda da lesão<br />

Toca a superocie pleural e associa-­‐se a anormalidades pleurais ipsilaterais (derrame<br />

ou espessamento)<br />

Bilateral ou simétrica, com realce após injeção de contraste<br />

A`picos: lenSculares, cuneiforme ou irregulares


Atelectasia redonda em indivíduo exposto ao asbesto<br />

TCAR demonstrando imagem nodular periférica, com redução volumétrica lobar e<br />

opacidades lineares convergentes para a lesão. Espessamento pleural focal<br />

adjacente à imagem nodular pulmonar .


Atelectasia redonda ou massa fibróOca focal em paciente com exposição ao asbesto e<br />

espessamento pleural . Biópsias negaOvas repeOdas e e o acompanhamento indicaram o<br />

comportamento benigno.


CARCINOMA BRONCOGÊNICO<br />

• A associação entre a exposição ao asbesto e o câncer de pulmão é considerada<br />

como de causa e efeito.<br />

• Tabaco tem um efeito sinérgico mulSplicaSvo, elevando o risco em cerca de 53 x<br />

em comparação com indivíduos não fumantes e não expostos.<br />

MESOTELIOMA<br />

A exposição ao asbesto está associada ao desenvolvimento do tumor em até 50% a<br />

80% dos casos.<br />

Achados radiológicos:<br />

Derrame pleural unilateral.<br />

Massas pleurais sólidas e espessamento pleural circunferencial com<br />

tendência a encarceramento pulmonar.<br />

Espessamento irregular das fissuras, extensão para a pleura mediasSnal,<br />

pericárdio e parede torácica e sinais de compromeSmento à distância.<br />

• A TC é o método de escolha na avaliação da presença e extensão do mesotelioma,<br />

apesar de os sinais não serem patognomônicos


Mesotelioma pleural relacionado ao asbesto<br />

TCAR demonstrando derrame pleural direito, associado<br />

a espessamento pleural difuso com extensão para a pleura mediastinal.


TALCOSE (silicato de magnésio hidratado)<br />

Fabricação de borracha e cosméOcos, período de exposição de 2 – 35 anos.<br />

Doença pulmonar pode ser resultado de inalação de talco puro, associado a ferro /<br />

níquel / asbesto / silica<br />

Injeção de medicamentos recomendados para uso oral<br />

Achados na TCAR<br />

• Pequenos nódulos centrolobulares e subpleurais com predomínio no lobo médio e<br />

superior<br />

• Nódulos subpleurais formando pseudoplacas<br />

• Placas pleurais + /-­‐ calcificadas<br />

• Conglomerado de massas com alta atenuação (deposição de talco)<br />

• Fibroses lineares , áreas de enfisema , faveolamento e opacidades em vidro fosco


TALCOSE – processamento de silicato de Mg<br />

CT ao nível dos brônquios principais mostra consolidação densa, com dilatação brônquica,<br />

enfisema, opacidades em vidro fosco e espessamento septal interlobular bilaterais


Pneumoconiose causada pela inalação de poeira de alumínio<br />

• Inalação de alumínio metálico ou oxidado<br />

• Associa-­‐se a fibrose pulmonar, formação de granulomas e proteinose<br />

alveolar<br />

• Rara -­‐ 6 casos<br />

• Faveolamento subpleural ou difuso, nódulos CL e reSculação irregular<br />

• Lobos superiores<br />

Pneumoconiose causada por metal pesado<br />

• Liga de carboneto de tungstênio e cobalto misturada outros metais<br />

• Cobalto é tóxico para os pulmões, acarretando fibrose e destruição<br />

pulmonar<br />

• Histologia: Pneumonia intersScial de células gigantes<br />

• Opacidade em vidro fosco, opacidades reSculares grosseiras, consolidação,<br />

distorção da arquitetura, bronquiectasias d etração e bolhas subpleurais


Pneumoconiose por metais pesados, múltiplas opacidades em vidro fosco<br />

associadas a focos de enfisema e pneumotórax bilateral com drenas torácicos


BERILIOSE : doença pulmonar granulomatosa crônica.<br />

• Fabricação de ligas metálicas, indústria aeroespacial e reatores nucleares<br />

• AP: Granuloma não caseoso semelhante ao da Sarcoidose<br />

• Resposta imune celular berílio – específica : teste de transformação linfocitária do<br />

berílio.<br />

Achados Radiológicos<br />

Aguda: Pneumonite química fatal<br />

Bronquite, bronquiolite e dano alveolar difuso, que<br />

Granulomatose Crônica pelo Berílio: longo período de latência<br />

• Nódulos parenquimatosos e espessamento septal interlobular , de predomínio nas<br />

regiões peribroncovasculares e septos interlobulares.<br />

• Faveolamento, comglomerado de massas, espessamento das paredes bronquicas<br />

ou linfadenopaSa hilar ou mediasSnal.<br />

• Nódulos parenquimatosos podem calcifocar.


Aumento linfonodal hilar e mediastinal bilateral<br />

H 49 anos com BERILIOSE<br />

Múltiplos pequenos nódulos peribroncovasculares e<br />

nas fissuras associado a aumento dos linfonodos<br />

hilares


BERILIOSE<br />

TCAR demonstrando sinais de fibrose no<br />

LSE, com bronquiectasias de tração e<br />

consolidações


PNEUMOCONIOSES NÃO FIBRÓTICAS – inalação de poeira inerte , levam a<br />

anormalidades radiográficas significaOvas, mas poucos sintomas.<br />

SIDEROSE: acúmulo de óxido de ferro . É a mais comum.<br />

• Soldadores de circuitos elétricos e oxiaceOleno<br />

• Par2culas inaladas acumulam-­‐se nos macrófagos, que se agregam nos linfáOcos<br />

perivasculares e peribrônquicos, com mínima fibrose .<br />

• Opacidades nodulares pequenas difusas e bilaterais , de predomínio peri-­‐hilar,<br />

reversíveis com a suspensão da exposição .<br />

• Silicosiderose – incapacidade significaSva e achados tomográficos semlhantes a<br />

silicose.<br />

TCAR com reconstrução com<br />

técnica MIP demonstrando<br />

múlOplos nódulos<br />

centrolobulares esparsos<br />

bilaterais


Referências Bibliográficas:<br />

MUITO OBRIGADO!<br />

• Paul & Juhl Interpretação Radiológica, 7° edição, Guanabara Koogan<br />

• Tórax, Série Colégio Brasileiro de Radiologia e DiagnósSco por Imagem<br />

• TC de alta resolução do pulmão, Nestor Muller, 4 ° edição<br />

• Imagem nas doenças ocupacionais pulmonares, J Bras Pneumol. 2006;32<br />

(Supl 2):S103-­‐S111.

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