TESE CARON-corrig. pos defesa- 08-12-10 -PDF.pdf - Universidade ...
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alguns focos podem apresentar vírus com estas mesmas hemaglutininas mas<br />
com baixa patogenicidade. A caracterização da cepa, após sua manifestação<br />
nas aves, é realizada em laboratório <strong>pos</strong>terior ao seu isolamento mediante a<br />
inoculação, tanto intra-cerebral como intra-venosa, em pintos de um dia de<br />
idade, onde após monitoramento do efeito verifica-se a mortalidade e atribui-se<br />
a patogenicidade.<br />
Quando se extrapola este efeito para a compreensão de como o vírus<br />
interage com a célula, observam-se algumas diferenças. Os vírus de baixa<br />
patogenicidade, onde se incluem os endêmicos na população humana, os<br />
presentes em suínos até o momento no Brasil, além do H5N1 presente na<br />
América do Norte e os prevalentes no México, caracterizam-se pela<br />
apresentação de um sítio de clivagem estável na hemaglutinina, que só é<br />
clivado por proteases presentes principalmente na traquéia, o que limita a<br />
intensidade de infecção além da disseminação no organismo. Algumas cepas,<br />
após a mutação nos aminoácidos que formam o sítio de clivagem, tornam este<br />
sítio instável, permitindo que várias proteases quebrem este sítio, favorecendo<br />
a infecção. Este é o principal mecanismo de aquisição de patogenicidade do<br />
vírus da influenza, que pode ser acompanhado por mutações em outros pontos<br />
que poderiam favorecer a adsorção e penetração viral, aumentando também a<br />
patogenicidade (Cross, 2001).<br />
O seqüenciamento de nucleotídeos de todo genoma do vírus da<br />
influenza revelou que a pandemia Asiática de 1957, provocada pela circulação<br />
de um vírus da influenza A/H2N2 e a pandemia de Hong Kong de 1968<br />
(introdução de um influenza vírus A/H3N2) foram causadas por vírus da<br />
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