Vol.2 - Uroepm - Urologia da Escola Paulista de Medicina

sinopse de
UROLOGIA
Disciplina de Urologia da
Escola Paulista de Medicina - Unifesp
SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 12 - Nº 2 - 2008
Editores
Editor Associado
Conselho Editorial
Uma publicação do
Valdemar Ortiz
Miguel Srougi
João Manzano
Agnaldo Pereira Cedenho
Américo Sakai
Antonio Macedo Jr.
Archimedes Nardozza Jr.
Arcilio de Jesus Roque
Cássio Andreoni
Cláudio Ambrogini
Cláudio J. R. Almeida
Cláudio Kater
Edson Gurfinkel
Endric Hasegawa
Fábio Kater
Fernando G. Almeida
Gilmar Oliveira Garrone
Hudson de Lima
José Osmar Medina Pestana
Rua Henrique Martins, 493 - 04504-000 - São Paulo - SP
Tel.: (011) 3884-9911 - Fax: (011) 3884-9993
E-mail: editora@moreirajr.com.br - Web site: http://www.moreirajr.com.br
Instruções aos Colaboradores
Serão bem-vindas quaisquer colaborações, desde que obedeçam aos moldes das
matérias expostas na revista.
O conteúdo deve ser primariamente de ordem terapêutica ou diagnóstica. Naturalmente,
serão acolhidas com entusiasmo todas as modificações no sentido de tornar a
informação mais assimilável e atrativa.
......................................
João Manzano
Jorge Haddad
Luciano Nesralah
Mauricio Hachul
Miriam Dambrós
Nelson Gatás
Nestor Schor
Renato Fraietta
Riberto Liguori
Roberto Araújo Segretto
Rogério Simonetti
Ronaldo Maia
Sérgio Ricardo Araújo
Suzan Goldman
Ubirajara Barroso
Diretor Presidente: Américo Moreira Jr.
Gerente Comercial: M. Rachel Bellusci
Representante em Presidente
Prudente: Tatchia Puertas Garcia
Tel.: (18)231-4858
Editor de Arte: Victor F. Marcílio
Revisão: Sônia Garcia
33

34
Índice
35
36
39
44
48
52
55
57
58
................................................................................................................................
EDITORIAL
Avanços no tratamento do câncer de próstata: temos muito que
aprender nessa longa caminhada
Valdemar Ortiz
REVISÃO
Prevenção de fenômenos tromboembólicos em cirurgia urológica
Eugênio Vicari Neto, Paulo Marcos Longuini Mazili, Fabrizio Magaldi Messeti, João
Manzano, Valdemar Ortiz
REVISÃO
Esclerose múltipla e alterações miccionais
Nelson S. S. Batezini, Fernando G. Almeida, Valdemar Ortiz
REVISÃO
Agenesia vaginal congênita: princípios e tratamento
Jesus Aparecido Souza Pires, Tiago Elias Rosito, Antonio Macedo Jr., Valdemar Ortiz
REVISÃO
Adenocarcinoma de úraco
Rodrigo K. Krebs, Daniel Suslik Zylbersztejn, João Manzano, Cássio Andreoni,
Valdemar Ortiz
REVISÃO
Anestesia intracorpo esponjosa em procedimentos urológicos
penianos e uretrais
Daniel Damião Gomes Seabra, Eliney Ferreira Faria, Marcelo Bianco, Roberto
Machado, Rodrigo Quarteiro1 , Rogério Teodósio
REVISÃO
Imunoterapia no câncer de próstata
João Manzano
Desafio de Imagem
Teste de Educação Continuada
SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 12 - Nº 2 - 2008

EDITORIAL
O
SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 12 - Nº 2 - 2008
Avanços no tratamento do câncer de
próstata: temos muito que aprender
nessa longa caminhada
Os tumores de mama e próstata são muito semelhantes em vários aspectos. Ambos
apresentam a mesma incidência, 50.000 novos casos anualmente no Brasil, e ambos
são hormônio-dependentes. Embora também se assemelhem em vários outros itens,
o câncer de mama é mais estudado que o de próstata, desde a pesquisa básica até os
ensaios clínicos, e, para isso, recebe maiores verbas públicas e do setor privado.
Por que essa diferença de tratamento para tumores tão freqüentes e de mesma importância
para a saúde da população?
Existe um fato muito importante que certamente contribui para o fenômeno da desigualdade:
o desinteresse do urologista pelos ensaios clínicos. Essa constatação é
mundial e explica por que, até hoje, não temos um estudo controlado para comparar
prostatectomia radical com radioterapia. As tentativas que surgiram foram abortadas
por falta de pacientes.
O urologista, ao contrário do oncologista, não tem a iniciativa de incentivar seu
paciente a participar do recrutamento de doentes para os ensaios clínicos.
No câncer de mama a quimioterapia nas fases iniciais da doença é prática comum e
se baseou em estudos que começaram nos anos 70. Dessa forma, as mulheres são
encaminhadas ao oncologista mais cedo. O protocolo de tratamento do câncer de
mama tem muito mais evidências científicas que o de próstata, o qual não apresenta
marcadores genéticos ou imunohistoquímicos de risco que permitam estratificar melhor
a terapia.
O tratamento da doença metastática no câncer de próstata ainda obedece o princípio
da castração cirúrgica ou farmacológica iniciado há cerca de 60 anos.
Precisamos mudar nossa mentalidade e atitude em relação ao câncer de próstata e
isso implica em lutar por mais investimentos na pesquisa básica e incentivar o paciente
a participar de novos ensaios clínicos.
Valdemar Ortiz
35

36
R E V I S Ã O
Introdução
Prevenção de fenômenos tromboembólicos
em cirurgia urológica
Eugênio Vicari Neto, Paulo Marcos Longuini Mazili, Fabrizio Magaldi Messeti,
João Manzano, Valdemar Ortiz
O tromboembolismo venoso (TEV), incluindo a trombose
venosa profunda (TVP) e o tromboembolismo pulmonar
(TEP) são complicações comuns de procedimentos
cirúrgicos, notadamente os oncológicos, e de longa
duração. O risco de TEV em pacientes cirúrgicos é determinado
pela combinação de fatores predisponentes individuais
e o tipo de cirurgia pretendida (Figura 1). Os principais
fatores de risco enumerados na literatura são:
DPOC, obesidade, ICC, insuficiência venosa periférica,
doença neoplásica, imobilização por longo prazo, gestação
e reposição hormonal.
A TVP pode ser considerada uma das doenças mais
negligenciadas da prática clínica atual. Seu diagnóstico é
obtido através da estratificação de risco, suspeição clínica
e utilização de exames complementares (ultrasonografia
doppler ou flebografia). Classicamente, manifesta-se
através de dor e edema em membros inferiores.
Tais sintomas são subjetivos, de difícil avaliação e
confirmação, de maneira que inúmeros casos não são diagnosticados.
A maioria dos pacientes acometidos por TVP
apresenta uma evolução subclínica. Ao mesmo tempo, a
terapêutica a ser empregada não é isenta de risco, apresentando,
quando mal-indicada, complicações tão graves
quanto a doença de base. Infelizmente, a maior parte dos
casos é diagnosticada após a manifestação de tromboembolismo
pulmonar (TEP).
Os pacientes cirúrgicos não apresentam fatores de risco
mais elevados para TVP e TEP, quando comparados aos
internados por razões eminentemente clínicas. De maneira
geral, pacientes cirúrgicos são submetidos à profilaxia
adequada mais freqüentemente. Tal taxa de prevenção é
ainda considerada abaixo da desejável, oscilando em 60%
dos casos indicados.
Disciplina de Urologia da Unifesp-EPM.
As cirurgias urológicas, de maneira geral, são consideradas
de risco elevado para eventos tromboembólicos.
Inúmeros fatores colaboram para tal estigma, incluindo
associação freqüente com neoplasia, longos períodos do
paciente em posição de litotomia, insuficiência renal concomitante
e manipulação da região pélvica.
Profilaxia
Na prevenção da trombose venosa profunda e do
embolismo pulmonar existe uma ampla variedade de procedimentos
que podem ser utilizados. São classificados
como mecânicos (meia elástica, deambulação precoce, compressão
pneumática intermitente, fisioterapia motora) ou
farmacológicos (heparina não fracionada, heparina de baixo
peso molecular, anticoagulante oral). A compressão
pneumática intermitente pode ser instalada no pré-operatório
e mantida por 48 a 72 horas após a intervenção.
A profilaxia com métodos mecânicos e farmacológicos
é segura e efetiva na maioria das cirurgias e deve ser
implementada rotineiramente (Figura 1). Para cirurgias
urológicas de baixo risco a única medida adotada é a
deambulação precoce no pós-operatório. Com relação a
procedimentos laparoscópicos, apesar da diminuição do
retorno venoso, não há evidências do aumento do risco
de TEV quando comparados a procedimentos convencionais.
Porém, no que diz respeito a procedimentos laparoscópicos
do retroperitônio superior (rins/adrenais/
ureteres), ao menos um estudo recente comprova aumento
da incidência de complicações hemorrágicas quando
da utilização de heparina de baixo peso molecular. Neste
grupo específico de pacientes, a utilização de compressão
pneumática intermitente apresenta taxas equivalentes
de profilaxia de TEV, sem as referidas complicações
hemorrágicas.
SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 12 - Nº 2 - 2008

Tratamento
O tratamento da TVP no ambiente hospitalar (Figura 2)
envolve anticoagulação plena, inicialmente através da utilização
da heparina não fracionada ou de baixo peso molecular.
Associa-se anticoagulante oral (antivitamina K) com o tratamento
estendendo-se por três a seis meses. Procura-se manter
o RNI na faixa 2-3 durante o período, objetivando diminuir
os riscos de fenômenos tromboembólicos associados,
notadamente tromboembolismo pulmonar.
Conclusão
Os fenômenos tromboembólicos constituem desafio
SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 12 - Nº 2 - 2008
Vicari Neto, E. et al.
Figura 1 - Prevenção da trombose venosa profunda (doentes cirúrgicos). Fonte: Grupo de Elaboração de Diretrizes em Trombose Venosa Profunda
da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular.
na prática cirúrgica diária. Seu diagnóstico é complexo,
muitas vezes demandando a avaliação do especialista.
Contribuem decisivamente no aumento da morbidade e
mortalidade perioperatórias. Deve-se avaliar adequadamente
os fatores de risco inerentes a cada caso, procurando-se
estabelecer profilaxia adequada.
As cirurgias urológicas são consideradas de risco para
o desenvolvimento de trombose venosa profunda, devendo
o urologista estabelecer medidas profiláticas de
rotina. No caso específico de procedimentos videolaparoscópicos
do retroperitônio superior é recomendada a
utilização de profilaxia mecânica, devido ao maior risco
de eventos hemorrágicos associados ao uso da heparina.
37

38
Prevenção de fenômenos tromboembólicos em cirurgia urológica
Figura 2 - Tratamento hospitalar da trombose venosa profunda. Fonte: Grupo de Elaboração de Diretrizes em Trombose Venosa Profunda da
Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular.
Bibliografia e leitura recomendada
1. Agnelli G, Caprini JA. The prophylaxis of venous thrombosis in patients
with cancer undergoing major abdominal surgery: emerging
options. J Surg Oncol. 2007 Sep 1; 96(3):265-72. Review.
2. Castro AA. Trombose venosa profunda. In Pitta GBB, Castro AA,
Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Ecmal & Lava; 2003.
3. Clayman RV, McDougall EM, Eichel L. Basics of Laparoscopic Surgery.
In Campbell-Walsh Urology - 9th edition. Saunders-Elsevier,
2007.
4. Cohen AT, Tapson VF, Bergmann JF, Goldhaber SZ, Kakkar AK,
Deslandes B, Huang W, Zayaruzny M, Emery L, Anderson FA Jr.;
ENDORSE Investigators. Venous thromboembolism risk and prophylaxis
in the acute hospital care setting (ENDORSE study): a multinational
cross-sectional study. Lancet. 2008 Feb 2; 371(9610):387-
94.
5. Nakamura K, Kasraeian A, Yacoub S, Pendleton J, Anai S, Rosser
CJ. The use of enoxaparin to prevent venous thromboembolism in
patients undergoing radical retropubic prostatectomy: feasibility and
utility. Int Braz J Urol. 2007 May-Jun; 33(3):347-52; discussion 352-
4.
6. Montgomery JS, Wolf JS Jr. Venous thrombosis prophylaxis for urological
laparoscopy: fractionated heparin versus sequential compression
devices. J Urol. 2005 May; 173(5):1623-6.
7. Secin FP, Jiborn T, Bjartell AS, Fournier G, Salomon L, Abbou CC,
Haber GP, Gill IS, Crocitto LE, Nelson RA, Cansino Alcaide JR,
Martínez-Piñeiro L, Cohen MS, Tuerk I, Schulman C, Gianduzzo T,
Eden C, Baumgartner R, Smith JA, Entezari K, van Velthoven R,
Janetschek G, Serio AM, Vickers AJ, Touijer K, Guillonneau B. Multiinstitutional
study of symptomatic deep venous thrombosis and pulmonary
embolism in prostate cancer patients undergoing laparoscopic
or robot-assisted laparoscopic radical prostatectomy. Eur Urol. 2008
Jan; 53(1):134-45. Epub 2007 Jun 11.
8. Zufferey P. Antithrombotic drugs in urological surgery. Treatment
interfering with haemostasis in urology? Ann Urol (Paris). 2006 Nov;
40 Suppl 3:S64-7.
SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 12 - Nº 2 - 2008

R E V I S Ã O
Introdução
Esclerose múltipla e alterações miccionais
A esclerose múltipla (EM) é uma doença crônica do
sistema nervoso central, adquirida, de origem inflamatória,
provavelmente auto-imune. Doença neurodegerativa
da substância branca em que há destruição da mielina por
auto-anticorpos, diminuindo assim o impulso nervoso.
Acomete principalmente adultos jovens, na faixa etária
entre 20 e 40 anos, sendo rara antes dos 10 e após os 60
anos de idade. Mais comum em mulheres (2 para 1), em
indivíduos de cor branca, em áreas de clima temperado,
tendo alta prevalência na Grã-Bretanha, Canadá e norte
dos Estados Unidos (1 em 1.000 norte-americanos acometidos).
Fatores genéticos, dietéticos e ambientais estão
relacionados com esta estatística. Há associação com
antígeno HLA-DR2. Não tem herança direta, porém afeta
indivíduos geneticamente suscetíves. A principal característica
da esclerose múltipla é sua imprevisibilidade,
não ocorrendo curso semelhante em todos os pacientes e
cada portador sofre alterações ao longo do tempo.
A esclerose múltipla pode virtualmente produzir qualquer
tipo de sintoma neurológico, sendo mais freqüentes
as manifestações devido a lesões do quiasma óptico, dos
nervos ópticos, do tronco cerebral, do cerebelo e da medula,
principalmente dos feixes corticoespinhais e dos
cordões posteriores. Na sintomatologia são freqüentes as
exacerbações e remissões, geralmente os sinais e sintomas
apresentados pelo paciente indicam a existência de
mais de uma lesão. As manifestações clínicas dependem
das diversas áreas do sistema nervoso em que se localizam
essas lesões.
O diagnóstico é basicamente clínico, com base nos
sintomas apresentados, tempo de aparecimento e presença
de sinais ao exame físico. O exame do líquor com
eletroforese das proteínas com IgG elevada e bandas
oligoclonais, pode ser útil ao diagnóstico, bem com a ressonância
nuclear magnética do cérebro e medula espinhal
pode demonstrar placas na substância branca, mais
SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 12 - Nº 2 - 2008
Nelson S. S. Batezini, Fernando G. Almeida, Valdemar Ortiz
Setor de Disfunções Miccionais e Urologia Feminina. Disciplina de Urologia da Unifesp-EPM.
comumente periventricular, sendo pretas em T1 e brancas
em T2 e em múltiplos locais na medula espinal.
A esclerose múltipla apresenta basicamente três formas
de apresentação, a forma surto-remissão ou remitenterecorrente
em que os sintomas agudos se repetem com
intervalo de meses ou anos e desaparecem sem deixar
seqüelas ou deixam seqüelas pequenas. A forma progressiva
secundária, semelhante à fase remitente, porém em
cada agudização há piora da doença, deixa seqüelas importantes
e, por fim, a forma progressiva primária, em que
a doença não ocorre em surtos agudos nem recorre, há uma
progressão contínua que vai agravando-se com os anos.
Não há como impedir a progressão da doença. O que
se pode fazer é acelerar a recuperação durante a fase aguda
inicial. Usa-se para este fim corticosteróides e betainterferon,
reduzindo a freqüência das exacerbações. Estudos
recentes mostram benefício da ciclofosfamida e da
azatioprina em retardar a evolução crônica.
Disfunções miccionais na esclerose múltipla
As disfunções miccionais durante o curso da esclerose
múltipla são freqüentes, necessitando de cuidados durante
sua evolução. Embora sua freqüência seja amplamente
reconhecida, morbidade ao aparelho urinário é tradicionalmente
considerada baixa. Mesmo antes do diagnóstico,
as manifestações urinárias podem ser aparentes e são,
habitualmente, relegadas para um segundo plano, quando
predominam as outras manifestações neurológicas,
porventura mais graves. Esses pacientes compreendem ±
6%, sendo que as primeiras manifestações da doença são
miccionais, muitas vezes taxadas como secundárias a cistites
ou hiperplasia prostática, sem inferir seu real diagnóstico.
Em torno de 90% dos pacientes com EM vão apresentar
queixas do trato urinário em algum ponto da doença,
sendo que 70% terão hiperatividade demonstrada pela
avaliação urodinâmica. Dos sintomas urinários, a queixa
39

40
Esclerose múltipla e alterações miccionais
mais freqüente é a urgência, que chega a atingir 83% dos
pacientes, produzindo incontinência em 75%. Das disfunções
miccionais, a dissinergia detrusor esfincteriana é
a mais comum, atingindo em torno de 50% dos doentes.
Esses pacientes terão sintomas que podem afetar o
seu estilo de vida, como incontinência urinária, urgência
e freqüência, podendo sofrer algumas privações do convívio
social. Eles também podem sofrer de sintomas
debilitantes do trato urinário, tais como infecções do trato
urinário freqüentes ou recorrentes e também, por vezes,
danos ao trato urinário superior. A maioria desses
pacientes se apresenta nos anos mais produtivos de sua
vida, tornando assim a esclerose múltipla e suas implicações
miccionais ainda mais devastadora.
As alterações miccionais associadas à EM variam
amplamente. Podem apresentar-se num espectro, desde
hipocontratilidade detrusora e retenção urinária até hiperatividade
detrusora, incontinência, sintomas irritativos e
dissinergia. Esses sintomas não possuem um padrão de
surgimento na história natural da doença, aparecendo, em
média, seis anos após o início da doença. Alterações
detrusoras esfincterianas afetam um em cada dez pacientes
no início das manifestações da EM, sendo que esses
pacientes cursam com pior prognóstico. Metade dos doentes
tem modificações dos seus padrões urodinâmicos
durante intervalo de 42 a 45 meses. As variações urodinâmicas
com o tempo obrigam a uma repetição regular
destes estudos. Globalmente, dentre os pacientes com
queixas urinárias, 55% alteram o padrão urodinâmico durante
o curso de sua doença.
A baixa especificidade dos sintomas clínicos da disfunção
miccional na EM e necessidade de identificação
de fatores cistométricos de pior prognóstico para deterioração
do trato urinário superior corroboram para o uso do
estudo urodinâmico nesses pacientes.
O predomínio da síndrome da bexiga hiperativa é relatado
com uma prevalência de 30% a 90%, sendo que os
sintomas obstrutivos afetam de 30% a 70% dos pacientes
com 25% de retenção urinária crônica. Sintomas irritativos
e obstrutivos coexistem em 59% dos homens e 51%
das mulheres.
A hiper-reflexia comumente manifesta-se por urgência,
freqüência e sintomas irritativos generalizados. Freqüentemente
é associado a dissinergia detrusor esfincteriana,
caracterizada por contração simultânea do detrusor
e do esfíncter uretral. Essa dissinergia pode levar a sérios
problemas.
As alterações miccionais associadas à
EM variam amplamente. Podem apresentar-se
num espectro, desde hipocontratilidade
detrusora e retenção
urinária até hiperatividade detrusora,
incontinência, sintomas irritativos e
dissinergia. Esses sintomas não possuem
um padrão de surgimento na
história natural da doença, aparecendo,
em média, seis anos após o início
da doença. Alterações detrusoras esfincterianas
afetam um em cada dez
pacientes no início das manifestações
da EM, sendo que esses pacientes
cursam com pior prognóstico.
Alterações miccionais
Hiperatividade detrusora é a anormalidade urodinâmica
mais comum, estando presente em 50% a 90% dos
casos, seguida de hipocontratilidade em torno de 25% dos
pacientes e diminuição da complacência em 10% desses.
Dos pacientes sintomáticos, 34% não possuem alterações
urodinâmicas.
A dissinergia vesicoesfincteriana é a disfunção miccional
mais característica da EM. A causa dessa é decorrente
da perda do controle do centro cerebral da micção
ou devido à interrupção direta do reflexo espinobulbar.
Atinge aproximadamente 50% dos pacientes. A presença
de dissinergia parece correlacionar-se com a gravidade
da doença e pode ser até um indicador urodinâmico de
doença progressiva. A duração da EM influencia na evolução
da apresentação urodinâmica apenas nas DDE, a
prevalência aumenta com o tempo, provavelmente devido
à baixa taxa de regressão após seu surgimento.
SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 12 - Nº 2 - 2008

Chegou-se a encontrar hiperatividade detrusora em
78% dos pacientes com associação com hipocontratilidade
durante a micção em 63%. Este aparente paradoxo significa
que existem contrações involuntárias do detrusor
durante o enchimento, mas o rendimento muscular durante
a micção é baixo. Nem sempre o jato fraco e o resíduo
resultam de DDS ou do mau relaxamento miccional
da uretra, mas sim de hipocontratilidade do detrusor.
Mesmo nos pacientes com hiperatividade, as contrações
não são mantidas e o esvaziamento vesical é ineficaz em
até metade deles. Nestas bexigas hipocontráteis parece
haver maior número de lesões da medula dorsal.
Apesar da hiperatividade detrusora, das dissinergias e
das complicações urológicas infecciosas, o envolvimento
renal é de baixa importância clínica.
Alterações do trato urinário inferior
Infecção do trato urinário é descrita em 30% dos pacientes
com EM. Análogo a outras populações neurogênicas,
especialmente aqueles com lesão raquimedular,
sondas de demora, altas pressões detrusoras e a existência
de resíduo pós-miccional maior que 300 ml podem
ser considerados fatores contribuintes para recorrências
dessas ITUs. Dano morfológico ao trato urinário inferior
é relatado em uma média de 30%, incluindo pseudovertículos
vesicais, trabeculação e espessamento parietal.
Alterações trato urinário superior
As manifestações altas são raras, mas 16% dos doentes
apresentam hidronefrose, pielonefrite e refluxo vesicoureteral.
As crises de pielonefrite se associam a um
volume residual superior a 30%. Litíase tem uma incidência
em torno de 2% a 11% e, muito raramente, há
evolução para insuficiência renal crônica.
Correlação com exames de imagem
Não há correlação entre os achados da ressonância
magnética e dos urodinâmicos e entre estes e as queixas,
sendo que a avaliação urodinâmica é insubstituível no
planejamento terapêutico desses doentes.
Verificou-se que as queixas urológicas se correlacionam
apenas com as imagens medulares. A correlação clínico-radiológica
cerebral é fraca, particularmente nas formas
primárias progressivas.
SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 12 - Nº 2 - 2008
Por razões pouco explicadas, as lesões piramidais parecem
correlacionar-se com a hiperatividade detrusora e
as cerebelares com a hipocontratilidade do detrusor.
Correlação com alterações urodinâmicas
Correlações entre estado neurológico e cistometria têm
sido relatadas. A correlação entre hiperatividade detrusora
e a severidade das deficiências sensitivas-motoras ou lesão
piramidal parece provável. A correlação entre DDS e
lesão piramidal ou o grau da deficiência tem sido sugerida.
Não há correlação entre hipocontratilidade e status
neuronal. Correlação entre certas lesões e achados cistométricos
é controverso, mas a presença de lesões encefálicas
e supra-sacrais predispõe a DDS e lesões do tronco
cerebral a hipocontratilidade.
Mortalidade
Batezini, N.S.S. et al.
Mortalidade na EM geralmente é subestimada. Poucos
estudos correlacionaram mortalidade nessa doença
com causas urológicas, geralmente demonstrando algum
dano após 40 anos da doença. No entanto, a sobrevida
parece ser menor naqueles em que o surgimento de alterações
vesicoesficterianas se dá nos primeiros dez anos
da doença.
Contudo, a duração das alterações miccionais na EM
e sua variabilidade com o passar do tempo desempenham
um impacto negativo na morbidade desses pacientes, necessitando
de um manejo contínuo e correto.
Fatores de risco para deterioração do trato
urinário superior
Talvez o principal fator de risco para lesões do trato
urinário superior seja o passar dos anos.
O risco de lesão parece ser maior entre o sexto e o
oitavo ano de surgimento das alterações miccionais. Os
homens, devido a pressões detrusoras maiores e maior
amplitude das contrações involuntárias, estão sob mais
risco de lesão, embora não se tenha conseguido provar
pior prognóstico relacionado ao gênero. Risco de pielonefrite
é maior nos pacientes com refluxo vesicouretral.
Estão sob maior risco de lesões os pacientes com CNI de
grande amplitude e menor risco aqueles com hipocontratilidade.
Dissinergia detrusor esfincteriana indiretamente
influencia nessas complicações, na medida em que é
41

42
Esclerose múltipla e alterações miccionais
correlacionada com a severidade das lesões neurológicas,
as quais, por si só, alteram o prognóstico.
Cateterismo de demora é reconhecido como fator de
risco para deterioração do trato urinário superior, devido
à predisposição a infecções. Além disso, alguns pacientes
fazem uso de drogas imunossupressoras para tratamento
da EM, tendo maior risco de malignização.
Resumidamente, fatores de risco comprovados para
lesões incluem duração da EM maior que 15 anos, cateterismo
crônico, grande amplitude das contrações não
inibidas e grandes pressões detrusoras. Fatores de risco
prováveis incluem sexo masculino, idade maior de 50 anos
e dissinergia detrusor esfincteriana.
Avaliação
Os pacientes com esclerose múltipla e alterações
miccionais devem ser avaliados segundo seus sintomas e
quanto a lesões do trato urinário superior. Naqueles assintomáticos
e sem lesões se preconiza uma consulta anual
com um generalista, sendo avaliados quanto a sintomas e
devendo ser solicitado um exame ultra-sonográfico das
vias urinárias com medida de resíduo pós-miccional.
Qualquer alteração ou surgimento de sintomas deve ser
referenciado a um especialista.
Os pacientes sintomáticos ou com alguma alteração
devem ser acompanhados por especialista, avaliando-os
com um diário miccional de três dias, exame ultra-sonográfico
do trato urinário, urina tipo I e cultura, clearance
da creatinina e estudo urodinâmico, com periodicidade
anual ou mais precoce conforme alterações nos sintomas
ou lesões.
Tratamento
Devido à grande variabilidade de sintomas associada
à EM, de sua imprevisibilidade e alterações durante o seu
curso, cada paciente deve ter um tratamento específico,
mas todos com os mesmos objetivos de promover continência
socialmente aceitável, diminuição da amplitude e
freqüência das contrações involuntárias e prevenção de
danos irreversíveis ao trato urinário.
O uso de cateteres de demora ou cistostomia deve ser
tratamento de exceção e, devido ao aumento do risco de
malignidade, deve ser associada na avaliação uma cistoscopia
periódica, especialmente naqueles que fizeram ou
fazem uso de imunossupressores.
Os pacientes com esclerose múltipla
e alterações miccionais devem ser
avaliados segundo seus sintomas e
quanto a lesões do trato urinário superior.
Naqueles assintomáticos e sem
lesões se preconiza uma consulta anual
com um generalista, sendo avaliados
quanto a sintomas e devendo ser
solicitado um exame ultra-sonográfico
das vias urinárias com medida de
resíduo pós-miccional. Qualquer alteração
ou surgimento de sintomas deve
ser referenciado a um especialista.
Os anticolinérgicos são a pedra fundamental do tratamento,
devido à maior prevalência de hiperatividade nos
pacientes com EM. Essas medicações induzem a
desestimulação colinérgica do detrusor. As drogas disponíveis
de primeira linha de tratamento são oxibutinina e
tolterodina. A ação da oxibutinina baseia-se em suas ações
anticolinérgica, anestésica local, antiepasmódica e
bloqueadora dos canais de cálcio. É recomendada a dose
de 2,5 a 5 mg, duas a três vezes ao dia. Há também a
forma de liberação lenta, sendo administrada uma vez ao
dia, com menores efeitos colaterais. Tolterodina é uma
medicação similar, mais recente, com menos paraefeitos,
usada na dose de 1 a 2 mg, duas vezes ao dia. Propantelina
é considerada droga de segunda linha na dosagem de 7,5
a 30 mg, três ou quatro vezes ao dia. Hioscinamina, outra
droga de segunda linha, com efeito anticolinérgico e
antiespasmódico, usada na dose de 0,125 a 0,375 mg,
sublingual, a cada quatro horas. Paraefeitos relacionados
aos anticolinérgicos são boca seca, visão turva, taquicardia,
sonolência e constipação, geralmente bem tolerados.
Os anticolinérgicos não aumentam o tempo entre a sensação
e a micção propriamente dita, eles também podem
SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 12 - Nº 2 - 2008

aumentar o resíduo pós-miccional e diminuir a contratilidade
detrusora, devendo, portanto, ser utilizados conjuntamente
com micções programadas ou cateterismo intermitente.
Outros agentes para tratamento são os antidepressivos,
principalmente a imipramina, um inibidor da recaptação
de serotonina. Essas drogas têm ação anticolinérgica
central e periférica e se mostram como facilitadores
do enchimento vesical. Eles diminuem a contratilidade
detrusora e aumentam a pressão de saída da bexiga, devendo
ser cuidadosamente prescritos naqueles com evidências
de obstrução infravesical anatômica ou funcional.
Cateterismo intermitente geralmente é utilizado como
complemento de tratamento, já que ele ajuda mas não é a
causa da diminuição da freqüência e amplitude das contrações
involuntárias. Ele diminui o problema de resíduo
pós-miccional, diminuindo o risco de infecção, promovendo
também continência. Utilizado geralmente quatro
a seis vezes ao dia, promovendo esvaziamento periódico
e diminuição do resíduo pós-miccional. Em comparação
com sondas de demora, diminui o risco de malignização
e formação de cálculos intravesicais. Geralmente é o tratamento
de primeira linha, associado aos anticolinérgicos,
nos pacientes com dissinergia detrusor esfincteriana.
Injeção de toxina botulínica tipo A na musculatura
detrusora se tem mostrado com grande potencial na abordagem
do tratamento da hiperatividade. Diminui ou até
acaba com as contrações involuntárias, também aumentando
discretamente a complacência. Não há protocolo
estabelecido, usa-se 200 a 300 u de Botox ® ou 500 a 1.000
u de Dysport © , injetadas em 20 a 40 pontos da musculatura
detrusora, preservando o trígono vesical. Como efeitos
colaterais podemos citar hematúria, dor e retenção
urinária, por isso todos os pacientes devem ser informa-
SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 12 - Nº 2 - 2008
dos de um provável uso de cateterismo intermitente, transitório
ou definitivo. Seu efeito dura de seis a nove meses,
podendo ser repetido após esse período. Na dissinergia
detrusor esfincteriana pode ser utilizada a dose de 100 a
200 u de Botox ® ou 500 u de Dysport © injetada no esfíncter
via transuretral ou perineal.
Devido a variabilidade de apresentações, períodos de
remissão e recidivas, associada diversibilidade de mecanismos
das disfunções na esclerose múltipla, a terapia
definitiva (esfincterotomias e derivações) deve ser encarada
com cutela e como condutas de exceção em casos de
doença avançada e na falha de todos os outros tratamentos.
Referências bibliográficas
Batezini, N.S.S. et al.
1. Kim YH, Goodman C, Omessi E, Rivera V, Kattan MW, Boone TB.
The correlation of urodynamic findings with cranial magnetic resonance
imaging findings in multiple sclerosis. J Urol. 1998 Mar; 159
(3): 972-6.
2. Hinson JL, Boone TB. Urodynamics and multiple sclerosis. Urol Clin
North Am. 1996 Aug; 23 (3): 475-81. Review
3. Araki I, Matsui M, Ozawa K, Nishimura M, Kuno S, Saida T. Relationship
between urinary symptoms and disease-related parameters
in multiple sclerosis. J Neurol. 2002 Aug; 249 (8):1010-5.
4. Amarenco G, Kerdraon J, Denys P. Bladder and sphincter disorders
in multiple sclerosis. Clinical, urodynamic and neurophysiological
study of 225 cases Rev Neurol, 1995; 151(12):722-30.
5. Gallien P, Robineau S, Nicolas B, Le Bot MP, Brissot R, Verin M.
Vesicourethral dysfunction and urodynamic findings in multiple sclerosis:
a study of 149 cases. Arch Phys Med Rehabil. 1998 Mar;
79(3):255-7.
6. Wein AJ. Pharmacologic options for the overactive bladder. Urology
1998; 51(2A Suppl):43-47.
7. Apostolidis A, Fowler C J. The use of botulinum neurotoxin type A
(BoNTA) in Urology. J Neural Transm, 2008.
8. Fingerman JS, Finkelstein LH. The overactive bladder in multiple
sclerosis. JAOA, 2000; 100 (3).
9. Sèze M, Ruffion A, Denys p, Joseph P. The neurogenic bladder in
multiple sclerosis: review of the literature and proposal of management
guidelines Mult Scler 2007; 13; 915.
43

44
R E V I S Ã O
Introdução
O hímen imperfurado e atresia vaginal são conhecidos
desde o tempo da Grécia e Roma, sendo que a primeira
referência sobre estas patologias na Grécia foi atribuída a
Hipócrates (? 460 - ? 370 BC) e, em Roma, a mais completa
descrição de atresia vaginal foi primeiramente relatada
por Celsus (primeiro século AD-data não conhecida). Engel
(1781) descreveu um dos mais exatos relatos de ausência
de vagina e útero, contando o resultado de uma autópsia de
mulher jovem que morreu repentinamente (2) .
Ausência vaginal congênita é uma deformidade de
origem embrionária que resulta da agenesia do tubo mesonéfrico
(aplasia mullerina), com sua incidência relatada
em torno de 1 para 5000 nascidos vivos (6) . A principal
afecção que envolve esta patologia se denomina síndrome
Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser, cujos pacientes se
apresentam cromossomicamente como 46 XX. Em 1838,
Rokitansky descreveu 19 casos de autópsias em adultos
com agenesia útero-vaginal, incluindo três em que se notou
agenesia renal. Em 1829, Mayer descreveu duplicações
parciais e completas da vagina em quatro natimortos
com várias anomalias, incluindo fenda labial e defeitos
em membros, cardíacos e urológicos. Em 1910, Küster
descreveu vários casos com anatomia genital similar e
observou que anomalias renais e esqueléticas são comuns.
Hauser e Schreiner enfatizaram a importância de se distinguir
esta síndrome em relação ao testículo feminilizante,
tendo em vista que ambos são relacionados ao desenvolvimento
vaginal (1) .
Etiologia
Embriologia
O desenvolvimento normal do ducto mulleriano em
embrião fêmea, na ausência de testosterona e da substância
inibitória mullerina (MIS) permite a diferenciação e
Agenesia vaginal congênita:
princípios e tratamento
Jesus Aparecido Souza Pires, Tiago Elias Rosito, Antonio Macedo Jr., Valdemar Ortiz
Grupo de Uropediatria - Disciplina de Urologia da Unifesp-EPM.
desenvolvimento dos dutos mullerianos e regressão dos
dutos wollfianos. Os dutos mullerianos são identificados
em torno de seis semanas em ambos os sexos (masculinos
e femininos). Ao redor de nove semanas ele se alonga e
atinge o seio urogenital, formando o canal útero-vaginal.
Os dois dutos mullerianos crescem em sentido craniano
em direção ao fundo uterino, no qual acontece a fusão e o
crescimento é completado em torno de 15 e 26 semanas.
Teorias do desenvolvimento vaginal
O mecanismo específico que leva a falha do desenvolvimento
vaginal ainda não foi elucidado, sendo que
múltiplos eventos podem promover ou interferir no processo
de desenvolvimento normal. Há evidências de que
fatores de regulação como sinais autócrino e parácrino e
alterações na matriz orgânica podem estar envolvidos.
Existem duas diferentes teorias organogênicas que sugerem
diferentes explicações para agenesia vaginal, uma
dualística e outra uma teoria unitária. De acordo com a
dualística ou clássica (Koff, 1933), somente parte inferior
da vagina é de origem ectodérmica, derivando do seio
urogenital e a parte remanescente é de origem mulleriana
(mesodérmica). Pela teoria unitária, sugerida por Meyer,
em 1934, e Bulmer, em 1957, e resumida por Hoang-
Ngoc Minh e outros, em 1984, a vagina deriva através de
uma placa vaginal (proliferação do seio urogenital) e conseqüentemente
é de origem ectodérmica. O papel do duto
mulleriano no desenvolvimento da vagina é indireto, com
interposição de um indutor de tecido mesenquimal que
poderia estimular a proliferação craniana da placa vaginal.
De acordo com esta teoria, a aplasia vaginal poderia depender
de um defeito no indutor de tecido mesenquimal e
poderia estar associado ou não com um útero funcional (3) .
Transmissão genética
O modo de transmissão genética não tem sido bem
documento e tem sido refutado pela discordância na ocor-
SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 12 - Nº 2 - 2008

ência de atresia vaginal em três pares de gêmeos monozigóticos.
Pacientes com síndrome Mayer-Rokitansky-
Kuster-Hauser (RMKH) e atresia vaginal são fenoticamente
e genoticamente normais, além do “status” hormonal
feminino com tipo cromossômico 46 XX. Contudo,
uma associação familiar sugere uma transmissão autossômica
dominante de um gene mutante de parente
masculino (5) .
Classificação
Em 1998, a Sociedade Americana de Medicina Reprodutiva
classificou os tipos de anomalias mulleriana e nesta
classificação atresia vaginal ficou com a classe I, que
se refere à hipoplasia e aplasia do útero (4) . A classificação
proposta por Tarry e col., em 1986, que incorpora a classificação
de Monie & Sigurdson e a de Muller, avalia o
desenvolvimento mulleriano de cada lado através do exame
médico, ultra-som ou laparoscopia e pode mostrar
implicações prognósticas em relação à fertilidade e menstruação.
O grau de classificação varia de 0 a 4, acompanhado
da letra M que se refere ao defeito mulleriano, desta
forma 0 se relaciona a defeito septal; 1 a anomalia vaginal;
2 a anomalia vaginal e uterina; 3 a anomalia mulleriana
total, que inclui trompas; e 4 existe uma associação
entre anomalia mulleriana e agenesia ovariana (1) .
Quadro clínico
Um dos principais quadros clínicos da agenesia vaginal
é a amenorréia primária. Sendo a agenesia vaginal a
segunda causa mais comum de amenorréia primária em
centros terciários. Contudo, a síndrome RMKH, que, além
do quadro infertilidade e dispauremia, também apresenta
outros quadros clínicos, como dor e massa abdominal,
sepses e distúrbios respiratórios (13) .
A mais comum apresentação de atresia vaginal é uma
associação com ausência uterina, mas também ocorre com
anomalia renal, como agenesia renal, rins ectópicos, rins
em ferradura e ectopia cruzada, em torno de 40% dos
casos e também anomalias do esqueleto são encontradas
em torno de 10% a 12% e, entre elas, destaca-se a síndrome
Klipel-Feil (desenvolvimento aberrante dos somitos
cervicotorácicos) que se manifesta como fusão das vértebras
ou outras variantes e anomalias de costelas e membros
e também podem ser encontradas, além de anormalidades
auditivas em torno de 4% a 5% (7) .
SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 12 - Nº 2 - 2008
O principal diagnóstico diferencial desta patologia é
a síndrome testículo feminilizante (resistência androgênica)
que tem uma incidência de 1 para 20.000 nascidos
vivos, é cromossomicamente XY.
Diagnóstico
Além da história clínica e do exame físico, em que se
observa alteração do aspecto vaginal como leves alterações
de implantação e “coto curto”, no exame retal apresenta
remanescente de tecido fibroso em nível da topografia
uterina.
Normalmente se realizam, na avaliação, exames complementares,
como ultra-sonografia renal e pélvica, e em
alguns casos em que a ultra-sonografia não foi elucidativa
se complementa com ressonância nuclear magnética e/ou
laparoscopia, dando-se preferência para o primeiro, em
virtude de ser menos invasivo. A avaliação genética e
hormonal também é realizada rotineiramente (7,15) .
Tratamento
Pires, J.A.S. et al.
Normalmente se realizam, na avaliação,
exames complementares, como
ultra-sonografia renal e pélvica, e em
alguns casos em que a ultra-sonografia
não foi elucidativa se complementa
com ressonância nuclear magnética
e/ou laparoscopia, dando-se
preferência para o primeiro, em virtude
de ser menos invasivo. A avaliação
genética e hormonal também é realizada
rotineiramente.
No século XIX ocorreram grandes avanços no reconhecimento
e tratamento da ausência e obstrução vagi-
45

46
Agenesia vaginal congênita: princípios e tratamentos
nal, impulsionado principalmente por cirurgiões como
Dorsey, Dupuytren, Warren e Heppner, sendo que este
último, que tinha um especial interesse por problemas
genitais femininos, utilizou uma incisão em forma de
“H” na região do septo reto vaginal e forrou a cavidade
neoformada com “flaps” do lábio maior e coxa, prevenindo
o seu fechamento. Segundo relatos dos próprios
cirurgiões, uma das maiores dificuldades da época era
manter a nova cavidade aberta mesmo com utilização
de “moldes” (2) .
Em 1938, Frank propôs uma técnica simples não cirúrgica
de realização de uma “neovagina” que seria a aplicação
de pressão no septo entre a vagina e o reto com um
tubo de vidro (2) . No mesmo princípio estaria o procedimento
de Wharton-Sheares-George, que utiliza os dutos
mullerianos como orientação e com auxílio de um dilatador
Hegar. Outro procedimento que utiliza um plástico
na forma de oliva para criar o espaço vaginal, denominado
de técnica de Vecchietti’s, mas este procedimento utiliza
o auxílio da laparotomia ou na forma modificada, a
laparoscopia (7,24) .
Na transição do século XIX para o XX, o norte-americano
Robert Abbe, de Nova York, foi o pioneiro a utilizar
o enxerto de pele para a reconstrução, sendo hoje
um dos principais métodos utilizados para reconstrução
vaginal, principalmente após McIndoe, em 1938, relatar
sua experiência com a técnica popularizando-o e
enfatizando suas vantagens de facilidade de realização,
baixa morbidade e excelentes resultados finais. Atualmente
uma das técnicas para reconstrução vaginal mais
utilizada, principalmente pelos ginecologistas, ainda
permanece a técnica de McIndoe (2,8) , que sofreu algumas
modificações, como mudança de incisão, tecido que
recobre a cavidade vaginal (tecido de pele total x parcial,
membrana amniótica) (11) , local para retirar o enxerto
(coxa, abdome inferior e outros) (12) , mas os princípios
permanecem os mesmos.
No início do século XX, Sneguiff, Baldwin e Schubert
relataram sucessos de reconstrução vaginal com utilização
de um segmento de intestino, mas devido à complexidade
e morbidade do procedimento este foi pouco utilizado
(2) . Baldwin (10) foi o primeiro a descrever uma vaginoplastia
baseada em segmento intestinal que, além do
aspecto de morbidade e complexidade do procedimento,
o mesmo apresentava um alto índice de estenose, principalmente
com utilização de íleo, mas com evolução da
técnica cirurgia e maior utilização de intestino grosso,
A tentativa de reconstrução vaginal
vem desde os tempos antigos, procurando
melhorar o desconforto social
e ansiedade causada nas mulheres e
solucionar as dificuldades que esta
população tem para exercer sua sexualidade
e buscar formas de manter
a capacidade reprodutiva. Desde então,
várias técnicas de reconstrução
vaginal são descritas na literatura para
correção de defeitos ou ausência da
vagina, tanto de etiologia congênita
como adquirida, baseando-se em princípios
cirúrgicos e não cirúrgicos.
principalmente sigmóide, houve uma melhora dos resultados
e uma diminuição da morbidade, como demonstrado
por Khen-Dunlop et al. (15) , num estudo francês, que
avaliaram 23 pacientes com agenesia vaginal e realizaram
vaginoplastia com segmento sigmóide no período de
15 anos. Kapoor et al. (16) , em estudo com 14 pacientes,
relataram, também, uma diminuição do índice de estenose
e referem que a neovagina com segmento intestinal se
apresenta lubrificada e diminuição da utilização de moldes,
sendo este procedimento o preterido pelos urologistas
pediátricos.
Apesar dos procedimentos anteriores para reconstrução
vaginal relatarem um resultado satisfatório, todos utilizaram
molde para criação e manutenção do espaço da
neovagina, o que causa desconforto, ainda tendo o risco
de estenose e fechamento desta cavidade. Outras técnicas
que se baseiam em rotação de retalhos foram descritas,
na tentativa de eliminar a utilização do molde e melhorar
o aspecto e a sensibilidade do tecido, em virtude
de manter a irrigação sangüínea e também uma ferida
operatória com uma cicatriz aceitável, sem o desconforto
SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 12 - Nº 2 - 2008

e secreção de muco desagradável que ocorre nas neovaginas
feitas com intestino. Dessa forma, Wee and Joseph
(Cingapura) (17) demonstraram uma nova técnica de reconstrução
vaginal que se baseava na utilização de “Flaps”
neurovascular pudendo-coxa em três casos, sendo um caso
de exanteração pélvica total e dois casos de atresia vaginal
com bons resultados. Outras técnicas com este princípio
foram descritas, como a experiência de Woods et al. (18)
que utilizou uma forma modificada do “Flap” de Cingapura
e também Giraldo et al. (20) que relataram retalho da
mesma região para reconstrução vaginal no tratamento
da síndrome Mayer-Rokitansky em seus pacientes. Além
do mais, existem outros procedimentos em que o sítio da
retirada do retalho é a parede abdominal como o método
de Chen et al. (21) , que utiliza um “Flap” pediculado subcutâneo
da parede abdominal inferior e os retalhos miocutâneos
do reto abdominal e grácil que geralmente deixa
uma região cicatricial extensa (22,23) ; estes procedimentos
que utilizam retalho cutâneo, apesar de parecer uma
boa alternativa, ainda necessitam de maiores estudos.
Conclusão
Dessa forma, a tentativa de reconstrução vaginal vem
desde os tempos antigos, procurando melhorar o desconforto
social e ansiedade causada nas mulheres e solucionar
as dificuldades que esta população tem para exercer
sua sexualidade e buscar formas de manter a capacidade
reprodutiva. Desde então, várias técnicas de reconstrução
vaginal são descritas na literatura para correção de
defeitos ou ausência da vagina, tanto de etiologia congênita
como adquirida, baseando-se em princípios cirúrgicos
e não cirúrgicos. Apesar dos vários tipos de tratamentos
apresentados, nenhum deles configura como consenso
no tratamento desta patologia.
Referências bibliográficas
1. Tarry, W. F., Duckett, J. W., and Stephens, F. D. The Mayer-Rokitansky
syndrome: Pathogenesis, classification and management.J. Urol.
136:648, 1986.
2. Goldwyn, R. M. History of attempts to form a vagina.Plast. Reconstr.
Surg. 59:319, 1977.
3. Barberini, F., Vizza, E., Montanino, M., Marcoccia, S., Montanino,
G. Vaginal reconstruction by skin grafts: A scanning electron microscópico
evaluation Ann. Anat. 174:517, 1992.
4. Burgis, J. Obstructive Müllerian anomalies: case report, diagnosis,
and management. Am J Obstet Gynecol 2001 Aug; 185(2):338-44.
SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 12 - Nº 2 - 2008
Pires, J.A.S. et al.
5. Rock, J. A.Te Linde’s operative gynecology. In: Rock JA, Thompson
JD, eds. Surgery for Anomalies of the Mullerian Ducts. 8th ed. Philadelphia,
Pa: Lippincott-Raven; 1997.
6. Walsh, P. C., Reitik, A .B., Vaughan Jr, E.D., Wein, A. J. Campbell’s
Urology 8 th .ed . Philadelphia, Elsevier Science; 2002.
7. Schätz, T., Huber, J., Wenzl, R. Creation of a neovagina according to
Wharton-Sheares-George in patients with Mayer-Rokitansky-Küster-
Hauser syndrome Fertility and Sterility 83:437, 2005.
8. McIndoe, A. H., and Banister, J. B. An operation for the cure of congenital
absence of the vagina. J. Obstet. Gynaecol. Br. Empire 45:490,
1938.
9. Frank, R. T. The formation of artificial vagina wihout operation. Am
J Obstet Gynecol 35:1053, 1938.
10. Baldwin, J. F. The formation of an artificial vagina by intestinal transplantation
Am J Obstet Dis Women 56:636, 1907.
11. Piazza, M. J. Estudo por Microscopia Eletrônica do Epitélio de
Neovaginas Confeccionadas com Membranas Amnióticas e Pesquisa
de Receptores para Estrogênios Rev Bras Ginec Obst 21(5):291, 1999.
12. Ferreira, J. A. S. Vaginoplastia com Utilização de Enxerto de Pele da
Região Abdominal Inferior Rev Bras Ginec Obst 25(1):17, 2003.
13. Reindollar R.H., Byrd J.R., McDonough P.G. Delayed sexual development:
a study of 252 patients. Am J Obstet Gynecol 140(4):371,
1981.
14. Marwah, V., Bhandari, S.K. Laparoscopic Creation of a Neovagina
in Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser Syndrome by Modification of
Vecchistt‘s Procedure J Am Assoc Gynecol Laparoscopic 8(3):16,
2001.
15. Khen-Dunlop, N., Lortat-Jacob, S., Thibaud, E., Clément-Ziza M. at
col. Rokitansky Syndrome: Clinical Experience and Results of Sigmoid
Vaginoplasty in 23 Young Girls. J Urol 177:1107, 2007.
16. Kapoor, R., Sharma, D. K., Singh K. J., Suri, A. at col. Sigmoid
Vaginoplasty :Long-Term Results Urology 67:1212, 2006.
17. Wee, J. T. K., and Joseph, V. T. A new technique of vaginal reconstruction
using neurovascular pudendalthigh flaps: A preliminary
report. Plast. Reconstr. Surg. 83:701, 1989.
18. Woods, J. E., Alter, G., Meland, B., and Podratz, K. Experience with
vaginal reconstruction utilizing the modified Singapore flap.Plast.
Reconstr. Surg. 90:270, 1992.
19. Morton, K. E., Davies, E., and Dewhurst, J. The use of fascio-cutaneous
flap in vaginal reconstruction. Br. J. Obstet. Gynaecol. 93:970, 1986.
20. Giraldo, F., Solana, A., Mora, M. J., Abehsera, M., Gonzãilez, C.,
Rus, J. A. The Mãilaga Flap for Vaginoplasty in the Mayer-
Rokitansky-Kuster-Hauser Syndrome: Experience and Early-Term
Results Plast. Reconstr. Surg. 98:305, 1996.
21. Chen, Z. J., Chen, M. Y., Chen, C., and Wu, N. Vaginal reconstruction
with an axial subcutaneous pedicle flap from the inferior abdominal
wall: A new method. Plast. Reconstr. Surg. 83:1005, 1989.
22. Xiong, S., Zhan, W., Cheng, X., et al. Vaginal reconstruction with an
island flap of the inferior epigastric vascular pedicle. Plast. Reconstr.
Surg. 92:271, 1993.
23. Soper, J. T., Secord, A. A., Havrilesky, L. J., Berchuck, A., Clarke-
Pearson D. L. Rectus abdominis myocutaneous and myoperitoneal
flaps for neovaginal reconstruction after radical pelvic surgery: Comparison
of flap-related morbidity Gynecologic Oncology 97:596,
2005.
24. Fedele, L., Busacca, M., Candiani, M., Vignali, M. Laparoscopic
Creation of a Neovagina in Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser Syndrome
by Modification of Vicchietti’s Operation: American Journal
of Obstetrics and Gynecology 171:268, 1994.
47

48
R E V I S Ã O
Introdução
O úraco é um canal que mede de 5 a 10 cm e comunica
o alantóide (estrutura ligada a parte posterior do intestino
do embrião, auxiliando na formação da placenta através
de seus vasos) a bexiga fetal primitiva. É formado
por três camadas: o lúmen, composto de epitélio transicional
ou cubóide; a camada submucosa; e a camada externa
muscular lisa. Durante o quarto e o quinto mês de desenvolvimento
fetal a bexiga desce para a pelve, enquanto
o lúmen do úraco é progressivamente obliterado até a
formação de um cordão fibromuscular, unindo o domo
da bexiga ao umbigo. Este cordão fibromuscular passa a
ser conhecido como o ligamento umbilical mediano (1) .
Apesar do fechamento do úraco ocorrer até o terceiro trimestre
do desenvolvimento fetal, autópsias em adultos
mostram cerca de 30% de presença de um lúmen microscópico.
Esta falha da obliteração proporciona uma variedade
de anomalias, compreendendo úraco patente, cisto
de úraco, divertículo úraco-vesical e a formação de
neoplasias benignas e malignas (2) .
O carcinoma de úraco é uma doença extremamente
rara e na maioria das vezes se apresenta como uma doença
letal. Ocorre geralmente na junção remanescente do
úraco com o domo vesical e, a despeito de sua mucosa
composta por células transicionais, a maioria dos carcinomas
do úraco são adenocarcinomas (3) . Isso se deve à
provável metaplasia deste epitélio transicional, com subseqüente
malignização do mesmo (2) .
A estimativa de incidência anual deste tumor na população
em geral é de 1 a 5 milhões de indivíduos, representando
apenas 0,01% de todos os tumores malignos em
adultos (2) .
O tumor maligno de úraco compreende cerca de 0,17%
a 0,34% de todas as neoplasias de bexiga, representando
de 20% a 39% dos adenocarcinomas vesicais (4) . Por sua
vez, a incidência estimada de adenocarcinoma primário
Adenocarcinoma de úraco
Rodrigo K. Krebs, Daniel Suslik Zylbersztejn, João Manzano,
Cássio Andreoni, Valdemar Ortiz
Grupo de Uro-oncologia. Disciplina de Urologia da Escola Paulista de Medicina – Unifesp-EPM.
está em torno de 0,5% a 2% de todos os tumores malignos
de bexiga. A grande maioria dos adenocarcinomas de
úraco é do tipo mucinoso, sendo também encontrado tipos
histológicos ainda menos comuns, como carcinoma
de células transicionais, carcinoma de células escamosas,
carcinoma de pequenas células e sarcomas (5,6) .
Embora existam poucos estudos com casuísticas sobre
carcinoma de úraco, observa-se que os homens são
comprometidos duas vezes mais que as mulheres, afetando
indivíduos com idade média de 56 anos (5) . Em cerca
de 33% dos casos os indivíduos afetados com carcinoma
de úraco têm menos de 55 anos (1) .
Na literatura são identificados três tipos de sistemas
de estadiamento do tumor de úraco: Sheldon, Henly e
Ontário. Dentre estas, destacam-se as duas primeiras, sendo
a de Henly mais simplificada e, posteriormente, modificada
pela clínica Mayo (7) (Tabela 1).
Fatores de risco
Os fatores de risco para o desenvolvimento do adenocarcinoma
de úraco são pouco definidos e não está claro
se carcinogênios na bexiga exercem alguma ação como
no carcinoma urotelial (8) . Entretanto, modelos de regressão
logística mostram que dois fatores têm impacto no
risco: idade superior a 55 anos (risco três vezes maior) e
hematúria (risco de 17 vezes) (1) .
Quadro clínico
Os sintomas clínicos apresentados são hematúria, sintomas
“irritativos” (disúria, urgência e freqüência
miccional) e dor suprapúbica. Pelo fato do tumor estar
localizado numa região relativamente silenciosa, os pacientes
vão apresentar sintomas num curso tardio da doença.
Dentre os sintomas, a hematúria é a mais freqüente,
presente em até 80% dos casos (1,9) . Observou-se que nos
SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 12 - Nº 2 - 2008

Tabela 1 - Classificações de Shelton e Henly
Classificação de Sheldon
Estadio Definição
Estádio I Câncer de úraco confinado a mucosa
Estádio II Câncer de úraco com invasão confinada ao úraco
Estádio IIIA Câncer de úraco local com extensão até a bexiga
Estádio III B Câncer de úraco local com extensão até parede abdominal
Estádio IIIC Câncer de úraco local com extensão até o peritônio
Estádio IIID Câncer de úraco local com extensão para outros órgãos, exceto bexiga
Estádio IVA Metástases para linfonodos
Estádio IVB
Sheldon et al., 1984.
Metástases para outros órgãos
Classificação de Henly (modificado pela Clínica Mayo)
Estádio Definição
Estádio I Câncer de úraco confinado ao úraco e à bexiga
Estádio II Câncer de úraco além da parede muscular do úraco e da bexiga
Estádio III Câncer de úraco local com extensão para linfonodos
Estádio IV
Adaptado de Ashley
Câncer de úraco local com extensão para outros órgãos e linfonodos não regionais
(1) .
pacientes que apresentam hematúria o risco para malignidade
aumenta em 17 vezes (1) . Embora 90% dos adenocarcinomas
de úraco são produtores de mucina, a mucosúria
está presente em somente 9% dos casos. Porém,
quando presente, é altamente sugestiva da presença de
doença provinda do úraco (9) . Alguns casos podem apresentar
massa suprapúbica palpável e secreção mucinosa
ou hemática pelo umbigo, evidenciando a patência do
úraco. Na Tabela 2 estão ilustrados os sintomas e sua freqüência.
Diagnóstico
O exame inicialmente solicitado é o ultra-som. Os
achados ultra-sonográficos mostram espessamento da
parede anterior da bexiga, muitas vezes com contato com
a parede anterior do abdome. Após um achado com esta
característica no ultra-som, está indicado prosseguir a avaliação
através de tomografia computadorizada. Num estudo
com 25 pacientes com adenocarcinoma de úraco, os
achados tomográficos foram massa mista (sólido-cística)
em 84% e completamente sólida em 16%. Em outro trabalho
foi observado que 25% dos tumores tinham componentes
císticos (1) . Em 72% dos casos havia presença de
SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 12 - Nº 2 - 2008
Tabela 2 - Relação dos sintomas mais freqüentes em
pacientes com adenocarcinoma de úraco
Sintomas Freqüência
Hematúria 80%
Dor suprapúbica 70%
Sintomas “irritativos” 40-50%
Mucosúria 9%
calcificações, variando desde puntiformes até extensas
áreas calcificadas (2) . A invasão da parede vesical foi possível
ser detectada em 52% dos casos, apesar de 92% dos
pacientes terem comprometimento da parede vesical. A
Figura 1 ilustra achados do adenocarcinoma de úraco na
tomografia computadorizada. Na ressonância magnética
o achado principal é de hipersinal em T2 junto a cúpula
vesical. A intensidade do hipersinal é proporcional a quantidade
de mucina no interior do tumor (10) .
Tratamento
Krebs, R.K. et al.
Cirurgia
O principal tratamento do adenocarcinoma de úraco é
49

Figura 1 - Tomografia computadorizada de abdome com contraste
endovenoso, mostrando o tumor na parede vesical anterior com continuidade
para a parede abdominal.
Figura 2 - Peça cirúrgica de ressecção parcial de bexiga com o tumor
(na extremidade da esquerda), úraco, aponeurose posterior, peritônio
e cicatriz umbilical (extremidade da direita).
a remoção cirúrgica. Baseado nos resultados de séries
retrospectivas, a cistectomia parcial é freqüentemente
usada como técnica de eleição, pois, comparativamente,
os resultados a longo prazo não diferem entre cistectomia
radical e parcial (9,11) . A cirurgia deve englobar a ressecção
ampla da cúpula vesical com ressecção em bloco do úraco,
incluindo o umbigo, fáscia posterior do músculo reto abdominal,
peritônio adjacente e a gordura perivesical, estendendo-se
até porção lateral da pelve (7) . A Figura 2
mostra a peça cirúrgica, sendo evidenciado o umbigo, o
úraco e a cúpula de bexiga. A linfadenectomia permanece
controversa e, quando realizada, deve envolver as cadeias
linfonodais ilíaca comum, ilíaca externa, obturatória
e hipogástrica (7) . A presença de metástases em linfonodos
é de 16% (7) .
As taxas de cura com cistectomia parcial extensa chegam
a 70% nos tumores clinicamente localizados e a 80%
50
Adenocarcinoma de úraco
Tabela 3 - Sobrevida livre de doença após cirurgia –
séries de literatura
Autor Nº de Vivos Seguimento
pacientes (anos)
Sheldon, 1984 5 3 (60%) 5
Henly, 1993 34 15 (43%) 5
Radtke, 2003 35 16 (46%) 5
Ashley, 2006 60 29 (49%) 5
Herr, 2007 50 35 (70%) 5
Adaptado de Herr (7) .
Tabela 4 - Localização das metástases conforme momento
diagnóstico
Metástases no diagnóstico
Fígado 46%
Pulmão 31%
Ossos 31%
Carcinomatose peritoneal 15%
Linfonodo
Adaptado de Ashley
7%
(1) .
Metástases no seguimento
Osso 37%
Bexiga 34%
Pulmão 28%
Linfonodo 18%
Parede abdominal
Adaptado de Ashley
15%
(1) .
nos casos em que o tumor está confinado à peça cirúrgica
(7) . Pacientes com doença confinada a bexiga, úraco e
gordura periuracal têm sobrevida, em cinco anos, de 88%,
ao passo que nos casos em que existe invasão da cavidade
peritoneal não há sobrevida em cinco anos (7) . Na Tabela
3 são apresentados os resultados oncológicos após cirurgia.
Cistectomia parcial videolaparoscópica
Existem na literatura vários relatos de casos com utilização
da técnica laparoscópica (4,12-14) . Apesar de sua completa
reprodutibilidade como na técnica aberta, os estudos
são recentes e não há seguimento dos pacientes a longo
prazo que mostre resultados oncológicos iguais ou melhores
que a cirurgia convencional.
SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 12 - Nº 2 - 2008

Recorrência e metástases
Os principais fatores que predizem a sobrevida são o
grau do tumor e a margem cirúrgica. Resultados de séries
retrospectivas mostram que nos pacientes em que não
havia sido realizada a exérese do úraco e do umbigo, a
sobrevida foi menor (1,7) . A recidiva local costuma ocorrer
em média cerca de cinco meses após a cirurgia (1) . Numa
série de 53 pacientes com adenocarcinoma de úraco não
mestastático, 8 (15%) tiveram recorrência local. Destes,
seis foram submetidos a nova cirurgia e dois a radioterapia.
Quatro pacientes permaneceram livres de doença por
14,8 anos, sendo todos do grupo de cirurgia (1) .
Entre 16% e 32% dos pacientes já apresentam metástases
no momento do diagnóstico (1,7) . Os locais mais freqüentes das
metástases são fígado, pulmão e ossos. A Tabela 4 mostra a
freqüência de metástases antes e após o diagnóstico.
As metástases ocorrem em 59% dos casos em algum
ponto da evolução da doença. A maioria dos pacientes
(92%) morre em decorrência das complicações causadas
por estas metástases. O tempo entre a descoberta da
metástase e óbito varia de acordo com o estádio clínico,
mas é, em média, de 12 meses (1) .
Tratamento adjuvante
Quimioterapia
A quimioterapia tem sido reservada para os casos de
doença metastática ou recidiva local. Embora não existam
regimes de quimioterapia definidos para o adenocarcinoma
de úraco, alguns tumores respondem a regimes
com cisplatina (3) . Outros regimes também foram descritos
e incluem doxorrubicina, ciclofosfamida, 5-fluoracil
e paclitaxel, mas não houve diferença na sobrevida entre
grupos que receberam quimioterapia e grupos que não
receberam (1) . Num estudo com 39 pacientes, dois permaneceram
vivos por 4,2 e 7,1 anos, recebendo regimes com
gencitabina e cisplatina no primeiro e cisplatina, metotrexato,
vinblastina e doxorrubicina no segundo (1) .
Radioterapia
Alguns relatos de caso referem utilização da radioterapia
geralmente combinada com cirurgia e quimioterapia
em pacientes com recidiva local sem, entretanto, apresentar
resultados de benefício de seu uso (1) . Não existem
evidências de benefício clínico do uso de radioterapia
como tratamento primário do adenocarcinoma de úraco (1) .
SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 12 - Nº 2 - 2008
Conclusão
Embora o adenocarcinoma de úraco seja uma doença
rara e sua apresentação clínica diversa, o urologista deve
sempre estar atento a pacientes que apresentem dor
suprapúbica e espessamento da cúpula vesical em exames
de imagem. Até o momento, a cirurgia constitui o
único tratamento que pode oferecer cura ao paciente. Para
o sucesso da cirurgia, princípios fundamentais como
exérese de todo o trajeto do úraco, cicatriz umbilical e
margens vesicais negativas devem ser alcançados. Até o
momento, tratamentos adjuvantes como quimioterapia e
radioterapia não têm atingido bons resultados.
Referências bibliográficas
Krebs, R.K. et al.
1. Ashley RA, Inman BA, Sebo TJ et al. Urachal carcinoma: clinicopathologic
features and long-term outcomes of an aggressive malignancy.
Cancer. 2006; 107:712-720.
2. Thali-Schwab CM, Woodward PJ, Wagner BJ. Computed tomographic
appearance of urachal adenocarcinomas: review of 25 cases.
Eur Radiol. 2005; 15:79-84.
3. Siefker-Radtke AO, Gee J, Shen Y et al. Multimodality management
of urachal carcinoma: the M. D. Anderson Cancer Center experience.
J Urol. 2003; 169:1295-1298.
4. Rabah DM. Robot-assisted partial cystectomy for the treatment of
urachal carcinoma. Can J Urol. 2007; 14:3640-3642.
5. Pinthus JH, Haddad R, Trachtenberg J et al. Population based survival
data on urachal tumors. J Urol. 2006; 175:2042-7; discussion
2047.
6. Wright JL, Porter MP, Li CI, Lange PH, Lin DW. Differences in
survival among patients with urachal and nonurachal adenocarcinomas
of the bladder. Cancer. 2006; 107:721-728.
7. Herr HW, Bochner BH, Sharp D, Dalbagni G, Reuter VE. Urachal
carcinoma: contemporary surgical outcomes. J Urol. 2007; 178:74-
8; discussion 78.
8. Donate Moreno MJ, Gimenez Bachs JM, Salinas Sanchez AS et al.
[Urachal pathology: an overview review and report of three clinical
cases]. Actas Urol Esp. 2005; 29:332-336.
9. Sheldon CA, Clayman RV, Gonzalez R, Williams RD, Fraley EE.
Malignant urachal lesions. J Urol. 1984; 131:1-8.
10. Mallampati GK, Siegelman ES. MR imaging of the bladder. Magn
Reson Imaging Clin N Am. 2004; 12:545-55, vii.
11. D’Addessi A, Racioppi M, Fanasca A, La Rocca LM, Alcini E. Adenocarcinoma
of the urachus: radical or conservative surgery? A report
of a case and a review of the literature. Eur J Surg Oncol. 1998;
24:131-133.
12. Milhoua PM, Knoll A, Bleustein CB, Ghavamian R. Laparoscopic
partial cystectomy for treatment of adenocarcinoma of the urachus.
Urology. 2006; 67:423.e15-423.e17.
13. Wadhwa P, Kolla SB, Hemal AK. Laparoscopic en bloc partial cystectomy
with bilateral pelvic lymphadenectomy for urachal adenocarcinoma.
Urology. 2006; 67:837-843.
14. Hong SH, Kim JC, Hwang TK. Laparoscopic partial cystectomy with
en bloc resection of the urachus for urachal adenocarcinoma. Int J
Urol. 2007; 14:963-965.
51

52
R E V I S Ã O
Introdução
Tradicionalmente, há mais de cinco décadas o método
anestésico local mais utilizado para a uretra peniana
é o bloqueio com gel de lidocaína 2% (1) . Esta técnica permite,
inclusive, realizar cirurgias endoscópicas, como a
uretrotomia interna (2) . Em 2002, Ye e Rong-Gui publicaram
uma nova anestesia para as uretrotomias internas:
a técnica intracorpo esponjosa. Após a aplicação de
3 ml de lidocaína 1% na glande, a anestesia da uretra
peniana era obtida. Tal técnica se mostrou eficaz e segura,
possibilitando a realização de cirurgias em hospitaldia,
o que minimizou custo e permitiu a alta do paciente
no mesmo dia (3) . O mesmo grupo chinês publicou outros
dois relatos, inclusive tentando estender o uso desta técnica
anestésica inovadora para outras cirurgias urológicas
(4,5) . O objetivo deste trabalho é mostrar a nossa experiência
com esta anestesia, procurando demonstrar os
limites da anestesia, a sua segurança e os outros casos em
que o seu emprego foi possível.
Métodos
Anestesia intracorpo esponjosa em
procedimentos urológicos penianos e uretrais
Daniel Damião Gomes Seabra 1 , Eliney Ferreira Faria 1 , Marcelo Bianco 1 ,
Roberto Machado 1 , Rodrigo Quarteiro 1 , Rogério Teodósio 2
1. Médico urologista. 2. Enfermeiro da Uro-oncologia. Serviço de Uro-oncologia do Hospital de
Câncer de Barretos Fundação Pio XII - Barretos - SP.
Entre novembro de 2002 e outubro de 2007 foi realizado
estudo prospectivo, utilizando a técnica anestésica
intracorpo esponjosa em todos os pacientes que necessitaram
uretrotomia interna ambulatorial e outras cirurgias
com envolvimento da glande ou da uretra peniana. Após
consentimento informado, injetava-se 3 ml de lidocaína
1% na glande, num ângulo de 45º e aguardando-se cinco
minutos para a realização do procedimento. Especial atenção
foi dada a envetuais complicações de ordem cardiorrespiratória
com a disponibilização de material de emergência
médica e monitorização. Ao fim do procedimento
a avaliação da dor era feita com uso de escala visual e
questionário para avaliar se a anestesia havia sido obtida
e se o paciente aceitaria o método novamente, caso necessário.
Procurou-se, ainda, definir os limites da dor, tanto
na glande (limite distal) como na uretra (limite proximal).
Resultados
Num total de 353 pacientes nos quais a técnica foi
utilizada, 45 foram submetidos à cauterização de
condiloma peniano glandar, 31 pacientes portadores de
estenose da uretra peniana submetidos à uretrotomia interna,
28 meatotomias uretrais e 5 ressecções de neoplasias
malignas. Outros 244 pacientes submetidos à cistoscopia
receberam a técnica como método complementar à anestesia
tópica tradicional com lidocaína gel 2% intra-uretral.
Anestesia glando-uretral foi obtida em todos os pacientes.
Deste total, cinco se recusaram a repetir a técnica
caso necessário. Em sete foram necessárias injeções adicionais
de 1 ml próximo ao freio peniano, o que define
esta região como o limite distal do alcance da anestesia.
Todos pacientes submetidos à cistoscopia relataram dor
quando o aparelho atingia a uretra posterior e o colo
vesical, definindo esta região como os limites proximais
de alcance da anestesia com a lidocaína. Não houve complicações
ou efeitos colaterais e todos os pacientes receberam
alta uma hora após o procedimento.
SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 12 - Nº 2 - 2008

Discussão
A urologia, como as demais especialidades médicas,
tem a preocupação constante de reduzir os custos do tratamento
de seus pacientes, mantendo a qualidade do atendimento
(6) . Esta é uma estratégia que vem desenvolvendo-se
nas últimas décadas (7) . Com o aumento progressivo
dos gastos hospitalares, inclusive com restrições às
internações e ao uso das salas cirúrgicas, assim como a
elevação do custo de pessoal, qualquer estratégia que
melhore a relação custo-benefício é sempre bem-vinda.
O uso de procedimentos e cirurgias ambulatoriais minimamente
invasivas, o aprimoramento das drogas e técnicas
anestésicas locais e a evolução da endoscopia urológica
têm contribuído muito nesse sentido (8,9) .
O desenvolvimento e posterior uso da sedoanalgesia
nas cirurgias urológicas de menor porte, tanto endoscópicas
quanto abertas, foi um dos marcos na tentativa de
se melhorar a relação custo-benefício. Ela permitia manter
a eficácia anestésica ao mesmo tempo em que a alta
era precoce, havia enorme redução de custos e aceitação
por até 93% dos pacientes. Mas ainda era necessária a
presença do anestesista e a técnica não tinha segurança
confirmada em crianças e pacientes com comorbidades
importantes, devido ao risco anestésico elevado nestes
grupos (9) .
Tradicionalmente há mais de cinco décadas se emprega
a lidocaína na forma gel, por via uretral, para a
anestesia de cistoscopias e dilatações uretrais (1) . Ademais,
há pouco mais de duas décadas esta mesma técnica tem
sido empregada para uretrotomias endoscópicas (2) . Intrigante
é, porém, o questionamento que existe sobre a fórmula
química da lidocaína utilizada, por via uretral, ser a
responsável pelo incômodo durante a instilação, já que
quando comparado ao uso do gel aquoso, sem a droga
anestésica, este último proporcionou desconforto significativamente
menor (10) . Uma alternativa para minimizar tal
incômodo pode ser a instilação uretral do gel de lidocaína
2% resfriado a 4°C (11) .
Há cinco anos Ye e Rong-Gui publicaram uma técnica
de anestesia local inédita (3) . Batizaram-na de “intracorpus
spongiosum anesthesia”, ou seja, a aplicação de
anestesia no corpo esponjoso, mais precisamente através
da injeção lenta, em ângulo de 45°, de 3 ml de lidocaína
1% na glande destes pacientes. Isto na tentativa de
anestesiar a glande e a uretra de homens que seriam submetidos
à uretrotomia anterior por estenose uretral. Ape-
SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 12 - Nº 2 - 2008
Seabra, D.D.G. et al.
sar de ser uma série pequena, de 23 pacientes, 95,7% não
tiveram dor ou desconforto, caracterizando o sucesso
deste método inovador. Calcularam, também, a duração
do tempo anestésico em 90 minutos. Cerca de dois meses
depois da publicação deste relato original iniciamos nossa
experiência, que desde o início se mostrou muito
satisfatória.
A uretra anterior humana e a glande são um único
órgão, formado por um tubo central epitelizado e, próximo
à membrana basal, por camada de tecido conectivo
que contém os sinusóides vasculares do corpo esponjoso,
além de fibras musculares lisas (12) . Esta anatomia intrínseca
pode explicar o porquê de se aplicar a lidocaína e a
mesma se difundir por toda a glande e corpo esponjoso,
anestesiando, concomitantemente, a uretra anterior. Os
princípios desta difusão provavelmente se assemelham
aos do tradicional bloqueio de Bier para anestesia regional
intravenosa muito usada em cirurgias ortopédicas, mas
sem os inconvenientes do uso do torniquete e de volumes
elevados de anestésico (13) .
Ye e Rong-Gui continuaram a empregar a técnica, proporcionando
a extensão não só para uretrotomias internas,
como também para outros procedimentos, além de
verificar qual o tempo para se obter a anestesia e qual o
impacto do emprego de uma injeção no pênis (4,5) . Utilizaram
uma escala visual para averiguar a experiência subjetiva
da dor nestes homens. Verificaram que a anestesia
era obtida imediatamente após a aplicação da injeção,
provavelmente por difusão da lidocaína no corpo esponjoso,
antes que a mesma atingisse a circulação sangüínea.
O ato da injeção glandar causou dor instantânea
menor em 88% dos homens e dor moderada nos demais.
Quando questionados, estes últimos referiram que a dor
proporcionada pela injeção era tolerável e que, inclusive,
poderia ser ignorada. Nestes relatos, concluíram que era
possível submeter os pacientes a cirurgias menos dispendiosas,
minimamente invasivas, ambulatoriais, com anestesia
local pouco dolorosa, que permitia alta precoce, logo
após o procedimento. Ressaltaram que eles antes deveriam
ser internados e submetidos à anestesia regional, com
no mínimo um dia de internação (4,5) .
Eventuais questionamentos poderiam surgir com o
emprego de uma droga anestésica em um tecido ricamente
vascularizado como o corpo esponjoso, principalmente
em relação à segurança e toxicidade. Mas a farmacocinética
da lidocaína é conhecida há vários anos e a droga é
empregada por via endovenosa inclusive no tratamento
53

54
Anestesia intracorpo esponjosa em procedimentos urológicos penianos e uretrais
de arritmias cardíacas e do infarto do miocárdio (14-16) .
Houve tentativas anteriores de se utilizar anestesia
tópica para meatotomias uretrais. Uma delas através do
uso de um creme com a associação de lidocaína e prilocaína
(EMLA ® ). Após a aplicação local do creme por uma
hora, a pequena cirurgia foi realizada com sucesso, sem
dor, em 95% dos pacientes. Pontos contrários ao uso deste
creme são a possibilidade de se usar pouco anestésico,
do mesmo poder se espalhar, perdendo o contato com o
local a ser operado, da absorção errática e variável de
indivíduo para indivíduo e dos riscos de se usá-la intrauretral,
dada à possível toxicidade da prilocaína (17) .
Nosso trabalho é importante porque proporcionou
contribuições ao entendimento e uso desta técnica anestésica
inovadora. Conseguimos definir os limites proximais
(uretra membranosa) e distais (frênulo peniano) de
alcance da lidocaína ao se difundir pelo corpo esponjoso.
Verificamos que é possível usá-la em procedimentos mais
simples, como as cistoscopias de diagnóstico ou controle,
minimizando a dor e o desconforto de quando se utiliza
apenas a lidocaína gel 2% como droga anestésica intrauretral.
A utilização da técnica intracorpo esponjosa também
fez com que deixássemos de utilizar a sedação venosa
nos pacientes, o que sabidamente gerava risco maior
de comorbidades, especialmente as respiratórias.
Intencionamos aprimorar a técnica, visando diminuir
e mesmo acabar com a dor da injeção. Para este propósito,
talvez a associação prévia do creme de lidocaínaprilocaína
no exato local em que se dará a injeção ou o
uso de agulhas de injeção mais finas, como as usadas pelos
dentistas, possam auxiliar-nos nesse sentido.
Conclusões
A técnica intracorpo esponjosa se mostrou factível,
eficaz e segura quando a intenção foi anestesiar a glande
ou a uretra anterior. Próximo ao freio foi necessária a injeção
adicional de anestésico e o limite proximal estabelecido
foi a uretra membranosa. Não ocorreram efeitos
colaterais importantes e a aceitação por parte dos pacien-
tes foi enorme. Houve diminuição de custos, pois os pacientes
não necessitaram internação e receberam alta uma
hora após o procedimento.
Referências bibliográficas
1. Persky L, Davis HS. Xylocaine as a topical anesthetic in urology. J
Urol 1953; 70(3):552-4.
2. De Campos Freire G, Cordeiro P, Pachelli LC, Borrelli M, Menezes
de Goes G. Endoscopic urethrotomy under local anesthesia. Arch
Esp Urol. 1985; 38(1):51-3.
3. Ye G, Rong-Gui Z. Optical urethrotomy for anterior stricture under a
new local anesthesia: intracorpus spongiosum anesthesia. Urology,
2002; 60(2):245-7.
4. Ye G, Shan-Hong Y, Xiang-Wei W, Hua-Qi Y, Rong-Gui Z. Use of a
new local anesthesia—intracorpus spongiosum anesthesia—in procedures
on anterior urethra. Int J Urol. 2005; 12(4):365-8.
5. Ye G, Wang XW, Yi SH, Zhang YG, Liu WC. Outpatient procedures
on the glans and anterior urethra under a new local anaesthesia:
intracorpus spongiosum anaesthesia. Asian J Surg. 2005; 28(4):282-
5.
6. Boxer RJ. Methods of cost control in urologic care. Urology 1978;
12(4):429-33.
7. Tomoyoshi T. Importance of medical economics in urology.
Hinyokika Kiyo 1987; 33(10):1515-7.
8. Sachse H. Cystoscopic transurethral incision of urethral stricture with
a sharp instrument. MMW Munch Med Wochenschr. 1974;
116(49):2147-50.
9. Birch BR, Anson KM, Miller RA. Sedoanalgesia in urology: a safe,
cost-effective alternative to general anaesthesia. A review of 1020
cases. Br J Urol 1990 Oct; 66(4); 342-50.
10. Ho KJ, Thompson TJ, O’Brien A, Young MR, McLerne G. Lignocaine
gel: does it cause urethral pain rather than prevent it? Eur Urol 2003;
43(2):194-6.
11. Goel R, Aron M. Cooled lignocaine gel: does it reduce urethral discomfort
during instillation? Int Urol Nefhrol 2003; 35(3):375-7.
12. Orlandini SZ, Orlandini GE. Ultrastructure of human male urethra.
Arch Androl 1989; 23: 51-9.
13. Hannington-Kiff JG. Bier’s block revisited: intercuff block. J R Soc
Med 1990 Mar; 83(3): 155-8.
14. Greenblatt DJ, Bolognini V, Koch-Weser J, Harmatz JS. Pharmacokinetic
approach to the clinical use of lidocaine intravenously. JAMA
1976; 236(3):273-7.
15. Knall RD Jr. Lidocaine and myocardial infarction. JAMA 1968;
206(3):647-8.
16. Grossman Jr., Lubow LA, Frieden Jr., Rubin IL. Lidocaine in cardiac
arrhythmias. Arch Int Med 1968; 121(5): 396-401.
17. Cartwright PC, Snow BW, Mcnees DC. Urethral meatotomy in the
office using topical EMLA cream for anesthesia. J Urol 1996; 156(2
Pt 2):857-8; discussion 858-9.
SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 12 - Nº 2 - 2008

R E V I S Ã O
SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 12 - Nº 2 - 2008
Imunoterapia no câncer de próstata
O tratamento sistêmico para câncer de próstata atualmente
consiste em terapia anti-hormonal e agentes
citostáticos. A deprivação androgênica, apesar de ser um
tratamento efetivo para doença recorrente, possui uma
duração limitada, pelo desenvolvimento de tumor hormônio-independente.
No manejo dos pacientes hormôniorefratários,
a quimioterapia é a principal alternativa, porém,
ainda até o momento, com poucos benefícios na
sobrevida desses pacientes.
Desde 2006 novos estudos com vacinas antitumorais
têm sido desenvolvidos, buscando estratégias adicionais
de tratamento para prevenir a progressão dos tumores localizados
para avançados, além de melhorar a sobrevida
dos tumores metastáticos.
Imunoterapia-alvo contra o câncer tem como objetivo
atingir os mecanismos de resposta imune celular e humoral
para específico reconhecimento e eliminação de células
tumorais. O braço mais promissor da imunoterapia
específica representa a vacinação, buscando estimular
resposta das células T antitumorais com a administração
de anticorpos.
A imunoterapia baseada nas células T surgiu da observação
de que células T citotóxicas CD8 + têm alta capacidade
de reconhecer e destruir células tumorais que
expõem peptídeos derivados de antígenos tumor-associados
no complexo HLA classe I.
Baseado no papel crucial dessas células T na eliminação
de células tumorais, atenções têm se voltado para a
identificação de proteínas associadas ao tumor que podem
funcionar como alvos. O câncer de próstata pode ser
considerado como um alvo atrativo para as terapias baseadas
em anticorpos, pelo fato de não ser um órgão vital,
podendo estender o espectro das moléculas-alvo para o
tecido prostático como um todo e não especificamente
para o tumor. Um número grande de proteínas tem sido
estudado como possíveis antígenos-alvo na próstata e são
listados na Figura 1, muitos deles já demonstraram ser
efetivos em modelos animais.
João Manzano
Grupo de Uro-oncologia. Disciplina de Urologia da Unifesp-EPM.
• PSA
• Prostatic-specific membrane antigen
(PSMA)
• Prostatic acid phophatase (PAP)
• Prostate stem cell antigen (PSCA)
• Prostein
• Transient receptor potencial-p8
(Trp-p8)
• Six-transmembrane epithelial antigen of
prostate (STEAP)
• Parathyroid hormone-related protein
(PTH-rp)
• Human telomerase reverse transcriptase
(hTERT)
• Survinin
Figura 1
Estudos clínicos fase 1/2 estão sendo realizados na
tentativa de determinar a aplicabilidade, toxicidade e resposta
clínica dessas terapias de anticorpos contra-alvos
moleculares, muitos com respostas promissoras e geralmente
com poucos efeitos colaterais.
Conclusão
O desenvolvimento de modalidades de tratamento
mais efetivo para o câncer de próstata avançado é necessário,
o qual poderá ser obtido com maior sucesso pela
combinação de estratégias de vacinação associado a rádio,
hormônio e quimioterapia, melhorando a sobrevida
desses pacientes. Mais estudos clínicos são necessários
para definir quais pacientes se beneficiariam e seriam elegíveis
a esta modalidade de tratamento ou da associação
com outras terapias.
55

Referências bibliográficas
1. Christian Doehn, Immunotherapy of Prostate Cancer. Eur Urol 2008;
53(4): 681-683.
2. Andrea Kiessling, Susanne Fu¨ssel, Rebekka Wehner, Michael
Bachmann, Manfred P. Wirth, E. Peter Rieber, Marc Schmitz. Advances
in Specific Immunotherapy for Prostate Cancer. Eur Urol 2008;
53(4): 694-708.
3. Tannock IF, de Wit R, Berry WR, et al., TAX 327 investigators.
Docetaxel plus prednisone or mitoxantrone plus prednisone for advanced
prostate cancer. N Engl J Med 2004; 351:1502-12.
4. Small EJ, Schellhammer PF, Higano CS, et al. Placebo controlled
phase III trial of immunologic therapy with sipuleucel-T (APC8015)
in patients with metastatic, asymptomatic hormone refractory prostate
cancer. J Clin Oncol 2006;24:3089–94.
5. Kiessling A, Fussel S, Wehner R, et al. Advances in specific immunotherapy
for prostate cancer. Eur Urol 2008;53:694-708.
6. Totterman TH, Loskog A, Essand M. The immunotherapy of prostate
and bladder cancer. BJU Int 2005; 96:728-35.
7. Miller A, Pisa P. Tumor escape mechanisms in prostate cancer. Cancer
Immunol Immunother 2007; 56:81-7.
8. Healy CG, Simons JW, Carducci MA, et al. Impaired expression and
56
Imunoterapia no câncer de próstata
function of signal-transducing zeta chains in peripheral T cells and
natural killer cells in patients with prostate cancer. Cytometry 1998;
32:109-19.
9. Webster WS, Small EJ, Rini BI, Kwon ED. Prostate cancer immunology:
biology, therapeutics, and challenges. J Clin Oncol 2005;
23:8262-9.
10. Keilholz U, Weber J, Finke JH, et al. Immunologic monitoring of
cancer vaccine therapy: results of a workshop sponsored by the Society
for Biological Therapy. J Immunother 2002; 25:97-138.
11. Quinn DI, Henshall SM, Sutherland RL. Molecular markers of prostate
cancer outcome. Eur J Cancer 2005; 41: 858-87.
12. Ragde H, Cavanagh WA, Tjoa BA. Dendritic cell based vaccines:
progress in immunotherapy studies for prostate cancer. J Urol 2004;
172:2532-8.
13. McArdle PA, McMillan DC, Sattar N, Wallace AM, Underwood MA.
The relationship between interleukin-6 and C-reactive protein in patients
with benign and malignant prostate disease. Br J Cancer 2004;
91:1755-7.
14. Adler AJ. Mechanisms of T cell tolerance and suppression in cancer
mediated by tumor-associated antigens and hormones. Curr Cancer
Drug Targets 2007; 7:3-14.
15. Li CY, Huang Q, Kung HF. Cytokine and immuno-gene therapy for
solid tumors. Cell Mol Immunol 2005; 2:81-91.
Atividades Científicas da Disciplina de
Urologia da Unifesp-EPM
• Reunião Geral - quintas-feiras das 7:30h às 9:00h
• Reunião do Grupo de Litíase e Endourologia - segundas-feiras das 7:00h às 8:00h
• Reunião do Grupo de Urologia Feminina - terças-feiras das 7:00h às 8:00h
• Reunião do Grupo de Oncologia - quartas-feiras das 7:00h às 8:00h
• Reunião do Grupo de Urogeriatria - quartas-feiras das 8:00h às 9:00h
• Reunião do Grupo de Reprodução Humana - quintas-feiras das 11:30h às 12:30h
• Reunião do Grupo de Uropediatria - sextas-feiras das 7:00h às 8:00h
• Reunião com Residentes - “Journal Club” - 1º sábado de cada mês - das 9:00h às 12:00h
• Reunião do Grupo de Enfermagem - quartas-feiras das 12:00h às 14:00h
Maiores informações: (011) 5576-4086 e 5576-4062 (Mariana ou Suzi)
A Disciplina de Urologia da Unifesp-EPM possui uma home-page na Internet denominada
UROEPM
com várias seções e que pode ser acessada no seguinte endereço:
www.uroepm.com.br
Nosso e-mail: urologia@urologia.epm.br
SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 12 - Nº 2 - 2008

....................................................................................................
SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 12 - Nº 2 - 2008
Desafio de Imagem
......................................................
Dr. João Manzano
Qual o seu diagnóstico?
Resposta na página 59.
57

58
Respostas comentadas na página 60.
................................................................................................................
Teste de Educação Continuada
...............................................................
Dr. João Manzano
1. Em relação ao preparo de cólon nas cirurgias urológicas com uso de segmentos
intestinais, assinale a alternativa errada:
a) Não reduz efetivamente o risco de infecção pós-operatória.
b) Pode causar complicações como desidratação, disfunção gastrointestinal e
deterioração do estado nutricional e maior permanência hospitalar.
c) Deve ser realizado em todas as cirurgias com uso de segmentos intestinais.
d) Nas cirurgias com uso de segmentos colônicos seu uso é necessário.
e) Aumenta a incidência de íleo prolongado, demora a reintrodução da dieta e
prolonga a internação hospitalar.
2. Com relação a litíase em pacientes submetidos à cirurgia bariátrica, assinale a
alternativa errada:
a) Obesidade é fator de risco independente para litíase do trato urinário.
b) Aumento da resistência periférica à insulina e hiperinsulinemia levam a diminuição
do pH urinário e formação de cálculos de ácido úrico.
c) Apresentam níveis mais elevados de oxalato na urina.
d) A insuficiência renal por hiperoxalúria é comum.
e) As técnicas mais modernas apresentam menores níveis de oxalato do que as
derivações jejunoileais.
3. Qual a alternativa errada em relação aos tumores de testículo:
a) Os tumores germinativos correspondem a 95% dos casos dos tumores do testículo.
b) Aproximadamente 55% dos tumores germinativos são não seminomatosos.
c) É o tumor sólido mais comum do adulto jovem do sexo masculino.
d) Os tumores não seminomatosos são altamente radiossensíveis.
e) Os índices de cura ultrapassam 95% com tratamento multimodal.
4. Assinale a alternativa errada:
a) As drogas quimioterápicas são citotóxicas para os testículos, eliminando ou
reduzindo as células germinativas.
b) 20% a 50% dos pacientes retomam a espermatogênese dois a três anos após o
término do tratamento quimioterápico.
c) A radiação direta no testículo é dose-dependente, sendo que doses maiores de 0,15Gy
causam azoospermia reversível.
d) Em torno de 18% dos pacientes são azoospérmicos antes de qualquer tratamento
para tumores do testículo.
e) Aproximadamente 98% dos pacientes submetidos a RT periaórtica ficam azoospérmicos.
SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 12 - Nº 2 - 2008

..................................................................................................................
SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 12 - Nº 2 - 2008
Resposta do Desafio de Imagem
.......................................................................
Hérnia inguino-escrotal com
conteúdo vesical
59

60
..................................................................................................................
Respostas do Teste de Educação Continuada
.......................................................................
1. Resposta C
O preparo de cólon inicialmente era tido como fundamental em cirurgias com uso de segmentos
intestinais, pois se acreditava que uma redução da quantidade de bactérias no trato intestinal
levaria a redução das infecções pós-operatórias, fato que não foi comprovado por inúmeros
estudos. Atualmente sabe-se que o preparo de cólon não reduz o risco de complicações, aumenta
o período de internação, principalmente devido íleo prolongado, demora na reintrodução
da dieta, causa desidratação, deterioração do estado nutricional e maior chance de deiscência
de ferida operatória.
2. Resposta D
A obesidade já é considerada por si só como fator de risco para formação de cálculos urinários,
principalmente pelo aumento da resistência periférica à insulina e hiperinsulinemia, levando a
diminuição do pH urinário e a formação de cálculos de ácido úrico. As cirurgias bariátricas,
por mecanismos ainda pouco conhecidos, levam à hiperoxalúria e conseqüentemente à formação
de cálculos. As cirurgias mais antigas, como o “bypass” jejunoileal apresentam maiores
níveis de oxalato na urina do que as cirurgias mais modernas. A hiperoxalúria pode atingir
níveis elevados que levam ao desenvolvimento de insuficiência renal, porém esse fato, felizmente,
é raro.
3. Resposta D
Os tumores do testículo representam 1% a 2% de todos os tumores do sexo masculino, é o
tumor sólido mais comum do adulto jovem entre 15 e 45 anos. Aproximadamente 95% deles
são tumores germinativos, sendo 55% não seminomatosos e 45% seminomas. Os tumores não
seminomatosos são radiorresistentes, os seminomas são altamente radiossensíveis e ambos
são sensíveis a quimioterapia, sendo que o tratamento multimodal com cirurgia, rádio e quimioterapia
leva a índices de cura superiores a 95%.
4. Resposta E
Aproximadamente 70% dos pacientes submetidos à radioterapia periaórtica ficam
azoospérmicos e outros 20% a 30% ficam oligospérmicos. As drogas quimioterápicas são
citotóxicas para os testículos, eliminando ou reduzindo as células germinativas, sendo que
cerca de 20% a 50% dos pacientes retomam a espermatogênese dois a três anos após o término
do tratamento quimioterápico. A maioria dos pacientes com tumor de testículo tem oligospermia,
18% deles são azoospérmicos e 57% têm concentração abaixo de 10 milhões/ml.
SINOPSE DE UROLOGIA - ANO 12 - Nº 2 - 2008