Boletim - Sociedade de Reumatologia do Rio de Janeiro

Considerada de Utilidade Pública
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REDAÇÃO:
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DIRETORIA DO BIÊNIO 2005-2007
Presidente Blanca Elena Rios Gomes Bica
Presidente Eleito Roger Abramino Levy
Vice- Presidente Mauro Goldfarb
Secretário Geral Adriana Danowski
Primeiro Secretário Márcia Sion
Segundo SecretárioAndréa Ferreira Pinheiro
Tesoureiro Geral Reno Martins Coelho
Segundo Tesoureiro Francisco Nascimento
Diretor Científico Geraldo da Rocha Castelar Pinheiro
Boletim - Editor Francinne Machado Ribeiro
e Roger Abramino Levy
Comissão Editorial Alessandra Cardoso Pereira
Ana Clara Vianna
Carlos Capistrano
Laura Maria Carvalho de Mendonça
Coordenação do Clube do Reumatismo
Elisa Martins das N. de Albuquerque
Nocy Honorato Leite
Biblioteca - Diretor João Luiz Pereira Vaz
Joaquim Jaguaribe Nava Ribeiro
Comissão de Ensino Swami José Guimarães
Conselho Fiscal Hilton Seda
Ronaldo Baptista
Elisa Martins N. de Albuquerque
Washington Alves Bianchi
Evandro Mendes Klumb
Mário Newton Leitão de Azevedo
Conselho de Ética Mauro Goldfarb
Sueli Coelho da Silva Carneiro
Ueliton Vianna
Coordenação dos Encontros de Leigos
Wanda Heloísa Rodrigues Ferreira
Conceição Monique Dares
Stella de Carli Oliveira
Maria Aparecida Capistrano
Comissão de Divulgação
Comissão do Interior
Ieda Ribeiro
Sônia Azevedo
Dalva Danowski
Jaime Sansom Danowski
Flávio Fernando Nogueira de Melo
José Augusto Cardoso de Sá Jr.
Luiz Clóvis Bittencourt
As matérias assinadas, bem como suas respectivas fotos de conteúdo científico,
são de responsabilidade dos autores, não refletindo necessariamente
a posição da editora.
Este boletim é enviado a todos os reumatologistas do Rio de Janeiro, à SBR
e às demais Sociedades Regionais.
Solicita-se permuta. On prie l'échange. Se solicita el cange. Si prega lo
scambio. Exchange is kindly requested. Man bitted un Austaush.
Boletim
DA SOCIEDADE DE REUMATOLOGIA
DO RIO DE JANEIRO
Informativo Oficial da SRRJ • Vol. 34 • nº 122 • Outubro a Dezembro de 2006
Criado na Gestão de Rubem Lederman
Periodicidade: Trimestral
Palavra da Presidente .......................................................... 2
Editorial .................................................................................. 3
História da Reumatologia..................................................... 4
A Convivência de Miguel Torga com sua Doença (Parte 4)
Artigo Original ....................................................................... 7
Está na Hora de Prescrever Calcitonina e Bifosfonatos para Portadores de Osteoartrose/
Osteoartrite (OA)?
Artigo de Revisão .................................................................. 9
Doença de Paget
Aconteceu ............................................................................ 12
Clube do Reumatismo ......................................................... 14
Reumateste ......................................................................... 23
LETRACAPITAL EDITORA
Editor João Baptista Pinto, Revisão SRRJ, Projeto Gráfico Luiz Henrique
Sales, Editoração Luiz Henrique Sales, Produção Editorial e Gráfica Letra
Capital Editora, Av. Rio Branco, 257 gr. 401/402 Centro CEP 22040-009 Rio
de Janeiro RJ Telefax 21 2215-3781 / 2224-7071
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Boletim da SRRJ • Nº 122/2006 1

Queridos colegas,
Senhoras e senhores,
Estamos chegando ao final de nosso mandato à
frente da SRRJ, o qual tivemos a satisfação de tê-lo
exercido integralmente.
Este sentimento de satisfação foi evocado pela certeza do
dever cumprido e, especialmente, pelo apoio incondicional
recebido de toda a minha Diretoria, não só a executiva, mas
também do corpo de associados de nossa Sociedade, VOCÊS!
Ao longo dos últimos dois anos, vivenciamos uma entidade
mais forte, privilegiando as realizações científicas, mas
fazendo da confraternização o veículo adequado para a sedimentação
do espírito de equipe que nos permitiu cumprir
tudo aquilo que planejamos de maneira harmoniosa
e produtiva.
Tivemos o privilégio de comemorar
o 48° aniversário de
nossa Sociedade e o XXº ano do
Clube do Reumatismo num evento
inesquecível, no qual pudemos
viajar pela história da entidade
e homenagear grandes
nomes da Reumatologia carioca
e brasileira, responsável pela
construção do acervo moral, ético,
científico e social que hoje a
nossa Sociedade abriga.
Além desse importante momento,
vários outros poderiam ser
citados no decorrer das jornadas e
congressos ocorridos durante esses
dois anos. Não poderia deixar
de lembrar a nossa Jornada Rio-
São Paulo, realizada em Búzios há
exatos 12 meses. A ousadia de promover
um evento fora da capital, de alto nível científico e
carreado de surpresas no seu formato, provocou uma formidável
miscigenação entre a ciência e descontração tão importante
na vida de todos nós, e muitas vezes, deixada de
lado. Estou certa que aqueles dias ficarão na memória de
todos os participantes.
Além disso, estivemos atuando junto aos órgãos públicos
como a SES e o MS implementando a formação de câmaras
técnicas e fomentando iniciativas para a obtenção do tratamento
ideal para os nossos pacientes.
Lamentavelmente o nosso “banco de idéias” não cabe no
exíguo tempo que um mandato eletivo disponibiliza. Entre-
2
Boletim da SRRJ • Nº 122/2006
PALAVRA DA PRESIDENTE
Dra. Blanca Bica, presidente da SRRJ.
tanto, o trabalho coletivo, incentivado pelos associados e realizado
pelo corpo diretor, há de prosseguir, agora sob a regência
do nosso colega Roger Lévy.
Considero-me uma privilegiada por agradecer a muitas
pessoas e várias entidades no final de minha gestão.
Afinal, honraram-me com a sua ajuda, não só os nossos
afiliados e diretores, mas, de maneira especial, a Indústria
Farmacêutica, ao decidir sedimentar uma parceria que nos
trouxe inestimável fruto científico e um crescente respeito
ético-profissional, em ações conjuntas, que enriqueceram
os serviços prestados à Sociedade do nosso estado e
aos que nos acompanharam.
Finalmente, dizer obrigada a
todos é muito pouco. Esta palavra
não reflete toda a grandeza
de propósito e de espírito a nós
demonstrada, nem o respeito e a
confiança que nos foi depositada.
Não poderia, contudo, deixar
de agradecer aos meus familiares,
em especial aos meus filhos,
Rafael e André, pela compreensão
nas minhas ausências, e ao
Célio, fiel companheiro e
apoiador nesta jornada;
Obrigada aos meus colegas e
alunos da UFRJ, pelo incentivo
constante;
Obrigada aos colegas de todos
os Serviços de Reumatologia do RJ
que não só apoiaram nossas iniciativas,
mas também correram os
riscos ao nosso lado;
Meu especial obrigado a Adriana, nossa incansável secretária
que foi, indubitavelmente, meu braço direito.
Resta-nos, então, dizer parabéns a vocês, membros da
SRRJ, porque, realmente foram os grandes alvos do carinho
e dedicação recebida por mim enquanto exercendo a presidência
da nossa entidade neste mandato.
Apresento meus sinceros votos de sucesso ao Dr. Roger e
desejo que a força da nossa união continue impulsionando
o crescimento de nossa sociedade.
Obrigada a todos pela atenção,
Blanca Elena R. G. Bica

E
terminamos mais um ano e
mais um ciclo no boletim...
Este número encerra o biênio
2005-2006, quando tivemos o prazer
de trabalhar com a diretoria da Dra.
Blanca Bica, que muito nos apoiou e
prestigiou. A ela só temos a dizer:
obrigado pela confiança! Pudemos
também, neste período, acompanhar
o crescente reconhecimento da Sociedade
de Reumatologia do Rio de
Janeiro pelas demais sociedades médicas,
pelos serviços da especialidade
em todo o Brasil e, principalmente,
pelos médicos em formação. Vimos
crescer a freqüência do Clube do Reumatismo
ainda mais, com a certeza de
EDITORIAL
que ele é hoje uma referência para todos
que querem e gostam de discutir
democraticamente um caso clínico.
Agradecemos imensamente toda
a comunidade médica que acompanha
e colabora com nossa publicação
e aproveitamos para convidar todos
a participarem do boletim, seja comparecendo
ao clube, seja enviando
artigos. Guardamos um agradecimento
muito especial ao Prof. Hilton Seda,
profissional maior, que desde sempre,
colabora conosco e consegue manter
o entusiasmo com o nosso querido
boletim. É com satisfação que já recebemos
suas contribuições para os próximos
números. A ele, nosso tributo...
Certos de que ainda há muito a
fazer por esta publicação, aceitamos
o convite do Dr Roger para a continuação
do trabalho. Esperamos aumentar
a oferta de artigos, relatos de
casos e, com isso, melhorar ainda mais
a qualidade do que é oferecido a
vocês, nossos amigos leitores.
Para encerrar, reproduziremos
uma crônica do Prof. Nelson Vaz, que
servirá de ref lexão para todos nós.
Neste momento de confraternização,
é interessante parar para refletir: para
onde vamos?
Feliz Natal e até 2007!
Comissão editorial
Quo vadis?
Nos dias abafados e infernalmente quentes e abafados do verão do Rio de Janeiro,
precisávamos muitas vezes transportar camundongos de um laboratório a outro -
geralmente do Rio a Niterói. Quarenta; cinqüenta camundongos eram reunidos em uma
só grande gaiola para o transporte. Iniciada a viagem, inquietos com o calor, os animais
procuravam inicialmente deitar espalhados contra o chão metálico da gaiola, afastando
as raspas de madeira. Mas quando o calor subia mais e os fazia suar, levantavam-se todos
aflitos e, subitamente, como a um sinal, disparavam todos a correr vertiginosamente pelo
teto e pelas paredes da gaiola, no mais trágico “globo da morte” que já presenciei. Em
alguns segundos de terror estavam todos quietos, mortos, encharcado de suor. O calor
a mais da corrida liquidara seus cérebros.
Isso não ocorre mais, já não se transportam camundongos assim. Mas não esqueço
daquela louca corrida final, toda a gana de sobreviver jogada de um só golpe que - não
fosse o homem e suas grades - traria o ar fresco, o alívio, o fim do pesadelo.
É preciso cuidar de nós, saber que existem limites além dos quais tudo se arrisca. Nessa
hora, nada é mais importante que mudar. Em décadas passadas, muitos estudos
neurobiológicos eram feitos em um “axônio gigante” de crustáceos. Nesses animais, que
não possuem mielina, a velocidade do impulso nervoso depende do diâmetro da fibra
nervosa - quanto mais grossa, mais rápida a transmissão. Esse “axônio gigante” pertence
a uma fibra que transmite quase tão rapidamente quanto é possível nestes animais.
Quando acionada, essa fibra dispara uma súbita extensão do corpo do animal pelo
acionamento de uma forte musculatura extensora. O movimento faz com que o animal
salte para longe, mas não é um movimento dirigido; apenas tira o animal de onde está.
Quando acuados, sapos, rãs e pererecas também saltam sem uma direção definida,
apenas para saírem de onde estão.
Atualmente, estamos todos assoberbados, apressados, no desempenho de múltiplas
tarefas simultâneas, em uma inquietude como a que antecedia o “estouro” dos
camundongos em sua corrida para a morte. Essa aceleração, que atinge todos os aspectos
da vida, transparece na propaganda televisiva, cada vez mais rápida e violenta. Lembrome
da agitação punitiva dos camundongos agoniados com o calor e penso em levantar
uma antiga pergunta em Latim: “Quo vadis?” - Onde vais?
Nelson Vaz
Boletim da SRRJ • Nº 116/2005 122/2006 3

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Boletim da SRRJ • Nº 122/2006
HISTÓRIA ARTIGO DA DE REUMATOLOGIA
REVISÃO
A Convivência de Miguel Torga
com sua Doença (Parte 4)
Dedicado ao Professor Dr. Mário Viana de Queiroz
M
iguel Torga continuou registrando em
seu Diário XVI 1 , suas angústias e seu
pessimismo, ao lado do sofrimento provocado
por sua doença:
“Não ter futuro. Nem sequer o do dia do amanhã
Viver indiferente à vida, de mão no pulso à espera do
dobre da última pancada do coração” (Coimbra, 22 de
julho de 1991).
Em 19 de setembro de 1991, em Coimbra, volta a falar de
transfusão: “Mais sangue alheio dentro de mim. Por este
andar, qualquer dia não sou eu que me vejo no espelho”.
Novamente internado, no dia vinte e cinco de novembro
de 1991:
“Internado.
- Que os deuses o não desamparem, roga-me alguém.
Mas, infelizmente, desampararam”.
E, no dia seguinte, ainda no Hospital de Coimbra: “E
aqui estou na vala comum de uma enfermaria a ver agonizar
outros infelizes à minha volta. Passei a vida a tratar
doentes, e fi-lo com todas as veras da alma. Não fiquei a
dever humanidade a nenhum. Mas faltava-me a prova suprema
de sofrer sem esperança numa coma ao lado deles”.
No outro dia: “Estou no meio deles, e, como eles, minado
do mesmo mal incurável. Com a diferença apenas
de que a ignorância lhes permite alimentar um absurdo
fio de esperança, que eu, por sabedoria profissional, não
posso compartilhar”.
Ainda no hospital, a insistência e o impulso em registrar
(vinte e oito de novembro de 1991): “Não há dúvida.
Perdi. Ou ganhei, quem sabe lá? Talvez a perda tudo é
que se ganhe tudo. De qualquer maneira acabo vencido.
Nada do que fiz valeu a pena, me serve agora de lenitivo
nestes tormentosos dias finais, que vou sofrendo em silêncio,
crucificado na cama, a fazer esforços sobre-humanos
para minorar aos olhos das visitas, e aos meus, o espetáculo
constrangedor da minha miséria. A respirar oxigênio
por um tubo e sem forças para erguer uma palha, nem
mesmo assim a encanização da escrita me deixa em paz.
Hilton Seda*
Às duas por três, sinto a tentação de registrar miudamente
estas horas de agonia. Mas tenho de me render à evidência.
A caneta cai-me da mão aos primeiros rabiscos. E
ainda bem. Nasci para cantar a glória da vida e não para
cronista da humilhação da morte”.
Em dois de março de 1992, Miguel Torga foi transferido
do hospital em Coimbra: “Transferido do hospital,
agora para uma unidade de cuidados intensivos. Vejo o
coração pulsar num ecrã, engulo carradas de comprimidos,
e deixo correr as horas melancolicamente, resignado
a este fim inglório que sempre temi, enquanto alimentava
a secreta esperança de que fosse da plenitude, arejado e
altivo no cimo de uma serra, esgotado através das perdizes.
Mas estava guardado para isto. Para esta expiação de
me ver, sentir e pensar em negativo, sem a perspectiva de
qualquer grata surpresa do dia de amanhã, e a memorar
frustrações”.
A referência de Torga às perdizes diz respeito a uma
das suas preferidas distrações: caçar.
Depois de prolongada estada em hospitais, finalmente
volta para casa no dia treze de março de 1992: “Finalmente
em casa, meio moribundo, meio ressuscitado, a tentar
integrar-me no ambiente familiar”. Mas sua permanência
com a família foi curta, pois no dia onze de abril de 1992:
“Outra vez hospitalizado. Pode-se enganar a vida. A morte
é que não. Há muito consciente disso, teimo, contudo,
em trocar as voltas à minha, numa espécie de birra de
menino desatinado. Sei que acabará por levar a melhor.
Mas vou ganhando tempo”.
A grande frustração de Miguel Torga em relação ao
seu consultório: “Visita fúnebre de dois administradores
do banco e meu senhorio do consultório. Querem-me na
rua, para fazer obras no prédio e aumentar o rendimento.
Pareciam fantasmas agoirentos a anunciar-me ainda em
vida o meu enterro e o do meu passado...” (vinte de maio
de 1992).
Num outro poema de sete de junho de 1992 fala da
vida e da morte:
* Professor Titular de Reumatologia da PUC-Rio. Da Academia Brasileira de Reumatologia. Presidente da Sociedade Brasileira de Reumatologia (1968-1970)

“ Mea Culpa
Vida!
Como eu te quero
Agora que te sei perdida!
Foste a minha riqueza
Desbaratada.
Em vez de te poupar,
Gastei-te sem saber o que fazia.
E não vivi.
Morri
Em cada hora cega que “vivia “
Depois do encontro com seu proprietário, Miguel Torga
acabou por desfazer-se do consultório em oito de junho
de 1992.
Em “Solidão” (vinte de junho de 1992), a sensação de
abandono:
“Pouco a pouco, vamos ficando sós
Esquecidos ou lembrados
Como nome de ruas secundárias
Que a custo recordamos
.......
.......
Mortos sem ter morrido,
Lúcidos defuntos,
Vemos a vida pertencer aos outros”
......
......
Ao receber seu relatório de saúde escreveu: “Entregoume
profissionalmente a fotocópia do relactório oficial do
meu estado de saúde, e, depois, doirou humanamente a crueldade
científica. Aconselhou-me alguns dias de férias numa
estância termal de Trás-os-Montes. Descanço e águas medicinais.
Assim farei, se conseguir vencer a distância. Serão provavelmente
as últimas, as a vagabundagem neste mundo, e
particularmente no português, há-de apetecer-me até o derradeiro
alento” (Trinta de julho de 1992, Coimbra).
Seguiu o conselho e voltou, mais uma vez, a Chaves, no
dia 26 de agosto de 1992: “Cá cheguei e cá ando. Mas
inseguro, aéreo, a ver tudo sonambulantemente, com a sensação
de ser um embrulho humano que veio despachado
por aí acima com o rótulo de “muito frágil”. Vamos ver se
me consolido, e a realidade se consolida dentro de mim”.
Permaneceu em Chaves até 6 de setembro de 1992,
mas no dia 1 foi hospitalizado de urgência: “Arrefeceu,
comecei a sentir falta de ar, e, às tantas, esganado, tive de
me render. E aqui estou a respirar oxigênio engarrafado e
a bendizer todos quantos abnegadamente procuraram
valer-me. A secura afectiva que estiola a nossa civilização
não chegou felizmente a estas benditas terras
transmontanas. Médicos, enfermeiras e simples serventes
são feitos do mesmo barro quente e fraterno”.
No último dia no hospital de Chaves reconheceu
que “Necessitava de continuar hospitalizado mais algum
tempo, a convalescer. Mas tenho de me por a caminho.
Cabra manca não tem sesta, ensina o povo. E eu
sou precisamente essa cabra manca, com horas marcadas
de aflição. E lá vou ao encontro da festa da agonia que
me espera em Coimbra”.
Mas antes de chegar a Coimbra passou por São
Martinho de Anta (8 de setembro): “Mesmo a cair aos
bocados, teimei em passar aqui. É que nenhuma hora da
minha vida tem significado sem esta referência”.
“A muito custo, ergui-me da cama, onde espero também
pela minha hora, e fui dizer-lhe o último adeus. E
tive pela primeira vez consciência de que às vezes vale a
pena morrer. Estava deitado no caixão na paz eterna dos
justos. E surpreendentemente revelado. Nunca nenhum
amigo lhe tinha conhecido tão puras e nobres feições”
(Coimbra, 6 de dezembro de 1992).
Em 11 de abril de 1993, analisa seu último diário: “À
medida que os dias passam, mais nocturno vai sendo este
diário. Bem contra a minha vontade, que não queria, de
maneira nenhuma, que ele fosse um testamento de desilusão.
Mas tudo se conjugou, e conjuga, para que em cada
página venha à tona o eu desespero. Envelheci ruidosamente.
Deu-se a viragem da História. Todos os valores em
que acreditava, e ainda acredito, foram postos em causa...”
Ao completar 86 anos comenta: “Oitenta e seis anos.
Mas os amigos adiaram a comemoração para depois de
amanhã. E a mim tanto me faz. Chegar a esta idade era
bonito se fosse em plenitude física e mental. Mas, assim
inválido por fora e por dentro, sobrevivo, todos os dias
me são iguais, porque em todos com apenas o triste
espectáculo de uma teimosia vital insólita, que só espanta
e causa pena” (Coimbra, 12 de agosto de 1993).
E lá vem mais um poema angustiado em 20 de setembro
de 1993:
“Expiação
.......
.......
Pois sabias
Que os poetas jurados,
Humanas heresias,
Nascem condenados
A morrer afogados
Todos os dias
No tormentoso mar dos seus pecados”.
Novamente a falar de seu tratamento: “Radioterapia.
As mezinhas a que a nossa pobre condição tem recorrido
através dos tempos para mitigar o sofrimento! Desde as
benzeduras e a víbora da infusão, aos ópios e raios invisíveis
da ciência, tudo foi experimentado. E a desgraça é
que as doses continuam a crucificar-nos, e só o triste pranto
de sempre nos alivia. As lágrimas irreprimíveis do fatídico
desespero humano, chaga viva do corpo e da alma,
sem possível explicação e sem cura” Coimbra, 18 de outubro
de 1993).
A morte vem à cena novamente em 22 de outubro de
1993: “Penso e repenso dia e noite na morte. Na morte
que, desde criança, nunca deixou de se manter presente
no meu corpo e no meu espírito, ora aberta, ora
veladamente...”.
Boletim da SRRJ • Nº 122/2006 5

Mais um poema depressivo, cantando a morte (3 de
novembro de 1993):
6
“Termo
Para, imaginação
Não há mais aventura, nem poesia.
A hora é de finados,
Com versos apagados
Na lareira onde a fogueira ardia.
.....”
“Conto os dias que passam e eu passo com eles, na
maior parte sem deixar sinais de mim. Sem um poema,
sem uma idéia, sem um gesto significativo. Perco a vida
num cansaço abúlico, do corpo e do espírito. De vagamente
de que já fui um homem válido, activo, prestável,
que não concebia tempos vazios na existência. Que os
enchia todos de esforço e de esperança. Mas cheguei a
uma miséria tal que nem saudades tenho desse outro que
tanto batalhou e sofreu para nada e me parece agora uma
ficção” (Coimbra, 14 de novembro de 1993).
Apesar de se sentir sem uma idéia, ainda fará um derradeiro
poema.
Em 9 de dezembro de 1993, Miguel Torga diz: “E chega
ao fim com este volume, um livro que comecei a escrever
um pouco estouvadamente há sessenta anos, e acabo
agora com mais assento. Como é sabido, ninguém conhece
o dia de amanhã, e, pelo que me diz respeito, fui um
mártir dessa incerteza. E iniciei o presente tomo quase
seguro de que não o terminaria. O resultado está à vista:
um estendal de dúvidas e gemidos. Mesmo assim, talvez
valha a pena que se junte aos outros, como seu natural
remate. Mais do que páginas de meditação, são gritos de
alma irreprimíveis dum mortal que torceu mas não quebrou,
que, sem poder, pôde até à exaustão. E se despede
dos seus semelhantes sem azedume e sem ressentimentos,
1. Torga M: Diário vols IX a VVI, Publicações Dom Quixote,
Lisboa, 1999.
Boletim da SRRJ • Nº 122/2006
REFERÊNCIAS
na paz de ter procurado vê-los e compreendê-los na exata
medida. E que confia no juízo da posteridade, que certamente
lhe vai relevar os muitos defeitos e ter em conta as
poucas mas sofridas virtudes. De alguma coisa não hão
de valer as cicatrizes de defensor incansável do amor da
verdade e da liberdade, a tríade bendita que justifica a
passagem de qualquer homem por este mundo”.
Esta foi sua última página, apesar de ter dito: “Não.
Nunca hei-de escrever a última página. Ficará sempre
uma inédita na minha aflição” (25 de outubro de 1979).
Miguel Torga, depois de cinco longos meses de agonia
no Instituto de Oncologia de Coimbra, morreu no dia 17
de janeiro de 1995 2 , mas, no dia 10 de dezembro de
1993, portanto mais de um ano antes de falecer, escreveu,
na derradeira página de seu Diário XVI, o seu próprio
réquiem:
Réquiem por mim
Aproxima-se o fim.
E tenho pena de acabar assim,
Em vez de natureza consumada,
Ruína humana.
Inválido do corpo
E tolhido da alma.
Morto em todos os órgãos e sentidos.
Longo foi o caminho e desmedidos
Os sonhos que nele tive,
Mas ninguém vive
Contra as leis do destino
E o destino não quis
Que eu me cumprisse como?,
E caísse de pé, num desafio.
Rio feliz a ir de encontro ao mar
Desaguar
E, em largo oceano, eternizar
O seu esplendor torrencial de rio.
2. Leme CC: Miguel Torga morreu há dez anos. Cultura, 17
de janeiro de 2005, p36.

A
pesar de sua grande prevalência e do seu
importante impacto econômico-social, a
OA não despertava no passado grande
interesse entre os pesquisadores, que se voltavam, preferencialmente,
para patologias mais atraentes, como a artrite
reumatóide e as doenças difusas do tecido conjuntivo.
Pouco a pouco esse quadro se modificou, principalmente
nas duas últimas décadas, passando a OA a ser bastante
investigada. Como conseqüência, houve grande progresso
no conhecimento de sua etiopatogenia e, como resultado,
novas estratégias para o seu tratamento, com o aparecimento
de fármacos que pretendem modificar sua evolução.
Desde o trabalho pioneiro de MVL Foss e PD Byers 1 -
que demonstrou a associação da OA de quadril com a
presença de densidade mineral óssea acima da média e
sugeriu que essa doença poderia ser inicialmente óssea –
tem havido algum empenho no estudo da participação
do osso em sua patogenia. EL Radin 2 propôs que a OA
adviria da cicatrização de microfraturas trabeculares
subcondrais gerando osso mais rígido não eficaz na absorção
de choques, tornando a cartilagem mais suscetível
à degradação. J Dequeker 3 , entretanto, apresentou nova
hipótese, contrastando com a de Radin, em que afirmava
que a rigidez do osso subcondral fazia parte de uma alteração
mais generalizada do osso e não da simples cicatrização
de microfraturas. Recentemente tem havido grande
interesse em discutir esse assunto 4 , tendo em vista que
pode ter implicações terapêuticas. Diante dessas possibilidades,
não seria descabido especular que, se a baixa densidade
óssea evita o aparecimento de OA, a prescrição de
medicação para preservar ou aumentar a densidade óssea
poderia elevar o risco de OA, mas ocorre exatamente o
contrário: estratégias usadas para prevenir osteoporose
(estrógenos na menopausa e vitamina D) associaram-se a
diminuição de risco de OA 5,6 .
Nos últimos 10 a l5 anos, têm surgido trabalhos experimentais,
clínicos e de revisão, avaliando a possibilidade
de os bifosfonatos e a calcitonina terem ação benéfica na
ARTIGO ORIGINAL
Está na Hora de Prescrever Calcitonina e
Bifosfonatos para Portadores de Osteoartrose/
Osteoartrite (OA)?
Hilton Seda*
OA. DS Howell e RD Altman publicaram em 1993 cuidada
revisão sobre reparo da cartilagem, incluindo a utilização
de etidronato e calcitonina, mostrando que os resultados
preliminares com o uso desses fármacos, em modelos
experimentais e culturas, revelaram algum valor 7 . SL Myers
et al, em 1999, utilizando-se de modelo experimental canino,
avaliaram o efeito de um bifosfonato (NE 10035),
concluindo que o agente empregado no estudo reduziu
efetivamente o “turnover” do osso subcondral na junta
OA e não teve efeito sobre a formação de osteófitos, não
afetando a gravidade das lesões cartilaginosas 8 . T Hayman
et al, em 2004, estudaram o efeito do alendronato na degradação
da cartilagem e formação de osteófitos em modelo
experimental de rato (ACTL – anterior cruciate
ligament transection) concluindo que esse bifosfonato teve
efeito condroprotetor, conforme determinado por critério
histológico e marcadores da degradação do colágeno 9 .
Usando um novo marcador para avaliar a degeneração
cartilaginosa (CTX II – colágeno tipo II C-telopeptídeo),
HJ Lehmann et al mostraram que sua excreção urinária
diminuiu significativamente em resposta a dois
bifosfonatos – alendronato e ibandronato – sugerindo que
esses fármacos podem ter efeito condroprotetor no homem
10 . DL Carbone et al, em 2004, avaliaram os efeitos
do uso de medicamentos antirreabsortivos ósseos (estrógenos,
raloxifeno e alendronato) na OA de joelho em 818
mulheres na pós-menopausa, através de ressonância magnética
(RM) da articulação, sendo que 214 delas (26,2%)
estavam recebendo a medicação. O uso de alendronato,
mas não de estrógenos, associou-se a menor gravidade de
dor nos joelhos, através de avaliação pelo WOMAC (Western
Ontário and McMaster University Osteoarthritis Index). Tanto
alendronato quanto estrógenos, produziram efeitos
benéficos sobre o osso e anormalidades edema-símiles da
medula óssea, constatados por RM. Os autores concluíram
que seu estudo sugere que alendronato e estrógenos
podem evitar o desenvolvimento de anormalidades ósseas
que ocorrem na OA de joelho e oferecer efeitos benéfi-
* Professor Titular de Reumatologia da PUC-Rio (1969-2006). Presidente da Sociedade Brasileira de Reumatologia (1968-1970), da Academia Brasileira de Reumatologia.
Boletim da SRRJ • Nº 122/2006 7

cos na evolução da doença 11 . Em 1999, D-H Manicourt et
al mostraram que a calcitonina reduziu significativamente
a gravidade de lesões precoces de OA em modelo experimental
canino, concluindo que esta terapêutica poderia
ser benéfica em casos de trauma recente de joelho 12 . Em
2005, trabalho de YZ Bagger et al, usando forma oral de
calcitonina de salmão, em estudo controlado com 152 mulheres
na pós-menopausa, com idades entre 55 e 85 anos,
tendo como parâmetro de avaliação a excreção urinária de
CTX II, corrigida para eliminação de creatinina, concluíram
que o fármaco, na dose de 1mg por dia, induziu significativa
redução da excreção urinária de CTX II, podendo, além
de seu pronunciado efeito sobre a ressorção óssea, reduzir a
degradação cartilaginosa e, assim, oferecer benefícios
terapêuticos em termos de condroproteção 13 . Em 2006, BC
Sondergaard et al mostraram, em laboratório, que calcitonina
atenua diretamente a degradação do colágeno tipo II através
da inibição da expressão de metaloproteinases da matriz
e atividade dos condrócitos articulares. Observaram, pela
primeira vez, expressão de receptor para calcitonina nos
condrócitos articulares e também que os efeitos
condroprotetores da calcitonina poderiam envolver inibição
da expressão de metaloproteinases. Concluíram que seus
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estudos oferecem evidências que tratamento com calcitonina
tem notável efeito potencial condroprotetor para prevenção
e tratamento da OA 14 . Em revisão, também de 2006, MA
Karsdal et al, afirmam que várias linhas independentes de
evidências (modelos in vitro, in vivo e ensaios clínicos) sugerem
efeito condroprotetor direto da calcitonina em adição
ao já bem estabelecido efeito sobre a ressorção óssea. A
calcitonina de salmão demonstrou ter diversas propriedades
que sugerem que possa ser um importante agente
terapêutico para a OA. Suas propriedades analgésicas
podem aliviar os sintomas e suas ações reguladoras sobre
a cartilagem e osso subcondral poderão oferecer benefícios
clínicos de longo prazo 15 .
Esta pequena revisão que fizemos permite uma conclusão
fora de dúvidas: não há nenhum inconveniente nem
contra-indicação para a prescrição de bifosfonatos visando o
controle da osteoporose em pacientes com OA. Pelo exposto,
também é permitido ver nos bifosfonatos e na calcitonina
uma perspectiva promissora no tratamento dessa doença.
Apesar das evidências já oferecidas, talvez seja prudente aguardar
novos ensaios clínicos controlados para a inclusão definitiva
desses fármacos na terapêutica da OA, tendo em vista
o acréscimo de custos no tratamento.
12. Manicourt D-H, Altman RD,
Williams JM et al: Treatment
with calcitonin suppresses the
responses of bone, cartilage,
and synovium in the early stages
of canine experimental osteoarthritis
and significantly reduces
the severity of cartilage lesions.
Arthritis Rheum 42:1159-
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A
doença de Paget (DP) do osso acomete
o esqueleto de forma focal sendo
caracterizada por um turnover ósseo
muito acelerado, sendo tanto a reabsorção quanto a formação
do esqueleto, excessivas 1 . A incidência da doença
é desconhecida, pois a grande maioria dos doentes é
assintomática. No entanto estudos envolvendo necropsias
e radiografias, obtidas na internação de pacientes aleatórios
em grandes hospitais, detectam a DP em aproximadamente
3 a 4 % da população acima de 40 anos. A
incidência aumenta com a idade e parece ser maior em
homens 2,3 . Vale lembrar que apesar de ser chamada Doença
de Paget Juvenil, a hipofosfatasia idiopática é uma
síndrome diferente daquela encontrada em adultos, mas
foi assim denominada porque também leva a fragilidade
e deformidades ósseas 4 .
A etiologia da DP é desconhecida, mas acredita-se que
haja participação de agentes virais e genéticos, baseado em
alguns estudos que comprovam agregação familiar da enfermidade
e em outros que mostram partículas virais diversas
presentes no citoplasma de osteoclastos de pacientes
pagéticos, mas não em pessoas normais 6,7 . Quanto a sua
distribuição, a DP é mais presente em pessoas da raça
caucasiana, principalmente em países com grande descendência
anglo-saxã, sendo raro na Ásia e na Escandinávia.
Histologicamente lesão inicial na DP mostra um aumento
da reabsorção óssea em áreas focais do esqueleto contendo
um grande número de osteoclastos multinucleados anormais.
Em seguida, passa a existir recrutamento de osteoblastos
aparentemente normais (embora haja divergências quanto a
isso), mas também em grande número, tendo início a fase
de formação rápida de osso novo. Esse osso, porém têm excesso
de tecido conjuntivo fibroso e vasos. Assim, o intenso
turnover gera o chamado padrão trabecular em mosaico,
grosseiro e desorganizado, diferente do osso normal 8 , que
poderá levar aos sintomas da doença relatados adiante. Eventualmente
hipercelularidade local pode involuir com o tempo,
deixando apenas osso esclerótico no local, curiosamente
com baixa atividade metabólica.
A maioria dos doentes pagéticos é assintomática. Normalmente
um achado bioquímico ou radiográfico, em exames
solicitados para outros fins, levanta a suspeita do diag-
ARTIGO DE REVISÃO
Doença de Paget
Bruno Schau*
nóstico. Os sintomas da DP variam de acordo com a extensão
da doença (número de ossos), local onde ossos são acometidos
e a relação das áreas doentes com as estruturas adjacentes.
Apesar de qualquer parte do esqueleto poder estar
envolvida, as áreas mais afetadas são: pelve, crânio, vértebras,
fêmur e tíbias. As duas manifestações clínicas mais comuns
são dor e deformidade óssea nas áreas comprometidas, mas
fraturas, tumores ósseos, neuropatias e cardiopatias, assim
como anormalidades no metabolismo do cálcio e do fosfato
podem ocorrer.
A dor pode ser originada diretamente pelo osso doente
ou indiretamente por relação defeituosa com a articulação
próxima, com formação de osteoartrite secundária, compressão
nervosa ou tumoração óssea. A dor pagética piora no
período noturno e com sobrecarga do osso. A causa da dor
é provavelmente relacionada à lesão/distensão do periósteo
adjacente. Pode associar-se também à hiperemia e
microfraturas. As deformidades ósseas têm relação com o crescimento
e enfraquecimento do osso, principalmente em ossos
longos que suportam peso e no crânio, com aumento da
circunferência do mesmo.
A complicação mais comum na doença de Paget são as
fraturas, tanto traumáticas quanto patológicas. A recuperação
de um osso pagético é normal, porém dada à intensa
vascularização pode haver um sangramento maciço decorrente
de uma fratura aparentemente simples em uma primeira
impressão. A incidência de tumores ósseos é notadamente
superior nos pacientes com DP, porém esta complicação
só acontece em 1% dos casos 9 . O osteossarcoma é a lesão
mais comum e manifesta-se com aumento da dor ou como
uma massa na região pagética afetada. O prognóstico é geralmente
sombrio, com sobrevida de 10% em cinco anos e
morte decorrente de metástases pulmonares principalmente.
As complicações neurológicas são causadas por compressão
nervosa ou por interferência na irrigação sanguínea,
originadas a partir do crescimento anormal do osso doente.
Um exemplo comum é a compressão do oitavo nervo craniano
gerando surdez ou a paralisia facial por envolvimento
do sétimo nervo 10 . Envolvimento da coluna vertebral pode
levar à radiculopatias, estenose de canal medular ou a isquemia
por seqüestro do sangue pelo osso doente muito vascularizado.
Apesar de muito raras são descritas complicações
* Coordenador do Ambulatório de Doenças Osteometabólicas do Serviço de Reumatologia do Hospital Universitário Pedro Ernesto - UERJ. Médico da Sociedade
Beneficiente Portuguesa de Niterói – Hospital Santa Cruz.
Boletim da SRRJ • Nº 122/2006 9

cardíacas com insuficiência cardíaca de alto débito em pacientes
com mais de 20% do esqueleto envolvido por DP. As
medidas de cálcio e fósforo estão geralmente normais nos pacientes
com DP, exceto quando ocorre imobilização prolongada
ou uma fratura patológica levando a hipercalcemia. Esta,
porém, quando encontrada, deve levantar a hipótese de uma
segunda doença como o hiperparatireoidismo primário que
é mais freqüente, por razões desconhecidas, em até 20 vezes
nos pacientes pagéticos 11 .
Os marcadores bioquímicos estão alterados na DP, principalmente
em pacientes com doença poliostótica. São importantes
para avaliação da atividade e eficácia de tratamento.
Marcadores úteis de reabsorção óssea são a piridinolina,
hidroxiprolina e N-telopeptídeo urinário assim como Ctelopeptídeo
sérico. Dado o baixo custo a fosfatase alcalina
(FA), um marcador de formação óssea, é mais frequentemente
dosada e utilizada na prática clinica. Todos os marcadores
tendem a elevar-se juntos em caso de atividade ou a baixar
em caso de tratamento, pois as fases de formação e a
reabsorção do osso pagético se superpõe no mesmo paciente
especialmente àqueles poliostóticos 12 . No entanto é possível
encontrarmos pacientes em que os marcadores de
reabsorção recuam um pouco antes daqueles de formação
óssea após o tratamento. O diagnóstico da DP inclui história,
exame físico e medições de fosfatase alcalina e cálcio. O
diagnóstico de DP deve ser sempre lembrado em pacientes
idosos, com FA elevada, cálcio normal e sem hepatopatia. A
cintigrafia óssea é o método mais sensível para identificar
lesões pagéticas pelo esqueleto, sendo que o exame deve ser
seguido de radiografias simples dos focos hipercaptantes.
Isso porque as radiografias mostrarão lesões envolvendo articulações,
presença de fraturas ou lesões líticas (neoplasias)
e deformidades. Repetidas investigações com métodos de
imagem são desnecessárias a não ser que haja progressão
nítida dos sintomas 13 .
A maioria dos pacientes com DP é assintomática e nunca
procurarão atendimento médico para o problema. Porém as
principais indicações de tratamento são para alívio de sintomas
(ex. dor) e prevenção de complicações, ou cuidado com
estas, caso já existam. Sintomas que indicam e melhor respondem
ao tratamento medicamentoso são dor óssea,
hipercalcemia (devido imobilização) e compressão nervosa.
Deformidades de hipoacusia dificilmente são reversíveis.
Lembrar que a artralgia por lesão pagética justa articular é
normalmente originada por osteoartrite secundária, respondendo
melhor ao tratamento desta enfermidade, e não com
drogas para a DP 14 . O tratamento é controverso para doentes
pagéticos assintomáticos e com alterações laboratoriais
(ex. elevação de FA), pois não se sabe o quanto que o uso de
medicação poderá impedir o surgimento de deformidades,
se é que elas acontecerão. Dessa forma, em geral quando
existe uma elevação de FA pelo menos igual ou maior que
três vezes o valor normal, e as lesões ósseas encontram-se em
crânio, vértebras ou ossos de sustentação de peso, indicamos
tratamento com drogas. Profilaxia para hemorragia em pacientes
em pré-operatório ortopédico visando diminuir a
vascularização do osso doente também é indicação para uso
de drogas. A medição da FA para controle da resposta tera-
10
Boletim da SRRJ • Nº 122/2006
pêutica pode ser mensal ou bimestral após aplicação do tratamento,
com avaliação apenas semestral ou anual quando
for alcançada a redução esperada do metabolismo ósseo, que
deve ser de 50% aproximadamente, dependendo a droga
utilizada.
Todas as drogas aprovadas para tratamento de DP são
fundamentalmente supressoras da atividade dos osteoclastos.
São elas a calcitonina humana ou de salmão subcutânea,
pamidronato e zoledronato venosos e alendronato,
risendronato, tiludronato e etidronato orais. O marcador de
eficiência mais importante é a clínica do paciente (ex. alívio
da dor) e avaliação laboratorial com regularização dos
marcadores de metabolismo ósseo.
A calcitonina subcutânea é uma opção para o tratamento,
mas não a apresentação intra-nasal, pois esta não é aprovada
para DP. A dose inicial é de 100 unidades à noite por
duas a seis semanas. Depois dessa fase a dose deve ser reduzida
progressivamente até 50 unidades em dias alternados.
Espera-se uma redução de marcadores bioquímicos em torno
de 50%. Pode haver diminuição das lesões líticas em três
a seis meses assim como melhora dos déficits neurológicos e
auditivos 15 . Estudos apontam remissão da DP por até um
ano com esse esquema 16 . O tratamento pode ser intermitente
ou contínuo por toda vida, porém alguns pacientes (20%)
que utilizam calcitonina de salmon desenvolvem anticorpos
anti-calcitonina e acabam resistentes à droga. Quando a
calcitonina humana é aplicada, a formação de anticorpos é
menor, porém também a potência do tratamento, obrigando
a utilização de doses maiores (100-200 unidades). Os efeitos
colaterais mais comuns são náuseas, rash, paladar metálico,
diarréias, dores abdominais e reações alérgicas. O uso noturno
da droga diminui esses paraefeitos assim como a continuidade
do tratamento.
Os bisfosfonatos são análogos dos pirofosfatos e inibem a
reabsorção óssea. Eles também inibem, embora mais lentamente,
a formação do osso. Seu efeito se dá progressivamente,
com pico dentro de três a seis meses. Eles são mal absorvidos
via gastrintestinal. A maiores diferenças entre as drogas
dessa classe se refere à potência e toxicidade. O etidronato foi
a primeira droga entre os bisfosfonatos a ser estudada e tem
eficácia comparada à calcitonina. O tiludronato tem efeito
semelhante. Ambos são pouco usados atualmente para tratamento
da DP dado seus paraefeitos (diminuição da
mineralização óssea) e baixa potência. O alendronato e o
risendronato são drogas para tomada oral. São mais potentes
que os bisfosfonatos de primeira geração, com maior poder
para reduzir dor e marcadores bioquímicos do metabolismo
do osso, sendo mais bem tolerados, sem o inconveniente da
diminuição de mineralização óssea 17,18 . A dose de alendronato
deve ser de 40mg/dia enquanto o risendronato necessita de
30mg/dia para levar a uma boa resposta terapêutica. A eficácia
é dose dependente em ambos os casos. Vale lembrar que
é importante a administração dessas drogas em jejum e com
quantidade de água em torno de 250ml, devendo o paciente
manter-se sentado ou de pé por pelo menos 30 minutos
após a tomada, sem ingerir mais nada nesse período exceto
outras medicações permitidas. Além de esofagite, maior
limitante dessa terapêutica, que pode ser aliviada com os

cuidados já citados, essas substâncias podem gerar artralgias,
diarréia e cefaléia. O pamidronato e o ácido zoledrônico são
medicações para administração venosa, sendo mais potentes
que as outras drogas citadas. O segundo é ainda mais potente
que o primeiro. Nesses caso conseguimos remissão da
doença por até 12 até 18 meses. Retratamentos são tão eficazes
quanto o primeiro. O paraefeito mais encontrado são
sintomas flu-like após a primeira infusão principalmente, que
é aliviada com infusão lenta e diluída para 500ml de soro
fisiológico e uso posterior de paracetamol se necessário, por
até dois dias. A hipocalcemia é relativamente comum e prevenida
com ingestão de um grama de cálcio elementar diariamente
por 2-4 semanas. A dose preconizada de pamidronato
varia entre infusões de 60-90mg, repetidas por até quatro
semanas se necessário 19 . Conjuntivites, uveítes e episclerites
são relatados com essa droga. O ácido zoledrônico, inicialmente
descrito para tratamento de doença óssea metastática,
foi aprovado recentemente para a DP. É o amino bisfosfonato
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bioquímicos e da dor é a maior que se obteve com
bisfosfonatos, com reinfusões necessárias apenas 18 meses
após a primeira 20 . São mais freqüentes paraefeitos específicos
dessa droga a cefaléia, mialgia, náusea e dor óssea.
Existem relatos que o nitrato de gálio, usado em
hipercalcemia paraneoplásica têm efeito quando usado no
tratamento da DP resistente ao tratamento convencional,
porém sua eficácia e dose ideal não foram ainda estudados e
paraefeitos graves, como insuficiência renal, foram rapidamente
encontrados 21 . Outras terapias para DP incluem cirurgia
para colocação de próteses articulares em pacientes
com osteoartrite secundária e descompressão neurológica
intratável com medicações 22 . Lembro que, se possível, o uso
de drogas antireabsortivas deve ser feito três meses antes de
qualquer procedimento cirúrgico no osso pagético, para evitar
o sangramento excessivo do osso hipervascularizado.
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Boletim da SRRJ • Nº 122/2006 11

Platéia.
12
Boletim da SRRJ • Nº 122/2006
ACONTECEU
Encontro com pacientes reumáticos
30 de setembro de 2006
No final de setembro, ocorreu mais um encontro para
pacientes reumáticos. Desta vez, os contemplados foram
os portadores de vasculites. O evento foi organizado pela
Dra Alexandra Villa-Forte, do HUPE-UERJ e contou com
inúmeros pacientes e familiares.
9:00-9:10h ABERTURA
9:10-10:30h PAINEL 1
Palestra 1: O que é vasculite? Quais são os tipos? Como
é feito o diagnóstico?
Palestra 2: Tratamento das vasculites
Parabéns ao nosso querido Ricardo Name pela chegada
de Sophia, sua primeira netinha, filha de Gabriela!!!
10:40-11:55h PAINEL 2
Palestra 2: Os rins nas vasculites
Palestra 3: Os pulmões nas vasculites
Palestra 4: Neuropatia periférica nas vasculites
13:00-14:00h PAINEL 3
Palestra 1: Acompanhamento do paciente com
vasculite: como manter a doença em remissão?
Palestra 2: Vivendo com vasculite: o que esperar
do futuro?
Participação de falecimento:
É com pesar e consternação que noticiamos o falecimento
do Dr. Evandro Vieira Cesar, da Paraíba,
um dos pioneiros da Reumatologia no estado.
Figura conhecida e respeitada na história da
Reumatologia Brasileira, o Dr. Evandro faleceu no
último sábado, dia 25 de novembro. Aos 21 de
janeiro de 2007 completaria 74 anos de idade.
A SRRJ envia, com pesar, as condolências de toda
a família reumatológica carioca.

F
oi com chave de ouro que a SRRJ
encerrou seus trabalhos em 2006:
a Jornada ocorreu em uma tarde
agradável no belíssimo casarão do
Espaço Julieta de Serpa, Praia do Flamengo.
Os assuntos foram distribuídos em mesas interativas,
onde o público participava através de aparelhos
eletrônicos de votação sobre os temas: Artrite reumatóide
III JORNADA DA SRRJ
8 DE DEZEMBRO DE 2006
inicial, Nefrite lúpica e Osteoporose.
Em seguida, fomos brindados com uma emocionante e
contundente palestra do Prof Leopoldo de Meis.
Na assembléia, elegemos como presidente para o
biênio 2009-2010, o Dr Reno Coelho. O evento foi
encerrado com os discursos de despedida da Dra Blanca
e o de posse do Dr Roger, além de um ótimo jantar de
confraternização.
Momentos da III Jornada da SRRJ
realizada na Casa de Cultura Julieta de Serpa
no dia 8 de dezembro de 2006.
Boletim da SRRJ • Nº 122/2006 13

SETEMBRO DE 2006
14
1º CASO CLÍNICO
Apresentação
Francinne Machado Ribeiro
Hospital da Lagoa
Caso: RSR, 39 anos, masc. Foi internado
em 24/07 com quadro de
8m com hemorragia digestiva alta
de repetição: 3 episódios com hemotransfusão
e EDA mostrando gastrite
antral e úlcera gástrica e duodenal
em atividade. Desde então,
refere edema vespertino dos membros
inferiores e síndrome consuptiva,
com perda de 20kg. Foi tratado
com mebendazol, metronidazol,
omeprazol e pró-cinéticos. EDA
de controle mostrava lesões cicatrizadas,
mas ex. complementares al-
Prezado leitor,
Boletim da SRRJ • Nº 122/2006
CLUBE DO REUMATISMO
terados motivaram internação. Seu
exame físico mostrava mucosas hipocoradas
(3+/4+), PA 130/90 mm/Hg
e mbos inferiores com edema mole,
frio, com cacifo e simétrico (+/4+).
Laboratório: Hb 6,6, ht 17%, VCM
85, RDW 18%, linfócitos atípicos;
4210 leucócitos (1-6=0-0-4-57=20-12),
117.000 plaquetas, VHS 134; GGT
37, FAL 287, TGO 21, TGP 9, BT
0,7, LDH 1281, Uréia 114, Cr 4,1, K
6,5 Na 140 Ca 11 lactato 1,5 GA:
acidose metabólica compensada, proteínas
totais 10 (alb 3,5/ glob 6,5);
EAS: ptn: traços, 15-20 leuco p/c,
>100 hem p/c. também realizou: Raio
X de tórax normal, Raio X de coluna,
crânio e bacia com osteopenia difusa
e homogênea; US abdominal: rim D
e E 94mm, com perda da dissociação
córtico-medular, ecocardiograma com
disfunção diastólica; clearance 14ml/
min, proteinúria 800mg/24h; hematoscopia:
presença de fenômeno de
rouleaux em grande quantidade, aspirado
de MO: > 10% de plasmócitos.
Diante dos achados descritos, foi
feita a hipótese de mieloma múltiplo e
o paciente foi submetido à quimiotera-
O Boletim da Sociedade de Reumatologia do Rio de Janeiro
é feito para você. Participe, enviando-nos suas sugestões e
comentários através do endereço:
boletim@reumatorj.com.br
Agradecemos sua colaboração,
Conselho Editorial
pia com doxorrubicina, vincristina
e altas doses de dexametasona. Um
exame de cortesia mostrou hipergamaglobulinemia
policlonal; IgG 2450,
IgM 223, IgA 1710, cadeias kappa
927 e lambda 503. Após 1m de acompanhamento
ambulatorial, o paciente
foi reinternado com psicose.
Discussão: Dr Evandro lembrou a
importância da biópsia renal e Dra
Alexandra perguntou se o FAN foi
realizado.
Evolução: os exames mostravam as
mesmas alterações anteriores e não
havia sinais laboratoriais de distúrbio
metabólico grave. Células LE negativa,
Coombs negativo, reticulócitos
1,1%, FAN negativo; TC crânio
normal; LCR: manometria
45cm/H 2 O, água de rocha, G 106
8 cél (100% MN), látex negativo
para meningo, pneumo e hemófilos,
Gram com ausência de germes,
BAAR negativo, Nanquim: positivo
para criptococos; sorologia para
HBV e HCV negativa, anti-HIV positivo
(sg e LCR). O paciente foi
tratado com anfotericina B, com
melhora dos sintomas.

2º CASO CLÍNICO
Apresentação
Maria Cecília da Fonseca Salgado
Hospital Gaffrée e Guinle - UNIRIO
Caso: 57 anos, masc, Foi diagnosticado
como portador de Hepatite C
em 2001. Em setembro de 2004 iniciou
tratamento com Peg Interferon.
Após seis meses de tratamento haviam
surgido lesões eritematosas na
face, couro cabeludo e torax, além de
outras acrômicas na região escrotal e
3º CASO CLÍNICO
Apresentação
Isabel Maria Nogueira Teixeira
HUCFF - UFRJ
Caso: CSP, fem, 20 anos, foi admitida
na emergência do HUCFF com
quadro de dor torácica posterior, mal
estar geral, febre baixa (38º C) e poliartralgia
há 2 meses, que evoluiu nas
últimas 48h com dispnéia aos médios
esforços e DPN. Exame físico: PA
inguinal e posteriormente no abdômen.
Também apresentava áreas de acromia
no local onde fazia a injeção do Interferon.
Exames da época: TGO 18,
TGP16, Gama GT 47, TAP100%, PTT
83 (controle: 25); FAN, FR, anti-Ro, La
e RNP negativos; PCR negativa para o
virus C após 09 meses (resposta sustentada);
anti-tireoglobulina:1213, anti-
TPO: 42, anticorpos para fígado negativos.
As biópsias de pele nas regiões
inguinal, face e tórax foram inconclusivas.
No mesmo período surgiram hematomas
nos membros inferiores ao mínimo
esforço, alguns de grande volume.
Foi avaliado pela Hematologia, que
solicitou: fator VIII: 0,1%, fator IX:
0,5%, fator de Von Willebrand: 327
(N=50 a 150), anticardiolipina IgG e
IgM e anticoagulante lúpico negativos,
dosagem do inibidor de fator
VIII: 4096 Bed. Apesar da solicitação
da suspensão da medicação, o paci-
140x90 mmHg, FR 30 irpm, FC 120
bpm, Tax 38,2º C; hipocorada (++/+4),
acianótica; RCR 2T, bulhas hipofonéticas,
sem sopros; AR: MV diminuído
em 1/3 inferior bilateralmente. Laboratório:
Hb 7.4, Ht 28%, 2500 leucócitos
sem desvio, Plaq 105000, VHS 115,
PCR positiva; coagulograma, avaliação
hepática e bioquímica normais; ECG
com taquicardia sinusal, Raio x de tórax
com aumento significativo da área
cardíaca e derrame pleural bilateral, ecocardiograma
com derrame pericárdico
de grande monta, função sistólica
preservada; sorologias de hepatites virais
negativas, FR negativo, FAN 1/640
(padrão pontilhado), anti-DNA negativo,
anti-Sm positivo, anti-La positivo (1/
180) e anti-Ro positivo (1/12500). A
paciente teve diagnóstico de LES em
atividade, sendo transferida para a Unidade
Coronariana, onde foi submeti-
ente insistiu no uso de Interferon
até o fim do 12º mês, mesmo com
hematomas, alguns de grande monta.
Após a retirada do medicamento,
as lesões de pele foram diminuindo,
mas as hemorragias persistiram,
tendo, inclusive, hematúria. Foi
iniciado tratamento com prednisona
(60 mg/dia), azatioprina (100
mg/dia) e tacrolimus tópico, com
desaparecimento da hematúria e diminuição
progressiva das lesões de
pele. Discussão: Dra Sueli Carneiro
comentou os acahdos histopatológicos
e houve grande discussão
sobre o diagnóstico diferencial entre
vitiligo e LE discóide. Diagnóstico:
Paciente portador de Hepatite
C com múltiplos fenômenos autoimunes
após o uso de Interferon:
1-Lupus Discóide ?, 2-Vitiligo ?, 3-
Anticorpos para a tireóide, 4- Hemofilia
adquirida.
da a pulsoterapia com metilprednisolona,
e posteriormente, para a enfermaria
da Reumatologia usando
prednisona 60mg/dia. Após 30 dias,
teve alta hospitalar, com regressão
total do quadro, ainda com prednisona
(1mg/kg/dia) e azatioprina
(100 mg/dia). Com dois meses de
acompanhamento apresenta exames
positivos para gestação. Foi encaminhada
para o pré-natal que evoluiu
sem intercorrências. Após 15 dias do
nascimento, o bebê apresenta rash eritêmato-descamativo
na face tipo “máscara
de aviador”, que desapareceu
espontaneamente 6 meses depois.
Discussão: as Dras Kátia Lino e Blanca
Bica comentaram sobre a síndrome
de LES neonatal, que também
pode ocorrer em pacientes com síndrome
de Sjögren.
Diagnóstico: Lúpus Neonatal.
Boletim da SRRJ • Nº 122/2006 15

16
4º CASO CLÍNICO
Apresentação
Bernardo Cunha
HUPE - UERJ
Caso: AS, 57 anos, fem. QP: “inchaço
nos pés”. Cerca de 3meses
antes da internação, apresentou aumento
de volume, calor, rubor e dor
nos pés, associada anódulos subcutâneos
e parestesias. Houve evolução
rápida com flictenas hemorrágicas
nos MMII com progressão para necrose
após 12 dias. Três semanas
após, notou cianose das polpas digitais
da mão direita, febre alta e evolução
rápida para necrose, além de
perda ponderal de 4 kg em 3 meses.
Teve consulta com reumatologista
que prescreveu prednisolona (60
mg/dia) e nifedipina (40 mg/dia).
Na história, referia tabagismo 20
maços/ano, alergia a AAS e que vinha
fazendo uso de “cogumelo do
CASO CLÍNICO-RADIOLÓGICO
Apresentação
Mariana Schaefers
Hospital Copa D'Or
Boletim da SRRJ • Nº 122/2006
sol” há alguns meses. Negava hemotransfusões.
Exame físico: hipocorada
(++/4), hidratada, acianótica. PA: 110
x 70 mmHg; ACV e AR sem alterações;
membros superiores: lesão necrótica
nos dedos indicador e médio, cianose
das extremidades de todos os dedos à
D, MSE sem alterações, pulsos palpáveis
e cheios, Raynaud bilateral; membros
inferiores: nódulo subcutâneo na
coxa esquerda, de 2 cm de diâmetro;
ulceração rasa no dorso do pé esquerdo
e flictena hemorrágica no maléolo
medial direito, pulso pedioso direito
reduzido, restante sem alterações; neurológico:
redução acentuada da sensibilidade
em ambos os pés, na região
plantar e pé D com disestesias em bota
até o nível dos maléolos bilateralmente.
Exames realizados previamente à
internação: VHS 78, PCRt 12,9; FAN
negativo, FR látex 47,7, WR 1:32, anticardiolipina
2,5 GPL e 2,9 MPL, anti-
Sm 1,7 e anti-RNP 3,8, c-ANCA 1:160;
eletroforese de proteínas séricas: pico
monoclonal, pesquisa de crioglobulinas
negativa, e sorologia para HCV
negativa. Exames da internação: Ht
29%, Hb 9,6 12800 leucócitos (1/0/
0/0/4/62/22/6), plaq 593000; G 91,
uréia 48, creatinina 1,26, Ca 9,1, INR
1,15, PTT com rel 0,81; EAS com 15-
20 hem p/c, 8-10 pió p/c, sem cilindros.
Discussão: Dra Francinne Machado
lembrou que alguns linfomas
também cursam com gamopatia
monoclonal e vasculites, Dra Sueli
questionou a possibilidade de farmacodermia.
Evolução: mantida
prednisona (60 mg/dia) e nifedipina
(40 mg/dia) e prescrito pentoxifilina
e sildenafil. Realizou:
EAS com pesquisa de dismorfismo
eritrocitário: leuc 90000 e hem
70000 com 30% de dismorfismo;
Creatinina 1,61, Uréia 60; TC de
seios da face e tórax sem anormalidades;
US dos rins e vias urinárias
com aumento da ecogenicidade
do parênquima; pesquisa de
crioglobulinas e proteinúria de
Bence-Jones negativa, eletroforese
de proteínas urinárias sem alterações;
aspirado e bx de MO normais;
imunoeletroforese: Componente
M < 2,0 g/dl, Gamopatia
monoclonal tipo IgG/kappa. Foi
tratada com pulsoterapia de metilprednisolona
e ciclofosfamida oral
(100mg/dia), com melhora das
parestesias, recebendo alta hospitalar.
A biópsia renal realizada mostrou
GN proliferativa necrosante
com 29% de crescentes, IF positiva
para C 3 . Após 3 semanas, houve
normalização da creatinina, do
hematócrito e VHS.
Diagnóstico: Granulomatose
de Wegener e Gamopatia monoclonal
de significado indeterminado.
Caso: 83 anos, masc, portador de cirrose alcoólica, foi internado por
insuficiência renal crônica agudizada. Na HPP, referia duas fraturas
prévias atraumáticas (fêmur e clavícula). No exame físico havia
deformidade dolorosa clavícula. Laboratório: Hb 9,0, Ht 28%, 82000
plaquetas, FAL 3248, TGO 110, TGP 88, albumina 2,7, GGT 235; Ctx
2,24 (até 0,85), Cálcio 1,1, PSA total 397 e PSA livre 124, clearance de
creatinina

OUTUBRO DE 2006
1º CASO CLÍNICO
Apresentação
Ana Paula Soares de Barros
Santa Casa de Misericórdia do Rio de Janeiro
Caso: EFC, 41 anos, fem, internada
na 29ª enfermaria de Dermatologia
em abril de 2006, com história
de úlceras nos MMII, acompanhada
de edema e cianose das extremidades,
iniciadas 2 semanas após parto
2º CASO CLÍNICO
Apresentação
Ingrid Bandeira Moss
HUCFF - UFRJ
Caso: LFNSJ 2 anos, masc, apresentou
quadro de diarréia, vômitos,
febre e adenite cervical. Foi detectada
sinusite e tratado com cefaclor,
mas evoluiu com aumento do linfonodo
e surgimento de aglomeração
ganglionar dolorosa e trismo.
Procurou otorrinolaringologista
que prescreveu nimesulida, com
cesáreo. Na história pregressa apresentava
três perdas fetais espontâneas, tabagismo
de 30 maços/ano. Foi tratada
com prednisona, heparina profilática
e vasodilatadores. Seus exames mostravam:
leucocitose e neutrofilia, VHS 99;
FR, FAN, anti-DNA, anti-Ro, aCL, LAC,
ANCA, crioglobulinas negativos; biópsia
de pele: vasculite leucocitoclástica;
e ecodoppler normal. O parecer da
Reumatologia sugeriu vasculite necrosante
e associação de ciclofosfamida,
e o da Cirurgia vascular sugeriu
arteriografia para confirmar
Tromboangeíte obliterante. Recebeu
alta com prednisona e vasodilatadores,
mas evoluiu com piora da dor
no pé D, que apresentava cianose do
5º dedo e necrose do calcanhar. A
despeito da negatividade de novos
melhora da adenite e da febre, mas a
mãe notou distensão abdominal e hepatomegalia
dolorosa (LE) e apresentou
episódio de vômito e taquipnéia.
Após 4 dias de evolução houve queda
do estado geral e foi levado à Emergência,
onde realizou rotina de abdomen
agudo que mostrava infiltrado
pulmonar à D com velamento do
seio costo-frênico; hemograma com
9900 leucócitos (1 meta e 1 mielócito),
TGO e TGP 400; FA 640; bilirrubinas
normais, sendo internado com
suspeita de hepatite medicamentosa.
Na US de abdomen havia hepatomegalia
homogênea, líquido livre na cavidade,
vesícula hidrópica com parede
espessada. Na internação apresentava
hiperemia conjuntival bilateral,
febre com sinais de toxemia, taquipnéia
e esforço respiratório. Foi realizada
drenagem torácica, com saída de
líquido sero-hemorrágico, Gram do
líquido pleural negativo; BAAR negativo
e iniciado esquema com cef-
autoanticorpos, foi tratada com ciclofosfamida
oral e pulsoterapia de
metilprednisolona, com melhora
progressiva dos sintomas. Realizada
arteriografia, que mostrou aorta
abdominal, ilíacas, femorais e poplíteas
sem alterações; artéria tibial
anterior e fibular ocluídas no terço
médio; tibial posterior ocluída
no terço distal; artéria tibial anterior
ocluída em sua origem; fibular
de fino calibre ocluída no terço
médio da perna; tibial posterior
ocluída no terço distal da perna;
e arco plantar não contrastado.
Foi tratada com cilostazol e estimulação
da deambulação.
Diagnóstico: Doença arterial obstrutiva
infra-patelar com deságüe distal
comprometido bilateralmente.
triaxone e oxacilina. No 2º dia de
internação, apresentou edema das
mãos, pés e bolsa escrotal, hipoalbuminemia,
anemia, plaquetas
157000, PCR 48, TGO 364; TGP
303 e FA 435. Durante a evolução
foi observada hiperemia de lábios,
melhora da conjuntivite, mãos e
pés muito hiperemiados e pruriginosos.
Exames: ecocardiograma
com insuficiência mitral leve e disfunção
de VE; Hb 8,6, Ht 26,2%,
leucócitos 8500 (0-1-0-0-20-56-20-
3), plaquetas 385000, VHS 105;
PCR 48, TGP 134, FA 292, GGT
112; Sorologias para EBV, CMV,
Herpes, Toxoplasmose, Rubéola,
HAV, HCV negativas. No 19ºDIH
voltou a apresentar febre e aumento
do volume das IFP, e mantinha
elevação das VHS e PCR. Não conseguia
fechar as mãos (IFP com aumento
de volume); Hb 9,4; HTC
29,6%; leucócitos 6200 (0-5-0-0-2-
54-38-1); plaquetas 508000; VHS
Boletim da SRRJ • Nº 122/2006 17

130; PCR 12, USG – redução da
hepatomegalia; vesícula normal,
ECO – melhora da disfunção; sem
IM. Recebeu o diagnóstico de
Doença de Kawasaki e foi tratado
com imunoglobulina (IgIV). Em-
Caso: LASB, 37 anos, masc, apresentava
quadro de tosse com expectoração
mucóide e dispnéia há
5 meses com perda ponderal de
10 Kg no período. Há 3 meses,
tosse e dor pleurítica anterior esquerda,
moderada intensidade,
irradiação para axila e para o dorso,
febre vespertina intermitente
(38°C), cerca de 2 x/semana, com
sudorese noturna. Referia 4 episódios
de conjuntivite em 8 anos;
pseudo-aneurisma do tronco braquiocefálico
há 8 anos, abordado
cirurgicamente com hemotransfusão
na ocasião. Ao exame físico:
RCR, BNF, P2 > A2, sopro sistólico
+/6+ em FT, mais audível durante
a inspiração; pulsos braquial
e radial direitos palpáveis, com
amplitude diminuída em relação
ao MSE. Exames laboratoriais de
admissão mostravam Hb 11, VCM
= 63, 6400 leucócitos (0-3=0-1-
65=25-6), 519000 plaquetas, VHS
48; Uréia 31, Cr 0,9. Exames trazidos
pelo paciente: TC de tórax:
18
3º CASO CLÍNICO
Apresentação
Rafael Monteiro
HUPE - UERJ
Boletim da SRRJ • Nº 122/2006
bora tenha apresentado melhora inicial,
houve recidiva após uma seman.
Foi feita pulsoterapia com metilprednisolona,
com evolução satisfatória.
Nove semanas após a IgIV,
estava clinicamente bem, sem quei-
imagens nodulares pequenas, contornos
assimétricos, não calcificadas,
localizadas nos lobos superiores (2
de cada lado) e 2 no lobo inferior
direito; ECO TT: Imagem sugestiva
de trombo ou vegetação aderida à
base do folheto anterior da valva tricúspide,
móvel; função do VE normal;
e cisto pericárdico; ECO TE:
massa heterogênea com áreas hipoecóicas:
hemorragia intramassa localizada
na ponta, extensão para via
de saída de VD, de aspecto tumoral;
massa de mesmo aspecto aderida
aos folhetos da valva tricúspide,
estendendo-se até átrio e VCI.
BAAR no escarro induzido negativo
e PPD reator. Realizou Broncoscopia
com BAL: negativos para células
neoplásicas, BAAR e fungo; sorologiaspara
paracoco, Histoplasma
e HIV 1+2 Negativas; USG de abdome
e bolsa escrotal normais; biópsia
de linfonodo inguinal: linfadenite
crônica inespecífica; arteriografia
pulmonar: oito aneurismas,
sendo à direita: volumosos nos ramos
do lobo médio (4 aneurismas)
e ramos látero-basal e póstero-basal
(1 em cada ramo), à esquerda: nos
ramos apical superior e póstero-basal
(1 em cada ramo); arteriografia
cerebral: carótida direita não visualizada,
ausência do tronco braquiocefálico
a partir de sua origem, carótida
esquerda sem anormalidades,
com circulação para hemisfério cerebral
direito, vertebral esquerda fornecendo
circulação para as art. vertebral
e basilar direitas; arteriografia
torácica e abdominal normais; ca-
xas. O ecocardiograma de controle
mostrava aneurisma gigante na
CD e outros 2 na CE, o que motivou
a redução da dose do AAS
para 100 mg/dia e trocado dipiridamol
por clopidogrel.
teterismo Cardíaco: DA com oclusão
total proximal opacificando-se
por colaterais, CX apresentando ectasia
no 1° ramo marginal com
oclusão distal e múltiplos aneurismas,
oclusão total do ramo póstero-lateral,
CD com oclusão total no
1/3 médio.
Diagnóstico: Doença de Behçet e
síndrome de Hughes-Stovin.
Evolução: Evidenciada úlcera no
dorso da língua; eco TT posterior
com aumento de VE com hipocinesia
difusa e presença de vegetação
na face ventricular da valva tricúspide
e vegetação pedunculada,
muito móvel, na valva pulmonar.
Exames: aCL, LAC, FR e anti HIV
1 + 2 negativos, FAN < 1/40, PCR
4,8mg%; exame oftalmológico normal;
e hemoculturas negativas para
germes comuns e fungos. Foi suspensa
a antibioticoterapia no 14°
dia e iniciada prednisona 1mg/
kg/dia. O ecocardiograma evolutivo
mostrava acentuada redução
nas dimensões das massas nas valvas
tricúspide e pulmonar, principalmente
nesta última, que praticamente
desapareceu, disfunção
moderada a grave de VE; ressonância
magnética cardíaca foi compatível
com infartos em territórios distintos
sugerindo envolvimento
multivascular, ausência de viabilidade
na parede lateral, viabilidade
preservada nos segmentos septais
e presença de necrose na parede
apical do VD associada a
trombo aderido.

4º CASO CLÍNICO
Apresentação
Eduardo de Oliveira de Ayres Pinto
Hospital dos Servidores do Estado
Caso: NAS, 54 anos, fem, foi atendida
com quadro de dor lombar alta
5º CASO CLÍNICO
Apresentação
Gustavo Alexandre Caetano Corrêa
Santa Casa de Misericórdia - RJ
Caso: MSF, 33 anos, masc, apresenta
quadro de início há cerca de
um mês, com febre alta intermitente
(atingindo 40ºC), diária, precedida
por calafrios e com remissão
em sudorese, sem horário característico,
odinofagia, mialgia, artralgia
generalizada e lesões máculo-papulosas
eritematosas não pruriginosas
no tronco e região proximal dos
membros superiores. Após cerca de
5 dias progrediu com anorexia,
náuseas e vômitos pós-prandiais,
além de mudança do hábito intestinal,
com aproximadamente dois
episódios de evacuações líquidas
com moderada quantidade, não
subaguda, sem irradiação, constante,
com piora aos movimentos e intensidade
progressiva, refratária aos analgésicos
comuns, AINES e miorrelaxantes.
Negava outros sinais e sintomas.
Nos antecedentes patológicos,
referia ser diabética há 11 anos em
tratamento com hipoglicemiantes
orais, além de esteatose hepática. Ao
exame físico apresentava-se corada,
hidratada, afebril, acianótica, com
sobrepeso, em bom estado geral; caminhando
sem alterações sobre as
pontas dos pés e calcanhares; ref lexos
presentes, simétricos e normais;
acompanhada de dor abdominal, sangue,
muco ou pus. Procurou nosso
serviço após investigações frustradas
em duas unidades básicas de saúde e
foi então internado. Perdeu 10 kg
nesse período. Na história social, um
familiar relatou uso de cocaína e etilismo
social; morador de zona rural,
onde tem contato com carrapatos;
relato recente de viagem a trabalho
para região norte do Estado de Minas
Gerais e limpeza de uma fossa
cerca de 10 dias antes do início do
quadro. Exame físico: Tax 39,5 ºC,
rash cutâneo maculo-papular; MV audível
bilateralmente, sem ruídos adventícios;
RCR, 2T, BNF, sem sopros;
abdômen sem alterações; e edema bilateral
(++/4+), até os joelhos, com
cacifo, frio, indolor. Exames laboratoriais
na admissão: RX tórax e Abdome
normais; Hb: 9,9g%, Ht: 30%,
13200 leucócitos (0-1=0-0-7-70=21-1);
TAP (INR): 1,16, PTT: 31,2 seg; VHS:
121mm/h, PCR: 6,8; TGO: 92, TGP:
133, FA: 283, Cr: 0,7, U: 132; EAS normal;
EPF - Strongyloides stercoralis.
Durante a internação, não apresentou
diarréia ou vômitos, mas surgiram
dorsalgia, artralgia cumulativa e
assimétrica de início nos joelhos pro-
manobra de Lasègue negativa; e dor
ao fletir, extender e lateralizar a coluna,
com permanência da lordose
lombar, mesmo ao fletir o tronco.
O restante do exame físico era
normal. Exames laboratoriais: Hb
12.2, VCM 90, 9750 leucócitos
com diferencial normal, plaquetas
237.000; Cr 0.7, AST 57, ALT 101,
fosfatase alcalina 142, eletrólitos
normais, glicose 180, PPD 24mm.
Realizado Rx simples e TC de coluna
que foram compatíveis com
Expondilodisciíte.
Diagnóstico: Expondilodisciíte.
gredindo para punhos, ombros, cotovelos,
tornozelos, coluna cervical
e quirodáctilos, culminando em artrite
dos ombros e punhos; rash maculopapular
predominando em
tronco, exacerbando-se durante os
episódios febris, quando atingia região
proximal dos membros; surgimento
de linfonodomegalia dolorosa
assimétrica axilar e inguinal que
se manteve por dois dias; anemia
progressiva, com piora da leucocitose.
Exames complementares: Eco
sem alterações; USG: baço no limite
superior da normalidade; hemocultura
negativa em 3 amostras; urinocultura
negativa; sorologias para
HIV, HBV, HCV, leptospirose e sífilis
negativas, HAV positiva para
IgG, assim como Lyme; ASLO: 139,
FR: 14,5, FAN, anti-Sm negativos;
ferritina 35.935 ng/ml.
Diagnóstico: Doença de Still do
Adulto.
Evolução: foi tratado inicialmente
com indometacina, obtendo resposta
parcial, quando foi associada
prednisolona 60mg/dia, com regressão
gradual dos sintomas e
anemia. Recebeu alta com artralgia
discreta e rash leve.
Boletim da SRRJ • Nº 122/2006 19

NOVEMBRO DE 2006
20
1º CASO CLÍNICO
Apresentação
Marcos Veloso Moitinho
Hospital Universitário Gaffrée e Guinle -
UNIRIO
Caso: Adulto, fem, há 1 mês com
episódios de febre e calafrio, evoluindo
há 2 semanas com tosse não
produtiva, emagrecimento de 3kg,
intolerância aos esforços de padrão
progressivo e astenia. Procurou atendimento
médico onde se constatou
anemia, pequeno derrame pleural à
esquerda e EAS com proteinúria e
hematúria. Foi transferida para o
HUGG fazendo uso de 60 mg de
prednisona/dia, assintomática. Ao
exame de chegada, notou-se petéquia
2º CASO CLÍNICO
Apresentação
Tatiana Melo Fernandes
Hospital Naval Marcílio Dias
Boletim da SRRJ • Nº 122/2006
na conjuntiva bulbar do olho esquerdo;
PA 110X60mmHg; FC:90bpm; RCR,
2T, SS +3/+6 FAo, irradiando para o
pescoço e SD +1/+6 FM; e edema maleolar
bilateral. Nos exames, havia: Hb
10, Ht 30,7, Leuco 9600, Linf 969, Plaquetas
131000, VHS 45; U 75, Cr 2,2;
TGO, TGP, FAL, GGT, Bilirrubinas,
TAP: normais; Alb 2,6; VDRL negativo,
C3 25, C4 13 ; EAS: ptn 2+, 8-10
hem p/c, 15-20 leuco p/c, cilindros
hialinos e granulosos, clearance 36 ml/
min, proteinúria 731mg; Urinocultura
negativa, hemoculturas (6 amostras) negativas;
US abdominalcom pequena
quantidade de líquido na cavidade peritoneal,
hepatomegalia homogênea; TC
de abdome e crânio normais; ecocardiograma
transtorácico: válvula mitral
com folheto anterior espessado; válvula
aórtica com massa de ecogenicidade
variável no folheto coronariano direito,
F.E:65%; doppler com insuficiência
aórtica moderada, derrame pericárdico
moderado; FAN, anti-DNA, Sm,
RNP, aCL IgM e IgG negativos, LAC
positivo; ecocardiograma transesofágico:
válvula aórtica com presença de
Caso: Homem de 77 anos, relata início
insidioso de dor tóraco-lombar aos
médios esforços há cerca de 3 meses,
sem limitação funcional, associada a dor
nas extremidades, além de dificuldade
para efetuar relações sexuais com a
parceira. Portador de prótese peniana
há 15 anos e deseja troca-lá. Ao exame
físico: hipocorado (+2/+4), restante sem
alterações. Exames: Hb:10,7 Ht: 38,6%,
10.200 leucócitos (2% bastões), plaquetas:
342.000; FA: 653, TGO: 45, TGP:
38, albumina: 3,7, globulina: 4,5, GGT:
126, PSA: 711, VHS: 145; Raio X da
coluna vertebral com espondiloartrose
massa fixa e heterogênea nos folhetos
coronarianos D e E; FE 60% e
IAo grave. Permaneceu clinicamente
estável, com picos ocasionais de
febre até 3 semanas após início de
antibioticoterapia empírica. No acompanhamento
laboratorial houve normalização
da função renal, bem como
aumento dos linfócitos e plaquetas.
Foi transferida para o ICL para cirurgia.
Discussão: O Dr Jaime Barros
comentou que a presença de calafrios
sugere etiologia infecciosa e a
Dra Blanca sugeriu endocardite de
Libman-Sacks. Dr Leonardo Romeiro
comentou que autoanticorpos podem
ocorrer como epifenômeno na
endocardite. Evolução: Relato cirúrgico:
vegetações grandes com perfurações
nos folhetos coronarianos D e
E; presença de abscesso subcomissural
na parede septal, em direção à artéria
pulmonar. Laudo histopatológico:
processo inflamatório com infiltrado
linfocítico, material amorfo
e fibrina. Presença de cocos gram
negativos. Diagnóstico: Endocardite
infecciosa.
e discopatia em C5,C6, D10, D11,
D12 e L1-L5, lesões osteoblásticas nos
corpos vertebrais de D11,D12 e L4,
onde há acentuada redução da altura
vertebral; Raio X dos osso longos:
deformidade em varo do fêmur esquerdo
com espessamento da cortical,
aumento de volume e áreas de
esclerose predominando na região
distal; cintilografia óssea: hipercaptação
difusa acentuada do radiofármaco,
de aspecto heterogêneo nos
ossos do crânio, cabeças umerais,
bordas laterais e espinhas das escápulas,
coluna lombo-sacra , diáfise

distal e proximal de tíbia direita
e distal de fêmur ipsilateral, hipercaptação
difusa do radiotraçador
no fêmur esquerdo, que se encontra
arqueado e com aumento das
dimensões; TC de abdômen e pelve
com linfonodomegalia pélvica
; US de próstata: próstata localizada
anatomicamente, simétrica,
3º CASO CLÍNICO
Apresentação
Roberta Monteiro de Abreu
HUAP - UFF
Caso: MFC, 11 anos é internado
com quadro de febre alta, náuseas,
rash, mialgia, não responsivos
à amoxacilina. Ao exame: hipocorado
(+/4+), com rash papular na
face, hiperemia conjuntival e escleral,
língua em “fambroesa”,
gengivorragia e sangramento na
comissura labial, além de tosse
com contornos regulares e peso aumentado
(109 g), aumento do volume
pós miccional. Discussão: Dr
José Vertzman sugeriu mieloma múltiplo,
Dr Mauro Goldfarb complicações
vasculares e Dra Alexandra Villa-Forte,
metástases ósseas de tumor
prostático. Dr Leonardo Romeiro
comentou o uso de zolendronato no
com expectoração; FC 100bpm, FR
28 irpm; linfonodomegalia cervical
anterior bilateral, móvel e indolor;
dor muscular à mobilização dos
MMII.. Seu hemograma da internação
mostrava leuco e plaquetopenia,
VHS 12 e o EAS, proteinúria (2+).
Como o paciente persistia neutropênico,
foi tratado com cefepime e
vancomicina, mas ele evoluiu com
alteração do sensório (Glasgow 11)
e piora das enzimas hepáticas. A
bx da medula óssea mostrou redução
leve das três séries hematopoiéticas,
maturação preservada, eosinofilia
leve e ocasionais histiócitos,
raros erirtroblastos com morfologia
sugestiva de infecção por Parvovírus;
PAS, Wade, Grocott: negativos.
A dosagem de triglicerídeos era de
251 (30-150). Foi iniciada gamaglobulina
e anfotericina B (candidíase
oral). O parecer da Dermato sugeriu
vasculite cutânea. Houve piora
tratamento do Paget e das metástases
ósseas.
Evolução: realizou biópsia de
próstata, que mostrou adenocarcinoma
pouco diferenciado (escala
de Gleason 9).
Diagnóstico: Adenocarcinoma
de próstata + Doença de Paget
polióstotica.
clínica, com insuficiência respiratória
e renal, mucosite com sangramento,
anasarca, apesar do tratamento
de suporte. As sorologias
virais e culturas foram negativas.
A biópsia de pele foi sugestiva
de lúpus eritematoso, e a hepática
foi inconclusiva; FAN
1:640, pontilhado, anti-DNA, Ro
positivos, aCL 55GPL, IgM

22
4º CASO CLÍNICO
Apresentação
Isabel Maria Nogueira Teixeira
HUCFF - UFRJ
Caso: ESM, 48 anos, é atendida com
quadro de parestesias em “bota” nos
pés há 5 anos, associada a febre bai-
5º CASO CLÍNICO
Apresentação
Ingrid Bandeira Moss
HUCFF - UFRJ
Caso: ACS, 17 anos, fem, referia
quadro de poliartralgia migratória,
que em 24h se localizou no joelho
D, sem flogose, mas com dificuldade
para deambular. Fez uso de paracetamol,
compressas e diclofenaco,
sem melhora. Após 6 dias notou
febre de 38°C. Nega história de
traumatismo. Procurou Hospital de
Emergência com persistência do
quadro de claudicação e febre, onde
realizou exames e foi internada
(26/6). Exames na admissão: Hb
Boletim da SRRJ • Nº 122/2006
xa, poliatralgia, mialgia e perda ponderal
de 8 kg nos primeiros 6 meses. Evolui
alternadamente com períodos de
melhora e piora dos sintomas, mas há
cerca de 1 ano, houve recidiva associada
a parestesias nas mãos e disúria. Familiar
falecida aos 42 anos com amiloidose.
Ao exame, encontrava-se hipocorada
(++/+4), com parestesia em “bota
e luva”, sem outras alterações. Exames
complementares: Hb:10,4, Ht:32,1%,
6500 leucócitos (0-4=0-0-2-50=37-7),
plaq: 294.000, VHS: 65 mm/h; proteínas
totais: 7.6, eletroforese de proteínas
normal; TGP: 14 TGO: 26 FAL:
62, GGT: 16; C3: 107, C4: 26, CH
100: 130,09; proteinúria: 330mg/24h;
Rx tórax e US de abdômen sem alterações;
ENMG: alterações compatíveis
12,5, Leucócitos 10600 (1-3=0-0-18-
46=20-12), plaquetas 235000; VHS 83;
EAS: 30-40 piócitos, 10-12 hem; PCR
21,3; hormônios tireoideanos normais;
WR negativo; sorologias para
HBV e HCV negativas; Raio X joelhos
“normal”; e urinocultura com crescimento
de Klebsiella pneumoniae. Mesmo
após a alta a dor não cedeu totalmente
e durante a internação apresentou
dor na virilha por 4 dias. Foi encaminhada
ao ambulatório de Reumatologia
do HUCFF para investigação.
Ao exame físico, notava-se claudicação
à D; geno valgo à D; discreta atrofia
da panturrilha D; aumento de volume
e temperatura do joelho D; limitação
da abdução do quadril à D restante
sem alterações. A US do joelho foi
normal. Uma semana após, permanecia
sem alterações evolutivas e no novo
Raio X havia desmineralização óssea
da CFD e redução do espaço articular
principalmente à D; cintilografia óssea
sugestiva de processo inflamatório/infeccioso
articular, sem descartar
necrose asséptica em fase reacional no
quadril. Discussão: Dr Mauro Goldfarb
sugeriu artrite reativa, Prof. Seda
com polineuropatia sensitivo-motora
de caráter axonal. Discussão: Dr
Dante questionou se havia espessamento
dos nervos periféricos e Dr
João Vaz comentou sobre a forma não
ususal de abertura do quadro de Síindrome
de Sjögren, com neuropatia
periférica. Evolução: biópsia do nervo
sural com proliferação de conjuntivo
endo e perineural, observandose
depósito de material eosinofílico
na parede dos vasos endoneurais,
que se mostram positivo na coloração
para amilóide (vermelho do Congo);
coloração para amilóide (vermelho
do Congo) positiva.
Diagnóstico: Polineuropatia amiloidótica
familiar. A apresentadora fez
uma breve revisão do assunto.
tuberculose, e Dr José Vertzman a
etiologia estafilocócica, apesar da pouca
reação óssea apresentada nesta
caso. Foi internada para investigação,
e novos exames mostravam Hb 14,9,
Htc 40%, Leuco 6920 (1-11-0-0-1-34-
43-10), plaq 202000, VHS 26; PPD
15 mm; Sorologias (HBV, HCV, HIV)
negativas; eletroforese de proteínas
com hipergamaglobulinemia policlonal;
EAS: normal; Raio X tórax e ecocardiograma
normais; urinocultura
negativa; pesquisa para gonococo no
swab de orofaringe, vaginal e retal
negativa e hemoculturas negativas.
Evouliu com gonalgia à D e piora da
claudicação, sendo submetida à biópsia
sinovial (em vigência de 11 dias
de antibiótico), que mostrou apenas
sinovite (hipertrofia). Evolução: No
pós-operatório, apresentou abscesso
na região da ferida cirúrgica. A TC
da articulação CF evidenciou osteomielite
do fêmur D. Após 28 dias de
antibiótico venoso, foi mantida com
sulfametoxazol-trimetoprin até completar
6 semanas. Sua realiação posterior,
mostrava exame físico e laboratorial
normal.

1 O fator reumatóide pode ser
encontrado em cada uma das
seguintes condições, exceto:
a) Doença de Still do adulto
b) Endocardite bacteriana subaguda
c) Síndromes de vasculite
d) Sarcoidose
e) Síndrome de Sjögren
2 Todas as doenças metabólicas
estão associadas à doença de
deposição de cristais de
pirofosfato de cálcio, exceto:
a) Hipotireoidismo
b) Gota
c) Hemocromatose
d) Hiperparatireóidismo
e) Hiperoxalúria primária
3 Qual das opções abaixo não pode
ser atribuída à possível efeito
colateral do uso de Metotrexato,
em dose baixa semanal para tratamento
de Artrite Reumatóide?
a) Trombocitopenia
b) Estomatite
c) Nefropatia
d) Alopecia
e) Leucopenia
4 Das drogas abaixo, utilizadas
para tratamento da osteoporose,
qual apresenta duplo mecanismo
de ação?
a) Raloxifeno
b) Alendronato de sódio
c) Risedronato de sódio
d) Ranelato de estrôncio
e) Nenhuma das anteriores
REUMATESTE
5 Um menino de 14 anos torceu o
tornozelo esquerdo durante um
jogo de futebol. O exame e as
radiografias iniciais eram normais.
Após duas semanas o paciente
se queixa de intensa dor
em queimação no pé traumatizado.
O pé está discretamente frio,
mas os pulsos pododáctilos estavam
íntegros. Uma outra avaliação,
onde foram incluídas
novas radiografias, estudos vasculares
e eletrofisiológicos, não
mostrou alterações significativas.
Diante disso, qual a sua
principal hipótese diagnóstica?
a) Vasculite
b) Algoneurodistrofia
c) Neuropatia de pequenas fibras
d) Fibromialgia
e) Neuropatia peroneal
6 Qual das opções abaixo é mais
característica da polimialgia
reumática?
a) Mulheres em idade fértil
b) Elevação das enzimas musculares
c) VHS elevado
d) Fraqueza e dor muscular distal
e) Nenhuma das anteriores
7 Homem 72 anos comparece à consulta
com queixa de início gradual
de dor crescente nas regiões
inguinal e glútea ao longo dos últimos
três meses. Foi submetido à
cirurgia para colocação de prótese
total de quadril há cerca de sete
anos. As radiografias demonstram
múltiplas áreas císticas no
acetábulo e canal femoral. O paciente
apresenta 12.000 leucócitos
e uma VHS de 45mm/h.
Qual a causa mais provável das
lesões císticas apresentadas pelo
paciente?
a) Infecção
b) Osteólise por debris formados pelo
desgaste
c) Remodelação óssea
d) Afrouxamento da fixação
e) Neoplasia
8 Qual a etiologia da uveíte que
pode ter como droga de escolha
o Clorambucil oral?
a) Granulomatose de Wegener
b) Doença de Behçet
c) Síndrome de Reiter
d) Síndrome de Vogt-Koyanagi-
Harada
e) Sarcoidose
9 Em qual das opções abaixo encontramos
níveis séricos elevados
da enzima conversora de
angiotensina?
a) Silicose
b) Beriliose
c) Asbestose
d) Sarcoidose
e) Todas acima
10 Qual das opções abaixo não é
um fator desencadeante e/ou
agravante da psoríase?
a) Trauma
b) Infecção
c) Corticoterapia sistêmica
d) Beta-bloqueadores
e) Nenhuma das anteriores
1) letra A; 2) letra E; 3) letra C; 4) letra D; 5) letra B; 6) letra C; 7) letra B; 8) letra B; 9) letra E; 10) letra E
RESPOSTAS
Boletim da SRRJ • Nº 122/2006 23

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Boletim da SRRJ • Nº 122/2006
EVENTOS REUMATOLÓGICOS
2007 2007
Eventos Nacionais 2007
CONGRESSO INTERNACIONAL DE IMUNOLOGIA
21 a 25 de agosto
www.imunorio2007.org.br
XIX JORNADA NORTE/NORDESTE DE REUMATOLOGIA
21 a 24 de março
Fortaleza, CE
rejanevieira@terra.com.br
XVI JORNADA CENTRO-OESTE DE REUMATOLOGIA
Data: 28 a 30 de abril
Mato Grosso
sorems@bol.com.br
XIII ENCONTRO AVANÇADO DE REUMATOLOGIA
24 a 26 de maio
Mato Grosso
sorems@bol.com.br
XVI JORNADA CONE SUL DE REUMATOLOGIA E
XIX JORNADA BRASILEIRA DE REUMATOLOGIA
28 a 30 de setembro
Santa Catarina
jemoura@fub.br
XVII ENCONTRO RIO-SÃO PAULO DE REUMATOLOGIA E
XIX JORNADA PAULISTA DE REUMATOLOGIA
06 a 08 de dezembro
São Paulo, SP
reumatologiasp@uol.com.br
2008
Eventos Internacionais 2008
XV CONGRESO PANAMERICANO DE REUMATOLOGIA
(PANLAR)
13 a 16 de agosto
Guatemala
asoguareuma@gmail.com
www.agreuma.org
Eventos Internacionais 2007
XXXV CONGRESO MEXICANO DE REUMATOLOGIA
08 a 13 de fevereiro
Chiuahua, México
congreso@colmexreuma.org.mx
12 TH INTERNATIONAL CONGRESSO N ANTIPHOSPHOLIPID
ANTIBODIES
18 a 20 abril
Florença, Itália
secretaria@antiphospholipid.net
www.antiphospholipid.net
THE 8 TH INTERNATIONAL CONGRESSO N SLE
16 a 20 de maio
Shangai, China
www.chinamed.com.cn/lupus2007
II CONGRESSO PAN-AMERICANO DE ESPONDILOARTROPATIAS
18 e 19 de maio
Buenos Aires, Argentina
www.reumatologia.org.ar
XI CONGRESSO ASOCIACION CENTROAMERICA CARIBE Y ANDINA
23 a 27 de maio
San Salvador, El Salvador
www.medicosdeelsalvador.com/asociacion/reumatologia
PUERTO RICAN RHEUMATOLOGISTS ASSOCIATION
INTERNATIONAL MEETING
24 a 28 de maio
São Juan, Puerto Rico
eventos@pharmaconpr.com
8 TH EULAR CONGRESS
13 a 16 de junho
Barcelona, Espanha
eular.org
XI CONGRESO COLOMBIANO DE REUMATOLOGIA
16 a 19 de agosto
Medellín, Colombia
www.asoreuma.org