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O aparecimento de casos de dioctofimatose em animais pode estar relacionado<br />
ao alto potencial hídrico de algumas regiões, o que favorece o acesso aos hospedeiros<br />
paratênicos ou intermediários ao nematódeo (PEREIRA et al., 2006).<br />
7. PATOGENIA<br />
As migrações dos helmintos causam hepatite crônica persistente, principalmente<br />
do lobo direito do fígado, e reações inflamatórias crônicas proliferativas no peritônio<br />
(MEASURES, 2001). Esses danos causam graves distúrbios funcionais, daí a<br />
importância de sua patogenicidade (SANT’ANA e REBOUÇAS, 1974).<br />
As infecções quase sempre resultam em total destruição do parênquima renal,<br />
com atrofia e fibrose dos túbulos renais, fibrose periglomerular, além de espessamento<br />
da cápsula renal, contendo no interior os parasitos em meio a líquido<br />
sanguinopurulento, rico em hemácias, ovos do parasito, leucócitos e células<br />
degeneradas (MEASURES, 2001).<br />
OSBORNE et al. (1969) notificaram a peritonite, que ocorre nos casos em que há<br />
ruptura de órgãos por ação de enzimas liberadas pelo nematódeo. Em caso de<br />
perfuração de órgãos, pode haver hemoperitônio, peritonite, aderência e lesão na<br />
superfície do fígado (DACORSO FILHO et al., 1954; GARGILI et al., 2002). A presença<br />
de fêmeas de D. renale na cavidade abdominal pode ser acompanhada pela presença<br />
de grande quantidade de ovos, os quais também contribuem para a peritonite<br />
(ANDERSON, 2000).<br />
As lesões macroscópicas dependem da localização dos parasitos. No<br />
parasitismo renal, o parênquima encontra-se destruído e atrofiado, associado a<br />
acentuada dilatação da pelve. Enzimas proteolíticas e lipolíticas, liberadas pelas<br />
glândulas esofágicas do parasito, determinam necrose de coagulação nos locais<br />
atingidos (AUGUSTO FILHO et al.,1999; NEVES et al., 1983; OSBORNE et al., 1969) e<br />
possibilitam a penetração e a destruição do parênquima renal, restando apenas a<br />
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