OSTEOPOROSE: UM ARTIGO DE ATUALIZAÇÃO - Ucg

FABIANO MOREIRA FREIRE
KARINE GODOY CASTELO BRANCO DE ARAGÃO
OSTEOPOROSE: UM ARTIGO DE ATUALIZAÇÃO
GOIÂNIA
2004

FABIANO MOREIRA FREIRE
KARINE GODOY CASTELO BRANCO DE ARAGÃO
OSTEOPOROSE: UM ARTIGO DE ATUALIZAÇÃO
Trabalho apresentado para fins de avaliação parcial na
disciplina Trabalho de Conclusão de Curso II do Curso
de Fisioterapia da Universidade Católica de Goiás.
Orientadora: Profª Drª Fábia Maria Oliveira Pinho
GOIÂNIA
2004

DEDICATÓRIA
Aos nossos avós, pais, irmãos e mestres que, direta ou indiretamente, muito contribuíram
para a conclusão dessa nossa árdua batalha, porém honrosa.

AGRADECIMENTOS
A Deus; pela saúde, força e coragem nas horas mais difíceis, não deixando que desistíssemos
diante das dificuldades.
Aos nossos pais, por não terem medido esforços para que chegássemos até aqui.
À nossa querida Professora Fábia, responsável por nossa orientação.

SUMÁRIO
Resumo
INTRODUÇÃO --------------------------------------------------------------------------------01
DEFINIÇÃO -----------------------------------------------------------------------------------02
ESTRUTURA ÓSSEA -------------------------------------------------------------------------03
INCIDÊNCIA ----------------------------------------------------------------------------------05
FATORES DE RISCO -------------------------------------------------------------------------06
DIAGNÓSTICO CLÍNICO --------------------------------------------------------------------11
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO ------------------------------------------------------------14
DIAGNÓSTICO POR MEDIDAS DE MASSA ÓSSEA--------------------------------------15
PREVENÇÃO E TRATAMENTO ------------------------------------------------------------17
IMPORTÂNCIA DA ATIVIDADE FÍSICA --------------------------------------------------21
CONSIDERAÇÕES FINAIS ------------------------------------------------------------------26
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ---------------------------------------------------------28

RESUMO
A osteoporose é considerada atualmente um sério problema de saúde pública do mundo. Este
estudo é uma revisão atualizada a respeito desta patologia, que possui alta taxa de morbimortalidade
relacionada a fraturas e que acomete particularmente mulheres idosas. Revisa-se
seu conceito, incidência, fatores de risco, diagnóstico e tratamento, enfatizando a importância
da atividade física em sua prevenção. Com o crescente envelhecimento populacional, é de
vital importância que todos os profissionais de saúde, especialmente os fisioterapeutas,
estejam preparados cientificamente, não somente para minimizar os efeitos deletérios
causados pela osteoporose, mas principalmente tentar preveni-la.
Palavras-chave: Osteoporose; envelhecimento; atividade física; prevenção.

INTRODUÇÃO
A osteoporose é considerada atualmente um sério problema de saúde pública do
mundo. É uma doença que se caracteriza por alterações esqueléticas que comprometem a
resistência óssea, predispondo o indivíduo a fraturas. Este estudo é uma revisão atualizada a
respeito desta patologia, que possui alta taxa de morbi-mortalidade e que acomete
particularmente mulheres idosas.

DEFINIÇÃO
A osteoporose tem sido recentemente reconhecida como um dos maiores problemas
de saúde pública do mundo 1 , devido à alta taxa de morbi-mortalidade relacionadas com
fraturas, particularmente entre mulheres idosas. 2
A osteoporose é uma doença esquelética sistêmica caracterizada por diminuição da
massa óssea e deteriorização microarquitetural do tecido ósseo, com conseqüente aumento da
fragilidade óssea e susceptibilidade à fratura. 3-6
A perda de massa óssea é uma conseqüência inevitável do processo de
envelhecimento. 7 Entretanto, no indivíduo com osteoporose a perda é tão importante que a
massa óssea cai abaixo do limiar para fraturas, principalmente em determinados locais, como
quadril, vértebras e antebraço. 4, 8, 9 Uma significativa redução de massa óssea pode ocorrer
8, 10
especialmente em mulheres após a menopausa.

ESTRUTURA ÓSSEA
Os ossos do esqueleto são constituídos por camada externa densa, denominada
cortical, que envolve estrutura interna trabeculada, com maior área, denominada osso
trabecular ou esponjoso. O osso é formado predominantemente pelo colágeno do tipo I, onde
se depositam cálcio e fósforo na forma de cristais de hidroxiapatita. A resistência óssea
depende da deposição mineral. 11
As unidades de remodelação são independentes e individuais, compondo-se cada
uma de osteoblastos e osteoclastos, para formação e reabsorção, respectivamente. 12
Os osteoclastos são células sinciciais gigantes, que estão presentes principalmente
nas partes mais altas das lacunas de reabsorção dos ossos trabeculares. 12 Os osteoblastos são
as células responsáveis pela formação da matriz que será posteriormente mineralizada. Entre
as substâncias que produz, podemos citar a fosfatase alcalina, a proteína GLA, grandes
quantidades de colágeno do tipo I e uma variedade de outras proteínas da matriz. 12
Mudança contínua acontece em todo osso ao longo de vida. Estas mudanças
acontecem em ciclos e são atribuíveis à atividade de grupos de osteoclastos e osteoblastos.
Osteoclastos aparecem na superfície do osso e são responsáveis pela reabsorção, que é o
processo por meio de onde cristais de fosfato de cálcio são removidos do osso e são
absorvidos pelo sangue. Depois que a fase de reabsorção é completada, os osteoblastos
4, 10, 13
aparecem e são responsáveis por formação de osso novo.
O pico de massa óssea é atingido por volta dos 35 anos de idade em homens e
mulheres. Após essa idade, as mulheres perdem aproximadamente 1% de massa óssea por ano

e podem perder até 6% por ano durante os primeiros 5 anos após a menopausa. Os homens
12, 14
apenas começam a perder massa óssea, cerca de 0,3% por ano, por volta dos 50 anos.
Vale lembrar que nos indivíduos após os 35 anos de idade, principalmente no sexo
feminino, a formação óssea não consegue repor de forma completa a massa óssea perdida
durante a atividade osteoclástica. 10 Há redução da massa esquelética e os ossos tornam-se
progressivamente porosos. Esta redução de massa óssea ao longo do tempo é conhecida como
perda óssea involutiva. 15
A osteoporose ocorre quando os osteoclastos criam uma cavidade excessivamente
profunda que não consegue ser suficientemente preenchida pelos osteoblastos ou quando estes
não conseguem preencher uma cavidade de reabsorção normal. 7
Nas mulheres após a menopausa, além dos índices de reabsorção e remodelação
estarem diminuídos, há um grande desequilíbrio entre estes dois processos. Os osteoblastos,
apesar de ativos, não são capazes de reconstruir completamente as cavidades ósseas
reabsorvidas pelos osteoclastos e a partir daí inicia-se uma perda excessiva de massa óssea. 16
04

INCIDÊNCIA
A osteoporose é uma doença de importância crescente tendo-se em vista o aumento
da expectativa de vida populacional, que no Brasil é de aproximadamente 72 anos para as
mulheres. 17
Estima-se que uma em cada duas mulheres e um em cada cinco homens acima de 65
anos de idade apresentarão pelo menos uma fratura relacionada à osteoporose em algum
momento da vida. 18
A osteoporose atualmente afeta mais de 75 milhões de pessoas na Europa, Japão e os
Estados Unidos, com um risco estimado de fraturas ao redor 15%. 19 Dados norte-americanos
mostram que as fraturas devido à osteoporose são mais graves, letais em 12 a 20% dos casos e
acarretam despesas médicas ao redor de dez bilhões de dólares. 20 Sabe-se que a incidência de
osteoporose entre mulheres chilenas acima de 50 anos de idade é de 22%. 21
No Brasil, há escassez de dados referentes à população acometida pela osteoporose. 18
Estima-se que aproximadamente 10 milhões de brasileiros sofram com osteoporose no país 22 ,
sendo que 2,4 milhões sofrem fraturas anualmente e destes, cerca de 200 mil morrerão em
decorrência direta de suas fraturas. 23 Calcula-se que a osteoporose afete cerca de 35% das
mulheres acima de 45 anos de idade em nosso país. 2

FATORES DE RISCO
Muitos fatores contribuem para o desenvolvimento da osteoporose. A idade, o sexo e
a raça estão entre os principais determinantes da massa óssea e do risco de fraturas.
Quanto maior a sobrevida do indivíduo, maior é o risco de desenvolver
osteoporose. 11 A osteoporose acomete preferencialmente indivíduos idosos, mais
freqüentemente mulheres acima de 45 anos de idade, embora o sexo masculino também possa
24, 25
ser acometido.
Mulheres são mais suscetíveis à osteoporose do que homens, pois além de
apresentarem perda óssea importante durante a menopausa, possuírem menor densidade
mineral óssea 26
e terem ossos mais finos e mais leves, têm maior expectativa de vida,
portanto estão mais tempo sob risco. 11 Vale ressaltar que as fraturas vertebrais são sete vezes
mais comuns em mulheres que em homens, tendendo a ocorrer duas décadas após a
menopausa. 20
Fatores genéticos também são responsáveis pelas variações na massa óssea em
diferentes grupos éticos e raciais. Indivíduos da raça negra possuem maior pico de massa
óssea e, portanto, são menos predispostos a sofrerem de osteoporose que brancos e asiáticos. 27
As mulheres brancas possuem baixos índices de pico de massa óssea na idade adulta e
apresenta maior prevalência de osteoporose. Estima-se que 30% de todas as mulheres brancas
pós-menopausadas terão pelo menos uma fratura osteoporótica durante a vida, incidência que
aumenta com a idade avançada. A incidência de fraturas de fêmur em mulheres brancas é
duas vezes maior do que em mulheres negras. 11

07
Suscetibilidade à osteoporose é, em parte, devida à hereditariedade. Mulheres jovens,
filhas de pais ou mães com fratura vertebral associada à osteoporose possuem menor massa
óssea. 11 Também se relata que homens e mulheres de pequena estatura apresentam maior risco
ao desenvolvimento de osteoporose por possuírem ossos mais finos. 11
Deficiência estrogênica
A menopausa, que se inicia entre 45 e 55 anos de idade, é evento singular que ocorre
devido à deficiência estrogênica, trazendo uma série de transformações ao organismo
feminino. As mulheres passam a enfrentar perdas ósseas, sintomas vasomotores, alterações
cardiovasculares, distúrbios sexuais e psicológicos, alterações urinárias, genitais e
dermatológicas. 11, 28 Nesta fase da vida, a perda de massa óssea nas mulheres é relacionada ao
declínio agudo da produção ovariana de estrógeno, hormônio que tem ação protetora sobre o
osso. 11 No início da deficiência ovariana, uma mulher perde 3 a 5% de massa óssea por ano. 29
A deficiência de estrógeno tem sido apontada como uma causa primária de perda
óssea após a menopausa e conseqüentemente, um dos principais fatores de risco para o
desenvolvimento de osteoporose em mulheres. 30, 31 O estrógeno tem um efeito protetor no
osso por suprimir sua reabsorção, prevenindo a perda óssea e reduzindo o risco de fraturas. 8,
31, 32 Este efeito ocorre por várias razões. Primeiro, o estrógeno melhora a absorção de cálcio
no trato intestinal e diminui a perda de cálcio pela urina. 33 Segundo, com níveis aumentados
de estrógeno, a forma ativa de vitamina D na circulação é elevada. Terceiro, o estrógeno
estimula a produção de calcitonina, que previne a remoção de cálcio do osso. 34
O osso
trabecular tende a ser mais sensível do que osso cortical a variações nos níveis de estrógeno. 35
A redução dos níveis de estrogênio tem sido relacionada à alta incidência de fraturas
vertebrais. Vale lembrar que as vértebras são constituídas primariamente de osso trabecular. 35
Quanto aos aspectos reprodutivos, vários estudos demonstram uma associação entre
a ocorrência da menarca (primeira menstruação) e da menopausa (última menstruação) com a
formação e densidade de massa óssea. 36
Foram identificados como fatores de risco para
osteoporose a menarca tardia e a menopausa precoce, que traduzem menor tempo de
exposição do organismo feminino aos estrógenos endógenos, protetores importantes do
11, 36-38
osso.

Cálcio
08
Níveis adequados de cálcio podem retardar o desenvolvimento de osteoporose por
duas razões. 39 Primeiro, o cálcio suprime a reabsorção óssea. 40 Segundo, a calcificação ou
mineralização óssea fortalece o osso. 4, 8
Aproximadamente 99% do cálcio do corpo está contido no esqueleto ósseo. 41 Uma
pequena quantidade de cálcio é requerida para contração muscular, transmissão do impulso
nervoso e outras funções reguladoras do organismo, e quando necessário, o osso é reabsorvido
para produzir cálcio para estas funções. 8, 41 O cálcio que é perdido diariamente através da
urina, suor e fezes também deve ser reposto pelo cálcio do esqueleto.
Para prevenir a redução da massa óssea, deve-se manter o equilíbrio entre a ingestão
e absorção de cálcio e suas perdas. A absorção de cálcio diminui com o aumento da idade e é
menor nas mulheres portadoras de osteoporose. 4, 42 Além disso, a maioria das mulheres tem
uma ingesta média de cálcio de 475 a 575 mg/dia 4, 40, 34 , apesar de atualmente a quantidade
recomendada ser de no mínimo 1.000 mg/dia. 43 Heaney e colaboradores recomendam que
mulheres após a menopausa aumentem sua ingesta de cálcio para 1.500 mg/dia para manter
seu equilíbrio. 33 O aumento da reabsorção óssea que ocorre com a redução dos níveis de
cálcio afeta tanto os ossos trabecular quanto cortical. 35
A incidência de fraturas no quadril, pelve, úmero e tíbia aumentam lentamente com o
avançar da idade até no último ciclo de vida, quando este aumento se torna exponencial. 35
Vitamina D
A vitamina D é um hormônio que facilita a absorção intestinal de cálcio e sua
incorporação no osso. Sua suplementação está indicada sempre que a absorção intestinal
11, 20
estiver diminuída, fenômeno que geralmente ocorre na osteoporose.
Homens e mulheres na pré-menopausa devem receber suplementação de 200 a 400
UI/dia de vitamina D, quando a exposição solar for menor que 15 minutos diários. Mulheres
após a menopausa sem terapia de reposição hormonal devem receber 800 a 1.000 UI/dia. 11
Fatores Nutricionais

Alguns estudos demonstram que ingestão elevada de proteínas na dieta causa perda
11, 44-
de cálcio em excesso na urina, o que aumenta as necessidades de cálcio pelo organismo.
49
Recomenda-se atualmente a ingestão diária de 44g de proteínas para as mulheres e 56g para
os homens. 11
A ingestão excessiva de fibras e de sódio pode diminuir a absorção intestinal e
aumentar a excreção renal de cálcio. 11 As fibras presentes nos vegetais e cereais não afetam a
absorção de cálcio. As únicas exceções são a aveia e o espinafre, ricos em ácido oxálico, que
bloqueiam a absorção de cálcio. 11
09
Peso corporal
Indivíduos obesos, com maior índice de massa corporal (IMC), apresentam maior
densidade mineral óssea e, portanto, maior proteção contra osteoporose. Nas mulheres obesas
pós-menopausadas, a massa óssea é mantida principalmente pela produção estrogênica
proveniente do tecido gorduroso. 20 Assim, o peso corporal interage com os hormônios
gonadais na manutenção da massa óssea, protegendo o esqueleto contra os efeitos adversos da
deficiência estrogênica. 50
Hábitos de vida
O consumo regular de álcool, como por exemplo, mais de dois drinques diários, pode
ser prejudicial para o tecido ósseo para ambos os sexos. 11
Mulheres fumantes apresentam níveis reduzidos de estrogênio e iniciam a
menopausa mais precocemente do que mulheres não-fumantes. 11
As chances de desenvolver osteoporose aumentam também com ingestão de duas ou
mais xícaras de café/dia, quando combinada com uma baixa ingestão de cálcio. A alta ingesta
de cafeína de qualquer fonte (café, chá, refrigerantes e outras bebidas), acelera a perda de
cálcio na urina, aumentando o risco de fratura óssea. 51
Inatividade física

A atrofia óssea com perda acentuada de cálcio tem sido relatada após períodos de
52, 53
inatividade física, tanto por imobilização quanto por permanência prolongada no leito.
Alguns autores estudaram os efeitos da permanência prolongada no leito por 5 a 36 semanas
em uma centena de indivíduos jovens e saudáveis. Através deste estudo, várias tentativas
terapêuticas, incluindo o uso suplementar de cálcio e vitamina D, exercícios, compressão de
esqueleto e aumento da pressão hidrostática em membros inferiores, foram feitos para
prevenir a perda mineral óssea. O programa de exercício envolveu um treinamento diário de
80 minutos utilizando levantamento de peso com um sistema de roldanas que oferecia 400g
de resistência. Apesar destas intervenções terapêuticas, o cálcio urinário aumentou
rapidamente e houve uma perda mineral calcânea de 5% por mês. Os autores concluem que
embora tenha ocorrido perda óssea mesmo com o condicionamento físico, a ausência
completa de exercícios acarreta redução maior e mais importante de cálcio e osso. Os autores
sugerem que os exercícios de força compressiva e de impacto aplicados no referido estudo
podem não ter simulado adequadamente uma deambulação, tanto em relação à qualidade
quanto à quantidade. 53
É importante destacar que a atividade física promove ganho de massa muscular,
aumento da massa óssea ou redução de sua perda, maior tolerância ao esforço e melhor
equilíbrio, o que diminui o risco de quedas e fraturas, eventos freqüentes entre portadores de
osteoporose. 54 Dessa forma, realização de exercícios físicos específicos regulares possibilita a
manutenção da independência física para realização das atividades da vida diária e melhor
qualidade de vida. 55
10

fêmur. 32 Clinicamente, as fraturas vertebrais se manifestam agudamente com dor nas costas
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
No Brasil, somente uma pessoa em três com osteoporose é diagnosticada, e destas,
somente uma em cinco recebe algum tipo de tratamento. 56
Todos os pacientes que apresentam osteoporose devem ser submetidos à avaliação
clínica global. Uma história cuidadosa e um exame físico completo são essenciais. Os
objetivos desta avaliação são: excluir as causas de osteoporose secundária, medir a extensão
da perda óssea e fraturas e estabelecer um parâmetro objetivo das condições básicas do
paciente, diante das quais a eficácia do tratamento possa ser avaliada. 20
A osteoporose inicialmente é assintomática, sendo conhecida como “doença
silenciosa”, pois as primeiras manifestações clínicas surgem quando já ocorreu perda de 30 a
51, 57-59
40% de massa óssea.
Os primeiros sintomas aparecem quando ocorrem fraturas periféricas ou axiais após
mínimos traumas. 59
As fraturas ocorrem principalmente nas vértebras, punho e colo do
após movimento rápido de flexão, extensão ou mesmo após tossir ou espirrar. No entanto, a
maior parte das fraturas é assintomática e somente se manifestam com a progressão da cifose
ou são descobertas ao acaso, em radiografias de rotina, geralmente, da região do tórax. A
maior parte das fraturas vertebrais ocorre na região torácica baixa ou lombar alta. A dor pode
59, 60
ser leve ou intensa, restrita ao sítio de fratura ou irradiada para região anterior do abdome.

urinária. 59 As fraturas de quadril e antebraço distal (fratura de Colles) geralmente ocorrem após
quadril. 60 A maior parte das fraturas de quadril em idosos ocorre após trauma mínimo, definido
12
Após diversos episódios de dor intermitente aguda pode aparecer dor mecânica
crônica, resultante da deformidade vertebral. A dor crônica na coluna ocorre devido à
compressão e inflamação das raízes nervosas, que emergem das vértebras, assim como dos
tecidos adjacentes. 59
Nos casos em que a fratura vertebral é indolor, ela pode ser diagnosticada,
clinicamente através da perda da altura, que pode ser uma medida objetiva de fratura nestes
pacientes. Cada fratura compressiva provoca a perda de um centímetro de altura e em casos
graves, com múltiplas fraturas, pode haver diminuição de 10 a 20 cm de altura. 59
As fraturas na coluna torácica levam a um aumento progressivo no grau de cifose. Na
coluna lombar há retificação da lordose lombar e escoliose. A perda progressiva da altura
resulta no encurtamento progressivo da musculatura paravertebral e contração ativa dos
músculos paravertebrais, resultando em dor e fadiga muscular. A dor piora com a posição em
pé prolongada e melhora quando o paciente anda. 59
As alterações esqueléticas que acompanham a osteoporose reduzem a capacidade das
cavidades torácica e abdominal, com conseqüente alteração das funções cardíacas, pulmonar,
gástrica e vesical, que podem dificultar a respiração e causar hérnia de hiato e incontinência
queda. Aproximadamente 30% dos indivíduos acima de 65 anos, caem uma ou mais vezes por
ano e, destes, 3% desenvolvem fraturas. O sítio de fratura pode influenciado pela direção da
queda. Queda para trás resultam em fraturas de quadril e, para frente, fratura de Colles. 59
Distúrbios na coordenação motora, alteração na marcha, diminuição da acuidade
visual, uso de sedativos e outros fármacos, associados a doenças neurológicas e
reumatológicas são fatores que predispõe a maior freqüência de quedas e, conseqüentemente,
a aumento no número de fraturas. Sabe-se que as fraturas do antebraço ocorrem 15 a 20 anos
antes da fratura do quadril, podendo a fratura de Colles predizer o risco futuro de fratura de
como queda da própria altura. Ainda não está bem estabelecida se os pacientes caem e se
quebram ou se eles se quebram e depois caem. 59
A dor associada à fratura de quadril é variável e depende do grau do trauma, perda
sanguínea e outros. Na maior parte dos pacientes, o diagnóstico é óbvio devido à dor e à
incapacidade de se levantar ou fazer a rotação externa da perna. 59

13
Constata-se que metade das fraturas de fêmur por osteoporose evolui para
incapacitação parcial ou total. Cerca de 20 a 30% dos indivíduos com fratura de colo de fêmur
por osteoporose apresentam alterações circulatórias, respiratórias e tromboembólicas,
resultando em morte dentro dos dois primeiros anos após a fratura. 32
O tempo de consolidação da fratura por osteoporose é semelhante ao de qualquer
fratura. 61 Os indivíduos com fratura de Colles são facilmente tratáveis, não requerendo
hospitalização, diferentes daqueles com fratura de quadril, que requerem tratamento cirúrgico
com internação e risco de morte no primeiro ano. 59

DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
A radiografia tradicional é um método pouco sensível para diagnosticar
osteoporose. 62 A radiografia não é eficiente para detectar a densidade óssea e sim para auxiliar
no diagnóstico de desvios posturais. 16
O diagnóstico de osteoporose realizado pela avaliação das alterações radiográficas é
tardio, pois quando as manifestações radiológicas estão presentes houve perda de 30 a 50% da
59, 62
massa óssea.
Em presença de história de fratura, após mínimo trauma, o estudo radiológico da
região acometida permite confirmar o diagnóstico da osteoporose. A única região do
esqueleto que pode fornecer o diagnóstico de osteoporose mesmo na ausência de história de
fratura é a coluna dorsal e lombar.
Os principais sinais radiológicos encontrados na coluna dorso-lombar são: redução
difusa da densidade óssea, acentuação das corticais ósseas dos corpos vertebrais, acentuação
do trabeculado ósseo vertical e alterações das formas dos ossos vertebrais-vértebras
bicôncavas, achatadas, acunhadas ou por compressão (crush vertebrae), que refletem
diferentes graus de fraturas. Podem ser únicas ou múltiplas. 63
Tomografia computadorizada quantitativa (TCQ) é a tomografia aplicada à medida
da absorção de raios X pela utilização de um programa especial. A TCQ é utilizada para aferir
a densidade de ossos axiais, sendo mais comumente usada para avaliar a densidade da coluna
vertebral. Embora seja bastante difundida no mundo, é uma técnica demorada, de alto custo e
pouco sensível. 64

DIAGNÓSTICO POR MEDIDAS DE MASSA ÓSSEA
O advento das novas técnicas de quantificação da massa óssea tornou possível
identificar pacientes com maior risco de desenvolver fraturas, bem como a monitoração da
massa óssea. Os métodos mais utilizados, internacionalmente e também no Brasil, são a
densitometria de dupla emissão com fonte de raios X (DEXA), que permite a avaliação direta
da coluna, região proximal do fêmur e terço distal do radio, regiões mais acometidas pela
osteoporose, e a ultra-sonometria óssea (USO), que pode ser realizada no calcâneo, patela ou
dedos das mãos e fornece uma avaliação indireta do risco de fratura na coluna e/ou fêmur. 59
Densitometria óssea (DEXA)
A densitometria óssea (DEXA) permite analisar os pacientes com alto risco de
doença metabólica óssea, de estimar a severidade da perda óssea, verificar o risco de fraturas
e de acompanhar a evolução dos tratamentos. 16 Ela só deve ser indicada quando seu resultado
for influenciar a decisão clínica. 65
De um modo geral, a DEXA não deve ser repetida mais que uma vez por ano ou a
cada dois anos. Repetições mais freqüentes são sugeridas em pacientes com possibilidade de
apresentar perda óssea acelerada, como ocorre naqueles em uso de corticóides. 65
A DEXA depende da absorção da radiação pelo esqueleto, provendo medidas
quantitativas da massa óssea. Sua acurácia é medida em termos do coeficiente de variação

16
entre o peso das cinzas ósseas e peso do conteúdo mineral ósseo registrado pelo
densitômetro. 66
A DEXA é capaz de medir partes centrais do esqueleto (coluna e fêmur). Tem
acurácia diagnóstica elevada e a dose de radiação baixa, quando comparadas aos outros
métodos. 67, 68 É a técnica de densitometria mais utilizada atualmente no mundo. 62
Ultra-sonometria óssea (USO)
A avaliação óssea com ultra-som é uma técnica relativamente nova, prática, de baixo
custo e desprovida de radiação ionizante. 69 Não mede, todavia, a densidade mineral óssea
propriamente dita. 70 Quanto à capacidade de prever fraturas, as tentativas de comparação da
sensibilidade do ultra-som com a DEXA, para coluna e fêmur, indicam que o ultra-som é
menos sensível que a DEXA. 70
A teoria da ultra-sonometria óssea de calcâneo se baseia na observação de que a onda
sonora ao atravessar um material poroso como o tecido ósseo pode sofrer alterações em sua
velocidade e amplitude, dependendo das propriedades físicas do tecido. 71-75

PREVENÇÃO E TRATAMENTO
Medidas gerais
Tanto para a prevenção como para o tratamento da osteoporose se recomendam
dietas ricas em cálcio. Mulheres na pré-menopausa, mulheres na pós-menopausa e homens
necessitam ingerir cerca de 1000 a 1500 mg de cálcio/dia. 59 Um estudo recente relata que a
suplementação de cálcio nas doses de 1.000 mg/dia em mulheres na pós-menopausa diminui a
perda de massa óssea em até 50%. 20 Outro estudo descreve uma diminuição significativa da
perda óssea em coluna lombar em mulheres que receberam 1.000 a 2.000mg de cálcio por dia
durante um ano, quando comparadas a mulheres que receberam placebo, entretanto esse efeito
benéfico se perdeu no segundo ano da terapêutica. 20
Além da ingestão adequada de cálcio, recomenda-se exposição solar e ingestão de
alimentos ricos em vitamina D que assegurem o mínimo recomendado de 400 a 800 UI/dia. 59
A vitamina D é um hormônio que facilita a absorção intestinal de cálcio e está indicada
sempre que essa absorção estiver diminuída. As principais vitaminas D são a vitamina D2 ou
calciferol e a vitamina D3 ou colecalciferol, ambas obtidas por fotossíntese cutânea sob os
raios ultravioletas. 20
Medicamentos
Os medicamentos atualmente aprovados para a prevenção da osteoporose são os
estrogênios, raloxifeno, alendronato e risedronato. Atualmente, são utilizados para tratamento
da osteoporose os estrogênios, calcitonina, alendronato, risedronato e teriparatida. 76

18
Estrogênios: Os estrogênios diminuem a reabsorção óssea, previnem a perda de osso
trabecular e cortical, reduz em 50% o risco de fratura em qualquer sítio esquelético e
aumentam a densidade óssea da coluna (5 a 6%) e fêmur (2 a 3%). Os maiores efeitos
ocorrem em mulheres com perda óssea recente ou acelerada. Esta terapia de reposição
hormonal (TRH) pode ser utilizada em qualquer momento após a menopausa, porém é mais
eficaz quando ministrada a mulheres mais jovens nos primeiros anos após a menopausa
quando ainda não ocorreu grande perda da densidade óssea. 59 Embora existam evidências de
que os estrogênios em doses adequadas sejam eficazes no tratamento da osteoporose,
principalmente prevenindo a perda de massa óssea em mulheres na pós-menopausa 77-79 e
eficientes também na redução de fraturas vertebrais e de quadril, no momento, seus riscos têm
sido mais valorizados do que seus benefícios. 59 Tem sido estabelecida uma relação entre TRH
e maior risco de ocorrência de câncer de pulmão e problemas cardíacos. Assim, atualmente,
recomenda-se doses baixas de TRH para reduzir sintomas próprios da menopausa e prevenir a
perda de massa óssea. 79 Nos Estados Unidos, cerca de 30 a 50% das prescrições feitas de
terapia de reposição hormonal nunca foram seguidas. Apenas 20% das mulheres que recebem
reposição hormonal continuam seguindo essa prescrição por mais de dois anos. 59
Calcitonina: A calcitonina altera a motilidade citoplasmática dos osteoclastos inibindo sua
atividade de reabsorção óssea. A calcitonina utilizada atualmente na prática clínica é um
hormônio sintético proveniente do salmão, considerado 50-100 vezes mais potente que a
calcitonina humana. 20 A calcitonina spray nasal é uma alternativa segura para o tratamento da
osteoporose, embora sua eficácia em reduzir fraturas ainda não esteja comprovada. Deve ser
utilizada em homens ou mulheres após a menopausa com osteoporose de coluna, associada ou
não a fratura aguda vertebral. Vale destacar que também atua como importante analgésico.
Estudos recentes sugerem que doses de 200 UI/dia de calcitonina reduz o risco de novas
fraturas vertebrais em 30%, sem, no entanto, qualquer efeito sobre as fraturas não vertebrais. 59
Raloxifeno: O raloxifeno reduz a reabsorção óssea, previne a perda óssea na coluna e fêmur,
aumenta a densidade óssea da coluna (1,5%) e do fêmur (1,5%) e reduz em 50% o risco de
fratura na coluna. 59, 80, 81 O aumento da densidade óssea, observado em pacientes tratados com
raloxifeno é menor que o de pacientes tratados com terapia de reposição hormonal. Sua
utilização foi aprovada apenas para a prevenção da osteoporose e não para o tratamento da
osteoporose estabelecida. A dose recomendada é de 60 mg/dia. 59

19
Alendronato: Foi o primeiro bisfosfonato largamente utilizado que apresentou dados
convincentes sobre sua eficácia na redução de fraturas de pacientes com osteoporose. O
alendronato diminui o número e a atividade dos osteoclastos, inibindo a reabsorção óssea. Ele
aumenta a densidade óssea da coluna (3 a 5%) e do fêmur (2 a 3%) e reduz a perda óssea do
antebraço em 50%. Cerca de 86% dos pacientes apresentam algum aumento de densidade
óssea. 59 O alendronato reduz significativamente a incidência de todas as fraturas clínicas em
pacientes com história de fraturas vertebrais. 82 Recente estudo demonstra que o tratamento
com alendronato por três anos consecutivos aumenta a densidade mineral óssea vertebral e
reduz o risco de fraturas vertebrais em mulheres orientais na pós-menopausa com
osteoporose. 83 A dose recomendada é 10 mg/dia ou 70 mg/semana. 82
Risedronato: Este novo bisfosfonato também revela ser eficaz na redução de fraturas de
pacientes osteoporóticos. 59 Recentes estudos observam que o risedronato reduz o risco de
novas fraturas vertebrais em 49% em comparação com o grupo-controle após três anos de
tratamento, com redução de 61% no primeiro ano de terapêutica. O risco de fraturas não
vertebrais foi reduzido em 33% após três anos de tratamento. A dose recomendada é de 5
mg/dia ou 35 mg/semana. 84, 85 O risedronato tem ação mais rápida e é mais bem tolerado que
o alendronato. Ambos são contra-indicados em pacientes com doença gastrintestinal ativa ou
com alterações estruturais do esôfago. 59 Bifosfonatos mais potentes vêm sendo investigados.
Entre estes, destacam-se o zolendronato, ibandronato e o ranelato de estrôncio. 59
PTH: A teriparatida, que é a fração amino-terminal do hormônio da paratireóide (PTH), é um
medicamento que se propõe a reverter alterações esqueléticas que ocorrem na osteoporose.
Estimula diretamente a formação óssea, ativando osteoblastos da superfície óssea e prolonga a
vida média dos osteoblastos ativos, inibindo a morte dos mesmos. Sua ação se dá tanto no
osso cortical quanto no trabecular. 59 Estudo multicêntrico que incluiu 1.637 mulheres na pósmenopausa
portadoras de fraturas vertebrais prévias, seguidas por um período de 21 meses,
demonstrou ganho de massa óssea em 10% dos casos e redução de 65% de fraturas vertebrais
e 53% de fraturas extravertebrais. 86 As maiores evidências sobre a eficácia da teriparatida
foram obtidas em mulheres após a menopausa com osteoporose, que apresentaram, após dois
anos de tratamento, redução significativa de fraturas vertebrais e não vertebrais, bem como
aumento da densidade óssea nos principais locais de fratura. O maior fator limitante para sua
utilização é o fato de ser injetável, o que impede seu uso por longos períodos, sendo

ecomendado por dois anos. O desenvolvimento de outras vias de administração tem sido
cogitado por alguns pesquisadores. 59, 87 A dose recomendada é de 20 mg/dia SC.
20

IMPORTÂNCIA DA ATIVIDADE FÍSICA
A atividade física traz um adequado desempenho dos sistemas cardíaco, respiratório,
muscular e ósseo, contribuindo assim, para melhor qualidade de vida para o indivíduo. 88
Os exercícios físicos regulares tendem a reduzir os níveis de LDL-colesterol e
triglicérides, bem como elevar os níveis de HDL-colesterol, evitando o aparecimento da
aterosclerose. 28, 89 Também tem sido demonstrada diminuição dos níveis de pressão arterial
como efeito dos exercícios realizados de modo regular, livre de qualquer medida terapêutica.
Outros benefícios da atividade física são retardar a progressão da intolerância à glicose,
aumentar os receptores de insulina e manter peso corporal, auxiliando no controle da
obesidade e dos níveis glicêmicos em diabéticos. 28
O exercício aeróbio, especificamente, permite o ajuste cardiovascular ao esforço,
promove aumento da oferta de oxigênio ao miocárdio, diminui a pressão arterial e a
freqüência cardíaca ao repouso, melhora o retorno venoso e aumenta o volume sistólico. Vale
ressaltar que este tipo de exercício deve ser rítmico, repetitivo, dinâmico e englobar grandes
grupos musculares. Deve-se dar preferência a exercícios de baixo impacto como ciclismo, a
hidroginástica, a natação e a caminhada. 28
Bravo e colaboradores estudaram um grupo de 124 mulheres na pós-menopausa,
submetidas a programa regular de atividade física incluindo dança aeróbia e flexibilidade.
Após 12 meses, a comparação destas mulheres com um grupo semelhante de mulheres
sedentárias, mostrou a diminuição significativa de queixas entre as que se exercitavam
associada ao aumento da satisfação com a própria saúde e do bem estar. 28

Um programa de atividade física constituído por caminhada, atividade aeróbica de
baixo impacto e alongamento, três vezes por semana, por um ano, teve como resultados um
aumento da força muscular do quadríceps, melhor flexibilidade e postura, manutenção do
equilíbrio e melhora de qualidade de vida num grupo de mulheres pós-menopausadas,
incluindo osteoporóticas. 1
Apesar da existência de intervenções médicas para osteoporose, atividade física é
altamente recomendada como o primeiro passo em sua prevenção. O valor preventivo de
exercício físico não é o único fator em potencial para reduzir a perda óssea e melhorar a força
muscular, mas também é benéfico em prevenir quedas e reduzir fraturas ósseas. 28
Não estão totalmente esclarecidos os mecanismos pelos quais o esqueleto responde à
atividade física e nem o mínimo necessário de exercício para a formação óssea. Entretanto,
sabe-se que há aumento de resistência óssea em resposta à aplicação de cargas mecânicas,
assim como a diminuição da densidade óssea mineral na ausência das mesmas. 28
Ossos e músculos respondem bem ao estresse físico, tornando-se maiores e mais
fortes. Exercícios físicos provocam tensão física no corpo, ajuda a estimular o crescimento
ósseo, preservar a massa óssea e, conseqüentemente, auxilia na prevenção e tratamento da
90, 91
osteoporose.
Realizou-se, com dezoito estudos prospectivos, randomizados e controlados, uma
meta-análise que teve por objetivo avaliar os efeitos da atividade física na massa óssea de
mulheres saudáveis pós-menopausa. Foram incluídos estudos com atividades tipo andar,
correr, bem como condicionamento físico e aeróbico. Seus resultados sugerem que programas
de exercícios na população de mulheres acima de 50 anos de idade são efetivos para prevenir
perda de DMO em nível de L2-L4. Entretanto, tais programas não têm nenhum efeito sobre
massa óssea do fêmur ou antebraço. 92 Seguindo mesmo propósito e linha de pesquisa, outra
meta-análise sugere que a atividade física pode retardar a perda de massa óssea em mulheres
pós-menopausa, evitando assim, a instalação da osteoporose. 93
Embora os exercícios aeróbicos sejam importantes para manter corpo, mente e ossos
saudáveis, os exercícios resistidos parecem exercer um importante efeito na densidade óssea.
Os exercícios que utilizam resistência podem ajudar a alcançar o maior pico de massa óssea
possível nas mulheres pré-menopausa com o intuito de manter a densidade óssea na pósmenopausa.
94
22

23
Inúmeros estudos têm focalizado na associação entre massa óssea e exercício de
resistência. Várias pesquisas indicam que a prática de exercícios de resistência está associada
positivamente com o aumento da densidade óssea. 94
Na população idosa, os exercícios de resistência podem trazer efeitos benéficos,
como melhora da capacidade de subir escadas, carregar pesos ou levantar-se de poltronas.
Além disso, esse tipo de exercício pode provocar um significativo impacto na manutenção da
saúde óssea. Recentes pesquisas demonstram que exercícios resistidos melhoram a força
muscular e o equilíbrio, além de reduzir as quedas e os fatores de risco associados à
osteoporose em indivíduos idosos de ambos os sexos. 94-99
Alguns autores postulam que os efeitos dos exercícios com resistência no osso são
locais-específicos. 100-102 Tais exercícios aumentam a massa óssea primariamente no local onde
a força é aplicada. O local onde é aplicado maior peso tem como resposta uma maior
resistência, efeito que influencia diretamente na formação e remodelação óssea. 94 Alta
densidade óssea tem sido notada em braços dominantes de jogadores de tênis e em pernas
dominantes de jogadores de futebol. 103, 104 Karlsson e colaboradores mostram que a densidade
mineral óssea (DMO) da coluna, quadril, tíbia e antebraço de levantadores de peso do sexo
masculino é maior do que indivíduos que não praticam este tipo de exercício. 101 Já Hamdy e
colaboradores comparam a quantidade de massa óssea contida no osso do braço de alguns
atletas. Os resultados deste estudo demonstram que a DMO desta localidade é maior entre
levantadores de peso do que entre corredores. 100
Aumento da massa óssea vertebral tem sido notado em mulheres pós-menopausa,
como resultado de um programa de exercícios. Após oito meses de exercícios com ou sem
aplicação de resistência, durante uma hora, três vezes por semana, as mulheres, com média de
idade de 50 a 73 anos, apresentaram um aumento de 3,5% na DMO lombar. 105
Um estudo recente demonstra que mulheres em pós-menopausa submetidas a
programa de exercícios de resistência de alta intensidade ganham, em média, 1% de DMO no
fêmur e coluna lombar, comparado com grupo-controle que perde 2,5% e 1,8% de DMO
nestes locais, respectivamente. Além disso, mulheres que realizam exercícios resistidos têm
aumento de 35-76% na força muscular, melhora do equilíbrio em 14% e ganho de 1-2kg de
massa muscular. 99
Entretanto, tem sido também reportado que exercícios de resistência não tem nenhum
efeito ou até impacto negativo na massa óssea em mulheres pós-menopausa. 106, 107 Um estudo
com mulheres jovens demonstra que o treinamento com exercícios de resistência não teve

significativo impacto na DMO, exceto patela. Entretanto, houve uma tendência para aumento
da DMO em membros inferiores. 107
Snow e colaboradores obteram aumento significativo na DMO lombar de jovens
mulheres que se submeteram tanto a programa de treinamento aeróbico quanto a treinamento
de resistência, quando comparados ao grupo-controle. Porém, este aumento não teve diferença
significativa entre os dois programas de treinamento. Vale ressaltar que as mulheres que
realizaram treinamento de resistência exibiram significativo aumento da força muscular
quando comparado com o grupo que realizou exercícios aeróbicos. 108
Pesquisas comparando grupos de mulheres que realizam programa de exercícios
aeróbicos isolados ou combinados com exercícios de resistência para fortalecer massa
muscular relatam que a DMO é maior entre as mulheres que utilizam ambos os programas. 109
A falta de protocolos bem definidos, determinando tipo, freqüência, intensidade e
duração de exercícios específicos dificultam a escolha do programa de condicionamento físico
para prevenção e tratamento das pacientes com osteoporose. 55 Os fisioterapeutas têm papel
muito importante neste processo. 88 Além de serem responsáveis pela educação de seu paciente
em corrigir sua postura, evitar quedas e excesso de atividades físicas, que possam
potencialmente resultar em fraturas ósseas indesejáveis, também são responsáveis pela
prescrição de um programa de condicionamento físico específico para cada indivíduo.
Para mulheres incapacitadas pela osteoporose, instituir programas de exercícios
físicos não é uma tarefa muito fácil. O primeiro passo para que um paciente entre em
programa de condicionamento físico é a realização de um teste de esforço para avaliar a
tolerância ao exercício físico e detectar alterações cardiovasculares. 28
Pacientes com fraturas compressivas recentes de vértebras freqüentemente
apresentam dor severa por espasmos da musculatura paravertebral. Nesta fase aguda, o mais
indicado é o repouso. Assim que as condições do indivíduo permitirem, exercícios
abdominais isométricos e de extensão devem ser instruídos. Os exercícios de flexão devem
ser evitados porque aumentam a força de compressão vertical das vértebras, podendo resultar
5, 10, 110-112
em fraturas ou agravamento de microfraturas pré-existentes.
Como sugere a literatura, exercícios que utilizam levantamento de peso podem ser
benéficos em manter ou, possivelmente, aumentar a massa óssea. Vale ressaltar a importância
da regularidade e aplicação dos exercícios em todos os segmentos do esqueleto. Recomendase
uma freqüência de três vezes por semana, durante 30 a 45 minutos. Com a melhora da força
e tolerância, o tempo de atividade deve ser aumentado gradativamente. 28
24

25
Infelizmente, na atualidade, permanece sem resposta questões como: qual o tipo de
atividade física mais adequado para reduzir a perda ou mesmo aumentar a massa óssea,
principalmente em mulheres após a menopausa com osteoporose? Qual a melhor freqüência?
Duração? Intensidade? Será que a massa óssea continua a aumentar se o exercício permanecer
com a mesma frequência e intensidade e acrescer sua duração? Ou se alcança um platô limite?
Estudos futuros são urgentemente necessários para responder estas e outras importantes
questões sobre esta relevante doença.
Vale lembrar que como não existe, até o momento, um programa de atividade física
elaborado para prevenção e/ou tratamento da osteoporose que pode ser aplicado
aleatoriamente a todos as pessoas, certamente a melhor conduta é a avaliação e prescrição
individualizada.

CONSIDERAÇÕES FINAIS
Atualmente, pode-se observar o surgimento de uma situação relativamente nova: o
envelhecimento populacional, que significa aumento da proporção de idosos. Estima-se que
cerca de um milhão de pessoas cruzam a barreira dos 60 anos de idade, a cada mês, em todo o
mundo. A percentagem de idosos no Brasil representará em 2030, segundo estimativas, 15%
da população geral.
Portanto, com o aumento da expectativa de vida e conseqüentemente aumento da
população com risco de desenvolver doenças relacionadas ao envelhecimento, incluindo
osteoporose, torna-se necessário o desenvolvimento e a prática de medidas preventivas,
terapêuticas e de reabilitação. Tais medidas têm por objetivo evitar ou minimizar as
conseqüências decorrentes da osteoporose, como dores articulares, contraturas musculares,
alterações posturais, deformidades ósseas e fraturas ósseas freqüentes.
Assim, diante desta nova realidade, é de vital importância que os profissionais da
saúde estejam preparados para a prevenção da osteoporose, já que é considerada a medida
mais eficaz para evitar o surgimento desta doença.
As melhores estratégias para prevenção da osteoporose devem ser instituídas a partir
dos 35 anos, idade em que se inicia a perda de massa óssea. Estas medidas incluem
modificações no estilo de vida e na alimentação, uso de medicamentos que evitem a redução
da massa óssea e a prática regular de atividade física.

27
Portanto, a atividade física sendo considerada uma das estratégias mais eficientes
para prevenir a osteoporose, o papel do fisioterapeuta se torna de capital importância para
prescrever, orientar e acompanhar um programa adequado para cada indivíduo. Vale destacar
que a prática regular de atividade física também proporciona melhora da auto-estima, maior
integração social e cultural gerando, conseqüentemente, melhor qualidade de vida ao sujeito.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Mitchell SL, Grant S, Aitchison T. Physiological effects of exercise on post-menopausal
osteoporotic women. Physiotherapy 1998; 84(4): 157-63.
2. Marques Neto JF, Lederman R. Osteoporose Brasil 2000.Ed. Limay.1995.P.137 apud
Costa-Paiva L, Filardi S, Pinto-Neto AM, Samara A, Marques-Neto JF. Impact to
degenerative radiographic abnormalities and vertebral fractures on spinal bone density of
women with osteoporosis. São Paulo Med J 2002; 120(1).
3. Consensus Development Conference: Diagnosis, prophylaxis and treatment of
osteoporosis. Am J Med 1993 apud Rennó ACM, Driusso P, Ferreira V. 2001.
4. Chesnut CH. Treatment of postmenopausal osteoporosis. Compr Ther 1984; 10: 14-7 apud
Aisenbrey JA. 1987.
5. Sinaki M. Postmenopausal spinal osteoporosis: Physical therapy and rehabilitation
principles. Mayo Clin Proc 1982; 57:699-703 apud Aisenbrey JA. 1987.
6. Navas LR, Lyles KW. Osteoporose. In: Duthie, Katz. Geriatria Prática. 3ª ed. Rio de
Janeiro: Revinter; 2002. P. 211- 20.

29
7. Nordin BEC, Chatterton BE, Need A, Horowitz M. The definition, diagnosis and
classification of osteoporosis. Phys Med Rehabil Clín North Am 1995; 6:395-414 apud
Plapler PG. 1997.
8. Whedon GD. Osteoporosis. N Engl J Med 1981; 6: 397-8 apud Aisenbrey JA. 1987.
9. Brewer V, Meyer BM, Keele MS, et al. Role of exercise in prevention of involutional bone
loss. Med Sci Sports Exerc 1983; 15: 445-9 apud Aisenbrey JA. 1987.
10. Lukert BP. Diagnosis and management of osteoporosis. Compr Ther 1984; 10: 8-14 apud
Aisenbrey JA. 1987.
11. Szejnfeld VL. Reumatologia. In: Prado FC, Ramos J, Valle JR. Atualização terapêutica.
20ªed. São Paulo: Artes Médicas 2001; 18: 1434-7.
12. Plapler PG. Osteoporose e exercícios. Rev Hosp Clín Fac Med S Paulo 1997; 52(3):163-
170.
13. Frame B, Mckenna MJ. Osteoporosis: Postmenopausal or secondary? Hosp Pract 1985;
20:37-46 apud Aisenbrey JA. 1987.
14. Borelli A. Envelhecimento ósseo: osteoporose. In: Filho ETC, Netto MP. Geriatria –
Fundamentos, clínica e terapêutica. 1ªed. São Paulo: Atheneu 2000; 22: 297-307.
15. Aloia JF, Cohn SH, Ostuni JA, et al. Prevention of involutional bone loss by exercise.
Ann Intern Med 1978; 89:356-8 apud Aisenbrey JA. 1987.
16. Neco GPB. Proposta cinesioterápica no tratamento da mulher climatérica. Fisioter Mov
1994; 7(1): 30-48.
17. Datasus: Banco de dados. [on line] 2003. Disponível em: http:// www.datasus.gov.br/

18. Rennó ACM, Driusso P, Ferreira V. Atividade física e osteoporose: uma revisão
bibliográfica. Fisioter Mov 2001; 13(2): 49-54.
30
19. Chan KM, Anderson M, Lau EMC. Exercise interventions: defusing the world’s
osteoporosis time bomb. Bull W Health Organ 2003; 81(11).
20. Meinão IM, Pippa MGB, Romanelli PRS, Zerbini CAF. Doenças Osteometabólicas. In:
Moreira C, Carvalho MAP. Noções práticas de reumatologia. Belo Horizonte: Health 1998; 2:
379-404.
21. Arriagada M, Arinoviche R, Galenus 1997; 34: 33-6 apud IOF International Osteoporosis
Foundation. Congresso Mundial de Osteoporose da OIF - o primeiro congresso mundial na
região com foco na doença que torna ossos frágeis; 2004 Maio 14-18; Rio de Janeiro, Brasil.
22. International Osteoporosis Foundation (OIF). Congresso Mundial de Osteoporose da OIF
- o primeiro congresso mundial na região com foco na doença que torna ossos frágeis; 2004
Maio 14-18; Rio de Janeiro, Brasil.
23. Jornal Riograndense reference of the Brazilian Society of Osteoporosis (SOBRAO) apud
IOF International Osteoporosis Foundation, 2004.
24. Funchal E, Neto LB. Fatores fisioterápicos que podem atuar profilaticamente na
osteoporose dos bancários. Rev Fisioter 1991; IV(1): 81-6.
25. Ybarra J, Ade R, Romeo JH. Osteoporosis in men: a review.nursing.Clinics of North
America 1996; 31(4): 805-12 apud Rennó ACM, Driusso P, Ferreira V. 2001.
26. Riggs BL, Melton LJ. Involutional osteoporosis. N Engl J Med 1986; 314: 676-86 apud
Costa-Paiva L, Horovitz AP, Santos AO, Fonsechi-Carvasan GA, Pinto-Neto AM. 2003.
27. Radominski SC, Pinto-Neto AM, Marinho RM, et al. Osteoporose pós-menopausa:
Diretrizes da Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina. [on line] 2002.
Disponível em: http//www.org.br/

28. Cerqueira FS, Rezende LF. Atuação da fisioterapia na melhora da qualidade de vida da
mulher no climatério e menopausa. Femina 2002; 30(7): 477-9.
31
29. Prior JC, Vigna YM, Schechter MT & Burgess AE. Spinal bone loss and ovulatory
disturbances. N Engl J Med 1990; 323:1222-7 apud Krahe C, Friedman R, Gross JL. Risk
factors for decreased bone density in premenopausal women. Braz J Med Biol Res 1997;
30(9): 1061- 6.
30. Richelson LS, Wahner HW, Melton LJ, et al. Relative contributions of aging and estrogen
deficiency to postmenopausal bone loss. N Engl J Med 1984; 311:1273-5 apud Aisenbrey JA.
1987.
31. Szejnfeld VL. Alterações ósseas: fisiopatologia, diagnóstico e tratamento. In: Fernandes
CE. Menopausa: diagnóstico e tratamento. 1ªed. São Paulo: Seguimento 2003; 49-9.
32. National Consensus Proposal. Osteoporosis – basic diagnosis and therapeutic elements.
São Paulo Med J 1995; 113 Suppl: 7-18 apud Costa-Paiva L, Horovitz AP, Santos AO,
Fonsechi-Carvasan GA, Pinto-Neto AM. 2003.
33. Heaney RP, Recker RR, Saville PD. Menopausal changes in calcium balance performace.
J Lab Clin Med 1978; 92: 953-63 apud Aisenbrey JA. 1987.
34. Richart RM, Lindsay R. Osteoporosis and its relationship to estrogen. Contemporary
Ob/Gyn 1984; 24: 201-24 apud Aisenbrey JA. 1987.
35. Riggs BL, Melton LJ. Evidence for two distinct syndromes of involutional osteoporosis.
Am J Md 1983; 75: 899-901 apud Aisenbrey JA. 1987.
36. Costa-Paiva L, Horovitz AP, Santos AO, Fonsechi-Carvasan GA, Pinto-Neto AM.
Prevalência de osteoporose em mulheres na pós-menopausa e associação com fatores clínicos
e reprodutivos. Rev Bras Ginecol Obstet 2003; 25(7): 507-12.

32
37. Cooper GS, Sandler DP. Long-term effects of reproductive-age menstrual cycle patterns
on peri- and pastmenopausal fracture risk. Am J Epidemiol 1997; 145:804-9. apud Costa-
Paiva L, Horovitz AP, Santos AO, Fonsechi-Carvasan GA, Pinto-Neto AM. 2003.
38. Osey-Hyiaman D, Satoshi T, Ueji M, Hideto T, Kano K. Timing of menopause,
reproductive years, and bone mineral density: a cross-sectional study of postmenopausal
Japanese women. Am J Epidemiol 1998; 148: 1055- 61.
39. Aisenbrey JA. Exercise in the prevention and management of osteoporosis. Physical
Therapy 1987; 67(7): 1100-4.
40. Korcok M. Add exercise to calcium in osteoporosis prevention. JAMA 1982; 247: 1106-7
apud Aisenbrey JA. 1987.
41. Slavin JL. Calcium and healthy bones. The physician and sportsmedicine 1985; 13(9):
179-81 apud Aisenbrey JA. 1987.
42. Gallagher JC, Riggs BL, Eisman J, et al. Intestinalcalcium absorption and serum vitamin
D metabolites in normal subjects and osteoporotic patients. J Clin Invest 1979; 64: 729-36
apud Aisenbrey JA. 1987.
43. Food and Drug Administration, US Dept of Health and Human Services, Code of Federal
Regulations, Title 21, Part 104, 1985.
44. Montilla RNG, Aldrighi JM, Marucci MFN. Relação cálcio/proteína da dieta de mulheres
no climatério. Rev Assoc Med Bras 2004; 50(1): 52-4.
45. Johnston CC Jr. Osteoporosis. In: Eskin BA. The menopause: comprehensive
management. 3ª ed. New York: MacGraw Hill 1994; 103-17 apud Montilla RNG, Aldrighi
JM, Marucci MFN. 2004.

33
46. Heaney RP, Gallagher JC, Johnston CC, Neer R, Parfitt AM, Chir B et al. Calcium
nutrition and bone health in the elderly. Am J Clin Nutr 1982; 36: 986-13 apud Montilla
RNG, Aldrighi JM, Marucci MFN. 2004.
47. Barzel US, Massey LK. Excess dietary protein can adversely affect bone. J Nutr 1998;
128: 1051-3.
48. Massey LK. Does excess dietary protein adversely affect bone? J Nutr 1998; 128: 1048-50
apud Montilla RNG, Aldrighi JM, Marucci MFN. 2004.
49. Heaney RP. Excess dietary protein may not adversely affect bone. J Nutr 1998; 128:
1054-7 apud Montilla RNG, Aldrighi JM, Marucci MFN. 2004.
50. Heiss CJ, Sanborn CF, Nichols DL, Bonnick SL, Alford BB.Associations of body fat
distribution, circulating sex hormones, and bone density in postmenopausal women. J Clin
Endocrinol Metab 1995; 80: 1591-6 apud Costa-Paiva L, Horovitz AP, Santos AO, Fonsechi-
Carvasan GA, Pinto-Neto AM. 2003.
51. Nieman DC. Exercício e saúde. Como se prevenir de doenças usando o exercício como
seu medicamento. 1ªed. São Paulo: Manole 1999; 105-18.
52. Whedon GD. Disuse osteoporosis: Physiological aspects. Calcif Tissue Int 1984; 36:
s146-s150 apud Aisenbrey JA.1987.
53. Schneider VS, McDonald J. Skeletal calcium homeostasis and countermeasures to prevent
disuse osteoporosis. Calcif Tissue Int 1984; 36: s151- s154 apud Aisenbrey JA.1987.
54. Driusso P. Efeitos de um programa de atividade física na qualidade de vida de mulheres
com osteoporose. Dissertação de Mestrado em Fisioterapia, Universidade Federal de São
Carlos, São Carlos 2000 apud Navega MT, Aveiro MC, Oishi J. 2003.

34
55. Navega MT, Aveiro MC, Oishi J. Alongamento, caminhada e fortalecimento dos
músculos da coxa: um programa de atividade física para mulheres com osteoporose. Rev Bras
Fisioter 2003; 7(3): 261-7.
56. Zabaglia, Cardoso SF, Costa-Paiva, Simões LH and Pinto-Neto, Mendes A. Is tubal
ligation a risk factor for a reduction of bone mineral density in postmenopausal women? Rev
Bras Ginecol Obstet 2001; 23(10): 621-6.
57. Danowski JS. Osteoporose conceito, classificação e clínica. ARS CVRANDI Clínica
Médica 1996; 29: 21 apud Rennó ACM, Driusso P, Ferreira V. 2001.
58. Yuaso DR, Sguizzatto GT. Fisioterapia em pacientes idosos. In: Netto MP. Gerontologia –
A velhice e o envelhecimento em visão globalizada. São Paulo: Atheneu 2002; P.324-47.
59. Szejnfeld VL. Osteoporose. Rev Bras Med 2004; 61(7): 417-28.
60. Rodrigues Pereira RM. Manifestações clínicas. In: Szejnfeld VL (ed). Osteoporose
diagnóstico e tratamento. São Paulo, Brasil: Sarvier 2000; P.89-95.
61. Kleerekoper M, Avioli LV. Evaluation and treatment of postmenopausal osteoporosis. In:
Favus MJ. Primer on metabolic bone disorders of mineral metabolism. Philadelphia, New
York: Lippincott-Raven 1996 apud Szejnfeld VL. 2004.
62. Silva LK. Avaliação tecnológica em saúde: densitometria óssea e terapêuticas alternativas
na osteoporose pós-menopausa. Cad Saúde Pública 2003; 19(4): 987-1003.
63. Matos GP, Yamagushi CZ, Fernandes ARC, Turrini E. Avaliação radiológica. In:
Szejnfeld VL (ed). Osteoporose diagnóstico e tratamento. São Paulo, Brasil: Sarvier 2000;
206-24 apud Szejnfeld VL. 2004.
64. Eddy D, Johnston CC, Cummings SR, Dawson-Hughes B, Lindsay R, Melton III, L J,
Slemenda CW. Osteoporosis: Review of the evidence for prevention, diagnosis, and treatment
and cost-effectiveness analysis. Osteoporosis International 1998, 8 Supl.4:S1-S88.

35
65. Nelson DA, Kleerekoper M. A practical guide to bone densitometry. In: Kleerekoper M,
Siris E, McClung M (eds). The bone and mineral manual – a practical guide. San Diego,
Academic Press 1999; 3-4 apud Szejnfeld VL. 2004.
66. Hailey D, Sampietro-Colom L, Marshall D, Rico R, Granados A & Asua J .The
effectiveness of bone density measurement and associated treatments for prevention of
fractures: An International Collaboration Review. International Journal for Technology
Assessment in Health Care 1996; 14:237-54 apud Silva LK. 2003.
67. Njeh CF, Fuerst T, Hans D, Blake GM, Genant HK. Radiation exposure in bone mineral
density assessment. Applied Radiation Isotopes 1999; 50: 215-36 apud Silva LK. 2003.
68. Genant HK, Engelke K, Fuerst T, Gluer C, Grampp S, Harris ST, Jergas M, Lang T, Lu Y,
Majumdar S, Mathur A, Takada M. Noninvasive assessment of bone mineral and structure:
State of the art. Journal of Bone and Mineral Research 1996; 11: 707-30.
69. Gluer CC for The International Quantitative Ultrasound Consensus Group. Quantitative
ultrasound techniques for the assessment of osteoporosis: Expert agreement on current status.
J Bone Miner Res 1997; 12: 1280-8. apud Szejnfeld VL. 2004.
70. Homik J, Hailey D. Quantitative Ultrasound for Bone Density Measurement. Edmonton:
Alberta Heritage Foundation for Medical Research 1998 apud Silva LK. 2003.
71. Gregg EW, Kriska AM, Salamone LM. The epidemiology of quantitative ultrasound: a
review of the relationships with bone mass, osteoporosis and fracture risk. Osteoporosis Int
1997; 89-99 apud Szejnfeld VL. 2004.
72. Njeh CF, Boivin CM, Langton CM. The role of ultrasound in the assessment of
osteoporosis: a review. Osteoporosis Int 1997; 7: 7-22 apud Szejnfeld VL. 2004.
73. Benhamou CL, Lespessailles e, Royant V. Archictecture osseusse et résistence mécanique
du tissu osseux. Presse Med 1996; 25: 249-54 apud Szejnfeld VL. 2004.

74. Fuerst T, Gluer CC, Genant HK. Quantitative ultrasound. Eur J Radiol 1995; 20: 188-92
apud Szejnfeld VL. 2004.
36
75. Heaney RP, Avioli LV, Chesnut CH III, Lappe I, Recker RR, Brandenburger GH.
Osteoporotic bone fragility: detection by ultrasound transmission velocity. JAMA 1989; 261:
2986-90 apud Szejnfeld VL. 2004.
76. NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy.
JAMA 2001; 285: 785-95 apud Szejnfeld VL. 2004.
77. Lindsay R. The menopause sex steroids and osteoporosis. Clin Obstet Gynecol 1987; 30:
847-59 apud Costa-Paiva L, Horovitz AP, Santos AO, Fonsechi-Carvasan GA, Pinto-Neto
AM. 2003.
78. Torgerson DJ, Bell-Syer SE. Hormone replacement therapy and prevention of
nonvertebral fractures: a meta-analysis of randomized trials. JAMA 2001; 285: 2891- 97 apud
Costa-Paiva L, Horovitz AP, Santos AO, Fonsechi-Carvasan GA, Pinto-Neto AM. 2003.
79.Yasui T, Uemura H, Takikawa M, Irahara M. Hormone replacement therapy in
postmenopausal women. J Med Invest 2003; 50(3-4): 136-45.
80. Fedelesova V, Chylova K, Dzurik. Treatment of postmenopausal osteoporosis with
raloxifene. Bratisl Lek Listy 2000; 101(9): 527-8.
81. Russo LAT. Osteoporose pós-menopausa: opções terapêuticas. Arq Bras Endocrinol
Metab 2001; 45(4): 401-6
82. Delmas PD. Treatment of postmenopausal osteoporosis-state of the art. Osteoporosis Int
2001; 12(suppl 1): 1-48.
83. Kushida K, Shiraki M, Nakamura T, Kishimoto H, Morii H, Yamam K, et al. Alendronate
reduced vertebral fracture risk in postmenopausal Japanese women with osteoporosis: a 3-
year follow-up study. J Bone Miner Metab 2004; 22(5): 462-8.

37
84. Harris ST, Watts NB, Genant HK. Effects of risedronate treatment on vertebral and
nonvertebral fracturas in women with postmenopausal osteoporosis. A randomized controlled
trial. JAMA 1999; 282(14): 1344-52 apud Szejnfeld VL. 2004.
85. Reginster JY, Minne HW, Sorensen OH. Randomized trial of the effects of risedronate on
vertebral fractures in women with established osteoporosis. Osteoporosis Int 2000; 11: 83-91.
86. Neer RM, Arnaud CD, Zanchetta JR, Prince R, Gaich GA, Reginster JY. Effect of
parathyroid hormone (1-34) on fractures and bone mineral density in postmenopausal women
with osteoporosis. N Engl J Med 2001; 344:1434-41.
87. Lindsay R. Therapheutic strategies for osteoporosis: a look into the future. Osteoporosis
Int 2001; 12(suppl 2): S4-S6.
88. Ritson F, Scott S. Physiotherapy for osteoporosis: a pilot study comparing practice and
knowledge in Scotland and Sweden. Physiotherapy 1996; 82(7) apud Rennó ACM, Driusso P,
Ferreira V. 2001.
89. Alfieri RG, Duarte GM. Marcondes – O exercício e o coração. 2ªed. Rio de Janeiro:
Cultura Médica 1993 apud Cerqueira FS, Rezende LF. 2002.
90. Dalsky GP, Stocke KS, Ehsani AA, Slatopolsky E, Lee WC, Birge SJ Jr. Weight-bearing
exercise training and lumbar bone mineral content in post-menopausal women. Annals of
Internal Medicine 1988; 108: 824-8 apud Chan KM, Anderson M, Lau EMC. 2003.
91. Marcus R, Drinkwater B, Dalsky G, Dufek J, Raab D, Slemenda C, et al. Osteoporosis
and exercise in women. Medicine and Science in Sports and Exercise 1992; 24(6 Suppl):
S301-7 apud Chan KM, Anderson M, Lau EMC. 2003.
92. Bérard A, Bravo G, Gauthier P. Meta-analysis of the effectiveness of physical activity for
the prevention of bone loss in postmenopausal women. Osteoporos Int 199; 7: 311-7.

38
93. Kelley GA, FACSM. Exercise and regional bone mineral density in postmenopausal
women.A meta-analytic review of randomized trials. Am I Phys Med Rehabil 1998; 77: 76-
87.
94. Layne JE, Nelson ME. The effects of progressive resistance training on bone density: a
review. Med Sci Sports Exerc 1999; 31(1): 25-30.
95. Braith RW, Mills RM, Welsch MA, Keller JW, Pollock. Resistance exercise training
restores bone mineral density in heart transplant recipients. J Am Coll Cardiol 1996; 28:
1471-7 apud Layne JE, Nelson ME. 1999.
96. Fiatarone MA, O’Neill EF, Ryan ND, et al. Exercise training and nutritional
supplementation for physical frailty in very elderly people. N Engl J Med 1994; 330: 1769-75
apud Layne JE, Nelson ME. 1999.
97. Fiatarone MA, Marks E, Ryan ND, Meredith CN, Lipsitz LA, Evans WJ. High intensity
strength training in nonagenarians. JAMA 1990; 263: 3029- 34 apud Layne JE, Nelson ME.
1999.
98. Frontera W, Meredith C, O’Reilly K, Knuttgen H, Evans WJ. Strength conditioning in
older men: skeletal muscle hypertrophy and improved function. Am Physiol Soc 1988; 1038-
44 apud Layne JE, Nelson ME. 1999.
99. Nelson ME, Fiatatrone MA, Morganti CM, Trice I, Greenberg RA, Evans WJ. Effects of
high-intensity strength training on multiple risk factors for osteoporotic fractures. JAMA
1994; 272: 1909-14
100. Hamdy R, Anderson J, Whalen K, Harvill L. Regional differences in bone density of
young men involved in different exercises. Med Sci Sports Exerc 1994; 26: 884-8 apud Layne
JE, Nelson ME. 1999.
101. Karlsson MK, Johnell O, Obrant KJ. Bone mineral density in weight lifters. Calcif
Tissue Int 1993; 52: 212-5 apud Layne JE, Nelson ME. 1999.

39
102. Smith R, Rutherford OM. Spine and total body bone mineral density and serum
testosterone levels in male athletes. Eur J Appl Physiol 1993; 67: 330-4 apud Layne JE,
Nelson ME. 1999.
103. Jacobson PC, Beaver W, Grubb SA. Bone density in women: college athletes and older
athletes women.J Orthop Res 1984; 2: 328- 32 apud Aisenbrey JA. 1987.
104. Nilsson BE, Westlin NE. Bone density in athletes. Clin Orthop 1971; 77: 179-82 apud
Aisenbrey JA. 1987.
105. Krolner B, Toft B, Nielsen SP. Physical exercise as prophylaxis against involutional
vertebral bone loss: a controlled trial. Clin Sci 1983; 64: 541-6 apud Aisenbrey JA. 1987.
106. Rockwell JC, Sorensen AM, Baker S, et al. Weight training decreases vertebral bone
density in premenopausal women: a prospective study. J Endocrinol Metabol 1990; 71: 988-
93 apud Layne JE, Nelson ME. 1999.
107. Vuori I, Heinonem A, Sievanen, Kannus P, Pasanen, Oja P. Effects of unilateral strength
training and detraining on bone mineral density and content in young women: a study of
machanical loading and deloading on human bones. Calcif tissue Int 1994; 55: 59- 67 apud
Layne JE, Nelson ME. 1999.
108. Snow-Harter C, Bouxsein ML, Lewis BT, Carter DR, Marcus R. Effects of resistance
and endurance exercise on bone mineral status of young women: a randomized exercise
intervention trial. J Bone Miner Res 1992; 7: 761-9 apud Layne JE, Nelson ME. 1999.
109. Davee AM, Rosen CJ, Adler RA. Exercise patters and trabecular bone density in college
women. J Bone Miner Res 1990; 5: 245- 50 apud Layne JE, Nelson ME. 1999.
110. Notelovitz M, Shangold M. Menopause. In: Shangold M & Mirkin G (eds). Women and
exercise. Physiology and Sports Medicine. Philadelphia,Davis 1994; 187-213 apud Plapler
PG. 1997.

111. Goodman CE. Osteoporosis: Protective measures of nutrition and exercise. Geriatrics
1985; 40: 59-70 apud Aisenbrey JA. 1987.
40
112. Sinaki M, Mikkelsen BA. Postmenopausal spinal osteoporosis: flexion versus extension
exercises. Arch Phys Med Rehabil 1984; 65: 593-6 apud Aisenbrey JA. 1987.