Tema do Mês Dermatite atópica em Pediatria - atualização

Tema do Mês Dermatite atópica em Pediatria - atualização
Atopic dermatitis in
Pediatrics - a review
Maria Cândida Rizzo Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) - Hospital Infantil Menino Jesus (PMSP). © Copyright Moreira
Jr. Editora.odos os direitos reservados.Pediatria Moderna Jul/Ago 10 V 46 N 4Indexado LILACS: S0031-39202010003100001Unitermos:
dermatite atópica, Pediatria, atualização. Unterms: atopic dermatitis, Pediatrics, a review.
Numeração de páginas na revista impressa: 127 à 136
Resumo
O trabalho discorre sobre a importância da dermatite atópica (DA) em Pediatria, descrevendo as formas
de apresentação clínica, critérios diagnósticos, fisiopatologia, alterações na imunidade inata e nas
respostas imunes adaptativas, papel das citocinas, inter-relações entre infecções e DA e os recursos
terapêuticos, compreendendo hidratação da pele, controle da inflamação e do prurido, identificação e
afastamento dos fatores desencadeantes e formas alternativas de tratamento.
Introdução
Dermatite atópica (DA) é uma doença inflamatória crônica de pele, que usualmente se manifesta nos
primeiros anos de vida e está frequentemente associada a uma história familiar de atopia(1,2). A
incidência cumulativa de DA vem aumentando nas últimas quatro décadas, especialmente em países de
cultura ocidental(3). A prevalência em nosso meio é de 5% entre escolares de 13 a 14 anos de idade e
de 8,2% entre os de 6 e 7 anos(4).A etiopatogenia da DA não está totalmente esclarecida e tem sido
demonstrado o envolvimento de fatores genéticos, imunológicos, ambientais e psicossomáticos, além de
características da própria estrutura da pele.
Apresentação clínica e diagnóstico
O diagnóstico clínico da DA é determinado pelo reconhecimento de lesões de pele eczematosas e
altamente pruriginosas. Enquanto as lesões agudas mostram sinais de eczema, as lesões crônicas são
liquenificadas. Seu padrão típico de distribuição depende da idade de aparecimento e da cronicidade das
lesões.
Classicamente se divide em três formas, segundo o tipo, localização e características das lesões de
eczema: forma infantil, escolar ou pré-puberal e adulta. Na forma infantil, as lesões são exsudativas,
agudas ou subagudas, localizadas na face, pescoço, tronco e flexura dos braços e pernas. Na forma
juvenil o eczema é mais seco, tendendo à liquenificação e com localização preferencial nas ?exuras dos
joelhos e cotovelos. Na forma adulta a pele se apresenta seca, descamativa, engrossada, com
liquenificação acentuada nas flexuras e é de controle clínico mais difícil. Há vários critérios clínicos para
o diagnóstico da DA, sendo que os de Hanifin e Hajka foram introduzidos em 1980 e ainda hoje são
utilizados em estudos clínicos(5).
A gravidade da DA pode ser quantificada pelo uso dos índices SCORAD(6), Índice de Área de Eczema e
Severidade (EASI) e Avaliação Global da DA pelo Investigador (IGADA)(7). O mais utilizado é o
SCORAD, que utiliza os parâmetros de extensão das lesões, intensidade das lesões e sintomas
subjetivos (sono e prurido) para avaliação da gravidade. O valor máximo do score SCORAD é 103 ou 83,
sem os sintomas subjetivos. Com o uso do SCORAD global, notas abaixo de 25 sugerem casos leves, de
25 a 50 casos moderados e acima de 50 casos graves(8) (Figura 1).
O EASI se baseia nos sinais agudos e crônicos da inflamação (eritema, induração/pápulas, escoriação e
liquenificação). Utiliza os sinais chave de eczema em quatro divisões anatômicas naturais do corpo:
cabeça e pescoço, tronco e membros superiores e inferiores. O score de até 5 corresponde a quadros
leves, até 12 a quadros moderados, de 12 a 20 a quadros graves e >20 a quadros muito graves(7).

Aproximadamente 80% das crianças com DA apresentam níveis séricos elevados de IgE total(9).
Entretanto, devido a não presença deste marcador atópico em todos os casos de DA, a doença foi
classificada em forma extrínseca e forma intrínseca. A forma extrínseca (alérgica) associa-se à
sensibilização mediada por IgE, enquanto que a intrínseca (não alérgica) caracteriza-se por níveis
normais de IgE sérica total e pela ausência de respostas específicas do tipo IgE a aeroalérgenos e a
alérgenos derivados de alimentos(10). Em ambas as formas de DA há eosinofilia sanguínea.
Figura 1 - O valor máximo do SCORAD é de 103 ou 83 sem os sintomas subjetivos(6,8).
A investigação dos fatores de exacerbação na DA compreende a história do paciente, testes cutâneos e
séricos específicos e testes de desencadeamento. Nos lactentes devemos suspeitar dos alimentos como
possíveis fatores agravantes e, nestes casos, há uma suspeita da família. Os alimentos mais envolvidos
como causa de sensibilização em nosso meio são o leite de vaca, os ovos (clara) e o trigo.
A determinação dos níveis de IgE específica, in vivo ou in vitro, pode ser usada para verificação de
sensibilização a alimentos, em qualquer idade. A sensibilidade e especificidade diagnóstica destes
exames variam consideravelmente, de acordo com os alimentos, sistemas de leitura e grupos etários. De
qualquer maneira, é importante que fique claro que o padrão-ouro de diagnóstico de alergia alimentar,
depende da história do paciente, associada a provas positivas de desencadeamento com o alimento
suspeito, em ambiente hospitalar. Há padronização em relação aos desencadeamentos, sendo que o
ideal é que seja duplo-cego, placebo controlado.
Os testes de contato para atopia (APT- atopic patch tests) constituem-se em mais uma ferramenta na
investigação dos mecanismos do eczema da pele, uma vez que sua reação pode assemelhar-se ao
eczema e envolve mecanismos não dependentes de IgE. Deste modo, em pacientes com DA oAPT pode
revelar sensibilização não IgE dependente e pode identificar um subgrupo de pacientes. Fica a ressalva
de que deve ser utilizado com cautela e uma dieta de eliminação não deve ser recomendada a um
paciente tomando-se como base unicamente a resposta positiva ao APT para alimentos, assim como se
houver apenas um resultado positivo de IgE específica, sem história característica(11).
A sensibilização a alérgenos inalantes é frequentemente observada em pacientes com DA. Os
aeroalérgenos mais importantes em nosso meio são os de ácaros domésticos (gêneros
Dermatophagoides e Blomia tropicalis), alérgenos de baratas e de animais domésticos (cães e gatos).
O diagnóstico diferencial da DA deve ser feito com dermatite seborreica na infância, dermatite de
contacto, líquen crônico nos adultos e doenças metabólicas e imunológicas que apresentem erupções
semelhantes.
Fisiopatologia
A DA é uma manifestação inflamatória da pele, com uma complexidade etiológica resultante de uma
inter-relação entre ambiente, imunologia e genética. A epiderme funciona, pelo menos em parte, como
uma barreira protetora para a entrada de patógenos e restringe a perda de água do corpo a maior
proteção ocorre no extrato córneo (SC). Normalmente, o SC é formado por corneócitos (queratinócitos)
depletados de lipídios e por uma matriz extracelular rica em lipídios. Isso cria uma barreira que é capaz
de reter água e de prevenir a entrada de patógenos e de alérgenos(12). Os queratinócitos contêm um
envelope corneificado, endurecido, no qual a filagrina é uma das proteínas incorporadas(13,14). A
identificação de mutações no gene da filagrina (FLG), proteína presente na barreira epitelial, confere
maior suscetibilidade à dermatite atópica e aponta para a importância da alteração na barreira
epidérmica como um evento primário na doença(15). Observou-se que pacientes com DA apresentam
níveis reduzidos de lipídios no SC (ceramidas e esfingosinas). A menor quantidade de ceramida, principal
molécula que retém água no espaço extracelular, é um dos fatores responsáveis pelo aspecto xerótico
da pele. Por outro lado, a redução de esfingosinas se correlaciona com o grau de colonização bacteriana,
uma vez que estas substâncias têm propriedades antibacterianas(16).

Alterações na imunidade inata na DA
Observou-se que pacientes com DA apresentam alterações na imunidade inata. A função de barreira do
SC está comprometida em consequência dos níveis reduzidos de ceramidas e esfingosinas, pela
queratinização anormal e pelo trauma mecânico da coçadura. Isso cria uma porta de entrada para
patógenos e para alérgenos. Os queratinócitos, na DA, apresentam uma resposta aberrante a micróbios
expressam menos toll-like receptors (TLRs), especialmente o TLR2(17). Os TLRs são receptores que
reconhecem patógenos. O CD14 é encontrado em monócitos e em queratinócitos e se trata de um
receptor para lipopolissacárides, além de outros componentes da parede bacteriana(18). Crianças com
DA apresentam níveis reduzidos de CD14 solúvel (sCD14) em comparação a crianças não atópicas(19),
embora não seja encontrada diferença na expressão de CD14 nos queratinócitos derivados de porções
de pele não lesadas, de indivíduos com DA(20).
Os queratinócitos, na DA, podem ser lesados tanto pelo trauma do ato de coçar como pelo aumento de
sua apoptose (morte celular programada), gerando espongiose (edema intercelular), que é uma
característica histológica típica da lesão eczematosa(21,22). Os queratinócitos produzem grande
quantidade de interleucina-7 (IL-7) (linfopoetina tímica estromal) que induz a migração das células de
Langerhans (CL) para os linfonodos. Esta citocina estimula também a produção de IL-5, IL-13 e fator de
necrose tumoral alfa (TNFa) pelos linfócitos Th0 e de quimocinas pelas células dendríticas, o que resulta
na quimiotaxia de células do tipo TH2(23), agudizando o processo inflamatório.
Situações de estresse exacerbam a DA devido a alterações na resposta imune inata a patógenos
cutâneos. Isso ocorre porque o estresse induz a liberação de hormônio liberador de corticotrofina pelo
hipotálamo, que diminui os níveis de IL-1b e de IL-18, liberados pelos queratinócitos. Estas duas
citocinas são importantes na resposta imune inata e na indução de um padrão de resposta Th1.
Alterações nas respostas imunes adaptativas na DA (Figuras 2 e 3)(24)
Na DA, a localização da doença alérgica na pele é provavelmente regulada pela expressão de homing
receptor nos linfócitos T de memória(25). Este receptor, ou molécula de adesão, interage com antígenos
de superfície endotelial e dirige os linfócitos T circulantes a locais de inflamação da pele.
As células dendríticas são células apresentadoras de antígeno localizadas nas superfícies, como pele e
mucosas e ocupam papel especial na geração e no controle da inflamação. Na pele são detectados dois
tipos de células dendríticas apresentadoras de antígeno: as células de Langerhans (LCs) e as células
dendríticas epidérmicas inflamatórias (IDECs), sendo estas últimas encontradas principalmente em peles
lesadas ou inflamadas(26). Em pacientes atópicos, incluindo aqueles com DA, as duas células
apresentam aumento na expressão de receptores de alta afinidade para IgE (FceRI) em sua superfície.
Isso leva a maior eficiência na apresentação de antígenos às células T e, posteriormente, à polarização
de células Th0 em células Th1 e Th2. Um outro tipo de células dendríticas, as células dendríticas
plasmocitoides (CDp) se encontram em pequeno número nas lesões cutâneas de pacientes com DA.
Essas CDps são responsáveis pela produção de IFNs e defesa contra infecção viral(27). Seu número
reduzido contribui para a alta suscetibilidade a infecções pelo herpes simples.
As células IDECs ativadas produzem elevadas quantidades de citocinas e de quimocinas e podem
amplificar a reação inflamatória em pacientes com DA. Recentemente foi descrita a participação da IL-31
com a atividade da DA, particularmente no prurido e na inflamação(28).
Figura 2 - Células de Langerhans (LC) predominam em epidermes sem dermatite atópica(DA) ou sem
lesões (A), enquanto as células dendríticas inflamatórias (IDECs) são rapidamente recrutadas nas fases
de exacerbação da DA (B).KC = queratinócito MDP = proteína quimioatraente de macrófago MDC =
quimoquina derivada de macrófago LCF = fator quimioatraente de linfócito.

Figura 3 - Deficiências nas funções de barreira cutânea, assim como no sistema imune inato e
adaptativo, contribuem para a manifestação da dermatite atópica (DA). O Nível I da barreira é
representado pela barreira mecânica (extrato córneo). O Nível II é representado também por estruturas
do sistema imune inato como os receptores de reconhecimento padrão, expressos nas células cutâneas
ou por peptídeos antimicrobianos. O Nível III é representado, além da barreira mecânica, por
componentes de defesa celular do sistema imune adaptativo.
As lesões agudas apresentam número aumentado de células que expressam RNA mensageiro para IL-4,
IL-5 e IL-13 e poucas células expressando INF-g ou IL-12. Esta fase se caracteriza, então, por um
padrão de resposta Th2. A IL-4 inibe a síntese de IFN-g e estimula os linfócitos B a sintetizarem IgE(29).
Em contraste, as lesões cutâneas crônicas e liquenificadas apresentam um remodelamento tecidual,
causado pela inflamação crônica e caracterizado pelo aumento no número de LCs e de IDECs na
epiderme, com macrófagos dominando o infiltrado na derme. Além disso, as células IDECs ativadas com
o receptor FceRI primam as células T (Th0) em células T produtoras de INF-g e liberadoras de IL-12 e
IL-18, levando a um desvio de uma resposta TH2 inicial para uma resposta Th1.
Produção de citocinas pró-inflamatórias
Clinicamente, pacientes com DA apresentam mais sensibilidade ao prurido e não manifestam lesões, a
não ser que se cocem(30). Um conjunto de citocinas pró-inflamatórias pode ser induzido por trauma
mecânico e alterações na barreira cutânea, iniciando a resposta inflamatória em indivíduos atópicos. O
trauma mecânico na pele (exemplo: coçadura) resulta em aumento significativo de IL-1, IL-1b, TNF-a e
de fator de crescimento de colônias de granulócito-monócito (GM-CSF)(31). Estas citocinas próinflamatórias,
por sua vez, induzem a produção de moléculas de adesão e de quimocinas, que estimulam
a chegada, a proliferação e a sobrevida de leucócitos na pele(32).
Infecções e DA
Decorrente de todas as alterações na resposta imunológica, pacientes com DA apresentam maior
suscetibilidade à colonização cutânea e infecções por bactérias, fungos e vírus.
Staphylococcus aureus colonizam a pele em mais de 95% destes pacientes (< 5% dos controles
normais), com maior concentração da bactéria em áreas de dermatite ativa. Foi demonstrada a presença
de anticorpos IgE específicos para exotoxinas de S. aureus, no soro de pacientes com DA. Estas
exotoxinas podem atuar como superantígenos, modulando as respostas alérgicas na DA. Após o estímulo
dos superantígenos, as células T reguladoras perdem sua atividade imunossupressora, havendo aumento
na ativação de células T(33).
A colonização da pele com Pityrosporum ovale é mais comum em crianças mais velhas e adultos. As
infecções de pele com o vírus herpes simplex são comuns em pacientes com DA, sendo muitas vezes de
difícil reconhecimento.
Terapêutica
São pontos fundamentais a serem observados no tratamento da DA: identificação e afastamento dos
fatores agravantes e/ou desencadeantes, hidratação da pele, controle da inflamação, controle do prurido
e outros tratamentos quando necessário(34).
A maioria dos pacientes com DA apresenta o ressecamento cutâneo que contribui para a morbidade da
doença. A xerose da pele estimula o prurido e a consequente escoriação com formação de microfissuras
que facilitam a entrada de patógenos, agentes irritantes e alérgenos. Esse problema se torna
exacerbado nos meses de inverno e se agrava em alguns locais de trabalho.

A hidratação da pele é medida básica no tratamento da DA e visa a umectação do extrato córneo e a
estabilização da função da barreira epidérmica. Para pacientes com DA se recomendam banhos rápidos e
mornos, o uso de emolientes sem fragrâncias, preservativos e álcool, além de evitar o uso de sabões
com fragrâncias e corantes. A aplicação dos emolientes deve ser feita imediatamente após o banho, pois
esta hidratação visa a umectação do extrato córneo e a estabilização da função da barreira
epidérmica(34).
Os emolientes podem ser classificados em emulsões tradicionais e não tradicionais. Dentre as
tradicionais, destacam-se as preparações água-óleo (unguentos, que contêm vaselina e lanolina)
especialmente nos estágios subagudos por determinarem efeito calmante para a pele(35). Os emolientes
com emulsificantes não tradicionais são menos irritantes e melhor tolerados. Entre eles destacamos o
DMS (derma-membrane structure), o cold cream (reúne propriedades de um creme hidrofóbico e
hidrofílico), além de novas substâncias, como ceramidas, NMF (natural moisturing factor), vitamina E e
outros antioxidantes que estão sendo incorporados aos emolientes para aumentar sua eficácia. O uso de
lactato de amônio e de ureia, em altas concentrações, deve ser evitado em pacientes com DA, por serem
irritantes da pele(35).
O controle da inflamação da pele é passo fundamental no tratamento da DA e pode ser realizado pelos
corticosteroides tópicos e pelos inibidores da calcineurina, também de uso tópico. Os corticosteroides
tópicos, os primeiros agentes anti-inflamatórios amplamente empregados no tratamento da DA, atuam
inibindo a atividade das células dendríticas e dos linfócitos, além de impedirem a síntese de citocinas
pró-inflamatórias. São efetivos no controle das exacerbações agudas. Estas ações refletem-se
clinicamente pelo controle do prurido e das lesões eczematosas. Todavia, efeitos adversos locais são
frequentemente associados ao tratamento prolongado. Para minimizar esses efeitos colaterais é
importante a observação de alguns princípios: o local da aplicação (região genital, face, axilas, virilhas –
absorção muito elevada), número de vezes da aplicação (em geral uma a duas vezes ao dia, longe do
período de hidratação) e a duração do tratamento. Além disso, é importante o conhecimento da potência
destes produtos (Quadro 2). Sempre iniciar o tratamento com os de baixa potência. Nas lesões agudas
ou crônicas, moderadas ou graves, usar os depotência moderada, pois os resultados serão mais rápidos,
encurtando-se o tempo de uso(36). Ocasionalmente, os corticosteroides fluorados potentes são
necessários por período curto, para reduzir agudizações, porém não devem ser utilizados na face, nos
genitais e em áreas intertriginosas. Atrofia cutânea, estrias, alterações de pigmentação, fragilidade
vascular e erupção acneiforme são efeitos colaterais associados ao uso inadequado dos corticosteroides
tópicos. Efeitos sistêmicos, como a supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, são raramente
descritos, mas podem estar presentes quando se utilizam corticosteroides tópicos em áreas extensas,
por períodos prolongados(37).
A utilização de corticosteroides sistêmicos é controversa porque a interrupção dessas drogas
normalmente está associada a uma piora clínica da DA. Pacientes que necessitem de administração oral
de corticosteroides sistêmicos devem consultar um especialista.
Os inibidores da calcineurina, também conhecidos como imunomoduladores tópicos, são uma nova
classe de medicamentos utilizados no controle da inflamação na DA. A calcineurina é uma proteína
citoplasmática presente em diversas células, incluindo linfócitos e células dendríticas, e sua inibição
determina em última instância o controle da inflamação. Dois são os inibidores de calcineurina
disponíveis para uso tópico: o pimecrolimo e o tacrolimo. No Brasil, o pimecrolimo pode ser indicado a
partir dos três meses de idade (apresentação em concentração de 1%)(38) e o tacrolimo, indicado a
partir dos dois anos de idade (apresentações a 0,03% [uso pediátrico] e a 0,1% [maiores de 15
anos])(39).
Ambos devem ser aplicados duas vezes ao dia, sempre evitando a exposição solar e seu uso deve ser
iniciado ao primeiro sinal das lesões cutâneas e mantido até, no máximo, uma semana após o
desaparecimento das mesmas. Por não apresentarem os mesmos efeitos colaterais dos corticosteroides
tópicos, podem ser utilizados com eficiência na face e em outros locais, como genitais e áreas de
mucosas. Ardor e prurido cutâneos são os principais efeitos colaterais locais referidos e se reduzem após
os primeiros dias de aplicação. Não se observou aumento significativo de processos infecciosos locais,

virais ou bacterianos, associado ao uso destes fármacos. Imunossupressão e comprometimento de
resposta vacinal também não foram documentados(40,41).
*p = pomada, c = creme. * Sais diferentes podem conferir diferentes potências a corticosteroides
iguais.
O controle do prurido, um dos sintomas clínicos cardinais na DA, é muito preconizado, embora não
esteja bem estabelecido e haja dificuldade em se avaliar clinicamente os resultados relacionados às
terapêuticas antipruriginosas, especialmente os anti-histamínicos. Embora muito prescritos, os
benefícios clínicos dos anti-histamínicos não têm sido adequadamente comprovados. Os antihistamínicos
de primeira geração, por causarem sedação, podem apresentar vantagens no controle da
DA, ao facilitar o sono do paciente e minimizar os episódios de coçadura à noite. Entretanto, seu uso
pode ser limitado pela presença de sonolência durante o dia, dificultando o aprendizado escolar ou
prejudicando a qualidade do trabalho, em adultos(42).
A identificação e o afastamento dos fatores desencadeantes detectados é fundamental no manejo dos
pacientes com DA e engloba uma série de ações:
a) Controle dos irritantes - evitar vestimentas inadequadas (aumentam a sudorese), o uso de
amaciantes ou tinturas, sabonetes (usar com moderação: neutros e líquidos são preferíveis), evitar uso
de buchas e outros produtos que agridam a pele
b) Controle dos agentes infecciosos - o estafilococo é importante na perpetuação do processo
inflamatório e o controle da infecção auxilia no manejo das agudizações. Para reduzir a colonização
bacteriana, o tratamento tópico com mupirocina ou ácido fusídico pode ser empregado. Há dúvidas
quanto à eficácia na melhora da lesão. A antibioticoterapia sistêmica estará indicada para aqueles casos
em que haja evidência de infecção e/ou ausência de resposta ao tratamento de controle da inflamação.
Todavia, o seu uso prolongado ou profilático não é recomendado. Fungos do gênero Malassezia podem
ocasionar piora do processo inflamatório da DA, sobretudo se houver comprometimento do couro
cabeludo. O emprego de antifúngicos tópicos (xampus e cremes) pode auxiliar no controle do
quadro(43)
c) Controle dos aeroalérgenos - medidas de controle do ambiente, no aposento do paciente, devem ser
instituídas, sobretudo naqueles com sensibilização aos ácaros da poeira. A utilização de capas
impermeáveis para travesseiro e colchão reduz o número de ácaros e seus alérgenos, mas não há
estudos que avaliem o impacto nas lesões a longo prazo. A imunoterapia alérgeno-específica, nos
pacientes sensibilizados aos ácaros, ainda é controversa(44).
Outras formas de tratamento podem ser adotadas, sobretudo em pacientes com quadros graves de DA,
ou que tenham efeitos adversos significativos da terapêutica habitualmente instituída. Entre elas se
destaca: a imunossupressão sistêmica com ciclosporina, que também é um inibidor de calcineurina,
utilizada na dose de 3 e 5 mg/kg/dia por até 12 semanas com azatioprina (2,5 mg/kg/dia) ou com
corticosteroides sistêmicos, recurso terapêutico de exceção indicado para pacientes com DA refratária.
As formulações tópicas de ciclosporina não têm mostrado bons resultados. Ainda usados de modo
experimental, temos o micofenolato mofetil e o interferon-gama(45).
A fototerapia em pacientes com DA tem sido empregada em casos especiais, ou seja, quadros com baixa
resposta à terapêutica habitual. Ainda é terapêutica de segunda ou terceira linha, de caráter adjuvante,
especialmente em pacientes pediátricos. Os principais efeitos colaterais são ardor e queimação e a
preocupação com possíveis efeitos na carcinogênese futura limitam seu uso(45).
Em casos de DA grave e refratária em que ocorram falhas dos esquemas terapêuticos administrados, a
hospitalização pode acompanhar-se por melhora clínica. Os cuidados gerais básicos da pele, orientação
psicológica e retirada do doente da sua dinâmica familiar conturbada podem ser suficientes para
controlar as crises.

Conclusões
A dermatite atópica é um dos mais importantes tópicos na pesquisa dermatológica, com muitas
características fisiopatológicas a serem esclarecidas. As alterações na barreira cutânea e no sistema
imune inato da pele parecem ser os pontos críticos para a sensibilização alergênica na infância.
Alterações na resposta imune adaptativa são também um importante pré-requisito para a sensibilização
e o desenvolvimento da doença. Portanto, pesquisas futuras devem considerar a relação entre os
componentes epidérmicos e o sistema imune de modo geral. O melhor conhecimento das bases
moleculares da dermatite atópica certamente levará ao desenvolvimento de novas estratégias
terapêuticas com mais benefícios aos pacientes.
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