T12Grupo de cães 12 meses após vaci<strong>na</strong>çãoTGF-βFator de transformação do crescimento betaThCélulas T helperTh1Celulas T CD4 + secretoras do padrão 1 de citoci<strong>na</strong>sTh2Celulas T CD4 + secretoras do padrão 2 de citoci<strong>na</strong>sTNF-αFator de necrose tumoral alfaUFMGUniversi<strong>da</strong>de Federal de Mi<strong>na</strong>s GeraisWHOOrganização Mundial <strong>da</strong> SaúdeµL microlitroXVIII
ResumoA <strong>leishmaniose</strong> <strong>visceral</strong> é endêmica em muitas regiões do Brasil e é uma importante doençainfecto-parasitária causa<strong>da</strong> por protozoários. Além dos seres humanos, os cães também sãoseriamente acometidos e, no meio urbano, são considerados os principais reservatórios <strong>da</strong>doença. Esta espécie animal caracteriza-se como fonte de transmissão eficaz por coabitarcom as pessoas e, muitas vezes, apresentar altas taxas de infecção sem ter um quadroclínico aparente. A atual estratégia para o controle desta doença é basea<strong>da</strong> <strong>na</strong> elimi<strong>na</strong>çãode cães soropositivos, tratamento sistemático dos casos humanos e o controle vetorial.Embora a eutanásia do cão seja a principal estratégia de controle <strong>da</strong> doença, não éamplamente aceita, especialmente por parte dos proprietários. Contudo, as estratégiasterapêuticas mais estu<strong>da</strong><strong>da</strong>s em cães não conseguiram alcançar a cura parasitológicaconsistente em CVL. Neste contexto, o desenvolvimento de uma vaci<strong>na</strong> protetora contraCVL poderia ser uma ferramenta promissora para o controle de CVL e consequentementepara Leishmaniose <strong>visceral</strong> huma<strong>na</strong>. Normalmente, há um consenso de que omicroambiente citoci<strong>na</strong> desempenha um papel central no resultado <strong>da</strong> patogênese <strong>da</strong><strong>leishmaniose</strong>. O principal mecanismo efetor envolvido <strong>na</strong> resposta imunoprotetora em cãesinfectados com Leishmania é a ativação dos macrófagos pelo IFN- γ, levando-o a elimi<strong>na</strong>r aforma amastigota intracelular media<strong>da</strong> pela produção de óxido nítrico. O objetivo do nossoestudo foi avaliar o perfil de citoci<strong>na</strong>s em cães, em diferentes tempos pós vaci<strong>na</strong>ção comLeishmune ®, após estímulo in vitro com antígeno solúvel de Leishmania chagasi.Empregamos citometria de fluxo e ELISA para análise <strong>da</strong> produção de citoci<strong>na</strong>s intracelulare secreta<strong>da</strong>s, respectivamente. Os nossos resultados mostraram que a Leishmune ® foicapaz de induzir um aumento do nível de produção de IL-8 e IFN−γ, IL-17a e TNF-α eredução de IL-10 no primeiro e sexto mês após a vaci<strong>na</strong>ção, e também redução de IL-4 seismeses após vaci<strong>na</strong>ção. No grupo de cães com um ano após vaci<strong>na</strong>ção, não foi encontra<strong>da</strong>nenhuma alteração significativa em relação ao perfil de citoci<strong>na</strong>s do grupo de cães nãovaci<strong>na</strong>dos. As alterações imunológicas acima cita<strong>da</strong>s, levam-nos a acreditar que o processo<strong>vaci<strong>na</strong>l</strong> promove o desenvolvimento de um perfil de resposta imune celular capaz de induzirimunoproteção aos cães vaci<strong>na</strong>dos, ou seja, o animal desenvolve mecanismosimunobiológicos supostamente efetivos contra infecção. Portanto, fica claro que estasalterações permanecem até 6 meses, sendo que após 1 ano <strong>da</strong> vaci<strong>na</strong>ção os animaisretor<strong>na</strong>m à um perfil de biomarcadores basal, o que sugere a necessi<strong>da</strong>de do reforço<strong>vaci<strong>na</strong>l</strong> neste período ou até mesmo anterior a ele.Palavras-chave: <strong>leishmaniose</strong> <strong>visceral</strong> cani<strong>na</strong>, Leishmune ® , citoci<strong>na</strong>s.XIX