resumo summary 1. introdução 2. revisão de literatura ... - Unifenas

REVISÃO DE LITERATURADISPLASIA DENTINÁRIA E ODONTODISPLASIA REGIONAL39ANTÔNIO CARLOS DE OLIVEIRA RUELA (*)(* *)RENATO KOBLER PINTO LOPES SAMPAIORESUMOAlgumas vezes, no exame clínico dentário, observa-se anomalia do desenvolvimento dos dentes. Entretanto, pela revisãoda literatura realizada, verificou-se que o diagnóstico nem sempre é imediato devido aos sistemas de classificação pelo fenótiposerem limitados. Constatou-se também a necessidade de tratamento multidisciplinar com o intuito de obter estética, função,proteger e recuperar a estrutura dentária, manter ou recuperar a dimensão vertical.DESCRITORES: esmalte, dentina, displasia dentinária, odontodisplasia regionalSUMMARYDENTIN DYSPLASIA AND REGIONAL ODONTODYSPLASIA - LITERATURE REVIEWSometimes, in the dental clinical exam, it is observed anomalie of the development of the teeth. However, for theliterature review accomplished, it was verified that the diagnosis not always it is immediate for the fact of the phenotypicclassification systems to be limited. It was also verified the need of the treatment multidisciplinary with the aim of obtainingaesthetics, function, to protect and to recover the dental structure, to maintain or to recover the vertical dimension.KEY WORDS: enamel, dentin, dentin dysplasia, regional odontodysplasia1. INTRODUÇÃOO diagnóstico é estabelecido após associaçãodos dados obtidos pelo exame clínico (anamnese eexame físico), exame radiográfico e examescomplementares (se necessário). Para isto é necessárioque o profissional tenha conhecimento dascaracterísticas normais dos órgãos e sistemas e dassuas possíveis alterações com respectivas etiologias.Somente é possível estabelecer plano de tratamentoadequado se o diagnóstico for preciso.Quando se realiza o exame dos dentes não émuito raro observar anomalias do desenvolvimento dosdentes e, entre elas, as da estrutura (amelogêneseimperfeita, dentinogênese imperfeita, displasiadentinária e odontodisplasia regional).O defeito da dentina, na Displasia Dentinária(D.D.), geralmente é diagnosticada apenas porradiografias (raízes curtas e câmara pulpar obliteradana D.D.1; câmara pulpar alargada na D.D.2). Já aOdontodisplasia Regional (O.R.) envolve defeitos doesmalte e da dentina, com os dentes apresentandoaspecto de “dentes fantasmas”.Entretanto, o diagnóstico nem sempre éimediato. Muitas vezes, os sistemas de classificaçãopelo fenótipo têm limitações e o conhecimento dasbases genéticas são, ainda, insuficientes. Há anomaliasda estrutura do dente que somente são diagnosticadasem exames de rotina e há casos em que o paciente étratado sem que o profissional tenha diagnosticado odefeito estrutural.Considerando-se que o defeito dedesenvolvimento da estrutura seja diagnosticadoadequadamente, ainda pode haver um impasse: comoestabelecer uma terapêutica? Deve-se tratar ou não?Oque se pode fazer para minimizar os danos à estruturadentária? Se houver necessidade de tratamentoortodôntico, o mesmo pode ser realizado?Visto que há problemas com a classificação ecorrespondente diagnóstico e que estas anomaliaspodem representar problemas numa eventualnecessidade de tratamento ortodôntico, propôs-se fazeruma revisão da literatura a respeito de dois tipos dedefeitos do desenvolvimento do dente relacionado àestrutura (Displasia Dentinária e OdontodisplasiaRegional).2. REVISÃO DE LITERATURA2.1.Displasia Dentinária (D.D.)Seow e Shusterman, em 1994, afirmaram quea D.D., a qual pode ser classificada em tipo 1 outipo 2, forma um grupo raro de anormalidadesdentinárias herdadas. Shields et al. (1973)propuseram uma classificação para defeitos dadentina humana, herdados na qual eles dividiram* Professor de Ortodontia da UNIFENAS - C.P. 23, CEP 37130-000 Alfenas-MG** Professor Titular de Patologia Oral da UFRJR. Un. Alfenas, Alfenas 4:39-44, 1998

40D.D. em tipo I (DD1) e tipo II (DD2). Witkop(1989) chegou a uma classificação parecida, masusou o termo “displasia dentinária radicular” paraDD1 e “displasia dentinária coronária” para DD2.A categorização proposta por Shields et al(1973) pode ser feita, confiavelmente, com basena aparência radiográfica dos dentes permanentes(os dentes decíduos têm uma aparência radiográficasimilar).Para Shields et al. (1973) e Witkop (1989)em ambos os tipos de D.D., o modo de herança éautossômico dominante. Entretanto, não hánenhuma informação com relação ao defeito gênicoem qualquer tipo de D.D.O’Carrol et al. (1991) sugeriram que asdiferentes apresentações da DD1 depende doestágio de formação do dente na época em que foiafetado.Há relatos de que a D.D. pode estarassociada a outras desordens como amelogêneseimperfeita (Nakata et al. 1985), calcinose tumoral,artrite reumatóide e hipervitaminose D (Witcher etal. 1989), osso esclerótico e anomalias esqueléticas(Morris e Augsburger, 1977). A seguir serãodescritos os tipos D.D.:a) Displasia dentinária tipo I (DD1)O’Carrol et al. em 1991, após revisão daliteratura, identificaram quatro categorias deaparência radiográfica de DD1:Na primeira (Figura 1A), há uma obliteraçãocompleta da polpa e geralmente pouco ou nenhumdesenvolvimento da raiz. Esta forma parece sedesenvolver antes da bainha de Hertwig tercomeçado o processo de desenvolvimento radiculare é a forma mais severa de DD1. Esta forma pareceter a maior prevalência de patologias periapicais ede extração ou exfoliação do dente.Na segunda categoria, DD1 b (Figura 1B),há uma linha radiolúcida horizontal, em forma demeia-lua ao longo da junção cemento-esmalte dedemarcação entre a dentina coronária normal e adentina anormal. Há, geralmente, raízes cônicas ecurtas de poucos milímetros de comprimento.Resulta em obliteração da polpa quase que total ealguma estrutura de raiz rudimentar, como se abainha de Hertwig fosse capaz, em um modoseveramente limitado, para formar o ápice do dente.Na terceira categoria, DD1 c (Figura 1C),duas linhas horizontais, em forma de meia-lua, comcavidade voltada uma para a outra, estão na junçãocemento-esmalte e a raiz tem aproximadamentemetade do comprimento normal. Esta forma dedisplasia parece ocorrer suficientemente tarde nodesenvolvimento individual do dente para permitirsignificante crescimento da raiz, emboraR. Un. Alfenas, Alfenas 4:39-44, 1998A. C. de O. RUELA e R. K. P. L. SAMPAIOanormalmente.Na quarta categoria, DD1 d (Figura 1D), háalguma evidência de câmara pulpar ao nível dajunção cemento-esmalte. As raízes são decomprimentos normais mas podem ser bulbosas noterço coronário, onde uma grande pedra pulpardesenvolve-se dentro do canal radicular. Esta formaparece chegar o mais tarde na vida do dente, devidoà câmara pulpar geralmente não estar obliterada eé a forma menos severa, na qual ocorre completaformação de raiz.Nas três primeiras categorias, a incidênciade áreas radiolúcidas periapicais é variável. Naquarta, somente poucos exemplos têm sidorelatados. Parece que DD1 pode ocorrer emdiferentes estágios do desenvolvimento dentário eque quanto mais cedo ocorre, mais severa é aobliteração pulpar e o impedimento de crescimentodas raízes (O’Carrol et al. 1991)Figura 1. Subtipos de D.D. tipo I, propostospor O’Carrol et al. (1991).A sugestão de O’Carrol et al. (1991) parasubclassificar DD1 em quatro subdivisões, deacordo com a aparência radiográfica da câmarapulpar, parece não ser clinicamente praticáveldevido à simultânea presença de todas variedadesde câmara pulpar em um paciente específico (Seowe Shusterman, 1994). Subclassificações maissimples em suave ou severa, como a proposta porScola e Watts (1987), podem ser mais relevantesclinicamente.Os dentes com DD1 geralmente apresentamcoroas normais clinicamente em ambas dentições(Brenneise et al. 1989, Flynn e High, 1993, Seow eShusterman, 1994, Shields et al. 1973) em relaçãoà forma, tamanho e consistência (Shields et al.1973).Radiograficamente, verifica-se constriçãocervical do terço médio das câmaras pulpares(Flynn e High, 1993), obliteração total da polpa,exceto em casos de remanescentes pulpares finos,de forma semi-lunar, paralelos à junção cementoesmalte(Brenneise et al. 1989, Seow e Shusterman,

DISPLASIA DENTINÁRIA E ODONTODISPLASIA REGIONAL - REVISÃO...1994, Shields et al. 1973), raízes cônicas, curtas ouausentes (Brenneise et al. 1989, O’Carroll et al.1991) que podem levar à exfoliação precoce dosdentes (Shields et al. 1973), mas algumas vezescônicas, de tamanho normal (Flynn e High, 1993);outras com taurodontismo (Seow e Shusterman,1994). Pode-se verificar ainda, áreas radiolúcidasperiapicais (Brenneise et al. 1989, Flynn e High,1993, O’Carroll et al. 1991), as quais, em relatoshistológicos podem ser granulomas (Rankow eMiller, 1984) ou cistos (Logan et al. 1982, Rankowe Miller, 1984), associadas com dentes não cariados(Brenneise et al. 1989).Histologicamente, os dentes com DD1mostram esmalte normal (Seow e Shusterman,1994) e dentina imediatamente subjacente aoesmalte (capa de dentina) também normal(Brenneise et al. 1989, Shields et al. 1973). Esteaspecto muda para glóbulos e círculos de dentinaanormal quando se aproxima do ápice (Logan etal. 1982, Seow e Shusterman, 1994). Os túbulosdentinários nesta área são bloqueados e desviadosdo seu curso normal por numerosos dentículos(Logan et al. 1982, Seow e Shusterman, 1994,Shields et al. 1973). O defeito da dentina estáconfinado, principalmente à raiz e esta formaçãoanormal de dentina parece preencher o canalradicular (Logan et al. 1982, Witkop, 1967).A mudança para a formação de dentinaanormal, após um período de formação de dentinanormal, levou Seow e Shusterman (1994) asugerirem um defeito genético baseado em umsistema de enzima envolvido na indução normal dafunção odontoblástica. Witkop (1989) sugere quea displasia resulta de células epiteliais da bainha deHertwig que fragmentam-se e migram para dentroda papila dental, onde elas induzem diferenciaçãoodontoblástica e formação de dentina.É necessário que se faça o diagnósticodiferencial entre D.D. e Dentinogênese Imperfeita,pois há várias características comuns nestascondições (Seow e Shusterman, 1994).Radiograficamente, D.I. apresenta-se com coroasbulbosas e raízes curtas (Levin et al., 1983),enquanto DD1 mostra taurodontismo, e DD2geralmente mostra coroa e contorno radicularnormal. Além disso, enquanto todas três entidadesmostram obliteração pulpar, somente DD2 mostratípicas câmaras pulpares “thistle shaped” (Seow eShusterman, 1994).Deve-se tentar manter os dentes pelomáximo de tempo possível, embora geralmente oprognóstico seja ruím devido às lesões periapicaise raízes curtas (Regezi e Sciubba, 1991). Quandohá lesões periapicais é necessário tratamentoendodôntico com ou sem curetagem periapical eretro-obturação (Neville et al. 1995).b) Displasia dentinária tipo II (DD2)As características clínicas de DD2contrastam severamente com aqueles de DD1 econsistem classicamente de:- dentes decíduos com coloração azuladaou âmbar (Roosenberg e Phelan, 1983);- dentes decíduos com obliteração pulpartotal e dentes permanentes com configuração pulpar“thistle-tube” (“corola de cardo”) e nódulos pulparesnas câmaras pulpares (O’Carroll et al. 1991,Roosenberg e Phelan, 1983);- raízes geralmente de tamanho normal(Regezi e Sciubba, 1991, Neville et al. 1995);- dentes permanentes geralmente sem áreasradiolúcidas periapicais (Regezi e Sciubba, 1991);-coroas dos dentes permanentes, geralmente,normais em tamanho, cor e forma (Diamond, 1989).A aparência radiográfica de DD2, segundoO’Carroll et al. (1991) é de um dente de tamanhonormal, mas com extensão da câmara pulpar paraa raiz, desenvolvimento de pedra(s) pulpar(res) nacâmara pulpar, e uma súbita constrição na base dacâmara em um canal muito estreito, como indicadopela Figura 1D (o chamado “thistle-tube-shaped”).Os dentes decíduos, radiograficamente,revelam variados graus de obliteração pulpar. Osdentes cujas raízes ainda estão no estágio dedesenvolvimento revelam formação de massasenquanto as raízes ainda estão se desenvolvendo.Estas massas estão situadas aproximadamente aomesmo nível em todos os dentes (Diamond, 1989).Histologicamente, os dentes afetados emDD2 mostram uma camada fina de dentinacoronária e uma súbita transição para dentinadisplásica a qual é esclerótica e amorfa com poucostúbulos (Shields et al 1973).A dentina radicular é quase totalmente isentados túbulos dentinários. Quando vistos, elesgeralmente têm um menor diâmetro e um contornomais irregular do que os túbulos encontrados nadentina coronária e a margem da parede do túbuloé pouco demarcada (Waltimo et al. 1991).Pacientes com DD2 parecem não requerercuidados especiais com os dentes (Diamond, 1989).Ao contrário da DDI (onde há áreas radiolúcidasperiapicais), espera-se que os dentes permanentessejam retidos normalmente (Roosenberg & Phelan,1983). Cuidados preventivos e restauradoresrotineiros são importantes (Diamond, 1989).41R. Un. Alfenas, Alfenas 4:39-44, 1998

42Figura 2. Radiografia de paciente com DD1,mostrando obliteração da polpa dos dentesposteriores (Seow e Shusterman, 1994).Odontodisplasia Regional (O.R.)Segundo os autores Kahn (1991), Neuperte Wright (1989), O’Neil et al. (1990) e Pandis etal. (1991) a O. R. é uma rara anormalidade dodesenvolvimento da formação do dente na qualesmalte e dentina são afetados. Afeta a dentiçãodecídua e permanente, na maxila, mandíbula ouambos os ossos. A maxila é envolvida comfreqüência duas vezes maior que a mandíbula. Acondição é mais comum no sexo feminino e maisna região anterior em relação a posterior. Não hátendência para maior ocorrência em um grupoétnico ou raça (Neupert e Wright, 1989, Regezi eSciubba, 1991).Há relato na literatura (Guzman et al. 1990)de casos bilaterais ou multiquadrantes, alguns dosquais cruzam a linha média. Estes mais rarosexemplos devem ser referidos comoodontodisplasia generalizada (Kahn, 1991).Vários outros termos podem ser usados,como: suspensão do desenvolvimento dentáriolocalizado, displasia odontogênica, odontogêneseimperfeita, malformação dentária unilateral,amelogênese imperfeita em segmento nãohereditária, dente fantasma e odontodisplasiaregional (Kahn, 1991). Este último acredita-se sero termo mais apropriado (Kahn, 1991, Neupert eWright, 1989), devido à condição tender a afetarvários dentes adjacentes num segmento do osso(Neupert e Wright, 1989).Os casos de O.R. são diagnosticados pelacombinação de características clínicas,radiográficas e histológicas (Raez, 1990). Além dacoloração, vista clinicamente, o diagnóstico inicialpode resultar de fratura da coroa ou pesquisaradiográfica rotineira (Kahn, 1991).Clinicamente, os dentes aparecemmanchados, hipocalcificados e hipoplásicos(Neupert e Wright, 1989, Raez, 1990).Radiograficamente, os dentes têm uma imagemR. Un. Alfenas, Alfenas 4:39-44, 1998A. C. de O. RUELA e R. K. P. L. SAMPAIOradiolúcida, com pouca demarcação entre esmaltee dentina e têm largas câmaras pulpares com ápicesabertos (Kahn, 1991, Kerebel et al. 1989, Kinironset al. 1988, Lukinmaa et al. 1996, O’Neil et al.1990). Histologicamente, há marcada redução nadentina, alargamento da camada de pré-dentina,grandes áreas de dentina interglobular e um padrãotubular irregular da dentina. O epitélio reduzido doesmalte, ao redor dos dentes não erupcionados,tem corpos calcificados irregulares (Kerebel etal. 1989, Kinirons et al. 1988).Devido ao defeito, camadas finas de esmaltee dentina de radiodensidade reduzida, o denteapresenta-se com contorno tênue, flocoso, criandouma aparência de “fantasma”. As câmaras pulparese os canais são alargados, enquanto as raízesaparecem curtas e grossas com ápices abertos.Além disto, dentículos falsos ou verdadeiros sãoocasionalmente vistos na polpa (Kahn, 1991, O’Neilet al. 1990).Mais freqüentemente o incisivo central,incisivo lateral e canino estão envolvidos, masqualquer dente, geralmente consecutivo, pode serafetado. A erupção dos dentes pode estar diminuídaou não ocorrer. Se um dente decíduo está envolvido,o correspondente dente permanente é,invariavelmente, afetado. Geralmente, a queixainicial é um abcesso periapical e(ou) inchaçogeneralizado na vizinhança dos dentes afetados(Kahn, 1991). Estes sintomas são atribuídos aoacesso bacteriano da polpa através de fendas noesmalte e dentina, os quais são defeituosos ouepitélio odontogênico descontínuo ao redor dofolículo dentário (Pandis et al. 1991, Raez, 1990).Numerosas teorias são discutidas, incluindodesordens circulatórias locais, associação comnevus vascular, trauma, distúrbios metabólicos,transmissão genética, infecções locais e mutaçãosomática, vírus latente no germe dentário (Kahn,1991, Kinirons et al. 1988, Pandis et al. 1991).Nenhuma teoria tem sido capaz de explicarcompletamente esta anormalidade (Neupert eWright, 1989). Parece lógico que o fator causal atuatanto na dentição decídua quanto na permanente(Kahn, 1991).O tratamento consiste na extração dosdentes envolvidos (Kahn, 1991; Raez, 1990).Quando se trata de crianças, jovens, tantos dentesafetados quanto possível devem ser preservadospara reter o desenvolvimento normal dos ossos epara causar menos efeitos psicológicos. Emcrianças mais velhas, dentes permanentes comabscesso devem ser extraídos com manutençãodos outros retidos até que uma prótese permanentepossa ser construída (Kahn, 1991).

DISPLASIA DENTINÁRIA E ODONTODISPLASIA REGIONAL - REVISÃO...Os objetivos do tratamento incluemcuidados com mastigação e erupção dos dentesexpostos, aumento de função, melhora da estética,diminuição dos efeitos psicológicos e proteção dosdentes erupcionados afetados(Kahn, 1991; Raez,1990).O tratamento envolve a fabricação depróteses parciais de acrílico, substituindo os dentes“fantasmas”, para proporcionar função e aumentara dimensão vertical, acompanhando-se o pacienteperiodicamente para controlar o crescimento faciale a erupção dos dentes “fantasmas”. No futurodeve-se tomar decisão com relação a estes dentes“fantasmas” ainda não erupcionados para evitaras seqüelas da retenção de tecido epitelial (Kahn,1991, O’Neil et al. 1990).de áreas radiolúcidas periapicais, absorção radicular,fraturas radiculares (D.D.1). Nos casos de O.R.,o tratamento ortodôntico parece inviável.4. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASBRENNEISE, C. V.; DWORNIK, R. M.,BRENNEISE, E. E. Clinical, radiographic, andhistological manifestations of dentin dysplasia,type I: report of case. Am. J. Dent. Assoc.Chicago, v. 119, n. 6, p. 721-723, Dec. 1989.DIAMOND, O. Dentin dysplasia type II: report ofcase. ASCD J. Dent. Child. Chicago, v.56,n. 4, p. 310-312, Jul-Aug 1989.FLYNN, C. M.; HIGH, A. S. The diagnosis ofdentinal dysplasia type 1. Dentomaxillofac.Radiol. Oxford, v. 22, n. 1, p. 43, Feb. 1993.GUZMAN, R.; ELLIOTT, M. A.; ROSSIE, K. M.Odontodysplasia in a pediatric patient: literaturereview and case report. Pediatric Dent.Chicago, v. 12, p. 45-48, 1990.43Figura 3. Aparência “fantasma” dos dentescom O.R. (Kinirons et al. 1988).3. CONCLUSÕESConsiderando-se os artigos consultadosa respeito dos defeitos do desenvolvimento daestrutura dos dentes, conclui-se:a) a D.D. tipo I pode ser diferenciada daD.D. tipo II pelo fato da primeira apresentar raízescurtas ou ausentes com áreas radiolúcidasperiapicais e polpa geralmente obliterada. A D.D.2 apresenta câmara pulpar com extensão emdireção ao ápice radicular;b) o diagnóstico de O.R. é estabelecido,principalmente, pelo aspecto de “dentes fantasmas”(câmara pulpar alargada, raízes espessas com ápiceaberto, camada fina de dentina e esmalte compouco contraste entre os dois);c) o tratamento deve envolver umaassociação de especialidades (estomatologia,patologia, endodontia, dentística, prótese, ortodontiae, algumas vezes psicologia) com o intuito defornecer estética, função, proteger e recuperar aestrutura dentária, manter ou recuperar a dimensãovertical;d) em alguns casos de necessidade detratamento ortodôntico, deve-se avaliar a presençaKAHN, M. A. Regional odontodysplasia: casereport with etiologic and treatmentconsiderations. Oral Surg. Oral Med. OralPathol. St. Louis, v. 72, n. 4, p. 462-467, Oct.1991.KEREBEL, B.; KEREBEL, L. M.; HERON, D.,et al. Regional odontodysplasia: newhistopathological data. J. Biol. Buccale.Madrid, v. 17, n. 2, p. 121-128, Jun. 1989(Abstract).KINIRONS, M. J.; O’BRIEN, F. V.; GREGG, T.A. Regional odontodysplasia: an evaluation ofthree cases based on clinical,microradiographic and histopathologicalfindings. Br. Dent. J. London, v. 165, n. 4, p.136-139, Aug. 1988.LEVIN, L. S.; LEAF, S. H.; JELMINI, R. J.Dentinogenesis imperfecta in the brandywineisolate (DI type III): clinical, radiologic, andscanning electron microscopic studies of thedentition. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol.St. Louis, v. 56, n. 3, p. 267-274, Sep. 1983.LOGAN, J.; BECKS, H.; SILVERMAN, S., et al.Dentinal dysplasia. Oral Surg. Oral Med. OralPathol. St. Louis, v. 15, p. 317-333, 1982.R. Un. Alfenas, Alfenas 4:39-44, 1998

44LUKINMAA, P. L.; ALLEMANNI, G.;WALTIMO J., et al. Immunoreactivity oftenascin-c in dentin matrix in dentinogenesisimperfecta. J. Dent. Res. Alexandria, v. 75, n.1, p. 581-587, Jan. 1996.MORRIS, M. E.; AUGSBURGER, R. H. Dentindysplasia with sclerotic bone and skeletalanomalies inherited as an autosomal dominanttrait: a new syndrome. Oral Surg. Oral Med.Oral Pathol. St. Louis, v. 43, p. 267-283, 1977.NAKATA, M.; KIMURA, O.; BIXLER, D.Interradicular dentin dysplasia associated withamelogenesis imperfecta. Oral Surg. OralMed. Oral Pathol. St. Louis, v. 60, p. 182-187,1985.NEUPERT, E. A. 3d.; WRIGHT, J. M. RegionalOdontodysplasia presenting as a soft tissueswelling. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol.St. Louis, v. 67, n. 2, p. 193-196, Feb. 1989.NEVILLE, B.W.; DAMM, D.G.; ALLEN, C.M.,et al. Oral e Maxillofacial Pathology. 1st ed.Philadelphia: W.B. Saunders, 1995, 711 p.(p.79-95).O’CARROLL, M. K.; DUNCAN, W. K.,PERKINS T. M. Dentin dysplasia: Review ofthe literature and a proposed subclassificationbased on radiographic. Oral Surg. Oral Med.Oral Pathol. St. Louis, v. 72, n. 1, p. 119-125,Jul. 1991.O’NEIL, D. W.; KOCH, M. G.; LOWE, J. W.Regional odontodysplasia: report of case.ASDC J. Dent. Child. Chicago, v. 57, n. 6, p.459-461, Nov.-Dec. 1990.PANDIS, N.; POLIDO, C.; BELL, W. H. Regionalodontodysplasia: a case associated withasymmetric maxillary and mandibulardevelopment. Oral Surg. Oral Med. OralPathol. St. Louis, v. 72, n. 4, p. 492-496, Oct.1991.RAEZ, A. G. Unilateral regional odontodysplasiawith ipsilateral mandibular malformation. OralSurg. Oral Med. Oral Pathol. St. Louis, v. 69,n. 6, p. 720-722, Jun. 1990.RANKOW, H.; MILLER, A. S. Dentin dysplasia:endodontic considerations and report ofinvolvement of three siblings. J. Endod.Washington, v. 10, p. 384-386, 1984.R. Un. Alfenas, Alfenas 4:39-44, 1998A. C. de O. RUELA e R. K. P. L. SAMPAIOREGEZI, J.A.; SCIUBBA, J.J. Patologia Bucal(Correlações Clinicopatológicas), Rio deJaneiro: Guanabara Kogan, 1991, 390p. (Cap.16 - Anomalias Dentárias).ROOSENBERG, L. R.; PHELAN, J. A. Dentindysplasia type II: review of the literature andreport of a family. ASDC J. Dent. Child.Chicago, v. 50, p. 372-75, 1983.SCOLA, S. M.; WATTS, P. G. Dentinal dysplasiatype I. A subclassification. Br. J. Orthod.London, v. 14, p. 175-79, 1987.SEOW, W. K; SHUSTERMAN, S. Spectrum ofdentin dysplasia in a family: case report andliterature review. Pediatr. Dent. Chicago, v. 16,n. 6, p. 437-42, Nov.-Dec. 1994.SHIELDS, E.D.; BIXELER, D.E.L. KAFRAWY,A.M. A proposed classification for heritablehuman dentine defects with a description of anew entity. Arch Oral Biol. Oxford, v. 18, p.543-53, 1973.WALTIMO, J.; RANTA, H., LUKINMAA, P. L.Transmission electron microscopic appearanceof dentin matrix in type II dentin dysplasia.Scand. J. Dent. Res. Copenhagen, v. 99, n. 5,p. 349-356, Oct. 1991.WITCHER, S.L.; DRINKARD, D.W., SHAPIRO,R.D., et al. Tumoral calcinosis with unusualdental radiographic findings. Oral Surg. OralMed. Oral Pathol. St. Louis, v. 68, p. 104-107,1989.WITKOP, C.J.Jr. Partial expression for sex-linkedamelogenesis imperfecta in females compatiblewith the Lyon hypotesis. Oral Surg. Oral Med.Oral Pathol. St. Louis, v. 23, p. 174-182, 1967.WITKOP, C.J.Jr. Amelogenesis imperfecta,dentinogenesis imperfecta and dentin dysplasiarevisited: problems in classification. J. OralPathol. Med. Copenhagen, v. 17, p. 547-553,1989.