valvulopatii - UMF - Iuliu HaÅ£ieganu

VALVULOPATII 

Prof. dr. Dumitru Zdrenghea 

Clinica Cardiologie-Recuperare

STENOZA AORTICĂ

Etiologie 

• Calcificarea idiopatică a unei valve bicuspide 

sau tricuspide 

• Congenitală 

• Reumatică

Patofiziologia stenozei aortice

• Angină 

• Sincopă 

• Insuficienţă cardiacă 

Tablou clinic 

Simptome

Semne 

• Suflu sistolic de ejecţie cu iradiere spre gât 

• Întârzierea pulsului la nivelul carotidian 

• Zgomot 4 

• Zgomot 2 diminuat sau paradoxal

Semne ecocardiografice 

• Hipetrofie ventriculară stângă concentrică 

• Reducerea separării cuspelor valvei aortice 

• Doppler: gradient mediu ≥50 mm Hg la 

majoritatea cazurilor severe

Electrocardiogramă 

• Hipertrofie atrială stângă 

• Hipetrofie ventriculară stângă

TRATAMENT 

• Pacienţii cu stenoză aortică severă trebuie atentionaţi să evite activitatea 

sportivă şi activitatea fizică intensă. 

• Recomandările actuale pentru profilaxia endocarditei infecţioase trebuie 

explicate 

• Terapia medicamentoasă poate fi necesară la pacienţii care sunt 

consideraţi inoperabili (de regulă datorită comorbidităţilor care 

contraindică intervenţia chirurgicală). 

-diureticele au un efect benefic atunci când există semne de congestie; ele 

trebuie utilizate cu atenţie pentru că hipovolemia poate reduce presiunile 

de umplere crescute ale VS, reduce debitul cardiac şi produce 

hipotensiune ortostatică. 

-inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei trebuie utilizaţi cu atenţie 

dar au efecte benefice in tratamentul pacienţilor cu disfuncţie sistolică VS 

simptomatică care nu sunt candidaţi pentru intervenţia chirurgicală. Ei 

trebuie iniţiaţi cu doze mici, ulterior crescute progresiv, până la atingerea 

dozelor ţintă, evitând astfel hipotensiunea. 

-beta blocantele pot deprima contractilitatea miocardică şi pot induce 

fenomene de insuficienţă cardiacă; trebuie evitate la pacienţii cu stenoză 

aortică.

INSUFICIENŢA AORTICĂ

Etiologie 

• Ectazia inelului aortic 

• Hipertensiune 

• Endocardită 

• Sindrom Marfan 

• Spondilită anchilopoietică 

• Disecţie de aortă 

• Sifilis 

• Boli ale ţesutului conjunctiv

Tablou clinic 

Simptome 

• Dispnee 

• Ortopnee 

• Dispnee paroxistică nocturnă 

• Angină 

• Sincopă

Semne 

• IA cronică 

-suflu diastolic 

-circulaţie hiperdinamică 

-deplasareşoc apexian 

-puls Quincke 

-semnul DeMusset 

• IA acută 

-suflu diastolic scurt 

-zgomot 1 diminuat

Radiografia toracică

Semne ecocardiografice 

• IA cronică 

Dilatare VS 

Doppler: jet larg PHT

Electrocardiograma 

• Hipertrofie atrială stângă 

• Hipetrofie ventriculară stângă

Tratament(I) 

• Pacienţii cu IA uşoară sau moderată care sunt 

asimptomatici cu dimensiuni cardiace normale 

sua doar uşor crescute nu necesită terapie, 

dar trebuie urmăriţi clinic şi ecocardiografic la 

fiecare 12-24 luni. 

• Pacienţii asimptomatici cu IA cronică, severă, 

si funcţie VS normală trebuie examinaţi la 

intervle de aproximativ 6 luni.

Tratament(II) 

• Înlocuirea valvei aortice este tratamentul de 

elecţie la pacienţii simptomatici 

• Restricţie de sare 

• IECA(şi poate alte vasodilatatoare) 

• Digoxin 

• Diuretice 

• Beta-blocante

STENOZA MITRALĂ

Etiologie 

• Reumatismală 

• Calcificare inel mitral

Tablou clinic 

Simptome 

• Dispnee 

• Ortopnee 


• Hemoptizie 

• Disfonie 

• Edeme 

• Ascita

Semne 

• Uruitura diastolică după clacmentul de 

deschidere al mitralei 

• Zgomotul 1 accentuat 

• P2 accentuat 

• Impuls ventricul drept palpabil


• Hipetrofie atrială stângă 

• Hipetrofie ventriculară dreaptă

Tratamentulmedicamentos 

• Terapia anticoagulantă este indicată pentru prevenţia 

emboliei sistemice la pacienţii cu stenoză mitrală şi fibrilaţie 

atrială (persistentăor paroxistică), cu orice eveniment embolic 

anterior (chiar dacă în RS) şi la cei cu tromb atrial stâng 

documentat. 

• Diuretice orale. 

• Restricţia de sare poate ameliora simptomele. 

• Glicozidele digitalice nu afectează hemodinamica şi nu sunt 

indicate de regulă la pacienţii cu stenoza mitrală şi ritm 

sinusal; aceste medicamente sunt indicate pentru reducerea 

frecventei ventriculare la pacienţii cu fibrilaţie atrială şi pentru 

tratamentul pacienţilor cu insuficienţă cardiacă dreaptă. 

• Betablocantele şi anticalcicele bradicardizante pot creşte 

capacitatea de efort prin reducerea frecvenţei cardiace la 

pacienţii cu ritm sinusal şi în special la pacienţii cu fibrilaţie 

atrială

INSUFICIENŢA MITRALĂ

Etiologie 

• Prolapsul de valva mitrală 

• Ruptura de cordaje 

• Endocardita 

• Disfuncţia sau ruptura de natura ischemică a 

muşchiului papilar 

• Boli ale ţesutului conjunctiv 

• Secundare afecţiuni miocardice VS

• Dispnee 

• Ortopnee 

Tablou clinic 

Simptome 


Semne 

•Suflu holosistolic apical cu iradiere spre axila 

•Zgomot 

3 

•Deplasarea şocului apexian


• Hipetrofie atriala stânga 

• Hipetrofie ventriculara stânga

Tratament 

• IECA 

• beta-blocante 

• diuretice 

• nitraţi 

• digoxin

INSUFICIENŢA TRICUSPIDIANA

Etiologie 

• Frecvent secundara unei incărcări hemodinamice a VD, mai 

mult decât unui defect valvular structural. 

• Boli care determina hipertensiune pulmonară, cum ar fi 

bronhopneumopatia cronica obstructiva (BPOC) sau şunturile 

intracardiace, care duc la dilatare de VD cu insuficienţă 

tricuspidiană ulterioară 

• Insuficienţă tricuspidiană primară 

- Endocardita infecţioasă (utilizare droguri iv, injectii nesterile) 

- Sindrom carcinoid 

- Implicare reumnatismala a valvei tricuspide 

- Degenerescenţă mixomatoasa 

- Infarct VD 

- Lezare valvularaîn timpul biopsieiendomiocardice

Tablou clinic 

Simptome si semne 

• ascita 

• edeme 

• ocazional durere hipocondrul drept 

• distensia venelor jugulare 

• hepatomegalie si pulsaţii hepatice

Diagnostic 

• ECG 

• nespecific 

• in general HVD sau HAD 

• Radiografia toracica 

• hipertensiune pulmonara 

• dilatarea inimiii drepte 

• Eco Doppler 

• Dilatare VD +/-AD 

• Miscare paradoxala de SIV 

• Dopplercolor, pulsat, continuu–diagnosticul si evaluarea 

regurgitarii

Tratament 

Tratamentul bolii de bază 

Tratamentul hipertensiuniipulmonare 

Tratamentul insuficienţei cardiace drepte 

Tratament chirurgical: 

-Valvuloplastie 

-Protezare tricuspidiana

STENOZA PULMONARA 

• Boli congenitale -prin fuziunea cuspelor 

valvulare pulmonare 

• Simptome şi semne: 

-angina şi sincopa 

-insuficienţă cardiaca dreapta 

-clic sistolic de ejecţie 

-suflu sistolic de ejecţie care iradiază la baza 

inimii

Diagnostic 

EKG –HVD 

Radiografia toracica 

Eco Doppler 

» dilatare artera pulmonara 

» dilatare ventricul drept 

» desen vascular pulmonar normal 

» dilatare VD 

» mişcare paradoxala SIV 

» dilatare artera pulmonara 

» gradient VD-AP >10 mm Hg

Tratament 

Corecţia este recomadată când G>40 mm Hg 

Valvuloplastie cu balon reprezintă tratamentul 

de elecţie 

Foarte rar azi: valvulotomie chirurgicală

CARDIOMIOPATIILE 

Prof. dr. Dumitru Zdrenghea 


• Cardiomiopatiile-grup heterogen de afecţiuni ale miocardului 

asociate cu disfuncţie mecanică şi/sau electrică şi care în general (dar nu 

intotdeauna) presupun hipertrofie ventriculara inadecvata sau dilatatare 

inadecvata şi care sunt datorate unor cauze variate, de cele mai multe ori 

genetice. 

• Cardiomiopatiile-fie afecţiuni specifice inimii, fie fac parte din 

afecţiuni sistemice generalizate ce duc în marea majoritate a cazurilor la 

deces de cauza cardiovasculara sau la insuficienţa cardiaca progresiva.

CLASIFICARE 

În functie de principalul organ afectat 

• Primare- afecteaza predominant sau exclusiv miocardul 

• Genetice 

• Mixte (predominant nongenetice) 

• Dobândite 

• Secundare- produc afectarea miocardului in contextul 

afectarii sistemice pluriorganice (corespund in vechea 

clasificare cu “cardiomiopatiile specifice”)

CARDIOMIOPATIILE PRIMARE 

GENETICE 

MIXTE 

DOBANDITE 

CMH 

DISPLAZIA 

ARITMOGENA DE VD 

VS NONCOMPACT 

DEPOZITE DE GLICOGEN 

PRKAG2; DANON 

DEFECTE TESUT DE 

CONDUCERE 

MIOPATII 

MITOCONDRIALE 

CMD 

CMR 

INFLAMATORII 

(MIOCARDITE) 

PROV. DE STRES 

(TAKO-TSUBO) 

PERIPARTUM 

INDUSA DE 

TAHICARDII 

LA COPII DIN MAME 

CU DZ CU INS 

CANALOPATII

CARDIOMIOPATII DILATATIVE 

•Idiopatică 

•Familială, genetică 

->20 locusuri, AD, X-linkatăAR, mutatii mitocondriale 

-mutatii la niv citoscheletului/sarcomerelor, anvelopei nucleare, prot coactivatoare 

ale transcriptiei 

•Virală şi/sau imună 

•Alcoolică 

•Toxică: tratament cu citostatice (adriamicină, ciclofosfamidă, 5-fluorouracil), 

cocaină. 

•Endocrina 

•Neuromusculara 

•Unele cardiomiopatii specifice.

Cardiomiopatia dilatativă 

Simptome 

Insuficienta cardiacă congestivă, în special stângă 

Astenie 

Embolii pulmonare sau sistemice 

Examen obiectiv 

Cardiomegalie moderată, severă; zgomot 3, 4 

Regurgitare valvulară atrioventriculară, în special mitrală 

Radiografia toracică 

Dilatare cardiacă moderată, marcată, în special ventriculară stângă 

Hipertensiune pulmonară venoasă 

EKG 

Tahicardie sinusală 

Aritmii atriale şi ventriculare 

Modificărui ale segmentului ST şi undei T 

Defecte de conducere intraventriculare 

Ecocardiografie 

Dilatare şi disfuncţie VS 

Mişcare diastolică anormală a valvei mitrale secundară complianţei si presiunilor de umplere 

anormale 

Studii radionuclizi 

Dilatare si disfuncţie VS (ventriculogramă cu radionuclizi) 

Cateterism cardiac 

Dilatare şi disfuncţie VS 

Insuficienţă mitrală şi/sau tricuspidă 

Creşterea presiunilor de umplere stângi şi frecvent drepte 

Debit cardiac diminuat

Investigaţii: 

Ecocardiografie: 

-dilatare VS, VD sau ambele 

-scaderea fracţiei de ejecţie VS 0,55 (cord mărit) 

-congestie pulmonară 

BNP, ANP (peptidele natriuretice): 

-întotdeauna crescute 

EKG: nespecific 

-FiA, aritmii ventriculare, BRS 

Uneori RMN, ventriculografie izotopică, biopsie miocardică 

Funcţia renală (creatinina serică)

Dozele medicamentelor frecvent utilizate în insuficienţa cardiacă 

Doza de început 

(mg) 

Doza ţintă (mg) 

IECA 

Captopril 

Enalapril 

Lisinopril 

Ramipril 

Trandolapril 

6,25 t.i.d 

2,5 t.i.d 

2,5-5,0 o.d. 

2,5 o.d. 

0,5 o.d. 

50-100 t.i.d. 

10-20 b.i.d. 

20-35 o.d. 

5 b.i.d. 

4 o.d. 

Blocanţi receptori de angiotensină 

Candesartan 

Valsartan 

4 sau 8 o.d. 

40 b.i.d. 

32 o.d. 

160 b.i.d. 

Antagonişti aldosteronici 

Eplerenona 

Spironolactona 

Beta blocante 

Bisoprolol 

Carvedilol 

Metoprolol succinate 

Nebivolol 

25 o.d. 

25 o.d. 

1,25 o.d. 

3,125 b.i.d. 

12,5/25 o.d. 

1,25 o.d. 

50 o.d. 

25-50 o.d. 

10 o.d. 

25-50 b.i.d. 

200 o.d. 

10 o.d. 

Hidralazină-ISDN 37,5/20 t.i.d. 75/40 t.i.d.

Terapia interven ională 

• Revascularizarea miocardică 

• Corecţia chirurgicală a valvei mitrale 

• Anevrismectomia de ventricul stîng, cardiomioplastia, ventriculectomia 

• Pacemakerele-Terapia de resincronizare ventriculară folosind pacingul 

biventricular poate fi luată în considerare la pacienţii cu fracţie de ejecţie 

scăzută și disincronism ventricular (complex QRS≥12ms), care rămân 

simptomatici (clasă NYHA III-IV), în ciuda tratamentului medicamentos 

optim, pentru ameliorarea simptomatologie, pentru a scădea numărul de 

reinternări și pentru a reduce mortalitatea 

• Defibrilatorul implantabil în combinaţie cu pacingul biventricular 

poate fi luat în considerare la pacienţii simptomatici cu insuficienţă 

cardiacă severă (clasă NYHA III-IV, FEVS≤35%, complex 

QRS≥120ms), pentru reducerea morbidităţii și a mortalităţii,la pacienţii 

care au supravieţuit unui stop cardiac, sau au avut episoade de tahicardie 

ventriculară slab tolerate, sau asociate cu reducerea funcţiei sistolice a 

ventriculului stâng 

• Transplantul cardiac 

• Dispozitivele de asistare ventriculară și inima artificială

CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ 

(CMH) 

• Cardiomiopatia hipertrofica - clinic 

eterogena, transmitere AD 

- Hipertrofia VS fara dilatatie in absenta unei afectiuni 

care sa determine HVS importanta (ex. SAo, HTA) 

- mutatii la niv genelor care codifica proteinele 

contractile ale sarcomerelor cardiace -11 gene: 

betamiozina lant greu, miozina ce leaga prot. C, troponina 

T, I, lanturile usoare ale miozinei esentiale si reglatoare, 

titina, alfatropomiozina, alfaactina, alfamiozina lant greu, 

proteina LIM musculara (>400 mutatii individuale)

Cardiomiopatia hipertrofică 

Simptome 

Dispnee 

Angina pectorala 

Oboseala, sincopa, palpitatii 


Cardiomegalie uşoară 

Freamat sistolic apical 

Zgomot 4 frecvent 

Suflu sistolic care se intensifica la manevra Valsalva 


Dilatare cardiaca uşoară, moderata 

Dilatare AD 

EKG 

HVS 

Modificări ale segmentului ST şi undei T 

Unde Q anormale 

Aritmii atriale si ventriculare 


Hipertrofie asimetrica septala 

Ingustarea tractului de ejectie VS 

Miscare sistolica anterioara a foitei mitrale anterioare 

VS de dimensiuni normale sau scazute 

Studii cu radionuclizi 

VS de dimensiuni reduse sau normale (ventriculografie cu radionuclizi) 

Functie sistolica crescuta (ventriculografie cu radionuclizi) 

Hipertrofie septala asimetrica (ventriculografie cu radionuclizi sau Tl 201 ) 


Complianţă VS scazută 

Insuficienta mitrala 

Funcţie sistolică crescuta 

Gradient in tractul de ejectie VS

EKG: 

-HVS cu unde q gigante în derivaţiile toracice stângi 

(V4-V6) 

-HAS 

-aritmii ventriculare, FiA 

Radiografie toracică: 

-nespecifică 

-cordul nu este dilatat 

-congestie pulmonară

Cardiomiopatie 

hipertrofică 

neobstructivă. 

Hipertrofie 

ventriculară 

stângă şi ischemie 

leziune apicolaterală.

Cardiomiopatia hipetrofică (CMH) 

Investigaţii: 

Ecocardiografie: 

-dimensiunea VS: normală sau scazută 

-hipetrofie VS severă (SIV+/-PPVS); SIV/PPVS>1.3-1.5 

-disfuncţie diastolică VS (de obicei relaxare alterată) 

-în tipul obstructiv: 

-SAM(mişcare anterioară sistolică a valvei 

mitrale anterioare) 

-gradient între VSşitract de ejecţie VS (TEVS)în 

repaus >30 mmHg şi în special în timpul efortului >50 mmHg

Evolutie 

• Moartea subită: 

Vârstă sub 30 de ani 

• HVS importantă 

• TV/SV susţinute 

• TV nesusţinută la Holter 

• Bradiaritmii (afectare ascunsă a conducerii). 

• Sincope recurente la tineri 

• Istoric de moarte subită în familie. 

• ICC.

CMH-tratament 

• Interzicerea eforturilor fizice mari. 

• Beta blocantele 

-Ameliorează simptomatologia 

-↓grad. intraventricular în efort. 

• Blocantele de calciu 

-Verapamilul şi Diltiazemul –efect benefic. 

-NU Verapamil la b. cu IVS!!! 

-Nifedipina –produce vasodilataţie sistemică –hTA. 

• Disopiramida - fl inotropismului cardiac, vasoconstrictor sistemic. 

• CI: digitala (numai în FiA), diureticele, vasodilatatoarele. 

• FiA 

-Conversie la RS 

-Amiodarona, Sotalolul, Disopiramida 

-Abalţie nodală/implantarea unui stimulator cardiac bicameral 

-Anticoagulare de lungă durată. 

• Pacing cardiostimulare bicamerală –modificarea ordinii în care se contractă pereţii ventriculari. 

• Miotomie –miectomie septală ±înlocuire valvulară (osbtructie severa. de repaus) 

• Ablaţie septală prin injectare de alcool. 

• Transplant cardiac –mai ales la b. cu CMH neobstructivă severă simptomatică.

CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVĂ (CMR) 

• Cardiomiopatia restrictiva nehipertrofica 

- Volume ventriculare normale sau mici cu dilatare 

biatriala, grosime pereti VS normala 

(fibroza)/↑(infiltrativ-amiloidoza) profil restrictiv de 

umplere, functie sistolica normala 

- Familiale sau sporadice, mutatie –troponinei I

Clasificarea tipurilor de cardiomiopatie restrictivă in funcţie de agentul cauzal 

Miocardică 

Non-infiltrativă 

Cardiomiopatie idiopatică* 

Cardiomiopatie familiala 

Cardiomiopatie hipertrofică 

Sclerodermie 

Pseudoxantoma elasticum 

Cardiomiopatie diabetică 

Infiltrativă 

Amiloidoză* 

Sarcoidoză* 

Boala Gaucher 

Boala Hurler 

Infiltraţie grăsoasă 

Boli de depozitare 

Hemocromatoză 

Boala Fabry 

Glicogenoze 

Endomiocardică 

Fibroză endomiocardică* 

Sindrom hipereozinofilic 

Sindrom carcinoid 

Metastaze 

Radiaţii* 

Efecte toxice ale antraciclinei* 

Medicamente care determină endocardită fibroasă (serotonină, metisergide, ergotamina, 

agenţi mercuriali, busulfan) 

* = aceste 

conditii se pot 

intalni mai 

frecvent in 

practica 

clinica

• Mecanisme şi clasificare: 

-infiltrarea miocardului (amiloidoză, etc) 

-fibrozamiocardului(+/-endocardului) 

-cordul vârstnicului (aging heart) 

• Simptomeşisemne: 

-scăderea capacităţii de efort 

-sindrom congestiv (uşor) 

-debit cardiac scăzut(uşor) 

-tahicardie sinusală 

-zgomot 4

Cardiomiopatia restrictivă 

Simptome 

Dispnee, oboseală 

Insuficienţă cardiacă congestivă dreapta 

Semne şi simptome ale unor boli sistemice, de exemplu amiloidoza, hemocromatoza 


Cardiomegalie uşoară, moderata 

Zgomot 3 , 4 

Regurgitare valvulară atrioventriculară; creşterea presiunii venoase în inspir (semnul Kussmaul) 


Uşoară dilatare cardiaca 

Hipertensiune pulmonara venoasa 

EKG 

Microvoltaj 

Tulburări de conducere intraventriculare 

Tulburări de conducere atrioventriculare 


Creşterea grosimii şi masei VS 

Cavitate VS de dimensiuni normale sau reduse 

Funcţie sistolică normală 

Colecţie pericardică 

Studii cu radionuclizi 

Infiltrarea miocardului (Tl 201 ) 

VS de dimensiuni normale sau reduse (ventriculografie cu radionuclizi) 

Funcţie sistolică normală (ventriculografie cu radionuclizi) 


Complianţă VS scazută 

Funcţie sistolică pastrata 

Presiuni de umplere drepte si stangi crescute

• EKG: nespecific 

• Radiografie toracică: 

-indicecardiotoracic normal (

CARDIOMIOPATII PRIMARE DOBANDITE 

• Miocardite/Cardiomiopatii inflamatorii 

- Inflamatie ac/cr produsa de –droguri/toxice (cocaina, IL2,..), ag. inf. 

(virusuri, bacterii, ricketii, fungi, paraziti), b. Whipple, miocardita cu cel 

gigante, hipersensibilitatea medicamentoasa (atb, anticonvulsivante, AINS) 

- Faza activa, de vindecare, vindecata-substrat de instabilitate electrica- TV 

• Cardiomiopatia de stres (“Tako-Tsubo”) 

- Disfunctie sistolica acuta a VS rapid reversibila in absenta afectarii 

coronariene ATS determinata de un stres puternic 

• Altele - cardiomiopatia peripartum/postpartum 

-secundara perioadelor prelungite de TPSV/TV

MIOCARDITE 

• Definiţie:b. inflamatorii ale miocardului. 

• Etiologie: 

• Agenţi infecţioşi. 

• Inflamatorii 

• RAA. 

• Alergice 

• Radiaţii 

• Medicamente.

Agenţi etiologici miocardită 

Virali (cei mai frecvenţi) 

Adenovirusuri 

Virusul Coxsackie/Enterovirus 

Citomegalovirus 

Parvovirus B19 

Virusul hepatitic C 

Virusul gripal 

HIV 

Virusul herpetic 

Virus Epstein-Barr 

Infecţii mixte 

Bacteriene 

Mycobacteriae spp 

Chlamydia pneumoniae 

Streptococcus spp 

Mycoplasma pneumoniae 

Treponema pallidum 

Fungice 

Aspergillus 

Candida 

Coccidioides 

Cryptococcus 

Histoplasma 

Protozoare 

Trypanosoma cruzi 

Paraziti 

Schistosomiasis 

Larva migrans 

Toxine 

Antracicline 

Cocaina 

Reactii de hipersensibilitate 

Clozapina 

Sulfonamide 

Cefalosporine 

Peniciline 

Antidepresive triciclice 

Autoimunitate 

Vaccin antivariolic 

Miocardita cu celule gigante 

Sindrom Churg Strauss 

Sindrom Sjogren 

Boli inflamatorii intestinale 

Boala celiaca 

Sarcoidoza 

LES 

Arterita Takayasu 

Granulomatoza Wegener

Criteriile extinse de diagnostic ale miocarditei 

Suspiciune de miocardita = 2 categorii pozitive 

Compatibil cu diagnosticul = 3 categorii pozitive 

Probabilitate inalta de miocardita = toate 4 categoriile pozitive (orice trasatura prezenta intr-o categorie = pozitiv pentru 

acea categorie) 

Categoria I: Semne clinice 

IC clinic manifesta 

Febra 

Prodrom viral 

Oboseala 

Dispnee de effort 

Dureri toracice 

Palpitatii 

Presincopa sau sincopa 

Categoria II: Dovada de afectare cardiaca structurala sau functionala in absenta ischemiei coronariene 

regionale 

Dovezi ecocardiografice 

Tulburari regionale de cinetica ale peretilor ventriculari 

Dilatare cardiaca 

Hipertrofie cardiaca regionala 

Eliberare de troponine –inalt senzitiva (> 0.1 ng/ml) 

Scintigrafie antimiozina cu Indiu 111 pozitiva 

si 

Coronare angiografic normale si 

Absenta ischemiei reversibile la scanarea cardiaca de perfuzie 

Categoria III: RMN cardiac 

Categoria IV: Biopsia miocardica: Analiza patologica sau moleculara 

Semne patologice compatibile cu criteriile Dallas 

Prezenta genomului viral prin PCR sau hibridizare in situ

MIOCARDITE 

• M. Virală –V.Coxackie B: 

-Aritmii 

-ICC 

±pericardite. 

• Ev. acută –uşoară reversibilă/ ICC, tulb. de ritm şi conducere, moarte subită. 

• Ev. subacută, cronică spre ICC progresivă 

• Tratament 

-Repaus la pat 

-ICC 

-Aritmii 

±digitalice 

±corticoterapia –pot exarcerba infecţia virală. 

±imunosupresoare 

-antiinflamatoarele sunt CI în stadiul acut al bolii, dar indicate în stadiul tardiv.

Pacient cu cardită 

reumatică. Bloc 

atrioventricular 

complet. Aritmie 

extrasistolică 

ventriculară.

CARDIOMIOPATIILE SECUNDARE 

• Infiltrative -depozite extracelulare 

• Amiloidoza-primara, familiala AD, secundara 

• Boala Gaucher 

• Boala Hurler 

• Boala Hunter 

• De depozit -intracelular 

• Hemocromatoza 

• Boala Fabry 

• Boala depozitelor de colagen (tip II, Pompe) 

• Boala Niemann-Pick 

• Toxice 

• Droguri, metale grele, ag. chimici 

• Endomiocardice 

• Fibroza endomiocardica 

• Sdr. hipereozinofilic (endocardita Loeffler) 

• Inflamatorii (granulomatoasa) 

• sarcoidoza


• Endocrine 

• DZ 

• Hipertiroidism 

• Hipotiroidism 

• Hiperparatiroidism 

• Feocromocitom 

• Acromegalie 

• Sdr. Cardiofacial 

• Sdr. Noonan 

• Lentiginoza 

• Neuromusculare/neurologice 

• Ataxia Friedreich 

• Distrofia musculara Duchenne-Becker 

• Distrofia musculara Emery-Dreifuss 

• Distrofia miotonica 

• Neurofibromatoza 

• Scleroza tuberoasa


• Deficiente nutritionale 

• Beriberi (tiamina), pelagra, deficit de seleniu, carnitina, kwashiorkor 

• Boli autoimune/colagenoze 

• Lupus eritematos sistemic 

• Dermatomiozita 

• Poliartrita reumatoida 

• Sclerodermia 

• Poliarterita nodoasa 

• Deficite electrolitice 

• Post terapie antitumorala 

• Antracicline- doxorubicina, daunorubicina 

• Ciclofosfamida 

• radiatiile

Boli cardiace congenitale 

Prof. Dr. Dumitru Zdrenghea 


Etiologie 

• 0.5-1% dintre nou-născuţi 

• Genetice 

• Dobândite în cursul vieţii intrauterine 

• infecţii (virale) 

• toxice (alcool, droguri) 

• radiaţii 

• metabolice (diabet, hipoxie), etc

Patofiziologie 

• Şunt stânga -dreapta 

• Şunt dreapta -stânga 

• Debit cardiac inadecvat 

• Hipertensiune pulmonară 

– Creşterea fluxului sangvin pulmonar 

– Creşterea rezistenţei 

• Supraîncărcare hemodinamică 

• Insuficienţă cardiacă

Simptome şi semne 

• Cianoză 

• Astenie, fatigabilitate 

• Scăderea capacităţii de efort 

• Afectarea creşterii 

• Simptome cerebrale -crize hipoxice 

• Squatting, degete hipocratice 

• Freamăt precordial 

• Sufluri cardiace (sistolice) 

• Tahicardie

EKG 

• HVS, HVD 

• Blocuri de ramură 

• Aritmii

Radiografia toracică 

• Creşterea indicelui cardiotoracic 

• Dilatare selectivă a cavităţilor cardiace 


• Creşterea debitului (fluxul sangvin pulmonar) 

• Creşterea rezistenţei

Echo-Doppler 

• Principala metoda diagnostică 

• Anatomie anormală a cordului (DSA, DSV) 

• Funcţie anormală (şunturi, regurgitări, 

stenoze) 


• Funcţia sistolică şi diastolică VS sau VD 

• Debitul pulmonar şi sistemic

Cateterismul cardiac şi angiografia 

• Încă “gold standard” (pentru 

cardiopatii congenitale complexe) 

• Aceleaşi date ca la echo-Doppler dar 

uneori mai acurate 

• Saturaţia oxigenului la nivelul 

cavităţilor cardiace

Altele 

• CT, RMN 

• Test de efort 

• Monitorizare holter (ECG) 

• Biopsie miocardică 

• Ht, Hb, policitemie 

• PaO2, Pa CO2, SaO2 (

Tratament 

• Fără tratament (bolile minore) 

• Tratament chirurgical sau intervenţional 

– Corecţie: 

– Paliativ 

– Anatomică 

– Funcţională 

• Tratament medicamentos (mai puţin important) 

• Recomandări pentru activitatea fizică şi încadrarea in 

munca

Clasificare 

• Şunt stânga-dreapta 

– DSA, DSV, defect de sept atrioventricular, persistenţă de canal arterial 

• Şunt dreapta-stânga 

– Tetrallogia Fallot 

– Trunchi arterial comun 

– Transpoziţie de vase mari 

– Sindrom Eisenmenger 

• Fără şunt 

– Prolaps de valva mitrală 

– Stenoză aortică 

– Stenoză pulmonară 

– Coarctaţie de aortă 

– Anomalia Ebstein

Clasificare 

• Severitate uşoară 

• Severitate moderată 

• Severitate crescută

Defectul septal atrial 

• Defect septum secundum (foramen ovale), primum, 

de sinus venos 

• Şunt stânga-dreapta 

• Suflu sistolic de stenoză pulmonară funcţională 

• Dedublare fixă zgomot 2 

• BRD minor 

• Echo: 

– AD, VD dilatate, mişcare paradoxala de SIV 

– Evaluare directă a defectului 

– Doppler color -flux AS → AD 

– QP> QAo

Defectul septal ventricular 

• Sept membranos sau muscular 

• Şunt stânga –dreapta 

• Suflu sistolic (regurgitare) 

• Echo : 

– Dilatare VS, AS, VD 

– Lipsă de substanţă la nivelul SIV superior 

(membranos) sau în regiunea musculară 

– Doppler color -flux VS→VD 

– QP> QAo

Persistenţă de canal arterial 

• Duct arterial persistent 

• Şunt important stânga –dreapta, dezvoltare precoce 

a hipertensiunii pulmonare 

• Suflu “continuu” 

• Echo : 

– Dilatare AS, VS 

– Vizualizare directă a ductului (defectului) 

– Doppler color -flux Ao → AP 

– QP> QAo

SINDROM EISENMENGER 

• Şunt stânga –dreapta cunoscut anterior 

• Hipertensiune pulmonară cu inversarea şuntului: 

dreapta-stânga 

• Cianoză 

• Insuficienţă cardiacă dreaptă 

• Scăderea intensităţii suflurilor anterioare 

• Zgomot 2 accentuat (P2) 

• Echo: 

– Creşterea PAPs 

– Şunt drepta-stânga sau bidirecţional prin defectul anterior

TETRALOGIAFALLOT 

• DSV, dextropoziţia aortei (aorta “călare”), stenoză subpulmonară 

(obstrucţiatract ejecţie VD),hipertrofie VD 

• Şunt dreapta –stânga 

• Cianoză, degete hipocratice, crize hipoxice,afectarea creşterii 

• Freamăt, suflu sistolic al DSV şi stenozei pulmonare 

• EKG: HVD 

• Echo: 

– DSV 

– Aortă “călare” 

– Stenoză subpulmonară 

• Radiografia toracică: 

– APnormalăsau scăzută 

– Reducerea circulaţiei pulmonare

ANOMALIA EBSTEIN 

• Deplasare inferioară a valvei tricuspide 

• VD de dimensiuni reduse, regurgitare la nivelul valvei tricuspide, AD dilatat 

şi pulsatil 

• Scăderea capacităţii de efort 

• Suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană 

• EKG: 

– HAD 

– BRD 

– Sindrom WPW 

– Aritmii 

• Echo: 

– Distanţă ≥8mm între inserţia valvei mitrale şi tricuspide 

– IT 

– Dilatare AD 

– VD de dimensiuni reduse

COARCTAŢIA DEAORTA 

• Stenoza aortei descendente la nivelul ductului arterial 

• Dezvoltare crescută în partea superioară a corpului comparativ 

cu cea inferioară (cazuri severe) 

• Creşterea TA la nivelul braţului şi scăderea TA la nivelul 

picioarelor 

• Uneori suflu sistolic paravertebral 

• EKG: HVS 

• Radiografia toracică: 

– Poate fi specifică 

– Eroziuni costale 

• Echo Doppler 

– HVS 

– G > 10 mmHg în aorta descendentă (CW) 

– Uneori este posibilă vizualizarea îngustării aortei descendente şi fluxul 

color turbulent

ENDOCARDITELE INEFCTIOASE 

Prof. dr. LUMINITA VIDA-SIMITI 

Clinica Medicala I

ENDOCARDITE- Clasificarea şi definirea endocarditei infecţioase 

• După localizarea infecţiei: 

– EI pe valvele native ale inimii stângi 

– EI pe proteze valvulare ale inimii stângi:precoce, tardive 

– EI ale inimii drepte 

– EI în relaţie cu device-uri (pacemaker permanent sau defibrilator) 

• După modul de câştigare 

• Asociate unor proceduri de îngrijire a stării de sănătate 

• Comunitare 

• La persoane care folosesc droguri iv 

• Endocardită activă: 

• EI cu febră persistentă şi hemoculturi pozitive sau 

• Chirurgical : leziuni inflamatorii active, sau 

• Pacient încă sub tratament antibiotic, sau 

• Evidenţe histopatologice de IE activă. 

• Recurenţe: 

• Recăderi 

• Reinfecţii

ENDOCARDITE- Epidemiologie 

• Incidenţă de 3-10 episoade/100000 persoane/an 

• Se constată o modificarea a profilului pacientului cu endcardită: 

– În trecut tineri cu valvulopatii reumatismale 

– În prezent persoane mai în vârstă cu: 

• proteze valvulare, 

• leziuni degenerative ale valvelor, 

• după injecţii intravenoase la persoane care se droghează, 

• legat de procedurile invazive care produc bacteriemie 

– Creşterea EI cu stafilococi şi scăderea celor cu streptococ viridans 

– 25-47% din cazuri nu se identifica conditii predispozante

• Leziuni predispozante: 

ENDOCARDITE - Etiopatogeneză 

– Cu risc foarte înalt pacienţi cu: proteze valvulare, EI in antecedente, 

cardiopatii congenitale cianogene, persistenţa canalului arterial, 

insuficienţa şi stenoza aortică, insuficienţa mitrală cu şi fără stenoză 

mitrală, defectul de sept interventricular, coarctaţia de aortă 

– Cu risc intermediar: prolapsul de valvă mitrală cu insuficienta mitrală, 

stenoza mitrală pură, valvulopatii tricuspidiene, stenoza pulmonada, 

bicuspidia valvelor aortice, vavulopatii degenerative la vârstnici 

– Cu risc scăzut: prolapsul de valvă mitrală fără insuficienţă mitrală, DSA 

izolat, etc


• Microorganisml infectant: 

– Streptococ viridans –30-65% 

– Streptococ bovis si alti streptococi 

– Enterococi 

– Stafilococi 

• S. aureu 

• S. epidermidis 

• 

– Alte bacterii ocazional-S. pneumoniae, Neisseria, HACEK, Streptobacillus, Serratia 

marcescens, Pseudomonas, Salmonella, Bacteroides, Haemophilus, Brucella, 

Listeria, Legionella, difteroides 

– Fungi: Candida, aspergillus

ENDOCARDITE- Etiopatogeneză 

• Bacteriemie mai frecvent cu punct de plecare din : 

– orofaringe-streptococ viridans- 

• procedurile dentare preced endocarditele cu streptococ viridans doar 

in 15-20% 

– prostatectomie, cistoscopii, dilatatii uretrale, cateterizari, proceduri pe 

tractul genital la femei- gram negativi


– EI apare in arii cu presiune inalta-inima stanga 

• Rar in DSA 

– In insuficiente valvulare, mai rar stenoze 

– Pe fata atriala a valvei mitrale in insuficienţa mitrală şi pe fata ventriculara 

in insuficienţa aorică 

• Formarea trombul endocardic nonbacterian -2 mecanisme 

– Injuriu endotelială 

• 3 conditii care favorizeaza leziuneaendotelială: 

– Jet anormal cu viteza mare 

– Flux dintr-o camera cu presiune mare spre una cu presiune mica 

– Flux de-a lungul unui orificiu stramptat cu viteza mare 

– Hipercoagulabilitate


• Conversia trombului endocarditic nonbacterian 

– bacteriemie: 

• Traumatisme ale mucoasei orale-gingivale 

• Tract genitourinar 

• Tract gastrointestinal 

– Interactiune intre moleculele de pe suprafata bacteriei (MSCCRAMM) si 

moleculele matricei extracelulare a gazdei, valva sau tromb endocardic 

nonbacterian 

– Receptorii pentru fibronectina, MSCCRAMM sunt prezenti pe suprafata 

S.aureu, S.viridans, streptococi A,C,G, enterococi, S.pneumoniae, 

C.albicans 

– Dupa aderenta la trombul nonbacterian sau endoteliu, bacteria trebuie sa 

persiste si sa se multiplice-vegetatia infectata creste prin agregarea 

placutelor si fibrinei

ENDOCARDITE- Etiopatogeneză 

Manifestarile clinice sunt determinate de: 

1. leziuni distructive prin infectia intracardiaca 

2. embolizarea unor fragmente din vegeatie in diferite organe 

3. metastaze septice la distanta 

4. dezvoltarea unui mecansim imun

ENDOCARDITE -Manifestări clinice 

• Simptomele apar in intervalul de sub 2 saptamani de la bacteriemie (80%) 

• Debut: 

• Insidios, nespecific – astenie, oboseala, transpiratii, anorexie, pierdere in 

greutate –(S.viridans) 

• Acut cu febra 

• Febra-80-85% din cazuri 

• Lipseste : la persoane in varsta, debilitate, cuinsuficienta renala, insuficienta cardiaca 

congestiva, tratament prealabil cu antibiotice 

• Sufluri -prezente în 80-85% din cazuri, 

• Schimbarea caracterului suflului/noi sufluri-10-40% 

• Absente 

– Debutul EI acute 

– Infectia localizata pe encardul mural 

– EI pe valva tricuspida 

• Paloarea cutaneo-mucoasa


• Splenomegalia -15-50% -EI cu evoluţie mai mare de 6 saptămâni 

– Infarcte splenice- de obicei descoperite autopsic 

• Degete hipocratice, petesii- EI cu evoluţie mai mare de 6 saptămâni 

• Petesii-mecanism embolic sau vasculitic 

– Conjunctive, palat, mucoasa bucala 

• Hemoragii subunghiale-in aschie, liniare 

• Noduli Osler-7-10% 

– complexe imune sau embolii septice 

• Leziunile Janeway-6-10% mai ales in EI acuta 

– Mecanism: embolic 

• Spoturi Roth 

– Leziuni ovale, hemoargii retiniene cu centrul pal, langa discul optic


• Embolii sistemice–40% 

– Pot apare in timpul si dupa tratamentul antibiotic, dar frecventa descreste 

in timpul antibioterapiei eficiente 

• Manifestari neurologice-30% 

– embolii, arterite cerebrale, paralizii de nervi cranieni, hemoragii cerebrale 

– anevrisme micotice la 2-10% din pacientii cu EI – ½ in arterele cerebrale 

• Insuficienta cardiaca 

– Agravarea valavulopatiilor preexistente/aparitia IM sau IA acute, 

miocardita, embolii coronariene cu infarct, abcese miocardice 

• Afectarea renala 

– 50% au hematurie si proteinurie 

– Glomerulonefrita -15% -in formele subacute

ENDOCARDITE - Examinări de laboator 

• Identificarea microorganismului infectant: 

• Hemoculturi 

– 3 hemoculturi in 24 ore 

– Bacteriemie persistenta (>1 ora) 

– 35% din hemoculturile negative atribuite antibioterapiei anterioare 

• Culturi din valva excizata chirurgical 

• Culturi din embol 

• Anemie normocroma, normocitara -70-90% 

• ±Leucocitoza 

• VSH crescut (aproximativ 55/ora) 

• Hipergamaglobulinemie nespecifica 

• Nivele crescute ale complexelor imune circulante la toti bolnavii cu hemoculturi 

pozitive 

• Folosite în monitorizarea bolii 

• Titruri crescute de Factor reumatoid-50% 

• Proteinurie, hematurie

ENDOCARDITE - Examinări de laboator 

• Explorări imagistice: 

• Ecocardiografia transtoracica, transesofagiană –evidenţiază vegetatii 

• RMN si CT-extindere paravalvulara a infectiei, anevrism de cale 

aortica, fistule

ENDOCARDITE - Criterii de diagnostic-criteriile DUKE modificate: 

Majore 

– Hemoculturi pozitive 

• Microorganism tipic pentru EI din 

– 2 hemoculturi separate cu: 

» Streptococ viridans, streptococ bovis, 

» Grup HACEK, stafilococ aureu, sau enterococi 

» Cistigati comunitar in absenta unui focar primar 

– Persistenta hemoculturilor pozitive definite prin regasirea unui 

microrganism consistent cu EI in 

– Afectarea endocardului 

» Hemoculturi (≥ 2)recoltate la distanta > 12 ore 

» Toate din cele 3, sau majoritatea din 4 sau mai multe hemoculturi 

separate, cu o distanta intre prima si ultima de cel putin 1 ora 

» O singura hemocultura pozitiva pentru Coxiella burnetti 

• Ecocardiografic: vegetaţie, abces, dehiscenţa protezei 

• Suflu nou de regurgitare

ENDOCARDITE - Criterii de diagnostic-criteriile DUKE modificate: 

Minore 

• Condiţii cardiace predispozante, folosirea de droguri IV 

• Febră >38 

• Fenomene vasculare 

• Fenomene imunologice 

• Evidenţe ale unei infecţii dar care nu se încadrează în criteriile majore 

• EI definită: 2 criterii majore, sau 1 criteriu major şi 3 minore, sau 5 criterii 

minore 

• EI posibilă: 1 criteriu major şi 1 criteriu minor, sau 3 criterii minore

ENDOCARDITE 

PROFILAXIA 

– Pentru proceduri dentare cu risc : 

• O singură doză cu 30-60 minute înainte de procedură 

• Amoxicilină sau ampicilină-2g p.o sau IV 

• La penicilin/ampicilin alergici- clindamicină 600 mg po sau IV

ENDOCARDITE - Tratament 

• EI produsă de streptococi orai sau de grup D 

– Sensibili la penicilină (CMI


EI cu stafilococi: 

– Pe valve native 

• Stafilococi meticilin sensibili: 

– (Flu)cloxacilin sau oxacilin 4-6săptămâni + gentamicină 3-5 zile 

• Stafilococi meticilin rezistenţi 

– vancomicină 4-6 săptămâni +3-5 zile gentamicină 

– Pe proteze valvulare 

• Stafilococi meticilin sensibili 

– ≥ 6 săptămâni (Flu)cloxacilin sau oxacilin + rifampicină 

– + 2 săptămâni gentamicină 

• Stafilococi meticilin rezistenţi 

– ≥ 6 săptămâni vancomicină + rifampicină 

– + 2 săptămâni gentamicină


• EI cu enterococi 

– 4-6 săptămâni: amoxicilină + getamicină sau ampicilină + gentamicină,sau 

– 6 săptămâni: vancomicină + gentamicină

ENDOCARDITE – Tratament chirurgical 

– Insuficienţa cardiacă secundara disfunctiilor valvulare 

– Proteza instabila 

– Infectie necontrolata sau recaderi dupa terapie optima 

– S.aureu pe proteza valvulara cu o complicatie intracardiaca 

– Extinderea perivalvulara a infectiei 

– Endocardita cu stafilococ aureu cu raspuns slab la terapie 

– EI cu hemoculturi negative si febra persistenta (≥10 zile) 

– Vegetatii mari ( >10 mm) hipermobile 

– Endocardita cauzata de enterococi inalt rezistenti la antibiotice

ENDOCARDITE - Elemente de prognostic rezervat 

– Infectii nonstreptococice 

– Dezvoltarea insuficienţei cardiace 

– Afectarea valvei aortice 

– Infectia pe proteza 

– Virsta inaintata 

– Abcese miocardice sau de inel

PERICARTITELE 

Prof. dr. LUMINITA VIDA-SIMITI 

Clinica Medicala I

PERICARDITELE 

• DEFINITIE: 

– sindrom datorat inflamatiei pericardului caracterizat prin durere, 

frecatura pericardica si modificări electrocardiografice 

• CLASIFICARE CLINICA. TERMINOLOGIE 

– ACUTE (6 luni) 

• Constrictive 

• Efuzive 

• Adezive (nonconstrictive )

PERICARDITELE - Clasificare etiologică 

• ACUTE IDIOPATICE (NONINFECTIOASE) 

• ACUTE INFECTIOASE: 

– virale 

– bacteriene 

– tuberculoza 

– fungice 

– alte infectii 

• ACUTE NONINFECTIOASE 

– infarct miocardic acut 

– uremie: netratata; la cei hemodializati 

– neoplasme: tumori primitive ale pericardului, metastaze 

– sindrom postiradiere 

– mixedem 

– traumatisme 

– disectie de aortă 

– boli autoimune 

– alte boli inflamatorii: 

– reactii adverse la droguri 

– sindrom post leziune cardiaca

PERICARDITELE- PERICARDITA ACUTǍ FIBRINOASǍ 

• Clinic: 

– durere 

– lipseste in : TBC, postiradiere, neoplazii, uremica 

– prin localizare, condiţii de accentuare si disparitie se 

diferenţiază de sindromul coronarian acut 

– dispnee : accentuata de febra, in colectiile mari care comprima 

bronhiile si paremchimul subiacent 

– in functie de boala de baza: febra, tuse ±expectoratie; scadere 

ponderala etc 

• Examenul obiectiv 

– Frecatura pericardica: semn patognomonic in cea fibrinoasa

PERICARDITELE - Examinări paraclinice 

• Electrocardiograma: 

– Supradenivelarea segmentului ST 

• Modificări cu character difuz, în toate derivaţiile 

• Diagnostic diferenţial în special cu sindromul coronarian acut 

• Dinamica modificărilor diferita de cele din IMA 

• examenul radiologic 

– aduce informatii privind etiologia 

• hiperleucocitoza, cresterea VSH-ului 

• Cresteri mici ale MB-CK, cTn prin inflamatia epicardului 

– Probleme de diagnostic diferenţial cu sindromul coronarian acut 

• În funţie de contextual clinic, examinări pentru stabilirea etiologiei: 

– IDR, hemoculturi, culturi sange, urina, fecale, HIV, teste serologice pentru 

fungi, ASLO,TSH, T3, T4, AAN, FR

PERICARDITELE 

• PROGNOSTIC 

– Semnele clinice si de laborator de inflamatie dispar in 2-6 saptamini 

• Complicatii 

• Tamponada 

• Fibrina/calcifieri → pericardita cronica constrictiva 

• Pericardita efuziv- constrictiva

PERICARDITELE 

• Tratament 

• internare 

• repaus pana la cedarea febrei si a durererii 

• tratament etiologic 

• pentru durere: 

– Aspirina 

– Indometacin 

– Corticoterapie 

• contraindicatie anticoagulante (Exceptie proteze valvulare 

mecanice)

• CLINIC 

PERICARDITELE LICHIDIENE FǍRǍ COMPRESIUNE CARDIACǍ 

– Asimptomatici sau numai senzatia de opresiune toracica 

– semne de compresiune ale organelor mediastinale 

• Disfagie- esofag 

• Tuse – bronsica 

• Dispnee- pulmonara cu atelectazie 

• Sughit- frenic 

• Raguseala- recurent 

– Semne fizice 

• Marirea ariei matitatii cardiace 

• Dispare frecatura pericardica 

• Zgomote cardiace estompate

PERICARDITELE-explorari 

• Rx. Toracic 

– Mărirea ariei cardiace când cantitatea de lichid depăşeşte 250 ml 

– Un examen radiologic normal nu exclude colectia mica 

– Absenta sau diminuarea pulsatiilor cardiace 

• ECG:-modif nespecifice: 

– Reducerea voltajului QRS 

– Aplatizarea undelor T 

– Aparitia alternantei electrice !!!!TAMPONADA CARDIACA

PERICARDITELE -explorari 

• ECOCARDIOGRAMA 

• diagnostic:evidenţierea spaţiului lipsit de ecouri 

• Cuantificarea marimii si urmarirea in dinamica 

• Evidentierea semnelor de tamponada 

• tomografia computerizata, rezonanta magnetica nucleara 

• examenul lichidului pericardic

PERICARDITELE 

• Tratament în funcţie de 

– semnificatia clinica 

– etiologie 

– prezenta sau absenta consecintelor hemodinamice ale cresterii 

presiunii intrapericardice 

• pericardiocenteza 

– tamponada 

– cand analiza lichidului este absolut necesara pentru diagnostic –ex. 

tbc

PERICARDITELE 

• TAMPONADA CARDIACǍ 

• VOLUMUL ABSOLUT DE LICHID 

– Lichid mult acumulat in timp lung 

– Lichid putin acumulat brusc 

• RATA ACUMULARII 

• CARACTERISTICELE FIZICE ALE LICHIDULUI 

• CARACTERISTICELE FIZICE ALE PERICARDULUI 

– Volumul de lichid direct proportional cu grosimea miocadului 

si invers proportional cu grosimea pericardului

PERICARDITELE –tamponada cardiaca 

• CONDIŢII ETIOLOGICE 

– Cele mai frecvente: tumori, insuficienta renala in timpul 

hemodializei, asociata cu tratament anticoaugulant, 

idiopatice 

– Cauze mai rare: tbc, postiradiere, traumatisme inclusiv in 

cursul manoperelor din cardiologie, interventii chirurgicale 

pe cord, disectia de aorta

PERICARDITELE-tamponada cardiaca 

• Există 2 modalităţi de debut 

– Traumatisme, rupturi in minute-TRIADA BECK: 

– scaderea presiunii arteriale sistemice 

– cresterea presiunii venoase sistemice 

– inima mica linistita 

» Scaderea presiunii arteriale si a debitului cardiac 

» tahicardie, tahipnee 

» stuporos, agitat, puls paradoxal 

» cresterea presiunii la jugulare 

» extremitati reci, anurie 

– INSIDIOS-manifestarile seamana cu cele din insuficiente cardiacă: 

– Dispnee, ortopnee, 

– ±durere

PERICARDITELE 

• Examenul obiectiv 

• Distensia jugularelor –aspect caracteristic la jugulograma- 

• Puls paradoxal- scaderea inspiratorie a amplitudinii pulsului la a. 

femurale si carotide 

• In tamponada scaderea inspiratorie cu > 10 mm a PAS 

– Apare si in alte situatii: 

» BPOC, pericardita constrictiva, embolie pulmonara masiva 

» Hipovolemie, soc septic, hemoragic 

• hepatomegalie

PERICARDITELE-tamponada cardiaca 

EXPLORARI 

– Rx. Toracic- nu aduce elemente definitorii pt tamponada 

– ECG: modificari din pericardita acuta fibrinoasa sau lichidiana 

• Fenomenul alternatei electrice a QRS 

– Ecocardiograma 

• Permite documentarea pericarditei 

• Cuantificarea cantitatii de lichid 

• Dg diferential de alte conditii asociate cu hiertensiune venoasa sistemica 

si hipotensiune arteriala 

• Mase compresive altele decat lichidul pericardic 

• Elemente de diagnostic 

» Colaps diastolic al atriului şi ventricului drept -element mai 

predictiv pentru tamponada decat pulsul paradoxal

PERICARDITELE –particularitati in functie de etiologie 

• VIRALE 

– Context viral, ±pneumonie 

– CRESTEREA IN DINAMICA A TITRULUI AC NEUTRALIZANTI 

• TBC 

– DG TARDIV- COLECTIE IMPORTANTA SAU PERICARDITA CONSTRICTIVA 

– La pacienti susceptibili pentru infectie, imunodeficienti 

– Demonstrarea infectiei prin culturi din sputa, spalatura gastrica, lichid 

pleural, ficat, biopsie osoasa), lichid pericardic, biopsie pericardica 

– Sustine dg, desi nespecifica ↑ adenozin-deaminazei pericardice (>45 

u/l) 

– Tratament de lunga durata 

• 3 chimioterapice: izoniazida, etambutol, streptomicina 

• cortizon

PERICARDITELE –particularitati in functie de etiologie 

• IMA 

– La 12 ore -3 zile de la debutul unui IMA, mare, complicat 

– Aparitia corelata cu fractia de ejectie VS scazuta si cu peak-ul CK-MB 

– Durere + frecatura pericardica 

– ECG –modificari mascate de infarct 

– Combaterea durerii cu aspirina, ATENTIE la corticoterapie, ibuprofen 

– NU anticoagulante, risc de tamponada 

• SINDROMUL DRESLER SI POSTPERICADIOTOMIE 

– La 4 saptamâni durere, febra, pericardita, pleurita, pneumonii 

– Anticorpi antimiocard 

– Tratament aspirina, analgezice, in recurente corticoizi

ARTERIOPATIILE OBLITERANTE ALE 

MEMBRELOR 

Conf. dr. Dan Olinic 

Clinica Medicală I

Etiologie 

•Ateroscleroza -cea mai frecventă cauză la persoane de peste 40 de ani 

•Tromboze, embolii, inflamaţii, displazie 

fibromusculară 

•Ateroscleroza obliterantă periferică 

localizare mai ales la membrele inferioare: stenoze segmentare, mai frecvente la 

aorta abdominală și artere iliace, artera femurală, artera poplitee, tibială, 

peronieră. Localizări mai distale, la diabetici și vârstnici

• Tablou clinic 

• Simptome 

• Claudicaţie intermitentă : 

– durere, crampă, amorţeală, oboseală musculară, la efort, simţite sub locul 

stenozei arteriale (fesă, coapsă, gambă) 

• Durere de repaus, 

– iniţial ameliorată de lăsarea la verticală a membrelor, apoi continuă, în 

stenozele arteriale mai severe 

• Senzaţii de răceală și de amorţeală a extremităţilor 

• Sub 50% dintre pacienţi sunt asimptomatici 

• Obiectiv: 

• absenţa pulsurilor arteriale, 

• sufluri arteriale, 

• paloare, cianoză, răceală a extremităţii, 

• tulburări trofice: căderea părului, subţierea pielii, ulceraţii, 

gangrenă (în ischemia critică)

• Investigaţii neinvazive: 

• Doppler continuu, ultrasonografie duplex 

(bidimensională+Doppler pulsatil) 

– scăderea presiunii arteriale la membrele inferioare. Raportul 

presiunilor arteriale gleznă-braţ (indicele gleznă-braţ) sub 1; în 

ischemia critică, sub 0,5 

– identificarea și caracterizarea stenozei arteriale, creșterea velocităţii 

fluxului sangvin 

– modificarea undei pulsului 

• Testul de efort pe covor rulant: 

– măsoară limitarea fizică, identifică scăderea după efort a indicelui 

gleznă-braţ 

• Angiografia 

– convenţională cu substanţă de contrast, 

– prin rezonanţă nucleară magnetică sau computer-tomografie 

-indicată înaintea deciziei unei intervenţii de 

revascularizare.

• Este necesară evaluarea complexă a impactului 

aterosclerotic (îndeosebi cerebral, coronarian), 

deoarece acesta constituie elementul principal de 

risc, inclusiv de moarte, la subiecţii cu ateroscleroză 

obliterantă periferică 

• Stadiile evolutive ale arteriopatiilor cronice 

obliterante ale membrelor (Leriche-Fontaine): 

– I asimptomatic 

– II de claudicaţie intermitentă 

– III de dureri de decubit 

– IV al tulburărilor trofice

• Tratament 

• Obiective 

– Reducerea riscului de evenimente cardiovasculare asociate 

(ex. infarct miocardic, moarte) 

– Impiedecarea progresiunii ischemiei critice a membrelor si 

păstrarea viabilităţii membrelor 

• Mijloace 

– Abzicerea de fumat!!!!! 

– Exerciţii fizice: mers 

– Măsuri atente de igienă/protecţie a membrului 

– Modificarea factorilor de risc - terapie antiplachetară (aspirină, 

clopidogrel), tratamentul hipercolesterolemiei (statine etc), al hipertensiunii 

arteriale (inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, betablocante etc)

• Medicaţie adresata direct arteriopatiei: 

• Cilostazol (inhibitor de fosfodiesterază, vasodilatator și 

antiplachetar) -ameliorează indicele de claudicaţie 

• Pentoxifilin (scade vâscozitatea sangvină, crește 

flexibilitatea eritrocitară) 

• L-carnitina (ameliorează metabolismul muscular) 

• Prostaglandine (administrate intravenos, tratament de 

lungă durată)-scad durerea și facilitează vindecarea 

ulceraţiilor în ischemia critică 

• Factori de creștere angiogeni -aflaţi în studiu

• Revascularizarea, indicată 

– în claudicaţia intermitentă invalidantă, 

– la diabeticii cu simptome progresive și 

– la ischemia critică 

• Tehnici intervenţionale de revascularizare: dilatare, 

aplicare de stent, aterectomie 

– Alternativă pentru tratamentul chirurgical, în leziuni scurte, ocluzie 

parţială și o bună irigaţie distală (mai ales la nivel iliac sau femural) 

• Tehnici chirurgicale de revascularizare: 

– Bypass (aortobifemural, axilofemural, femuro-femural), 

endarterectomie, amputaţie (în caz de imposibilitate ori de eșec ale 

revascularizării) 

• Se ia în considerare riscul operator, cel de evenimente 

(îndeosebi cardiace), cu atitudine în consecinţă

• TROMBANGEITA OBLITERANTĂ (BOALA BUERGER) 

Boală inflamatorie, ce afectează artere medii și mici, precum și vene, ale membrelor superioare 

și inferioare, mai rar artere viscerale. 

• Etiologie necunoscută 

– Fumatul are un rol foarte important !. 

– Afectează de regulă bărbaţii, sub 40 de ani. Aglomerare la anumite populaţii 

(Asia, Europa de Est). 

• Clinic: claudicaţie intermitentă, flebită superficială migrantă, fenomen Raynaud. 

• Evoluţie progresivă, până la ischemia critică. 

• Arteriografia : afectare de artere medii/mici, colaterale spiralate, de regulă absenţa 

ateroamelor, absenţa calcificărilor arteriale 

• Biopsia - leziuni inflamatorii 

• Tratament 

– Singurul tratament cu un grad de eficienţă este abandonarea fumatului. 

– Antibioticele pot fi utile. 

– Bypassul se poate încerca, în cazuri selecţionate, la vase mai mari. 

– Amputaţie, în cele din urmă.

OCLUZIA ARTERIALĂ ACUTĂ 

• Cauze : 

– Embolia, cu origine din: 

• cord (fibrilaţie atrială, infarct miocardic, anevrism ventricular, cardiomiopatii, mixom 

atrial, tromb pe valve prostetice), 

• aortă , artere (anevrism trombozat, plăci de aterom rupte) 

– tromboza in situ (pe plăci de aterom, traumatic, compresiune etc) 

• Clinic, sindrom de ischemie acută: durere, paloare, senzaţie de 

amorţeală, răcire a extremităţii, lipsa pulsului. 

• Evoluţia depinde de mărimea vasului obliterat, de circulaţia colaterală etc. 

• Arteriografia 

– confirmă diagnosticul și precizează localizarea și extinderea ocluziei. 

• Tratament 

• Anticoagulant, pentru prevenirea extinderii în jos și în sus a trombului 

• Tromboembolectomia pe cale endovasculară sau chirurgicală 

• Tromboliza intraarterială cu rTPA sau urokinază, în caz de tromb în vas 

aterosclerotic sau pe bypass.

SINDROMUL COMPRESIUNII ÎN DEFILEUL TORACIC 

• Compresiune de arteră, venă, nervi, în defileul toracic 

• Cauze: coastă cervicală, anomalii de scalen anterior, proximitatea 

claviculei de prima coastă etc) 

• Simptome arteriale (claudicaţie, fenomen Raynaud, eventual 

tulburări trofice), venoase, nervoase 

• Manevre de provocare (abducţie și rotaţie externă a membrului superior, 

extensia gâtului și rotaţia homolaterală a capului, rotaţia posterioară a umerilor) - 

relevă simptomele de ischemie, sufluri arteriale etc. Se pot combina 

cu ecografia duplex, angiografia cu rezonanţă magnetică nucleară ori 

arteriografia cu substanţa de contrast. 

• Radiografia - coasta cervicală 

• Tratament 

• Evitarea poziţiilor generatoare de simptome 

• Eventual, rezecţie de primă coastă ori de scalen anterior.

BOALA șI FENOMENUL RAYNAUD 

Paloare și apoi cianoză ( cu senzaţie de răcire), după expunere la rece, 

urmate, la reîncălzire, de roșeaţă, a degetelor de la mâini sau/și picioare. 

Corespund succesiunii de spasm arteriolar (paloare), dilatare venulară 

(cianoză) și vasodilataţie cu hiperemie reactivă (roșeaţă). 

• Vasospasmul poate fi 

- primar, idiopatic (boala Raynaud) 

- secundar unor alte boli (fenomenul Raynaud) 

Boli de colagen (sclerodermie etc) 

Arteriopatii obliterante (ex. boala Buerger, ateroscleroza) 

Hipertensiunea arterială pulmonară 

Boli sangvine (crioaglutinine, boli mieloproliferative etc) 

Traumatisme (vibraţii etc) 

Boli neurologice (siringomielie, discopatii vertebrale etc) 

Medicamente (derivaţi de secară cornută, betablocante etc)

Boala 

Raynaud 

Fenomenul 

Raynaud 

Vârsta la debut < 40 ani > 40 ani 

Sex Femei Bărbaţi 

Bilateral + +/- 

Simetric + +/- 

Afectarea degetelor de la picioare + = 

Modificări ischemice - + 

Manifestări sistemice - +

Tratament 

• Evitarea și protecţia împotriva expunerii la rece, 

• Evitarea/tratarea factorilor cauzali 

• Medicamente: 

– Dihidropiridine(nifedipină, felodipină, amlodipină etc) 

– Alfablocante(prazosin, doxazosin, terazosin) 

– Fenoxibenzamine, metildopa, guanetidină 

– Nitroglicerină -aplicaţii locale 

• Simpatectomie digitală -la nevoie

BOLILEAORTEI 

Anevrismul aortic 

Anevrismul este dilatarea patologică (de peste 1,5 ori) a unui segment 

arterial; peretele anevrismului adevărat cuprinde toate cele trei straturi 

ale peretelui arterial. 

Pseudoanevrismul, produs prin ruperea intimei și mediei, este delimitat 

de adventiţie. 

Anevrismul aortei poate fi 

• - după aspect, fusiform sau sacular 

• - după localizare, toracic, abdominal 

• Etiologie 

– degerativă/ateroclerotică 

– necroză chistică a mediei (sindroamele Marfan, Ehlers Danlos, bicuspidie 

aortică, etiologie familială) 

– infecţioasă (sifilis, tbc, anevrism micotic), 

– inflamatorie (boala Takayasu, spondiloartropatii) 

– traumatică, 

– disecţia aortică cronică

• Anevrismul aortei toracice 

• Tablou clinic 

– Asimptomatic 

– Cu simptome: 

• compresive: durere toracică, dispnee, răgușeală, disfagie, congestie 

venoasă a capului, gâtului și membrelor superioare; 

• insuficienţă cardiacă, dacă se asociază insuficienţa aortică. 

• Diagnostic imagistic: prin radiografie toracică, CT, RMN, 

ecografie transesofagiană, angiografie 

• Evoluţie 

• Rata de progresie, în medie de 0,1-0,2 cm/an (și mai mult la Marfan ori 

disecţia aortică) 

• Risc de ruptură de 2-3% pe an la anevrismul toracic cu diametrul sub 4 cm 

și de 7% pe an la diametrul de peste 6 cm

• Tratament: 

• Medical: betablocante, controlul hipertensiunii arteriale 

• Corectare chirurgicală, la anevrismul aortei toracice simptomatic, și la 

cei cu diametrul de 5,5-6 cm sau care a crescut cu peste 1 cm/an. In 

bicuspidia aortică sau sindromul Marfan, se ia înconsideraţie corectarea 

chirurgicală la diametre de peste 5 cm.

• Anevrismul aortei abdominale 

• Mai ales la bărbaţi, la aterosclerotici, odată cu creșterea 

vârstei. Localizare predominant sub originea arterelor renale 

• Prognostic legat de dimensiunea anevrismului și de 

afectarea coronariană și cerebrovasculară 

• Risc de ruptură la cinci ani de 1-2% la diametrul 

anevrismului sub 5 cm și de 20-40% la diametrul de peste 5 

cm. 

• Trombi murali – risc de embolii periferice.

• Diagnostic 

• Clinic 

• Asimptomatic, 

descoperire de masă abdominală pulsatilă sau 

descoperire ecografică, radiologică 

• Simptomatic 

-durere ca singur simptom (în torace, spate inferior, scrot), de obicei 

prevestitoare de ruptură a anevrismului; 

-pulsaţii abdominale 

• -durere, asociată de regulă cu hipotensiune arterială, ca primă manifestare, 

în ruptura acută a anevrismului aortic, ameninţătoare de viaţă ; rareori, în 

"leakeage"-ul din fisura anevrismului, durere intensă spontană și la palpare 

• Imagistic 

– Radiologic 

– Ecografic (dimensiune, trombi murali; monitorizarea evoluţiei), 

– CT, RMN, 

– eventual, angiografie cu substanţă de contrast (tehnică invazivă, cu 

unele riscuri) -participă la indicarea corecţiei chirurgicale

• Tratament: 

• Corectarea chirurgicală (proteză, plasarea percutană de 

stent în localizările subrenale) 

• -de urgenţă, în ruptura anevrismului 

• -electivă, 

– în anevrismele simptomatice, care cresc rapid, indiferent de 

diametru 

– în anevrismele asimptomatice cu diametre de peste 5,5 cm 

• La candidaţii la corectarea chirurgicală, evaluarea atentă 

coronariană, cardiacă, cerebrală, metabolică etc și abordarea 

în consecinţă, dat fiind riscul operator crescut în caz de 

comorbidităţi 

• In anevrismele aortei abdominale cu diametre sub 5 cm, 

monitorizare imagistică neinvazivă, în timp 

• Betablocantele -utile

• SINDROAMELE AORTICE ACUTE 

• Ruptura aortei 

• Disecţia aortei 

• Hematomul intramural 

• Ulcerul aterosclerotic penetrant

• Disecţia aortei 

• Constă din ruptura intimei aortice, cu insinuarea masivă și 

progresivă a sângelui în media aortei, cu apariţia unui fals 

lumen aortic. 

• Localizările mai frecvente ale rupturii sunt pe peretele lateral al 

aortei ascendente și sub ligamentum arteriosum, la nivelul 

aortei descendente. 

• Uneori, se produce și o a doua ruptură a intimei, în aval, prin 

care sângele din peretele aortic revine în lumenul aortic 

adevărat. 

• Decolarea inelului valvei aortice poate duce la apariţia unei 

insuficienţe aortice. 

• Hematomul aortic intramural poate obstrua originile marilor 

artere ce se desprind din aortă. Pot fi comprimate structuri 

periaortice. 

• Se poate produce ruptura aortei, uneori în pericard sau pleură.

• Etiologie 

• Mai frecventă la bărbaţi și în deceniile șase și șapte de viaţă 

• Factori predispozanţi : hipertensiunea arterială, necroza chistică a mediei aortice, 

boli aortice inflamatorii, bicuspidia aortică, coarctaţia aortei, traumatismele aortei 

Manifestările disecţiei aortice sunt corelate cu 

• reacţia locală și sistemică la ruptura aortică intraparietală, 

• pierderea mare de sânge din interiorul sistemului arterial, 

• formarea și progresiunea, în aval și uneori în amonte, a 

hemoragiei mediale, cu 

– obliterarea marilor artere ce pornesc din aortă (ale capului, membrelor, 

cordului, digestive, renale) 

– fenomene compresive periaortice 

– indicii de ruptură în structuri învecinate (ex. pleură, pericard).

• Diagnostic clinic 

• Durere atroce, 

– localizată iniţial, în funcţie de sediul rupturii intimale, de obicei în torace 

(anterior sau interscapular), 

– ce migrează odată cu progresiunea decolării intimale aortice, 

• transpiraţii, aspect general de șoc, 

• sincopă, dispnee, stare generală de slăbiciune, 

• indicii de ischemie 

– cerebrală sau medulară, 

– a membrelor, 

– coronariană, 

– mezenterică, 

– renală etc, în funcţie de arterele obliterate acut, 

• hipertensiune arterială (discordantă cu aspectul de șoc) sau 

hipotensiune arterială, 

• absenţa unor pulsuri arteriale, 

• apariţia unui suflu diastolic de insuficienţă aortică, 

• indicii de compresiune periaortică, 

• indicii de hemopericard, colecţie pleurală

• Diagnostic imagistic: 

• Ecografia poate identifica decolarea intimală aortică (intimal 

flap), falsul lumen aortic, comunicarea dintre lumenele aortice 

adevărat și fals, formarea de trombi, dilatarea aortei, insuficienţa 

aortică, hemopericardul. Ecografia este frecvent suficientă pentru 

stabilirea diagnosticului. 

• Ecografia transtoracică - sensibilitate 60-85%, utilă mai ales în 

localizarea disecţiei pe aorta ascendentă; mai puţin utilă pentru 

localizarile la nivelul arcului aortic și aorta toracică descendentă 

• Ecografia transesofagiană - sensibilitate 98% și specificitate 

90%; identifică bine disecţia aortei ascendente și descendente 

toracice, dar nu și a arcului aortic

• CT și RMN - foarte exacte în diagnosticul pozitiv și 

topografic, cu specificitate și sensibilitate de 90%, dar variabil 

de disponibile sau dificil de efectuat la pacienţi instabili. Pot 

oferi date referitoare la hematomul intraparietal si ulcerul aortic 

penetrant. RMN poate identifica fluxul sangvin, cu precizarea 

caracterului descendent ori ascendent al disecţiei, 

• Aortografia este mai rar utilizată, în prezenţa datelor oferite 

de tehnicile neinvazive. 

• Radiografia toracică dă doar date sugestive: se pot constata 

lărgirea mediastinului, colecţie pleurală etc. 

• Electrocardiograma poate infirma suspiciunea clinică de 

infarct miocardic, dar rareori poate identifica un infarct 

miocardic secundar compresiei coronariene. Hematocritul 

poate scădea. Pot apărea indicii biologice de suferinţă 

viscerală (ex. insuficienţă renală)

• Clasificarea DeBakey distinge trei tipuri de disecţie aortică: 

• Tipul I, cu ruptura intimală în aorta ascendentă, dar cu progresiunea disecţiei 

în aorta descendentă 

• Tipul II, în care disecţia este limitată la aorta ascendentă 

• Tipul III, în care ruptura intimei este produsă în aorta descendentă, cu 

progresia distală a disecţiei 

• Clasificarea Stanford (mai practică) distinge două tipuri de disecţie 

aortică: 

• Tipul A, cu disecţia în aorta ascendentă (disecţie proximala), cu sau fără 

interesarea aortei descendente 

• Tipul B, cu interesarea numai a aortei descendente (disecţie distală) 

• Mortalitatea este ridicată, mai ales în disecţia aortei ascendente. Moartea 

se poate produce de obicei prin ruptura în sacul pericardic, zona periaortică, 

pleura stângă, obstrucţia arterelor vitale. Prognosticul unor disecţii de aortă 

descendentă poate fi mai favorabil.

• Tratament 

• Asistenţă de mare urgenţă 

• In absenţa hipotensiunii arteriale, se iau măsuri de scădere a 

contractilităţii cardiace, presiunii arteriale și frecvenţei 

cardiace, pentru reducerea stresului parietal aortic: 

– betablocante intravenos 

– nitroprusiat de sodiu, labetalol 

– verapamil, diltiazem 

– enalaprilat intravenos 

• NU diazoxid sau hidralazină (cresc stressul parietal aortic) 

• Corecţie chirurgicală de urgenţă, imediată sau cât de curând, în 

disecţia aortică de tip A și în formele complicate de tip B (propagare , 

obliterări de ramuri arteriale aortice majore, pericol de rupere, durere ce 

continuă). Proceduri: excizia “intimal flap”, obliterarea falsului lumen, 

interpunere de grefon. Dacă e interesată valva aortică, dispozitiv 

valvă+grefon. 

• Tratament cu stent intraluminal în unele disecţii de tip B 

• In disecţiile cronice sau hematomul intraparietal de tip B : controlul 

hipertensiunii arteriale, observaţie imagistică (CT, RMN) pentru detectarea 

propagării/expansiunii.

• Ateroembolismul aortic 

• Microemboli sau macroemboli localizaţi cerebral, periferic, 

renal 

• porniţi din plăci aterosclerotice cu tromb, 

• Clinic: livedo reticularis, degete albastre ale picioarelor, pulsuri 

palpabile, hipertensiune arterială, insuficenţă renală, creștere 

a VSE, eozinofilie trecătoare 

• Ecografia poate identifica leziunea aterotrombotică 

• Tratament: antiagregante, statine, anticoagulate orale (?), 

tratament chirurgical al sursei

• Aortitele 

• Inflamaţii ale aortei 

• -în vasculite de vase mari : arteritele Takayasu, cu celule 

gigante, 

• -reumatică și în spondiloartropatii asociate cu HLA-B27, 

• -sindromul Behçet, vasculite asociate cu ANCA, 

• -infecţioase: sifilitică etc 

• Se pot manifesta prin anevrisme aortice, insuficienţă 

aortică, ocluzie a aortei si ramurilor sale, sindroame 

aortice acute, 

• În contextele clinice, biologice și histopatologice 

particulare ale bolilor de fond 

• Tratamentele pot cuprinde măsuri antiinflamatorii, 

antiinfecţioase, precum și tehnici reparatorii și de 

revascularizare chirurgicale ori intervenţionale

• Arterita Takayasu 

• Boală inflamatorie -panarterită, cu celule mononucleare, 

eventual celule gigante, hiperplazie intimală, îngroșare de 

medie și adventiţie, în final fibroză. 

• Afectarea aortei ascendente și arcului aortic cu obstrucţia 

aortei și ramurilor sale majore (cu dispariţia pulsurilor, de 

unde și numele de "boala fără puls"); localizări posibile și la 

aorta toracică și abdominală, cu obstrucţii arteriale. 

• Predomină la femei 

• In stadiul acut, febră, stare de rău, slăbire ponderală etc. 

• In stadiul cronic, ischemie cerebrală, sincopă, claudicaţie 

intermitentă a membrelor superioare 

• Prognostic rezervat. 

• Tratament -glicocorticoizi eventual utili în faze acute. 

Intervenţii de revascularizare.

TROMBOZA VENOASĂ PROFUNDĂ A 

MEMBRELOR INFERIOARE 

Conf. dr. Sorin Crişan 

Clinica Medicală V

DEFINIŢIE 

Apariţia, în lumenul uneia sau mai multor vene profunde, în timpul vieţii, aunei mase 

solide(tromb)formatedincomponentealesângelui

EPIDEMIOLOGIE 

Adulţi: incidenţă 0,2-1‰/an 

Vârstnici: incidenţă 10‰/an, prevalenţă 1% 

Oncologie: 20% 

Subestimare !!

ETIOPATOGENEZĂ. FACTORI DE RISC TROMBOTIC 

Puternici (odds ratio >10) 

Fractură (şold, membru inferior), Protezare (şold, genunchi), 

operaţii/traumatismemajore, leziunimedulare 

Moderaţi (odds ratio 2-9) 

Intervenţii artroscopice (genunchi), cancer/chimioterapie, 

trombofilie ereditară/dobândită, istoric de boală tromboembolică, 

insuficienţă cardiacă/respiratorie, postpartum, terapie de 

substituţiehormonală (estrogeni), paralizie 

Slabi (odds ratio 3zile, poziţie şezând 

prelungită (avion >4-8 ore, >3000 km), vârstă înaintată, varice, 

suprapondere/obezitate,antepartum 

Etiologieneprecizată: 40%!!

SIMPTOMATOLOGIE 

Posibil Absentă !! 

Simptome 

Durere 

Semne 

Edem (foto) 

Godeu prezent 

Cianoză de tip periferic 

Vene superficiale dilatate 

Tegumente calde 

Manevra Homans (sensibilitate 50%) 

Manifestări de embolie pulmonară

SCORUL CLINIC DE PROBABILITATE WELLS 

Se acordă câte un punct fiecărui parametru: 

Cancer (tratament actual/3zile/operaţiemajoră 3 cm 

Semnul godeului prezent 

Circulaţie colaterală venoasă superficială fără varice 

Istoric de tromboză venoasă profundă 

Se scad 2 puncte în caz de alt diagnostic clinic plauzibil 

Probabilitate: 

Înaltă (mare): >3puncte 

Intermediară (moderată): 1-2 puncte 

Redusă (mică): ≤ 0 puncte

INVESTIGAŢII PARACLINICE 

Obiective 

Confirmarea suspiciunii clinice 

Monitorizarea tratamentului 

Depistarea etiologiei 

Mijloace 

Examenul sângelui 

D-dimeri 

INR, APTT 

Hemoleucogramă 

Probe renale/hepatice 

Trombofilie 

Ultrasonografia duplex cu compresie în timp real 

Criteriu de diagnostic: Incompresibilitatea parietală !! (foto) 

Flebografia

ALGORITMUL DE DIAGNOSTIC 

Scor de probabilitate Wells < 2 

Prima investigaţie: D-dimeri 

Negativi → infirmarea diagnosticului clinic 

Pozitivi → ultrasonografie 

Scor de probabilitate Wells ≥ 2 

Pozitivă → tratament 

Prima investigaţie: Ultrasonografie 

Negativă → D-dimeri 

Pozitivă → tratament 

Negativă → infirmarea diagnosticului clinic 

Pozitivi → ultrasonografie după 3-7 zile sub 

tratament cu AINS sau flebografie (în caz de 

probabilitate înaltă)

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 

Tromboză venoasă profundă cu vechime diferită (foarte recentă, 

acută, subacută, veche -în funcţie de aspectul ultrasonografic) 

Tromboflebită superficială 

(safenă internă/externă) 

cu interesarea crosei 

Chist popliteu (foto) 

Insuficienţă venoasă cronică/ 

sindrom posttrombotic 

Compresie (sindrom Cockett, sindrom de arcadă soleară, formaţiuni 

înlocuitoare de spaţiu)

EVOLUŢIE 

Vindecare fără defect 

Vindecare cu defect 

Sindrom posttrombotic (după >2 luni de la debutul clinic): ~48%! 

Asociere, în grade variate, a 4 mecanisme 

Obstrucţie (în caz de repermeabilizare parţială) 

Restricţie (complianţă parietală redusă) 

Reflux (prin repermeabilizare totală cu devalvulare) 

Suplinireprin circulaţia superficială (flux continuu) 

Embolie pulmonară 

10% (la debut) 

~50% (după 3 -7 zile după debutul clinic) 

Recurenţă (dacă persistă factorii de risc) 

~50% (în absenţa tratamentului)

PROFILAXIE 

Nivel de risc 

Redus (

Anticoagulante 

Tromboliză (pe 

cateter/sistemică) 

sau trombectomie 

Filtru cav 

Mobilizare precoce 

TRATAMENT 

LMWH sc sau UFH (iv – continuu sau sc cu 

monitorizare APTT sau în doză fixă) sau 

fondaparinux sc. Durată ≥5zile. Contraindicaţii. 

Efectesecundare.Antidot. 

Antivitamina Kdin prima zi de heparinoterapie. 

Ţintă INR 2-3. Durată ≥3-6 luni în funcţie de 

raportul risc/beneficiu. Interacţiuni cu 

medicamente, alcool, alimente. Precauţii. Efecte 

secundare.Antidot. 

În caz de localizare extinsă iliofemurală. 

Continuarecu anticoagulante 

În caz derisc deemboliecrescut 

Bandaj apoi ciorapi (30-40mmHg lagleznă)≥ 2ani 

S.postrombotic Ciorapi elastici timp nedefinit. Ulcer venos: 

toaletă, pentoxifilină 1200 mg/zi, sulodexide,

ARTROZELE 

Sef lucrari dr. Silviu Iobagiu 

Clinica Medicală III

Definiţie 

• Artrozele: 

• -sunt artropatii cronice care afectează 

articulaţiile periferice sau vertebrale 

• -morfopatologic: leziuni regresive 

degenerative ale cartilajului hialin articular, cu 

interesarea osului subcondral, sinovialei şi 

ţesuturilor moi periarticulare 

• -clinic: durere, deformare, limitarea mişcărilor 

în articulaţiile afectate

Epidemiologie 

• Cea mai frecventă afecţiune a aparatului 

locomotor 

• După vârsta de 35 ani, 50% din populaţie are 

leziuni artrozice, iar după vârsta de 55 ani, 

80% din populaţie este afectată 

• Frecvenţa reală a artrozelor se stabileşte 

numai prin examen anatomopatologic, urmat 

îndeaproape de examenul clinic. Modificările 

radiologice sunt vizibile doar în faze mai 

avansate ale bolii.

Clasificare 

• artroze primare (idiopatice) 

• artroze secundare: mai frecvent 

monoarticulare. Sunt generate de: 

traumatisme, inflamaţii, tulburări de 

dezvoltare, boli de sânge, boli neurologice, 

boli metabolice, boli endocrine, boala Paget, 

depuneri de cristale, noxe profesionale 

(inclusiv sportul de performanţă).

Etiologie 

• Artrozele au etiologie multiplă: 

• -predispoziţie genetică 

• -traumatisme 

• -inflamaţia 

• -factori biochimici 

• -metabolici 

• -mecanici 

• -de mediu 

• -vârsta avansată

Patogeneză 

• -teoria mecanică: exces de presiune exercitat 

pe un cartilaj normal 

• -teoria tisulară: cartilaj alterat biochimic, cu 

scăderea rezistenţei la presiuni mecanice 

normale 

• În majoritatea cazurilor, tulburările biochimice 

şi agresiunile mecanice sunt asociate.

Morfopatologie (I) 

• 5 faze: 

• 1. modificări regresive ale condrocitelor, 

scăderea producţiei de substanţă 

fundamentală, fisuri la suprafaţa cartilajului 

• 2. ruptura fibrilelor de colagen, sinovite 

secundare 

• 3. ulceraţia cartilajului, osteoscleroză 

subcondrală, osteofibroză marginală

Morfopatologie (II) 

• 4. deschiderea canalelor Havers, comunicare 

între cavitatea articulară şi spaţiul medular al 

osului 

• 5. remodelarea conjunctivă a articulaţiei, cu 

caracter reparator prin ţesut cicatriceal de 

granulaţie care umple zonele erodate ale 

cartilajului artrozic 

• Fibroza şi hialinizarea ţesutului sinovial

Tablou clinic 

• iniţial: senzaţie de înţepeneală, de scădere a 

puterii 

• stadiul manifest: 

-durere 

-redoare articulară de 5-30 minute 

-tumefacţie articulară 

-deformări articulare 

-crepitaţii

Tablou clinic -stadii 

• Artroza latentă: manifestări clinice absente 

(numai modificări anatomopatologice) 

• Artroza manifestă: artralgii, redoare articulară, 

limitarea mişcărilor 

• Artroza activată: artralgii, redoare articulară, 

limitarea mişcărilor, tumefiere, revărsat 

articular 

• Artroza decompensată: disfuncţie cu limitarea 

marcată a mobilităţii articulare, dureri 

paraarticulare

Tablou clinic 

• Triada precoce: 

-durere la începutul mişcării 

-durere de oboseală 

-durere de solicitare 

• Triada tardivă: 

-durere de durată 

-durere nocturnă 

-durere musculară (locală)

Forme clinice 

• artroza generalizată: predispoziţie familială, la 

femei, cu noduli Heberden şi Bouchard 

• artroza articulaţiilor mari (coxofemurală, 

genunchi) 

• artroza erozivă: articulaţiile interfalangiene ale 

mâinii

Forme clinice 

• După localizare: 

-coxartroza 

-gonartroza 

-artrozele mâinii şi ale piciorului 

-spondiloza cervicală, dorsală, lombară

Examenul radiologic 

• Semne primare: 

-îngustarea interliniei articulare, până la dispariţie 

-osteoscleroză subcondrală cu chisturi sau 

pseudochisturi 

-osteofite 

Semne secundare: 

-osteoporoză paraarticulară (de inactivitate) 

-subluxaţii 

-dezaxări

Evoluţie 

• Artroza nu este o suferinţă continuă, 

evoluează cu dureri şi “activări” episodice 

• Progresia bolii este accelerată de: 

-vârsta înaintată 

-obezitate 

-afectarea artrozică generală sau pluriarticulară 

-slăbirea musculară 

-prezenţa de cristale în articulaţie 

-solicitări mecanice vicioase necorectate 

-neuropatii periferice (diabet, etilism cronic)

Diagnostic 

• elemente clinice 

• examen radiologic 

• computer-tomografie 

• examen ultrasonografic: leziuni periarticulare 

• scintigrafie osoasă cu polifosfaţi marcaţi cu 

99mTc 

• RMN 

• microradiografie

Diagnostic 

• -markeri anabolici: 

• Pentru os: osteocalcina, sialoproteina osoasă 

• Pentru cartilaj: propeptidul colagenului II C, 

neoepitopii 3B3, 7D4, 846 ai 

condroitinsulfatului 

• -markeri catabolici: 

• Pentru os: colagendezoxipiridinolina 

• Pentru cartilaj: keratansulfatul, raportul 

condroitinsulfat 6/condroitinsulfat 4

Profilaxie 

• Recunoaşterea şi tratarea corectă, la timp, a 

stărilor preartrozice: 

• Coxa valga 

• Coxa vara 

• Genu varum 

• Genu valgum 

• Osteocondrita disecantă 

• Meniscopatii

Tratament 

• În artrozele latente şi în intervalele 

asimptomatice, tratamentul cu AINS sau 

corticoizi nu este recomandabil. 

• Combaterea durerii 

• Restabilirea mobilităţii funcţionale 

satisfăcătoare 

• Prevenirea contracturilor, atrofiilor musculare, 

a deformaţiilor articulare

Tratament 

• Tratament etiologic: 

• -efectuarea de mişcări fără suprasolicitare 

• -scădere ponderală în caz de obezitate 

• Tratament simptomatic: 

• -analgetice (acetaminofen), unguent cu 

capsaicină, AINS (ibuprofen, naproxen), 

inhibitori de COX2 (celecoxib), corticosteroizi 

intra-sau periarticular, miorelaxante, infiltraţii 

locale cu anestezice locale

Tratament 

• Tratament de substituţie a cartilajului: 

• -extracte de cartilaj şi măduvă osoasă, derivaţi 

mucopolizaharidici 

• Electroterapie 

• Termoterapie 

• Röntgenterapie 

• Balneoterapie, terapie funcţională, masaje 

• Mijloace ortopedice conservatoare (bandaje)

Tratament 

• Irigarea abundentă a articulaţiilor (de 

exemplu, la genunchi) pentru îndepărtarea 

detritusurilor intraarticulare 

• Îndepărtarea artroscopică a resturilor de 

cartilaj rupt intraarticular 

• Tratament ortopedic chirurgical, inclusiv 

pentru stările preartrozice

Bibliografieaparata respirator: 

1. Mircea P şi colab. Patologia aparatului respirator. Ed. Med. Univ. “Iuliu Haţieganu” 2005 

2. Gherasim L (sub red). Medicină Internă. Vol I. Ed. Med. Bucureşti, 2002 

3. Harrison’s Principles of Internal Med. McGraw-Hill, 17th Ed. 2008 

4. eMedicine-Pulmonology

BIBLIOGRAFIE -Cardiovascular 

1. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16 th Edition, Ed. 

McGraw, 2005 

2. Olinic N si colab. Cardiologie. Editura Medicala Universitara 

“Iuliu Hatieganu”, Cluj-Napoca, 2002 

3. Gherasim L (sub red), Medicina Interna vol II, Boli 

cardiovasculare si metabolice, Ed Medicala, Bucuresti, 2002 

4. eMedicine: Cardiology

valvulopatii - UMF - Iuliu HaÅ£ieganu

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?