Tratament - UMF - Iuliu HaÅ£ieganu

SUPORT DE CURS 

Coordonator: Prof. Dr. Mircea Grigorescu 

ANUL IV MEDICINĂ 

BOLILE APARATULUI DIGESTIV

Obiective generale: 

-Însuşirea temeinică a modului de abordare a pacientului cu patologie digestivă 

-Capacitatea de a integra datele clinice şi investigaţionale în vederea elaborării 

diagnosticului şi programului terapeutic 

Obiective specifice: 

Dobândirea de cunoştinţe de bază în domeniul medicinii interne 

-recunoaşterea principalelor entităţi patologice, cu prevalenţă populaţională ridicată din 

patologia aparatului digestiv 

-însuşirea practicii de diagnostic clinic în patologia menţionată 

-cunoaşterea indicaţiilor şi interpretarea investigaţiilor pentru diagnosticul pozitiv şi 

diferenţial al bolilor digestive 

-capacitatea de integrare a datelor clinice şi de investigaţie diagnostică 

-capacitatea de a elabora un diagnostic corect şi complet 

-capacitatea de a formula un plan terapeutic 

-capacitatea de a se ridica la nivel de sinteză pentru sindroamele care necesită 

diagnostic şi intervenţie terapeutică prompta 

Condiţii preliminare: 

Fiziologie Fiziopatologie Morfopatologie generală Farmacologie generală 

Perioada de desfăşurare a modulului: 

9 săptămâni 

Stagii clinice: 

Zilnic între orele 8,00-11,30

Cadrele didactice de predare : 

Clinica Medicală I: 

Petru Adrian Mircea 

Lavinia Comes 

Simona Vălean 

Clinica Medicală III: 

Monica Acalovschi 

Vasile Andreica 

Paula Szanto 

Zeno Spîrchez 

Marcel Tanţău 

Evaluarea cunoştinţelor şi abilităţilor practice : 

Acceptarea la examen: 

prezenţă la minimum 70% din cursuri 

prezenţă la toate stagiile clinice sau motivare şi recuperare în cazul absenţelor motivate 

Condiţii de promovare : 

-Media finală ≥ 5 (cinci) 

Calendarul examenelor : 

Ultima săptămână de modul 

Calendarul examenelor în caz de nepromovare : 

Următoarele două sesiuni

Modul de desfăşurare a examenului 

examen teoretic: 50 întrebări cu răspunsuri opţionale multiple şi 10 întrebări cu 

răspuns scurt redacţional 

examen practic: caz clinic, interpretarea unui buletin de laborator şi discutarea unui 

scenariu clinic 

analiza portofoliului de activitate 

Modul de notare 

-Examen teoretic 40% 

-Examen practic final 50% 

-Aprecierea instructorului de grupă 10% 

Tematica cursului: 

Sindroamele dispeptice. Dispepsia funcţională –Dan Dumitraşcu 

Patologia esofagului –Vasile Andreica 

Gastritele acute şi cronice-Vasile Andreica 

Ulcerul gastro-duodenal –Simona Vălean 

Cancerul gastric –Simona Vălean 

Stomacul operat –Simona Vălean 

Sindromul de malabsorbţie –Mircea Grigorescu, Mircea Dan Grigorescu 

Sindromul diareic –Mircea Grigorescu 

Enteropatia glutenică –Mircea Grigorescu 

Carenţa dizaharidazică –Mircea Grigorescu 

Boala Whipple –Mircea Grigorescu 

Sindromul intestinului iritabil –Monica Acalovschi 

Constipaţia. Diverticuloza colonului –Monica Acalovschi

Polipozele intestinale –Andrada Seicean 

Cancerul colorectal –Andrada Seicean 

Bolile inflamatorii intestinale –Claudia Hagiu 

Sindromul hipertensiunii portale –Mircea Grigorescu 

Sindromul ascitic –Mircea Grigorescu 

Sindromul icteric–Mircea Grigorescu, Mircea Dan Grigorescu 

Sindromul colestatic –Mircea Grigorescu, Mircea Dan Grigorescu 

Sindromul hepatorenal –Adriana Cavaşi 

Hepatitele toxice şi medicamentoase –Paula Szanto 

Ficatul şi alcoolul –Paula Szanto 

Hepatitele cronice –Monica Acalovschi 

Hepatita autoimună –Vasile Andreica 

Ciroza biliară primitivă –Vasile Andreica 

Colangita sclerozantă –Vasile Andreica 

Hemocromatoza –Vasile Andreica 

Boala Wilson-Vasile Andreica 

Ficatul gras nealcoolic –Mircea Grigorescu 

Cirozele hepatice –Monica Acalovschi 

Carcinomul hepatocelular- Mircea Grigorescu 

Encefalopatia hepatică –Mircea Grigorescu 

Hemoragiile digestive superioare variceale şi nevariceale –Marcel Tanţău 

Patologia căilorbiliare-Monica Acalovschi 

Pancreatita cronică –Petru Mircea 

Cancerul pancreatic-Petru Mircea

Bibliografie 

1. Harrisons’s Principles of Internal Medicine. Ed. McGraw 2009 

2. O. Pascu (sub red). Gastroenterologie. Hepatologie. Bazele practicii clinice. Ed. Med 

Univ. „Iuliu Haţieganu”, 2008 

3. M. Grigorescu. Tratat de gastroenterologie. Ed. Medicală Naţională, 2001 

4. M. Grigorescu. Tratat de hepatologie. Ed. Medicală Naţională, 2004 

5. L. Gherasim. Medicină internă. Ed. Medicală

DISPEPSIILE 

Prof. dr. Dan L. Dumitraşcu 

Clinica Medicală II

DEFINITIE 

• Etimologie: Indigestie/dyspepsein 

• Un simptom sau un complex de simptome 

avand localizarea in etajul abdominal superior

Exemple de simptome dispeptice 

• Dureri epigastrice, disconfort epigastric, 

greata, vărsătura, balonare postprandiala, 

inapetenta 

• Nu sunt simptome dispeptice: HDS, icter, 

pirozis

ETIOLOGIE 

• Atribuite stomacului si duodenului 

• Traditional dispepsie biliara, apendiculara, 

pancreatica etc, in prezent aceste simptome 

alocate altor sindroame

CLASIFICARE 

• ORGANICE: au cauza obiectivata clinic sau prin 

explorari de laborator: 50% 

• FUNCTIONALE: nu au cauza obiectivata clinic 

sau prin explorari de laborator: 50%

DISPEPSIA ORGANICA 

• Ulcer gastric 

• Ulcer duodenal 

• Gastrita acuta, cronica 

• Cancer gastric 

• Gastropareza (diabetica, idiopatica) 

• Tulburari motorii secundare unor boli 

neurologice 

• Alte boli gastroduodenale

DISPEPSIA FUNCTIONALA 

Definitie 

Simptome atribuite stomacului si duodenului,la care 

nu se evidentiaza modificari structuralesau 

biochimice

MECANISME PATOGENETICE 

– Tulburari de motilitate 

– Hipersensibilitate viscerala 

– Factori psihosociali 

– Inflamatie? 

– Interactiunea SNE-SNC (axul creier-intestin)

LOCUL DISPEPSIEI FUNCTIONALE 

INTRE TULBURARILE FUNCTIONALE DIGESTIVE 

• Clasificare Roma III 

A. Tulburari esofagiene 

B. Tulburari gastroduodenale 

C. Tulburari intestinale 

D. Durerea functionala abdominala 

E. Tulburari functional biliare si pancreatice 

F. Tulburari anorectale 

G. Tulburari functional pediatrice: nou-nascuti 

H. Tulburari functionale pediatrice: copii mari

CLASIFICAREA DISPEPSIE 

FUNCTIONALE 

• B1. Dispepsia functionala 

• B1a. Sindromul durerii epigastrice 

• B1b. Sindromul distresului postprandial 

• B1c. Dispepsia functionala nespecifica

EPIDEMIOLOGIE 

– 20-30% din populatia generala prezinta dispepsie 

– ½ sunt cazuri de dispepsie functionala 

– Doar 20% ajung la gastro-enterologi 

– Repartitie pe sexe relativ egala

DIAGNOSTIC 

• Criterii Roma III 

1. Dispepsie persistenta sau recurrenta (durere sau 

disconfort centrate in abdomenul superior) 

2. Fara dovezi de leziuni organice (inclusiv la 

gastroscopie) 

3. Dispepsia nu este ameliorata de defecare sau 

asociat cu diaree sau constipatie (exclude intestinul 

iritabil) 

4. Debut de 6 luni dar simptomele prezente in 

ultimile 3 luni 

5. frecventa: cel putin 3 ori pe luna

STRATEGIA DIAGNOSTICA 

• EXAMEN fizic 

• Gastroscopie (obligatorie pt dg): strategia depinde 

de varsta si prezenta semnelor de alarma 

• Teste hematologice si biochimice uzuale 

• Ecografie 

• Manometrie antroduodenala 

• Monitorizare pH 

• Estimarea tranzitului gastric 

• Gastrina serica 

• Evaluare psihologica

INTRICARI (OVERLAP) 

• DISPEPSIE-BRGE 

• DISPEPSIE-INTESTIN IRITABIL 

• Patologie: normal

Factori etiologici 

• Dieta 

• Stil de viata 

• Factori psihologici 

– Stres 

– Abuzuri in antecedente 

– Depresie, anxietate 

– Alexitimia

TERAPIA 

– Indicatii generale 

• Incurajare, modificari comportamentale, evitarea AINS 

– Dieta 

• Fractionarea pranzurilor 

• Evitarea grasimilor condimentelor, alcoolului, 

condimentelor 

• Conform tolerantei individuale

FARMACOTERAPIA(I) 

– Antisecretorii gastrice: IPP, anti H 2 

– Antacide, sucralfat, alkilprostaglandine 

– Prokinetice 

• Metoclopramid 10 mg t.i.d. a.c. 

• Domperidon 10 mg t.i.d. a.c. 

• Motilin-agonisti (eritromicina)

FARMACOTERAPIE (II) 

– Antispastice 

• Otilonium bromid 

• Trimebutin 

• Dicyclomin 

• Pinaverium 

• Mebeverin 

• Baze cuaternare 

– Agonisti Kappa opioizi 

• Trimebutina

FARMACOTERAPIE (III) 

– Antiemetice 

– 5-HT3 antagonisti 

• Ondansetron 

• Granisetron 

– Perclorperazina 

– Promethazina 

– Antidepresive

ALTE TERAPII 

• Psihoterapie 

• Terapie alternativa 

• Terapii de relaxare 

• Stimulare gastrica electrica

EVOLUTIE-PROGNOSTIC 

• suferinta cronica 

• “ care not cure” 

• Complicatii: psihice 

• Prognostic de viata foartebun 

• Prognostic de sanatate rezervat 

• Prognostic de munca: depinde de 

personalitatea bolnavului

Patologia esofagului 

Prof. dr. Vasile Andreica

Tulburări de motilitate a esofagului 

Tulburări de motilitate a sfincterului esofagian superior (SES) 

-hipertonia SES 

-hipotonia SES 

-achalazia SES 

Tulburări de motilitate a esofagului cu musculatură netedă 

-ahcalazia cardiei 

-boala de reflux gastroesofagian 

-spasmul esofagian difuz 

-esofagul hiperperistaltic 

-hipertonia sfincterului esofagian inferior (SEI)

Achalazia cardiei 

Definiţie este o tulburare de motilitate definită prin: 

Epidemiologie 

Etiologie 

-relaxarea incompletă a SEI 

-diminuarea sau absenţa undelor peristaltice în cele 2/3 inferioare ale 

esofagului 

-hipertonia SEI în repaus 

-este prezentă în toate zonele geografice ale globului 

-prevalenţa 1-4/100.000 de loc 

-mai frecventă la vârsta 25-60 de ani 

-etiologia nu se cunoaşte 

-implicaţi factori genetici 

-factori virali 

Doar ipoteze


Patogeneză –tulburările de motilitate se datoresc leziunilor neuronilor din plexul 

mienteric şi interesează: 

-SEI 

Morfopatologie 

-corpul esofagian 

-contractat în repaus 

-relaxare incompletă în timpul deglutiţiei 

-absenţa undelor peristaltice în zona cu musculatură netedă 

-uneori apar unde de amplitudine mare nonperistaltice 

(achalazia viguroasă) 

-endoscopic: esofagul dilatat, mucoasa congestionată (esofagită de 

stază), secreţie abundentă şi resturi alimentare 

-histologic: -celulele ganglionare din plexul mienteric reduse sau 

-absente în cele 2/3 inferioare ale esofagului şi la 

nivelul SEI 

-incluziuni hialine (corpii Lewy) în celule ganglionare 

-leziuni degenerative în fibrele nervilor vagi


Tablou clinic 

-disfagia pentru lichide şi solide este simptomul dominant, uneori 

disfagia este paradoxală –numai pentru lichide 

-durere toracică 

-pirozis 

-regurgitări de alimente nedigerate 

-sughiţuri 

Explorări diagnostic 

-examenul radiologic 

-esofag dilatat (aspect sigmoidian) 

-conţin lichidian în esofag 

-bariu stagnează în esofag 

-SEI este îngustat, aspect de “cioc de pasăre” 

-absenţa undelor peristaltice în cele 2/3 inferioare ale 

esofagului


Explorări diagnostic 

-examenul endoscopic 

-esofag dilatat 

-conţin lichidian cu resturi alimentare 

-mucoasa normală sau congestionată 

-se trece cu uşurinţă prin SEI 

-manometria –examenul de elecţie 

-absenţa undelor peristaltice 

-relaxare incompletă a SEI în cursul deglutiţiei 

-presiunea SEI poate fi crescută în repaus 

-scintigrafia esofagiană –timpul de evacuare a esofagului prelungit


Forme clinice 

-achalazia viguroasă 

-unde nonperistaltice de amplitudine mare cu durere 

retrosternală 

-achalazia clasică cu diminuarea sau absenţa undelor 

peristaltice 

Evoluţie, complicaţii 

-aspiraţie bronhopulmonară (pneumopatii de aspiraţie) 

-hemoragia 

Diagnostic pozitiv 

-esofagita de stază 

-cancerul esofagian 

-clinic -disfagie paradoxală 

-radiologic –esofag dilatat cu absenţa undelor peristaltice 

-endoscopci –esofag dilatat secreţie abundentă, se trece uşor cu 

endoscopul prin SEI 

-manometric –lipsa undelor peristaltice, relaxarea incompletă a SEI în 

timpul deglutiţiei


Diagnostic diferenţial 

Prognostic 

Tratament 



-cancerul gastric proximal (pseudoachalazia) 

-stenoza esofagiană postcaustică 

-stenoza esofagiană postesofagitică 

-esofagul hiperperistaltic 

-este favorabil 

-medicamentos 

-miorelaxante (nitroglicerină, izodinit, nitropectrol, teofilină, nifedipină, 

verapamil) se administrează cu 30-60 min înainte de 

mesele principale 

-toxina botulinică injectată în SEI (endoscopic) 

-dilatarea SEI (diverse tipuri de dilatatoare) 

-chirurgical –cardiomiotomia extramucoasă a SEI (procedeul Heller)

Boala de reflux gastroesofagian (RGE) 

Definiţie 

-totalitatea simptomelor şi modificărilor morfologice ale mucoasei esofagiene induse 

de refluxul gastroesofagian 

Epidemiologie 

-aproximativ 10% din populaţie reclamă zilnic arsuri retrosternale 

-14% din populaţie acuză cel puţin un episod de arsură retrosternală pe săpt 

-esofagita este prezentă la 50% din subiecţii cu simptome de reflux 

Patogeneză -la realizarea RGE contribuie mai multe verigi patogenetice şi factori de 

risc 

-verigi patogenetice 

-factori de risc 

-incompetenţa SEI (episoade repetate de relaxare tranzitorie) 

-întârzierea golirii stomacului (creşte presiunea intragastrică) 

-prelungirea clearance-ului acid al esofagului 

-compoziţia materialului refluat (acid, alcalin, mixt) 

-rezistenţa intrinsecă a mucoasei esofagiene 

-exogeni: alimentele bogate în grăsimi, medicamente, alcool, fumat, 

sucuri carbogazoase etc 

-endogeni: obezitatea, hernia hiatală, boli de colagen, sarcina etc



Tablou clinic 

-endoscopic: congestie, eroziuni acoperite sau nu de fibrină, ulcer 

-histologic: hiperplazia stratului bazal, alungirea papilelor, infiltrat cu PMN şi 

eozinofile în lamina proprie, creşterea mitozelor în epiteliu 

-arsură retrosternală 

-durere toracică (uneori constrictivă imitând angina pectorală – 

pseudoangină pectorală) 

-disfagie 

-eructaţii 

-regurgitări (acide, alcaline


Explorări diagnostice 

-endoscopic: -neregularitatea şi ascensiunea liniei Z 

-prezenţa leziunilor esofagiene (vezi clasificarea esofagitei) 

-pH-metria Holter pe 24 ore 

-numărul episoadelor de reflux (pH


Forme clinice 

-boală de reflux erozivă (prezentă esofagita de reflux) 

-boală de reflux nonerozivă (endoscopic negativă, sunt prezente doar 

simptomele de reflux) 


-sindromul Barrett –leziune premalignă 


-stenoza esofagiană benignă 

-hemoragia 

-ulcerul esofagian 

-perforaţia 


-complicaţii respiratorii prin microaspiraţie bronşică 

-clinic 

-durerea retrosternală 

-arsura retrosternală 

-disfagia 

-eruptaţii, regurgitări



-clinic 


-arsura retrosternală 

-disfagia 

-eruptaţii, regurgitări 

-endoscopic există două modalităţi de clasificare a leziunilor esofagitice în 

de severitate 

-Sawary-Miller (stadiu I-IV) mai puţin utilizată 

-Los Angeles 

-gr. A -una sau mai multe eroziuni ce nu depăşesc 5 mm 

-gr. B -cel puţin o eroziune >5 mm fără a se extinde între 

două pliuri 

-gr. C –cel puţin o eroziune se extinde între două pliuri 

-gr. D –leziuni confluente, circumferenţiale sau interesează 

peste 75% din circumferinţa esofagului 

-histologic –vezi modificările morfopatologice 

funcţie



Prognostic 

-achalazia 


-esofagita de alte etiologii 


-angina pectorală 

-diverticuli esofagieni 

-boli abdominale ce evoluează cu durere ce poate iradia în torace (pancreatită, 

ulcer, colecistită etc) 

-este favorabil în boala de reflux necomplicată 

-este rezervat atunci când apar complicaţiile, în particular cancerul



-stil de viaţă 

-excluderea fumatului, alcoolului, cafelei, grăsimilor în exces şi a 

sucurilor carbogazoase 

-mese fracţionate (cantitate/masă redusă) 

-poziţia înclinată a patului (terapia de postură –patul ridicat la 

extrimitatea cefalică) 

-medicamente utilizate 

-prokinetice (motilium, metoclopramid) 

-antisecretoare (inhibitorii pompei de protoni, antagoniştii receptorilor 

H2) 

-antiacide 

Strategii terapeutice: sunt recomandate două regimuri terapeutice: 

a) step-up: antiacide + prokinetice + stil de viaţă → blocanţi ai receptorilor H2 + 

prokinetice → inhibitorii pompei de protoni (jumătate din doza standard) → inhibitorii pompei 

de protoni (în doză standard) → inhibitorii pompei de protoni (doză dublă) 

b) step-down: inhibitorii pompei de protoni (doză dublă)→ inhibitorii pompei de 

protoni (în doză standard) → inhibitorii pompei de protoni (jumătate din doza standard) → 

blocanţi ai receptorilor H2 + prokinetice → antiacide + prokinetice + stil de viaţă



-chirurgical în: 

-esofagită ulcerativă refractară la tratament 

-esofagita hemoragică 

-stenoza esofagiană 

-sindromul Barrett cu displazie severă 

Profilaxie 

-primară -excluderea factorilor de risc 

-secundară –prevenirea esofagitei şi a complicaţiilor prin mijloacele terapeutice 

descrise

Cancerul esofagian 

Definiţie 

-boală malignă cu punct de plecare în epiteliu esofagian 

Epidemiologie 

-cancerul esofagian reprezintă aprox 5-7% din cancerele digestive 

-mai frecvent la bărbaţi după 50-60 de ani 

-aprox 4% din decesele prin tumori maligne se datoresc cancerului esofagian 

-prevalenţa diferă de la o zonă geografică la alta 

-în SUA prevalenţa este de 3-4/100.000 loc 

-în Franţa (Normandia) boala este de 5 ori mai frecventă decât în Anglia 

-în România prevalenţa este de 3,3/100.000 loc


Etiologie 

-nu se cunoaşte etiologia bolii 

-se cunosc factorii de risc -fumatul şi consumul de alcool 

-alimentele sărace în vitaminele A, C, E, B2 

-alimente fierbinţi (ceai) 

-boli esofagiene 

-esofagita de reflux 

-esofagul Barrett 

-stenozele postcaustice 

-achalazia 

-diverticulii esofagieni 

-sindromul Plummer-Vinson 

-Tyloza (hiperchelatoză palmoplantară) 

-expunerea la solvenţi organici derivaţi din petrol 

-factori infecţioşi (virusuri)



-macroscopic se descriu următoarele forme de cancer esofagian 

-microscopic 

-polipoidă (vegentantă) 

-ulcerativă 

-ulcerativ vegentantă 

-infiltrativă 

-cancerul cu celule scuamoase (epidermioid) 

-adenocarcinomul (complicaţia sindromului Barrett) 

-forme mixte (carcinosarcoame), rare 

-cancerul esofagian precoce –nu depăşeşte musculara 

mucoasei 

-cancerul in situ –modificări localizate la nivelul epiteliului 

-după localizare –esofagul superior 20% 

-esofagul mijlociu şi inferior aprox. 80%


Tablou clinic 

-iniţial asimptomatic 

-disfagia –progresivă (simptomul dominant) 


-vocea răguşită (afectarea nervului recurent) 

-tusea (aspiraţia alimentelor, fistulă traheoesofagiană) 

-scăderea în greutate 

-anemia prin pierderile cronice de sânge 

-semne datorate metastazelor (pulmonare, hepatice etc)



-examenul radiologic baritat –îngustarea neregulată a esofagului 

-dilatare proximală de stenoză 

-permite aprecierea extinderii leziunii atunci când 

cu endoscopul nu se poate progresa peste stenoză 

-examenul endoscopic –evidenţiază tipul de leziune (vegetant, 

ulcerovegentant etc) 

-permite biopsierea 

-examenul citologic (prin periaj) 

Atenţie specială pentru esofagul Barrett –endoscopii repetate pentru diagnosticul displaziei 

severe 

Pentru cancerul esofagian precoce şi în situ se folosesc şi coloranţi vitali (soluţie lugol –albastru 

de toluidină) nu colorează zona malignă 

Din punct de vedere endoscopic cancerul esofagian precoce este clasificat astfel: 

-tipul I –cancer polipoid 

-tipul II –cancer superficial 

tipul III -ulcerat 

-tipul IIa –supradenivelat 

-tipul IIb –plat 

-tipul IIc –subdenivelat (eroziune)



-ecoendoscopia –apreciază gradul de penetrare în stratul esofagului şi 

periesofagian 

-computer tomografia –idem ecoendoscopia dar mai performantă 

CT şi endoscopia permite stadializarea bolii 

-bronhoscopia pentru diagnosticul invaziei traheobronşice 

-antigenul carcinoembrional –pozitiv în formele cu metastaze


Evoluţie -boala evoluează rapid prin metastaze (ficat, plămâni, ganglionare) 

Complicaţii: 


-clinic 

-radiologic: 

-fistule traheobronşice 

-pneumonie de aspiraţie 

-mediastinită 

-hemoragie 

-disfagie progresivă, slăbire în greutate, anemie (semne de alarmă) 

-stenoză cu contur neregulat 

-endoscopie şi biopsie: permite aprecierea aspectului macroscopic şi a tipului 

histologic 

-ecoendoscopia şi CT –gradul de penetrare a tumorii 


-achalazia 

-stenoza postcaustică 

-stenoza postesofagitică 

-compresiuni extrinseci 

-cancerul gastric proximal 

-tumori esofagiene benigne


Prognostic 

-este extrem de rezervat 

-la 5 ani de la diagnostic, supravieţuirea este de 5-10% (mai mare la adenocarcinom 

-la cancerul esofagian precoce tratat supravieţuirea la 5 ani este de peste 85% 


Pentru alegerea celei mai eficiente metode terapeutice este necesară: 

-stadializarea 

-stabilirea tipului histologic 

-localizarea 

-identificarea comorbidităţilor


Tratament curativ 

-chirurgical –esofagectomie subtotală sau totală 

-radioterapia (cancerul scuamos este radiosensibil) 

-chimioterapia 

Tratament paleativ 

-tratament endoscopic –mucosectomia endoscopic pentru cancerul in situ 

-chirurgical –gastrostomia 

-radioterapie sau radiochimioterapie 

-endoprotezarea (proteze din material plastic sau metalice autoespandabile) 

-dilatarea (sonde cu balonaş sau bujii) 

-tratamentul cu laser 

-tratamentul fotodinamic cu laser (se administrează anterior o substanţă 

fotosensibilizantă –derivat de hematoporfirină) 

-gastrostomia endoscopică percutanată 

-tratament prin electrocoagulare 

Profilaxia-excluderea factorilor de risc posibili 

-urmărirea endoscopică a bolnavilor cu risc (esofagul Barrett în 

principal)

Gastritele 

Prof. dr. Vasile Andreica

Definiţie 

-inflamaţia acută sau cronică difuză sau focală a stomacului 

Epidemiologie 

-prevalenţa creşte cu vârsta 

-după 55 de ani peste 50% din populaţie prezintă gastrite de diferite 

grade

Clasificarea gatritelor 

Acute -gastrita acută erozivă (hemoragică) 

-gastrita acută indusă de Hp 

-gastrita flegmonoasă 

Cronice -gastrita cronică tip B (bacteriană indusă de Hp) 

-gastritele chimice -de reflux 

-gastrita cronică atrofică cu metaplazie intestinală 

-autoimună, tip A ± anemia Biermer 

-gastrită produsă de factori de mediu (multifocală) 

Alte tipuri de gastrite: -gastrite granulomatoase 

-gastrita hiperplastică Ménétrier 

-gastrita limfocitară 

-gastrita eozinofilică

Gastrita acută erozivă (hemoragică) 

Definiţie: eroziuni ce nu depăşesc musculara mucoasei 

Epidemiologie: -gastrita acută medicamentoasă apare la aproximativ 

40% din bolnavii ce utilizează antiinflamatoare 

nonsteroidiene (AINS) 

-în secţiile de terapie intensivă apare la 80-100% - 

eroziuni acute de stres 

Etiologie: -medicamente (AINS, prednison, preparate de fier, 

citostatice etc) 

-Helicobacter pylori 

-alcoolul 

-radiaţiile X 

-substanţele caustice 

-politraumatisme 

-arsuri extinse 

-şocul (hipovolemic septic) 

-insuficenţa hepatică 

- insuficienţa renală


Patogeneză:- factorii etiologici enunţaţi reduc mijloacele de apărare a stomacului 

-prostaglandinele 

-bicarbonatul 

-mucusul gastric 

-circulaţia sanguină din mucoasa gastrică 

-epiteliul gastric devine vulnerabil agresiunii clorhidropeptice 

Morfopatologie: 

Endoscopic: eroziuni acoperite cu cruste hematice 

Histologic: -eroziuni ce nu depăşesc musculara mucoasei 

-vasodilaţie, edem (gastrite medicamentoase) 

-hemoragie subepiteliale (gastrita alcoolică) 

-infiltratul cu PMN (gastrita HP)


Tablou clinic: -manifestări dispeptice (greţuri, vărsături, dureri epigastrice) 

-hemoragie digestivă superioară (hematemeză, melenă) 

-simptomele anemiei posthemoragice 

-uneori sunt asimptomatice 


-examenul endoscopic –cea mai performantă metodă de diagnostic 

-examenul radiologic –nu este concludent 

-examenul hematologic –pentru aprecierea severităţii anemiei 

-determinarea Hp (acolo unde există această suspiciune) 

Forme clinice -gastrita acută medicamentoasă 

-gastrita acută bacteriană (Hp) 

-gastrita acută alcoolică 

-gastrita de iradiere 

-gastrita de stres


Evoluţie, complicaţii: 

-la majoritatea bolnavilor se vindecă după excluderea factorilor etiologici 

-la 10-30% apare HDS uşoară 

-la aprox 1-3% apare HDS ce necesită administrare de sânge 


-anamnestic –consum de AINS, alcool, etc 

-clinic –manifestări de tip dispeptic nespecifice 

-endoscopic –eroziuni acoperite cu cruste hematice 

-histologic –eroziuni ce nu depăşesc musculara mucoasei 


-ulcerul gastric şi duodenal 

-gastritele cronice şi acute de alte etiologii 

-cancerul gatric


Prognostic 


Profilaxie 

-este favorabil, majoritatea au evoluţie autolimitată 

-excluderea factorilor etiologici 

-repaus alimentar la cei cu hiperemeză şi perfuzia cu soluţii cristaloide 

-transfuzii în caz de HDS severă 

-medicamente ce pot fi utilizate 

-inhibitori de pompă de protoni (omeprazol, esomeprazol, 

lansoprazol etc) 

-prostaglandine (cytotec) 

-blocanţi ai receptorilor H2 

-antiacide (mai rar) 

-excluderea factorilor etiologici 

-eradicarea Hp la cei ce urmează tratament cu AINS 

- antisecretoare la bolnavii cu risc

Gastrita flegmonoasă 

Definiţie 

- Infiltrarea cu puroi a mucoasei sau a tuturor straturilor stomacului 

Epidemiologie 

-Este foarte rară 

Etiologie 

-După rezecţie gastrică 

-Polipectomie 

-Traumatisme (intervenţii chirurgicale, endoscopie cu biopsie) 

-Bacteriile: E. coli, stafilococi, streptococi, Clostridium Perfringens etc 

Patogeneză 

-Apare la bolnavii debilitaţi 

-Tratament cu citostatice 

-Infecţia HIV 

-Diabet zaharat 

-Alcoolici



- puruoiul poate infiltra toate straturile sau numai mucoasa 

-perete gastric îngroşat 

-histologic -infiltratul purulent mai frecvent în submucoasă 

Tablou clinic 

-aspect de abdomen acut 

-febră, stare septică 


-peritonită 

-septicemie 

-hemoragie 


-ecografic peretele gastric îngroşat 

-endoscopic mucoasa cu exulceraţii, friabilă (risc de perforaţie) 

-bacteriologic din aspiratul gastric şi hemocultură



- abdomen acut de altă etiologie 

-stările septice 

Prognostic 

-nefavorabil 


-Chirurgical (rezecţie gastrică totală sau parţială) 

-antibiotice cu spectrul larg 

Profilaxie 

-Antibioterapia la bolnavii cu factori de risc

Gastrita cronică bacteriană (tip B) 

Definiţie 

- inflamaţia mucoasei gastrice induse de Helicobacter pylori (Hp) 

Epidemiologie 

-prevalenţa creşte cu vârsta 

-în gastrita cronică activă prevalenţa este peste 80% 

Etiologie 

-bacteria Hp 

-gram negativă 

-spiralată 

-microaerofilă


Patogeneză 

- sursa de infecţie omul infectat simptomatic sau asimptomatic 

-calea de transmitere -fecală-orală 

-oral-orală 

-gastro-orală 

-modificările morfologice se datoresc factorilor de virulenţă 

-forma spiralată a bacteriei 

-motilitatea 

-secreţia de urează 

-aderenţa bacteriei la epiteliul gastric 

-lipopolizaharidele din peretele bacterian 

-proteinele cag A şi vagA 

-factorii chemotactici pentru PMN 

-consecinţele factorilor de virulenţă 

-inflamaţia cronică –gastrita 

-hipo sau aclorhidria 

-creşte gastrinemia 

-scade secreţia de mucus gastric 

-apariţia ulcerului gastric şi duodenal 

-risc pentru neoplasm şi limfom gastric



-endoscopic -eroziuni de tip acut sau cronic 

-congestie difuză sau peteşială 

-mai frecvente în antru 

-histologic -infiltraţia mucoasei cu PMN –criptită 

-abces criptic 

-agregate limfoide frecvente 

Tablou clinic 

-manifestări dispeptice nespecifice 

-dureri epigastrice 

-greţuri 

-vărsături 

-uneori semnele anemiei cronice 

-poate fi şi asimptomatică



-evidenţierea leziunilor gastrice prin examen endoscopic 

-identificarea bacteriei prin: 

-testul ureazei 

-testul respirator 

-cultivarea pe medii speciale 

-antigenul fecal 

-examenul histologic-coloraţia hematoxilin-eozină, Warthin-Starry etc 

-examenul serologic (numai pentru studii epidemiologice) 

Forme clinice 

-gastrita cronică activă –infiltrat cu PMN 

-gastrită cronică inactivă (silenţioasă) –infiltrat cu celule mononucleare



-gastrită cronică superficială → gastrită cronică atrofică → metaplazie 

intestinală → displazie 

-ulcer gastric şi duodenal 

-cancer gastric 

-limfom gastric 

-manifestări extradigestive (cardiace, hematologice, respiratorii etc) 


-examenul endoscopic (eroziuni de tip acut sau cronic) 

-examenul histologic (criptita, abces criptic) 

-teste de evidenţierea bacteriei (testul ureazei, testul respirator, antigenul fecal 

etc) 


-gastritele de alte etiologie (gastrita tip A, gastrita de reflux, gastrita 

medicamentoasă, gastropatia portal hipertensivă) 

Prognostic 

-prognosticul este favorabil dacă se realizează eradicarea bacteriei 

-prognosticul este rezervat atunci când apar complicaţii: cancerul gastric, 

limfomul



-pentru tratamentul infecţiei cu Hp se utilizează următoarele medicamente 

-inhibitori de pompă de protoni 

-amoxicilină 

-claritromicină 

-tetraciclină 

-De-nol 

-metronidazol 

-regimuri terapeutice: 

I. Omeprazol 2x20 mg/zi + claritromicină 2x500 mg/zi + amoxicilină 

2x1000 mg/zi timp de 7-10 zile 

II. Omeprazol 2x20 mg/zi + amoxicilină 2x1000 mg/zi + metronidazol 

3x250 mg/zi timp de 7-10 zile 

-în caz de eşec la primele două scheme terapeutice se recurge la: 

III. Omeprazol 2x20 mg/zi + De-nol 4x120 mg/zi + tetraciclină 4x500 

mg/zi + amoxicilină 2x1000 mg/zi timp de 5-7 zile 

Profilaxie 

-respectarea regulilor elementare de igienă, mai ales în spital

Gastritele chimice (reactive – tip C) 

Gastrita de reflux 

Definiţie –inflamaţia mucoasei gastrice, consecinţa refluxului sucului duodenal 

(jejunal în stomac) 

Epidemiologie 

-la bolnavii cu stomac rezecat apare cu o frecvenţă de 100% 

-prevalenţa la subiecţii cu stomac anatomic integru este 8,5-52% 

Patogeneză 

-refluxul apare în două circumstanţe patogenetice: 

-incompetenţa sfincterului piloric 

-dispariţia barierei pilorice (chirurgical) 

-factorii de agresiune din sucul duodenal refluat 

-acizii biliari (se comportantă ca detergenţi, “spală” stratul de 

mucus 

-lizolecitina (toxic celular) 

-tripsina (produce proteoliza proteinelor membranare) 


-endoscopic 

-histologic 

-congestia mucoasei 

-friabilitatea 

-mucoasă de aspect granular (mai frecvent la copii) 

-hiperplazia foviolară 

-xantelasmă gastrică 

-dilataţia chistică a pliurilor gastrice 

-metaplazie intestinală

Gastritele chimice (reactive – tip C) 


Tablou clinic 

-dureri epigastrice 

-greţuri 

-vărsături biliare 


-examen endoscopic (mucoasă congestionată, friabilă la atingere) 

-examen histologic (hiperplazie foviolară, dilaţii chistice intramucoase) 

-determinarea markerilor de reflux (acizi biliari, lizolecitină) 

-examen scintigrafic 



-gastrită cronică superficială → gastrită cronică atrofică → metaplazie 

intestinală → displazie → cancer gastric (după 15-20 de ani de reflux) 

-examen endoscopic, examen histologic, determinarea markerilor de 

reflux, examen scintigrafic (vezi expl. diagnostice) 


-se exclud alte tipuri etiologice de gastrită ( gastrite medicamentoase, 

alcoolice, gastrită cronică atrofică etc)

Gastritele chimice (reactive –tip C) 


Prognostic 

gastric 


Profilaxie 

-prognosticul este favorabil dar devine rezervat când apare cancerul 

-prevenirea refluxului duodeno-gastric 

-prokinetice (motilium 3x1 tb/zi; metoclopramid 3x1 tb/zi cu 

30-60 min înainte de masă) 

-chirurgical (anastomoza Y-Roux) 

-inactivarea substanţelor refluate se realizează cu: 

-acidul ursodeoxicolic 10-20 mg/kg corp/zi 

-colestiramină 

-hidroxid de aluminiu 

-intervenţii chirurgicale corect efectuate 

-prevenirea complicaţiilor se realizează cu prokinetice şi inactivatori ai 

factorilor de reflux

Gastrita cronică atrofică cu metaplazie 

Definiţie 

Epidemiologie 

Etiologie 

-atrofia de diferite grade a mucoasei 

-reducerea numărului de glande gastrice 

-subţierea mucoasei 

-metaplazie intestinală completă sau incompletă 

-prevalenţa creşte cu vârsta, după 50 de ani interesează 17-37% din populaţie 

-diferă de la o zonă geografică la alta 

-factori exogeni (medicamente, agresiuni alimentare, factori fizici, bacterii-Hp, 

alcoolul etc) 

stomac operat etc) 

Forme clinice 

-factori endogeni (vârsta peste 50 ani, ereditatea, condiţii patologice asociate, ulcer, 

-gastrita cronică atrofică autoimună (tip A) ce poate evolua cu anemia Biermer 

-gastrita cronică atrofică multifocală indusă de factorii de mediu


Patogeneză 

-factorii etiologici induc următoarele modificări ce diferă în funcţie de forma clinică 

Gastrita cronică atrofică autoimună tip A 

-localizată la corpul gastric 

-evoluează cu hipo sau aclorhidrie 

-hipergastrinemie 

-anticorpi anti-celulă parietală >90% 

-anticorpi anti-factor intrinsec 

-se asciază cu alte boli autoimune 

-metaplazie intestinală 

Gastrita cronică atrofică multifocală 

-localizată predominant în antru 

-hipo sau normoclorhidrie 

-gastrina serică scăzută 

-metaplazie intestinală



Tablou clinic 

-endoscopic: 

-histologic: 

-pliuri şterse 

-desen venos vizibil 

-atrofie 

-reducerea, dispariţia glandelor gastrice 

-metaplazie intestinală completă sau incompletă 

-manifestări dispeptice nespecifice (greţuri, vărsături, inapetenţă) 

-semnele anemiei Biermer (gastrita cronică autoimună) 


-examen endoscopic 

-pliuri şterse 

-examen histologic-atrofia mucoasei cu reducerea sau dispariţia 

glandelor ± metaplazie intestinală 

-gastrinemia –creşte gastrinemia în gastrita autoimună şi scade în cea 

-determinarea Hp 

multifocală



-examen endoscopic 

-atrofia mucoasei 

-examen histologic-dispariţia glandelor gastrice 

-imunologic 


-anticorp anti-celulă parietală 

-antifactor intrinsec în gastrita autoimună 

-se exclud alte forme patogenetice de gastrită (gastrita de reflux, gastrita 

medicamentoasă etc) 



-hipergastrinemia → tumori carcinoide (în gastrita autoimună) 

-adenocarcinom gastric (în ambele tipuri de gastrită) 

-ulcerul gastric (în gastrita multifocală) 

-se tratează ulcerul gatric respectiv cancerul gastric atunci când acestea au 

în cursul evoluţiei bolii 

vărsături 

-simptomatic: prokinetice (motilium, metoclopramid) dacă bolnavii prezintă 

-tratamentul anemiei Biermer 

apărut 

greţuri,



-se tratează ulcerul gatric respectiv cancerul gastric atunci când acestea au 

în cursul evoluţiei bolii 

vărsături 

Profilaxie 

-simptomatic: prokinetice (motilium, metoclopramid) dacă bolnavii prezintă 

-tratamentul anemiei Biermer 

-profilaxia primară este greu de realizat întrucât nu se cunoaşte exact etiologia 

-profilaxia secundară –examen endoscopic la 2-3 ani la bolnavii cu metaplazie 

intestinală 

apărut 

greţuri,

Alte tipuri de gastrită 

Gastritele granulomatoase 

Definiţie 

Etiologie 

-inflamaţia de tip granulomatos a mucoasei gastrice 

-apar în cadrul următoarelor circumstanţe patogenetice: 

-boala Crohn 

-sarcoidoza 

-tuberculoza 

-sifilis 

vor fi abordate la bolile respective


Gastrita hiperplastică Menetrier 

Definiţie 

Epidemiologie 

Etiologie 

Patogeneză 


-hipertrofia pliurilor gastrice prin mecanism hiperplastic 

-boala este rară 

-nu se cunoaşte 

-creşterea în dimensiuni a pliurilor prin hiperplazie foviolară 

-pierderea de proteine la nivelul stomacului 

-hipoalbuminemie, hipoproteinemie 

-hipo sau normoclorhidrie 

-endoscopic –pliuri gigante, polipoide, aspect cerebriform 

-histologic 

-localizate mai frecvent la corp şi fundus 

-hiperplazie foviolară 

-dilatarea chistică a glandelor gastrice



Tablou clinic 

-dureri epigastrice, greţuri, vărsături, diaree 

-edeme ale membrelor inferioare, uneori anasalcă 

-semnele anemiei 


-examen endoscopic cu biopsie 

-determinarea proteinelor din sucul gastric 

-proteinograma serică 



-hipoproteinemie, hipoalbuminemie ce pot determina anasarca 

-este leziune premalignă → cancer gastric 

-endoscopic –pliuri gigante ce nu dispar la insuflare de aer 

-histologic –hiperplazie foviolară 

-biochimic –proteine crescute în sucul gastric 

-hipoproteinemie, hipoalbuminemie




Prognostic 


-gastrite granulomatoase 

-cancerul gastric 

-limfomul gastric 

-prognosticul este rezervat 

-gastrectomie totală


Gastrita limfocitară 

Definiţie 

mucoasei gastrice 

Epidemiologie 

Etiologia 

Patogeneză 


-infiltraţia cu limfocite (mai mult de 30/100 de celule epiteliale) a 

-a fost diagnosticată la 4,5% din bolnavii cu gastrită cronică 

-nu se cunoaşte 

-răspunsul mucoasei la diverşi factori patogenetici (Hp, alţi antigeni) 

-endoscopic -aspect varioliform al mucoasei (noduli acoperiţi cu o 

crustă albicioasă şi cu halou hiperemic în jur) 

Tablou clinic 

-histologic –infiltrat cu limfocite a epiteliului (mai mult 30/100 de 

celule epiteliale) 

-manifestări dispeptice nespecifice (greţuri, dureri epigastrice, 

vărsături) 

-bolnavii pot fi şi asimptomatici



Eplorări diagnostice 

-examenul endoscopic –mucoasă de aspect varioliform 

-examen histologic –infiltrat cu limfocite a epiteliului 


histologic 


-determinarea Hp 

-dispar leziunile endoscopice, dar rămâne infiltratul limfocitar 

-se vindecă spontan în 2-3 ani 

-se menţine pe termen nedefinit atât aspectul endoscopic şi cel 

-endoscopic –aspect varioliform a mucoasei 

-histologic –infiltrat cu limfocite a epiteliului gastric 


Prognostic 

-se exclud alte tipuri etiologice de gastrită 

-este bun




Gastrita eozinofilică 

Definiţie 

-simptomatic când bolnavii prezintă greţuri, vărsături (prokinetice) 

-tratamentul Hp când bacteria este prezentă 

-infiltrat cu eozinofile ce intersează mucoasa şi submucoasa sau 

toate straturile stomacului 

Boala apare în cadrul unor suferinţe alergice şi va fi discutată pe larg la aceste 

capitole

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL 

Conf. dr. Simona Vălean 

Clinica Medicala I

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD) 

Definiţie: distrucţie localizatã a mucoasei, 

provocatã de HCl şi pepsinã 

Terminologie: 

*ulcer gastric şi duodenal, ulcer gastro-duodenal 

*ulcer peptic, boalãpepticã

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Epidemiologie 

Prevalenţa globală a bolii -în medie 10% 

UD este mai frecvent decât UG, mai ales la tineri, sub 40 ani şi la bărbaţi. 

UG este mai rar decât UD la tineri, dar devine mai frecvent la vârstnici. 

Tendinţa evolutivă temporală a bolii este de scădere, înregistrată mai ales la 

UD şi la tineri şi la UGD Hp-pozitive. 

Raportul B/F al bolii este în medie de1,5/1, diferenţa fiind mai evidentă în 

cazul UD 

Spitalizarea pentru UGD necomplicat a scăzut, dar spitalizarea pentru UGD 

complicat cu hemoragie sau perforaţie se menţine ridicată, la vârstnici. 

Mortalitatea prin UGD a manifestat o tendinţa de scădere; riscul de mortalitate 

este asociat cu vârsta avansată, cu pluriorganopatiile şi cu ulcerul gastric. 

Factorii cei mai importanţi care modulează epidemiologia UGD sunt 

reprezentaţi de infecţia cu HP (în scădere) şi consumul de AINS (în 

creştere)

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Etiologie 

- Factorii principali: secreţia de HCl şi pepsină; infecţia cu 

Helicobacter pylori ; factorii genetici (aglomerarea familială a 

UD – 20%-50%); medicamente ulcerogene (aspirina, AINS) 

- Alţi factori: refluxul duodeno-gastric; fumatul; stress-ul acut 

(ulcere de stress – Cushing, Curling); dieta; tulburãrile de 

motilitate 

- UGD cu etiologie particulară : alte boli (sindromul Zollinger 

Ellison (gastrinom); MEA tip I; hiperparatiroidism; 

pancreatita cronicã; ciroza hepaticã; boli pulmonare cronice cu 

insuficientã respiratorie cronică; insuficienţa renalã cronicã; 

alte infecţii, alte medicamente

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Patogenezã 

Ecuaţia ulceroasă şi ruperea echilibrului dintre factorii de apărare şi de agresiune 

--------------------------------------------------------------------------------------------------------- 

Factori de agresiune: -HCl şi pepsina 

-Helicobacter pylori 

-aspirina, AINS 

-hormonii steroizi 

-acizii biliari 

-fumatul 

-stressul 

-dieta 

-tulburãrile de motilitate 

-------------------------------------------------------------------------------------------------------- 

Factori de apãrare: -integritatea anatomicã a epiteliului 

-restituţia şi reînnoirea epitelialã 

-fluxul sanguin al mucoasei 

-secreţia de mucus 

-secreţia de HCO3 

-secreţia de prostaglandine 

-secreţia de EGF, NO 

Concepte: bariera mucoasei gastrice şi citoprotecţia

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL(UGD). Patogenezã. 

Fig.1. Cascada mecanismelor de aparare (A) şi de reparare (B) de la nivelul mucoasei 

gastrice 

Factori exogeni Acid + pepsina Factori endogeni 

AINS, alcool, HP 

bila, lisolecitina 

__________________________________________________________________________ 

A. 3 linii de apãrare 

1. Prima linie de apãrare: bariera mucus / bicarbonat 

2. A doua linie de apãrare: mecanisme legate de celula epitelialã, funcţia de barierã a membranei 

plasmatice apicale, apãrarea celularã intrinsecã; expulzarea H+ retrodifuzaţi 

3. A treia linie de apãrare: mediatã de fluxul sanguin Indepãrtarea H+ retrodifuzaţi şi supliment 

energetic 

Leziune epitelialã 

B. 3 linii de reparare 

1. Prima linie de reparaţie : restituţia 

2. A doua linie de reparare: replicarea celularã 

Lezarea membranei bazale cu formarea de ulcer acut 

3. A treia linie de reparare: vindecarea ulcerului acut Remodelarea membranei bazale + 

Formarea ţesutului de granulaţie + Angiogeneza 

Ulcer cronic

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Morfopatologie 

Aspect macroscopic: crater rotund/ovalar, diametru 

1-2cm, margini regulate, pliurile mucoasei converg spre leziune, 

până la marginea craterului 

Histologie: Ulcerul cronic* -4 zone histologice: 

1. fibrinã şi exudat – superficial; 2. necrozã fibrinoidã; 3. ţesut 

de granulaţie; 4. fibrozã. *Unic de regulã; multiplu 5-20% 

Ciclul UGD: - A 1,2 -activ; 

-H 1,2 – vindecare; 

-S 1,2 -cicatrice – roşie, apoi albã 

Cicatrizarea UGD: cu epiteliu metaplastic

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Tablou clinic 

Tipuri de simptome: 

-durere 

-pirozis 

-regurgitãri acide 

-vãrsãturi acide şi alimentare 

-HDS


Comportamentul durerii în UD şi UG 

Caracteristici UD UG 

-------------------------------------------------------------------------------------------------------- 

caracter visceral visceral 

intensitate mare mare/variabilã 

localizare epigastru inf. epigastru med 

iradiere spre dr. spre stg. 

apariţie pe'foame', nocturn postalim la 1h 

dispariţie postalimentar/alcaline +- 

mica periodicitate pãstratã +- 

marea periodicitate pãstratã +- 

perioada dureroasã ~ 2 sãpt. 2-4 sãpt. 

simptome asociate 

pirozis, regurgitãri 

vãrsãturi acide, 

constipaţie +- 

apetit pãstrat capricios 

scãdere din G nu da 

recurenţe frecvente mai rare


Caractere particulare ale durerii ulceroase 

- Localizare atipică a durerii: ulcere cu localizare înaltă, pilorice, 

postbulbare, ulcere complicate 

- Ulcere hiperalgice: la copii, adolescenţi, femei 

- Durere permanentă: gastrita asociată 

- Ulcere indolore: la persoane vârstnice, utilizatori de AINS, 

corticoizi 

- Durere ulceroasă mascată: ulcer coincident cu o altă patologie 

–biliară, boala de reflux gastro-esofagian, intestin iritabil

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Explorări diagnostice 

1. RxBa cu Ba lichid sau cu dublu contrast (Baaer)sau 

cu substatnţă de contrast hidrosolubilă 

2. Endoscopia +/-biopsie 

3. Testarea pentru HP 

4. Studii de secreţie gastricã gastrinom? aclorhidrie?) 

5. Gastrinemie gastrinom? 

6. Examinări biologice complicaţii 

7. Alte examinări diagnostic diferenţial


2. Endoscopia + biopsie 

Scop 

1. evidenţiere ulcer, alte modificãri ale mucoasei 

2. diagnostic diferenţial benign/malign în UG 

3. diagnosticul infecţiei cu HP 

Strategie aplicare 

-UG -obligatorie, toate UG şi la fiecare manifestare a bolii 

-UD -dacã nu a putut fi vizualizat cu alte metode, 

-dacã existã discordanţe clinico-terapeutice 

-diagnosticul HP


3. Utilizarea testelor pentru identificarea infecţiei cu 

Helicobacter pylori 

1. La primul diagnostic 

A. Teste endoscopice – histologie, testul ureazei , cultura, PCR 

B. Teste non-endoscopice – testul respirator cu uree marcată, 

test serologic, identificare HP salivă, fecale 

2. Verificarea eradicării infecţiei cu HP după tratament (la 4 săpt. 

după încheierea tratamentului) 

A. Teste endoscopice – histologie, testul ureazei 

B. Teste non-endoscopice – testul respirator cu uree marcată

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Forme clinice 

I. Forme clinice de UGD în funcţie de localizare: UD, UG 

distal, UG proximal, ulcer cardial 

II. Forme clinice etiopatogenetice de UGD: 

1.Ulcerul peptic Hp pozitiv 

2. Ulcerele post AINS 

3. Ulcerul din sindromul Zollinger Ellison 

4. Ulcerele de stress 

5. Ulcerul peptic cu hipersecreţie acidã, înafara sindromului 

Zollinger-Ellison şi non-HP 

x. UGD cu etiopatogeneză particulară (în alte boli, alte 

infecţii, alte medicamente)

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Evoluţia 

1. UGD HP+ *recidive, 1-2/an, pânã la eradicarea HP; *dupã eradicarea HP 

nu mai recidiveazã, dacãaceasta a fost singura etiologie. 

2. UGD post -AINS *recidive în context de utilizare AINS 

3. UGD din Zollinger Ellison *recidive frecvente,complicaţii, pânã la 

controlul eficace al hipergastrinemiei 

4. UGD de stress *nu recidiveazã în afara contextului 

5. UGD din stãri hipersecretorii, înafara Z-E şi HP-negative *evoluţie 

cronicã, recidivantã 

x. UGD cu etiopatogeneza particulară –*evoluţie influenţată de context

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Diagnostic pozitiv 

Etapa clinică (anamneza, examen obiectiv): 

-identificarea simptomelor sugestive pentru UGD în contextul 

simptomatic al pacientului 

Etapa paraclinică: 

-explorări diagnostice pentru confirmarea UGD 

-explorări pentru excluderea altor cauze, în raport alte probleme 

de diagnostic evocate la pacient

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). 

Diagnostic diferenţial durere/leziune 

Diagnostic diferenţial -durere (în etapa clinică, de anamneză şi examen 

obiectiv, bazat pe simptom) 

a) alte afecţiuni eso-gastro-duodenale: bala de reflux, gastrita cronicã, tumori 

b) alte afecţiuni abdominale -biliare, pancreatice, ischemia mezentericã 

c) tulburãri dispeptice funcţionale, dispepsia post-medicamentoasã 

c) afecţiuni toracice -angina pectoralã, pericardita acutã, pleurezia 

diafragmaticã dr. 

d) afecţiuni parietale abdominale - hernii pe linia albã, nevralgii i.c. 

e) diagnosticul diferenţial al durerii acute din complicaţiile UGD -colica 

biliarã, PA, ocluzia intestinalã, IMA, disecţia de Ao, infarctul intestinomezenteric

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). 

Diagnostic diferenţial durere/leziune 

Diagnostic diferenţial – leziune (histologic) 

UG: 

-cancerul gastric exulcerat 

-leziuni exulcerate cu alt substrat (tumori benigne şi 

maligne, localizare gastrică a bolii Crohn, etc) 

UD: -pune rareori probleme de diagnostic diferenţial cu 

varianta malignă 

-rareori, trebuie luate în considerare cauze rare de 

ulceraţie duodenală: tumori benigne şi maligne, localizarea 

duodenală a bolii Crohn, etc

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Prognostic 

Ad vitam: 

-UGD nu este o boală letală 

-mortalitatea prin UGD se situează încă între 3-10%, şi se 

asociază cu complicaţiile majore, cu vârsta avansată şi cu pluriorganopatiile 

coexistente 

Ad sanationem: UGD se vindecă prin cicatrizare, de regulă. Cicatrizarea 

ulcerului corespunde vindecării bolii, dacă etiologia a fost corect 

identificată şi tratată. Persistenţa factorilor de risc poate favoriza recidiva. 

Ad laborem: Cu excepţia complicaţiilor şi a perioadelor dureroase mai 

severe, UGD şi tratamentul standard nu afectează capacitatea de muncă a 

pacientului

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Tratament 

Scopul tratamentului: dispariţia simptomelor; cicatrizarea ulcerului; 

prevenirea recidivelor 

Mijloace de tratament 

I. Regimul igieno-dietetic 

II. Tratamentul medicamentos 

A. Antisecretorii 

1. Inhibitori ai ATP-azei H+/K+ dependente (IPP) 

2. Antagonişti ai receptorilor H2 ai histaminei (ARH2H) 

3. Antigastrinice – Somatostatina 

4. Anticolinergice selective- Pirenzepine 

5. Antidepresive triciclice 

B. Antiacide/neutralizante ale secreţiei acide 

C. Protectoare ale mucoasei gastrice 

D. Tratamentul infecţiei cu Helicobacter pylori 

III. Tratamentul chirurgical

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Tratament 

Cauze de rezistenţã la tratament: persistenţa HP, consum AINS, 

hiperclorhidrie, inhibiţie insuficientã a HCl, mai ales nocturnã, 

particularitãţi ale ulcerului -gigant, linear, piloric, UGD la B, în vârstã, cu 

istoric lung de boalã; fumat, stress, complianţa scãzutã la tratament 

Tratamentul UGD rezistente : creştere doze / schimbare antisecretor / 

asociere citoprotectoare / chirurgical 

Prevenirea recidivelor: Principii: 

Antisecretorii -1/2 din doza terapeuticã, cu administrare 

continuã/discontinuã/à demand 

Strategii de tratament de prevenire a recidivei ulceroase în raport cu tipul 

etiopatogenetic al ulcerului gastro-duodenal (eradicare HP, excludere 

AINS, etc) 

Urmãrirea pacienţilor cu UGD: status ulcer/ status HP

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Profilaxie 

Profilaxia primară este dificil de realizat, având în vedere 

prevalenţamare a bolii ulceroase, multitudinea factorilor de 

risc şi, mai ales, faptul ca unii subiecţi, deşi purtători ai unor 

factori de risc (purtători ai HP sau utilizatori de AINS), nu 

dezvoltă niciodată ulcer. Totuşi, subiectii care provin din 

familii de ulceroşi pot fi preveniţi asupra riscului de a dezvolta 

ulcer pe parcursul vieţii. Acestora li se poate recomanda 

atenţie la stilul de viaţă şi alimentar, la utilizarea 

medicamentelor cu potential gastrotoxic. 

Profilaxia secundară a recidivelor ulceroase şi a complicaţiilor 

poate beneficia esenţial de identificarea şi tratamentul corect al 

factorilor etiologici, de eradicara HP, evitarea AINS, a altor 

medicamente cu potenţial gastrotoxic, a fumatului şi, în cazuri 

selectate, de tratamente de prevenire cu antisecretorii.

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Complicaţii. 

Hmoragia digestivă superioară (HDS) 

Frecvenţa: 

UGD -cauza a 40-50% dintre HDS, urmat de gastrita erozivă (20-30%), 

varicele esofagiene (10%) şi alte cauze mai rare 

HDS 

-cea mai frecventã complicaţie a UGD -15% 

-UD sângerează mai frecvent decât UG, dar severitatea HDS este mai mare în 

UG 

-apare în evoluţia durerii sau poate fi singura manifestare a UGD 

-Sursa hemoragiei -vas mare, arterial, erodat de ulcer sau vase mici, din aria 

de granulaţie/margini 

Evoluţie spontanã: 90% -autolimitatã


HDS 

Manifestãri clinice ale HDS 

1. Semne de exteriorizare: 

-hematemezã 

-melenã 

-hematemezã + melenã 

-hematochezie 

-ocultã 

*depind de amploarea HDS şi de viteza de exteriorizare 

2. Sindrom anemic: acut / cronic 

3. Manifestãri cardio-vasculare: tahicardie, hipoTA +- şoc


HDS 

Diagnosticul clinic al HDS 

1. Forma de manifestare clinică a HDS -hematemeza/melena 

*recunoaştere/diagnostic diferenţial 

2. Severitatea HDS -uşoarã/medie/severã 

*clinic/hemodinamic/hematologic 

3. Topografia hemoragiei –superioară 

*diferenţierea de hemoragia digestivă inferioară 

4. Etiologia ulceroasă -sugerată de antecedentele personale, 

simptome premergãtoare, consum medicamente, statistica


HDS 

Explorãri diagnostice în HDS 

Endoscopia digestiva superioară 

Aspiraţia naso-gastrică 

Laborator -anemie, funcţie renalã, status coagulare, alte 

examinări pentru complicaţii sau boli concomitente 

RxBa 

la distanţã de HDS, poate evidenţia UGD


HDS 

Rolul endoscopiei digestive superioare in HDS 

Aplicare: în urgenţã imediată/ urgenţã întârziatã / la distanţã de HDS 

Scop: -evidenţierea leziunii 

-activitatea hemoragiei 

-sursa hemoragiei 

-hemostazã 

Clasificarea FORREST a activitãţii HDS ulceroase: 

I. HDS activă (în curs): a) sângerare în jet b) sângerare laminară 

II. 

III. 

HDS oprită, cu stigmate de hemoragie recentã: 

a) vas în crater; b) cheag în crater; c) membrane hematice 

Ulcer, fără hemoragie actuală sau stigmate de hemoragie, dar cu HDS 

anamnesticã în antecedentele apropiate


HDS 

Tratamentul HDS 

Obiective 

-I. Socul 

-II. HDS 

Mijloace 

I. Soc -Transfuzie 

II. HDS 

1. Antisecretorii 

2. Hemostazãendoscopicã 

3. Acid tranexamic 

4. Aspiraţie 

5. Chirurgie


HDS 

Factori predictivi pentru recidiva HDS: instabilitatea hemodinamicã; UD 

faţã posterioarã; boli coincidente 

Prevenirea HDS: 

-precoce: 

-endoscopie "second look" +- tratament endoscopic 

-continuarea tratamentului medicamentos + general 

-pe timp îndelungat ≡ prevenirea UGD 

-tratamentul infecţiei cu HP 

-tratament antisecretor de prevenire a recidivelor la pacienţii cu risc 

de recidivă 

Mortalitate prin HDS ~ 10% 

Factori de risc pentru mortalitate prin HDS : vârsta înaintatã, 

pluriorganopatii

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL . Complicaţii. HDS 

Algoritm de tratament HDS ulceroasă 

HDS 

↓ 

Endoscopie digestivă superioară 

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 

↓ 

↓ 

Sursa –ulcer peptic 

Sursa non-ulceroasă→ trat.specific 

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 

↓ 

1.Hemoragie activă 

2.Ulcer 

Fără hemoragie activă 

↓ ↓ ↓ 

Trat. Endo ←← Vas vizibil Fără vas vizbil 

1.↓ 2.↓ 3.↓ 

1.HDS recidivă 2.HDS continuă 3.HDS oprităTrat.med 

↓ 

↓ 

↓ ↓ ↓ 

Repetă endoscopia Vs Chirurgie Trat.med

Tumorile stomacului 

Conf. dr. Simona Vălean 

Clinica Medicala I

TUMORILE GASTRICE – Definiţi -Clasificare 

Tumori benigne 

Epiteliale - polipi : adenomatoşi (papilar, tubular, vilos, mixt); hiperplastici, 

inflamatori; hamartom 

Extraepiteliale (mezenchimatoase): GIST (tumori stromale 

gastrointestinale); Altele: lipom, fibrom, hemangiom,etc; tesut heterotopic 

-pancreas aberant; tumori carcinoide 

Tumori maligne 

Epiteliale - carcinoame 

- intestinal (adenocarcinom papilar, tubular, vilos, mixt) 

- difuz - nediferenţiat, carcinom cu celule în "inel cu pecete“ 

Non- epiteliale – sarcoame 

- limfomul 

- varianta malignã a tumorilor benigne extraepiteliale : GIST maligne; 

altele: liposarcom,fibrosarcom, hemangiosarcom, etc; carcinoidul malign; 

metastaze gastrice

TUMORILE GASTRICE. Tumori benigne 

Polipii epiteliali 

Frecvenţa: 1% 

Factori de risc -gastrita atroficã 

Riscul de malignizare asociat cu: structura histologicã de 

adenom; dimensiunea > 2cm; asocierea gastritei atrofice; 

ereditatea de cancere epiteliale 

Manifestãri clinice 

-nimic/orice sindrom dispeptic/HDS 

-în funcţie de localizare obstrucţie piloricã / disfagie 

Metode de diagnostic 

-RxBa scop identificare 

-Endoscopie + biopsie -scop 

identificare + caracterizare 

histologicã +- poplipectomie

TUMORILE GASTRICE. Tumori benigne 

Polipii epiteliali 

Evoluţie 

*polipul adenomatos risc de malignizare 

*polipul hiperplastic -nu prezintã risc de malignizare 


*polipul adenomatos polipectomie endoscopicã la primul 

diagnostic 

*polipul hiperplastic polipectomie endoscopicã de necesitate 

(polipi mari, polipi simptomatici prin HDS sau localizare) 

Urmãrirea pacienţilor cu polipi ai stomacului 

*polipul adenomatos urmãrire activã, cu endoscopii iterative, 

pentru identificarea de noi polipi şi polipectomie 

“strategia de prevenire a cancerului gastric”

TUMORILE GASTRICE. Tumori maligne 

Cancerul gastric (ccg) -Epidemiologie 

Pe plan global, este o cauză importantă de mortalitate prin cancer, 

şi prezintă o mare variabilitate geografică. 

Zone cu frecvenţã crescutã a cancerului gastric : Japonia (30- 

50/100.000), China, Chile, Europa de Est, Rusia 

Zone cu frecvenţã scăzutã a cancerului gastric: SUA 

(6/100.000), Europa de Vest, Australia 

Romania se situează într-o zonă cu frecvenţă medie a cancerului 

gastric, cu o rată mortalităţii de 18-20/100.000 locuitori. 

Tendinţe evolutive: de scădere, corelatã cu: scãderea prevalenţei 

infecţiei cu Hp; scãderea consumului de sare în alimentaţie; 

creşterea consumului de legume şi fructe proaspete; utilizarea 

refrigerãrii, ca metodã de conservare a alimentelor

Cancerul gastric –Etiologie - factori de risc 

1. Factori de risc ereditari 

a. Antecedente familiale de cancer gastric: aglomerarea familială a bolii a 

fost constatata la 10%; riscul rudelor de gradul I de a dezvolta boala 

poate fi de 2-3 ori mai mare decât în populaţia generală 

b. Predispoziţia ereditară pentru gastrita atrofică în context de HP 

c. PAF (polipoza adenomatoasă familială) ( riscul asociat acestei condiţii 

poate fi de 10 ori mai ridicat decât în populaţia generală)) 

d. HNPCC (sindromul de cancer de colon non-polipozic ereditar) a fost 

constatat la 11% dintre subiecţii cu ccg (rolul antecedentelor familiale de 

cancer) 

e. Grupul sanguin A (constatat la 20% dintre pacienţii cu ccg) 

Anomalii genetice în cancerul gastric


Anomalii genetice în cancerul gastric 

TIP ANOMALIE GENE FRECVENTA ~ (%) OBSERVATII 

Deleţie/Supresie p53 60-70 (+) MI, displazie 

FHIT 60 

APC 50 (+) adenom 

DCC 50 

E-cadherina


2. Factori de risc de mediu 

a. Zona geografică: areale cu frecvenţă crescută (Japonia, China, Chile, Rusia, 

Europa de Est), areale cu frecvenţă scăzută (SUA, Europa de Vest, 

Australia) sau foarte scazută (Africa) 

b. Sexul M mai frecvent afectat decât F (raport B/F: 1,5-4 /1), diferenţă mai 

evidentă în cancerele diferenţiate –adenocarcinoame şi mai atenuată în 

cancerele nediferenţiate (carcinomul de tip difuz) 

c. Infecţii 

Helicobacter pylori: 

-este un factor de risc definit pentru cancerul gastric (OMS-1994); 

-riscul pentru cancer gastric asociat HP este multiplicat x 3-8; 

-reducerea prevalenţei infecţiei cu HP este un fenomen de cohortă 

caremodulează frecvenţa patologiei asociate, inclusiv frecvenţa 

cancerului gastric 

Alte infecţii: 

*flora bacteriană intragastrică (teoria nitrozaminelor: nitraţii 

alimentari sunt convertiţi în nitriţi cancerigeni de către bacterii) 

*EBV 

d. Dieta; e.Fumatul; f.Alcoolul; g.Status-ul socio-economic scăzut


2. Factori de risc de mediu 

Cancerul gastric şi dieta: Argumente pentru o relaţie cauzală: 

Studii asupra populaţiilor migrante riscul pentru ccg a diminuat la 

populaţiile care au migrat din comunităţile cu risc ridicat într-o comunitate 

cu risc redus pentru cancer gastric 

Studii epidemiologice asupra conţinutului dietei în regiuni cu frecvenţă ridicată 

a ccg unii factori din dietă pot fi asociaţi cu carcinogeneza gastrică 

Alimente cu risc 

Alimente bogate in nitraţi, nitriţi şi amine secundare (conservare alimente); 

Consum crescut de sare; Consum crescut de hidraţi de carbon, carne roşie, 

grăsimi, aflatoxine, carnea prăjită 

Alimente şi principii protectoare 

Legume şi fructe proaspete (vit. C, E, carotenoizi, flavonoide); Conservarea 

alimentelor prin refrigerare; Aspirina; Antioxidanţi: Ceaiul verde 

(polifenoli);carnea de peşte proaspăt; Seleniu


3. Condiţii şi leziuni preneoplazice ale stomacului 

a. Gastrita cronică atrofică ( risc x6) 

b. Metaplazia intestinală (tip III-colonică) x 20 

c. Displazia gastrică severă este este un factor de risc major, în unele clasificări 

fiind considerată un adevarat carcinom ‘in situ’; displazia moderată si, 

mai ales, displazia uşoară pot fi reversibile sub tratament 

d. Polipii gastrici adenomatoşi reprezintă un risc real, motiv pentru care sunt 

excizaţi la primul diagnostic 

e. Stomacul operat multiplică riscul x 3, după 15-20 ani de la intervenţie 

f. Gastropatia Ménétrier (rară)-15% 

g. Ulcerul gastric a fost, istoric, considerat ca un factor de risc; în era 

endoscopiei se consideră ca un ‘ulcer gastric’ transformat malign a fost 

un cancer gastric exulcerat de la început, dar nediagnosticat. 

Leziuni histologice preneoplazice: adenomul, displazia, MI tip III, atrofia

Cancerul gastric –Etiologie - factori de risc (grad de risc şi strategii) 

DEFINITI / SUPRAVEGHERE RECOMANDATA 

PAF (polipoza adenomaoasă familială); Adenomul gastric; Displazia 

DEFINITI 

Infecţia cu Helicobacter pylori; Gastrita cronică atrofică; Metaplazia intestinală; 

HNPCC; Stomacul operat; Rude de gradul I cu cancer gastric 

PROBABILI 

Sindromul Peutz Jeghers; Consum sare crescut; Fumatul; Consum aspirină scăzut; 

Consum scăzut de fructe şi legume proaspete; Anemia pernicioasă; Consum scăzut 

vit. C 

POSIBILI 

Status socio-economic scăzut; Gastropatia Ménétrier; Ulcerul gastric 

DISCUTABILI 

Consumul crescut de alcool; Polipii hiperplastici/fundici

Cancerul gastric. Patogeneza. Carcinogeneza gastrică: proces secvenţial 

de modificări preneoplazice care pot conduce, eventual, la cancer 

Mucoasa normală 

Polimorfism genetic al citokinelor 

gazdei 

→ 

Polimorfism genetic al citokinelor 

gazdei 

→ 

Instabilitatea microsateliţilor → 

↓↑ 

↓↑ 

Gastrită cronică activă 

↓↑ 

↓↑ 

Gastriă cronică atrofică 

↓↑ 

↓↑ 

Metaplazie intestinală 

←←H pylori 

←←Insule de gastrită cronică 

atrofică prezente 

P53 → ↓↑ 

↓↑ 

Displazie de grad redus 

P53 → ↓ 

Displazie de grad înalt 

APC/β-catenina → ↓ 

Cancer gastric (tip intestinal)

Cancerul gastric. Morfopatologie 

Clasificãri utilizate în ccg: 

- histologice: WHO, Lauren 

-aspect macroscopic (proliferativ, exulcerat, infiltrativ, mixt) 

-profunzimea: incipient/invaziv 

-localizare: distal/proximal 

-stadializare: TNM 

Clasificările utilizate în ccg au la baza datele de anatomie 

patologică şi sintetizează elementele esenţiale care trebuiesc 

definite ca diagnostic în faţa unui cancer gastric: tipul 

histologic, aspectul macroscopic, localizarea, dacă este 

incipient sau avansat, dacă există metastaze.

Cancerul gastric. Morfopatologie. 

Clasificarea histologică WHO a carcinomului gastric 

Carcinom tubular 

Carcinom papilar 

Carcinom mucipar 

Carcinom cu celule în "inel cu pecete" 

Carcinom nediferenţiat

Cancerul gastric. Morfopatologie. 

Clasificarea Lauren a carcinomului gastric 

Tip carcinom I. Intestinal II. Difuz 

Histologie Diferenţiat Nediferenţiat 

Frecvenţa Areale cu ↑ Areale cu ↓ 

Leziuni preneoplazice Da -atrofie, MI Nu sunt cunoscute 

Macroscopic Forme proliferative Forme infiltrative 

Vârsta pacienţi Vârstnici Tineri 

Evoluţie Lungă Scurtă 

Curabilitate Curabil (ccg precoce) Metastaze precoce 

Rezultate post-operatorii Mai bune Mai puţin bune


Clasificarea cancerului gastric în raport cu 

profunzimea leziunii 

Cancer gastric incipient (precoce, superficial) = definit ca fiind 

cancerul care nu a depãşit în profunzime musculara propria; 

are doua variante: 

Cancer gastric "in situ“ = strict intramucos 

Cancer gastric incipient = mucoasa + submucoasa 

Cancer gastric invaziv, avansat toate cancerele care au 

depãşit în profunzime musculara propria


Clasificarea cancerului gastric în raport cu localizarea 

_____________________________________________________________________ 

ASPECT CANCER GASTRIC DISTAL CANCER GASTRIC 

PROXIMAL 

(JONCTIUNE ESO- 

GASTRICA) 

_____________________________________________________________________ 

LOCALIZARE Antru-corp Cardie 

FRECVENTA Arii cu frecvenţă ↑ a ccg Arii cu frecvenţă ↓ a ccg 

ETIOLOGIE HP BRGE, esofagul Barrett 

EVOLUTIE 

TEMPORALA ↓ ↑ 

____________________________________________


Stadializarea cancerului gastric 

Sistemul TNM 

T -tumora 

-cancer gastric "in situ“(mucoasa) 

-incipient/precoce (mucoasa + submucoasa) 

-invaziv intraparietal, extraparietal 

N -metastaze ganglionare 

M -metastaze de organ


Observaţii 

• Peste 50% dintre cancerele gastrice sunt leziuni exulcerate 

necesitate biopsie ulceraţii gastrice 

* Existã un "ciclu al ulceraţiei maligne" asemãnãtor cu ciclul ulcerului 

peptic. 

-evoluţia ulceraţiei poate fi modulatã de antisecretorii ! 

-mai frecvent în cancerul gastric incipient 

-se poate extinde pe durata a 10 ani 

necesitate biopsie ulceraţii gastrice 

Cancerul gastric poate prezenta leziuni 

-sincrone (constatate la 10% din cazuri pe stomacul operat pentru cancer) 

– metacrone (pe stomacul operat pentru cancer, la distanţã de 

anastomozã)

Cancerul gastric. Tablou clinic 

1. Simptome şi semne directe date de tumoră şi metastaze : 

a. Tumorã (durere, HDS, fenomene dispeptice, tumoră palpabilă) 

b. Complicaţii revelatoare (HDS, anemie, stenoza piloricã, icter) 

c. Metastaze (ganglionare, de organ) 

d. Metastaze revelatoare (adenopatie supraclavicularã, prerectalã, metastaze 

ovariene – tumori Krukemberg, hepatomegalie nodularã) 

Observaţie: Simptomele sunt nespecifice, iar atunci când sunt sugestive pentru 

boală sunt tardive şi se coreleazã cu un stadiu avansat al bolii

Cancerul gastric. Tablou clinic 

2. Sindroame paraneoplazice: 

- caşexie şi anorexie; febrã 

- hematologice 

-anemii, 

-tromboflebite superficiale migrante -sindromul Trousseau, 

-tromboflebite profunde cu localizare atipicã 

- renale sindrom nefrotic 

- productie de hormoni şi peptide ectopice, paraneoplazice 

-ACTH sindrom Cushing 

-PTH hiperparatiroidism 

-ADH sindrom edematos 

-eritropoietina eritrocitozã 

- osoase osteoartropatie hipertroficã 

- cutanate melanodermie 

- neuromiopatii 

- manifestãri psihice 

- markeri tumorali (antigene oncofetale, proteine placentale)

Cancerul gastric . Explorări diagnostice 

Identificarea leziunii (tumora + examen anatomo-patologic) 

-Rx Ba ( Ba lichid sau dublu contrast); TC 

-Endoscopie + biopsii 

Stadializarea bolii (TNM) 

-Examinãri radiologice, ecografie 

-EUS 

-TC de organ şi organe la distanţã 

-RMN 

-PET 

Markeri tumorali - MG7-Ag (70%); CEA; CA-19-9, CA-74; FSA 

Examinări biologice şi alte investigaţii -pentru complicaţii, 

boli concomitente

Cancerul gastric. Explorări diagnostice 

Utilizarea metodelor de diagnostic pentru stadializarea preoperatorie a 

bolii şi valoarea informativă (T=tumora; N=ganglioni; M=metastaze de organ) 

Examinãri radiologice standard - stadiul T (60-70%/90%); stadiul M 

Ecografie – stadiul T (42%), stadiul N (66%) 

EUS -stadiul T (80%), N (50-80%); T1 / T2 90-99% 

-identificare + biopsie tumori submucoase (schirus gastric, limfom) 

TC –stadiul T (60-70%); stadiul N (40-70%); stadiul M metastaze peritoneale 

(70%); metastaze hepatice (57%) şi organe la distanţã ! 

RMN + gadolinium -stadiul T > N; monitorizare post-terapeutică 

PET –stadiul N; monitorizare post-terapeutică 

Laparoscopia –metastaze peritoneale şi capsula hepatică (3-37%)

Cancerul gastric. Forme anatomo-clinice 

- In funcţie de stadiul bolii: ccg incipient /avansat 

- In funcţie de localizare: distal/proximal 

- In funcţie de aspectul macroscopic: proliferativ /exulcerat 

/infiltrativ /mixt 

- In funcţie de histologie: carcinom tip intestinal 

(adenocarcinom) /difuz/ alte tipuri histologice de tumori 

gastrice

Cancerul gastric. Evoluţie şi complicaţii 

Evoluţie: 

Ccg netratat: progresie loco-regională şi la distanţă (metastaze) 

şi deces 

Ccg tratat: rezultatele tratamentului depind esenţial de stadiul 

bolii la primul diagnostic: 

-ccg depistat şi tratat în stadiul incipient supravieţuire la 5 

ani 80-90% 

-ccg depistat şi tratat în stadiul avansat supravieţuire 

săptămâni-luni 

Complicaţii: Hemoragie; Stenoza; Asociate cu evoluţia bolii: 

invazie periorgan, oragne adiacente, metastaze ganglionare şi 

de organ la distanţă

Cancerul gastric. Diagnostic pozitiv şi diferenţial 

Diagnostic pozitiv: 

Clinic: identificarea simptomelor sugestive pentru ccg în 

contextul simptomatic al pacientului 

Paraclinic: explorări diagnostice pentru : 

-identificarea şi histologia tumorii şi 

-stadializarea bolii 

Diagnostic diferenţial: 

Etapa clinică: diagnosticul diferenţial centrat pe simptom/semn, 

cu evocarea/verificarea altor afecţiuni care pot evolua cu 

simptome şi semne asemănătoare 

Etapa de leziune: benignă/malignă, tipul histologic

Cancerul gastric. Tratament 

Principii şi metode de tratament 

Chirurgical -cu intenţie curativã 

-intervenţii paleative 

Endoscopic -cu intenţie curativã (Tis, T1) 

-intervenţii paleative 

Chimioterapie 

Radioterapie 

Mãsuri generale de suport, simptomatice


Chirurgical 

Intervenţii cu intenţie curativã < 50% dintre pacienţi 

-gastrectomie subtotală sau totală (linita, ccg proximale) 

-gastrectomie “în bloc” (gastrectomie + splenectomie + pancreatectomie 

stg) 

-limfadenectomie N1 +- N2 +-N3 

Intervenţii paleative 

-Indicaţii: obstrucţie, perforaţie, hemoragie 

-Tip: gastrectomie, by-pass/gastro-jejunostomie 

Endoscopic 

Cu intenţie curativã 

Indicaţii: cancer gastric incipient -Tis, T1 

Tip: rezecţie endoscopică mucosală (REM)(75%) +- chirurgie +-ablaţie 

laser 

Intervenţii paleative 

Indicaţii: ccg avansat, cu obstrucţie 

Tip: distrucţie tumorală cu plasma argon/laser + protezare


Chimioterapia 

Preoperatorie – Neoadjuvantă 

Scop: reducerea masei tumorale; minimalizarea metastazelor la distanţă, 

înainte de operaţie; limitarea diseminării potenţiale în cursul intervenţiei 

Intraoperatorie 

Postoperatorie –Adjuvantă (după intervenţie chirurgicală cu intenţie curativă) 

-Paleativă (rezidiu tumoral după chirurgie) 

Scop: reducerea riscului de recidivă locală sau sistemică 

Cale administrare: 

-generală 

-intraperitoneală 

reducere risc recidivă loco-regională după o rezecţie curativă

Cancerul gastric. Prognostic 

Prognostic -rezervat 

* Cancerul gastric este puţin curabil, puţin chimio- şi radiosensibil 

* Rezulatele post-terapeutice sunt dependente esenţial de stadiul 

bolii si de posibilitatea aplicării tratamentului chirurgical: 

* Cancer gastric incipient supravieţuire la 5 ani 80-90% 

* Cancer gastric avansat supravieţuire la 5 ani < 5% 

Urmãrirea pacientilor cu stomac operat pentru cancer gastric: 

clinic (simptome) + nutriţional + examinãri morfologice de 

organ + examinãri morfologice distanţã; markeri tumorali 

Tipuri de recidivã postoperatorie: de organ şi/sau la distanţã

Cancerul gastric. Profilaxie 

Profilaxie primară ? Influenţare factori de risc ?! 

- Eradicare HP la persoanele cu risc de cancer gastric 

- Conservare alimente prin refrigerare 

- Consum redus sare 

- Consum crescut legume şi fructe proaspete 

- Aspirina, AINS (?) 

Profilaxie secundară: 

*adenomul gastric -polipectomie endoscopicã + supraveghere 

endoscopică stomac pentru recidivã polipi 

*displazie severã rezecţie endo/chirurgicală ?!

Cancerul gastric. Screening şi supraveghere 

Screening pentru cancer gastric în populaţia generală: 

Japonia (din 1960): Rezultate la populaţia supravegheată: 

* diagnostic Ccg incipient –40-60% + curabilitate 95% 

*Reducere mortalitate cu 50% 

*Metode: RxBa + endoscopie + biopsii 

Supraveghere pentru cancer gastric la grupele cu risc: 

Polipoza adenomatoasă familială 

Sindromul HNPCC (sindromul de cancer de colon familial 

nonpolipozic) 

Adenomul gastric 

Displazia 

Alte condiţii: alte stări premaligne, alţi factori de risc 

Metode: Endoscopie + biopsii

Alte tumori ale stomacului. Limfomul gastric primitiv, non-Hodgkin 

Etiologia –necunoscutã / Hp (72-98%) 

Epidemiologie: Frecvenţa: 3-6% din tumorile gastrice maligne; Areale cu 

frecvenţă crescută: Africa de N, Orientul mijlociu; Vârsta: 50-60 ani 

Raport B/F=1,5/1 

Patogeneza: 

Hiperplazie limfoidă proliferare policlonală a limfocitelor B proliferare 

monoclonală a limfocitelor B limfom 

Anatomie patologicã 

-macroscopic -formaţiune de tip infiltrativ / proliferativ +-exulcerare 

-histologic: limfom MALT cu celule B 

Manifestãri clinice: 

-de organ (orice simptom, HDS); 

-generale -febrã, slãbire, anemie

Alte tumori ale stomacului. Limfomul gastric primitiv, non-Hodgkin 


Identificarea leziunii 

-RxBa 

-Endoscopie + biopsii 

-Examen histologic -standard + imunohistochimie 

Stadializare 

-TC, ecografie -de organ şi la distanţã 

-puncţie sternalã, biopsie creastã iliacã 


-radioterapie +-chimioterapie +-chirurgie 

-eradicarea Hp în cele Hp+ 

Prognostic –mai bun decât a carcinomului gastric; varianta de limfom cu grad 

redus de malignitate poate remite după tratamentul HP, ca unică terapie

Alte tumori ale stomacului. Tumorile carcinoide 

Frecvenţa ≈ 5% dintre tumorile carcinoide 

Sursa -celulele argentafine sau argirofile ale sistemului APUD 

de la nivelul stomacului, cu funcţie endocrinã si paracrinã. Pot 

secreta serotoninã (celulele EC), histaminã (celulele ECL), alte 

peptide 

Localizare -sediu predilect – ileon 

-alte localizãri – stomac – rar- secretante 

Fondul pe care se dezvoltã gastrita atroficã 

Macroscopic: formaţiuni proliferative unice/multifocale, +- 

exulcerare 

Evoluţia lentã, potenţial de malignizare 

Sindromul carcinoid -flush cu aspect de hartã geograficã 

la apariţia metastazelor hepatice 

Tratament: chirurgie, somatostatina 

C1

Slide 149 

C1 Cornel, 5/1/2004

Alte tumori ale stomacului. Tumorile stromale gastrointestinale (GIST) 

Definiţie: tumori, de origine mezenchimatoasã 

Frecvenţa: 1% 

Histologia –diversã componentă predominantă: miogenă, nervoasă, mixtă 

Imunohistochimie: expresie c-KIT (receptori pentru tirozin-kinază) 

Localizare –stomac -70% (intraparietală) 

Manifestãri clinice -nimic/HDS/ disfagie sau obstrucţie piloricã 

Metode de diagnostic 

-RxBa imagine lacunarã 

-Endoscopia confirmă caracterul extramucos al formaţiunii 

-TC şi eco-endoscopia (EUS) dezvoltarea intraparietală 

-Ex. Histopatologic pe material de biopsie recoltată prin eco-endoscopie sau 

pe piesa de rezecţie 

Diagnosticul diferenţial esenţial histologic 

Tratamentul 

-chirurgical 

-chimioterapie:Imatinib (Gleevec) inhibitor de tirozin-kinaza

PATOLOGIA STOMACULUI OPERAT 

Conf. dr Simona Vălean 

Clinica Medicala I


Sindroame post-gastrectomie 

1. Secundare vagotomiei tronculare: hernia hiatalã, esofagita de reflux, 

gastropareza, litiaza biliarã, insuficienţa pancreaticã, intestin subţire 

(diaree/staza) 

2. Gastrita de bont 

3. Ulcerul peptic postoperator 

4. Sindromul dumping -postprandial precoce 

5. Sindromul postprandial tardiv 

6. Sindromul de ansã aferentã 

7. Sechele nutriţionale şi metabolice 

8. Cancerul gastric 

9. Invaginaţia retrogradă jejuno-gastrică 

Observaţie: sunt din ce în ce mai rare, datorită reducerii tratamentului 

chirurgical al UDG (chirurgia electivă)


1. Sindroame post-gastrectomie secundare vagotomiei tronculare 

Gastropareza post-vagotomie 

Factori favorizanţi: vagotomia troncularã, neprotejatãde o tehnicãde drenaj gastric 

(piloroplastie sau gastro-entero-anastomozã) 

Consecinţa: sindrom de insuficienţãevacuatorie gastrică dinamicã 

Clinic: balonare, saţietate precoce, vãrsãturi postalimentare 

Diagnostic: -Rx.Ba: prelungirea timpului de evacuare gastricã 

-Endoscopia (excluderea unei alte patologii) 

Evolutia: spontan favorabilã / nu 

Tratament: 

-regim alimentar, cu mese în cantitãţimici şi frecvente 

-prokinetice 

-reintervenţie chirurgicalãde corecţie 

( rezecţie gastricã +anastomoza gastro-jejunalã) 

Prevenire: tehnicãde drenaj gastric eficace şi/sau vagotomie selectivã sau 

supraselectivã


2. Gastrita de bont 

Factori favorizanti: desfiinţarea pilorului + reflux duodeno-gastric +-Hp +-AINS 

Extindere: anastomoza ( stomita) +-bont gastric 

Histologie: gastritã de tip superficial 

displazie 

atrofie metaplazie intestinală, 

Clinic -sindrom de tip gastritic sau de tip hiposten 

Examinarea de elecţie -gastroscopia cu biopsii şi examen histopatologic 


- Regim alimentar, cu excluderea agresiunilor alimentare 

- Evitarea medicamentelor cu potenţial gastrotoxic 

- Medicamente: prokinetice/antiacide/mucoprotectoare/chelatoare de săruri biliare 

- Antisecretorii când există leziuni erozive


3. Ulcerul peptic postoperator 

Cauze: vagotomia incompletã; rezecţia incompletãa antrului; 

rezecţia incompletãa corpului gastric; sindrom Zollinger- 

Ellison omis anterior 

Localizare de elecţie: regiunea gurii de anastomozã, mai adesea 

pe versantul intestinal 

Clinic: reapariţia simptomelor, centrate pe durere 

Examinarea de elecţie – gastroscopia 

Tratament: antisecretorii, antiacide +- reintervenţie chirurgicalã


4. Sindromul postprandial precoce -dumping 

Cauza: evacuare gastricã precipitatã, lipsa 'frânei pilorice‘ 

Mecanisme: 

-iritaţia jejunalãprin conţinutul hiperosmolar evacuat din stomac în ansa 

intestinalã 

-consecinţa: transferul de apãîn intestin 

distensia ansei, hipermotilitate + eliberarea localã de peptide 

vasoactive (serotoninã, bradikininã) 

drenajul de lichide din compartimeltul vascular în intestin 

hipotensiune arterialã 

Factori favorizanţi 

- prânz bogat în HC şi lichide în cantitate mare 

- dupãoricare dintre intervenţiile care desfiinţeazã pilorul 

- mai frecvent în cazul anastomozei termino-laterale gastro-jejunale


4. Sindromul postprandial precoce -dumping 

Tablou clinic: 

- la 10-20 min postalimentar distensie abdominalã, crampe abdominale, 

diaree 

- manifestãri de hipersimpaticotonie, paloare, tahicardie, hipotensiune 

arterialã 

Examinarea de elecţie: Ba pasaj 


Igieno-dietetic: repaus decliv postalimentar, prânzuri în cantitate micã, cu 

conţinut redus în HC, ingestia alimentelor solide înaintea celor lichide 

Medicamentos: solutie de novocainã 1% 

Reintervenţia chirurgicalã ? 

Evoluţie: Stomacul se poate adapta în timp la intervenţie


5. Sindromul postprandial tardiv -hipoglicemic 

Mecanism: faza tardivãa sindromului dumping precoce 

hipoglicemie indusãde secreţia inadecvată de insulinã, 

amorsatãde cantitatea mare de glucide absorbite 

postalimentar. 

Clinic: la 1-3 ore postalimentar manifestãri clinice de 

hipoglicemie: foame imperioasã, sete, senzaţe de 'cap vid', 

tahicardie, transpiraţii 

Diagnostic: sugerat de prezenţa fenomenelor clinice de 

hipoglicemie la un pacient cu stomac operat 

Examinãri: 

-glicemie hipoglicemie coincidentãcu simptomele clinice 

-Ba-pasaj tranzit rapid al Ba prin stomac


5. Sindromul postprandial tardiv -hipoglicemic 


1. Hipoglicemia glucoză 

2. Prevenirea hipoglicemiei 

-Igieno-dietetic: administratrea de mese mici, 6-8/zi, scãderea cantitãţii de 

HC din alimentaţie 

- Medicamentos: 

* preparate care scad motilitatea - anticolinergice (extract belladonna, 

propantelina), loperamid (imodium) 

* preparate care reduc sensibilitatea receptorilor (soluţie de novocaina 1%) 

înainte de mese 

3. Reintervenţie chirurgicalã interpunerea unui segment de ansã jejunalã 

antiperistalticãîntre stomac şi jejun


6. Sindromul de ansă aferentă 

Factori favorizanţi: anastomoza termino-lateralã + ansã aferentã lungã/volvulatã/ stenozatã 

Mecanisme: pãtrunderea conţinutului gastric în ansa aferentã + evacuare dificilã a ansei +- 

sindrom de populare bacterianã patologicãa ansei aferente 

Clinic: tabloul evolueazã în doi timpi: 

*Primul timp, duodenal -distensia progresivã a ansei + durere vie în abdomenul superior 

*Timpul al doilea, gastric -conţinutul ansei aferente se revarsã în stomac vãrsãturi 

Exminãri diagnostice: 

*Ba-pasaj drenajul stomacului în ansa aferentã +date despre lungimea ansei sau existenţa 

unei stenoze 

*Endoscopia -excluderea alte cauze de durere şi vãrsãturi, în particular a UPP 


Igieno-dieteic: mese mici, mai frecvente 

Medicamente: prokinetice, antibiotice (populare bacterianãpatologicã) 

Reintervenţie chirurgicalã: scurtarea ansei / refacerea anastomozei termino-terminale, cu 

reintroducerea duodenului în circuit 

Evoluţie: spontană favorabilã posibilã


7. Sechele nutriţionale şi metabolice 

Manifestări clinice: slãbire +-carenţe selective 

Cauze: 

-"stomac mic" 

-sindrom dumping postoperator 

-maldigestie: 

* Proteine (pepsina) 

* Lipide (populare bacterianãpatologicã) 

* insuficienţãpancreaticã 

* malabsorbţii selective -Fe, Ca, folaţi, 

B12 (anemii, osteoporoza)


8. Cancerul gastric 

Risc: -la >15-20 ani de la intervenţia chirurgicală 

-gastrita atrofică a bontului gastric 

Histogeneza cancerului gastric de bont: 

Gastrita atrofică metaplazie intestinală displazie 

adenocarcinom 

Clinic: slăbire, durere, orice manifestare dispeptică 

Explorări diagnostice: endoscopia digestivă superioară 

cu biopsii şi examen histopatologic

SINDROMUL DE MALABSORBŢIE 

Prof. dr. Mircea Grigorescu -Clinica Medicală III 

Şef de lucrări dr. Mircea Dan Grigorescu –Genetică Medicală

TRACTUL GASTROINTESTINAL ŞI GLANDELE ANEXE

CONDIŢII NECESARE PENTRU DESFĂŞURAEA NORMALĂ A DIGESTIEI ŞI ABSORBŢIEI 

-Menţinerea continuităţii normale a tractului gastrointestinal 

-Integritatea morfologică şi funcţională a tractului gastrointestinal şi glandelor anexe

DEFINIŢIE 

Tulburări de utilizare a produşilor alimentari, având consecinţe asupra economiei generale a 

organismului

PATOGENEZA (I) 

A. Maldigestia -I - 

• Insuficienţa de secreţie propriu-zisă: aclorhidrie, boli 

pancreatice, carenţa dizaharidazică. 

• Deficit de stimulare a secreţiei enzimatice: aclorhidrie, 

scurtcircuitarea duodenului. 

• Modificarea coordonatelor optime de activitate 

enzimatică: scăderea pH -ului -sindr. Zollinger -Elison. 

• Lipsa unor factori de activitate enzimatică: deficit de 

săruri biliare în hepatopatii, sindroame colestatice, 

medicamente care complexează sărurile biliare.

PATOGENEZA (II) 

Maldigestia-II - 

• Asincronismul dintre prezenţa chimului alimentar si secreţiile 

enzimatice: stomacul operat Billroth II. 

• Accelerarea tranzitului intestinal: “maldigestie prin lipsăde 

timp“

PATOGENEZĂ (III) 

Malabsorbţia 

• Selectivă -Defecte absorbtive specifice 

• Globală 

• Tulburări de absorbţie propriu-zise: 

– Reducerea suprafeţei absorbtive 

– Leziuni microscopice sau infrastructurale 

– Contact scurt 

• Tulburarea metabolismului intracelular. 

• Blocarea transportului intracelular şi a procesului de 

eliberare. 

Exudaţia endointestinală 

– Afecţiuni enterale cu leziuni distructive ale epiteliului intestinal 

– Obstacol sau creşterea presiunii in circulaţia limfatică 

– Limfangiectazia intestinală

PATOGENEZĂ (IV) 

Popularea bacteriană intestinală 

- Acţiuni patogenetice 

– Asupra peretelui intestinal 

– Tulburarea utilizării lipidice 

– Malabsorbţia hidraţilor de carbon 

– Malabsorbţia aminoacizilor si proteinelor 

– Malabsorbţia vitaminei B12 

– Tulburarea metabolismului apei si electroliţilor 

Tulburări metabolice generale 

Carenţa de aport alimentar

MECANISMELE PATOGENETICE ŞI CAUZELE SINDROMULUI MALABSORBTIV 

SINDROMUL DE MALABSORBŢIE 

PERTURBĂRI ALE DIGESTIEI INTRALUMINALE 

PERTURBĂRI ALE 

FAZEI DE 

ABSORBŢIE 

PERTURBĂRI ALE 

PROCESULUI DE 

TRANSPORT 

INSUFICIENŢE 

ENZIMATICE 

• boli pancreatice 

• carenţă 

dizaharidazică 

DEFICIT DE 

STIMULARE 

• aclorhidrie 

• scurtcircuitarea 

duodenului 

INACTIVARE 

ENZIMATICĂ 

• scăderea pH-ului 

DEFICIT DE 

FORMARE 

MICELARĂ 

• concentraţie scăzută 

a sărurilor biliare 

- deficit de sinteză 

- tulburări de 

secreţie 

- degradare 

intraluminală 

- întreruperea 

circulaţiei enterohepatice 

• scăderea suprafeţei 

absorptive 

• boli intestinale 

• defecte enterocitare 

- boala incluziilor 

microvilozitare 

- tulburarea 

procesului de 

transport 

transmembranar 

- tulburarea 

proceselor 

metabolice 

intracelulare 

• boli vasculare 

• obstacol limfatic

MALABSORBŢII EREDITARE SELECTIVE (I) 

Malabsorbţii ereditare ale aminoacizilor 

Defecte ale transportuli aminoacizilor neutrii 

-boala Hartnup 

-malabsorbţia triptofanului 

-malabsorbţia metioninei 

Defecte ale transportului aminoacizilor dibazici 

-cistinuria 

-intoleranţa la proteine cu lizinurie 

-aminoaciduria hiperdibazică tip I 

-lizinuria izolată 

Iminoglicinuria familială 

Aminoaciduria dicarboxilică 

Histidinuria

MALABSORBŢII EREDITARE SELECTIVE (II) 

Malabsorbţii ereditare ale monozaharidelor 

-malabsorbţia congenitală de glucoză-galactoză 

Tulburări ale absorbţiei lipidice 

-abetalipoproteinemia 

-hipolipoproteinemia familială 

Tulburări ale absorbţiei electroliţilor 

-clorhidroreea congenitală(diaree cu alcaloză metabolică) 

-diareea congenitală cu pierdere de sodiu 

-hipermagneziemie primară 

Malabsorbţii ereditare ale vitaminelor 

-malabsorbţia selectivă a vitaminei B12 

-malabsorbţia congenitală a folaţilor 

Malabsorbţia primară a acizilor biliari

TABLOU CLINIC 

1. Manifestări intestinale ale bolii de bază 

-diareea (nu este obligatorie: ex. unele malabsorbţii ereditare 

selective) 

-simptome dispeptice nespecifice 

-durerea abdominală: 

-crize subocluzive (b. Crohn, tumori intestinale, bride) 

-durere de tip pancreatic 

-durere de tip vascular (insuficienţă vasculară mezenterică)

TABLOU CLINIC 

2. Manifestări extraintestinale 

-deficit ponderal 

-semne de carenţă vitaminică 

-hidrosolubile: B1, B2, B6, B12 

-liposolubile: A, D, K 

-manifestări hematologice 

-tulburări hidrominerale 

-edeme carenţiale, transudate seroase 

Manifestări extraintestinale sugestive pentru boli specifice

EXPLORAREA SINDROMULUI MALABSORBTIV 

Explorări funcţionale digestive 

I. Explorarea utilizării lipidice 

1. Teste care utilizează lipidele alimentare 

– Examenul coprologic 

– Testul Sudan în două trepte 

– Steatoreea chimică cantitativă 

– Concentraţie grăsimilor fecale 

– Concentraţia trigliceridelor fecale 

2. Teste care utilizează lipidele marcate 

– Excreţia fecala lipidică 

– Determinarea concentraţiei serice 

– Carenţa dizaharidazică

II. Explorarea utilizării hidraţilor de carbon 

1. Capacitatea de digestie 

– Examen coprologic 

– Capacitatea de digestie a amidonului 

– Carenţa dizaharidazică 

2. Capacitatea de absorbţie 

– testul cu D -xiloză 

III. Explorarea utilizării proteinelor

IV. Explorarea absorbţiei vitaminice 

V. Explorarea metabolismului acizilor biliari 

– Radioactivitatea fecală 

– Concentraţia serică colil-glicină 

– Test expirator C14 + colil-glicin 

VI. Exsudaţia proteică intestinală 

– Proteine totale în sucul jejunal 

– Excreţia fecală de alfa 1 -AT 

– Teste radioizotopice

• Examenul radiologic al tubului digestiv 

• Explorarea bacteriologică 

– Tehnici directe 

– Tehnici indirecte 

• Invazive 

– Metabolizarea sărurilor biliare 

– Determinarea concentraţiei acizilor graşi cu lanţ scurt 

• Neinvazive 

– Indicanuria cantitativă 

– Teste expiratorii 

• Examenul morfologic al mucoasei intestinale 

– histologic 

– histochimic 

– imunologic 

• Explorarea motilităţii intestinale 

• Examinări biologice 

– sindromul carenţial 

– statusul imunitar 

– mecanisme autoimune

Boala 

TESTE DIAGNOSTICE CU VALOARE îN DIAGNOSTICUL CAUZEI 

SINDROMULUI MALABSORBTIV 

Ex. radiologic 

abdominal 

Steatoreea 

Testul diagnostic 

Testul 

D-xiloză D 

Testul 

Schilling 

Biopsia 

mucoasă 

intestinală 

Boli pancreatice 

-Insuf.pancreatică 

exocrină 

Calcificări Severă Normal Normal Normală 

Formare micelară 

deficitară 

Normal 

Steatoreea 

uşoară 

/moderată 

Normal a Normal Normală 

Boli ale mucoasei 

intestinului subţire 

Anormal 

Steatoree 

uşoară/severă 

Anormal 

In general 

normal b 

Anormală 

Boli ale 

limfaticelor 

Intestinale 

În general 

normal 

a. Anormal în caz de popularebacteriană intestinală 

b. Anormal dacă este afectat ileonul 

Steatoree 

moderată Normal Normal Anormală 

Avunduk C. Manual of Gastroenterology. Lippincot Williams 2008: 209

ETAPE ÎN DIAGNOSTICUL SINDROMULUI MALABSORBTIV 

1. Diagnostic confirmativ 

2. Precizarea mecanismului patogenetic 

-maldigestie 

-malabsorbţie 

3. Definirea bolii care determină sindromul malabsorbtiv

TRATAMENTUL SINDROMULUI DE MALABSORBŢIE 

• Măsuri terapeutice cu caracter etiologic 

• Măsuri terapeutice cu caracter patogenetic 

– Corectarea deficitului clorhidro -secretor şi enzimatic 

– Tratamentul antibacterian şi de restabilire a eubiozei intestinale 

– Tratamentul antiinflamator şi imunodepresiv 

– Combaterea hiperperistaltismului 

– Combaterea hiperexcitabilităţii şi hiperreflectivităţii intestinale 

– Modificarea mediului intestinal intestinal şi medicaţia topică 

– Corectarea deficitului imun general 

– Reechilibrare biologică 

• Măsuri terapeutice cu caracter simptomatic

TRATAMENTUL SINDROMULUI DE MALABSORBŢIE 

Modalităţi de 

prezentare 

-Diaree cronică 

-Pierdere ponderală 

-Deficit B 12 , folaţi, vit.D, fier 

Cauze posibile 

Insuficienţă 

pancreatică 

Deficit săruri 

biliare 

Boli ale mucoasei 

intestinale 

Alte boli 

-Pancreatită cr. 

-Rezecţii pancreatice 

-Fibroză chistică 

-Populare bacteriană 

-Obstrucţie biliară 

-Boli hepatice 

colestatice 

-Enteropatia 

glutenică 

-Boala Chron 

-Radioterapie 

Chirurgia 

gastrică 


-Enzime pancreatice 

-Inhibitori pompă 

protoni 

-Suplimentări 

vitamine liposolubile 

-Trat. cauzei 

-Antibiotice oral 

-Suplimentări 

vitaminice 

-Trat. 

cauzei 

-Echilibrări 

metabolice 

-Fier, folaţi 

-Enzime 

pancreatice 

-Vit. B12 

parenteral 

Modificat după Talley NJ et al (eds). Gastroenterology and Hepatology. Churchill Livingstone 2008: 115

SINDROMUL DIAREIC 

Prof. dr. Mircea Grigorescu 

Clinica Medicală III

DEFINITIE 

- ↓ Consistentei scaunului 

- ↑ Greutatiiscaunului 

- ↑ Nr. evacuari ( >3 / 24 h )

TIPURI PATOGENETICE DE DIAREE 

I. OSMOTICA 

II. SECRETORIE 

III. PRIN ALTERATII SAU DISTRUCTIE 

ENTEROCITARA SI INFLAMATIE 

IV. PRIN TULBURARI DE MOTILITATE

I. DIAREEA OSMOTICA 

Substanta osmotic activa 

Cauze: 

-metabolizabila 

-nemetabolizabila 

-ioni divalenti 

-polietilenglicolmanitol, xilitol, sorbitol 

-dizaharide sintetice 

-carenta dizaharidica 

-malabsorbtia glucoza-galactoza, fructoza 

-malabsorbtia metioninei 

-malabsorbtia generalizata 

-suprimarea pilorului 

-fistule digestive

CARACTERELE DIAREEI OSMOTICE 

-dependenţă de ingestie 

-orar postprandial 

-dispariţie la suprimarea alimentaţiei 

-gaură osmotică > 100 mOsm 

-Na fecal < 60 mmol/l 

-pH în funcţie de substanţa osmotică activă

II. DIAREEA SECRETORIE 

I.Cauze exogene 

-laxative 

-medicamente : diuretice, baze xantice, antiaritmice, prostaglandine 

-substanţe toxice: organofosforice, intoxicaţie cu ciuperci, cofeină, 

toxine bacteriene preformate. 

II. Cauze endogene 

-congenitale 

-enterotoxine bacteriene: V.cholerae, E.coli, C difficile, Yersinia, 

Campylobacter 

-detergenţi endogeni: AB 

-tumori producătoare de hormoni: VIP, gastrină, calcitonină + PG, 

serotonină + PG.

CARACTERELE DIAREEI SECRETORII 

-independenţă de ingestie 

-se produce ziua şi noaptea 

-scaune apoase, voluminoase 

-efecte sistemice severe 

-gaură osmotică 90 mmol/l 

-Na fecal 60-90 mmol/l 

-gaură osmotică 50-100 mOsm 

→ diaree prin mecanism 

malabsorbtiv şi secretor

DIAREEA SECRETORIE 

- Situaţii particulare- 

-Diaree indusă de AG cu lanţ lung hidroxilaţi 

-Diaree indusă de laxative 

-Sindroame de malabsorbţie (componentă osmotică + secretorie) 

Entităţi distincte 

-tulburarea congenitală a mecanismelor de transport 

-boala incluziilor microvilozitare 

-boala laxativelor (diaree provocată) 

-diaree simulată (sindr. Munchhausen, sindr. Polle) 

-diaree secretorie idiopatică

III. DIAREEA PRIN ALTERAŢII ŞI / SAU DISTRUCŢIE 

ENTEROCITARĂ 

1.INFLAMAŢIE UŞOARĂ / MODERATĂ 

-Cauze infecţioase 

-Agenţi citostatici şi radioterapie 

-Mecanism de hipersensibilizare 

-Mecanism autoimun (?) -colita colagenă 

-colita microscopică 

2. INFLAMAŢIE MODERATĂ/SEVERĂ + ULCERAŢII 

-Infecţii : E. Coli enteroinvaziv, Shigella, Salmonella, 

Yersinia, Campilobacter, E histolytica 

-Mecanisme de hipersensibilizare 

-Mecanisme autoimune

IV. DIAREEA PRIN TULBURĂRI DE MOTILITATE 

I.PRIN HIPERMOTILITATE 

- Chirurgie gastrică : vagotomie tronculară 

-Rezecţia valvulei ileo-cecale 

-Rezecţii ileale 

-Indusă neurogen: diaree emoţională 

reflexe viscero-viscerale 

-Endocrinopatii 

-Excitarea interoreceptorilor intestinali 

-Tumori secretante: sdr. carcinoid, carcinom medular de tiroida 

II. PRIN HIPOMOTILITATE 

-Sindromul intestinului subţire contaminat.

DIAREEA CRONICĂ 

-DIAREEA CU STEATOREE 

-DIAREEA APOASĂ 

-DIAREEA INFLAMATORIE

I. DIAREEA CU STEATOREE 

1. TULBURAREA DIGESTIEI INTRALUMINALE 

-Condiţii asociate cu perturbarea lipolizei 

-Condiţii asociate cu formare micelară inadecvată 

2. MODIFICĂRI ALE MUCOASEI ABSORBTIVE 

-Enteropatia glutenică -Infestaţii parazitare 

-B.Whipple 

-Mastocitoza sistemică 

-Abetalipoproteinemia -GE eozinofilică 

-Efecte adverse medicamentoase 

3. INTERFERAREA CU DRENAJUL LIMFATIC 

-Limfangiectazia 

-primară 

-câştigată

II. DIAREEA APOASĂ 

1. CU RĂSPUNS LA SUPRIMAREA INGESTIEI 

-Carenţa dizaharidazică 

-Malabsorbţia AB -secundară 

-terţiară 

2. CU RĂSPUNS VARIABIL 

- Malabsorbţia primară a AB 

-Sindromul intestinului iritabil 

-Alergia alimentară 

3. FĂRĂ RĂSPUNS LA SUPRIMAREA INGESTIEI 

-Tumori secretante Sindr. intestin scurt 

-Adenomul vilos Clorhidrorea congenitală 

- Mastocitoza sistemică Boala incluziilor microvilozitare 

-Diareea diabetică

DIAREEA APOASĂ 

RĂSPUNS POZITIV LA 

SUPRIMAREA ALIMENTAŢIEI 

LIPSĂ DE RĂSPUNS LA 

SUPRIMAREA ALIMENTAŢIEI 

• Diaree osmotică 

• Diaree „funcţională” 

• Diaree indusă de acizii biliari 

-„primară” 

-rezecţii ileale 

-postcolecistectomie 

-postvagotomie 

• Cauze endocrine 

- VIP-om/ganglioneurom 

- gastrinom 

- glucagonom 

- somatostatinom 

- carcinom medular al tiroidei 

- sindrom carcinoid 

• Cauze neendocrine 

- mastocitoză sistemică 

- adenom vilos 

- diaree congenitală 

• Colagenoze 

• Diaree secretorie prin ingestie 

clandestină de laxativ e 

• Diaree cronică idiopatică 

RĂSPUNS VARIABIL LA SUPRIMAREA ALIMENTAŢIEI 

• Diaree inflamatorie 

• Alergie alimentară 

• Diaree diabetică 

• Colită microscopică 

Modificat după Powell DW. In: Yamada T et al (eds). Textbook of 

Gastroenterology 1999; 858-909

DIAREEA INFLAMATORIE 

DIAREEA INFLAMATORIE 

APOASĂ 

APOASĂ ± SÂNGE 

CU SÂNGE 

Diaree, 

edeme/anasarcă 

hipoproteinemie 

Colită 

microscopică 

Gastroenterită 

eozinofilică 

• Alergie la proteine 

din soia sau lapte 

• Enterocolită de 

iradiere 

• Boală Crohn 

• Colită ulceroasă 

Enteropatie cu pierdere 

de proteine 

• boli inflamatoare 

• boli imune 

• boli infecţioase 

• obstacol în 

circulaţia limfatică 

Modificat după Powell DW. In: Yamada T et al (eds). Textbook of 

Gastroenterology 1999; 858-909

MANIFESTĂRI SISTEMICE ÎN 

SINDROMUL DIAREIC CRONIC 

-Deshidratare (diarei apoase, inflamatorii) 

-Manifestări malabsorbtive – diareea cu steatoree 

-Febră 

-Artrită 

-Hepatopatii 

-Limfadenopatii 

-Neuropatie 

-Hipotensiune arteriala ortostatică 

-Flush 

-Eritem cutanat 

-Hiperpigmentare 

MODIFICĂRI ABDOMINALE 

-Cicatrice 

-Fistule 

Tuşeu rectal

DIAREE CRONICĂ 

Ex.radiologic 

Diagnostic 

specific posibil 

Istoric, examen fizic, 

explorări laborator uzuale 

Posibil SII 

Rezolvare 

Dg. incert 

Persistenţă Det. cantitativă fecale Dismotilitate 

Diaree (≥ 200 g/24 h) 

Secretorie Osmotică Steatoree Inflamatoare Provocată 

Studii 

microbiologice 

Evaluare Rx. 

Determinări 

hormonale 

Ph acid → 

Carenţă 

dizaharidazică 

Determinări chimice 

Evaluare 

structurală IS→Rx. 

Teste funcţionale 

pancreatice 

Studii 

microbiologice 

Evaluare 

structurală 

Osmolaritate 

Mg2+↑ 

Uree ↑ 

Laxative + 

Rx., endoscopică 

ALGORITM DE INVESTIGARE A DIAREEI CRONICE

ETAPE DE DIAGNOSTIC ÎN SINDROMUL DIAREIC 

- Confirmativ 

- Evolutiv 

- Patogenetic -osmotica 

-secretorie 

-inflamatorie 

- Evaluarea sediului predominant afectat 

-Evaluarea substratului organic / functional 

- Severitatea 

-D. usoare 

-D. moderata 

-D. severa

COMPLICATII 

-deshidratare -hipovolemie 

-acidoza 

-diselectrolitemie 

-abd. acut: megacolon toxic 

perforatie int. 

-E. Coli EH 

-C. difficile 

-Campylobacter 

-Yersinia 

-sindrom hemolitic -uremic 

-det. metastaticeseptice: 

-E.coli enterohemoragic 

-Shigella 

-Salmonella 

-Yersinia 

-Campylobacter

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL 

- falsa diaree 

-omogena 

-neomogena 

-defecatie fractionata 

-eliminarea de produse patologice 

-incontinenta anala 

-simularea diareei 

-diluare 

-priza clandestina de laxative 

-sindrom Polle 

-sindroame ischemice intestinale 

-colite produse de medicamente

TRATAMENT 

I. CORECTAREA DEZECHILIBRULUI HIDRO- 

ELECTROLITIC SI A-B 

II. ASIGURAREA SUPORTULUI NUTRITIONAL 

III. TRATAMENT ETIOLOGIC 

IV. TRATAMENT PATOGENETIC

TRATAMENT SIMPTOMATIC (NESPECIFIC AL DIAREEI) 

1. Opiacee 

-Opiozi sintetici 

-Difenoxilat (lomotil) 

-Loperamid (imodium) 

2. Agonisti a 2 Adrenergici 

-Clonidina 

-Lidamidina 

3. Antagonisti de calciu – calmodulina 

-Blocanti ai canalelor de calciu 

-Antagonisti Calciu-calmodulina 

-Clorpromazina 

-Trifluoperazina 

-Zaldarid maleat 

4. Antiinflamatoare nesteroidice 

5. Glucocorticoizi 

6. Somatostatina

ENTEROPATIA GLUTENICĂ 



DEFINIŢIE 

Condiţie caracterizată prin intoleranţă permanentă la glialdinele şi proteinele 

înrudite din glutenul unor cereale (grâu, orz, ovăz, secară), care determină un 

răspuns imun anormal la nivelul mucoasei intestinale

ETIOPATOGENEZA ENTEROPATIEI GLUTENICE 

I. Factori ecologici 

– Glutenul 

– Infecţia virală 

II. Factori genetici 

– Markeri HLA 

III. Factori imunologici 

– Imunitatea umorală 

• infiltratul plasmocitar în lamina proprie 

• creşterea sintezei imunoglobulinelor intestinale cu activitate 

anticorpică 

• anticorpi circulanţi antigliadinici si antitisulari 

– Imunitatea celulară

PATOGENEZA ENTEROPATIEI GLUTENICE 

- Factori ecologici 

-Factori genetici 

-Factori imunologici 

Procesarea antigenului si prezentarea lui celulelor CD4+

PATOGENEZA ENTEROPATIEI GLUTENICE 

TGt= transglutaminază tisulară; MNP= metaloproteinaze matriceale; RCT= receptori celule T; 

Mo= macrofage; T cit = celule de citotoxice 

Schuppan D. Gastroenterology 2000; 119: 234

TIPURI LEZIONALE ÎN ENTEROPATIA GLUTENICĂ 

Tipul 0: preinfiltrativ –conservarea structurii normale; secreţia intestinală de 

anticorpi antigliadinici IgM şi IgA 

Tipul 1: infiltrativ –infiltrat intraepitelial cu limfocite mici 

Tipul 2: hiperplastic –hipertrofia criptelor, creşterea numărului de mitoze în 

cripte, creşterea celularităţii în lamina propria 

Tipul 3: plat destructiv –mucoasă atrofică 

3a: atrofie vilozitară parţială 

3b: atrofie vilozitară subtotală 

3c: atrofie vilozitară totală 

Tipul 4: hipoplastic-atrofic –absenţa hipertrofiei criptelor, atrofie vilozitară, 

scăderea celularităţii în lamina propria

CARACTERELE LEZIUNILOR MORFOLOGICE 

• potenţial de progresiune spontană a stadiilor lezionale 

• lipsa concordanţei dintre substratul lezional şi manifestările clinice 

• topografia leziunilor (mai exprimate proximal, posibil parcelare) 

• dinamica lezională

ENTEROPATIA GLUTENICĂ 

FIZIOPATOLOGIE 

• Reducerea suprafeţei absorbtive 

• Modificarea concentraţiei şi distribuţiei enzimelor celulare 

• Modificarea profilului hormonal gastro-entero-pancreatic 

• Tulburarea permeabilitaţii şi caracteristicilor transportului 

intestinal 

• Popularea bacteriană intestinală

ENTEROPATIA GLUTENICĂ EXPLORĂRI DIAGNOSTICE-I- 

• Explorarea malabsorbţiei 

• Explorarea permeabilităţii intestinale 

– Celobioză / manitol; lactuloză/ manitol 

• Examenul morfologic 

– Endocopic/ videocapsula 

– Bioptic 

– Culturi de celule 

– Instilare rectală 

• Examen radiologic 

• Explorări hematologice 

– Anemie 

– Hiposplenism

ENTEROPATIA GLUTENICĂ EXPLORĂRI DIAGNOSTICE 

-II- 

• Explorări imunologice 

– Suc jejunal -“teren celiac “ 

– Ser -anticorpi antiendomisiali, antitransglutaminază 

tisulară 

• Bilanţ genetic 

-nivelul imunoglobulinelor (atenţie IgA!)

FORME CLINICE 

• Enteropatia glutenică clasică 

– Uzual diaree 

– Manifestările sindromului malabsorbtiv cu expresie completă (vezi sindromul de 

malabsorbţie) 

– Copil → triada celiacă: creşterea volumului abdominal, slăbire, diaree 

posibil “crize celiace”: accentuarea diareei, deshidratare, acidoză 

• Enteropatia ocultă sau minimă 

• Enteropatia glutenică latentă 

• Sprue refractar 

I –fara celule T aberante 

II –cu celule T aberante (premalign)

SPECTRUL ENTEROPATIEI GLUTENICE 

HLA – 

DQ2 

DQ8 

Susceptibilitate genetică 

Boală 

clinic 

manifestă 

Boală 

silenţioasă 

Latenţă 

Subiecţi sănătoşi 

Morfologie jejunală 

Leziuni 

manifeste ale 

mucoasei 

Morfologie 

normală a 

mucoasei 

Catassi C et al. Caeliac disease in the 2000: exploring the icberg. Lancet 1994; 343: 200

Dermatita herpetiformă: manifestare clinică şi imunologică a spectrului 

sensibilităţii la gluten

COMPLICAŢII 

• Boli maligne 

– Limfoame maligne 

– Cancer esofagian 

– Adenocarcinom jejunal 

• Factori de risc 

– sexul 

– durata bolii 

– nerespectarea regimului 

– Stări premaligne 

• Ulceraţii jejuno+ileale şi colice 

• Tulburări endocrine (Panhipopituitarism) 

• Tulburări neuropsihice 

• Leziuni osoase (osteomalacie, osteoporoză) 

• Crioglobulinemie, vasculita, sindrom hemoragipar, tetanie

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 

Cauze de atrofie vilozitară 

Enteropatia glutenică 

Boala Wipple 

Giardiaza 

Sprue tropical 

Sprue colagen 

Tuberculoza 

Imunodeficienţa comună variabilă Gastroenterita eozinofilică 

Enteropatia asociată cu HIV 

Enterita de iradiere 

Limfomul intestinal 

Boala Crohn duodenală 

Intoleranţa la proteine (lapte, soia) Sindromul Zollinger –Ellison.

TRATAMENT 

- Excluderea completă pe durata vieţii, a glutenului din alimentaţie 

(atenţie alimente cu conţinut disimulat în gluten) 

-Înlocuirea derivatelor de cereale cu porumb, cartof, orez, soia 

-Reechilibrare biologică 

-hidroelectrolitică 

-deficite vitaminice (rol prioritar acidul folic) 

-echilibrul proteic 

-corectarea anemiei 

-Tratament patogenetic –forme severe sau refractare 

-corticoterapie 

-azatioprină 

-posibil ciclosporină, anticorpi anti-TNFα 

-Tratamentul complicaţiilor

DIRECŢII NOI DE TRATAMENT ÎN ENTEROPATIA GLUTENICĂ 

- Tratament enzimatic oral (prolil-endopeptidaze). 

-Flavobacterium meningosepticum 

-Myxococcus xanthus 

-Lactobacillus helveticum 

- Inhibitori ai TG tisulare 

- Blocarea prezentării peptidelor de către HLA-DQ 

- Scăderea răspunsului celulelor T la gluten 

- Citokine 

-IL-10; anti IL-15; anti –IFN γ 

- Inhibiţia selectivă a moleculelor de adeziune 

-anti –integrină –24 

- Antagonişti ai zonulinei 

- Producerea de cereale “netoxice” (inginerie genetică)

CARENŢA DIZAHARIDAZICĂ 



DEFINIŢIE 

Sindrom caracterizat prin manifestări de intoleranţă faţă de diferitele 

dizaharide alimentare, condiţionat de absenţa totală sau parţială a 

dizaharidazei corespunzătoare în bordura striată enterocitară

PATOGENEZĂ

CLASIFICAREA CARENŢELOR DIZAHARIDAZICE 

I. Primare 

lactazică 

– congenitală 

– primară cu debut tardiv 

sucrazică-izomaltazică 

trehalazică 

glucoamilazică 

II. Secundare 

tranzitorii 

ireductibile

MANIFESTĂRI CLINICE 

Condiţionare 

– Gradul deficitului dizaharidazic 

– Cantitatea ingerată 

Manifestări reprezentative 

Forme fruste 

– Sindrom ileo-pelvin 

– Sindromul intestinului iritabil 

Consum continuu- ştergerea manifestărilor paroxistice 

Consum de alimente cu conţinut disimulat 

-ştergerea relaţiei de cauzalitate

DIAGNOSTICUL CARENŢEI LACTAZICE 

I. Teste de încărcare 

– TTL (test de toleranţă la lactoză) 

– TTL cu etanol 

– Teste expiratorii (bioxid de carbon, hidrogen) 

– Examen radiologic bariu-lactoză 

II. Determinarea activităţii enzimatice în mucoasa intestinală 

III. Testul terapeutic de excludere

CARENŢA LACTAZICĂ 

Tip carentă Vârsta de debut Mecanism patogenetic 

Congenitala 

- cu lactozurie 

- fără lactozurie 

Primară 

Secundară 

La naştere 

Copilărie 

Adolescenţă 

Adult 

Orice vârstă 

Absenţa enzimei 

Pierderea activităţii 

enzimatice determinată 

genetic 

Afecţiuni intestinale cu 

scăderea conţinutului 

enzimatic

DIAGNOSTICUL CARENŢEI LACTAZICE 

Carenţa primară 

Carenţa secundară 

Factor etiologic - + 

Leziuni histologice - + 

Deficit exclusiv 

lactazic 

Activitatea altor 

dizaharidaze 

+ Şi alte dizaharidaze 

Normală 

Scăzută 

Tipul de deficit Permanent Poate regresa

AFECŢUINI CARE EVOLUEAZĂ CU CARENŢĂ LACTAZICĂ 

• Enterocolitele acute infecţioase 

• Enteropatii cronice de cauză bacteriană 

• Enteropatii parazitare 

• Enteropatii alergice 

• Sindroame de atrofie vilozitară 

• Boli inflamatoare intestinale 

• Enteropatii toxice si aregenerative 

• Sindromul intestinului subtire contaminat 

• Sindromul intestinului scurt 

• Sindromul intestinului iritabil 

• Alcoolismul 

• Malnutriţia protein-calorică

TRATAMENTUL CARENŢEI LACTAZICE 

-Obiective- 

-Reducerea sau excluderea preparatelor cu conţinut de lactoză în 

funcţie de gradul carenţei 

-Compensarea nutritivă a deficitului creat 

-Echilibrarea metabolismului calciului 

-Utilizarea de preparate care realizează substituţia enzimatică

BOALA WHIPPLE 



DEFINIŢIE 

Infecţie sistemică produsă de Trompheryma Whipplei, bacterie grampozitivă, 

cu afectare pluriorganică, dar cu manifestări pregnante 

intestinale

Tablou clinic 

Manifestări digestive 

-diaree 

-manifestări malabsorbtive 

-adenopatii abdominale 

-hepatosplenomegalie 

Febră 

Manifestări articulare 

-manifestări articulare + febră + sindrom de malabsorbţie 

Manifestări cardiace 

Manifestări neurologice 

-cerebrale 

-hipotalamice 

-cerebeloase 

-mezencefalice 

-nervi cranieni 

Limfadenopatie 

Pigmentare cutanată

BOALA WHIPPLE 

Diagnostic 

Diagnostic clinic 

Morfologic 

Agentul etiologic 

-Tropheryma Whipplei 

-microscopie optică de înaltă rezoluţie 

-microscopie electronică 

Examenul baritat 

Explorarea malabsorbţiei 

Explorări imagistice 

Explorări imunologice

TRATAMENT 

-Penicilină G 6-24 mil U i.v./zi + streptomicină 1g i.m./zi tratament inducţie 10-14 zile + 

trimetoprim –sulfametoxazol 160 mg/80 mg po 2x / zi 1 an sau 

Penicilină V 500 mg po 4x / zi 1 an 

-Ceftriaxone 2g i.v./zi ca terapie de inducţie 10-14 zile + tratamentul pe termen lung 

anterior 

-Medicamente de a doua linie: 

-rifampicină po 600 mg / zi 

-cloramfenicol 500 mg po 4x / zi (atenţie efecte adverse) 

-eritromicină 500 mg po 4x / zi 

-pefloxacin 400 mg po 2x / zi

SINDROMUL INTESTINULUI 

IRITABIL 

Prof. dr. Monica Acalovschi 


DEFINIŢIE 

• Sindromul intestinului iritabil (SII) este o afecţiune a 

tubului digestiv caracterizată prin modificarea 

tranzitului intestinal însoţită de durere abdominală/ 

disconfort, în absenţa unui substrat organic sau 

biochimic decelabil. 

• Prevalenţă: 5-10(20)% din populaţie

ETIOPATOGENEZĂ 

• Factori psihologici 

• Afecţiuni intestinale 

– parazitoze 

– infecţii bacteriene –enterocolite acute (Shigella, 

Salmonela etc) 

– carenţă lactazică 

– constipaţie neglijată 

– abuz de laxativeetc 

• Alimente 

– săraceîn fibrevegetale 

– netolerate sau faţă de care există alergie

FIZIOPATOLOGIE 

• Alterarea motilităţii intestinale (“colon spastic”) 

(colon mai activ!) prin: 

– reactivitate motorie crescută (CCK, colinergice) 

– reflex gastro-colic modificat 

– activitate mioelectrică bazală perturbată 

• Sensibilitate excesivă a intestinului (colon mai 

sensibil !) la distensie sau alţi stimuli

TABLOU CLINIC 

1. Durere abdominală / disconfort 

-colică/jenă exacerbatăpostprandial (după60-90 min.) 

-cedează la emisie de gaze/scaun 

2. Modificarea tranzitului intestinal 

-constipaţie ± tenesme(cel mai frecvent), cu senzaţie deevacuare 

incompletă 

-diaree -postprandială, la stress. NU NOAPTEA! 

-constipaţiealternând cu diaree 

- ± emisie de mucus 

Balonări, flatulenţă, eructaţii, pirozis, greţuri… 

Alte acuze din sfera genitală, urinară 

Tulburări vegetative, anxietate...

Examen obiectiv 

– stare generală bună 

– sensibilitate la palparea abdomenului, colon spastic 

(“coarda colică”) 

– tuşeu rectal: caracteristic, rectul este gol (nu conţine 

materii fecale)

EXPLORĂRI DIAGNOSTICE 

• Examinări biologice: coproparazitologic, 

hemoleucograma, VSH 

• Endoscopie: rectosigmoidoscopie/colonoscopie 

• Imagistică: irigografie 

• Funcţionale: timpul de tranzit intestinal 

N.B. acestea oferă relaţii normale în SII

Scala Bristol a aspectului fecalelor 

Tip 1: fragmentat, dur, ca nucile 

Tip 2: formă de cârnat, cu porţiuni dure 

Tip 3: cârnat/şarpe, cu crăpături la suprafaţă 

Tip 4: cârnat/şarpe, neted şi moale 

Tip 5: neformat, dar cu contur bine vizibil 

Tip 6: fără consistenţă, cu flocoane zdrenţuite 

Tip 7: complet apos, fără fragmente solide

DIAGNOSTIC POZITIV 

• durere / disconfort+ modificarea tranzitului 

• durata lungă a simptomelor 

• starea generală bună 

• absenţa semnelor de alarmă 

• anorexie 

• slăbirea din greutate 

• vârsta avansată 

• hemoragii 

• anemie 

• prezenţa nocturnă a simptomelor 

• antecedente familiale de cancer colorectal

Se impune cu: 

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 

• Afecţiunile organice intestinale evoluând cu diaree sau 

constipaţie 

– Parazitozele intestinale 

– Enteropatia glutenică 

– Carenţa dizaharidazică 

– Boala Crohn 

– Colita ulcerativă 

– Cancerul colorectal... 

• Constipaţia funcţională 

Atenţie la pseudo-diaree şi la pseudo-constipaţie !

De ce este greu de stabilit diagnosticul de 

intestin iritabil? 

• simptomele sunt multiple, în combinaţii variate 

• anamneza necesită timp, răbdare şi tact 

• defecaţia şi fecalele sunt încă un subiect “tabu” 

• diversele definiţii din tratate crează confuzie

Criteriile Roma II de diagnostic pentru intestinul 

iritabil* 

• Prezenţa cel puţin12 săptămâni neconsecutive din 

ultimele 12 luni a următoarelor simptome: 

– durere/disconfort abdominal, ce prezintă minimum 

douădintre următoarele caracteristici: 

• ameliorareadupădefecaţie 

• modificări ale frecvenţei scaunelor 

• modificări ale consistenţei scaunelor 

*CriteriileRoma III ...cel puţin 3 zile / lună în 

ultimele 3 luni.....

TRATAMENT 

Etiologic: îndepărtarea cauzei 

Patogenetic: întreruperea verigilor cauzatoare 

de simptome 

Simptomatic: combaterea simptomelor 

propriu-zise

Trei linii de intervenţie terapeutică 

1. psihologică: esenţială relaţia corespunzătoare între 

medic şi pacient 

2. dietetică 

• eliminarea alimentelor netolerate 

• sfaturi pentru alimentaţie “sănătoasă” 

• conţinut crescut de fibre în caz de constipaţie 

• dietă de cruţare în caz de diaree 

3.farmacologică (medicamentoasă)

Tratament medicamentos 

Modificatoare ale tranzitului intestinal 

• În caz de constipaţie: laxative “de volum”, emoliente, 

osmotice 

• În caz de diaree: antidiareice -loperamid (Imodium), 

difenoxilat, colestiramină 

Combaterea durerii 

• anticolinergice-Scobutil 

• blocante calcice -bromura de otiloniu (Spasmomen) 

• musculotrope-mebeverina (Colospasmin, Duspatalin), 

trimebutina(Debridat, Ibutin), oleulde mentă 

Combaterea balonărilor 

• adsorbante de gaze –dimethicone,cărbune activat,etc. 

Preparate: Gasex, Espumisan, Eucarbon

Desensibilizarea intestinului 

= influenţarea verigiiaferente a percepţiei viscerale la 

nivelul SNC, prin administrare de: 

• opiacee (codeina) 

• agonişti receptori k opiacee 

• antagonişti 5-HT 3 (ondansetron) 

• analogi somatostatină (octreotid) 

• antagonişti CCK etc 

Anxiolitice, antidepresive

In concluzie: 

Tratamentul se face individualizat 

– în funcţie de manifestarea dominantă 

• constipaţie: regim cu fibre, laxative…. 

• diaree: regim de cruţare, loperamid, colestiramină, 

spasmolitice…. 

• durere abdominală: antispastice, adsorbante de 

gaze… la nevoie completarea investigaţiilor! 

– în funcţie de severitatea manifestărilor = 

tratament în trepte

CONSTIPAŢIACRONICĂ. 

DIVERTICULOZA COLONICĂ 

Prof. dr. Monica Acalovschi 


CONSTIPAŢIA. DEFINIŢIE 

Constipaţia funcţională = prezenţa a 2sau mai multe dintre 

următoarele simptome pe o durată mai mare de 3 luni, în 

absenţa utilizării laxativelor : 

• Efortul la defecaţie 

} 

• Scaune de consistenţă dură 

• Senzaţia de evacuare incompletă la > 25% din emisii 

• Manevre manuale defacilitare 

a 

evacuării 

• Mai puţinde 3evacuări pe săptămână 

N.B. Nu există suficiente criterii pentru diagnosticul de 

intestin iritabil

FIZIOPATOLOGIE (I) 

1.Constipaţia de transport (progresiunea prea lentă a 

bolului fecal prin colon) 

– accentuarea şicreşterea frecvenţei contracţiilor tonice 

(constipaţia “spastică”) 

– hipotonia / atonia colonului 

– rărirea şi scurtarea mişcărilor de transport în masă 

2. Constipaţia de evacuare/ dischezia (perturbarea 

evacuării rectale = cel mai comun tip de constipaţie) 

– ştergerea reflexului de defecare 

– hipertonia anală reflexă 

– absenţa reflexului inhibitor recto-anal 

– abuzulde clisme, supozitoare iritante etc

FIZIOPATOLOGIE (II) 

3. Constipaţia de retenţie 

– megacolon, dolicocolon, megarect 

4. Constipaţia prin obstrucţie 

– stenoze 

– tumori 

– boala Hirschsprung 

5. Constipaţia prin deficit de rezidii 

– deficit de fibre 

– exces de HC rafinaţi, afine, orez etc

ETIOLOGIE 

A. Constipaţia cronică primară, habituală 

= constipaţiafuncţională, ceamai frecventă. 

Factori favorizanţi 

– sexul şi vârsta 

– sedentarismul 

– terenul -multipare, obezi, hernii, eventraţii, rupturi 

perineale, rectocel, emaciere etc 

– factori psihologici şi comportamentali 

– alimentelesărace în fibre, consum redus delichide etc 

– medicamente: analgezice, opiacee, anticolinergice, 

antispastice, antacide,preparate de calciu, sulfat de bariu, 

hipotensoare, ganglioplegice,blocante Ca

B. Constipaţia cronică secundară. Cauze (I) 

1. Boli metabolice şi 

endocrine 

• hipotiroidism 

• diabetzaharat 

• hipopotasemie, 

hipercalcemie 

• porfirie 

• insuficienţă 

panhipofizară 

• feocromocitom, 

glucagonom 

• sarcină 

2. Boli neurologice 

Periferice şi ale SNintrinsec 

• b.Hirschsprung 

• neurofibromatoza 

• b.Chagas 

• neuropatia autonomă 

• pseudoobstrucţia intestinală 

Centrale (ale inervaţiei extrinseci) 

• scleroza multiplă 

• b.Parkinson 

• accidentele vasc.cerebrale

B. Constipaţia cronică secundară. Cauze (II) 

3. Colagenoze, vasculite, miopatii 

– sclerodermia 

– amiloidoza 

– dermatomiozita 

4. Intoxicaţii cu plumb, fosfor, arsen, mercur 

5. Reflexe în afecţiuni abdominale la distanţă 

– ulcerul duodenal 

– apendicita cronică 

– litiaza biliară şi urinară 

– anexita, prostatita etc. 

6. Cauze organice locale 

anale -fisuri, hemoroizi, abces 

rectale -rectită, prolaps, tumori, 

colonice -stenoză inflamatorie, tumoră, diverticulită 

compresiuni prin inflamaţii/tumori din vecinătate

TABLOU CLINIC 

• Simptome -emisii rare, dificile, de scaune de consistenţă 

crescută ± dureri la defecaţie. 

“Fecale prea puţine, prea dure, prea rar evacuate sau 

prea greu de evacuat” 

• stadiulcompensat/”decompensat”(cu manif. generale) 

• Ex.obiectiv, incluzând exam. reg. anale + tuşeu rectal 

– palparea de schibale, colon spastic, fecalom 

– modificăricaracteristice bolii de bază în constipaţia 

secundară 

– complicaţiile locale/abdominale

Simptome / semne de alarmă 

• Debutul recent 

• Vârsta >50 ani 

• Rectoragii 

• Anemie 

• FOBT pozitiv (sîngerarea ocultă) 

• Slăbirea din greutate ≥ 5 kg 

• Istoricul familial de cancer 

• Istoricul familial de boală inflamatorie intestinală 

• Modificări la examenul obiectiv

Morfologice 

EXPLORĂRI DIAGNOSTICE 

• rectoscopia, rectosigmoidoscopia, colonoscopia 

• radiografia abdominală simplă 

• clisma baritată (irigoscopia) 

• ecografia abdominală, endosonografia rectală 

Funcţionale 

• măsurarea timpului de tranzit colonic 

• defecografia, defecografia RMN 

• manometria anorectală 

• sensibilitatea rectală la distensie 

• defecarea simulată

DIAGNOSTIC 

POZITIV 

– investigaţia minimă: irigoscopie ± 

rectosigmoidoscopie 

– investigaţiifuncţionale rezervate constipaţiei 

severe, neinfluenţată terapeutic 

DIFERENŢIAL 

– falsaconstipaţie(în constipaţia adevărată, 

examenul coprologic indică hiperdigestie = 

digestia inclusiv a fibrelor celulozice). 

ETIOLOGIC 

– habituală -secundară 

AL COMPLICAŢIILOR

TRATAMENT 

Măsuri generale 

Regimul alimentar 

– respectarea orarului meselor 

– regim bogat în lichide 

– aport crescut de fibre vegetale 

– stimularea peristaltismului -mecanică, 

osmotică, termică, chimică 

– evitarea alimentelor constipante 

Modificarea stilului de viaţă 

– reeducarea reflexului de defecaţie 

– combaterea sedentarismului etc 

– terapia de biofeedback

Tratament medicamentos. 

Laxativele(I) 

1. Laxativele de volum 

– fibre de grâu, mucilagii din seminţe, gume din 

plante, deriv. de metilceluloză 

2. Laxativele emoliente 

– uleiuri minerale (oleu de parafină) 

– săruri de docusat (docusatul de Na) 

3. Laxativele osmotice 

– polietilenglicol (PEG), lactuloză, lactitol etc 

– saline:sulfat de Mg, sulfat de Na, hidroxid Mg

Laxativele(II) 

4. Laxativele iritante (stimulante) 

– oleul de ricin 

– antrachinonele 

• cascara sagrada, senna, frangula 

• sintetice: danthron 

– deriv. de difenilmetan 

• fenolftaleina (Ciocolax), oxifenisatina, 

bisacodyl (Dulcolax) 

5. Stimularea rectală a evacuării 

– Supozitoare de glicerină, clisme

Prokineticele 

– tegaserod (antagonist receptor 4 serotonină) 

– neostigmină (preferabil în caz de 

pseudoobstrucţie a colonului) 

Tratamentulchirurgical 

– rareori recomandat 

– Procedeu: colectomie subtotală cu 

ileorectoanastomoză

DIVERTICULOZA COLONICĂ. DEFINIŢIE 

• Diverticulii = hernieri ale mucoasei / muscularis mucosae 

prin peretele intestinal 

• Localizare: majoritatea sunt diverticuli de pulsiune, 

dobândiţi, încolonul stg. şi sigmoid. Rar în colonul drept. 

Niciodată în rect! 

• Număr: redus pînă la sute. Dimensiuni 3-10 (20)mm 

• F. frecvenţila populaţiileoccidentale( “boală a 

civilizaţiei”) 

• Prevalenţa creşte cu vârsta: peste 60% după vârsta de 80 

de ani

ETIOPATOGENEZĂ 

Etiologie, factori de risc 

• vârsta avansată 

• scăderea aportului de fibre vegetale în dietă (dieta de 

tip occidental) 

• dieta bogată în carne roşie 

• boli ale ţesutului conjunctiv 

Patogeneză 

• modificări de structură aleţes. conjunctiv şi elastic al 

bandeletelor musculare longitudinale 

• modificări de motilitate: creştereaactivităţii 

contractile -induse de vîrstă, regimulsărac în rezidii

DIAGNOSTIC 

• TABLOU CLINIC: latentă, asimptomaticăsau cu 

simptome necaracteristice 

• INVESTIGAŢII DIAGNOSTICE 

– irigoscopie + dublu contrast 

– colonoscopie 

– ecografie abdominală

COMPLICAŢII 

• Hemoragiadigestivăinferioară –prin ruptura arterelor 

din peretele diverticular 

– se opreşte spontan la 80% din pacienţi 

– foarte severă la 5%. 

• Diverticulita - ~ 25% din pacienţi. Inflamaţia → 

peridiverticulită, abces peridiverticular, fistule. 

– Diagnostic: clinic febră, durere, leucocitoză crescută. 

Investigaţii: radiologie, ecografie, CT, RMN, colonoscopie 

– Tratament: antibiotice cu spectru larg, chirurgie în cazuri 

severe 

• Perforaţia (rară în absenţa inflamaţiei)

TRATAMENTUL DIVERTICULOZEI 

• Măsuri generale 

– Regim bogat în fibre vegetale 

– Combaterea constipaţiei 

• Antispastice (la nevoie) 

• Intervenţie chirurgicală –doar în caz de complicaţii 

(hemoragie, perforaţie) 

• Profilaxie: dieta bogată în fibre vegetale

POLIPII COLONICI 

Şef de lucrări dr. Andrada Seicean 


Definiţie 

Masă tisulară circumscrisă protruzivăin lumenul 

intestinal

Clasificare 

• Neoplastici 

– Benigne (Adenoame) 

• Dinţate 

• Tubulare 

• Viloase 

• Tubulo-viloase 

– Maligne (carcinoame) 

• Noninvazive 

– Carcinom in situ 

– Carcinom intramucos 

• Invazive 

• Nonneoplastici 

– Hiperplastici 

– Inflamatori: RCH, BC, Infecţii 

bact 

– Juvenili 

– Hamartoame 

– Polip mucos 

• Submucoşi 

– Limfoizi 

– Lipoame 

– Carcinoid 

– Metastaze 

– Colita chistică profundă


• Vilos (3-16%dintre polipii 

adenomatoşi) 

– >80% au structură 

viloasă 

– Conopidiform, sesil 

– Prelungiri digitiforme 

(viloase) perpendiculare 

pe musculara mucoasei 

• Tubular (80-86% dintre polipii 

adenomatoşi) 

– > 80% cu structură tubulară 

– Pediculat, roşu inchis 

– Proliferare adenomatoasă 

care formează tubuli 

separaţi de lamina propria! 

Aspect cerebriform

• Tubulo-viloşi (8-16% dintre 

polipii adenomatoşi) 

• Dinţaţi(serrated adenoma) 

– Cripte cu aspect dinţat (ca in 

polipi hiperplastici), dar cu 

atipii

• Nuclei hipercromatici, pleomorfi, mitoze multiple 

• Creşte raport nucleo-citoplasmatic 

• Dispoziţie pseudostratificată 

• Vilos> tubulo-vilos>tubular 

• Nu hiperplastic, inflamator 

• Displazie joasă, moderată, 

severă. 

• Mai frecventă cu cât 

– Adenoamele sunt mai mari 

– Componenta viloasă mai importantă


CC in situ - nu trece de membrana bazală 

CC intramucos -invazia MB şi laminei propria, 

fără musculara mucoasei 

Polip malign - a depăşit musculara mucoasei

Timpul de filiaţie adenom-carcinom 

= 9 ani 

Displazie uşoară 

Vârsta de apariţie 

61 ani 

Displazie moderată 

64 ani 

Displazie severă 

68 ani 

Adenocarcinom 

70 ani

Epidemiologie 

• 20-30% la pste 50 de ani 

• > cu înaintarea în vârstă 

• > la AHC de polipi sau cancer 

• Pe toată lungimea colonului, la > 60 ani mai frecventă localizarea 

proximală

Etiopatogeneza 

•Factori genetici 

-Istoricul familial -polipoza adenomatoasă familială, HNPCC 

-Cancer sporadic-mutaţii gena K ras, APC, gene reparatoare 

•Alimentaţia cu lipide, puţine fibre,vitamine A;C,E? 

•Obezitatea, fumatul? 

•Aspirina şi AINS-Factori protectivi 

•Seleniul, Calciul-factori protectivi 

•Acromegalia 

•Ureterosigmoidoscopia

De obicei asimptomatici 


• Constipaţie-subocluzie 

• Diaree secretorie 

– la polipi viloşi rectali >3 cm 

• Durere abdominală 

• Prolaps rectal 

• Hemoccult 

• Colonoscopia 

– Localizare, pediculat/ sesil 

– Dimensiuni, aspect 

– Tratament 

• Irigografia 

• Examen histopatologic 

Clinic 

Paraclinic


• Polipectomie-recuperarea polipuliui 

obligatorie la > 5mm 

• Supraveghere postpolipectomie la 3 ani 

• Sau la 1 an la cei cu displazie severă 

• Completare cu chirurgie la cc invaziv

• Ereditare 

– Adenoame 

Sindroamele de polipoză intestinală 

• Polipoza adenomatoasă familială PAF 

• Sdr Gardner 

• Sdr Turcot 

– Hamartoame 

• Sdr Peutz-Jegers 

• Polipoza juvenilă familială 

• Boala Cowden 

• Non-ereditare 

– Sdr Cronckhite Canada 

– Hiperplazielimfoidă nodulară 

– Polipoza hiperplastică 

– Polipoza limfomatoasă 

– Polipoza inflamatorie

PAF 

• > 100 polipi adenomatoşi 

tubulari, rar viloşifi aspect 

de covor, dar mucoasa 

dintre ei este normală 

– Adenoamele la 25 de ani 

– Simptomatici la 35 ani 

– Malignizare 100%, la 45 -50 

ani 

– CC multiple la 50%, distal de 

unghi splenic 

• Asocieri 

– Polipi gastrici 

– Adenoame duodenale, 

jejunale, ileale 

– Adenocarcinoame duodenale

PAF 

• Tratament 

– proctocolectomie totală cu anast ileoanală 

– inhibitori Cox2 sau Sulindac 

• Profilaxie-colectomie totală la ~20 ani 

+screening familial

Sindrom Gardner 

• Autosomal dominantăcu mutaţie a genei APC 

• Adenoame colice+ 

– Chiste epidermoide cutanate 

– Osteoame craniu, mandibulă 

– Tu desmoide 

• Asoc polipi tract digestiv superior+inferior 

• Risc malign ca la PAF –Necesită colectomie 

Sindrom Turcot 

• Autosomal recesiv 

• Adenoame colice + tumori SNC 

PAF atenuată 

• Mai puţini polipi, apariţie mai tardivă, malignizare

Screening 

• Post polipectomie 

– adenoame cu displazie, > 1 cm-colonoscopie la 1 an 

– Adenoame multiple sau avansate –colonoscopie la 3 ani 

– 1-2 polipi tubulari< 1 cm-colonoscopie la 5 ani 

• PAF 

– Sigmoidoscopie de la 12 ani 

– Gastroscopie de la 20-25 ani la 1-3 ani interval 

– După colectomie subtotală-sigmoidoscopie la 6 luni

Sindrom rectosigmoidian 

• Tenesme 

• Dureri rectale 

• Tulburări de tranzit-constipaţie 

• Modificarea formei scaunului-scaune subţiri 

• Cauze 

– Polipi 

– Tumori 

– Stenoze: radică, boala Crohn, diverticulită

Cancerul colorectal 

Şef de lucrări dr. Andrada Seicean 


Definiţie 

Neoplazii localizate la nivelul intestinului gros şi 

rectului

Etiopatogeneză 

• Factori de risc probabili 

– Consum de carne roşie 

– Dieta bogată în grăsimi şi cu 

puţine fibre 

• Factori protectivi probabili 

– Dieta cu fibre 

– Activitatea fizică 

– IMC redus 

– Aspirina şi AINS 

– Calciul 

– Terapia cu estrogeni

Factori de risc 

• Varsta> 50 ani 

• Dieta bogată în grăsimi 

• APP de CCR sau polipi adenomatoşi 

• AHC de polipoză: 

– PAF, sdr Turcot, sdr Gardner, sdr Peutz-Jeghers, 

polipoza juvenilă familială 

– HNPCC 

– Rude de gradul I cu CCR 

• Boli inflamatorii intestinale: BC, CU

Intervenţia factorilor genetici 

• CCR sporadic > 50 ani 

– 30% au istoric familial 

• CCR ereditar 

– Polipoza adenomatoasă familială (1%) 

– Sindromul polipozei ereditare nonpolipoase 

HNPCC(3-5%) 

Procentul care va 

dezvolta CCR 

Varsta la care va 

dezvolta CCR 

Subiecţi cu 

HNPCC 

Populaţia 

generală 

80 4 

44 65

HNPCC-Criterii Amsterdam 

1. Minim 3 subiecţi înrudiţi cu CCR sau 

cancere asociate CCR 

– endometru, ovar, 

– Biliopancreatic, stomac, intestin subţire, 

– bazinet, ureter 

2. Unul este rudă de gradul I cu ceilalţi doi 

3. Minim două generaţii succesive afectate 

4. Cel puţin un CCR diagnosticat< 50 ani 

5. CCR verificat histologic 

6. FAP exclusă

Instabilitatea genomică 

Instabilitatea cromozomială 

Protooncogene 

Gene supresoare tumorale 

Instabilitatea microsateliţilor 

Gene reparatoare 

Tu poliploide 

Tu aneuploide 

Tu diploide

Schema carcinogenezei în CCR 

9-10 ani pentru CCR sporadic 

Epiteliu 

normal 

Displazie 

criptică 

Adenom 

timpuriu 

Adenom 

intermediar 

Adenom 

tardiv 

Carcinom 

Metastaze 

Instabilitate 

APC Kras Smad 4 

genomică 

p53 

DCC 

2-3 ani pentru HNPCC


• Macroscopic 

– Vegetante 

– Ulcerovegetante 

– infiltrative 

• Microscopic 

– Adenocarcinom 

– Carcinoid 

– Limfom 

– Tumori stromale 

– Metastaze 

• Cc sincron 

• Cc metacron-12 luni

Stadializare 

Clasificarea TNM 

T1-invazia submucoasă 

T2-invazia musculară 

T3-invazia subseroasă sau ţes pericolic/ 

perirectal 

T4-invazie organe vecine sau perforaţie 

N1-1-3 ggl 

N2-> 3 ggl 

M1-cu metastaze 

Stadiu I-T1-2N0M0 

Stadiu II-T3-4N0M0 

Stadiu III-T N1-2 M 

Stadiu IV-TNM1 

Clasificarea Astler Coller 

A-in mucoasă 

B1-pină în musculară 

B2-dincolo de musculară 

C1-pina in musculara+ggl 

C2-dincolo de 

musculara+ggl 

D –cu metastaze

Tablou clinic (I) 

• Sunt tumori care cresc incet, fiind prezente 5 ani inaintea 

debutului simptomelor 

• Pot fi asimptomatici-de fapt au hemoragii oculte 

• Simptomele depind de localizare 

– Colon drept 

• hemoragii oculte cu anemie microcitară 

• Dureri abdominale 

• Tumora palpabilă 

• Ocluzie numai dacă afectează valva ileocecală 

– Colon stâng 

• Sindrom subocluziv: crampe abdominale şi borborisme ameliorate de 

emisia de scaun sau gaze; ulterior ocluzie int 

• Constipaţie alternând cu defecaţie frecventă 

• Rectoragie amestecată cu scaunul şi cheaguri

Tablou clinic (II) 

– Rect 

• Sindrom subocluziv sau constipaţie, emisie scaune subţiri 

• Diaree secretorie-componenta viloasă 


• Tenesme 

• Dureri perineale sau sacrate-in stadii avansate 

• Masă palpabilă la tuşeul rectal 

– Transvers 

• Sindrom dispeptic nesecific, dureri 

• Masă palpabilă 

• Semne de alarmă 

– Pacient > 40 ani 

– Anemie hipocromă microcitară 

– Rectoragii 

– Scădere în greutate


• Masă palpabilă 

– Tumori benigne 

– Mase inflamatorii: diverticulită, colita ischemică, tuberculoză, abces din 

boală inflamatorie intestinală 

• Stenoze 

– Boala Crohn 

– Colita radică 

– Colita ischemică 


– Hemoroizi 

– Diverticuloză 

– Colita infectioasă, ischemică 

– Boala inflamatorie intestinală 

• Tulburări de tranzit 

– Diaree infecţioasă 

– Boală inflamatorie intestinală 

– Sindrom de intestin iritabil

Examinări paraclinice 

• Biologic 

– Anemie hipocromă microcitară feriprivă 

– Sindrom inflamator 

– Hipoproteinemie 

– ACE crescut- rol de urmărire postoperatorie 

• Detectare 

– colonoscopie totală cu biopsie 

• Dacă tumora este stenozantă, colonoscopia se va efectua in primele 6 luni 

postoperator pentru identificarea tumorilor sincrone 

• Obligatoriu biopsie 

– Irigografie –in lipsa colonoscopiei 

– Colonoscopie virtuală-in curs de evaluare 

• Stadializare -evidenţiere metastaze 

– Ecografie abdominală, CT 

– Rx toracic

Tratamentul tumorii primare 

Chirurgical 

• Cc colonic-margini de siguranţă de 5 cm 

– Rezecţie segment implicat şi segment de drenaj limfatic 

– Se poate realiza laparoscopic 

• Cc rectal-margini de siguranţă de 2 cm 

– Rect superior şi jonct rectosigmoidiană 

• rezecţie anterioară cu excizie totală mezorect 

– Rect inferior < 6 cm 

• Amputaţie de rect cu stomă definitivă 

• Cu scop 

– Radical 

– Paleativ (M1) 

• obstructie 

• hemoragie 

Paleatie prin 

protezare metalică

Chimioterapie 

• CC colonic-In stadiul III şi IV (optional in stadiul II) 

– bazate pe 5FU (FOLFOX, FOLFIRI, 5FU+Bevacizumab (ac împ 

VEGF)) 

– Irinotecan 

– Cetuximab (ac împ EGRF) 

– Capecitabina 

• CC rectal 

– Radiochimioterapie preoperatorie-T3N1 

– Chirurgie 

– Radiochimioterapie postoperatorie

Tratamentul metastazelor hepatice 

• Metastaze sincrone- 25% in cc colonic, 40% in cc rectal 

– Rezecabile-colectomie±chimioterapie 

neoadjuvantă + rezecţie hepatică, apoi 

chimioterapie 

– Nerezecabile-chimioterapie sistemică 

• Metastaze metacrone- 70-80% in primii 2 ani 

– Rezecţie , daca nu este posibil chimioterapie 

sistemică

Supravieţuirea pacienţilor cu 

metastaze 

• Tratament suportiv-7-11 luni 

• Chimioterapie sistemică 5FU-11-14 luni 

• Chimioterapie intraarterială-15-17 luni 

• Ablaţie prin radiofrecvenţă-27 luni 

• Rezecţie hepatică-46 luni

Supravietuire la 5 ani 

• Stadiu I-93% 

• Stadiu II-70-80% 

• Stadiu III-30-60% 

• Stadiu IV-15%

Populaţia cu risc. Screening (I) 

Risc moderat 

-toate persoanele peste 50 de ani fără factori de risc adiţionali pentru 

CCR 

-FOBT anual 

-Simoidoscopie la 5 ani 

-irigografie la 5 ani 

-colonoscopie la 10 ani

Screening (II) 

Risc crescut 

Screening colonoscopic 

AHC de CCR sau polipi 

De la 40 ani sau cu 10 ani mai 

devreme decât vârsta dg 

>60 ani- la 10 ani interval 

Bolile inflamatorii intestinale 

Dr. Claudia Hagiu 

Clinica Medicală III 

316

Definiţie 

Boli inflamatorii intestinale cronice, care evoluează cu perioade de 

pusee şi remisiuni şi care cuprind două entităţi: boala Crohn (BC) şi 

colita ulceroasă (CU)

Epidemiologie 

factor CU BC 

Incidenta( 10 5 ) 2-10 1-6 

Prevalenta( 10 5 ) 35-100 10-100 

geografic 

America de Nord 

Europa N-V 

America de Nord 

EuropaN-V 

Incidenta rasiala > la albi > la albi 

Incidenta etnica > la evrei > la evrei 

sex Mai frecventa la femei Mai frecventa la femei 

varsta 

Agregare familiala 

Tendinte temporale 

Bimodala15-25 

55-65 

Mai redusa decat la BC 

Rude grd.I 

Aceeasi afectiune/ 25% mixta 

Incidenta a scazut, este in 

platou in ultimii 10 ani 

Bimodala15-25 

55-65 

6-37% 

Rude grd.I 

Aceeasi afectiune/ 25% mixta 

Incidentain crestere 

318

Etiologie: 

1.FACTORII GENETICI: a. variatiile rasiale, b. variatiile 

etnice, c. agregarea familiala-concordanta > 80% mai ales in 

B. Crohn, d. gemeni monozigoti > dizigoti, asocieri cu sdr. 

genetice de imunodeficienta 

2.FACTORII MEDIU: implicaţif. infectiosi, alergici+ 

afectarea barierei intestinale-3 teorii 

a. Raspuns imunologic adecvat dar ineficient si persistent la 

microorganisme patogene specifice: E. Coli, Listeria 

monocytogenes, Mycobacterium paratuberculosis 

b. Raspuns imunologic anormal, prelungit la antigene 

luminale ubicuitare 

c. Ipoteza autoimuna: prezenţa Ac anticolon = Ig G 

3.FACTORII IMUNOLOGICI: 

319

PATOGENEZĂ 

a. prezentarea, prelucrarea Ag la nivelulMf cu 

activarea Lf. T citotoxice 

celulelorNK 

lizacelulara 

Lf. B → Ac 

b. mecanismeinflamatorii: TNF α, IL 6, 8, radicali 

oxizi, derivatiaiaciduluiarahidonic, factorichemotactici 

pentrumonocite, PMN 

raspunsinflamator 

intestinal 

320

PATOGENEZA 

321

MORFOPATOLOGIE 

Trasaturamacroscopica CU BC 

rect totdeauna -/ + 

localizare colon ileon/ oricesegment digestiv 

afectare continua segmentara 

asimetria leziunilor nu da 

straturi parietale mucoasa +/- 

submucoasa 

transmurala 

ulcere aftoase nu da 

aspect piatra pavaj nu da 

ulcere superficiale da nu 

aspect harta geografica da nu 

stenoze -/+ da 

322

Trasatura 

microscopica 

CU 

BC 

fisuri,fistule -/+ da 

criptite, abcese da -/+ 

distrofii glandulare da -/+ 

depletie celule 

caliciforme 

infiltrat inflamator PMN Lf-Pl 

granulom nu da 

necroza axonala nu da 

da 

nu 

323

Colita nedeterminată....colită cronică 

idopatică 

• 1-20%.....5% 

• 80% colită idiopatică evolueaza spre CU sau 

BC în 8 ani de urmărire 

• Morfopatologic: elemente combinate de BC si 

CU: fisuri, granuloame, criptite 

• Necesita evaluare repetata prin biopsii 

324

BOALA CROHN- CLINICA 

localizare: ! orice nivel al tractului digestiv→ polimorfism 

SIMPTOME PRINCIPALE: v DIAREEA; v DURERILE ABDOMINALE; v 

SCADERE IN GREUTATE 

alte simptome: rectoragii, leziuni perianale, manif. generale 

1.DIAREEA: 100%cazuri, apoasa, exploziva – rezectii intestinale , steatoree: 

afectare extinsa a IS, stenoze, fistule 

2.DUREREA: 75%cazuri, cauze: stenoze (localizata) sau inflamatie (difuza ) 

3.SCADEREA PONDERALA : 20%cazuri; ↑ in afectarile ileale 

4. RECTORAGIILE: în afectarea colonica 

5. LEZIUNILE PERIANALE: in afectarea colonica 

EXAMEN OBIECTIV 

stare generala alterata, denutritie 

tegumente palide, febra 

mucoase: ulceratii aftoide 

semne malabsorbtie: paloare,tetanie,hipotrofiemusculara,hemoragii 

durere abdominala localizata functie de segm. afectat 

mase palpabile in fosa iliaca dr. 

abcese,fisuri perianale 

manifestari extraintestinale 

325

Forme clinico evolutive: 

a) active/inactive – ghid Scor de activitate clinica: Crohn Disease Activity 

Index < 150 – remisiune, > 150 –activa 

b) tip evolutiv –clasificarea Viena: stricturant, nestricturant, penetrant 

CLASIFICAREA VIENA 

VIRSTA DIAGNOSTIC 

LOCALIZAREA 

COMPORTAMENTUL 

A1 < 40 ani 

A2 > 40 ani 

L1 ileon terminal 

L2 colon 

L3 ileocolon 

L4 tract GI superior 

B1 nestricturant, nepenetrant 

B2 stricturi 

B3 penetrant 

326

COLITA ULCERATIVA - CLINICA 

SIMPTOME CARACTERISTICE: 

1.DIAREEA + produse patologice(mucus, puroi) 

2.RECTORAGIILE 

alte simptome: dureri abdominale, manif. sistemice 

DIAREEA: numar 4-20/zi ( diurne, nocturne ) 

volum redus 

mucus, puroi 

+ tenesme rectale, defecatie imperioasa 

RECTORAGIILE: singe rosu → singe partial digerat 

insotesc scaunul /separat de scaun 

DUREREA ABDOMINALA: cadranul inferior sting, accentuata de mese, defecatie 

MANIFESTARI SISTEMICE: stare generala alterata, febra, paloare 

EXAMEN OBIECTIV 

tegumente palide,calde 

sensibilitate abdominala, mai ales in cadranul inferior sting 

coarda colica 

manifestari extraintestinale 

327

1.Forme active/inactive-Scor 

clinic activitate CAI –Truelove 

si Witts 

puseu usor moderat sever 

Nr. 

scaune / 

zi 

< 4 > 6 

Febra nu > 37,5 

Tahicardi 

e 

nu 

>90 /min 

2.FORME CLINIC-EVOLUTIVE: 

1.CRONIC RECURENTA 

2.CRONIC CONTINUA 

3.COLITA ACUTA 

FULMINANTA 

3. EXTENSIA: 

Proctita 

Proctosigmoidita 

Colitastinga 

Pancolita 

Hb > 9 g % < 7,5 g% 

VSH 

< 30 mm 

/ h 

> 30 mm / 

h 

328

Cum diagnosticăm bolile 

inflamatorii intestinale 

1. Biochimie 

2. Markeri serologici 

3. Examen endoscopic 

4. Examen histopatologic 

5. Examen radiologic 

6. Metode imagistice noi 

329

• Biochimie 

• VSH 

• Leucocitoza 

• Trombocitoza > 600.000/mm3 

• Proteinele de faza acută 

• FA, GGT 

• ↓ Fe, Anemia 

• ScădereaCa, Na, K, Mg 

• Scădereanivelului seric al 

vitaminelor A, D, K, B12, acid folic 

• hipoalbuminemie 

• Marcheri serologici 

• pANCA 

-70% CU 

-30% Crohn 

-rată scăzută de răspuns la anti 

TNF 

• ASCA (anti-Saccharomyces 

cerevisiae) 

– IgG şi IgA 

– Recunosc manoza din peretele 

celular al Saccharomyces 

cerevisiae 

– 50-60% BC 

– Afectare ileală 

330

EXAM. ENDOSCOPIC 

INDICATII 

• diagnostic pozitiv, diferential 

• biopsii 

• extensia 

• severitatea 

• evolutia sub tratament –CU 

• displazia /cancerul colon 

• terapeutic –stenozele din CD 

CAPSULA ENDOSCOPICA 

• Diagnostic 

• Diagnostic diferenţial între BC şi CU 

• Evaluarea extensiei BC 

• Aprecierea activităţii bolii 

• Recurenţa postoperatorie BC 

• răspuns la tratament 

• CONTRAINDICATII 

• 1. dilatatia acuta toxica 

2. perforatia 

3. ocluzie 

4. forme severe - relativa 

331

RADIOLOGIC 

• Rxabdominală pe gol: 

– Evaluarea iniţială 

– Obstrucţia intestinală 

– Perforaţie 

– Megacolon toxic 

– Valoare limitată 

• Ba pasaj: Tub digestiv superior BC 

• ENTEROCLISMA/IRIGOGRAFIA: 

1. localizarea, apreciereaextensieibolii 

2. depistareacomplicaţiilor: abcese, fistule, 

stenoze, cancer 

3.evaluarea intestinuluisubţire 

4. apreciereadistensibilităţiiintestinale 

5. apreciereastenozelorcenu pot fistrabătute 

endoscopic 

MODIFICARI 

• BC 

• aspect granular fin al mucoasei 

• ulcere aftoide 

• ulcere longitudinale 

• fisuri 

• aspectul de piatră de pavaj 

• fistule 

• rigidizarea peretelui 

• stenoze, dilataţii 

• elongări şi scurtări intestinale, 

pseudodiverticuli. 

• CU 

• aspectul granular al mucoasei, 

• spiculi marginali 

• aspectul în buton de cămaşă dat de 

ulceraţiile profunde care depăşesc 

mucoasa 

• dehaustrarecu calibrul redus, 

• pseudopolipi 

• stricturile şi cancerul colonic 

332

Tehnici noi radiologice 

• RMN: Depistarea abcese 

fistule perianale, CSP, 

Colangiocarcinom 

• Ecografia : Inflamaţie, 

extensie, Activitate, 

Evoluţie sub tratament, 

Complicaţii: abcese, 

colecţii 

• Medicina nucleară/ 

Colonoscopie virtuală: 

– Activitate 

– Extensie 

333

Evolutie: pusee urmate de perioade de remisiune 

Complicatii: intestinale/extraintestinale 

A.COMPLICATII INTESTINALE 

1. MEGACOLON TOXIC-CU 

‣ factoriprecipitanti: K ↓ , 

endoscopia, ex. radiologic 

‣manifestari sistemice: febra > 38,6, 

tahicardie, anemie, L > 

‣ manifestari toxice: deshidratare, 

tulburariHE, hipotensiune, confuzie 

‣ obiectiv: meteorism abdominal, 

dureriabdominale; zg. intestinale ↓/ 

absente 

‣ Rx: colon transvers > 6 cm 

2. PERFORATIA –CU 

‣ factoriprecipitanti: megacolon toxic, 

-forma fulminanta de CU 

‣semne de iritatieperitoneala, RX 

pneumoperitoneu 

3. HDI 

4. STENOZE 

‣ sdr. subocluziv, evaluare : Eco, CT, 

RX, endoscopic 

5. FISTULE: in BC, entero-enterale, 

entero-vezicale, recto-vaginale 

6. ABCESE:in BC, durere localizata, 

febra, leucocitoza, localizateintre anse, 

mezenter, perianal, retroperitoneal 

7. LEZIUNI PERIANALE: fisuri, 

fistule, abcese, frecvente in BC

• 8. DISPLAZIA 

‣ 2 tipuri 

• a-plata 

• b-asociata cu leziuni/mase 

DALM 

‣ clasificata – negativa/ indefinita 

/ pozitiva→ slab + , → intens + 

‣ urmarirea endoscopica a 

displaziei 

‣ displazia intens +, asociata cu 

leziuni/ mase = chirurgie 

• 9. CANCER COLORECTAL 

‣ risc mare in CU 34 % 

cc.colon la 25 ani evol. in 

Suedia 

‣ risc crescut : debut la virsta 

tinara, evolutie> 10 ani, formele 

extinse 

‣ caracteristici: -multicentric 

26 % in CU fata de 2-4% 

pop.gen 

-submucos, slab diferentiat, 

mucinoase, infiltrativ, 

prognostic prost 

‣BC 2-4 × mai mic ( CU ), 

apare in zonele de inflamatie, 

stenoze

B. COMPLICATII EXTRAINTESTINALE 

• 1. CUTANATE 

a. eritemnodos> in BC 

b. pioderma gangrenosum 

> CU 

‣ ~ cu activitatea inflamatorie 

2. OCULARE 

‣ uveite, episclerite 

3. ARTRITE frecvente in CU 

a. artritenespecifice 

~ 

activ. inflamatorie 

b. spondilita anchilozanta 

–evol. indep. de activ. infl. 

• 4. HEPATOBILIARE 

‣ pericolangita: 5 0-80% CU 

CSP 1-4% CU 

steatoza hepatica 

hepatita cronica 

colangiocarcinom 

5. RENO-URINARE 

‣ frecvente in BC 

‣ litiaza oxalica, 

ureterohidronefroza, infectii urinare 

6. TROMBOEMBOLICE


• Simptomatologie 

• Examen obiectiv 

• Examen endoscopic 

• Examen histopatologic 

Diagnostic diferential 

CU-BC 

Apendicita acuta 

Tuberculoza intestinala 

Ileita terminala cu Yersinia 

Limfomul intestinal 

Diverticulita 

Colite infectioase 

Colita colagena 

Colita ischemica 

Polipi/polipoze 

Cancer colo-rectal 

Prognostic –forme fulminante; aparitia complicatii, risc cancer 

colorectal 

337

TRATAMENT MEDICAMENTOS 

CLASE MEDICAMENTE: 

1. PREPARATE DE ACID 5 –AMINOSALICILICSALAZOPIRINA, MESALAZINA, 

OLSALAZINA 

partea activa: 5 ASA 

mec. actiune: • inhiba CO, LO, • scad raspunsul imun, • elimina radicalii de O -, • 

inhiba chemotactismul 

indicatii: • atac-f. usoare 

doze: 

• intretinere 

atac 3 –6 g / zi Salazopirina ( cp 500 mg) 

2 -4 g/zi Mesalazina ( cp, sup, clisme) 

intretinere:1 – 2 g/zi Salazopirina 

2. ANTIBIOTICE; indicatii: • complicatii supurative • stenoze 

preparate:Metronidazol 10-20 mg/kg/zi, Chinolone: Ciprofloxacina 2× 500 mg/zi 

3. CORTICOSTEROIZII 

mec. actiune: chemotactismul, fagocitoza, • + lipomodulina, • ↓ productia citokinelor 

indicatii: inducerea remisiunii 

doze: 300-400 i.v.; 0,5 –0,75 mg/kg/zi,p.o., ↓ progresiva a dozelor 

preparate fara efecte sistemice: Budesonide: 9 mg/zi po/2 mg/100 ml - microclisme

4. AGENTI IMUNOSUPRESORI 

preparat 

AZATIO 

PRINA 

6 MERCA 

PTOPURIN 

A 

CICLOSPO 

RINA 

METOTRE 

XAT 

actiun 

e 

Antii 

nflam 

ator 

Bloch 

eaza 

Lf 

≈ 

indicatii doze r. 

adverse 

Corticod 

ependent 

e/reziste 

nte 

intretiner 

e 

2-2,5 

mg/kg/zi 

≈ ≈ 1,5mg/k 

g/zi 

4mg/kg/ 

zi 

F.reziste 

nte 

? B.C. 15- 

25mg/sa 

pt 

Depresie 

medulara 

pancreati 

ta 

Depresie 

medulara 

infectii 

nefrotoxi 

c 

Depresie 

medulara 

hepatoto 

xic 

5. PREPARATE NOI 

INFLIXIMAB (AC anti TNF-α ) 

REMICADE 

mec. actiune: inhibaact. TNF 

indicatii: atac 

• BC refractara la alteterapii 

• forme fistulizante 

• CU refractara 

doze: 5 mg/kg I.v, S 0, 2, 6 

r. adverse: alergice 

cardio-pulmonare 

infectii 

ANTAGONISTI IL 1 

INTERFERON α

TRAT. CHIRURGICAL 

CU 

BC 

% 20-25% 60-80% 

principii 

Indicatii 

Proctocolectomie totala/ 

colectomie subtotala 

Megacolon toxic 

Perforatia 

F. fulminanta 

Hemoragie severa 

Compl. septice 

Corticodependenta/rezistenta 

F. cronice continue 

Displazie/ cancer 

Rezectii segmentare 

complicatii 

Ocluzia 

Compl. septice 

Megacolon 

Perforatia 

Hemoragie severa 

Corticodependenta/rezistenta 

Complicatii: stenoze, m. septice 

Profilaxie -secundara

SINDROMUL HIPERTENSIUNII 

PORTALE 



Anatomia sistemului port 

Sheila Sherlock. Disease of the liver, 1997

SINDROMUL HIPERTENSIUNII PORTALE 

Condiţii normale: 

P portală 5-10 mmHg 

GVPH 5 mmHg 

HTP subclinică →GVPH* >5 şi 10 mmHg 

Circulaţie colaterală HTP cu GVPH >10 mmHg 

HDS variceală –GVPH >12 mmHg 

*GVPH –grandient venos porto-hepatic

PATOGENEZA HIPERTENSIUNII PORTALE 

I. Creşterea rezistenţei la fluxul portal 

-componentă mecanică 

-fibroză 

-noduli de regenerare 

-colagenizarea spaţiilor Disse 

-modificări ale microarhitectonicii vasculare hepatice 

-componentă dinamică 

-elementele contractile ale patului vascular hepatic la nivel 

sinusoidal şi postsinusoidal 

II. Stare circulatorie hiperdinamică 

-scăderea tonusului vasomotor → vasodilataţie periferică (NO) 

-sindrom hiperkinetic, creşterea DC 

-activarea mecanismelor neuroumorale de retenţie a Na 

-expansiune volemică

CIROZĂ 

Rezistenţă la fluxul portal 

MECANICĂ 

-Fibroză 

-Noduli 

-Cologenizare Disse 

DINAMICĂ 

-Miofibroblaşti 

-Celule endoteliale 

-Colaterale portale 

Creşterea presiunii portale 

Dezvoltarea colateralelor portal-sistemice 

Circulaţie hiperdinamică 

FIZIOPATOLOGIA HIPERTENSIUNII PORTALE ÎN CIROZĂ

CLASIFICAREA HTP 

I. PRESINUSOIDALĂ 

-Extrahepatică 

-Intrahepatică 

II. INTRAHEPATICĂ 

-Sinusoidală 

-Postsinusoidală 

III. POSTSINUSOIDALĂ EXTRAHEPATICĂ

HTP PRESINUSOIDALĂ 

I. Extrahepatică 

-malformaţii ale trunchiului port 

-atrezii 

-stenoze 

-cuduri 

-pileflebită, piletromboză 

-sindroame mieloproliferative ; hipercoagulare 

-cavernom portal 

-compresiuni ale venei porte (tumori, adenopatii, chiste) 

-tromboza venei splenice 

Splenomegalie, varice, lipsa ascitei, HDS, ficat normal biologic şi histologic 

II. Intrahepatică 

- fibroză hepatică congenitală 

-boli mieloproliferative 

-boala Hodgkin 

-ciroza biliară primitivă 

-sarcoidoza 

-factori toxici (As, Cu, policlorulă de vinil ) 

Splenomegalie, varice, absenţa ascitei, HDS, PBH

I. HIPERTENSIUNEA PORTALA 

II. HIPERTENSIUNEA PORTALĂ INTRAHEPATICĂ 

1. Sinusoidală 

-ciroză 

-hepatită acută alcoolică 

-hipervitaminoză D 

-transformare nodulară parţială 

-noduli necirotici (sindrom Felty, hiperplazie nodulară ) 

-medicamente citotoxice (6MP, azatioprina) 

2. Postsinusoidală 

-boala venoocluzivă 

-scleroza hialină alcoolică 

III. HIPERTENSIUNEA POSTSINUSOIDALĂ EXTRAHEPATICĂ 

-sindromul Budd-Chiari 

-pericardita constrictivă 

-tromboza VCI

CONSECINTELE FIZIOPATOLOGICE ALE HTP 

I. Dezvoltarea circulaţiei colaterale 

– hemoragii 

II. Splenomegalia ( – hipersplenism) 

III. Scăderea debitului sanguin portal 

IV. Favorizarea dezvoltăriiascitei 

V. HT arteriala porto-pulmonara 

VI. Sindromul hepato-pulmonar

DIAGNOSTICUL HIPERTENSIUNII PORTALE (I) 

Clinic 

-circulaţie colaterală 

-meteorism / ascită 

-splenomegalie 

-hemoroizi

DIAGNOSTICUL HIPERTENSIUNII PORTALE (II) 

Endoscopic -endoscopie digestivă superioară 

-anuscopie 

Ecografic -Diametrul VP >13 mm; VMS, VS >10 mm; 

repermeabilizarea ligamentului rotund 

Eco-Doppler -existenţa, sensul hepatopet/hepatofug, velocitatea, 

indicele congestiv 

Scintigrafic 

Angiografic 

Manometric 

-scintifotosplenoportografia 

-recto-portografia

COMPLICAŢIILE HIPERTENSIUNII PORTALE 

-Hemoragia digestivă superioară 

-Encefalopatia hepatică

MODALITĂŢI TERAPEUTICE ÎN HTP 

I. Tratament farmacologic 

-hemostatic 

-preventiv 

II. Tratament chirurgical 

- şunturi porto-sistemice 

- chirurgie directă a varicelor esofagiene 

III. Tratament prin radiologie intervenţională 

-TIPS 

-embolizarea varicelor esofagiene 

IV. Tratament endoscopic 

-scleroterapie 

-ligătură elastică 

-adezivi biologici 

-clipuri 

-laser Yag 

V. Tratament mecanic 

-tamponament cu sonde hemostatice

HEMORAGIILE VARICEALE ÎN HIPERTENSIUNEA 

PORTALĂ 

-OBIECTIVE– 

-Identificareapacienţilorcurisc 

-Profilaxia primului episod de hemoragie 

variceală 

-Tratamentulhemoragieivaricealeactive 

-Prevenirearesângerărilor

PROFILAXIA HEMORAGIEI VARICEALE 

-TRATAMENT FARMACOLOGIC- 

OBIECTIV 

Menţiuni 

-Scăderea gradientului presional P-C

MIJLOACE DE REALIZARE A PRELUNGIRII 

SUPRAVIEŢUIRII CIROTICILOR 

- Prevenirea primei hemoragii şi a hemoragiilor 

recurente 

-Susţinereafuncţieihepatice 

-Combatereaascitei 

-Evitareainfecţiilor

PROFILAXIA PRIMARĂ FARMACOLOGICĂ A HDS VARICEALE 

Este necesară selecţia pacienţilor? 

BETA-BLOCANTE NESELECTIVE 

Propranolol 

Nadolol 

Criterii de eficienţă 

-reducerea frecvenţei cardiace cu 25% 

-doze suficiente (80-320/zi sau forme R 160mg/zi 

-monitorizare prin determinarea invazivă a gradientului P-H 

-monitorizarea eco-Doppler discutabilă 

Rezultate 

-scăderea riscului de sângerare de la 25 la 15% 

NITRAŢI 

-20-40 mg 2x/zi 

-Contraindicaţii ale utilizării β-blocantelor 

-în general nu se utilizează ca monoterapie 

TRATAMENT COMBINAT 

β-blocante + ISMN 

-pacienţi nonresponsivi la β-blocante izolat 

-metaanalize neconcludente 

Tratamentul farmacologic eficienţă superpozabilă cu ligaturile endoscopice

PROFILAXIA PRIN MIJLOACE 

FARMACOLOGICE A RECIDIVEI HDS 

VARICEALE 

Beta –blocante neselective 

(echivalente cu scleroterapia?) 

-monitorizarea efectului hemodinamic prin măsurarea gradientului P-H 

Tratamentul combinat 

- β-blocante + ISMN în cazul ineficienţei β-blocantelor 

Mijloace farmacologice + terapie endoscopică

Tratament - UMF - Iuliu HaÅ£ieganu

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?