Dödsfall vid polisingripande : riskfaktorer och ... - Polishögskolan

PHS serie i 

polisiärt arbete 

2011:1 

Dödsfall vid polisingripande 

Riskfaktorer och rekommendationer 

Polishögskolan 

Ingemar Thiblin 

April 2011

Utgivare Polishögskolan 

Sörentorp 

170 82 Solna 

Telefon 114 14 

Polishögskolans serie i polisiärt arbete 

ISSN 1654-8760 

© Polishögskolan 

Upplaga April 2011: 1000 ex 

Grafisk form PHS/Johan Gunnarsson 

Tryck RPS

Dödsfall vid polisingripande 

Riskfaktorer och rekommendationer 


Polishögskolans serie i polisiärt arbete 

April 2011

Sammanfattning 

Plötslig död i samband med gripande/övermanning av agiterad person har kopplats 

till ett antal riskfaktorer, varav några kan vara påverkbara i övermanningssituationen. 

För att minska risken för dödlig utgång vid gripande/övermanning reviderades polisens 

instruktioner för gripandeteknik i slutet av 1990-talet. Revideringen baserades 

bl.a. på en sammanställning av erfarenheter från 17 dödsfall som skett under eller i 

nära anslutning till gripande/övermanning. Innan revideringen var strategin vid gripande 

av agiterad person att med kraft hålla ned den agiterade till det att han/hon blivit 

lugn och därefter applicera handfängsel. I den reviderade instruktionen framhölls 

i stället att den agiterade personen skall beläggas med handfängsel så fort som möjligt 

och därefter placeras i ett läge som inte hämmar andningen. Här presenteras en 

uppdaterad sammanställning av denna typ av dödsfall i Sverige före och efter revisionen 

av polisinstruktionen. Sammanställningen indikerar att antalet gripanderelaterade 

dödsfall har minskat i antal sedan de nya riktlinjerna började tillämpas omkring 1998, 

d.v.s. att de nya rutinerna har haft viss effekt. 

Sammanställningen har kompletterats med en genomgång av den vetenskapliga litteraturen 

inom området. Sammanställningen och litteraturgenomgången talar också för 

att betydelsen av utmattning till följd av utdragen intensiv kamp under gripandet kan 

ha underskattats. Att finna metoder för att snabbt bryta det agiterade tillståndet framstår 

därför som angeläget.

Summary 

Sudden death in connection with an arrest or in subduing an agitated person has been 

linked to several risk factors, some of which may be avoidable. To reduce the risk of 

death in this situation, arrest techniques for police were revised in the late 1990s. The 

revision was partly based on a compilation of experiences from 17 deaths that occurred 

during or shortly after an arrest or subduing situation. Before the revision, the 

strategy in arresting agitated persons was to hold the person down until he/she became 

calm, and then apply handcuffs. The revised instruction emphasizes that the agitated 

person should be handcuffed as soon as possible and then placed in a position, 

which does not inhibit respiration. Presented here is an updated compilation of such 

deaths in Sweden before and after the audit of police instruction. Results indicate that 

the number of arrest-related deaths have decreased since the new guidelines were 

applied in 1998, i.e. that the new procedures have had some effect. 

This compilation has been supplemented by a review of the scientific literature in the 

field. The compilation and literature review suggest that the importance of fatigue as 

a result of prolonged intense struggle during the arrest may have been underestimated. 

Therefore, finding ways to quickly break the agitated state is essential.

Innehåll 

Sammanfattning ................................................................................................................5 

Summary ...........................................................................................................................7 

Förord ..............................................................................................................................11 

Inledning..........................................................................................................................12 

Avgränsningar .....................................................................................................13 

Litteratursökning .................................................................................................13 

Sammanställningar av svenska erfarenheter .....................................................13 

Definitioner av viktiga begrepp ..........................................................................14 

Litteraturgenomgång ......................................................................................................17 

Kommentar ..........................................................................................................17 

Erfarenheter från Sverige ...................................................................................22 

Diskussion .......................................................................................................................26 

Medför gripande med nedläggning syrebrist? .................................................26 

Effekt av övermanning och låsning av extremiteter kopplat till bukläge ........31 

Är risken för spontan plötslig död (utan kamp/övermanning) vid exciterat delirium 

beaktansvärd ? ..................................................................................34 

Innebär utdragen kamp/fysisk ansträngning en beaktansvärd risk för död vid 

gripande? ....................................................................................................38 

Är risken för plötslig död vid gripande enbart till följd av centralstimulantia 

beaktansvärd? .............................................................................................42 

Vilken roll spelar sjukdom? ...............................................................................47 

Vilken roll spelar obesitas? .................................................................................48 

Övriga överväganden .........................................................................................48 

Slutsatser och rekommendationer .................................................................................50 

Bilaga 1: Litteratursökning ............................................................................................51 

Bilaga 2: Dödsfall till följd av traumatisk asfyxi ..........................................................52 

Bilaga 3: Dödsfall i samband med omhändertagande av agiterad person i Sverige under 

perioden 1985–2009 ........................................................................................60 

Referenser .......................................................................................................................70

Förord 

Föreliggande genomgång av vetenskaplig litteratur och sammanställning av svenska 

fall har genomförts på uppdrag av Polishögskolan. Syftet är att identifiera påverkbara 

riskfaktorer för dödlig utgång vid gripande av agiterad person. Bakgrunden till uppdraget 

är att det genom åren förekommit ett antal dödsfall vid gripande och att mycket 

talar för att dessa hade kunnat undvikas om gripandet hade skett på ett annat sätt. 

I rapporten ingår data från ett tidigare examensarbete om amfetaminrelaterade 

dödsfall. Arbetet gjordes 2006 av dåvarande läkarstudenten, nu leg. läkaren Anna 

Nilsson. Professor Anders Eriksson vid Umeå universitet och docent Henrik Druid 

vid Karolinska institutet, båda överläkare på rättsmedicinska avdelningarna i Umeå, 

respektive Linköping har generöst lämnat ut uppgifter från en pågående studie om 

dödfall vid polisingripande. Henrik Druid har även lämnat synpunkter på hur relevanta 

fall skall kunna identifieras i Rättsmedicinalverkets ärendehanteringsregister. 

ST- läkaren och doktoranden Fredrik Tamsen vid Rättsmedicinska avdelningen 

i Uppsala och Institutionen för kirurgiska vetenskaper, Uppsala universitet har sammanställt 

fallen med traumatisk asfyxi (Bilaga 2), skrivit första utkastet till den kritiska 

granskningen av inlägget ”Positional asphyxia: inadequate oxygen, or inadequate 

theory”, samt fungerat som bollplank under arbetets gång. Docent Rolf Gedeborg, 

Akademiska sjukhuset och Institutionen för kirurgiska vetenskaper, Uppsala universitet 

har granskat och bidragit med särskilda kunskaper i de avsnitt som berör intensivvård 

och andningsfysiologi. Med. dr. och psykolog Anna Fugelstad har bidragit 

med sex fall som inte identifierades på annat sätt. Dessa fall ingår i en icke publicerad 

studie över amfetaminrelaterade dödsfall som gjordes i mitten av 1990-talet av 

Anna Fugelstad och professor Jovan Rajs, då verksam vid rättsmedicinska avdelningen 

i Solna och på Karolinska Institutet. Ytterligare två fall har identifierats av 

Marie Ekman, analytiker på rättsmedicinalverket. Till alla dessa personer vill jag 

framföra ett stort tack. Slutligen vill jag särskilt tacka adjunkt Björn Jacobson vid 

Polishögskolan som initierat rapporten och bidragit med värdefulla synpunkter ur polisiärt 

perspektiv. 

Bromma, mars 2011 


11

Inledning 

Plötslig död i samband med gripande av agiterad person är ett ovanligt men återkommande 

fenomen. Syftet med denna rapport är att på basis av vetenskaplig litteratur 

och sammanställningar av erfarenheter från Sverige försöka identifiera troliga 

riskfaktorer som är påverkbara vid omhändertagande av en agiterad person. Förslag 

på övergripande riktlinjer vid gripande av agiterad person kommer även att lämnas, 

medan utformningen av den praktiska tillämpningen, t.ex. tekniker för nedläggning/ 

övermanning överlämnas till polisens expertis inom området konflikthantering, självskydd 

och gripandeteknik. 

Eftersom det genom åren har varit ett antal massmedialt uppmärksammade fall där 

bl.a. den rättsmedicinska handläggningen har varit i fokus, vill jag redan inledningsvis 

poängtera att de föreslagna riktlinjerna inte ska sammanblandas med överväganden 

vid rättsmedicinsk diagnostik. När det gäller det senare handlar det om en bedömning 

på individnivå där rättsläkaren väger samman undersökningsfynd, omständigheter 

och teoretiska överväganden baserade på det aktuella kunskapsläget. 

Rekommendationerna för säkert gripande handlar om risker på gruppnivå och syftar 

till att kunna tillämpas generellt. Slutsatserna i denna rapport är således inte avsedda 

som inlaga i den pågående diskussionen kring vilka mekanismer som har rättsmedicinskt 

förklaringsvärde vid enskilda dödsfall i samband med gripande av agiterad 

person. 

Det är viktigt att förstå att dödsfall i samband med polisingripande är mycket sällsynt. 

Det innebär att erfarenheten av denna typ av dödsfall är begränsad och att fenomenet 

är sparsamt beskrivet i den vetenskapliga litteraturen. Vidare är vi hänvisade till s.k. 

observationsstudier, vilka endast kan påvisa associationer, d.v.s. händelser eller fynd 

som samvarierar, alltså tycks hänga samman på något sätt. Däremot kan ett orsakssamband, 

kausalitet, aldrig påvisas med observationsstudier. Inte heller går det, av 

lättförståeliga skäl, att genomföra experimentella studier av riskfaktorer för dödlig utgång 

vid gripande. Det går däremot att göra experimentella studier av vissa delaspekter 

på fenomenet plötslig död vid gripande. Sammantaget gör detta att den vetenskap 

som finns tillgänglig är svag och faktiskt inte tillåter några säkra slutsatser om vilken 

eller vilka mekanismer som leder till döden vid gripande av agiterad person. 

Att det vetenskapliga underlaget för att förstå mekanismerna vid plötslig död vid gripande 

är svagt är givetvis ett problem inom den rättsmedicinska diagnostiken men 

när det gäller att ta fram riktlinjer för gripande av agiterad person är det min uppfattning 

att det svaga vetenskapliga läget inte är lika problematiskt. Att det på vetenskaplig 

och erfarenhetsmässig grund kan antas att ett viss handlande medför ökad 

risk för dödlig utgång räcker för att man, om möjligt, skall undvika detta handlande. 

12

Förutsättningen är att det inte finns någon anledning att anta att en förändrad strategi 

kan förvärra situationen. 

Syftet med denna litteraturgenomgång och fallsammanställning är att försöka identifiera 

troliga riskfaktorer som är påverkbara i gripandesituationen och av relevans i ett 

praktiskt polisiärt perspektiv, men jag har valt att relativt utförligt även återge huvuddragen 

i den pågående akademiska diskussionen rörande de mekanismer som leder 

till död vid gripande. Anledningen till detta är att jag tror att en inblick i denna diskussion 

underlättar förståelsen för de rekommendationer som denna litteraturgenomgång 

mynnar ut i. 

Avgränsningar 

Litteraturöversikten och fallsammanställningen avhandlar endast plötsliga oväntade 

dödsfall vid eller i nära anslutning till gripande eller övermanning av agiterad person. 

Även fall som skett i vården eller där privatpersoner har varit aktörer har tagits med. 

Dödsfall vid gripande där dödsorsaken är uppenbar, som skjutning eller fördröjda 

dödsfall i häkte till följd av inandning av magsäcksinnehåll under rus, hängning mm, 

behandlas inte. 

Litteratursökning 

För att identifiera föreslagna riskfaktorer för plötslig död vid gripande gjordes litteratursökningar 

i sökmotorn PubMed på det sätt som redovisas i Bilaga 1. 

Sammanställningar av svenska erfarenheter 

Från början planerades att belysa den centrala frågeställningen med erfarenheter från 

svenska dödsfall som skett i samband med någon form av övermanning. Under arbetes 

gång uppstod behov av att komplettera litteraturgenomgången med ytterligare 

två sammanställningar, nämligen dödsfall i samband med s.k. traumatisk asfyxi och 

dödsfall till följd av påverkan av amfetamin. 

I sammanställningen av dödsfall vid övermanning ingår 15 av 17 dödsfall som tidigare 

beskrivits av Rättsmedicinalverket i samband med den s.k. Osmo Valloutredningen. 

Två av de tidigare beskrivna 17 dödsfallen ingår inte här, då det i dessa 

förekom uppgift om strupgrepp. Ytterligare 9 fall har identifierats genom sökning i 

Rättsmedicinalverkets ärendehanteringsregister. Därtill kommer 6 fall från en tidigare 

inte publicerad studie över amfetaminrelaterade dödsfall. 

Dödsfall i samband med gripande eller övermanning saknar unik kod, varför sökningen 

gjordes med hjälp av fritextsökning. Eftersom unik kod för denna typ av 

dödsfall saknas, är det troligt att ett antal fall har förblivit oupptäckta, vilket innebär 

13

att frekvensen av denna typ av dödsfall över tid inte säkert kan avgöras. Trots detta 

redovisas denna uppgift, då den är så pass viktig att den bör diskuteras. 

Definitioner av viktiga begrepp 

I litteraturen kring plötslig död vid polisingripande/övermanning återkommer vissa 

begrepp. Tyvärr förekommer många synonymer, viss begreppsförvirring och ibland 

ren sammanblandning av begreppen. Därför ges inledningsvis definitioner av de viktigaste 

begreppen följt av en kommentar. 

Nästan all litteratur inom det område som avhandlas här kommer från anglosaxiska 

länder, varför vissa vanligt förekommande engelska benämningarna anges. 

Asfyxi (syrgasbrist) 

Asfyxi betyder pulslöshet. Från grekiskans sphysix = puls. Termen används, trots den 

egentliga betydelsen inom rättsmedicinen, som en benämning för bristande syreförsörjning 

på cellnivå. Asfyxi är således ett övergripande begrepp för allt som kan ge 

syrebrist på cellnivå. Exempel på orsaker till syrebrist är tilltäppning av de övre luftvägarna 

(vid t.ex. struptag eller inandning av föda), tryck på bröstkorgen med hindrande 

av andningsrörelserna, hämning av andning genom påverkan på andningscentrum 

i förlängda märgen (vid t.ex. heroinförgiftning eller kontakt med starkström), 

tilltäppning av de nedre luftvägarna (vid t.ex. svår lunginflammation), hämning av 

hemoglobinets syrebärande förmåga (koloxidförgiftning) eller hämning av syretransporten 

i cellerna (cyanidförgiftning). 

Positionell asfyxi (lägesbetingad syrgasbrist) 

Lägesbetingad syrgasbrist, positionell asfyxi, syftar på ett tillstånd där personen på 

något sätt har hamnat i ett kroppsläge som hämmar andningen. Vanligen används termen 

för händelser där det ofördelaktiga kroppsläget uppkommit av våda/misstag och 

inte som direkt följd av annan persons handling. I praktiken handlar det nästan alltid 

om att personen haft nedsatt medvetande, t.ex. p.g.a. kraftig alkoholberusning eller 

sjukdom. Ett typexempel är en kraftigt berusad person som faller ned från sin säng 

och kläms mellan sängkanten och väggen. Vid dödsfall baseras diagnosen positionell 

asfyxi på en kombination av vissa omständigheter (kroppen skall vara i ett läge 

som hindrar andning) och uteslutande av andra dödsorsaker som akut sjukdom eller 

förgiftning. Fynd som talar för kvävning kan men behöver inte finnas. I många av 

dessa fall är det troligt att det handlar om tämligen utdragna händelseförlopp där den 

positionella asfyxin snarare är en bidragande eller påskyndande faktor än den huvudsakliga 

förklaringen till dödsfallet, d.v.s. att det tillstånd som försatte personen i det 

ofördelaktiga läget är av stor betydelse för döden i sig. Ett exempel på detta kan vara 

död efter heroinintag. Heroinintag kan leda till såväl djup sömn/koma som långsam 

och ytlig andning. Om personen somnar i sidoläge i en säng kan syresättningen vara 

14

tillräcklig för överlevnad. Om personen i 

stället somnar i sittande läge, så att huvudet 

blir hängande ned mot bröstkorgen, 

kan den sammantagna effekten av hämmade 

andningsrörelser och lägesbetingad 

förträngning av de övre luftvägarna leda 

till dödlig syrebrist. 

Traumatisk asfyxi 

Med traumatisk syrgasbrist menas nedsatt 

förmåga till gasutbyte i lungorna med 

försämrad syresättning och koldioxidansamling 

till följd av kompression av bröstkorgen 

och eller buken av tungt/tunga 

föremål. Traumatisk asfyxi ger vanligen 

karakteristiska hudförändringar i övre 

kroppshalvan, se faktaruta. 

Traumatisk syrgasbrist syftar således på 

en händelse där personen har full vakenhet 

och handlingsförmåga men där det asfyktiska 

våldet är så kraftigt att personen 

inte kan ta sig ur situationen. Typiska exempel 

på traumatisk asfyxi är klämning 

under bil när domkraft släpper eller klämning 

under en ”hög av människor” (”human 

pile death”, ”riot crush”), arbetsplatsolyckor 

som t.ex. klämning under vält 

traktor eller stora pappersrullar i pappersmassefabrik. 

Enligt rättsmedicinska läroböcker 

finns det i dessa fall så gott som 

alltid tydliga fynd i form av punktformade 

blödningar, blodstockning/svullnad och 

blåaktig hudmissfärgning i ansiktet, ofta 

även stora blödningar under ögonens bindehinnor, 

även om personen snabbt kan 

lossgöras och räddas till livet. Om sådana 

fynd saknas och kroppen hittas klämd under 

tungt föremål bör traumatisk asfyxi 

som dödsorsak ifrågasättas. Eftersom denna 

läroboksuppgift (att det så gott som alltid 

finns positiva undersökningsfynd vid 

15 

Vid traumatisk asfyxi utsätts bröstkorgen 

och/eller buken för kraftigt 

tryck. Detta medför en tryckökning 

i utrymmet mellan lungorna, vilket 

i sin tur, leder till att blod pressas 

”baklänges” ut ur hjärtats högra förmak 

och vidare via övre hålven och 

de klafflösa blodådrorna i halsen 

och huvudet till de finare blodåderförgreningarna 

i halsen och huvudet 

som då vidgas och ibland brister. 

Bristningarna ses i huden som 

punktformade blödningar, s.k. petekiala 

blödningar. Vidgningen av 

fina kärl innebär också att det blir en 

ansamlig av blod i vävnaden om det 

inte föreligger mottryck. Det stagnerade 

blodet blir snabbt syrefattigt, 

vilket ger huden en karakteristik blå 

färgton, cyanos. Om det finns områden 

under tryck (t.ex. pannband) 

omfattas dessa inte av cyanosen, troligen 

p.g.a. att mottrycket förhindrar 

blodstagnation. Blodstagnationen 

ger förmodligen även utträde av 

vätska i vävnaden, vilket kan förklara 

den mjukdelssvullnad som 

ofta ses i de cyanotiska områdena. 

Troligen är inandning i direkt anslutning 

till traumat av vikt för uppkomsten 

av dessa tecken. Inandning 

med andhållning sker reflexmässigt 

vid upplevd fara/stress. Inandning 

har föreslagits vara en förutsättning 

för att ovanstående mekanism med 

”backande blodflöde”, vilket styrks 

av att personer som verkar ha hamnat 

i kraftig klämning efter döden 

eller under medvetslöshet inte behöver 

ha de ovan angivna fynden.

traumatisk asfyxi) är av viss betydelse för slutsatserna i denna rapport, samtidigt som 

grunden för uppgiften har visat sig vara svår att få fram, har en sammanställning av 

dödsfall till följd av traumatisk asfyxi gjorts. Sammanställningen presenteras som bilaga 

(Bilaga 2). Sammanställningen ger tydligt stöd för att traumatisk asfyxi såsom 

den definierats här ger upphov till de ovan nämnda fynden. Detta diskuteras mer utförligt 

i Bilaga 2. 

Hog-tying, hobble restraint, total appendage restraint procedure (TARP) 

Ovanstående begrepp avser metoder för att göra en person oförmögen till kamp eller 

flykt genom att låsa alla fyra extremiteterna mot varandra bakom ryggen, vanligen 

genom att sammanbinda handfängsel kring handleder och vrister med varandra. 

Personen läggs vanligen i bukläge. Hog-tie anges ibland som hård sammanbindning 

och TARP som lösare, med större rörelsemöjlighet. 

Plöslig död i arrest/häkte (custody death, death in custody, arrest-related 

death (ARD)) 

Men ovanstående avses oväntad död i arrest/häkte oavsett dödsorsak eller dödssätt. 

Exempel på dödsorsaker är plötslig hjärtdöd, inandning av magsäcksinnehåll under 

berusning, hängning och plötslig oväntad död efter kamp och fastlåsning av extremiteter. 

Exciterat delirium (ED), agiterat delirium 

Exciterat delirium eller agiterat delirium avser ett tillstånd präglat av agitation, aggressivitet, 

osammanhängande skrikande, oväntad fysisk styrka, svag eller obefintlig 

reaktion på vanligen smärtsamma stimuli och pepparspray, hög kroppstemperatur 

och kraftig svettning. Det finns ingen etablerad diagnos som kallas exciterat delirium 

och tillståndets existens har ifrågasatts, men är i dag accepterat av flertalet auktoriteter. 

Fortfarande är tillståndets betydelse för död vid gripande ifrågasatt av vissa auktoriteter. 

En mer utförlig beskrivning och diskussion av tillståndet följer nedan. 

16

Litteraturgenomgång 

Vilka riskfaktorer har kopplats till tidig död vid gripande i internationella studier ? 

Litteratursökningen har identifierat sju studier som beskriver fallserier med dödsfall 

vid eller i nära anslutning till gripande. Följande faktorer har belysts i varierande 

omfattning: Kamp, nedläggning och låsning av extremiteter, påverkan av centralstimulerande 

drog, agiterat tillstånd, övervikt och sjukdom. Studierna sammanfattas i 

Tabell 1. 

Förutom dessa studier finns en rapport (inte referentgranskad och därför inte refererad 

här) som beskriver 277 dödsfall i häkte i Storbritannien. I rapporten av Leigh et 

al. (1998) beskrivs alla typer av dödsfall, även sjukdomsfall och självmord. 16 fall 

beskrivs som relaterade till polisens akuta åtgärder. Omständigheterna beskrivs summariskt 

men författarna för en intressant och välavvägd diskussion. Rapporten som 

finns tillgänglig på Home Offices hemsida (http://rds.homeoffice.gov.uk/rds/prgpdfs/ 

fprs26.pdf) rekommenderas därför till den intresserade läsaren. 

Kommentar 

Av de refererade artiklarna framgår att påverkan av någon drog, särskilt centralstimulerande 

sådan, är vanligt men inte alltid förekommande vid plötslig död i samband 

med gripande. Samtidigt framkommer att kamp under gripandet har förekommit i en 

överväldigande majoritet fallen när dödsfallen till följd av skjutning tas bort från studien 

av Ho et al. (2009). Andra relativt vanliga faktorer är övervikt/fetma (BMI > 26) 

och någon form av sjuklig organförändring(ar). I några studier rapporteras nedhållning/tryck 

eller klämning, d.v.s. positionell/traumatisk asfyxi. Denna faktor verkar 

dock inte ha undersökts i alla studier. Den vanligast förekommande faktorn förefaller 

således vara kamp under gripande, oavsett om kampen är relaterad till påverkan av 

drog eller inte. 

Det typiska scenario som tonar fram är att en kraftigt agiterad person grips under tumult, 

ofta med brottning med ett antal poliser, och att personen låses med handfängsel 

och fotfängsel, läggs i bukläge och fortsätter att kämpa för att efter varierande tid, 

några få minuter till flera timmar, plötsligt bli lugn och kort därefter livlös. Slående är 

att akut hjärt-lungräddning ofta är resultatlös även när den utförs av ambulanspersonal. 

Många artikelförfattare har påpekat att de registrerade faktorerna till del är beroende 

av varandra. Vidare har det påpekats att de olika studierna har registrerat dessa faktorer 

på olika sätt och att det alltid har rört sig om små material, vilket omöjliggjort mer 

avancerade analyser avseende interaktioner mellan de olika faktorerna. 

17

Tabell 1. Faktorer som i den vetenskapliga litteraturen har associerats med plötslig död i samband 

med gripande 

Referens, 

Land (antal 

personer i 

studien) 

Ho et al., 2009, 

USA (162, varav 

6 (3,7%) kvinnor) 

Stratton et al., 

2001, USA (18, 

varav 1 kvinna) 

Polllanen et al., 

1998, Kanada (21, 

varav 1 kvinna) 

Ålder Agitation/ 

Irrationelltbeteende 

M: 35,7 

SD: 9,8 

min-max: 

15–75 

M: 32,1 

min-max: 

29–35 

M: 33 

SD: 10 

18 

Påverkan av 

centralstimulantia 

(CS) 

Alla 101 (62,3%) hade 

använt någon 

sorts drog i anslutning 

till gripandet. 

CS ”vanligt”, inga 

siffror rapporterade. 

Alla hade exciteratdelirium 

Alla hade exciteratdelirium 

12 (67%) CS (7 

kok, 2 amf, 3 kok 

+ amf). 

8 (38%) påverkade 

av kokain 

Kamp och övermanning 

86% 

Obeväpnad kamp: 111 fall 

(68,5 %) 

Hjälpmedel: 84 fall (51,8%) 

Dödligt våld (skott): 19 fall 

(11,7%). 

Alla hade exciterat delirium 

och kämpade intensivt. 

Alla las i hog-tie. 

Alla övermannades. 4 kontrollerades 

med tryck över 

bröstet, 4 med handfängsel, 

6 med handfängsel och ankellås, 

varav två i hog-tie, 4 

med kombination av tryck 

över bröstkorg, handfängsel 

och ankellås, 3 med tryck 

mot nacken.

Tid mellan 

påbörjat gripande 

och 

medvetslöshet 

Omedelbart: 2 

pers. 

1–60 min: 64 

pers. 

> 60 min: 18 pers. 

Ej exakt angivet. 

Alla blev livlösa 

under kamp eller 

inom 5 min efter 

avslutat kamp. 

Ej exakt angivet. 

”Alla hade plötsligt 

blivit lugna 

kort efter övermanning.” 

Sjukdom/övervikt Notering 

Inte undersökt Alltså blev vissa utsatta för flera typer av övermanning. 

Den exakta fördelningen rapporteras ej. 

Författarna lyfter fram följande faktorer som associerade 

med hög risk för plötslig död vid gripande: 

1. Man under 44 

2. Bisarra beteenden som extrem paranoia, våldsverkan, 

springa i trafik, förvirring/delirium, varierande 

grad av nakenhet 

3. Bruk/missbruk av illegala droger 

1 mild kranskärlssjuka 

6 hjärtförstoring 

2 bindvävsinlagring i 

hjärtat 

56% obesa (BMI>29) 

Hjärtsjukdom (förstoring 

eller kranskärlssjuka) noterades 

i 4 fall. BMI inte 

angivet. 

Alla fall i denna studie hade tagits omhand av ambulanspersonal. 

När ambulanspersonalen kom till 

platsen var nio (50%) slöa men vid medvetande, 

fem (28%) medvetslösa och fyra (22%) agiterade. 

Alla ”slöa” hade långsam och ytlig andning, medan 

medvetslösa inte andades alls. Hjärtrytmen kontrollerades 

i 13 fall och sex av dessa hade hjärtstopp. 

Två av dessa fall redovisades i detalj i en tidigare 

artikel (Stratton, 1995). I ett av dessa noterade ambulanspersonal 

att pulsen inom loppet av en minut 

varierade från 136 till 60 till 102 och slutligen hjärtstopp. 

19 personer dog under eller i nära anslutning till 

övermanningen trots hjärt-lungräddning. Två personer 

återfick cirkulation men kvarstannade i djupt 

koma och avled senare. Fem personer hade punktformade 

hudblödningar, två av dessa i ögonens bindehinnor 

och de hade båda utsatts för tryck över 

nacken. 12 personer hade psykisk sjukdom som orsak 

till ED (en av dessa var påverkad av pseudoefedrin 

och dextrometorfan). 

19

Tabell 1. (forts.) 

Referens, 

Land (antal 

personer i 

studien) 

Southall et al., 

2008, USA (45, 

varav 3 kvinnor) 

Wetli & Fishbain, 

1985, USA (7, varav 

en kvinna) 

Reay et al., 1992, 

USA (3, alla män) 

O´Halloran & 

Lewman, 1993, 

USA (11 män) 

Ålder Agitation/ 

Irrationelltbeteende 

M: 35,7 

Min-max: 

20–68 

M: 29,0 

Min-max: 

24–37 

28, 28 och 

34. 

29, 44, 41, 

36, 24, 14, 

28, 37, 37, 

33, ej angivet 

i ett 

fall. 

Majoriteten 

visade irrationellt 

eller 

”attackerande 

beteende”. 

ED som begreppanvänds 

ej. 

20 

Påverkan av 

centralstimulantia 

(CS) 

27 (60%) kokain, 

vara 12 endast 

kokain och 3 

av även av andra 

CS. 5 (11%) var 

pos för fencyklidin 

(PCP, Angel 

dust), varav två 

endast för PCP. 

Ytterligare 7 personer 

positiva för 

alkohol och/eller 

andra droger. 

Alla agiterade Alla påverkade av 

kokain (inklusionskriterium) 

Alla Ingen påverkad 

av CS. En påverkad 

av LSD och 

THC. 

Alla Sex påverkade av 

kokain, en metamfetamin, 

en 

LSD 

Kamp och övermanning 

Alla utom en dog under 

kamp. Handfängsel anlades 

i 89% av fallen. 16 personer 

dessutom fotfängsel. Fem 

personer fotfängsel + pepparspray. 

En person Taser 

och en ”bean bag”. Tre personer 

övermannades med 

”blue monster” (utrustning 

för inskränkning av kroppsrörlighet). 

En med karotidgrepp 

och en med kombination 

av batong och ”pepper 

ball gun”. 

Intensiv kamp i samtliga fall. 

I sex fall dessutom sprungit 

innan övermanning. 

Alla 

Intensiv kamp i samtliga fall. 

Alla las i bukläge, varav nio 

i hog-tie, en spändes fast i 

en bårvagn och en hölls ned 

med handkraft.

Tid mellan 

påbörjat gripande 

och 

medvetslöshet 

Ej angivet exakt. 

Alla utom en under 

eller i nära 

anslutning till till 

gripandet. 

Tid fr. inkomst 

till arrest till andningsstillestånd 

10–240 min. 

Sjukdom/övervikt Notering 

13 (29%) obesa 

(BMI>30), 15 (33%) 

överviktiga (BMI 25- 

29,9). Dödsorsak: 

Kranskärlssjukdom (1 

fall) bukhinneinflammation 

p.g.a. brustet magsår 

(1 fall). Bifynd ev. bidragande 

dödsorsak: kranskärlsmissbilding 

(1 fall) 

hjärtmissbildning (1 fall), 

astma (1 fall), hjärtmuskelinflammation 

(1 fall), 

bindvävsinlagring i hjärtat 

(1 fall). 

Sjukliga hjärtförändringar 

inte påvisat i något fall. 

Längd och vikt ej angivet. 

5–10 min. Ingen hade sjukliga förändringar. 

BMI: 36,9; 

31,2; 22,5 

1-8 minuter angivet 

i fem fall. I de 

övriga fallen saknas 

tidsangivelse 

men det förefaller 

ha rört sig om 

max 30 min. 

Lindrig kranskärlsförkalkning 

tre fall. Lindrig 

hjärtförstoring, två fall. 

Medfödd hjärtklaffmissbildning, 

ett fall. 

Två fall bedömdes som naturlig död (bukhinneinflammation, 

kranskärlssjukdom). Tre bedömdes 

som akut kokainförgiftning till följd av nedsvalt kokain 

inför gripande. De övriga 40 fallen bedömdes 

som relaterade till gripandet men fick olika dödsorsaker 

(t.ex. positionell asfyxi, exciterat delirium) 

och dödssätt (olycksfall, homicid, oklart). 

Enligt diskussionen hade 47% någon sjukdom, 

framför allt hjärtsjukdom. Detta framgår dock inte 

av resultatdelen. 

Studien rapporterar den ursprungliga bedömningen 

av dödsorsak och dödsfall, d.v.s. inte en reevaluering 

enligt fastställda kriterier. 

Hog-tie i fyra fall. I ett fall noterades metabolisk 

acidos på sjukhus. I fyra fall förelåg hypertermi (feber), 

i två fall hade temp inte kontrollerats och i ett 

fall var temperaturen normal. En person slet av sig 

sina kläder. Kokainkoncentrationen låg mellan 0,92 

och 0,14 mg/L blod, vilket enligt författarna är ca 

10 ggr lägre än vid kokainförgiftning. 

Två hade psykisk sjukdom och den tredje var påverkad 

av hallucinogena droger (LSD och THC 

(cannabis)). I två fall beskrivs att agitationen stegras 

i samband med gripandet. I två fall anlades hog-tie. 

I två fall hamnade personen i kläm mellan baksätets 

framkant och ryggstöden på framsätena i polisbil 

vid transport. I samtliga fall blev personen plötsligt 

lugn under transport. 

Inga ytterligare uppgifter av intresse. 

21

Andra invändningar som kan göras mot studierna är att det inte har gjorts reevaluering 

av patologiska fynd. Det är visat att diagnostik av hjärtmuskelinflammation ofta 

är överdriven, när den eftergranskas kritiskt med fastställda kriterier och objektiv metodik 

(Kytö, 2005). Detta kan mycket väl gälla för andra typer av hjärtförändringar 

som kopplats till missbruk av centralstimulantia. 

Sammanfattningsvis anger de ovan refererade studierna att 

• Plötslig död i samband med gripande/övermanning har en stark koppling till 

höggradigt agiterat tillstånd. 

• Det agiterade tillståndet kan utlösas av såväl akut drogpåverkan som psykisk 

sjukdom. 

• Kamp, närmast brottning, med trolig traumatisk asfyxi genom nedhållning/ 

över-liggning och liknande är mycket vanligt. 

• Skiftet mellan agitation och slöhet/medvetslöshet kommer ofta snabbt, vilket 

starkt indikerar att det rör sig om hastigt uppkommen hjärtrytmrubbning. 

• I en viss andel av fallen har förmodligen sjukdom varit av betydelse för dödsfallet. 

Erfarenheter från Sverige 

I Bilaga 3 redovisas 30 dödsfall som undersökts vid någon av de sex rättsmedicinska 

avdelningarna i Sverige. Det första fallet är från 1985 och det senaste från 2009. 

I samtliga fall finns uppgift om agiterat tillstånd vid gripandet. Detta är självklart då 

fallen valts ut för att illustrera död vid gripande/övermanning/omhändertagande av 

just agiterad person. Dock har inte alla varit agiterade i direkt anslutning till dödsfallet. 

Således finns ingen uppgift om kamp i anslutning till döden i tre fall (4, 23, 28). I 

samtliga tre fall var tidsförloppet mellan omhändertagande och död relativt långt (ca 

360, 70 och 120 min). I ett av dessa fall (28) hade personen varit agiterad i ungefär 

12 timmar innan omhändertagandet. 

• I 25 fall finns uppgift om bukläge. 

• I 16 fall finns uppgift om påverkan av centralstimulantia, nästan uteslutande 

amfetamin. Alla tidsförlopp, från några minuter till 6 h finns representerade i 

dessa fall. 

• I de 14 fall där CS-påverkan inte påvisats varierade tidsintervallet mellan omhändertagande 

och död mellan 2 och 20 min, där fem fall handlade om några få 

minuter. 

22

Om man utgår från tidsförlopp mellan omhändertagande och död, här definierat som 

max 15 min = kort (17 fall), 16-59 min = halvlångt (6 fall) och 60 min eller mer = 

långt (7 fall) ses på gruppnivå ingen skillnad i ålder eller förekomst av hjärtsjukdom. 

Däremot föreligger tydlig skillnad i uppgift om tryck (kort: 70.6%, halvlångt 100% 

och långt 28,6%). Om grupperna kort och halvlångt läggs samman erhålles 18 av 23 

(78,3%) för tid mindre än en timme (i praktiken max 40 min) och 2 av 7 (28,57%) 

för minst en timme. Denna skillnad blir statistisk signifikant vid testning med s.k. 

Chi2-test 1 . 

När tidsförloppet mellan omhändertagande och död jämförs i förhållande till uppgift 

om kamp i anslutning till död erhålles likaså statistiskt signifikant skillnad (kamp vid 

snabbt förlopp (kort + halvlångt) 23 av 23 (100%), kamp vid långdraget förlopp 4 av 

7 (51,14%) 2 . 

Om motsvarande beräkning görs för påverkan av centralstimulantia erhålles också en 

statistiskt signifikant skillnad, nämligen att det är mindre vanligt med CS vid snabba 

förlopp (snabbt förlopp 9 av 23 (39%) påverkade av CS; långdraget förlopp 7 av 7 

(100%) påverkade av CS) 3 . 

Eftersom en stor andel av de som varit inblandade i kamp i anslutning till död också 

utsattes för tryck (20 av 27, 74%) kan man misstänka att det i själva verket är kampen 

och inte så mycket trycket som spelar roll. Den s.k. interaktiva effekten mellan kamp 

och tryck kunde dock inte undersökas p.g.a. för få fall med enbart tryck 4 . 

Sammanställningen består av få fall och det finns inte något objektivt mått på kraften 

i utövat tryck och inte heller intensiteten i de olika kampsituationerna. Därför ska resultaten 

av sammanställningen tolkas med försiktighet. Det kan inte hävdas att CSpåverkan 

skyddar mot snabb död vid gripande. Däremot kan hävdas att amfetaminpåverkan 

i sig – på gruppnivå – knappast är av avgörande direkt betydelse för dödsfall 

under gripande. Däremot har amfetaminpåverkan säkerligen stor betydelse indirekt 

genom att utlösa agiterat tillstånd, d.v.s. vara den faktor som initierar det dödliga 

händelseförloppet. 

Dessutom ska hållas i minnet att rättsmedicinska bedömningar alltid görs på individnivå 

och här kan enskilda faktorer, t.ex. hjärtsjukdom i förening med amfetaminpåverkan 

mycket väl vara av stor betydelse. Detta illustreras av fall 19, där en överviktig 

amfetaminpåverkad 56-årig man med grav hjärtkärlsjukdom dog inom loppet av 

några minuter efter att ha lagts i bukläge utan att tryck utövats och utan att längre tids 

agitation förevarit. 

1 STAT: Chi2 = 5,96, p = 0,02 

2 STAT: Chi2 = 10,95, p = 0,001 

3 STAT: Chi2 = 7,90, p = 0,01 

4 Testat med multivariat modell i Statistika®, GLM-modulen. 

23

Utveckling över tid 

Tjugo (67%) av fallen är från 1985 till och med 1997, det sista året innan de nya rutinerna 

för gripande av agiterad person började tillämpas. Detta innebär alltså 20 fall 

på 13 år (1,54 fall per år) mot 10 fall på 12 år (0,83 fall/år) under perioden 1998– 

2009, d.v.s. nästan en halvering av antalet fall per tidsenhet. Även om dessa siffror 

måste tolkas försiktigt, då det dels är svårt att finna fallen 5 och då det är oklart om det 

har skett någon förändring avseende antalet gripanden av agiterad person över tid, 

kan de ses som en indikation på att dödsfall vid gripande eller omhändertagande av 

agiterad person har minskat. 

En förklaring skulle, i så fall, kunna vara att alla polisstudenter fr.o.m. 1997 genomgått 

utbildning i risker med positionell asfyxi och nya rutiner har lärts ut. 

Nästföljande år ändrades även instruktionerna i polisens handbok Konflikthantering/ 

Självskydd – Handbok i ingripande- och självförsvarsteknik för Polisen. 

Om en fördjupad analys avseende risken för dödlig utgång vid gripande av agiterad 

person skulle verifiera en nedgång efter 1997 skulle detta indikera att långdragen 

kamp och nedhållning/tryck de facto har betydelse. Därför framstår det som angeläget 

att gå vidare med en sådan studie. 

Sammanfattande kommentar till litteraturgenomgång och 

fallbeskrivningar 

Sammanställningen av de svenska fallen mynnar ut i samma slutsatser som litteraturstudien. 

Ytterligare slutsatser som kan dras är att det finns en tredje grupp avlidna 

utöver de med akut drogpåverkan eller psykisk sjukdom, nämligen de med medfödd 

hjärnskada/förståndshandikapp. Detta är viktigt, då det talar för att det snarare är 

agitationen i sig än orsaken till agitationen som utgör en riskfaktor för denna typ av 

dödsfall. 

Ett av fallen i sammanställningen av svenska fall, det med den 56-åriga hjärtsjuke 

mannen, illustrerar att sjukdom säkert kan vara av avgörande betydelse i vissa fall. I 

detta fall var förloppet mellan övermanning och livlöshet snabbt, vilket talar för att 

den hämning av andningen som nedläggning i bukläge kan ha inneburit har varit av 

mindre betydelse om man håller sig till mekanismen syrebrist. Här kan det ha räckt 

med den kombinerade stressen av gripandet och amfetaminpåverkan för utösa dödlig 

hjärtrytmrubbning. Samtidigt skedde även detta dödsfall strax efter nedläggning i 

5 Rättsmedicinalverkets ärendehanteringsregister datoriserades 1992 och började fungera fullt 

ut fr.o.m. 1994. Detta innebär att 6 fall som inträffat t.o.m. 1992 inte identifierades via sökning i registret, 

utan på annat sätt. Samtliga dessa fall kommer från Rättsmedicinska avdelningen i Stockholm. De 

senare fallen som identifierats via sökning i registret kommer från alla sex avdelningarna i Sverige. Det 

är troligt att det finns ett antal fall från de övriga avdelningarna även före 1992. Alltså kan skillnaden i 

fall per år vara större än den som redovisas. 

24

ukläge, vilket innebär att någon annan mekanism kopplad till buktryck (mannen var 

påtagligt överviktig) kan ha varit av betydelse. 

Intressant är att kvävningsblödningar saknas i en stor andel av fallen. I dessa fall kan 

man tänka sig att det endast förelegat lindrig positionell/traumatisk asfyxi och att andra 

mekanismer, t.ex. acidos, dominerat. Detta utesluter dock inte att asfyxi kan ha 

varit av betydelse i ett läge med svår syreskuld och acidos. Detta utvecklas i nästa avsnitt. 

På grundval av litteraturgenomgången och sammanställningen av svenska fall kan 

följande diskussionspunkter formuleras: 

1. Medför gripande med nedläggning syrebrist? 

2. Är risken för spontan plötslig död (utan kamp/övermanning) vid exciterat delirium 

beaktansvärd? 

3. Innebär utdragen kamp/fysisk ansträngning en beaktansvärd risk för död vid gripande? 

4. Är risken för plötslig död vid gripande enbart till följd av påverkan av centralstimulantia 

beaktansvärd? 

5. Vilken roll spelar sjukdom? 

6. Vilken roll spelar obesitas? 

Fråga 2 och 4 kan tyckas vara av begränsat intresse för syftet med denna rapport, då 

de fokuserar på rättsmedicinska diagnostiska överväganden. Jag har ändå valt att belysa 

dessa frågor tämligen grundligt, då de indirekt belyser frågorna 1 och 3, vilka rör 

påverkbara faktorer. 

Sammanfattningsvis talar sammanställningen för att utmattning till följd 

av intensiv kamp är en viktig riskfaktor för plötslig död vid gripande. 

Sammanställningen indikerar även att placering i bukläge med samtidig nedhållning/tryck 

över bålen kan vara av bidragande betydelse i de fall där personen är 

utmattad. Dödsfall där personen varit placerad i bukläge, utan tryck eller hog-tie 

har förekommit, men i dessa har det handlat om ett tämligen utdraget förlopp, 

vilket gör kopplingen till kroppsläget oklar. Sammanställningen talar vidare för 

att exciterat delirium ensamt i sig kan leda till döden, men att sådana dödsfall 

vanligen inte sker snabbt. Slutligen bör framhållas att det ibland förekommer att 

personen fortsätter att kämpa intensivt efter övermanning och låsning med handfängsel 

och att detta läge måste betraktas som en högrisksituation, där personen 

bör föras direkt till sjukhus. 

25

Diskussion 

Medför gripande med nedläggning syrebrist? 

Till att börja med bör avgöras om nedläggning och/eller nedtryckning de facto leder 

till hämning av andningsrörelserna i sådan utsträckning att det kan leda till farlig syrebrist. 

Av sammanställningen av de svenska fallen (Bilaga 3) framgår att övertygande kvävningsblödningar 

endast fanns i sex fall (1, 9, 10, 17, 20, 25). I fyra av dessa fanns 

uppgift om tryck mot bröstkorgen och i de övriga två (20, 25) skildras synnerligen intensiva 

kampsituationer med flera poliser, där det är troligt att nedtryckning av bålen 

förekommit. I ett av de senare fallen togs även blodprover strax efter att mannen blivit 

medvetslös. Proverna visade att han inte kunnat andas tillräckligt effektivt för att 

syresätta sig och vädra ut koldioxid. I dessa sex fall kan man alltså på goda grunder 

anta att traumatisk asfyxi med försämrad andning förelegat, och att detta medfört försämrad 

syresättning i åtminstone ett av fallen. 

I de övriga fallen finns uppgift om nedläggning men inte tryck. I dessa fall finns inte 

heller övertygande undersökningsfynd som talar för kvävning. Här kan det alltså ha 

varit så att en mildare form av asfyxi förelegat, d.v.s. en asfyxi där den egna kroppstyngden 

och i några fall någon form av ”tillknyckling” eller klämning förelegat. Det 

är undertecknads intryck att det framför allt är denna typ av fall, d.v.s. en mildare 

form av traumatisk asfyxi, som diskuteras i den vetenskapliga litteraturen. Nedan följer 

en sammanfattning av den akademiska diskussionen avseende betydelsen av positionell 

(benämns konsekvent som positionell och inte traumatisk i de olika artiklarna) 

asfyxi. 

Effekter av bukläge 

Det finns artiklar som beskriver dödsfall hos personer som gripits och lagts i bukläge, 

där det ibland även förekommer uppgift om anläggande av handfängsel eller s.k. 

hog-tie 6 (Grant et al., 2007; O’Halloran & Frank, 2000; Southall et al., 2008; Stratton 

et al., 2001; Stratton et al., 1995). I samtliga artiklar diskuteras positionell asfyxi som 

en möjlig bidragande faktor. 

Endast fem artiklar som experimentellt har undersökt effekten av bukläge har identifierats. 

Den första publicerades 1988 och beskriver 10 friska försökspersoner som visade 

fördröjd återhämtning efter fysisk ansträngning (cross-trainer till dess att puls på 

120 uppnåtts) både avseende puls (i genomsnitt 40 minuter längre) och perifer syre- 

6 Händerna fixerade med handfängsel bakom ryggen och sammanbundna med vristerna som 

även dessa är fixerade med handfängsel eller liknande 

26

mättnad (i genomsnitt 33 minuter längre) när försökspersonerna lades i bukläge och 

i hog-tie (Reay et al., 1988). Syremättnaden rapporterades sjunka till mellan 85 och 

90% mot normalt ca 97%. Studien har fått ganska stort genomslag, men även kritik. 

Sättet att mäta syremättnad kan ifrågasättas, då det har visat sig att den använda metoden 

med en givare fastklämd i en örsnibb som mäter genom huden har visat dålig 

tillförlitlighet, särskilt under ansträngning (Norton et al., 1992). Ett annat problem 

med studien var att lungfunktionen inte mättes. Själv vill jag påpeka att valet av övre 

gräns för fysisk ansträngning (puls 120) torde ligga långt under den som är aktuell i 

en kampsituation vid gripande, vilket kan ha medfört att vissa av undersökningsfynden 

blev underdrivna. 

I en senare studie med liknande upplägg på 15 friska män undersöktes ett antal lungfysiologiska 

parametrar, syremättnad och koldioxidhalt i artärblod i olika kroppspositioner 

efter fysisk ansträngning (Chan et al., 1997). Kroppspositionerna var sittande 

på stol, liggande på rygg, liggande på mage och liggande på mage med händerna 

fasttejpade mot hälarna bakom kroppen, d.v.s. i ett hog-tieläge. Ansträngningen utgjordes 

av cykling på testcykel 4 min med 175 W belastning (resulterande i genomsnittlig 

puls 169). Resultaten blev signifikanta med små försämringar i de andningsfysiologiska 

måtten, d.v.s. förmågan till effektiv andning, medan syremättnaden och 

koldioxidhalten inte påverkades. Mest intressant av de andningsfysiologiska måttten 

var en reduktion av den viljemässigt maximala ventilationen (volymen luft som 

andades under en minut) som i genomsnitt reducerades med 23% 7 , men denna effekt 

påverkade alltså inte syremättnaden eller koldioxidhalten. Författarna påpekade själva 

en rad begränsningar med studien. De viktigaste är att studien är gjord på personer 

som valts ut för att inte vara kraftigt överviktiga, inte vara påverkade av droger och 

inte ha någon sjukdom, samt att den aktuella ansträngningen säkert var lindrig i förhållande 

till kamp under agiterat tillstånd. Detta innebär, enligt undertecknads uppfattning, 

att den enda slutsats som kan dras, utöver den påvisade påverkan på den viljemässiga 

ventilationen, är att återhämtning i bukläge i hog-tie efter måttlig ansträngning 

inte innebär syrebrist hos friska personer som inte är överviktiga. 

Granskning av motstridiga fynd 

I ett s.k. Letter to the editor, vilket är en form av publikation där en forskare kan 

framföra synpunkter utan att redovisa nya egna forskningsresultat hävdas att positionell 

asfyxi saknar relevans som dödsorsak förutom i vissa specialfall (Glatter & 

Karch 2004). I artikeln drar författarna slutsatsen att ”Since the body has such massive 

oxygen reserves, and since it has been amply demonstrated that ”hog-tying” has 

only negligible effects on ventilation, we therefore conclude that the diagnosis of ”positional 

asphyxia”, by itself, is not a sufficient cause of death...”. 

7 Från 165±24,5 L/min till 131,1 ±20,7 L/min. 

27

Trots att Letter to the editor allmänt sett har lågt vetenskapligt bevisvärde har detta 

letter citerats, och i några fall möjligen övertolkats, av andra, senast i en s.k. review 8 

från 2010 (Othabachi et al. 2010), som bevis på att positionell asfyxi saknar eller är 

av liten betydelse vid dödsfall i samband med gripande. 

Eftersom detta Letter to the editor fått stort genomslag är det angeläget med en kritisk 

granskning av detsamma, vilken följer. Dessutom kommenteras även de två ovan 

nämnda studierna där man gjort humana experiment för att studera den fysiologiska 

effekten av att ligga på mage med händer och fötter bundna på baksidan av kroppen 

(”hog-tie”). Den aktuella artikeln har titeln ”Positional asphyxia: inadequate oxygen, 

or inadequate theory?” och publicerades 2004. Vid granskningen av artikeln har 

de fysiologiska värdena hämtats ur lärobeken ”Medical Physiology” av Boron och 

Boulpaep (2003). 

I artikeln försöker författaren leda i bevis att nedläggning i bukläge med händer och 

fötter bundna på baksidan av kroppen (”hog-tie”) inte påverkar kroppens syreupptag i 

nämnvärd grad och därmed inte kan tillmätas betydelse för dödsfall som sker i denna 

typ av situation. Som ett led i sin argumentation presenterar han ett räkneexempel baserat 

på fysiologiska överväganden. I artikeln finns en tabell där ett antal antaganden 

presenteras. Dessa återges och kommenteras här. 

Antagande 1: 1 g hemoglobin binder 1,31 ml syre. 

Kommentar: Enligt Boron och Boulpaep binder 1 g Hb 1,35 ml syrgas 

(sida 656). Antagande 1 är således invändningsfritt. 

Antagande 2: 1 liter blod som innehåller 15 mg/dl [det anges inte vad, men det 

framgår senare att det är hemoglobin] innehåller 200 ml syre (150 g 

x 1,31 = 196,5 ml syre). 

Kommentar: Denna beräkning är invändningsfri. 

Antagande 3: Mängden tillgängligt syre = cardiac output x blodets syreinnehåll. 

Om cardiac output är 5 liter, blir den tillgängliga syremängden 5 l x 

200 ml syre/l = 1000 ml syre. 

Kommentar: Cardiac output benämns hjärt-minutvolym på svenska 

och är alltså ett mått på hur stor volym blod som pumpas av hjärtat 

per tidsenhet. Detta värde varierar avsevärt med hjärtfrekvensen. 

Cardiac output användas för att beräkna blodets syrgastransporterande 

förmåga, vilken är cardiac output x hemoglobinvärdet x artärblodets 

syremättnad. Hjärtminut-volymen hos en vuxen person i 

8 Översiktsartikel som sammanfattar det aktuella vetenskapliga kunskapsläget. 

28

vila är ca 5 l/min, vilket troligen är det författaren syftar på. Vid ansträngning 

kan hjärtminutvolymen öka till ca 20–25 l/min. 

Antagande 4: Normal syreförbrukning i vila är 250 ml/minut, vilket innebär att det 

finns 750 ml oförbrukat syre över. 

Kommentar: Detta är korrekt. I vila förbrukas ca 250 ml syre per 

minut, vilket innebär att ungefär 75% av syret finns kvar i det venösa 

blodet. Detta kan uttryckas som att syremättnaden är ca 97% i det 

arteriella syresatta blodet och ca 75% i det venösa syrefattiga blodet. 

Vid ansträngning ökar kroppen upptaget av syre med ungefär en 

faktor 3, vilket innebär att det venösa blodet har en syremättnad på 

ca 25% vid maximal ansträngning. 

Antagande 5: Den genomsnittliga volymen blod per hjärtslag är 70 ml. Vid ansträngning 

kan en frisk 40-årig man som väger 100 kg tillgodogöra 

sig 11,2 liter syre (70 ml syre per hjärtslag x 160 hjärtslag per minut), 

samtidigt som syrebehovet är 4 l, vilket innebär att det finns en 

syrereserv på 7,2 l. 

Kommentar: Författaren anger att han räknar med en slagvolym 

på 70 ml och en puls på 160. Av de siffrorna drar han slutsatsen att 

det varje minut cirkulerar 160 x 70 = 11 000 ml syrgas, när det med 

hans siffror istället ska vara 11 000 ml blod. Då han räknar på att 1 

liter blod innehåller 200 ml syrgas borde han alltså istället ha fått 

fram 160 x 70 x 0,2 = 2 240 ml syrgas. 

Enligt litteraturen är hjärtminutvolymen betydligt högre än 11 l/min vid maximal ansträngning, 

nämligen ca 20–25 l. Om man använder det korrekta värdet för maximal 

hjärt-minutvolym skulle maximal syreupptagningsförmåga enligt författarens beräkningsmodell 

alltså vara 20–25 l syrgas per minut, d.v.s. ca 3 gånger högre än eliten i 

längdskidåkning som kan nå värden upp mot 83 ml syrgas per kg, d.v.s. ca 6–7 liter 

syrgas per minut (http://www.sct.nu/traning/traningslara/syreupp.htm). Detta visar i 

sig bristen i den rent teoretiska beräkningen. 

Utöver misstaget att förväxla volymen cirkulerande blod med mängden syrgas antar 

författaren att kroppens förmåga att tillgodogöra sig syret i blodet är 100%. I vila 

tillgodogör sig kroppen ca 25% av det cirkulerande syret och vid ansträngning som 

mest 75%. Vidare görs antagandet att lungfunktionen är oinskränkt och ventilationsperfusionsmatchningen 

i lungan är perfekt. Även detta är orealistiskt i praktiken. 

29

Vid omräkning med ledning av referensvärden från ovan nämnda lärobok erhålles 

följande: 

• 1 g Hb binder 1,35 ml syrgas (sida 656) 

• 1 L blod med Hb 150 g/L binder ca 0,2 liter syrgas (detta är ett högt Hb-värde!) 

• Maximalt blodflöde är ca 200 slag/min x 0,1 liter slagvolym = 20 liter blod/minut 

(sida 1253) 

• Maximal syrgasextraktion är ca 75%, vilket ger 

• Maximal syreupptagningsförmåga: 20 x 0,2 x 0,75 = 3 liter syrgas per minut, vilket 

motsvarar den uppskattning av maximala syreupptagningsförmågan för en 

70 kg person som anges i boken (sida 1248). 

Beräkningarna i artikeln är alltså gravt felaktiga och kan inte tillmätas betydelse för 

frågan om positionell asfyxi är en bidragande faktor vid dödsfall i samband med gripande. 

Att beräkningarna saknar värde behöver emellertid inte betyda att man kan 

bortse från övervägandena i övrigt. Därför följer en granskning av dessa. 

Författaren hänvisar till att det experimentella stödet för positionell asfyxi är obefintligt, 

då det endast baseras på en artikel (Reay, 1988) 9 som senare studier (Chan, 

1997) 10 har motbevisat. 

I Chans studie får försökspersoner arbeta hårt fysiskt i 4 minuter och därefter inta 

olika positioner (bla ”restraint position” där händer och fötter binds samman bakom 

ryggen och personen ligger på mage) under 15 minuter samtidigt som dynamiska 

lungparametrar och blodgas monitoreras. Man konstaterar att ”restraint position” 

innebär en restriktiv lungfunktionsnedsättning med en sänkning på 23% av den maximala 

volontära ventilationen jämfört med sittande position. I blodgaserna kan man 

varken konstatera någon hypoxi (minskad syremättnad) eller hyperkapi (ökad mängd 

koldioxid i blodet). Av detta drar man slutsatsen att personen visserligen får en restriktiv 

lungfunktionsnedsättning (hämning av andningsrörelserna) men att denna inte 

har betydelse för gasutbytet. I diskussionsdelen dras slutsatsen att det inte finns något 

stöd för att kroppspositionen orsakar asfyxi hos i övrigt friska, icke-intoxikerade personer. 

Frågan är vad Chans studie har för relevans för de verkliga situationer man drar slutsatser 

kring, d.v.s. ”restraint position”-liknande fasthållning av personer som sannolikt 

varit under maximal ansträngning under mer än 4 minuter och som fortsätter att 

anstränga sig maximalt under fasthållningen? Om kroppens system av lungor, hjärta 

samt perifer syrgasextraktion är pressat till sitt maximum framstår det som rimligt att 

9 Effects of Positional Restraint on Oxygen Saturation and Heart Rate Following Exercise 

10 Bl.a. Restraint Position and Positional Asphyxia 

30

en restriktiv lungfunktionsinskränkning på 23% kan vara av betydelse. Det hade varit 

intressant om Chan hade monitorerat andningsfrekvensen och volymen ventilerad 

luft per andetag för att se om den restriktiva lungfunktionsnedsättningen resulterade i 

en kompensatorisk ökning av andningsfrekvensen så att den totala ventilerade volymen 

var konstant mellan de olika positionerna. 

I Reays studie ingick 10 personer som ansträngde sig fysiskt tills de fick en puls på 

120, därefter antog de sittande alternativt ”prone position”, motsvarande ställningen 

som Chan kallade ”restraint position”. Med s.k. pulsoxymetri följde man syrgaskoncentration 

och puls, och mätte tiden tills dessa hade återvänt till normala nivåer. Man 

fann statistiskt signifikanta ökningar i bägge dessa återhämtningstider för personer i 

”prone position”. I diskussionsdelen dras slutsatsen att relevansen av dessa fynd är 

oklar i fall av plötslig död i samband med olika fasthållningar, men att fasthållningarnas 

negativa fysiologiska effekter bör beaktas. 

Utan tvekan måste instämmas i Chans kritik att Reays studie är svag. Den är liten, 

deltagarna anstränger sig endast måttligt fysiskt och mätvariablerna är få. Chan kritiserar 

även fyndet att syrgaskoncentrationen sjönk under ansträngningen i Reys studie, 

vilket den inte gjorde i Chans. Denna del av kritiken kommenteras ytterligare i 

det följande. 

Effekt av övermanning och låsning av extremiteter kopplat till 

bukläge 

Ytterligare tre studier av effekten av övermanning och låsning av extremiteter i olika 

kroppslägen efter ansträngning har identifierats (Schmidt & Snowden, 1999; Parkes, 

2000; Roeggla et al., 1997). 

I artikeln av Schmidt och Snowden refereras till de delvis motsägelsefulla resultaten 

av studierna av Reay respektive Chan. I studien ingick 18 friska personer, varav 

6 kvinnor. Ålderspannet var 21–42. Ingen rökte och ingen använde mediciner. Ingen 

var överviktig (kroppsfett 12,5–28,1 procent). Ingen var påfallande vältränad, då den 

maximala syreupptagningsförmågan varierade mellan 30,0 och 48,3 ml per kilo och 

minut. Personerna delades in i olika grupper där en satt på stol och en annan fick ligga 

i bukläge i hog-tie efter måttlig ansträngning (puls 124–150). Puls och syremättnad 

mättes var 15:e sekund under 5 min. Sedan fick försökspersonerna delta i en andra 

övning som simulerande en gripandesituation där vissa deltagare fick rollen av 

gripare och andra av gripen. Alla deltagares syreupptagning mättes 5 min innan övningen. 

Sedan sprang deltagarna så fort de kunde 75 m på plan mark, upp och ned 

för en 50 m lång trappa och tillbaka 75 m på marken. Därefter följde omedelbart en 

kamp med brottning under 1 min. Övningen resulterade pulsvärden på 175–212 slag/ 

min. I direkt anslutning till övningen fick griparna sätta sig utan någon fasthållning/ 

låsning, medan de gripna fick handfängsel och fotledsfängsel. Fotledsfängslen kopp- 

31

lades med ett rep till ett annat rep som bands kring höften. Handlederna och fotlederna 

var således inte sammanbundna som vid hog-tie. Efter att låsen applicerats vändes 

personen i sidoläge. Syremättnaden mättes vart 15 s under 5 min. Efter 30 min vila 

upprepades hela proceduren fast med ombytta roller. 

Nämnvärd sänkning av syremättnaden sågs inte hos någon person vid någon av övningarna, 

oavsett om personen var låst eller inte. Inte heller förelåg skillnad i återhämtning 

av hjärtrytmen. Författarna drog slutsatsen att den sänkning av syremättnad 

som noterats av Reay och medarbetare troligen förklarades av metodfel. I diskussionen 

refereras till en studie som visat att endast en mindre andel av elitidrottare som 

pressats till maximal ansträngning visar sänkt syremättnad och då i liten grad, från 

96% till 93%, (Rowell, 1986). Sänkningen förklaras av att sänkt pH tillsammans med 

stegrad kroppstemperatur gör att blodet lättare lämnar ifrån sig syre till vävnaden, vilket 

alltså kan ge en viss sänkning av den uppmätta syremättnaden (Bohreffekten). 

Dock är det inte säkert att referens till mätningar på elitidrottare är överförbart på 

förhållandena vid en gripandesituation. Bukläge innebär minskad andningsförmåga 

genom hämning av såväl bröstkorgsandning (revbenens rörelse) som tryck på andningsmuskeln 

(diafragma). Detta kallas för restriktiv lungfunktions-nedsättning, något 

som leder till s.k. shuntning, vilket innebär en ökad tillblandning av venöst syrefattigt 

blod till det syresatta arteriella blodet. Vid restriktiv lungfunktionsnedsättning 

är det därför naturligt att syremättnaden sjunker vid ansträngning. Oavsett om 

de minskade syremättnaden i Reys studie var sann eller berodde på ett mätfel, är det 

alltså möjligt att bukläge i en gripandesituation kan medföra sänkt syremättnad, i synnerhet 

om personen är utsatt för tryck. 

Min uppfattning är att studien inte ger täckning för den slutsats som framförs, nämligen 

att positionell asfyxi inte är av nämnvärd betydelse för dödsfall i samband med 

gripande. Studien visar att fastlåsning av handleder och fotleder inte påverkar syremättnad 

eller återhämtning efter intensiv men kortvarig (gissningsvis 2–3 min) ansträngning 

hos friska personer som placeras i ett läge som tillåter fri andning. Detta 

skall jämföras med förlopp med extrem ansträngning, där det har förekommit brottning 

med ett antal poliser under kanske 10–15 minuter och där personen fortsätter att 

kämpa efter låsning och där personen vanligen ligger i bukläge, inte sällan med tryck 

över bålen. 

Studien av Parkes visade att återhämtningstiden för pulsen blev signifikant förlängd 

när personerna placerades låsta i bukläge jämfört med ryggläge. Återhämtningstiden 

i sittande läge låg mitt emellan den för bukläge och ryggläge men skilde sig inte signifikant 

från dessa. Författaren har en utförlig, och enligt undertecknads uppfattning, 

välavvägd diskussion som mynnar ut i slutsatsen att fasthållning i bukläge är en trolig 

riskfaktor för plötslig död när den kombineras med utmattning till följd av utdragen 

kamp före och under övermanning. 

32

I Roegglas studie placerades 6 friska män i bukläge med hog-tie utan föregående ansträngning. 

Efter tre minuter mättes ett antal fysiologiska mått; forcerad vitalkapacitet 

(luftvolymen som patienten andas ut från maximal inandning till en snabb fullständig 

utandning) sjönk med 36%, pulsen sjönk med 23% och det systoliska blodtrycket 

med 32,3%. Författarna förklarade dessa förändringar med den s.k. Bezold-Jarishreflexen 

(BJR). BJR innebär i korthet ytlig och långsam andning, långsam hjärtrytm 

och sänkt blodtryck p.g.a. stimulering av nervkänselkroppar i hjärtats vänstra förmak. 

Av klinisk erfarenhet och djurexperimentella studier är det känt att kraftig blodförlust 

leder till långsam hjärtrytm och lågt blodtryck. Detta till skillnad från den ökade puls 

som ses vid måttlig blodförlust. Det verkar som att häftig hjärtaktivitet samtidigt med 

relativt blodtomma hjärtrum stimulerar BJR. 

När en agiterad person läggs i bukläge kan nedre hålvenen (för blod från nedre 

kroppshalvan till hjärtats högra förmak) komprimeras, vilket medför minskad blodfyllnad 

av hjärtat. Det kan även tänkas att det ökade trycket i mellanrummet mellan 

lungorna som traumatisk asfyxi leder till bidrar till minskad blodfyllnad av hjärtat, 

då blodet i övre hålvenen backar i de klafflösa blodådrorna i övre kroppshalvan 

(se faktaruta på sida 13). Eftersom personen har starkt stresspåslag uppstår således en 

situation med häftig hjärtaktivitet och relativt blodtomt hjärta, vilket således kan utlösa 

BJR. Det är även väl känt att syrebrist i hjärtat stimulerar till långsam hjärtrytm, 

möjligen för att minska hjärtmuskelns syreförbrukning och därmed risken för syrebristbetingad 

hjärtmuskelskada (infarkt). Kanske kan en allmänt nedsatt syremättnad 

i en extrem kampsituation stimulera denna reflex. Man kan således spekulera i att 

nedläggning av en agiterad person i bukläge under vissa omständigheter kan leda till 

massiv stimulering av det parasympatiska nervsystemet. Massiv stimulering av den 

parasympatiska regelringen av hjärtat kan i sig medföra hjärtstopp, vilket är anledningen 

till att läkemedlet atropin som hämmar det parasympatiska nervsystemet ges 

rutinmässigt vid akutbehandling av hjärtstopp. Det är alltså teoretiskt tänkbart – men 

inte bevisat - att reflexmekanismer kan bidra till plötslig död vid gripande/övermanning 

med nedläggning i bukläge, även om bukläget inte medför positionell asfyxi. 

Återigen torde anläggande av tryck, i så fall, förvärra situationen. 

Det finns även en studie som undersökt effekten av olika kroppspositioner och extremitetslåsning 

på andning hos 8 personer med lungsjukdomen kronisk obstruktiv 

lungsjukdom (KOL) (Meredith et al., 2005). Försökspersonerna utsattes inte för ansträngning. 

Följande lägen provades: Händerna låsta bakom ryggen i sittande; händerna 

låsta framför kroppen i sittande; liggande i bukläge med händerna låsta bakom 

ryggen; liggande i bukläge med fria armar; liggande i ryggläge med händerna låsta 

framför kroppen. Inga skillnader noterades i de olika uppmätta lungfunktionsmarkörerna. 

Dock var tre personer tvungna att avbryta försöket när de låg i bukläge med 

händerna låsta. Detta p.g.a. ”klinisk försämring”. Författarna drog slutsarsen att vis- 

33

sa personer, av oklar anledning, inte tål bukläge med händerna låsta bakom kroppen. 

Kanske handlade det om stimulering av BJR. 

Det kan konstateras att de experimentella studier som gjorts för att belysa frågan, om 

positionell asfyxi är av betydelse för plötslig död, inte tillåter några slutsatser i frågan. 

Detta dels p.g.a. att ansträngningsgraden vida understiger den som föreligger i verkliga 

situationer och dels p.g.a. att man förefaller utgå från endast kroppsläge eller låsning 

av extremiteter och inte den sammantagna effekten av kroppsläge och anläggande 

av tryck (traumatisk asfyxi). 

Sammanfattningsvis gör jag bedömningen att det på basis av den vetenskapliga 

litteraturen varken kan hävdas eller uteslutas att positionell asfyxi har betydande 

förklaringsvärde för dödsfall vid gripande. Samtidigt framstår det som rimligt att 

den negativa effekt på andningsrörelserna som experimentellt visats vid bukläge/ 

hog-tie och möjligen även av bukläge utlösta reflexmekanismer kan vara av betydelse 

i form av bidragande faktorer för plötslig död vid gripande av agiterad person. 

Vidare är det rimligt att anta att dessa faktorer får än större betydelse om traumatisk 

asfyxi i form av nedtryckning/överliggning förekommer. Att denna möjlighet 

i vart fall inte kan avfärdas med stöd av tillgängliga vetenskapliga studier 

motiverar rekommendationen att nedläggning i bukläge bör göras så kortvarigt 

som möjligt. Vidare bör gripandetekniker utformas på ett sätt som minimerar tryck 

över bålen. 

Är risken för spontan plötslig död (utan kamp/övermanning) 

vid exciterat delirium beaktansvärd ? 

Som nämnts ovan finns ingen etablerad diagnos med fastställda kriterier som benämns 

exciterat delirium (ED). Begreppet är dock etablerat och det associeras med 

agitation, aggressivitet, bisarrt beteende, osammanhängande skrikande, hyperaktivitet, 

oväntad fysisk styrka, svag eller obefintlig reaktion på vanligen smärtsamma stimuli 

och pepparspray, hög kroppstemperatur och kraftig svettning. Även rhabdomyolys 

(nedbrytning av muskelvävnad med utsvämning av muskelproteinet myoglobin 

i blodet med hög risk för njursvikt) har kopplats till ED. Det har föreslagits att rhabdomyolys 

skall betraktas som en sen komplikation till ED (Ruttenber, 1999). 

Tillstånd som starkt påminner om ED och som har kopplats till psykisk sjukdom har 

beskrivits från mitten av 1800-talet. Dessa har haft olika benämningar som Bells mani, 

akut deliriös mani, mano-depressiv psykos, delirium grave, akut delirium, febrilt 

delirium, och kollapsdelirium (Kraines, 1934). 

Ett annat känt tillstånd som visar likheter med ED är delirium tremens, vilket kan 

uppkomma under abstinens efter viss tids kraftigt alkoholintag. Vid delirium tremens 

34

ses bl.a. förvirring, stegrad kroppstemperatur, stegrad puls och ökat blodtryck. Risken 

för dödlig utgång är avsevärd om tillståndet inte behandlas. Även andra till synes likartade 

tillstånd som kopplats till användande av psykofarmaka, nämligen malignt 

neuroleptikasyndrom och serotonergt syndrom har en avsevärd dödlighet (Petersén 

& Lundberg, 2006). Att ED kan vara ett dödligt tillstånd framstår således som högst 

rimligt. Ett begrepp som återkommer vid beskrivning av dessa tillstånd är ”Malign 

katatoni”. Följande citat är från artikeln av Petersén och Lundberg: ”Malign katatoni, 

också kallad perniciös eller akut letal katatoni eller delirium acutum, är att betrakta 

som en extrem form av katatoni med excitation eller stupor, förvirring, hypertermi 

och autonom labilitet.” Med undantag av stupor (betyder orörlighet) är likheten med 

ED påfallande (dock beskrivs att personen var stel respektive spänd i två fall, Bilaga 

3, fall 7 och 25). Särskilt intressant är uppgiften om autonom labilitet, då sådan har 

kopplats till ökad dödlighet under akut psykos (Bär, 2008) och då det finns moment 

i gripandesituationen som kan antas stimulera den s.k. parasympatiska funktionen. I 

detta sammanhang erinras om fallet med svängande puls, vilket indikerar autonom 

labilitet (Tabell 1, Stratton et al., 2001). Att ED ensamt i sig kan leda till döden framstår 

således som rimligt. Frågan är vilken betydelse tillståndet har i den akuta gripandesituationen. 

Som framgår av litteraturgenomgången och sammanställningen av de svenska fallen 

finns det i merparten av fallen uppgift om kraftigt agiterat tillstånd. Även om det 

oftast fattas uppgift om kroppstemperatur finns många av de andra symptomen som 

associeras med ED rapporterade. Således är det rimligt att anta att ED förelegat i flera 

av de svenska fallen. Frågan är då vilket betydelse ED har för dödsfallet. Vid genomläsning 

av de olika artiklar som beskriver ED-associerade dödsfall framkommer 

att det finns olika uppfattningar om detta. Undertecknad har endast hittat en originalstudie 

som rapporterar ED-associerade dödsfall hos personer som inte har övermannats 

eller hållits fast (Grant, 2009). I artikeln anges att 3 ED-associerade dödsfall av 

21 som skett i häkte var av denna typ. Dock redovisas ingen definition av fasthållning 

och inte heller undersökningsfynd på individnivå. Vidare saknas uppgift om tillståndets 

varaktighet. Således kan det inte uteslutas att häktningen föregåtts av någon form 

av kamp alternativt att tillståndet pågått under lång tid i dessa tre fall. 

I en äldre artikel beskrivs alla kokainrelaterade dödsfall i Dade County, Florida 1969– 

1990 (Ruttenber et al., 1997). Det rörde sig om 183 dödsfall, varav 58 klassificerades 

som död till följd av exciterat delirium (ED) och resterande 125 som kokainförgiftning 

utan exciterat delirium. 38% av de med ED dog i häkte, medan endast 2% av 

de som dog utan ED var i häkte. I artikeln visas att hög BMI och kroniskt missbruk 

var korrelerat till ED. Författarna föreslog att fetma (hög BMI förutsattes förklaras 

av fetma) ökar risken för ED genom att befrämja hypertermi (temperaturstegring). 

Att dödsfallen under ED kunde ha att göra med kamp eller positionell/traumtisk asfyxi 

nämns inte. De närmare omständigheterna kring dödsfallen redovisas inte. T.ex. 

35

framgår inte hur stor andel av de 36 ED-fall som inte skett i häkte som skett under 

gripande. Såldes är det oklart om de förekommit kamp/nedhållning i de ED-fall som 

inte skett i häkte. Det är tänkbart att en stor andel av dessa personer transporterades 

fasthållna eller i hog-tie till akutmottagning. Inte heller finns angivet tid mellan början 

på ED och död. 

Sammanfattningsvis finns det i dagsläget inga vetenskapliga belägg för att ED ensamt 

i sig kan tillmätas större betydelse än de övriga faktorerna som associeras med 

plötslig död vid gripande, i gripandesituationen. 

För att ytterliga belysa frågan om dödsfall till följd av ED utan kamp har undertecknad 

letat efter sådana dödsfall i Rättsmedicinalverkets ärendehanteringsregister, 

Rättsbase. 

Detta gjordes med sökorden ”exciterat”, ”delirium”, ”amfetamin” och ”kokain” med 

sökkommandot ”innehåller” i fältet för terminal dödsorsak. Detta gav totalt 296 träffar, 

varav fyra gällde ED. Tre av dessa handlade om ED under amfetaminrus och i 

samtliga fall hade personen varit med om kamp vid gripande. Det fjärde fallet rörde 

en ung värnpliktig som i anslutning till en långvarig och fysiskt krävande övning 

utvecklade ett förvirringstillstånd och feber. I det senare fallet påvisades tecken på 

lindrig rhabdomyolys. Rhabdomyolys innebär utfällning av muskelprotein som ofta 

ses efter kraftig och långdragen kroppsansträngning, t.ex. långdistanslöpning, i 

synnerhet om vätskebrist och hög omgivningstemperatur förelegat. Rhabdomyolys 

har som ovan nämnts även kopplats till ED och en föreslagen mekanism är utmattning 

till följd av den intensiva fysiska aktiviteten under ED (Ruttenber AJ, 1999). 

Rhabdomyolys är dock ett ospecifikt tillstånd, där ett hundratal uppkomstmekanismer 

har beskrivits (Criddle, 2003). Förvirringstillstånd, med hypertermi och rhabdomyolys 

är en välkänd komplikation till intensiv fysisk ansträngning med dehydrering 

(Criddle, 2003). Kombinationen rhabdomyolys och förvirring behöver således inte 

vara relaterad till drogpåverkan. 

Endast ett dödsfall vid gripande som förefaller kunna ha varit ett dödsfall med ED 

som dominerande faktor har identifierats. Kamp eller fasthållning kan dock ha förekommit, 

vilket gör att det inte kan uteslutas att beaktansvärd kamp eller traumatisk 

asfyxi förekommit. Fallet redovisas som fallbeskrivning nedan: 

62-årig man som vinglat omkring på gatan och sedan ramlat i backen omkring klockan 

21:00. Han transporterades till sjukhus där han inkom klockan 21:28. Där blev han 

mycket aggressiv och började stöka med personalen samt andra patienter så att väktare 

tillkallades. Klockan 21:40 hade han lugnat ner sig men började slåss och skrika på 

personalen igen klockan 22:23. Väktarna tillkallades igen och han lades på en brits [detaljer 

om hur detta gick till saknas i det rättsmedicinska utredningsunderlaget]. Där låg 

han väldigt still och vid kontroll visade det sig att han plötsligt hade slutat andas. Döden 

konstaterades av läkare klockan 22:50. 

36

Vid obduktionen påvisades: 

• Måttlig åderförkalkning av hjärtats kranspulsådror och muskelartärer samt tecken 

på kronisk syrebristrelaterad hjärtsjukdom. 

• Måttlig hjärtförstoring med kraftig förtjockning av främst den vänstra kammarväggen. 

• Utbredda färska skador på hjärtmuskulaturen och färska skador på kroppens 

tvärstrimmiga muskulatur [det senare fynd förenligt med rhabdomyolys]. 

• Tecken på akut ospecifik vävnadsskada i njurarna med vattensvullnad [fynd förenligt 

med rhabdomyolys]. 

Den toxikologiska undersökningen visade 1,3 mikrogram amfetamin per gram lårblod 

som enda fynd. 

Ett av de tidigare beskrivna dödsfallen (Bilaga 3, fall 4) förefaller också kunna ha 

skett under ED utan samtidig fasthållning eller fastlåsning. I detta fall förekom visserligen 

uppgift om kamp och anläggande av handfängsel, men personen avled inte i anslutning 

till detta utan några timmar senare. 

Jag har således inte lyckats identifiera något dödsfall där ED ensamt i sig, d.v.s. utan 

uppgift om föregående kamp lett till plötslig död under eller i nära anslutning till gripande. 

I de fall där ED kan ha förelegat och där kampen troligen varit måttlig har det 

rört sig om förlopp sträckande sig över timmar och där komplikation i form av t.ex. 

rhabdomyolys kan ha spelat in. Risken för plötslig död enbart till följd av ED i tidigt 

skede av tillståndet framstår således inte som avsevärd. Samtidigt bör ED betraktas 

som ett tillstånd med risk för senare livshotande komplikation, även om den akuta situationen 

har bemästrats. 

För polisen innebär ovanstående att det kan vara en fördel att invänta förstärkning 

som möjliggör ett snabbt och effektivt gripande, snarare än att skyndsamt ge sig in 

i kamp som riskerar att bli utdragen om personen visar tecken på ED. Vidare bör, 

som ovan påpekats, personer som visar tecken på ED och som fortsätter att kämpa 

efter gripandet alltid tas om hand på sjukhus och inte transporteras till arrest. Om 

omständigheterna kan tala för att personen haft ED längre tid innan gripandet och 

påtagligt försämras i samband med gripandet bör likaså transport till sjukhus ske. 

Att för säkerhets skull transportera måttligt agiterade personer, utan tecken på ED, 

till sjukhus är däremot inte tillrådligt, då risken för att livshotande tillstånd skall 

utvecklas i detta läge är minimal, samtidigt som situationen på landets akutmottagningar 

snabbt skulle bli ohållbar på fredags- och lördagskvällar. 

37

Innebär utdragen kamp/fysisk ansträngning en beaktansvärd 

risk för död vid gripande? 

Som framgår av litteraturgenomgången och fallbeskrivningarna är det mycket vanligt 

med intensiv och ofta även långdragen kamp vid dödsfall under gripande. Trots att 

kamp är snudd på obligat kan orsakssamband inte hävdas, då det handlar om observationsstudier. 

Därför kan det vara av värde att diskutera tänkbara mekanismer. Vid 

genomläsning av den veteskapliga litteraturen framstår ett samband och en möjlig 

mekanism, nämligen s.k. metabolisk acidos, som särskilt intressant. 

Metabolisk acidos betecknar en ämnesomsättningsstörning där det bildas överskott 

av syror i blodet. Detta resulterar i sänkt pH-värde. Ett stabilt pH-värde på omkring 

7,4 är en förutsättning för att kroppens olika organ skall fungera. Måttlig sänkning eller 

höjning kan tolereras endast under begränsad tid. Om pH-värdet förblir sänkt störs 

en rad kroppsfunktioner, bl.a. funktionen hos hjärtmuskelceller och de celler som reglerar 

hjärtverksamheten, det s.k. retledningssystemet (Cheng et al., 2009). 

Av den anledningen har kroppen robusta mekanismer för att reglera pH-värdet. Detta 

görs genom reglering av vätejonutsöndringen (förhöjd vätejonkoncentration ger sänkt 

pH-värde) och genom andningen, där forcerad andning leder till ökad utvädring av 

koldioxid, vilket i sin tur medför sänkt vätejonkoncentration i blod. Minskad andning 

leder på motsvarande sätt till en ökning av vätejonkoncentrationen och sänkt pH, 

man blir sur. Av detta följer att kroppen kan bli sur som direkt effekt av hämmad andning. 

Detta kallas respiratorisk acidos. För att undvika detta har kroppen alltså effektiva 

reglermekanismer som reagerar på koldioxidhalten. 

Vid ansträngning på en nivå som överstiger musklernas syreupptagningsförmågan 

sker s.k. anaerob förbränning, vilket innebär att det bildas mjölksyra (laktat). När 

laktatnivån blir tillräckligt hög avbryts normalt aktiviteten p.g.a. utmattning och under 

återhämtningen sker häftig andning för att återställa syreskulden och pH-värdet. 

I studier utförda på elitidrottare har det visats att pH-värdet kan sjunka till ca 6,9 

och laktatnivån nå ca 17 mMol/l (normalt ca 1 mMol/l) under extrem ansträngning 

(Volianitis et al., 2010). Detta ska jämföras med de värden som uppmättes i fall 17 

och 20 (Bilaga 3), pH 6,42 respektive 6,35 och laktat 41 mMol/l (fall 20). De uppmätta 

värdena i det aktuella fallet var således betydligt mer avvikande än vad som 

kan åstadkommas vid viljemässig ansträngning. Av den anledningen bör det övervägas 

att acidosen varit av betydelse för dödsfallen. 

För att få betydelsen av acidos ytterligare belyst gjordes en litteratursökning (litteratursökning 

4), vilket resulterade i att tre artiklar identifierades (Bethke et al., 1990; 

Buzzuto, 1988; Hick, 1999). 

38

Två fallrapporter (Bethke et al., 1990; Buzzuto, 1988) beskriver kraftig metabolisk 

acidos hos utmattade kokainpåverkade personer och en artikel beskriver fem fall med 

metabolisk acidos associerat med kokainutlöst agiterat tillstånd och gripande efter 

kamp eller jakt. Den senare artikeln är särskilt relevant och refereras nedan. 

I artikeln beskrivs fem fall med hjärtstillestånd under eller i anslutning till kamp under 

gripande och där tillvaratagna blodprover visat kraftig metabolisk acidos. Fyra av 

dessa personer dog trots akutvårdsbehandling. 

Fall 1: Man 36 år. Beskrivs som extremt agiterad. Efter att ha jagats springande blev 

han nedlagd och övermannad av flera poliser. Han transporterades i bukläge med handfängsel 

bakom ryggen till en akutmottagning. Under transporten fortsatta han att kämpa 

kraftfullt. Strax efter inkomsten till sjukhus fick han andningsstillestånd och 15 sekunders 

hjärtstillestånd. Han intuberades och behandlades med adrenalin, atropin och 

hyperventilation, varefter hjärtat återgick till normal rytm med puls 140 slag/min. 

Blodprov 5 minuter efter intuberingen visade pH 6,46 (normalt 7,35-7,45) och laktatvärdet 

i timme efter inkomsten var 24 mEq/L 11 . Blodprov var positivt för kokain. Han 

utvecklade även rhabdomyolys, vilken behandlades effektivt. Efter 5 dagar kunde han 

skrivas ut. 

Fall 2: Man 39 år med psykisk sjukdom. Inkom till akutmottagning p.g.a. av psykos 

med agitation. På akutavdelningen blev agitationen värre och flera säkerhetsvakter la 

ned honom i bukläge och bände upp armarna på ryggen. Under detta fick han andnings- 

och cirkulationsstillestånd. Först noterades långsam hjärtrytm, sedan hjärtstopp med 

kammarflimmer. Detta gick inte att häva trots att all gängse akutbehandling utfördes. 

P.g.a. detta öppnades bröstkorgen och direkt hjärtmassage utfördes. I anslutning till denna 

åtgärd mättes pH-värdet, vilket var 6,81. Laktatvärdet redovisas inte. Han avled efter 

några dagar p.g.a. syrebristskada i hjärnan (hjärndöd). 

Fall 3: Man 30 år som jagades efter att ha stulit en väska. Efter en lång jakt greps han 

av två privatpersoner som satte sig på honom. Han förlorade medvetandet och när ambulanspersonalen 

anlände hade han hjärtstopp. Vid ankomst till sjukhus var pH 6,8. 

Hjärtlungräddning var resultatlös. Kokain påvisades i urin. 

Fall 4 : Man 39 år som övermannades av flera poliser efter att ha skjutit med en pistol i 

en lägenhet. Han kämpade under transporten till akuten och låg i bukläge med händerna 

bakom ryggen. På akuten fick han plötsligt andnings- och hjärtstillestånd; pH var mindre 

än 6,8. Han var positiv för kokain i blod. Vid obduktionen påvisades en 75% förträngning 

av ett av hjärtats kranskärl. Dödsorsaken angavs vara kokaininducerat exciterat 

delirium. 

11 Eq = ekvivalent. En ekvivalent motsvarar vikten i gram av ett ämne som ersätter eller reagerar 

med ett gram väte. Ett gram väte är nästan identiskt med en mol väte och väte har en fri elektron som 

kan reagera med andra ämnen. Det innebär att en Eq av ett ämne i praktiken är lika med en mol delat 

med ämnets antal reaktiva elektroner. Laktat är envärt (en elektron reagerar med väte), vilket innebär att 

mEq för laktat är fullt jämförbart med mMol. 

39

Fall 5: Man 38 år som stod mitt i en gata och försökte slå på bilar. Kämpade emot vid 

gripandet och fortsatte kämpa under transport. Detaljer om kroppsläge, handfängsel 

etc. beskrivs inte. Fick plötsligt andnings- och hjärtstillestånd. Först noterades kammarflimmer 

som gick över i hjärtstopp efter försök till defibrillering. Efter behandling med 

adrenalin, atropin och natriumbikarbonat (motverkar acidos) återkom hjärtaktiviteten 

kortvarigt för att snart upphöra igen. Efter att mer natriumbikarbonat givits återkom 

hjärtrytmen. I detta läge mättes pH som var 6,25. En rad komplikationer uppstod och 

han dog efter ca 10 timmar. Kokain påvisades i blod. 

Författarna nämner att det uppmätta laktatvärdet på mer än 24 mEq/L är betydligt högre 

än vad som uppmätts på elitidrottare när dessa pressats till utmattning. Vidare refereras 

till studier där pH-värdet har mätts på patienter som drabbas av spontant hjärtstillestånd, 

d.v.s. utan föregående kamp. I en studie av 257 patienter som drabbats av 

hjärtstillestånd och som inte fått pH-korrigerande behandling av typen natriumbikarbonat 

var pH-värdet i medeltal 7,23 med ett spann på 7,20–7,26. 

Författarna fortsätter med att teoretisera kring tänkbara mekanismer bakom den extrema 

acidos som noterats i dessa dödsfall. I korthet framförs att kraftig stimulering 

av det s.k. sympatiska nervsystemet som sker vid stress och intag av centralstimulerande 

drog leder till sammandragning av kärl, vilket resulterar i ökad syrebrist och 

därmed kraftig laktatproduktion. Vidare nämns att sådan kärlsammandragning kan 

medföra nedsatt nedbrytning av laktat i levern, vilket, i så fall, ytterligare skulle förvärra 

läget. Dessutom föreslås att psykos och delirium, inklusive drogutlöst sådant, 

kan leda till ändrad smärtförnimmelse som möjliggör ansträngning långt över normala 

fysiologiska gränser. Författarna fortsätter med att föreslå att detta kan medföra en 

kombination av maximalt sympatiskt påslag (alltså stresspåslag) samtidigt med kraftig 

metabolisk acidos. I detta läge kan stresspåslaget plötsligt bedarra p.g.a. att lagrade 

stresshormoner (f.f.a. adrenalin) har förbrukats eller p.g.a. avslappning till följd av 

sänkning av medvetandegraden. Detta kan i sin tur leda till att kärlen i muskulaturen 

vidgas och att det sker en plötslig frisläppning av laktat från muskulaturen med ytterligare 

sänkning av blodets pH resulterande i hjärtstillestånd. Författarna föreslår vidare 

att acidos kan förvärras av att kompensatorisk flåsandning (motverkar pH-sänkning 

men påverkar inte laktatnivån) kan hindras av ofördelaktigt kroppsläge, t.ex. 

bukläge med handfängsel på ryggen. 

Ovanstående teori är definitivt spekulativ men ändå intressant, då den skulle kunna 

förklara den typ av dödsfall där personen avlider viss tid efter avslutad kamp. I sammanställningen 

över svenska fall är det vanligaste scenariot att personen först varit 

med om utdragen och intensiv kamp med ett antal poliser, sedan blivit lugn och i anslutning 

till detta drabbats av hjärtstillestånd (se t.ex. fall 1, 2, 3, 5 och 20). Värt att 

notera är att det i vissa fall handlade om unga personer utan nämnvärda sjukliga organförändringar 

(t.ex. 5 och 20). I fall 20 fanns inte heller påverkan av CS men väl av 

den hallucinogena drogen LSD. 

40

Oavsett riktigheten i de föreslagna mekanismerna kvarstår faktum att de avvikelser i 

pH och laktat som påvisats hos agiterade personer som varit med om kamp under gripandesituation 

är extrema och utan tvekan medför stor risk för dödlig komplikation. 

Jag konstaterar således att dessa dödsfall i hög grad påminner om de svenska dödsfall 

som skett under gripande. Mest iögonfallande är kopplingen mellan intensiv kamp 

och plötsligt andnings- och hjärtstillestånd. Att kraftig acidos kan vara en viktig faktor 

i dessa dödsfall tycks få stöd av att acidos konstaterats i de tre dödsfall där detta 

har undersökts (17, 20, 21). 

Ytterligare en studie är av intresse i detta sammanhang (Ho et al., 2010). I studien undersöktes 

hur markörer för acidos och s.k. katekolaminer (stresshormoner, f.f.a. adrenalin) 

påverkas vid gripandesituationer. Sammantaget 66 försökspersoner (12 i varje 

grupp) utsattes för: 

1. 150 m sprint följt av hopp/ klättring över en ca 110 cm hög mur. 

2. 45 sek kamp mot tung säck. Personen skulle hålla säcken ifrån sig genom slag, 

sparkar, skallning, armbågsslag eller knäning. Personen kunde fritt välja typ av 

teknik eller kombination av tekniker. 

3. 10 sek exponering för elpistol. 

4. Flykt och kamp mot hund. Personen bar en skyddsdräkt och sprang ca 50 m varefter 

en hund släpptes. Personen instruerades att räcka fram en arm som hunden 

skulle bita tag i och därefter försöka dra sig från hunden under 20 sek. Hela uppgiften 

tog ca 30 sek. 

5. Personen sprayades med pepparspray ca 2–3 sek så att hela ansiktet och halsens 

framsida täcktes. 

pH-värdet, och laktatnivån sjönk respektive steg signifikant i grupp 1 (sprint) och 

grupp 2 (kamp mot säck). Förändringarna var måttliga (Sprint: pH 7,16 från 7,32 i 

genomsnitt och laktat 10,98 mMol/l från 1,19 mMol/l). Liknande förändringar sågs 

för kamp mot säck. Intressant är att såväl pH- som laktatvärdena kvarstod på i stort 

sett samma nivå 10 minuter efter avslutad övning. 

Studien ger stöd åt att kamp vid gripande innebär risk för betydande acidos och den 

talar vidare för att en uppkommen acidos kvardröjer ett bra tag efter upphörd kamp. 

Risken för dödlig hjärtrytmrubbning kan därför kvarstå efter att situationen har lugnat 

ned sig. Detta understryker vikten av att personen placeras i ett läge som tillåter obehindrad 

andning. 

41

Är risken för plötslig död vid gripande enbart till följd av 

centralstimulantia beaktansvärd? 

Det har tidigare konstaterats att det är vanligt att personer som avlidit plötsligt under 

gripande/övermanning är positiva för något centralstimulerande medel som amfetamin 

eller kokain. 

Eftersom flera av de beskrivna dödsfallen inte är kopplade till påverkan av centralstimulantia 

(CS) ligger det nära till hands att dra slutsatsen att CS betydelse för denna 

typ av dödsfall handlar om att fungera som utlösande faktor för agitation. Ändå kan 

det tänkas att CS-påverkan i sig kan vara avgörande faktor i vissa fall. För att närmare 

belysa denna möjlighet redovisas två sammanställningar av svenska amfetaminrelaterade 

dödsfall. 

Vid litteratursökning har ingen studie som fokuserat på plötslig död under CSpåverkan 

och utan agitation i samband med gripande hittats. Antingen uppges att 

den gripne varit agiterad, vanligen i ED, eller så redovisas inte omständigheterna 

kring gripandet. Ett exempel på det senare är den ovan refererade kokainstudien från 

Florida med 125 dödsfall till följd av kokainförgiftning utan ED (Ruttenber, 1997) 

där de närmare omständigheterna kring dödsfallen inte redovisas. 

I Sverige har det hittills mest varit amfetamin som påvisats vid dödsfall under gripande. 

Därför redovisas resultaten från en tidigare sammanställning av dödsfall där den 

avlidne var positiv för amfetamin, samt resultaten från en mindre sammanställning av 

dödsfall där dödsorsaken har angivits vara amfetaminförgiftning. 

Studien över dödsfall där amfetamin påvisats i blodet omfattar totalt 276 fall som har 

obducerats vid rättsmedicinska avdelningarna i Stockholm eller Uppsala under åren 

1994 t.o.m. 2004. Kriteriet vid urvalet av fall var fynd av amfetamin i blodet vid den 

rättskemiska undersökningen. Substanser med liknande effekt, såsom metamfetamin, 

efedrin, MDMA och MDA, tilläts som bifynd, medan fall med förekomst av andra illegala 

droger i blodet (opiater, kokain, THC, GHB m.fl.) exkluderades. 

Av hela materialet (n = 276) var 19% kvinnor (n = 52) och 81% män (n = 224). 

Medelåldern för hela gruppen var 41,0 år (män 41,7 år och kvinnor 38,3 år). 

Det vanligaste dödssättet för hela gruppen var olycksfall (39%, n = 107) följt av sjukdom 

(15%, n = 42) och oklart dödssätt (14%, n = 39). Se Figur 1. Vid jämförelse 

mellan könen påvisades inga statistiskt signifikanta skillnader för dödssätt. Dock förekom 

inga homicid (mord, dråp, vållande till annans död etc.) bland kvinnorna. 

Bland de sjukdomar som lett till döden (n = 42) var hjärtsjukdom (n = 12), lunginflammation 

(n = 10) och sockerkoma (n = 6) vanligast. Andra sjukdomar eller till- 

42

Figur 1. Dödssätt hos 276 avlidna amfetaminister 

stånd som återfanns i denna grupp var organsvikt, epilepsianfall, hjärnblödningar och 

mag-tarmblödningar. 

I grupperna olycksfall, oklart dödssätt och ej angivet dödssätt fanns sammantaget 41 

fall där dödsorsaken bedömts vara akut amfetaminförgiftning. Ett av dessa skedde i 

samband med gripande (se Fall 4 nedan). 

Amfetaminkoncentrationen varierade avsevärt mellan de olika fallen som bedömts 

vara amfetaminförgiftningar (Figur 2) och visade stort överlapp med koncentrationerna 

i dödsfall som bedömts ha annan dödsorsak (Figur 3). 

I fem fall hade någon form av gripande ägt rum innan dödsfallet: 

Fall 1 (Fall 7 i Bilaga 3): 36-årig man. Blir stressad, springer iväg då han ser polisbil. 

Vid polisingripandet förvirrad, stressad, skriker, försöker kränga sig loss. Brottas ner på 

marken, handfängsel anbringas. Förs till arresten där man upptäcker att mannen är livlös. 

Terminal dödsorsak: Inandning av uppkräkt maginnehåll/Alkohol- och amfetaminpåverkan. 

Olycksfall. 1,5 µg amfetamin/g blod. 0,39‰ etanol i urin. 

Fall 2 (Fall 3 i Bilaga 3): 45-årig man. Känd hjärtsjukdom. Försöker stoppa bilar, krossar 

fönster, går bärsärkargång i lägenhet. Brottas ner, handfängsel anbringas och man 

håller fast axlar och kopplar s.k. benlås. Efter 5 min slutar mannen streta emot och blir 

livlös. Terminal dödsorsak: Komplikation UNS/Hjärtförstoring. Olycksfall. 3,4 µg 

amfetamin/g blod. 0,73‰ etanol i blod, 0,93‰ i urin. 

Fall 3 (Fall 19 i Bilaga 3): 56-årig man. Kraftig kranskärlsförkalkning, gammal hjärtinfarkt. 

Sitter i bil, aggressiv, kniv finns i bilen. Vägrar komma ut. Skriker, fäktar med ar- 

43

Figur 2. Amfetaminkoncentrationen (µg/g blod) hos fall klassade som akuta förgiftningar (n = 

41, 40 giltiga värden). Ett värde (69,0 µg/g) saknas i diagrammet. 

marna vid försök till gripande. Läggs ner på marken i något framstupa sidoläge, kränger 

med kroppen och skriker. Handfängsel och s.k. benlås anbringas med svårighet. Kort 

därefter blir mannen livlös. Terminal dödsorsak: Morbus ateroscleroticus cordis [kranskärlsförkalkning]. 

0,2 µg amfetamin/g blod. 

Fall 4 (Fall 21 i Bilaga 3): 48-årig kvinna. Enligt vittnen blivit misshandlad av en 

man. Uppträder hysteriskt, ter sig aggressiv. Sparkar, skriker, bits vid polisingripandet. 

Brottas ner i någon typ av framstupa sidoläge, armar och ben hålls fast. Motvärnet avtar, 

kvinnan får låg puls och cyanotiska läppar. Andning och puls upphör. Förs till sjukhus 

där man konstaterar grav njursvikt, rhabdomyolys, hypertermi och rubbning av syra/bas-status. 

Avlider ett dygn senare. Terminal dödsorsak: Akut amfetaminintoxikation. 

Olycksfall. 2,0 µg amfetamin/g blod (26 h efter gripandet). 

44

Figur 3. Amfetaminkoncentration i olika grupper. Ett värde (69,0 µg/g) saknas i gruppen amfetaminförgiftning 

i diagrammet. 

Fall 5: 41-årig man. Går bärsärkargång med yxa. Angriper bilar och gör utfall mot polismän. 

Blir skjuten av polis. Dör under operation. Terminal dödsorsak: Skada av kroppspulsådern. 

Annat. 7,3 µg amfetamin/g blod. 0,13 ‰ etanol i blod, 0,32 ‰ i urin. 

Av ovanstående framgår bl.a. att det inte finns någon korrelation mellan koncentrationen 

av påvisat amfetamin och diagnosen amfetaminförgiftning. Eftersom amfetaminförgiftning 

vid flera tillfällen har angivits som dödsorsak vid dödsfall i samband med 

gripande har ytterligare en sammanställning gjorts för att närmare undersöka fenomenet 

dödlig amfetaminförgiftning. 

Dödsfallen identifierades i Rättsmedicinalverkets ärendehanteringsregister genom 

sökning på fall med amfetaminförgiftning som angiven dödsorsak. Sökningen begränsades 

till perioden 1 jan 2005 och framåt (sökningen gjordes 2010-06-11). 

Sökningen resulterade i 181 träffar. Efter att fall med kraftig förruttnelse, samtidig förekomst 

av heroinmetaboliter eller andra opioider (t.ex. metadon) och andra uppenbara 

dödliga läkemedelskombinationer samt fall med nedkylning exkluderats återstod 

38 fall, varav 3 var kvinnor. Av dessa talade omständigheterna för plötslig död 

45

(troligen cirkulationskollaps) i 35 fall. I två fall hade personen avlidit under krampanfall 

som uppträtt i anslutning till injektion av amfetamin och i ett fall talade omständigheterna 

för död under ED (se fallbeskrivning sid 22). 

Medelåldern var 45,7 (min = 19, max = 62), och fyra personer var under 30 år. 

Åldersfördelningen visas i Figur 4. 

Figur 4. Dödsålder för 38 personer med amfetaminförgiftning som angiven dödsorsak. 

Representerar hela Sverige under perioden 1 jan 2005 – början av juni 2010. 

I 30 fall hade hjärtsjukdom (hjärtförstoring och/eller kraftig kranskärlsförkalkning) 

påvisats. 

I fallen utan hjärtsjukdom förelåg misstänkt blandförgiftning med läkemedel i fyra 

fall, krampanfall i anslutning till amfetamininjektion i ett fall, hög halt av metamfetamin 

(anses vara mer hjärttoxiskt än amfetamin) i ett fall och påtagligt höga amfetaminkoncentrationer 

i två fall (42-årig man med 25 mikrogram amfetamin per gram 

lårblod och 43-årig man 20 mikrogram amfetamin per gram lårblod, jmf Figur 1). 

Uppgift om akut fysisk ansträngning fanns i ett fall (puttade på en svårstartad MC). 

Nedan ges 9 exempel på typiska dödsfall med amfetaminförgiftning som angiven 

dödsorsak. 

Man 46 år. Av kroppsläget att döma drabbats av plötslig kollaps. Hjärtförstoring och 

kranskärlsförkalkning. 2,7 mikrogram amfetamin per gram blod. 

Man 59 år. Avlider i anslutning till injektion av amfetamin. Hjärtförstoring. 2,6 mikrogram 

amfetamin per gram blod. 

Man 49 år. Avled några timmar efter krampanfall. Lätt hjärtförstoring. 1,0 mikrogram 


Kvinna 62 år. Av kroppsläget att döma drabbats av plötslig kollaps. Hjärtförstoring. 3,2 

mikrogram amfetamin per gram blod. 

46

Man 51 år. Av kroppsläget att döma drabbats av plötslig kollaps. Hjärtförstoring. 2,0 


Man 38 år. Avlider i anslutning till injektion av amfetamin. Lätt hjärtförstoring. Ärr efter 

tidigare liten hjärtinfarkt. 1,7 mikrogram amfetamin per gram blod. 

Man 41 år. Avlider i anslutning till injektion av amfetamin. Vid obduktionen påvisas 

några dagar gammal hjärtinfarkt. 3,8 mikrogram amfetamin per gram blod. 

Man 54 år. Anträffad död i bostaden. Hjärtförstoring, kraftig kranskärlsförkalkning. 3,3 


Man 35 år. Anträffad död i bostaden. Kraftig hjärtförstoring med bindvävsinlagring. 

Misstanke om tidigare missbruk av anabola androgena steroider. 4,0 mikrogram amfetamin 

per gram blod, 0,14 mikrogram metamfetamin per gram blod. 

Även om sammanställningen baseras på ett begränsat antal fall ger den en fingervisning 

om att amfetaminpåverkan innebär risk för plötslig död företrädesvis hos personer 

som nått medelåldern och som har hjärtförändringar relaterade till långvarigt 

missbruk. Vidare talar sammanställningen för att dödsfallen ofta sker i nära anslutning 

till intaget, d.v.s. i ett läge med kraftigt akut stresspåslag. Med detta som bakgrund 

framstår det som rimligt att anta att den stress som ett gripande innebär kan utlösa 

en hjärtrytmrubbning hos en amfetaminpåverkad missbrukare med missbruksrelaterade 

hjärtförändringar, även i ett läge där missbrukaren inte visar tecken på ED. 

Fall 3 (Fall 19 i Bilaga 3) tycks illustrera detta. 

Sammanfattningsvis talar sammanställningarna av svenska amfetaminrelaterade 

dödsfall för att en kombination av hjärtsjukdom, amfetaminpåverkan och accentuerad 

stress p.g.a. gripande kan leda till plötslig död, utan att kamp eller positionell/ 

traumatisk asfyxi förelegat. Detta förefaller dock vara sällsynt och den ovan hävdade 

uppfattningen att CS-påverkans betydelse för plötslig död huvudsakligen är indirekt 

genom att utlösa agitation vinner stöd av sammanställningen. 

För polisen innebär detta att gripande av en person som ser ut att vara påverkad av 

centralstimulantia men som inte är särskilt agiterad bör göras med ambitionen att inte 

provocera fram agitation. 

Vilken roll spelar sjukdom? 

Av genomgången av amfetaminrelaterade dödsfall framgår alltså att hjärtsjukdom 

är mycket vanligt i dessa. I regel beskrivs tämligen uttalade förändringar, varför risken 

för överdriven diagnostik i dessa fall torde vara begränsad. Det som är typiskt 

för dessa dödsfall är att de sker plötsligt och ofta i nära anslutning till intag av amfetamin. 

Intag av centralstimulantia innebär ett kraftigt stresspåslag och det är väl känt 

att stress kan utlösa hjärtrytmrubbningar hos personer med sjukliga hjärtförändring- 

47

ar. Att en gripandesituation i sig innebär stress är närmast självklart. Lika självklart 

framstår det att kamp innebär stress, även utan påverkan av centralstimulantia. Att 

anta att hjärtsjukdom i förening med den stress som gripande medför är en riskfaktor 

för dödlig utgång framstår därför som okontroversiellt. Betydelsen av påvisad hjärtsjukdom 

är dock en fråga som rör de rättsmedicinska diagnostiska övervägandena 

och som inte påverkar i gripandesituationen på annat sätt än att gripandet bör ske på 

ett sätt som minimerar stressen. 

Vilken roll spelar obesitas? 

Som tidigare nämnts har hög BMI kopplats till död under kokainutlöst ED 

(Ruttenber, 1997). Författarna föreslog att obesitas ökade risken för hypertermi (feber) 

och förefaller således mena att feber kan initiera ED alternativt att ED förvärras 

av ökad benägenhet att få feber. En alternativ tolkning kan vara att trycket på andningsmuskeln 

(diafragma) blir väsentligen större hos en fetlagd person när den läggs 

i bukläge, d.v.s. att den positionella asfyxin som detta läge kan förmodas medföra blir 

mer uttalad hos fetlagda personer. Även kompression av nedre hålven kan förmodas 

bli mer uttalad hos fetlagda personer. Ett möjligt exempel på detta kan vara fall 

29 i Bilaga 3. Med hänvisning till ovanstående resonemang under rubriken ”Medför 

gripande med nedläggning syrebrist?” anser jag att det är av särskild vikt att fetlagda 

personer inte läggs i bukläge längre än vad som är nödvändigt för anläggning av 

handfängsel eller annan inkapaciterande åtgärd. När handfängsel väl är anlagt bör 

personen placeras i läge som inte hindrar andningen. 

Övriga överväganden 

Autonom labilitet 

En faktor som inte har tagits upp i litteraturen över plötslig död vid gripande är direkt 

påverkan på det s.k. autonoma nervsystemet. Betydelsen av s.k. autonom labilitet har 

tangerats i den första studien som beskrev ED vid kokainpåverkan (Wetli & Fishbain, 

1985) och har även nämnts i samband med det närbesläktade tillståndet malign katatoni 

(Petersén & Lundberg, 2006). Den ovan beskrivna Bezold-Jarish-reflexen har 

endast diskuterats i experimentella studier. 

Direkt påverkan på det autonoma nervsystemet, framför allt påverkan på vagusnerven 

(sänker pulsen), diskuteras däremot flitigt när det gäller död till följd av struptag. 

Påverkan på vagusnerven har även föreslagits vara av betydelse vid drunkning och 

plötslig död vid inandning av tändargas. I båda dessa fall handlar det om att vagusnerven 

stimuleras vid nedkylning av bakre svalget (kallt vatten, respektive expanderande 

gas). Det är väl känt att andning mot stängda luftvägar (krystning) stimulerar 

vagusnerven och detta kan utnyttjas för att häva hjärtrusning. Som redan nämnts 

48

ovan, kan man teoretisk tänka sig att sådana reflexmekanismer ibland spelar en bidragande 

roll vid plötslig död vid gripande, i synnerhet vid utdragen kamp, där fallbeskrivningarna 

antyder s.k. autonom instabilitet, med snabba svängningar i pulsfrekvensen 

(se Stratton et al., 2001). Den eventuella betydelsen av reflexmekanismer är 

dock oklar och torde knappast påverka det polisiära handläggandet utöver det som 

motiveras av de mer etablerade riskfaktorerna, varför denna fråga inte utvecklas vidare 

här. 

Stegrad agitation 

I en studie (Reay et al., 1992) nämns att agitationen stegrades när gripande påbörjades 

i två fall. Även om det inte är klart uttalat i mer än ett av de svenska fallen, kan 

ana att sådan stegring har förekommit i flera av de svenska fallen. Det ska också vara 

en polisiär erfarenhet, att den gripne ”lägger in en högre växel” när gripandet påbörjas. 

Kanske kan ett omhändertagande präglat av lugn och trygghet bryta måttligt intensiv 

agitation i vissa fall. Detta lär knappast vara någon nyhet, men det förtjänar 

ändå att nämnas att denna aspekt bör lyftas fram och tränas vid undervisning i konflikthantering, 

självskydd och gripandeteknik. 

49

Slutsatser och rekommendationer 

På basis av det nuvarande vetenskapliga kunskapsläget och rättsmedicinsk erfarenhet 

lämnas följande rekommendationer vid gripande av agiterad person: 

• Gripande av agiterad person bör utföras på ett sätt som medför minsta möjliga 

risk för en accentuering av agitationen. Om personen är måttligt agiterad ska det 

alltså i första hand strävas efter att lugna ned personen. 

• Om personen är extremt agiterad och visar tecken på exciterat delirium bör 

gripandet ske snabbt och resolut. Exciterat delirium är av allt att döma ett livshotande 

tillstånd i sig, men knappast i kort tidsperspektiv. Därför är det bättre att 

invänta förstärkning som möjliggör snabbt gripande än att ensam eller i par att 

ge sig in i kamp, då en person i exciterat delirium kan uppbåda högst avsevärda 

krafter och samtidigt inte förnimmer smärta eller reagerar på pepparspray. 

• När en agiterad person har övermannats och belagts med handfängsel ska han/ 

hon omedelbart placeras i en position som möjliggör ostörd andning, t.ex. sittande 

eller liggande i sidoläge. Om personen är slö/medvetandesänkt kan sittande 

position vara olämplig, då det finns risk för att andningen försvåras p.g.a. ihopsjunkning 

eller att huvudet faller framåt mot bröstkorgen. 

• En person som varit kraftigt agiterad vid gripande och som fortsätter att kämpa 

intensivt efter gripandet eller som plötsligt slår om till att vara påtagligt slö och 

medvetande-påverkad ska transporteras till sjukhus. 

Min bedömning är att de nuvarande instruktionerna för gripande av agiterad person i 

stort tillmötesgår ovanstående rekommendationer. Detta gäller i synnerhet risken med 

bukläge och nedhållning med tryck över bålen. Förbättringspotentialen ligger främst i 

ett tydliggörande av riskerna med utdragen kamp och strategier för att undvika detta. 

Att införa eller utveckla någon form av verktyg/hjälpmedel för att snabbt bryta agiterat 

tillstånd bör övervägas. 

50

Bilaga 1: Litteratursökning 

För att identifiera föreslagna riskfaktorer för plötslig död vid gripande gjordes litteratursökningar 

i sökmotorn PubMed på följande sätt: 

Sökning 1: ”death AND arrest AND police”: 41 träffar, varav 34 sorterades bort 

på basis av titel. Ytterligare 4 artiklar sorterades bort efter genomläsning 

av sammanfattningarna (abstract). Tre artiklar hämtades i sin 

helhet. 

Sökning 2: ”death AND restraint AND police”: 41 träffar, varav två av de tidigare 

utvalda. Från de resterande 39 sorterades 27 bort på basis av 

titel. Alla 12 valda uppfattades som relevanta och hela artiklarna 

hämtades. 

Sökning 3: ”restraint AND asphyxia”: 61 träffar, varav samtliga med relevant 

titel hade identifierats vid de tidigare sökningarna. 

Sökning 4: Olika kombinationer av ”acidosis”, lactate”, ”restraint”, ”cardiac arrest” 

”death”, ”fatality”, ”fatalities” och ”lethal”. En artikel utöver 

de tidigare identifierades . 

Ytterligare 7 artiklar som identifierades som referenser i några av de ovan nämnda artiklarna 

hämtades. 

Endast de mest relevanta artiklarna, d.v.s. de som fokuserar på de här aktuella frågeställningarna 

refereras. En rad artiklar som berör dessa frågeställningar men som har 

annat fokus, t.ex. effekten av s.k. Taser (elschockpistol) har inte beaktats. 

Utöver vetenskapliga artiklar har kap 9 Deaths in Custody i läroboken A Physician’s 

Guide to Clinical Forensic Medicine, red. Margaret M. Stark, Human Press, tjänat 

som kunskapskälla. 

51

Bilaga 2: Dödsfall till följd av traumatisk 

asfyxi 

Beskrivning Peteckier Cyanos Svullnad/ 

blodstas 

Singelolycka där minibuss körts med 

stor kraft in i en stenmur och den avlidne 

hittades fastklämd mellan asfalten 

och bilen. Räddningspersonal påbörjade 

HLR och förde mannen till 

akutmottagningen där han konstaterades 

avliden. 

Singelolycka med bil där den avlidne 

hittades av Räddningstjänsten med 

kroppen inne på förarplatsen och huvudet 

fastklämt under bilens tak vid 

förardörren, konstaterades avliden på 

plats. 

Hittades fastklämd under lastare/traktor. 

Enligt polisrapport avliden på 

plats. Kördes i ambulans till sjukhus 

och konstaterades död. 

Mekade med sin bil som kom i rullning 

och han klämdes då fast under 

den. Uppvisade svaga livstecken då 

räddningstjänsten kom till platsen. 

Trafikolycka där den avlidne anträffades 

liggande på rygg fastklämd under 

bilens vänstra framdörr. Initialt 

noterades andning och en svag puls 

men den avlidne avled på platsen. 

Transporterades till sjukhus och konstaterades 

avliden. 

Arbetsplatsolycka där den avlidne liggandes 

på mage klämts under en rulle 

som vägde ett ton. Räddningstjänst påbörjade 

HLR tills ambulanshelikoptern 

kom och läkaren konstaterade dödsfallet. 

Bussolycka där bussen åkt av vägen 

och slagit runt, taket intryckt. 

Inre lungsäcksbladet 

52 

Nej Lungor Nej 

Bålen Nej Hjärna, lungor 

Större blödning 

under 

ögas bindehinna 

Nej (strimformad 

kärlökning 

höger) 

Nej Nej Nej Nej 

(kärlökning) 

Vänster ögas 

bindehinna 

Eventuellt 

lungorna 

Ögonens bindehinnor, 

kring ögonen, 

hjärtytan 

Vänster ögas 

bindehinna, 

ansikte, 

lungor 

Nej Lungor Nej 

Nej Hjärna, lungor 

Nej Hjärna, lungor, 

tunga, 

djupliggande 

halsmuskulatur 


Nej 

Nej 

Nej

Snabbt 

förlopp 

HLR Dödsorsak 

(utlåtande) 

? Ja Yttre tryck mot bröstkorgen 

med därav uppkommen 

kvävning 

Ja ? Skall- och halskompression 

med åtföljande andnings- 

och cirkulationssvikt 

Ja ? Bröstkorgskompression 

och blödningar i lungvävnaden 

med möjligt bidrag 

av omfattande kronisk 

och akut hjärtsjukdom 

Nej Ja Bröstkorgskompression 

med revbensfrakturer och 

bröstbensfrakturer samt 

följande akuta lungskador 

? ? Eventuellt kvävning genom 

immobilisering av 

bröstkorgen alternativt 

skador genom trubbigt 

våld 

Ja Ja Kvävning till följd av immobilisering 

av bröstkorgen 

? ? Bröstkorgskompression 



Dödsorsak enl 

dödsorsaksintyg 

1a Kvävning pga tryck 

mot bröstkorgen 

2 Alkoholförgiftning 

1a Kvävning pga immobilisering 


2 Alkoholrus 



2 Kranskärlsfökalkning 



2 Revbensskador 



2 Hjärnskador (contusio 

cerebri) 





53 

Ålder Övrigt 

59 3,2 promille 

etanol i lårblod 



69 

78 

21 

45 

64


blodstas 







Singelolycka där den avlidne voltade 

med en personbil och hamnade på mage 

med fordonet över ryggen. Anhörig 

kom till olycksplatsen omedelbart efteråt 

och man fann då inga livstecken. 

Avled på plats. 

Hittades avliden klämd mellan en traktor 

och en hästfinka. 

Förare av väghyvel som blev överkörd 

av väghyveln då han gick ut för att fixa 

något. Den avlidne fastnade under ett 

av bakhjulen som klämde över hand 

bål. Den avlidne beskrivs ha utstött ett 

klagande, väsande ljud innan han efter 

en stund blev livlös. 

Den avlidne har framfört en personbil 

som kolliderat med en älg. Den 

kraschade bilen hittades av en annan 

trafikant som då hörde gurglande men 

såg ingen. När man senare fann den 

avlidne inklämd i bilden var han avliden. 

I samband med trädfällning fick den 

avlidne ett träd över sig. Man fann honom 

liggande på mage klämd under 

trädet. Visade inga livstecken. 

Ansikte, binjurar 

Ansikte, höger 

arm, övre 

delen av bålen, 

binjurar 

Ögonens bindehinnor,ansikte, 

hals, 

vänster arm 

Hjärtsäckens 

insida 

Vänstra ögats 

bindehinna, 

ansiktet, 

sköldkörteln, 

binjurar 

Ögonens bindehinnor 

Ansiktet, binjure 

54 

Nej Hjärna, 

Matstrupe, 

tunga, lungor, 

mjälte 


lever 


skalp 


Nej Lungor, binjurar 



mjälte, 

pankreas, 

lever 

Lungor Nej Hjärna, lungor, 

pankreas 


under 


Nej (kärlrodnad) 

Ja 

Nej 

Nej (tydlig kärlteckning) 

Nej 

Nej 

Vänster öga 

Nej

Snabbt 

förlopp 


(utlåtande) 

? ? Trubbigt våld mot bröstkorgen 

med inslag av 

kompression och åtföljande 

andnings- och cirkulationssvikt 

? ? Thoraxkompression med 

åtföljande andnings- och 

cirkulationssvikt 

? ? Andnings- och cirkulationssvikt 

på basen av 

thoraxkompression 

Ja Nej Sammanpressning av 

bröstkorgen med åtföljande 

generell syrebrist 

? Nej Bröstkorgskompression 

med åtföljande revbensfrakturer 

och kvävning 

Ja Ja Kvävning till följd av en 

kombination av blod i 

luftvägarna och kraftig 

tryckpåverkan av buken 

med åtföljande uppressning 

av mellangärdet 

? Nej Bröstkorgskompression 



? Ja Thoraxkompression med 

åtföljande syrebrist och 

organsvullnad 









1a Kvävning pga sammanpressning 





1a Kvävning pga kraftig 

klämning av bålen 






55 


43 3% koloxidhemoglobin 

i 

lårblod 

43 3% koloxidhemoglobin 

i 

lårblod 





61 

59 

33 

61


blodstas 

Den avlidne hamnade under rasmassorna 

från ett tegeltak som rasade in. 

Singelolycka där bilen voltat, den avlidne 

(föraren) kastats ut och hamnat 

under bilen som låg med taket neråt. 

Den avlidne anträffades liggande på 

rygg under en tryckluftskompressor. 

Uppvisade inga livstecken. 

Den avlidne hade hissat upp sin bil för 

att meka. Förtöjnings brast och den avlidne 

fick liggande på rygg bilen över 

sig. Hittades några dagar senare. 

Den avlidne fastande under en lastbilshytt 

under reparation. Oklart hur länge 

han blev liggande där innan arbetskamraterna 

fick loss honom. Han visade 

då inga livstecken. 

I samband med fjällvandring fallit ca 

50 meter. Huvudet och ena armen var 

begravd i snö och hon visade initialt 

livstecken, men när hon grävts fram 

var hon livlös. 

I samband med däckbyte på en lastbil 

släpper uppallringen och den avlidne 

som låg på vänster sida trycks ner över 

bröstkorgen. 

Singelolycka med fyrhjuling. Den avlidne 

låg på mage med fyrhjulingen 

över nacken. 

Arbetsplatsolycka där den avlidne fastnat 

i en kabeltillverkarmaskin och blivit 

inlidad i kabel över hals, bröst och 

ben. 

Hittades livlös liggande på rygg med 

en fyrhjuling över bröstet. 


överarmar, 

bål 

Ögonens bindehinnor,ansiktet 



Ögonens 

bindehinnor 

(”stora 

punktformadeblödningar”), 

ansiktet 


lungor, 

hjärta 

56 


binjurar, 

njurar 


under 


Ja 

Ja Lungor, ? (starkt rodnade) 

Ja Lungor Ja 

Ja Lungor Nej 

Nej Lungor Ja 

Nej Lungor, lever, 

njurar 

Nej Nej Skalp, lungor 

Höger öga 

och ögonlock, 

binjurar 


Nej Hjärna, 

struphuvudet, 

lungor 

Nej Hjäna, lungor 

Lungor Nej Hjärna, lungor, 

lever, 

njure 

Nej 

Höger öga 

Nej 

Nej 

Nej

Snabbt 

förlopp 


(utlåtande) 

Ja Nej Bröstkorgskompression 

med åtföljande kvävning 

och aspiration 

Ja Nej Kvävning genom kompression 

orsakat av att ha 

blivit liggande under sin 

voltade bil 

Ja Ja Kompression av huvud 

och bål med åtföljande 

kvävning 





2 Inandning av magsäcksinnehåll 

till luftvägarna 

1a Kvävning till följd av 

bröstkompession 

1a Kompression av bålen 

med kvävning 

Ja Nej Hoppressning av bröstet 1a Kvävning pga immobilisering 


2 Hjärtförstoring 

Ja ? Kvävning till följd av 

sammanpressning av 

bröstkorgen 

Ja Ja Kvävning ensam för sig 

eller i kombination med 

organskadorna (lungkontusioner) 



1a Kvävning till följd av 

thoraxkompression 

Ja ? Bröstkompression 1a Kvävning pga immobilisering 


Ja ? Bröstkompression, att alkoholberusning 

bidragit 

till dödsfallets uppkomst 

Ja ? Kvävning tll följd av cirkulärt 

utifrån kommande 

strangulerande våld 

Ja Nej Bröstkompression med åtföljande 

blodstockning i 

lungor och övriga organ 







57 


69 

23 



59 

45 

26 

47 



30 

47


blodstas 

Den avlidne körde av vägen med bil. 

Den avlidne hittades av räddningspersonalen 

kraftigt ihoptryckt med skallskador. 

Kvinna med hjärtförstoring och paranoid 

schizofreni. Hittades liggande på 

rygg fastklämd under en byrå, utrymmet 

mellan byrå och golv var 20 cm. 

Den avlidne åkte mc och krockade 

med en personbil. Den avlidne kanade 

in under bilen och blev klämd. Drogs 

fram på plats och andades då samt hade 

puls. Avled strax därefter. 

I samband med reparation av lastbil 

klämts fast i hjultrumman. Avliden då 

räddningspersonal lyckats få loss honom. 

I samband med reparation av buss blivit 

klämd under bussen, avliden vid 

anträffandet. 

I samband med bilreparation fått bilen 

över sig. Inga livstecken då ambulanspersonalen 

ankom. 

Singelolycka, bilen har voltat och blir 

liggande på taket. Den avlidne låg med 

huvudet och del av överkroppen ut genom 

den krossade sidorutan på förardörren. 

Inga livstecken då ambulans 

anländer. 


58 


Binjurar Nej Hjärna, lungor 

Vänstra ögats 

bindehinna 


hjärta, 

lungor 



njurar 




njurar, 

mjälte 

Nej Huvudsvål, 

lungor, mjälte 


mjälte, 

lever 



under 


Nej 

Nej 

Nej 

Nej 

Nej (kärlökning) 

Nej 

Nej

Snabbt 

förlopp 


(utlåtande) 

Ja ? Asfyxi pga bröstkorgskompression 





? Nej Asfyxi 1a Kvävning pga immobilisering 


Ja Ja Bröstkorgskompression 1a Kvävning pga immobilisering 


Ja Nej Sammanpressning av 


kvävning 

Ja Nej Blödningar i lungvävnaden 

till följd av bröstkorgskompression 

Ja ? Lungskador till följd av 

bröstkorgskompression 

Ja ? Sammanpressning av 


hypoxi. Höggradig 

alkoholberusning kan ha 

bidragit till olyckans uppkomst. 

1a Kvävning 

1b Thoraxkompression 







2 Alkoholrus, Kronisk 

alkoholism 

59 


40 Epilepsi 

81 

21 

52 

60 

56 


etanol i lårblod

Bilaga 3: Dödsfall i samband med omhändertagande 

av agiterad person i Sverige 

under perioden 1985–2009 

Resultaten av den toxikologiska analysen redovisas endast vid positiva fynd av alkohol 

eller illegala droger. I flera fall påvisades läkemedel i ordinära halter. Läkemedel 

i förhöjd halt med risk för toxisk effekt har inte påvisats i något fall, varför läkemedel 

inte redovisas i detalj. 

Fallen är slumpmässigt ordnade avseende rättsmedicinska avdelning och tidpunkt för 

händelsen. 

1. 35-årig man. Blir agiterad på allmän plats. En polisbil med två poliser anländer, 

behöver förstärkning och ytterligare två poliser anländer, räcker inte och fler poliser 

kallas. Till slut stort antal poliser och vakt med hund på plats. Enligt polisrapporten 

slåss alla poliser för sitt liv. Efter utdragen kamp får poliserna med 

gemensamma krafter på hand och fotfängsel. Mannen dras in i hiss, där en polisman 

gör benkoppling, en annan sätter sig på hans rygg och håller hans händer. 

När hissen kommer till bottenplanet lugnar mannen ner sig. Kort efteråt 

uppmärksammas att mannen plötsligt blivit slö och han blir snart livlös. Vid ankomst 

till sjukhus konstateras hjärtstillestånd. 

Vid obduktionen påvisas punktformade blödningar i bl.a. ansiktet. Lindriga 

kärlförändringar i hjärtat. Lindrig bindvävsinlagring i hjärtat. Den toxikologiska 

undersökningen visade 1,9 promille alkohol i blod, 2,9 mikrogram amfetamin 

per gram blod. 

2. 41-årig man. Polis kallas till platsen p.g.a. att han är våldsam och bl.a. slår på 

dörrar. Blir attackerad av polishund och biten ca 14 ggr. Svettas ymnigt och sliter 

av sig kläderna på övre kroppshalvan. Våldsamt handgemäng med polisen. 

Lägges i bukläge. Belägges med handfängsel. En polisman ska därvid ha satt 

sitt ena knä i mannens nacke och det andra i hans ryggslut. Något senare skall 

en av poliserna ha trampat till på bröstkorgens övre bakre del när mannen låg i 

bukläge. I anslutning till detta skall han ha blivit medvetslös. Mannen bärs till 

polisbil, varvid uppmärksammas att han har svag eller ingen puls. Förloppet 

mellan påbörjat gripande och medvetslöshet skall ha varat ca 12 min. 

Vid obduktionen påvisades hudskador, bl.a. efter hundbett. Vidare påvisades 

punkformade blödningar. Inga sjukliga förändringar. Den toxikologiska undersökningen 

visade 1,5 promille alkohol i blod, 1,1 mikrogram amfetamin per 

60

gram blod och 0,002 mikrogram THC (cannabis) per gram blod. Vid förnyad 

obduktion framkom dessutom ett antal revbensbrott. 

3. 45-årig man. Våldsamt beteende. Sex personer lyckas med förenade krafter 

brotta ner mannen. Polis tillkallas och lyckas belägga mannen med handfängsel. 

En polisman kopplar benlås, en annan håller i mannens axlar så att han skall 

ligga still. Efter ca 5 minuter slutar mannen kämpa emot och ca ½ minut senare 

uppmärksammas att han är livlös. 

Vid obduktionen påvisas hjärtförstoring med bindvävsinlagring, cystnjurar och 

lindrig leverinflammation. Analyser avseende alkoholer, läkemedel och narkotika 

utföll negativt. 

4. 36-årig kvinna. Omhändertagen kl 22.01 av polis p.g.a. våldsamt beteende. 

Belägges med handfängsel. Lägges i arrest. Handfängslen avtages. I arrestlokalen 

sov hon i intervaller om 5-15 min och sprattlade däremellan omkring på 

golvet. Efter knappt 6 tim i detta tillstånd tillkallades ambulans. Var medvetslös 

men andades när hon lades upp på båren. Utvecklade cirkulations- och andningsstillestånd 

i ambulansen. Hade astma. Inga övertygande obduktionsfynd 

talande för akut astmaanfall. Inga andra sjukliga organförändringar. Inga kvävningsblödningar. 

Den toxikologiska undersökningen visade 1,9 mikrogram amfetamin 

och 0,0008 mikrogram THC per gram lårblod. 

5. 26-årig man. Uppträdde naken på en väg där kan kastade grus och stenar på förbipasserande 

bilar. Kastade även sig själv på ett egendomligt sätt. Polis tillkallades 

vid 17-tiden och övermannade mannen och anbringade handfängsel med 

armarna på ryggen. Han blev då ”helt vansinnig”, varför även benen låstes med 

handfängsel. Han lades därefter med stora problem i polisbilens baksäte. Då 

han kastade och sparkade bands händerna fast med fötterna med hjälp av ett 

rep. Han fortsatte att kämpa under hela färden till polishuset och även i arresten. 

I cellen fanns två poliser som hela tiden fick hålla i mannen. Ditkallad läkare 

kallade på ambulans. Mannen drabbades av hjärtstillestånd kort tid efter inkomst 

till akuten, kl 19.50. 

Vid obduktionen påvisas måttlig bindvävsinlagring i hjärtmuskulaturen, och 

fettlever med inflammation. Den toxikologiska undersökningen visade 3,2 mikrogram 


6. 28-årig kvinna. Polis kallas 14.55 till lägenhet med kvinna som verkar vara psykotisk. 

Polisen släpps in i lägenheten 15.50 och kvinnan är då vaken men naken 

och förvirrad. Blir ”helvild” vid försök till gripande. Hand- och fotfängsel 

anbringas. Plötsligt börjar hon hyperventilera och förlorar medvetandet. 

Ambulans kallas 15.53. 

61

Vid obduktionen påvisades hjärtmuskelinflammation. Den toxikologiska undersökningen 

visade 1,3 mikrogram amfetamin per gram blod. 

7. 36-årig man. Alkoholmissbruk. Våldsam. Belägges med handfängsel. Lägges 

framstupa på golvet i VW-buss. En polisman håller mannens ben i benlås, en 

annan håller fast mannens överkropp. Bäres in i arrestlokal. Är då lugn men stel 

i kroppen. Lägges på golvet. Är då stilla men andas. Kort efter uppmärksammas 

att mannen är livlös. 

Vid obduktionen påvisas två punktformade blödningar i högra ögats bindehinna, 

magsäcksinnehåll i luftvägarna, fettlever med inflammation, lindrig 

bindvävsinlagring och inflammation i hjärtat och bukspottkörtelinflammation. 

Analyser avseende alkoholer, läkemedel och narkotika utföll negativt. 

8. 38-årig man. Fullständigt oregerlig. Bedöms vara narkotikapåverkad. 

Övermannas och belägges med handfängsel. Lägges på golvet i bukläge. 

Poliser håller fast hans händer på ryggen. Blir under avvisiteringen plötsligt 

lugn. Lämnas i framstupa läge. Vid kontroll någon minut senare befinnes mannen 

andas dåligt. Ingen puls kan kännas. Blir livlös. 

Vid obduktionen påvisades fettlever. Vid den toxikologiska undersökningen påvisades 

1,1 mikrogram amfetamin per gram blod. 

9. 25-årig man. Alkoholpåverkad. Bråk med nattklubbsvakter. Lägges i bukläge. 

En vakt böjer upp hans underben kraftigt, en annan bryter upp hans armar på 

ryggen och trycker sannolikt hans bål mot golvet. Livlös vid ambulansens ankomst. 

Vid obduktionen påvisades punktformade blödningar i ögonens bindehinnor, 

struphuvudet, huvudsvålen, tinningmusklerna samt under hjärtats och lungornas 

överdrag. Blödningar i halsens muskler. Det toxikologiska undersökningen visade 

klomipramin (läkemedel mot depression eller ångest) i ordinär halt. 

10. 45-årig man intagen på psykiatrisk klinik. Hepatit C. Mycket bråkig. Tre poliser 

trycker först mannen mot sängen, får sedan upp honom i sängen i bukläge. 

Tryckes ned i sängen. Uppmärksammas plötsligt att mannen ändrar färg, får 

svag puls och blir livlös. 

Vid obduktionen påvisades punktformade blödningar i ögonens bindehinnor 

och kraftig kranskärlsförkalkning med ärr efter liten hjärtinfarkt. Den toxikologiska 

undersökningen visade förekomst av levomepromazin (läkemedel mot 

psykisk sjukdom eller sömnbesvär) i ordinär halt. 

11. 40-årig man. Blandmissbruk. Hepatit C. Mycket aggressiv och bråkig. Måste 

62

hållas av flera vårdare. Får intramuskulär injektion av Cisordinol – Acutard 100 

mg, Stesolid 10 mg och Akineton okänd mängd. Avlider hastigt kort efteråt. 

Vid obduktionen påvisades enstaka blödningar i ögonens bindehinnor. Fettlever. 

850 ml blod i buken efter från lever - och mjältbristningar. Vid den toxikologiska 

undersökningen påvisades endast läkemedel mot psykisk sjukdom i ordinära 

halter. 

12. 30-årig man. Långvarigt blandmissbruk. Mycket orolig. Lägges framstupa på 

golvet i VW-buss med handfängsel, fotfängsel och knäna böjda i 90 grader. 

Trångt utrymme. Tre vårdare håller med fötterna mannen tryckt mot golvet. 

Avlider under transporten. 

Vid obduktionen påvisades leverinflammation. Analyser avseende alkoholer, läkemedel 

och narkotika utföll negativt. 

13. 37-årig man. Psykiskt sjuk. Våldsam. Övermannas av polis och vårdare. 

Belägges med handfängsel. Lägges framstupa. En polisman tar skuldergrepp 

om mannens högra arm, en annan håller mannens ben. Tryck mot överkroppen 

förnekas. Får 2 mg Stesolid intramuskulärt. Blir under injektionen plötsligt 

lugn. Får andnings- och hjärtstillestånd. 

Vid obduktionen påvisades kraftig kranskärlsförkalkning och vattennjure med 

kronisk inflammation. Den toxikologiska undersökningen visar endast läkemedel 

mot psykisk sjukdom i ordinär halt. 

14. 27-årig man. Psykiskt sjuk. Vilt tumult med polisen. Beläggs med handfängsel 

och benen binds med livrem. Då han förs till polisbilen faller han plötsligt ihop. 

Vid obduktionen påvisades hjärtmuskelinflammation. De toxikologiska undersökningen 

visade endast läkemedel mot psykisk sjukdom i ordinära halter. 

15. 20-årig man. Förståndshandikappad. Tidvis mycket aggressiv. Gör våldsamt 

motstånd då två vårdare ska föra honom till hans rum. Lägges i bukläge. Två 

vårdare håller först fast mannen i hans armar 90 grader ut från kroppen ca 10 

min. Inget tryck mot bröstkorgen. Sedan 2 min med mannens armar uppbrutna 

på ryggen (handryggar mot ländryggen). Blir stilla, blå i ansiktet och fårrosslande 

andning. Snart därefter blir han livlös. 

Vid obduktionen påvisades magsäcksinnehåll i luftvägarna. Analyser avseende 

läkemede och alkoholer utföll negativa. 

16. Man 32 år med medfödd hjärnskada och grav autism, boende på gruppboende. 

Hade återkommande aggressionsutbrott. I samband med aggressionsutbrott 

lagts i bukläge i sin säng, varefter vårdare ställt sig på knä grensle över sätesre- 

63

gionen och hållit fast personens armar vid sidan av kroppen. Blir plötsligt livlös 

efter ca 5 – 10 minuters kamp. Hjärt-lungräddning inleddes omedelbart och 

övertogs av ambulanspersonal efter ca 6 min. 

Vid obduktionen påvisades magsäcksinnehåll i luftvägarna som uppfattades ha 

hamnat där under hjärtlungräddningen. Inga andra sjukliga förändringar av betydelse 

för dödsfallet. Kvävningsblödningar negeras. Vid den toxikologiska undersökningen 

påvisades reboxetin (läkemedel mot depression) i ordinär halt. 

17. 31-årg man. Gripen av ordningsvakt på tunnelbana p.g.a. att han spelade störande 

musik. Sparkade då en vakt i ansiktet. Han greps då för våld mot tjänsteman 

av en civilklädd polis som råkade befinna sig på plats. Fördes till ett rum 

där han blev våldsam, spottade och bets. Brottades ned på golvet, belades med 

handfängsel och trycktes ned i bukläge med batong över skulderregionen. Han 

fortsatte att kämpa, varför även benlås kopplades. När benlåset kopplades kröp 

en av vakterna upp mannens rygg. Efter ca 10 – 15 minuter lugnade han ned 

sig. Trots detta hölls han fortfarande ned, då man tolkade situationen som att ha 

samlade kraft till nytt utbrott. Några minuter efter detta anlände en polispatrull 

och vakten anmodades släppa mannen. Man kunde då notera att han var blå i 

ansiktet och inte andades. På sjukhus konstaterades hjärtstillestånd, vilket hävdes 

med hjärt-lungräddning. Mannen återfick dock inte spontanandning och visade 

tecken på grav hjärnskada. Blodprov taget ca i timme efter händelsen visade 

kraftig metabolisk acidos (pH 6,42). 

Vid obduktionen påvisades punktformade blödningar i ögonens bindehinnor. 

Inga sjukliga organförändringar. Vid den toxikologiska undersökningen påvisades 

THC (cannabis) i halt talande för intag i nära anslutning till döden (0,03 

mikrogram per gram blod). På sjukhuset hade noterats etylalkoholhalt på 1, 9 

promille i blod. 

18. 35-årig man. Grips när han sparkar på ytterdörrar och beter sig våldsamt i ett 

trapphus. Bjuder kraftigt motstånd, läggs ned och beläggs med handfängsel 

på ryggen. En polis har sitt knä på ryggen och en annan sitter på mannens hals 

och nacke. I samband med detta blir han medvetslös och trycket lättas. Hämtas 

av ambulans 05.30. Anländer till sjukhus 06.00 och är då vid medvetande och 

mycket aggressiv. Vrider och sparkar och talar/sjunger oavbrutet osammanhängande 

meningar och könsord. Två poliser håller fast honom, handfängsel 

fortfarande på. Placeras 07.10 i bältessäng i bukläge med bälte över ländryggen 

och två separata bälten för vardera fotled, fortfarande med hanfängsel och händerna 

på ryggen. En polis sätter sig gränsle över mannens rygg och i anslutning 

till detta blir mannen lugn. Ansiktet är blåaktigt och hjärtstillestånd konstateras 

07.15. Detta hävs inte trots intensiv hjärt-lungräddning. 

64

Inga sjukliga organförändringar påvisades vid obduktion. Den toxikologiska 

undersökningen visade 1,7 mikrogram amfetamin per gram blod. 

19. Man 56 år. Uttagen ur bil av polis. Efter uttagandet nedlades han på marken där 

han ”krängde med kroppen och skrek”. Flera poliser hjälptes åt att övermanna 

honom genom att anbringa handfängsel och s.k. benlås då han låg i framstupa 

läge på marken. Slutade plötsligt att andas, varvid handfängslet omedelbart avlägsnades 

och hjärtlungräddning igångsattes. 

Vid obduktionen påvisades bl.a. kraftig kranskärlsförkalkning med stor läkt 

hjärtinfarkt och leverförfettning. Vidare noterades kraftig övervikt (BMI 44). 

Övertygande kvävningsblödningar beskrevs inte. Den toxikologiska undersökningen 


20. Man 24 år. Uppmärksammas av polis när kan sparkar på en parkerad bil. Vid 

försök till gripande bjuder han kraftigt motstånd och beskrivs av olika inblandade 

poliser med fraser som ”…omänskliga styrka..”, ”..uppvisade helt abnorma 

krafter..”, uppvisade overkliga krafter..”. Pepparspray sprayas mot ansiktet 

men beskrivs vara helt verkningslös. Efter ca 10 – 15 minuters kamp med sammantaget 

6 poliser anbringas hand- och fotfängsel och han läggs på golvet i en 

polisbuss. Är under transporten slö men vid medvetande fram till någon minut 

innan ankomst till sjukhus. Han kräks vid något tillfälle under transporten. Vid 

ankomsten till sjukhus konstateras hjärtstillestånd och hjärtlungräddning inleds. 

Inkomstprover visa kraftig sänkning av blodets pH-värde (6,35 mot ordinärt ca 

7,35 – 7,45) och tecken på långvarig s.k. anaerob förbränning i form av s.k. metabolisk 

acidos med ett mjölksyravärde (laktat) på 41 mmol/l (normalt 0 eller 

strax däröver i vila) och även tecken på otillräcklig andning i form av stegrad 

koldioxidhalt (pCO2 17 mot ordinärt ca 5,3 och sänkt syremättnad 89,9 % mot 

ordinärt 97 – 100%. Hjärtverksamheten återkommer men mannen återfår aldrig 

medvetandet och förklaras hjärndöd efter ca 6 dygns vård. 

Vid obduktionen påvisades hudskador (skrubbsår och blåmärken) på hela kroppen, 

punktformade blödningar i högra ögats bindehinna och i ansiktshuden, 

måttlig förträngning av ett av hjärtats kranskärl, lunginflammation (uppkommen 

under vården), leverförfettning och tecken på akut njursvikt. 

Vid den toxikologiska analysen påvisades LSD i låg halt och läkemedel som givits 

under vården på sjukhus. 

På sjukhuset hade i akutskedet även noterats s.k. rhabdomyolys, vilket innebär 

utfällning av protein från sönderfallande muskulatur och som innebär stor risk 

för akut njursvikt. 

65

21. 48-årig kvinna. Enligt vittnen blivit misshandlad av en man. När polis anländer 

01.09 uppträder hon hysteriskt och ter sig aggressiv. Sparkar, skriker och 

bits vid polisingripandet. Brottas ned och polis sätter sig över henne när hon ligger 

i bukläge. Armar och ben hålls fast. Motvärnet avtar ca 01.15. Ca 01.20 noteras 

blå läppar och långsam puls. 01.22 andnings- och hjärtstillestånd. Hjärtlungräddning 

påbörjas omedelbart. Ambulans larmas. Vid inkomst till sjuhus 

fortfarande andnings- och cirkulationstillstånd som dock hävs. Man konstaterar 

grav njursvikt, rhabdomyolys, hypertermi och metabolisk acidos (inga värden 

angivna). Avlider ett dygn senare. 

Vid obduktionen påvisas endast akuta hjärtförändringar. Den toxikologiska undersökningen 

visade 2,0 µg amfetamin/g blod (26 h efter gripandet, motsvarar 

ungefär 8 µg amfetamin/g blod vid gripandet enligt toxikolog [ursprungsvärdet 

kan förmodligen ha varit lägre, då den organsvikt som förelegat sista levnadsdygnet 

mycket väl kan ha medfört hämmad nedbrytning och utsöndring av amfetaminet]). 

22. 25-årig man. Hamnat i bråk med en annan man. Den avlidne hamnade på rygg 

med den andre sittande gränsle över honom högt upp på bröstkorgen. Där satt 

han uppskattningsvis någon minut varefter den avlidne hostade konstigt och 

blev livlös. 

Inga sjukliga organförändringar påvisades vid obduktionen. Den toxikologiska 

undersökningen visade 1,9 promille etylalkohol i blod. 

23. 52-årig man. Hämtas av ambulans efter att ha vinglat omkring och fallit omkull 

på allmän plats. Hade ryckningar i hela kroppen men var vaken. När han lyftes 

över på bår blev han aggressiv men kunde transporteras direkt till sjukhus. 

Vid ankomst 21.28 var han stökig och väktare tillkallades. När väktare anlände 

21.40 hade han dock lugnat ner sig. 22.20 återigen aggressiv och börjat slåss. 

Väktare anlände 22.23 och lade ned mannen på en brits, varefter han lugnade 

sig. Vid kontroll av pulsen visade det sig att han var pulslös. Inga uppgifter om 

kamp eller nedhållning. 

Vid obduktionen påvisades måttlig hjärtförstoring och måttlig kranskärlsförkalkning. 

Den toxikologiska undersökningen visade 1,3 mikrogram amfetamin 

per gram lårblod. 

24. 27-årig man. Blir våldsam när han grips för grov olovlig körning. Beskrivs som 

besinningslös. Efter flera minuters brottning, där även ”allmänhet” hjälper till, 

lyckas polisen anlägga handfängsel och få in mannen i polisbilen. Han forsätter 

dock att kämpa intensivt och sparkar ut en ruta. Kastar sig sedan ut genom 

den trasiga rutan och skriker att han skall skära halsen av sig. Poliserna är helt 

utmattade och orkar inte dra bort honom, varför ha får flertalet sår i huvudet. 

66

Ditkallad förstärkning (fyra poliser) får tills lut kontroll på mannen som då även 

får fotfängsel. Fortsätter dock att kämpa under hela färden till arresten. På arresten 

görs bedömningen att han skall föras till sjukhus. Med gemensamma krafter 

lyckas polis och ambulanspersonal får mannen på en bårvagn och han spänns 

fast. Tre poliser fortsätter att hålla fast mannen, då man är osäker på att spännbanden 

skall hålla. Efter ca 30 min på sjukhuset slappnar mannen av, blir blå 

och slutar andas. Hand- och fotfängsel avlägsnas och hjärt-lungräddning påbörjas. 

Återfår cirkulation under akut hjärt-lungräddning men avlider senare p.g.a. 

syrebristskada i hjärnan. 

Inga sjukliga organförändringar påvisades vid obduktionen. Den toxikologiska 

analysen visade 0,5 mikrogram amfetamin per gram blod. 

25. 35-årig man. Anträffas 14.05 tryckt mot en husvägg skrikandes att några försöker 

skjuta honom. Kastar sig sedan in i en polisbil. Är helt förvirrad och hysterisk 

samt genomblöt av svett. Kastar fram och tillbaka med överkroppen. 

Polisen drar ut honom på marken och sätter på handfängsel. I arresten även fotfängsel 

som kopplas ihop med handfängslen med ytterligare ett handfängsel 

(hog-tie). Beslutas om överflyttning till psykiatrisk klinik. 15.08 lades han i piketbuss 

i bukläge, fortfarande i hog-tie. Han var då helt spänd i kroppen. Under 

färden (oklart när) slappnade han av. Efter ett tag uppfattades han vara onormalt 

lugn och vid kontroll visade han sig vara pulslös. Fängsel avlägsnades, han 

vändes på rygg och HLR påbörjades. Väl framme på sjukhuset 15.31 övertogs 

HLR, utan framgång, av vårdpersonal. 

Vid obduktionen påvisades inga sjukliga organförändringar. Rikligt med punktformade 

blödningar i ansiktet noterades vid den yttre besikningen. Vid den toxikologiska 

undersökningen påvisades 1,7 mikrogram amfetamin per gram blod 

och orfenadrin (muskelavslappnande läkemedel) i ordinär halt per gram blod 

och. 

26. 46-årig man. Polis kallas till lägenhet där han låst in sig i ett badrum. När polisen 

brutit sig in noteras att varmvattenröret är skadat och att det sprutar ut vatten. 

Mannen far omkring vilt i rummet och går inte att nå. Mannen springer ut 

men övermannas på gatan. Så småningom lyckas polisen anlägga handfängsel 

(04.50). Trots att två poliser sitter på hans rygg lyckas han åla sig fram på gatan. 

Efter ca 10 min (05.00) lugnar mannen ned sig och beskrivs då vara ”i mycket 

dåligt skick”, varför man beslutar sig för att ta honom till sjukhus. På sjukhuset 

blir han åter våldsam och handfängslen får sitta kvar. Får plötsligt hjärtstillestånd, 

05.30. HLR resultatlöst. Senare framkom att den avlidne skulle ha uppträtt 

på ett mycket märkligt sätt hela dagen med väldiga ryckningar i armar och 

ben. 

67

Vid obduktionen påvisades kraftig kranskärlsförkalkning. Den toxikologiska 

undersökningen visade 1,2 mikrogram amfetamin per gram blod. 

27. 31-årig man. Blivit orolig nattetid då han befunnit sig i isoleringscell. Sprungit 

mot väggar och försökt slå sig. Lugnade sig framåt morgonen, men återigen aggressiv 

på f.m. Läkarundersöktes och det beslutades om överföring till psykiatrisk 

klinik. När läkaren återvände för att ge lugnande medicin var den intagne 

död. I cellen påträffades plastpåsar som den avlidne troligen haft i ändtarmen. 

Vid obduktionen påvisades inga hjärtförändringar. Den toxikologiska undersökningen 


28. 34-årig man. Utvecklingsstörd sedan födseln. Blev arg och våldsam i hemmet 

och angrep sina föräldrar. Fadern och en granne hjälptes åt att lägga ned och 

hålla fast mannen. Vid 15.30-tiden ringde modern polisen som anlände 17.30 

och tog med sig mannen till en vårdcentral. I väntan på polisen hade mannen 

hållits ned och hans ben hade bundits med ett rep. På vårdcentralen utfärdades 

vårdintyg och mannen anlände till psykakut 21.20. Omkr 21.50 började han 

varva upp, krypa omkring och sparka och slå på dörrar. 22.35 larmade personalen 

på akuten och en väktare anlände. Därefter utbröt tumult med kamp med 

först tre vårdare och sedan ett antal väktare. En av skötarna uppmärksammade 

kring 22.40 att mannen klagade över att han hade svårt att andas och att han hade 

dålig färg i ansiktet. Strax efter detta anlades handfängsel. 22.50 – 22.53 fick 

han en spruta med lugnade medel, Haldol. I anslutning till detta blev han blå i 

ansiktet och slutade andas. Ambulans anlände 23.04 och hjärtstillstånd konstaterades 

samt hävdes med hjärt-lungräddning (HLR). Han återfick dock inte egen 

andning. 

Vid obduktionen påvisades rikligt med punktformade blödningar i ögonens bindehinnor, 

flera revbensbrott med utseende placering som talade emot att de uppkommit 

vid HLR och hjärninfarkt. Vid analyser avseende alkoholer, läkemedel 

och narkotika påvisades ordinär halt av haloperidol (läkemedel mot psykisk 

sjukdom). 

29. 49-årig man. Uppehöll sig mitt på en gata och stoppande bilar. Verkade vara berusad 

och uppträdde aggressivt. Poliser lyckades övertala honom att gå in på 

trottoaren. När poliserna tog tag i hans armar blev han ånyo aggressiv och tumult 

uppstod. Efter en kort stund lades han ned på marken i bukläge och fortsatte 

att kämpa emot. Under kampen satt en polis gränsle över mannens sätesregion. 

Efter ett tag lyckades polisen låsa armarna bakom ryggen med två sammankopplade 

handfängsel. Mannen var kraftigt överviktig, vilket innebar att det inte 

gick att för samman armarna tillräckligt för att använda endast ett handfängsel. 

Plötsligt blev han lugn, fick blå färgton i ansiktet och hade svag puls och 

68

svag andning som snart upphörde helt. Handfängslen avlägsnades och hjärtlungräddnings 

påbörjades. Ambulans kallades till platsen. 

Vid obduktionen noterades färska hudsakdor, kraftig övervikt med BMI 49,8 

och leverförfettning. Dessutom påvisades smärre ospecifika inflammatoriska 

hjärtförändringar men inte hjärtförstoring eller kranskärlssjukdom. Även revbensbrott 

med placering som kan tala för att de uppkommit vid hjärtlungräddning 

påvisades. 

Den toxikologiska analysen visade 1,4 promille alkohol i blod. Läkemedel eller 

narkotika påvisades inte. 

30. 54-årig man med känt amfetaminmissbruk. Polis blir kallad p.g.a. att mannen 

uppträder våldsamt och har krossat glas. När polisen anländer har mannen jagats 

av en privatperson som fått egendom förstörd. Mannen befinner sig i ett 

trapphus där han krossat en ruta med en kedja. Polistjänstemännen uppfattar 

att han tänker hoppa genom det krossade fönstret och drar in honom i trapphuset. 

Han uppträder då mycket våldsamt, fäktar med armarna, skriker och sparkar. 

Poliserna har mycket svårt att hålla mannen och kallar på förstärkning. När 

förstärkning anländer är mannen nedlagt på golvet och brottas med två poliser. 

Handfängsel anläggs. Efter detta börjar han andas tungt, stötvis och handfängslen 

avlägsnas. Ditkallad ambulansperson påbörjar akut hjärt-lungräddning. 

Vid obduktionen påvisades färska hudskador, lungemfysem och kronisk luftrörsinflammation. 

Dessutom påvisades revbensbrott och brott på bröstbenet 

med placering som kan tala för att de uppkommit vid hjärt-lungräddning. Inga 

sjukliga hjärtförändringar påvisades. 

Vid den rättskemiska undersökningen påvisades 3,9 mikrogram amfetamin och 

0,002 mikrogram THC (cannabis) per gram blod. 

69

Referenser 

Bethke, R.A., Gratton, M. & Watson, W.A. (1990). Severe hyperlactemia and metabolic 

acidosis following cocaine use and exertion. The American Journal of 

Emergency Medicine, vol. 8: 4, ss. 369-370. 

Bozzuto, T.M. (1988). Severe metabolic acidosis secondary to exertional hyperlactemia. 

The American Journal of Emergency Medicine, vol. 6: 2, ss. 134-136. 

Bär, K.J. et al. (2008). Influence of olanzapine on QT variability and complexity 

measures of heart rate in patients with schizophrenia. Journal of Clinical 

Psychopharmacology, vol. 28: 6, ss. 694-698. 

Chan, T.C. et al. (1997). Restraint position and positional asphyxia. Annals of 

Emergency Medicine, vol. 30: 5, ss. 578-586. 

Cheng, H. et al. (2009). Acidosis inhibits spontaneous activity and membrane currents 

in myocytes isolated from the rabbit atrioventricular node. Journal of Molecular 

and Cellular Cardiology, vol. 46: 1, ss. 75-85. 

Criddle, L.M. (2003). Rhabdomyolysis : pathophysiology, recognition, and management. 

Critical Care Nurse, vol. 23: 6, ss. 14-22. 

Glatter, K., Karch, S.B. (2004). Positional asphyxia: inadequate oxygen, or inadequate 

theory? Forensic Sci Int. 2004 May 10;141(2-3):201-2 

Grant, J.R. et al. (2007). Death in custody : a historical analysis. Journal of Forensic 

Sciences, vol. 52: 5, ss. 1177-1181. 

Grant, J.R. (2009). Excited delirium deaths in custody : past and present. The 

American Journal of Forensic Medicine and Pathology, vol. 30: 1, ss. 1-5. 

Hick, J.L., Smith, S.W. & Lynch, M.T. (1999). Metabolic acidosis in restraint-associated 

cardiac arrest : a case series. Academic Emergency Medicine, vol. 6: 3, ss. 239- 

243. 

Ho, J.D. et al. (2009). Unexpected arrest-related deaths in america : 12 months of 

open source surveillance. Western Journal of Emergency Medicine, vol. 10: 2, ss. 68- 

73. 

Ho, J.D. et al. (2010). Acidosis and catecholamine evaluation following simulated 

law enforcement ”use of force” encounters. Academic Emergency Medicine, vol. 17: 

7, ss. 60-68. 

70

Kraines, S.H. (1934). Bell’s mania. The American Journal of Psychiatry, vol. 91: 1, 

ss. 29-40. 

Kytö, V. et al. (2005). Diagnosis and presentation of fatal myocarditis. Human 

Pathology, vol. 36: 9, ss.1003-1007. 

Leigh, A., Johnson, G. & Ingram, A. (1998). Deaths in police custody : learning the 

lessons. London: Police Research Group, The Home Office. (Police Research Series 

: Paper 26). 

Meredith, C. et al. (2005). The cardiopulmonary effects of physical restraint in subjects 

with chronic obstructive pulmonary disease. Journal of Clinical Forensic 

Medicine, vol. 12: 3, ss. 133-136. 

Norton, L.H. et al. (1992). Accuracy of pulse oximetry during exercise stress testing. 

International Journal of Sports Medicine, vol. 13: 7, ss. 523-527. 

O’Halloran, R.L. & Lewman, L.V. (1993). Restraint asphyxiation in excited delirium. 

The American Journal of Forensic Medicine and Pathology, vol. 14: 4, ss. 289-295. 

O’Halloran, R.L. & Frank, J.G. (2000). Asphyxial death during prone restraint revisited 

: a report of 21 cases. The American Journal of Forensic Medicine and 

Pathology, vol. 21: 1, ss. 39-52. 

Othabachi, M. et al. (2010). Excited delirium, restraints, and unexpected death : a review 

of pathogenesis. The American Journal of Forensic Medicine and Pathology, 

vol. 31: 2, ss. 107-112. 

Parkes, J, (2000). Sudden death during restraint : a study to measure the effect of restraint 

positions on the rate of recovery from exercise. Medicine, Science and the Law, 

vol. 40: 1, ss. 39-44. 

Petersén, Å. & Lundberg, L. (2009). Malignt neuroleptikasyndrom : sällsynt diagnos 

med hög dödlighet. Läkartidningen, vol. 106: 18-19, ss. 1273-1276. 

Pollanen, M.S. et al. (1998). Unexpected death related to restraint for excited delirium 

: a retrospective study of deaths in police custody and in the community. 

Canadian Medical Association Journal, vol. 158: 12, ss. 1603-1607. 

Reay, D.T. et al. (1988). Effects of positional restraint on oxygen saturation and heart 

rate following exercise. The American Journal of Forensic Medicine and Pathology, 

vol. 9: 1, ss. 16-18. 

Reay, D.T. et al. (1992). Positional asphyxia during law enforcement transport. The 

American Journal of Forensic Medicine and Pathology, vol.13: 2, ss. 90-97. 

71

Roeggla, M. et al. (1997). Cardio-respiratory consequences to hobble restraint. 

Wiener Klinische Wochenschrift, vol. 109: 10, ss. 359-361. 

Ruttenber, A.J. (1997). Fatal excited delirium following cocaine use : epidemiologic 

findings provide new evidence for mechanisms of cocaine toxicity. Journal of 

Forensic Sciences, vol. 42: 1, ss. 25-31. 

Ruttenber, A.J., McAnally, H.B. & Wetli, C.V. (1999). Cocaine-associated rhabdomyolysis 

and excited delirium : different stages of the same syndrome. The American 

Journal of Forensic Medicine and Pathology, vol. 20: 2, ss. 120-127. 

Schmidt, P. & Snowden, T. (1999). The effects of positional restraint on heart rate 

and oxygen saturation. Journal of Emergency Medicine, vol. 17: 5, ss. 777-782. 

Southall, P. (2008). Police custody deaths in Maryland, USA : an examination of 45 

cases. Journal of Forensic and Legal Medicine, vol. 15: 4, ss. 227-230. 

Stratton, S.J., Rogers, C. & Green, K. (1995). Sudden death in individuals in hobble 

restraints during paramedic transport. Annals of Emergency Medicine, vol. 25: 5, ss. 

710-712. 

Stratton, S.J. et al. (2001). Factors associated with sudden death of individuals requiring 

restraint for excited delirium. The American Journal of Emergency Medicine, 

vol. 19: 3, ss. 187-191. 

Wetli, C.V. & Fishbain, D.A. (1985). Cocaine-induced psychosis and sudden death in 

recreational cocaine users. Journal of Forensic Sciences, vol. 30: 3, ss. 873-880. 

Volianitis, S., Secher, N.H. & Quistorff, B. (2010). The intracellular to extracellular 

proton gradient following maximal whole body exercise and its implication for anaerobic 

energy production. European Journal of Applied Physiology, vol. 109: 6, ss. 

1171-1177. 

72

I föreliggande rapport presenteras en uppdaterad sammanställning av 

dödsfall i samband med omhändertagande av agiterad person 1985 

– 2009. Sammanställningen indikerar att antalet gripanderelaterade 

dödsfall har minskat efter revideringen av polisens instruktioner för 

gripandeteknik som började tillämpas i slutet av 1998. I rapporten 

presenteras också en genomgång av den vetenskapliga litteraturen inom 

området. 

Sammanställningen och litteraturgenomgången talar för att betydelsen 

av utmattning till följd av utdragen intensiv kamp under gripandet kan 

ha underskattats. Att finna metoder för att snabbt bryta det agiterade 

tillståndet framstår därför som angeläget. 

Ingemar Thiblin är professor i rättsmedicin på Uppsala universitet 

och överläkare på Rättsmedicinalverkets rättsmedicinska avdelning 

i Uppsala. Hans forskning kretsar kring bl.a. orsaker och riskfaktorer 

till förtidig död vid missbruk av anabola steroider eller illegala droger. 

Thiblin har under många år undervisat på Polishögskolan om lägesbetingad 

syrgasbrist och riskfaktorer för plötslig död vid omhändertagande 

av agiterad person. Han är även ansvarig för ett pågående doktorandprojekt 

avseende mekanismerna bakom plötslig död vid omhändertagande 

av agiterad person. 

Polishögskolan 

Sörentorp 

170 82 SOLNA 

Mars 

2011 

ISSN 1654-8760

Dödsfall vid polisingripande : riskfaktorer och ... - Polishögskolan

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?