EEG vid tumor cerebri.

EEG vid tumor cerebri.
EEG visar förändringar vid ca 90 % av hemisfärtumörer och c:a 75 % (46-97%) av infratentoriella tumörer.
Sensitiviteten således relativt hög, men specificiteten är mycket liten. Fokala EEG-förändringar vid tumör kan
lika gärna orsakas av andra fokala lesioner som cerebrovaskulära lesioner mm, och generella EEG-förändringar
kan orsakas av en rad olika tillstånd.
Sensitiviteten är högst vid aktiva hemisfärtumörer som gliom och metastaser, där den närmar sig 100 %, och är
lägst vid exv meningeom
då den endast är 40-50 %. Av intrakraniella tumörer överhuvudtaget har EEG lägst sensitivitet för
ponsvinkeltumörer - ca 40-50 %.
Indikation för EEG vid TC el susp TC
Huvudsakligen
*misstanke om fokal eller diffus lesion om neuroradiologi
är negativ.
*potentiellt behandlingsbara tillstånd som vid känd tumör som kramper,
HS-encefalit.
EEG-fynd
Polymorf delta.
IRDA.
Lokal förlust av bakgrundsaktivitet.
Förlust/förlångsamning av alfa.
Lokaliserad eller diffus theta.
Epileptiform aktivitet.
EEG VID CVS
EEG är fn den kliniskt använda metod som snabbast visar förändringar vid CVS, förändringar uppträder endast
sekunder efter cirkulationens upphörande. MRT visar förändringar först efter några timmar, och CT kan ibland
behöva några dagar för att visa något.
Dock kan ju EEG isolerat knappast sägas vara en kliniskt bra metod, sensitiviteten är relativt låg, och
specificiteten mycket låg. EEG utgör ett komplement och kan ibland verifiera cerebral patologi där CT ej lyckas
göra det. I varje fall med den första generationens datortomografer kunde diskrepansen ibland vara betydande
vad EEG och CT hittade, till EEG:ets fördel. Med modernare tomografer och jämfört med MRI torde denna
skillnad krympt betydligt, jag har inte hittat några moderna jämförande studier.
EEG-mönster
Det allom bekanta EEG-mönstret (som f.ö. ju ej är specifikt för CVS) består huvudsakligen av fokal långsam
aktivitet (i en studie över EEG med fokal delta visade det sig dock bara vara 2/3 som verkligen hade fokala
lesioner på CT, i en annan studie där lesionens art korrelerades med EEG-bild visade sig kontinuerlig långsam
aktivitet korrelera med stora lesioner och reaktiv långsam aktivitet med små lesioner (=ingen
medvetandepåverkan eller masseffekt)), amplitud eller frekvensasymmetrier, fokal epileptiform aktivitet och
/eller PLEDs.
PLEDs
Vanligen orsakade av akut strukturell hemisfärlesion (ca 70%), men metabola orsaker även förekommande (ca
30%).
CVS 35%
Expansivitet 26%
Metabol 9% (alkoholism, el.lytrubbn, lever, glukos mm)
Infektion 6%
Anoxi 2%

Övrigt 22%
Kännetecken:
Periodiska sharp waves med en periodicitet på 0,5-2,0 sek, definitivt max 8 s. Frekvensen relativt stabil.
EP-anfall/PLEDs
Ca 75 % av patienterna med PLEDs har även kliniska anfall, vanligast med partiella motoriska anfall. Ofta har
patienten anfallsaktivitet några dagar på sina EEG, efterföljt av PLEDs med en längre tidsmässigt duration.
Det debatteras om det är så att lesionen ger upphov till både anfallsaktivitet och PLEDs, eller om lesionen ger
upphov till anfallsaktivitet som i sig ger upphov till PLEDs.
Varianter
BIPLEDS (bilateral PLEDS) är bilateralt uppträdande oberoende PLEDs.
CETS (contralateral epileptiform transients in stroke) -sällsynt fenomen med durationsmässigt långdragna
kontralaterala epileptiforma spikes ickeperiodiskt.
Epileptiform aktivitet
Speciellt emboliska stroke anses ge upphov till epileptiform aktivitet och manifesta kliniska anfall.
LIEDHOLM 900510
Litt:
Snodgrass mfl. Clinical significance of periodic lateralized epileptiform discharges....J. Clin Neurophysiol.
1989;6(2):159-172.
Spehlmann. EEG Primer.
Niedermeyer. Cerebrovascular disorders and EEG. In: Electroencephalography.
Knibestöl, Hägg, Lilliequist. Discrepancies between CT and EEG findings after acute cerbrovascular disease.
Upsala J Med Sci 93:63-69, 1988.
Kappelle mfl. Is the EEG really normal in lacunar stroke Journal of neurology, neurosurgery and psychiatry
1990;53:63-66.
Verma, Kooi. CETS. Epilepsia 27(4):437-440, 1986.
Marshall mfl. Focal and/or lateralized polymorfic delta activity. Arch Neurol 1988;45:33-35.
Green mfl. Structural determinants of electroencephalographic findings in acute hemisferic lesions. Ann Neurol
20:703-711, 1986.

EEG VID CVS
EEG är fn den kliniskt använda metod som snabbast visar förändringar vid CVS, förändringar uppträder endast
sekunder efter cirkulationens upphörande. MRT visar förändringar först efter några timmar, och CT kan ibland
behöva några dagar för att visa något.
Dock kan ju EEG isolerat knappast sägas vara en kliniskt bra metod, sensitiviteten är relativt låg, och
specificiteten mycket låg. EEG utgör ett komplement och kan ibland verifiera cerebral patologi där CT ej lyckas
göra det. I varje fall med den första generationens datortomografer kunde diskrepansen ibland vara betydande
vad EEG och CT hittade, till EEG:ets fördel. Med modernare tomografer och jämfört med MRI torde denna
skillnad krympt betydligt, jag har inte hittat några moderna jämförande studier.
EEG-mönster
Det allom bekanta EEG-mönstret (som f.ö. ju ej är specifikt för CVS) består huvudsakligen av fokal långsam
aktivitet (i en studie över EEG med fokal delta visade det sig dock bara vara 2/3 som verkligen hade fokala
lesioner på CT, i en annan studie där lesionens art korrelerades med EEG-bild visade sig kontinuerlig långsam
aktivitet korrelera med stora lesioner och reaktiv långsam aktivitet med små lesioner (=ingen
medvetandepåverkan eller masseffekt)), amplitud eller frekvensasymmetrier, fokal epileptiform aktivitet och
/eller PLEDs.
PLEDs
Vanligen orsakade av akut strukturell hemisfärlesion (ca 70%), men metabola orsaker även förekommande (ca
30%).
CVS 35%
Expansivitet 26%
Metabol 9% (alkoholism, el.lytrubbn, lever, glukos mm)
Infektion 6%
Anoxi 2%
Övrigt 22%
Kännetecken:
Periodiska sharp waves med en periodicitet på 0,5-2,0 sek, definitivt max 8 s. Frekvensen relativt stabil.
EP-anfall/PLEDs
Ca 75 % av patienterna med PLEDs har även kliniska anfall, vanligast med partiella motoriska anfall. Ofta har
patienten anfallsaktivitet några dagar på sina EEG, efterföljt av PLEDs med en längre tidsmässigt duration.
Det debatteras om det är så att lesionen ger upphov till både anfallsaktivitet och PLEDs, eller om lesionen ger
upphov till anfallsaktivitet som i sig ger upphov till PLEDs.
Varianter
BIPLEDS (bilateral PLEDS) är bilateralt uppträdande oberoende PLEDs.
CETS (contralateral epileptiform transients in stroke) -sällsynt fenomen med durationsmässigt långdragna
kontralaterala epileptiforma spikes ickeperiodiskt.
Epileptiform aktivitet
Speciellt emboliska stroke anses ge upphov till epileptiform aktivitet och manifesta kliniska anfall.
Lokalisation
Carotis int
hela hemisfär, mest frontocentrotemporalt.

A cerebri media
frontotemporalt eller frontalt maximum.
ACM-grenar- lakunära infarkter i exv capsula interna ger i regel mycket små EEG-förändringar. Har patienten
en uttalad hemipares men inga EEG-fynd kan alltså lakunär infarkt förklara bilden. Vissa författare anser sig
kunna skilja mellan kortikal och lakunär infarkt genom att den lakunära infarkten framför allt uppvisar
sidoassymetrier i alfa och my-rytm, utan någon långsam aktivitet, medan den kortikala infarkten ger långsam
aktivitet tilsammans med minskning av alfaaktiviteten.
A cerebri anterior
frontalt maximum.
A cerebri posterior
parieto-occipitalt maximum
Hjärnstam
basilaristrombosen (ventrala pons) med sitt locked-in syndrom kan ha ett helt normalt EEG. Vid ett högre
engagemang i mesencefalon/diencefalon kan bilateral långsam aktivitet ses. Lägre engagemang i medulla
oblongata och nedre pons har rapporterats ge low-voltage EEG.
I princip kan sägas att lesioner i denna region som ej ger medvetandepåverkan ej heller ger EEG-förändringar.
Cerebellum
bilateral högvoltig aktivitet, men mest markerad ipsilateralt.
LIEDHOLM 900510