Kadin Genital Sistemi - Makaleler

Makaleler.com
Kadin Genital Sistemi Ahmet Polatli
Makale 22 Agustos 2009 tarihinde yayinlandi Bilim
Vulva:
Sinüs ürogenitalisin her iki tarafinda yer alan içgenital çikinti ve dis genital
çikinti bulunur. Dis genital çikintidan vulvayive vulvayi olusturan labia major ve
minörler gelisir. Ektodermal kökenlidir.Tüm vulva keratinize çok katli yassi
epitel ile örtülüdür. Ürethral meatustransisyonel epitel ile
döselidir.Vulvanin çok yogun lenfatik agi vardir. Bunedenle bir yanda izlenen lezyonlar
karsi taraf lenfatikleri de etkiler.
Vulvanin malformasyonlari:
Vulva aplazisi, vulva hipoplazisi (vulvainfantilitis), vulvanin total atrezisi, klitoris aplazisi,
klitorishiperplazisi (hormonal bozukluklar, androjenik virilan tümörlerde)
Vulva Iltihaplari (Vulvitis)
Stafilokok ve streptokok en sik etkendir. Ender olarakdifteri, Tbc görülür.Diyabet,
anemi, yabanci maddeler kötü hijyen kosullariinfeksiyonlara yatkinliga neden
olur.  
Vulvada gözlenen venerial hastaliklar
Gonokosik vulvitis, Lenfogranuloma venerum(chlamidya), granuloma
inguinale(Calymmatobacterium granulamatosis), sankroid, sfiliz,herpes genitalis(HSV-2), Molloskum
contagiosum, Kondiloma akiminatumdur
Kondiloma Akiminatum:
HPV-6, II ile iliskilidir. Yüzeyden kabarik papillerlezyonlardir. Bazen yassi sekilde(flat) 
olur.Serviks, vulva, vagende izlenir.Mikroskopide süperfisiyel hücrelerde koilositosiz
gözlenir. Epitelkalindir.
Vulva Kistleri:
Bartholin Kisti:Tubulo-alveoler bartholin bezlerinin oblitere olmasindan kaynaklanir.Degisici epitel,
yassi veya kübik epitelle döseli olabilir. 1/3 alt labiamajorda en sik yerlesir. Abse ve
ender olarak malignite gelisebilir.Infeksiyonundan en sik olarak gonore sorumludur.
Keratinöz Kist:Operasyon,travma, infeksiyon sonucu mg. Yassi epitelle döseli
küçük boyutlu kistlerdir.
Müköz Kist:Vestibüliçinde düzensiz kist duvarli tek sira prizmatik
epitelli kistlerdir.
Mezonefrik Kist: (Volf kanali kisti)Tek sira kübik epitelli, epitel altinda düz kas
içerenince duvarli kistlerdir.
Nuck kanali kisti:Periton inklüzyonlarindan köken alir. L. Majus’da sik 
Fox-Fordyce: Apokrinsalgi bezlerinden kaynaklanir. Kasintili papüler lezyonlardir. Basik
kübikepitelli asinus yapilari vardir. Çevrede iltihabi fibröz doku vardir. (Koltukalti-
Perianal)
 
VULVAR DISTROFI
Spesifik histolojik tanimlara (Vitiligo, benigndermatozlar, karsinoma insitu paget, invaziv Ca) izin
vermiyecek epitelyalproliferasyon veya atrofik degisikleri ifade eder. Heterojen bir grub
hastaligiiçerir. Üçe ayrilir.
1. Atrofik distrofi (Lichen Sklerosiz)
2. Hiperplazik distrofi (Skuamoz Hiperplazi)
3. Mikst distrofi (L. Majus, Mons)
Atrofik Distrofi: (Liken skleroz, kronik atrofik vaginitis, Kraurosiz Vulva) Postmenopozal kadinlarda
incelmis epitel, dermal fibrosiz ve hafif perivaskülermononükleer iltihapla karakterlidir.
Basal tabakada hidropik degenerasyon,retelerde silinme vardir.Hiperkeratozis nedeni ile lezyonlar
beyaz renkte izlenir. IHC ile normalde sadece yüzey epidermal hücrelerinde

pozitifliksaptanan geç keratinosit diferansiasyon marker’i involukrin ile bazaltabaka
haricinde tüm tabakalrda pozitiflik saptanir. Bu durum epidermalhücrelerinin
prematür matürasyonunun göstergesidir. Östrojen yetmezligi,genetik,
otoimmün nedenler mg. Ilerleyici tipinde parsömen kagidi
görünümüvardir. Yasli kadinlarda vulvar kasintinin en sik sebebidir.
Hiperplastik Distrofi (Skuamoz Hiperplazi)
Yüzeyden kabarik beyaz lezyonlardir. (Lökoplaki)Hiperkeratoz, akantoz, dermal
papillalarda ödem, perivasküler ödemdekarakterlidir. 30-60 yasta siktir. Malignite
öncüsü degildir. Lichen simplex,psoriasis ve candida infeksiyonunun
göstergesi olabilir.
Vulvanin ülsere lezyonlari:
1.     Herpes virus infeksiyonu
2.     Sifiliz primer dönemlezyonlari
3.     Crohn hastaligi: Hastalarin %25-30’unda vulva ve
perine tutulur.
4.     Behçet sendromu
5.     Aftöz ülserler: Sari tabanli, agizdaki formlari ile
homolog küçükagrili ülserlerdir.
6.     Lipschütz ülserleri: Kendiliginden iyilesen labium
minörde sebebi bilinmeyenagrili ülserlerdir.
VULVAR INTRA EPITELYAL NEOPLAZI (VIN)
(Bowen Hastaligi, Bowenoid atipi, Bowenoid papullosiz,Queyrat eritroplazisi, karsinoma simplex) insitu
skuamöz proliferasyonlardir.Prekanseröz lezyonlardir. 5 ve 6. dekatta siktir. HPV-16
sorumlututulur.
Papül, makül, ekzamatoid tipte gözlenebilir. Multiplveya soliter olabilir.
Basal membrani geçmiyen, diferansiasyon bozuklugu, selüler atipi ve
mitozlakarakterlidir.
VIN I. (Hafif derecede displazi) 1/3 alt epitel
VIN II. (orta derecede displazi) 2/3 alt epitel
VIN III (siddetli derecede displazi veya karsinomain-situ) 2/3 den fazla epitel veya tüm epitel
(Bowen Hastaligi gibi)
%5 olgu invaziv squamöz hücreli karsinoma ilerler.  
Vulvanin Paget Hastaligi
Vulvanin adenokarsinoma in situ formudur.Nonskuamöz tipte VIN olarak bilinir. L.
majus’da ve postmenopozal dönemdesiktir. Olgularin büyük
çogunlugunda pür intradermaldir.Sadece %20-30 olguterbezi ve duktuslar, Bartholin
glandi, üriner trakt veya anorektal bölgetutulur.  Kirmizi kabuklu
lezyonlardir.  Kalinlasmis epitel içinde müsinpozitif genis soluk stoplazmali
PAJET hücresi izlenir. Hücrelermüsin içermedigi takdirde intraepidermal
melanomdan ya da bowenoid tipdeVIN’den ayrici tanisi zordur. Ayrici tanida Paget
hücrelerinin 54-kDsitokeratin pozitifligi yardimcidir. Invazyon saptandiginda, subepitelyel
birtümör varliginda prognoz kötüdür.
Vulvanin Malign Tümörleri
Vulvar karsinomlar enderdir. (genital sistemkanserlerinin % 5’i)  Olgularin %
90’i yassi hücreli CA dir. Digerleri basalhücreli ca, melanom ve adeno
ca’lardir.
Vulvar Yassi Hücreli CA
Pilk yaptigi yas 63-65’dir. Olgularin 2/3’ünde l.Majus etkilenir. Klitoris ikinci en
sik lokalizasyondur. Ardindan labium minus,posterior fourchette, perine gelir.  HPV-16 rol
oynar. Endofitik, ekzofitikolabilir. En sik semptomu vulvada kasinti ve irritasyondur. Lenfatik
yayilimi%25 olguda bilateral ingiunal yapar. Daha sonra femoral ve eksternal iliak lenfnodlarina
yayilir. Bes yillik survival ortalama %70’dir. Lenf nodu metastazi yoksaoran %90, pelvik
nodlara yayilmis ise %25’dir. Verrükoz karsinoma (DevKondiloma Akkuminatum) iyi
deferansiyo yassi hücreli CA dir. Metastaz yapmaz.Malign melanom vulvanin ikinci en sik
primer malign neoplazisidir. Vulvamalignitelerinin %5’ini olusturur. Erken dönemde
ingiunal lenf nodlarinametastaz yapar.
Bartholin gland kanseri adenokanserlerdir.

Vulva sarkomlari: genç yas, hematojen yayilim, Leiomyosarkom.
VAJINA
Anomali:Vagina agenezisi,solid vagina, vaginada transvers stenoz, çiftvagina
Vaginitis:
Vagenin en sik hastaligi iltihablaridir.Viral(herpes), mantar(candida),
protozoa(Trichomonasvaginalis), bakteri(gardnerella) ile olusur.  
 
Vagina Kistleri
Gardner Kisti:(Mezonefrik Kist) Anterolateral yerlesir.
Müller Kanali Kisti. Embriyonal artiklardan mg.
Epitelyal inklüzyon kisti: En sik tiptir. Arka forniksde yerlesir.Yassiep.
VAGINAL ADENOSIZ
Gebeligi sirasinda DES kullanan annenin kizinda 2.dekatta gelisir. Berrak hücreli
adenokarsinom öncüsüdür. Küçük tübüler
bezyapilari izlenir.
Benign Tümörleri:
Skuamoz Papillom: Multipl
Fibroepitelyal polip: 1/3 alt yan duvarda izlenir.
Leiomyom: En sik benign mesankimal tümörlerdir.
Vaginal intraepitelyal Neoplazm (VAIN)
Ender gözlenirler. Multifokaldir. 60 yas üstünde mg,1/3 üst vagende mg.
VAIN I-II-III olarak ayrilir. Prekansöröz lezyonlardir.Olgularin %20’si invaziv
skuamöz hücreli karsinoma dönüsür. Siklikla CIN ilebirliktedir.
Malign Tümörleri: (Jinekolojik kanserlerin % 1-2’si)
En sik yassi hücreli ca izlenir(%95). 60-70 yastasiktir. Arka duvar üst
bölümünde izlenir. Tümör lateral olarak paravaginalkonnektif dokuya,
üstte mesaneye, posteriorde ise rektovaginal septum verektuma yayilir.Lenfatik (iliak lenf
nodlari ) hemotojen (kemik ve akciger)yayilimi vardir.
Vaginal Adeno CA:
DES ® Berrak hücreli ca(hobnail-hücreler) Ikinci  dekadda(ort yas 17) ve
vagen ön üst duvarindaizlenirler.
Vagenin Malign Mezankimal Tümörleri
Çok enderdir. Rektovaginal septumda izlenir. 2. ve 4.dekad olmak üzere 2 pik yapar.
Agressiv ve fataldir.
Sarkoma Botyroides (Embriyoner Rabdomyosarkom)
-Bebekler (1-2 yas)izlenir.Olgularin %90’i 5 yas alti,%65’i 2 yas altindadir. 
Makroskopik olarak üzüm salkimi gibidir.Mikroskopikolarak rabdomyoblast
yönünde diferansiasyon gösteren koyu eozinofilik, genisstoplazmali raket benzeri
hücreler izlenir. Lokal invaziv ve rekürrenseegilimli tümörlerdir.
Ölüm siklikla pelvis içi lokal yayilim nedeni ile olur.
Serviks
Ektropiyon (Eversiyon, Erozyon): Porsiyo vaginalis yassi epiteline endoservikalsilendirik epitelin
uzanmasidir.
Entropiyon: Porsiyavaginalis yassi epitelinin endoservikal epitele ilerlemesidir.
Transizyonel Zon: Porsiye vaginalis yassi epiteli ve endoservikal silendirik epitelinkarsilastigi sinirdir.
Fizyolojik (Gebelik, pubete) ve  patolojik (iltihaplar)durmlarda sinir degisir. Prepubertal
dönemde endoservikal kanalin baslangicindaolan SCJ, pubertede vagene daha yakin olur iken
postpubertal dönemde   SCJ endometrial kaviteye dogru çikar.
 Rezervhücre ® Yassi epitel metaplazisi
Ektropiyon
              &
nbsp;      Yassi epitelin ilerlemesi
®Epidermidizasyon           
              &
nbsp;             &n
bsp;             &nb
sp;             &nbs

p;    
Servisit:
Non Spesifik Servisit: Streptokok, stofilokok
Spesifik Servisit: Veneral hastaliklardir. C. Trachomotis sik izlenir.
-Jinekolojik girisimler-Dogum travmasi-Östrojenfazlaligi veya azligi
-Asiri alkalik mukus salgisi etyolojisde rol oynar.
Akut (en sik postportum dönemde) ve kronik formdaizlenir.
 Kronik - Etyolojisi bilinmiyor. Naboth kistleri veskuamoz metaplazi gelisimi önemlidir.
Reaktif atipi, CIN önemli sonuçlaridir.
HPV tip 6,11,31,35,42,50 kondiloma aküminatum, low grade non-progresif CINolusturur iken
çok seyrek olarak invaziv ca’a yol açarlar. HPV tip 16 ve 18ise low grade CIN
ve ileri evre CIN-grade III ve invaziv tümör gelistirirler. HPV16 ve 18 onkojenikdir. Bu
transformasyon kapasitesi E6 ve E7 viralproteinleri ile ilskilidir. E6 proteini p53 tümör
süpresör genininürünlerini inaktive eder. E7 proteini transforming proteinler
olan  SV40virusunun büyük T antijeni  ve adenovirusun E1A proteini ile
homologdur. Herüçü hücre siklus fonksiyonlarinin  kontrolü
üzerine güçlü etkili tümör süpresörgen olan
retinoblastom (RB1) gen ürünlerine baglanirlar.
Kondiloma tipi lezyonlar
Ekzofitik, flat, endofitik sekilde olabilirler.
Mikroglandüler Endoservikal Hiperplazi
Uzun süren progesteron etkisi ile olusur. Klasik veatipik formu vardir. Adeno ca’larla
karismalari bakimindan önemlidir
 
SERVIKAL INTRAEPITELYAL NEOPLAZI (CIN)
Skuamoz epitelin karsinoma in situdan daha azderecedeki atipik epitelyal anormalikleri ifade eder.
Invaziv karsinom içinprekürsördür. Otuz yasta pik yapar.
CIN tanisi için 3 kriter önemlidir.
              &
nbsp;             &n
bsp;             &nb
sp;          
Diferasiasyon            &
nbsp; 
Nükleeratipi           Mitoz
CIN I (Hafif derecede displazi)       1/3 alt
kisminda           
Hiperkromazi          Atipik
              &
nbsp;             &n
bsp;             &nb
sp;          
polaritekaybi            &n
bsp;  S/N ¯, nukleus        ve tipik
              &
nbsp;             &n
bsp;             &nb
sp;           2/3üst
maturasyon       düzensizligi
ve          mitoz
              &
nbsp;             &n
bsp;             &nb
sp;             &nbs
p;              
              &
nbsp;    genislemesi

CIN II (orta derecede displazi)       2/3 Alt
kisminda          
     “        &
nbsp;             
   “
              &
nbsp;             &n
bsp;             &nb
sp;           polaritekaybi
              &
nbsp;             &n
bsp;             &nb
sp;           1/3üst maturasyon
CIN III (Agir
derecede            &nbsp
;      Tüm
epitelde             
  
nukleol             &
nbsp;      yüzeye
             displazi,
CIS)             &nb
sp;      
polaritekaybi            &n
bsp; 
belirgin             &
nbsp;      kadar
              &
nbsp;             &n
bsp;             &nb
sp;             &nbs
p;              
              &
nbsp;             &n
bsp;             &nb
sp;       mitoz
 CIN lar skuamakolummor bileske (transizyonal zonda)izlenirler.
CIN I (HPV 6-11) CIN II-III (HPV 16, 31, 33) ilebirliktelik gösterir.
CIN III (CIS) ® % 70 invaziv CA yadönüsür.
Skuamoz intraepitelyal lezyon (SIL) Bu alanlar schiller testi negatiftir.
Düsük gradeli SIL (CIN, I, kondilom)
Yüksek gradeli SIL (CIN II, III, CIS) 
MIKROINVAZIV KANSER
Histopotalojik tani konur.Tümörün stomal invazyonubazal membrandan itibaren 5
mm’yi, lateral yayilimin ise 7 mm’yiasmadigi lezyonlardir.
INVAZIV SERVIKALKARSINOMAErken tani ve tedavi sansi yüksektir. % 95 yassihücreli
kanserdir.
 Epidemiyoloji ve Etyoloji:
-Erken yasta koitus (multiparita)-sik ve degisikpartnerler-menopaz ve gebelikte hormon kullanimiveneral
hastalik hikayesi-kötühijyen kosullari (¯ sosyoekonomi)-HPV hikayesisigara
içme-dogum kontrolhaplari-CIN hikayesi-VAIN hikayesi-serviks kanseri degisiminde rol
oynayan-HSV2(Herpes-simplex tip 2)-HPV (16-18-31)-Vit C-Beta karoten-Folateksikligi-veneryal
hastaliklar
Semptomlar: Postkoital kanama, asiklik kanama, akinti, kasik agrilari, fistüller, böbrek
fonk.Bozukluklari (uretral obst) anemi, alt extremitede ödem. ÜREMI,
ENFEKSIYON,KANAMA ile fataldir.
Invaziv tümörlerin %70’i pür skuamöz hücrelikarsinomlardir.

Yayilim:Direkt(vagen, uterus, parametrium, mesane, üreter, rektum) FROZEN
PELVIS.Lenfatik(prognozda önemli, ilk olarak eksternal iliak, hipogastrik, obturator- daha
azsiklikla sakral, aortik, ingiunal) hematojen (Akc, karaciger, kemik)
Prognostik
faktörler:            -
Tümör çapi  -Stromal invazyon     -Stage-Lenfatik
metostaz - Damar ve lenfatik invazyon
Adeno Kanserleri: (% 10)
Prekanseröz lezyonlari; Servikal glandülerintraepitelyal neoplazidir. (CGIN) Kendi
aralarinda yüksek ve düsük gradeliolarak ayrilirlar. Kriterler CIN analogu gibidir.
Invaziv adenokarsinomlarskuamöz hücreli karsinomlardan daha kötü
prognozludurlar.
1. Küçük kümelenmis atipik hücre ile döseli glandlar
2. Desmoplastik stroma, mukus gölcükleri
3. Kompleks papiller yapilar.
4. En sik tip endoservikal tiptir. Endometrioidtip (matür skuamoz metaplazi = DUTRA
MORÜLLERI), Berrak hücreli ca(hobnail hücre), Mezonefrik adeno ca, diger
tiplerdir.
Mikst tipte olanlar
Adeno skuamoz ca (adeno + skuamoz ca)
camsi hücreli ca (adeno skuamoz’in özel tipi)
mukoepidermoid ca (skuamoz ca + mukus hücreler)
Adeno akantoma (malign adeno ca + benign skuamozepitel adalari) 
UTERUS KORPUSU
Anomaliler:Uterusdidelfis (çift vagen, tub, uterus), Uterus bikornus, bikollis: (çift
korpusuteri perdeli serviks), Uterus bikornus bikollis: (Çift korpus üteri, tekserviks),
uterus bikornus unikollis, uterus bikornis.
ENDOMETRITISAslinda infeksiyona dirençlidir.Diger dokularin aksine nötrofillerin
varligiendometrium için normaldir.
Akut = Hemendaima dogum sonu veya düsük sonucu olusan bakteriyel infeksiyonlardir.
Kronik =-Kronikgonokoksik pelvik hastaliklar, -milier veya salpenksler yolu ile  tbc
yayilimi,postpartum, RIA kullanimi, % 15 de-nova (spontan), gelisir.
*Kronik endometrit tanisinda Plasma Hücresiönemlidir.
*Stroma fibroblastiktir. Gland çevresi firildak dizilimi yapar.
*Yassi epitel metaplazisi sik izlenir.
*Tbc endometriti en sik olarak izlenen  spesifik infeksiyondur.
*Tbc salpinjite sekonder gelisir. Fundustaizlenir.Sterilite gelisir.
PYOMETRA = Uteruskavitesinin pü ile dolmasidir.
DISFONSIYONEL UTERUS KANAMALARI (DUK)
Endometrium kesin olarak saptanan organik bir lezyonyoklugunda ortaya çikan anormal
kanamalardir. Hormonal bozukluk vardir.
Nonovulatuor DUK:
Anovulatuar siklus en sik nedenidir. En sik menarj vemenopoz öncesi
görülür. Ovulasyon olmaksizin kanama vardir. Sekretuaraktivite izlenmez.
Venüllerde artma vardir. Düzensiz kanama olur. Uzamisöstrojenik etki vardir.
Ovulatuar DUK:
Yetersiz luteal etki:
Corpus luteum erken geriledigi için progesteonyetersizdir. Premenstrüel kanama var.
Gününe göre geride sekretuar birendometrium izlenir. Stroma-gland 
uyumsuzlugu vardir.
Düzensiz kanamalar:Uzamis progesteron etkisi vepersiste korpus luteum vardir. Siklus
kanamasi uzun ve çoktur. (Menoraji)Farkli gelisim evrelerinde bez yapilari vardir.
*Menstrüasyonun 5. gününden sonra hala sekretuarendometrium odaklari
izlenir. 
ATROFIK ENDOMETRIUM
-Over yoklugu-Pitüiter - Hipotalamik kontroldebozukluk
-Endometrium çok incedir.        -Spiral

arteriolizlenmez 
ENDOMETRIOZIS
Endometrium dokusunun baska organlarda yer almasidir.Myometrium içinde endometrium
bez ve stromal odaklari vardir.Over, uterosakralligamantlar, Douglas çukur, rektovaginal
septum, pelvik periteonium, umblikus,vagina, vulva, appendix, mesane, bagirsakta
izlenebilir.Dismonere, pelvik agrimg.*Infertiliteye neden olur.
Patogenezde
1. Tubal regürjitasyon(retrograd menstruasyon) 2.Pelvik peritonun metaplazisi  3.
Vasküler-lenfatik yayim 4. Kombinasyon
ENDOMETRIUM HIPERPLAZILERI
-Normal endometrium ve karsinoma insitu arasinda kalanendometrium bez ve stromasinin
proliferasyonu ile karekterli lezyonlardir.Hiperöstrojenizim sorumludur. Bazal membran
içinde sinirlidirlar. Pre ve postmenopozal dönemde sik gözlenir.
Menometrorajiye  sik olarak sebeb olurlar.
-Endojen östrojen (over tümörleri, sismanlik,anovulatuar siklus, menopoz, KC yet)-
Ekzojen östrojen  fazlaligi etyolojide rolalir. Diffüz veya fokal olurlar.
-Kesin tani biopsidir. Yapisal + sitolojik atipikriterlere göre siniflanir. Glandlar stromanin
üç kati hacimdedirler.
              &
nbsp;      Atipisiz- Kistik glandüler hiperplazi ® hafif
hiperplazi
-Basit           
              &
nbsp;      Atipili - CIS
 
              &
nbsp;      Atipisiz- adenomatöz hiperplazi ® orta hiperplazi
-Komplex     
              &
nbsp;      Atipili - atipik hiperplazi ® agir hiperplazi
Kanser riski sitolojik atipi derecesiyleiliskilidir.Atipik hiperplazilerde risk %14-25 oranindadir.
ENDOMETRIUM TÜMÖRLERI
Endometrial Polip:
Menopozda izlenir. Anormal kanama yapar.Nadirenmalignlesirler. Stroma düz kas
içerirse adenomyomatöz polip denir.
MYOMLAR: Myometriumdadüz kas hücrelerinden  köken alan benign
tümörlerdir. Düz kas demetleri ve azoranda bag dokusundan olusurlar.
Repredüktif dönemdeki 4 kadindan 1’indeizlenir. Menopozda geriler. Gebelikte
büyürler. En sik olarak izlenen pelviktümördür. Çok
düsük oranda malignlesir (% 0,3) Bazi olgularda yuvarlak santralyerlesimli
nükleuslu, seffaf stoplazmali epiteloid görünümlü
hücrelerizlenir.Dev hücreli  selüler leiomyom tipleri vardir(atipik veya
pleomorfikleiomyom). Malignite kriteri sitolojik atipi degil mitoz sayisidir.
Lokalizasyonlarina göre ayrilir:
Submuköz myom:endometrium altindadir. vagene dogmus myom.Anormal kanama 
yaparlar.
Intramural myom:Seroza altindadir.
Intraligamenter: Broad ligaman içindedir.
Servikal myom:Serviks yerlesimli nadir lezyondur.
Intravenöz leiomyomotosiz: Parametrium ve broad ligamanlardaki venler içindepolipoid
gelisimli lezyonlardir.
Menoroji, pelvik agri, hidroureter, hidronefroz, kabizlik, batindakitle, infertilite (sik almayarak),
hipertansiyon, polisitemi yapar.
Degenerasyonlar sik izlenir.Hyalen(%63), kistik(%4),kalsifik(%8), yagli(%3), sarkomatoz, kirmizi
degenerasyon(%3), miksomatözdegisiklik(%19), süpürasyon, nekrotik degisiklikler
izlenebilir.
Benign metastaz yapan liomyom: Çok enderdir.Akciger met. yapar.

Dissemine peritoneal leiomyomatozis: Benigndir.gebelik ile birliktelik siktir. Nodullerdesteroid
reseptörleri tespit edilmistir. 
Adenomatoid tümör: Subserozal yerlesimli benign lezyonlardir.
ENDOMETRIUM KARSINOMLARI
En sik jinekolojik kanserdir. Tüm vucut için  4. siradadir. (meme,
akciger,kolorektral) Postmenopozal hastalarda 55-65 yasta siktir. Uzamis östrojenuyarimi rol
oynar.
Obesite, nulliparite, diabet, infertilite, uzun süre eksojen hormontedavisi alanlarda, polikistiktik
over sendromunda, östrojen salgilayantümörlerin varliginda,  hipertansiyonlu
kadinlarda artmis endometrium kanserriski vardir. Tüm endometrail kanserler
hiperöstojenizm ile birliktelikgöstermezler.
-Östrojene bagimli ® Genç kadinlar,  iyidifferansiyedir. Prognoz iyi
-Non östrojen bagimli ® Yaslikadin-kötü differansiyedir. Prognoz
kötü
Endometrium kanserlerinin %80’i endometroid tipdedir.Tümörlerin  % 15-
20 sin skuamoz kompenent vardir. Benign ise adenoakantoma,malign ve olgunun % 20 si kadarsa
adenosquamöz  karsinom adini alir.
Risk Faktörleri:
-Evlenmemislerde,
-geç menopoza girenlerde
Risk Arta 
Aileviöyküsü olanlarda
-Hayvansal yag kullanimi
-Östrojen salgilayan tümörler
-Sigara kullanan ve multiparlarda azalir,
Siniflama             
              &
nbsp;             &n
bsp;            
       Klasik (tipik)
1. Endometrioid
adenokarsinom            
          
       Tipik olmayan
2. Seröz papiller
adenokarsinom            
              &
nbsp;     Sekretuar
3. Clear cell
adenokarsinom            
              &
nbsp;           Papiller
4. Müsinöz
adenokarsinom            
              &
nbsp;             Silyali
5. Yassi hücreli
karsinom             
              &
nbsp;             &n
bsp; Skuamöz
6. Adenoskuamoz
ca             &nbsp
;              &
nbsp;             &n
bsp;     Metaplazik
7. Indiferansiye

ca             &nbsp
;              &
nbsp;             &n
bsp;          Sertoliform
Grade:
Grade I: % 5 in altinda solid alanlar var. (%50)
Grade II: % 5-50 arasi solid alanlar var
Grade III: % 50 nin üstünde solid alanlar var
Prognostik faktörler:
1. Histolojik tip (en iyiden kötüye:adenoakantom,adenokarsinom, adenosquamöz
karsinom, clear cell karsinom, small cell karsinom)
2. Histolojik grade (grade yüksekse kötü p.)
3. Myometriol invazyon (1/3 dis  kismin tutulmasi kötüp.)
4. Stage (prognozu en çok belirleyen parametre)
5. Tümörün çapi (2 cm - Bagimsiz)­
6. Lenfovasküler invazyon (Bagimsiz)
7. Yas (yas artikça kötü p, gençte iyi p)
8. Periton sitolojisi (+ ise kötü p)
9. Hormon resöptör durumu (+ ise iyi p)
10. Metaplazi durumu (+ ise iyi p)
11. DNA ploidi (anöploid olanlarda kötü p)
Evre I de 5 yil sag kalim % 90
Evre IV de 5 yil sag kalim % 20 dir.
Endometrial Karsinom yayilimi
1.       Direkt komsuluk 2. Trans tubalyayilim 3.
Lenfatik  4. Hemotojen
Leiomyosarkom
Malign konnektif doku yümörleri uterusun maligntümörlerinin %2’sidir.
Ancak bu tümörlerin %50’si olan leiomyosarkomlaruterusun en sik izlenen
sarkomudur. Ortalama 52 yasta siktir. Kanama, agri,kitle bulgusu var. Intramural yerlesir. Atipi ve en
önemlisi mitozmaligniteyi saptar. Rekurrensleri siktir. Kan yolu ile metastaz (Akciger,kemik,
beyin) yapar.
Mezodermal Mikst Tümörler: Mikst Müllerian Tümörler:
Post menopozal, Müllerien mezodermden köken alirlar.Polipoid olurlar. Agressif seyirli
ve kötü prognozludur. Epitelyal vemezenkimal diferansiasyon gösterirler.
              &
nbsp;             &n
bsp;             &nb
sp;          
Epitalyal             
              &
nbsp;    Stromal
Adenofibrom            &n
bsp;             &nb
sp;      
Benign             &
nbsp;             &n
bsp;       Benign
Adenosarkom            &
nbsp;             &n
bsp;     
Benign             &
nbsp;             &n
bsp;       Malign
Karsinosarkom            
              &
nbsp;    Malign (Adeno

CA)             &nbs
p; Malign(Homolog)
Mezodermal miks
tümörler           &n
bsp;  Malign (Adeno
CA)             &nbs
p; Malign(Heterolog)
              &
nbsp;        
              &
nbsp;             &n
bsp;             &nb
sp;           Rabdomyosarkom
Homologolanda malign konnektif doku elemanlari normalde uterusda bulunan
elementleriçermektedir. Heterolog olanlarda ise normalde uterusda olmayan kikirdak,kemik,
çizgili kas gibi elementler içermektedir.
Endometrial Stromal Tümörler
Postmenopozal, intramural yerlesimlidir.
-Benign stromal nodül: Davranislari mitotikaktiviteye göre degisir. Nodül seklindedir.
-Düsük grade’li endometrial stromal sarkom:Endolenfatik stromal myosiz olarakta
bilinir. Polipoid gelisir. Rekürenssiktir. Seyrek olarak metastaz yapmasina ve 20 yildan fazla
sürmesine   ragmenhastalarin %20’si bu hastalikdan ölürler.
-High grade endometrial stromal sarkom: Uterusfundusunda yerlesir. Bes yillik survival %15-
20’dir.
TubA Hastaliklari
Iltihaplari, en sik gonokoklar ve Chlamydiatrachomatis ile olusturulur. Tbc genital sistemde en sik
tubada izlenir  vetüberküloz salpinjit infektilite yapar.Tüberküloz
disinda schistosoma dagranülomatöz hastalik yaparak sterilite ve tubal gebelik riskinde
artisa nedenolur.
Ektopik gebeliklerin%95’i tubada izlenir. Konjenital deformiteler, tubal
sterilizasyonunbasarisizligi, tüberküloz ve schistosomiasis infeksiyonlari,
salpenjitisistmica nodosa ektopik gebelik için predispozisyon yaratir.
Kistler:En sik izlenen primer lezyon paratubal kistlerdir. Büyük çaplilari
Morgagnikisti olarak adlandirilir ve  müllerien orijinlidirler. Tubanin
serozalyüzünde izlenen transisyonel hücre metaplazisi gösterebilen
küçük inklüzyonkistleri ise Walthard hücre adalarinin kistleridir.
Tümörleri: Adenomatid tümör(mezotelyoma) benign olup en sik
izlenen  tümördür.
Adenokanserleri: Nadirdir. Tüm jinekolojik malign tümörlerin
%0.3’ünü olusturur. Primertümörün tutulumu baslangiçta
saptamak zordur. Kötü prognozludur.
 OVERLER
Non-neplastik Kistler:
-Germinal inkluzyon kistleri: Over korteksinde yer alan nonfonksiyonel
küçükkistlerdir.
-Basit Follikül Kistleri: Graff follikülünden köken alirlar. Ortalama 1,5 cm dir.
Granulosa hücreleri ile döselidir. Ender östrojenik aktivite gösterir.
-Lutein Kisti:Luteinize hücrelerle döselidir. Olusunca yüksek gonodotropin
salgilanmasiönemlidir.
-Polikistik Overler: Overde multipl kistler kortekste yer alir. Ostojensalgilanmaya bagli Oligononero,
hursitizm, infertilite, bazen sismanlik izlenir(Stein-Leventhal Sendromu)
-Overin endometriozis kistleri:  Çikolatakistleride denir. Endometrial bezler,
hemosiderin yüklü makrofajlar  veendometrial stroma bulunur. Endometrial
bezlerin epitelindeki atipikdegisiklikler önemlidir.
OVER TÜMÖRLERI
Çesitli doku komponentlerinden köken olur.

I.Çölomik epitel kökenli tümörler
II.Seks-kord stromal tümörler
III.Germ hücre kökenlidir
I.              
   Yüzey epitel kökenliTümörler (% 65-70)
malign varyanti % 90’nini olusturur.
Seröz Tümörler: Fallopian tüp epiteli yönünde
diferansiasyongösterirler. En sik olarak izlenenover tümörleridir. Kistik olan bu
tümörler 30-40 yas arasinda izlenir.
Yaklasik % 60 benign, % 25 bilateral
             
   % 15 sinir malignite gösteren(borderline)% 30 bilateral
             
   % 25 malign  % 60 Bilateal
Reproduktif çagda en sik sinir malignite izlenir. Tanikriteleri epitelyal statifikasyon, mitoz,
atipidir. Sinir malignitelerdestromal  invazyon yoktur.
Borderline  % 25 psammom, malign tm % 65 psammomcisimcik içerir.
En sik peritoneal, lenfatik, daha az hematojen yayilirlar. 10 yilliksag kalimi % 13 dür.
Müsinöz Tümörler: Yüzey egpitelinden gelisen tümörlerin
%10’udur. En büyük boyutlutümörlerdir. Döseyici epitel
musinöz niteliktedir. Endoservikal veintestinal tipte olur. Bu tümörlerin %
10’u malign, % 10 u borderline, gerikalani benigndir. Psödomikzoma peritenei yaparlar.
Benign lezyonlarin %5 i; malign olanlarin % 10’u bilateraldir. 10 yillik sag kalim %
35’dir. 
Endometrioid tümörler: Genel olarak maligndir. % 30 bilateraldir. Olgularin %15-30 unda
endometrium ca ve endometrozis vardir. Iyi diferansiye olanlarda 5yil sag kalim % 62 dir.
Clear Cell CA (Mezonefroid karsinoma)
Genellikle unilateraldir(%10’undan azi bilateral).Hobnail hücreler en karekteristik
özelligidir. Hyalin globül olabilir.(Yolk-Sac la karisir) Paraneoplasik sendroma (en fazla
hiperkalsemi) yolaçan tümördür. Inutero DES hikayesi vardir. On 
yillik sag kalim % 50 dir.
Brenner Tümör:
Seyrektir. Over tümörlerinin %1-2’sidir. Genelliklebenigndirler. Transiyonal epitele
benzer hücre adalari ve fibrozisdenolusur. Hücrelerde kahve çekirdegi
görünüm(longitidunal nükleer groove )vardir. Hastalarin çogu 40 yasin
üzerindedir.Bazi hastalarda endometrialhiperplazi nedeni ile postmenapozal endometrial
kanamaya neden olur.
II. Germ HücreliTümörlerOver tümörlerinin % 15-20 sini olusturur.
Yaridanfazlasi yasamin ilk iki yilinda ortaya çikar. % 90-95’i
kistikteratomlardir.Çocuklukta izlenen over tümörlerinin çogunlugunu germ
hücrelitümörler olusturur. 
Teratom:
Matür Kistik Teratom: (Dermoid Kist)
Ikinci ve  3. dekadda izlenir. Çocukluk çaginin ensik izlenen over
tümörleridir. Ektodermal kompenent baskindir. % 10 nu çifttaraflidir. Torsiyon ve
gözlenir, % 2 mallignite (yassi hücreli ca-%85,karsinoid tümör,
adenkarsinoma) gelisebilir. Matür solid tipleri genellikleunilateraldir.
Immatür Teratom: Ektodermal, endodermal, mezodermal immatür, dokular içerir.
En sik10-20 yasta izlenir. Daima unilateraldir. Prognostik faktör lezyonungrade ve primif
nöral kompement (GFAP +) bulunmasidir. (Daha malign) On yillik sag kalim % 20
dir. 
Monodermal Teratom:
Tek doku yönünde diferansiye olan terotomlardir. Strumaovarii ve Karsinoid
örnektir. Struma ovarii benign olup, troid dokusu baskindir.Klinikte hipertroidi yapar. Karsinoid
tümörlerde %30 karsinoid sendrom gelisir.
Disgerminom:
Tüm over tümörlerinin %1’i, malign olanlarin %5’iniolusturur.

Genellikle genç kadinlarda izlenir. Hastalarin %80’i 30 yas vealtindadir. Sag tarafda
daha sik olarak gözlenir. Olgularin %15’i bilateraldir.Disgerminomlarin %5’i
daha öncesinde anormallik gösteren gonadlarda izlenir. Ensik olarak 10-30 yasta
gözlenir.  Seminomun analogu olan undiferansiyegerm hücreli
tümörlerdir. Arada hCG salgilayan sinsityaltrofoblastlar ve ara sira granulomlar
izlenebilir. Hizli karin büyümesi,lenfatik yayimla karakterlidir. Çok radyosensitif
tümörlerdir.
Embrional Karsinom:
Ikinci  dekadda siktir. Primitif embriyonelhücrelerden olusur. Östrojen, AFP ve
hCG salgilarlar. Germ hücrelitümörlerin en az farklilasmis tiptir. Agressif seyreder
ve  lenfatik yayilimyaparlar.
Polyembriyoma
Genç kizlarda psödopubertal bulgular gösterir. AFP veh CG salgilarlar. Embrioid
cisimcikler histolojide tanisaldir. Prognoz kötüdür.
Endodermal sinüs tümör (Yolk-Sac tümör)
Ikinci dekadda  (18 yas) sik izlenir. Hastalarin %25’iprepubertaldir.Yolk sac
endodermin invaginasyonlari ile olusan  SchillerDuval cisimleri tanisaldir. PAS pozitif hyalin
globüller intrasellüler veekstasellüler olarak izlenir. Degisik varyantlari vardir. AFP
salgilar.AFP takibte önemlidir. Prognoz kötüdür.
Koryokarsinom
Overin primer koryokarsinomu  ya da gestasyonelkoryokarsinomuna sekonder olabilir.
Plansenta da görülenin analogudur. Pürformu olabilirse de siklikla mikst germ
hücreli tümörlerin kompanentidir. Tümöryaygin nekroz ve hemoraji
gösterir. HCG salgilamasi nedeni ile prepubertaldönemde hastalarda erken
seksüel gelisime neden olur.Çok kötü prognozludur.Kemoterapiye yaniti
kötüdür.
Miks germ hücreli tümörler:
Birden fazla germ hücre tümörü birliktedir.
EST + Disgerminom + Terotom kombinasyonu ile olusan tümörlerdir.
10 cm büyük ve daha malignkompenentin baskinligina bagli olarak prognoz degisir.
Seks Kord StromalTümörlerGranulosa Hücreli Tümörler:Adult ve
juvenil formu vardir.
Adult granülosa hücreli tümör:
Tüm over tümörlerinin %1.5’unun olusturur.Olgularin %90’dan
fazlasiunilateraldir. En sik olarak 45-55 yaslarinda izlenir.
Granüloza hücreli tümörlerin %75’i genellikle östrojenolmak
üzere steroid hormonlar salgilar.Çok serek olarak virilizan etki deyaparlar. Endometrial
hiperplazi ve endometrial adenokanserlere yol açar.
Call-Exner bodytanisaldir. Nükleer groove nedeni ile kahve çekirdegi
görünümüvardir.Iyi seyirlidir.
 Jüvenil granülosa hücreli tümör:
Prepubertal granüloza hücreli tümörler olmakla birlikte
adlandirmagörülen histopatolojiye özgüdür.En sik 10 yasa dek %45
oraninda , 11-20 yaslariarasinda  %32 oraninda, 21-30 yaslari arasinda %20 oraninda, 30 yas
üzeri %3oraninda izlenirler. Siklikla unilateraldir. Stromal hücrelerdelüteinizasyon
adult ve juvenil tipinde izlenirken nükleer groove juveniltipinde izlenmez.Bu
tümörlerin %5’i maligndir. Adult tiptekinin yavas seyrininaksine malign tipler hizli
rekürrens ve metastaz yapar.
Tekoma:
En sik olarak postmenopozal kadinlarda izlenirler.Seyrek olarak androjen salgilayabilirler.
Unilateraldir. Arasira  bilateral,çogunlugu benigndir. Ortalama 53 yasta izlenirler.
Östrojen salgilayabilir.En fazla endometrium kanserine  ve hiperplaziye yol açan
tümördür.Steroid hormon üretimine bagli olarak lipid içeren
hücreleri nedeni ile kesityüzleri sari renktedir.
Sertoli Leydig Hücreli Tümörler:
Tüm over tümörlerinin %0.2’sini olustururlar.

Leydig hücreleri neoplastik degildir ancak Sertolihücrelerinin indükledigi overian
stromal hücre diferansiasyonunungöstergesidir.
En az diferansiye olani en fazla androjeniktir. En sik20-30 yasta izlenirler. Reinke Kristalleri
tanisaldir. Prognoz grade’egöre degisir.
Androblastoma (Arrhenoblastom)
Seks cord orjinlihücrelerden gelisen Sertoli ve Leydig hücrelerinin tek basina ya da
kombineolarak bulunmasi ayrici tani
kriteridir.           
Tümörlerin%70’inde östrojenik etki, %20’sinde androjenik etki izlenir
iken  %10’unda iseendokrin aktivite saptanmaz.
            Malignformlar seyrek
olmakla birlikte genellikle androjenik tipdedir.
 Gynandroblastom:
Miks stromal hücreli tümördür. (Granülosa H.T + Sertoli-Leydig H.T)
Östrojen ve androjen salgilar.
Leydig kompenentinde Reinke kristalleri vardir.
 
Gonadoblastom:
Germ H.T ve Stromal (seks-kord) tümörlerinbirlikteligi vardir. Sag overdesiktirlar.
Kalsifikasyon sikizlenir. Bu tümörler disgenetikoverlerde daha sikdir.Hastalar %85
fenotipik olarak kadin, fakat büyük kismigenotipik olarak erkekdir( Y kromozomu var).
Benign tümörler olmakla birlikte%50 oraninda malign tümörler gelistirebilir.
Metastatik Over Tümörleri  %7 
     Overi siklikla tutan lenfoma EBV ile iliskili olan Afrika tipi
Burkittlenfomadir.  -Dissemine lenfomalarda over siklikla tutulur.
-En sik meme CA metastaz yapar. Lobüler karsinom
-Krukenberg Tümörü ® Tasli yüzük hücreli karsinomdur.GIS
orjin.
OVER TÜMÖRLERI ILE ILGILI GENEL BILGILER
En sik ölüme götüren ginekolojik kanserlerdir.
Risk Faktörleri:Yas: Yasla birlikte artan siklik vardir.Irk: Beyaz irkta
artar.Aileöyküsü, nulliparite, genetik, gonadal disgenesiz (çocuklarda),
çevreseletkenler (östrojen), talk, asbestoz, ilaçlar A, C vit
        -3. siklikla  izlenen jinekolojik kanserdir.En
sikendometrium, ikinci siklikla serviks
-Dogum sayisi, emzirme, oral kontraseptifler  riskiazaltir.
-Yasam boyunca yakalanma riski % 1,4 dür.
-Meigs Sendromu: Asit, hidrotoraks, overde fibrom.
-Stage en önemli prognostik faktördür.
-Grade yükseldikçe prognoz kötülesir.
-Direkt, lenfatik (aortik, lomber), hematojen (karaciger,akciger) yayilimi
-Asitin varligi prognozu kötü etkiler.
-C mos, c-fms, c-erbBl eslik eden  önemliprotoonkogenlerdir.
-Devamli ovülasyon, gonodotropin ↑ patogenezdesorumlu tutulur.
-CA125 teshis ve tedavide önemli markerdir.
-Overe en sik metastaz yapan jinekolojik tümör TubaCA dir.
-Non-metastatik sistemik bulgularindan en sik olarakizleneni hiperkalsemidir.
-Serebellar degenerasyon, rekürrent arterialve venöz trombüslere, Seboreik
keratozlarin ortaya çikisina  nedenolur.
-Herditer over kanseri :
1.     herditer site-spesifik overkanseri
2.     herediter non-polipozis rektalkanser ve endometrial kanser =
Lynch sendromu tip II
3.     herediter meme-over kansersendromu
         - 17. Kromozomda bulunan BRCA-1 geni
ile iliskili olup;proto-onkogen HER-2/neu(c-erbB2)  kisa survival göstergesidir.EGF
reseptörüileri ve agresif seyirli tümörlerde saptanir. Hastalarin

%50’sinde p53’demutasyon ve delesyonlar izlenir. 
-Over tümörlerinde tümör marker’i olarak CA-125’inspesifitesi
ve sensivitesi yoktur.
-Serum inhibin konsantrasyonu postmenapozal kadinlarinmalign ve borderline müsinöz
tümörlerinde %82 oraninda yüksek iken, seröztümörlerinde 17
oraninda ve nonneoplastik over hastalarinda ise %27 oranindayüksekdir.
-prognoz en fazla stage’e baglidir.
Makale Kaynagi:
http://www.makaleler.com/bilim-makaleleri/kadin-genital-sistemi.htm - Makaleler
Ahmet Polatli Yazar Hakkinda:
Anahtar Kelimeler:
Daha fazla makale için tiklayin. Üye olun ve bilgilerinizi dünyaya duyurun! Tamamen ücretsiz!